Catad_tema Parkinsonism - บทความ

โรคพาร์กินสัน: ความหมาย ระบาดวิทยา สาเหตุ หลักสูตร อาการ อาการ และการวินิจฉัย

ส่วนที่ 1 โรคพาร์กินสัน

คำนิยาม
โรคพาร์กินสัน (PD) เป็นโรคความเสื่อมแบบเรื้อรังที่ก้าวหน้าในส่วนกลาง ระบบประสาทปรากฏทางคลินิกว่าเป็นการละเมิดการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจ
PD หมายถึงโรคพาร์กินสันแบบปฐมภูมิหรือไม่ทราบสาเหตุ นอกจากนี้ยังมีโรคพาร์กินสันทุติยภูมิซึ่งอาจเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุ เช่น โรคไข้สมองอักเสบ การใช้ยามากเกินไป และโรคหลอดเลือดในสมอง แนวคิดของ "โรคพาร์กินสัน" ใช้กับกลุ่มอาการใด ๆ ที่มีการสังเกตความผิดปกติทางระบบประสาทของ PD

ด้านประวัติศาสตร์
มีการอธิบาย BP เป็นครั้งแรก หมออังกฤษเจมส์ พาร์กินสัน ในปี ค.ศ. 1817 ในเรียงความเรื่อง Shaking Palsy ซึ่งเขาได้สรุปผลการสังเกตของผู้ป่วย 6 ราย
เจ. พาร์กินสัน บรรยายโรคนี้ว่าเป็น “อัมพาตแบบสั่น” โดยมีรายละเอียดดังนี้ อาการลักษณะเฉพาะ: “การเคลื่อนไหวที่สั่นโดยไม่สมัครใจ ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อลดลง กิจกรรมการเคลื่อนไหวที่จำกัด ลำตัวของผู้ป่วยเอียงไปข้างหน้า การเดินกลายเป็นการวิ่ง ในขณะที่ความไวและสติปัญญาของผู้ป่วยยังคงอยู่”
ตั้งแต่นั้นมาก็มีการศึกษา PD อย่างละเอียด ระบุอาการทั้งหมดแล้ว แต่ภาพโรคที่รวบรวมโดย J. Parkinson ยังคงแม่นยำและกว้างขวาง

ระบาดวิทยา
ในรัสเซีย ตามแหล่งข้อมูลต่างๆ มีผู้ป่วย PD ประมาณ 117,000 ถึง 338,000 ราย หลังจากโรคสมองเสื่อม โรคลมบ้าหมู และโรคหลอดเลือดสมอง PD มากที่สุด ปัญหาทั่วไปผู้สูงอายุตามหลักฐานความชุกในรัสเซีย (1996):
1.8: 1,000 ในประชากรทั่วไป
1.0: 100 ในประชากรที่มีอายุมากกว่า 70 ปี
1.0: 50 ในประชากรผู้ที่มีอายุมากกว่า 80 ปี

อายุเฉลี่ยที่เริ่มมีอาการของ PD คือ 55 ปี ในเวลาเดียวกัน ในผู้ป่วย 10% โรคนี้จะเกิดขึ้นตั้งแต่อายุยังน้อยก่อนอายุ 40 ปี อุบัติการณ์ของโรคพาร์กินสันไม่ได้ขึ้นอยู่กับเพศ เชื้อชาติ สถานะทางสังคม หรือสถานที่อยู่อาศัย
สันนิษฐานว่าเมื่ออายุเฉลี่ยของประชากรเพิ่มขึ้น ความชุกของ PD ในประชากรจะเพิ่มขึ้นในปีต่อๆ ไป
ในระยะหลังของโรค คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยจะลดลงอย่างเห็นได้ชัด เมื่อมีความผิดปกติในการกลืนอย่างรุนแรง ผู้ป่วยจะลดน้ำหนักได้อย่างรวดเร็ว ในกรณีที่ไม่สามารถเคลื่อนไหวได้เป็นเวลานาน การเสียชีวิตของผู้ป่วยจะเกิดจากความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจและแผลกดทับ

สาเหตุ
ต้นกำเนิดของ PD ยังไม่ทราบแน่ชัด อย่างไรก็ตาม ปัจจัยหลายประการรวมกันถือเป็นสาเหตุของโรค:
อายุ;
พันธุกรรม;
สารพิษและสารบางชนิด

ริ้วรอยก่อนวัย
ความจริงที่ว่าอาการบางอย่างของ PD ยังเกิดขึ้นในช่วงอายุปกติ แสดงให้เห็นว่าหนึ่งในปัจจัยเชิงสาเหตุของโรคพาร์กินสันอาจทำให้จำนวนเซลล์ประสาทในสมองลดลงตามอายุ ในความเป็นจริง ทุกๆ 10 ปีของชีวิต คนๆ หนึ่งจะสูญเสียเซลล์ประสาทประมาณ 8% ความสามารถในการชดเชยของสมองนั้นยอดเยี่ยมมากจนอาการของโรคพาร์กินสันจะปรากฏขึ้นก็ต่อเมื่อสูญเสียมวลประสาทไป 80% เท่านั้น

พันธุกรรม
ความเป็นไปได้ของความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อ PD มีการพูดคุยกันมานานหลายปี การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมคาดว่าเกิดจากการสัมผัสกับสารพิษบางชนิดในสิ่งแวดล้อม

สารพิษและสารอื่นๆ
ในปี พ.ศ. 2520 มีการอธิบายกรณีของโรคพาร์กินสันขั้นรุนแรงหลายกรณีในผู้ติดยารุ่นเยาว์ที่เสพเฮโรอีนสังเคราะห์ ข้อเท็จจริงนี้บ่งชี้ว่าสารเคมีหลายชนิดสามารถ "กระตุ้น" กระบวนการทางพยาธิวิทยาในเซลล์ประสาทของสมองและทำให้เกิดอาการของโรคพาร์กินสันได้

สาเหตุอื่นของ PDรวม:
การติดเชื้อไวรัสนำไปสู่โรคพาร์กินสันหลังสมองอักเสบ
หลอดเลือดสมอง;
อาการบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรงและซ้ำแล้วซ้ำอีก

การใช้ยาบางชนิดในระยะยาวซึ่งขัดขวางการปล่อยหรือการส่งโดปามีน (เช่นยารักษาโรคจิต, ยาที่มีสารเรสไพน์) อาจทำให้เกิดอาการของโรคพาร์กินสันได้ดังนั้นคุณควรชี้แจงเสมอว่าผู้ป่วยได้รับการบำบัดแบบใดก่อนการวินิจฉัย ของพีดี.

หลักสูตรของโรค
ตามกฎแล้ว PD ก็มีความก้าวหน้าที่ช้าเช่นกัน ระยะแรกโรคนี้อาจไม่ได้รับการวินิจฉัยเป็นเวลาหลายปี มีการใช้มาตราส่วนจำนวนหนึ่งเพื่อระบุลักษณะระยะของ PD รวมถึงมาตราส่วนการให้คะแนน Hoehn และ Yahr และมาตราส่วนการให้คะแนนโรคพาร์กินสันแบบรวม เครื่องชั่งบางประเภทจะทดสอบระดับกิจกรรมประจำวันและการปรับตัวของผู้ป่วย (ระดับกิจกรรมในชีวิตประจำวัน)

การเคลื่อนไหว
เยื่อหุ้มสมองมีส่วนร่วมในการควบคุมการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจอย่างมีสติ กลีบหน้าผากสมองซึ่งกระแสประสาทถูกส่งไปยังแขนขา บทบาทของตัวกลางในการส่งแรงกระตุ้นระหว่างเซลล์ประสาทและไซแนปส์นั้นเล่นโดยสารสื่อประสาททางเคมีซึ่งสำคัญที่สุดคืออะซิติลโคลีน การเคลื่อนไหวด้วยความสมัครใจก็เกี่ยวข้องด้วย ระบบพีระมิด

อย่างไรก็ตาม สิ่งสำคัญสำหรับกระบวนการเคลื่อนไหวแบบองค์รวมคือการควบคุมไม่เพียงแต่โดยสมัครใจเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการควบคุมด้วย การเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจ- ฟังก์ชั่นนี้ดำเนินการแล้ว ระบบเอ็กซ์ทราปิรามิดัลสร้างความมั่นใจในการเคลื่อนไหวที่ราบรื่นและความสามารถในการขัดขวางการกระทำที่เริ่มต้น ระบบนี้รวมโครงสร้างเข้าด้วยกัน คือ basal ganglia ซึ่งตั้งอยู่ด้านนอก ไขกระดูก oblongata(ดังนั้น คำว่า “ระบบเอ็กซ์ทราไพรามิดัล”) สารสื่อประสาทที่ควบคุมการเคลื่อนไหวโดยไม่รู้ตัวเรียกว่าโดปามีน PD ขึ้นอยู่กับความเสื่อมของเซลล์ประสาทโดปามีน - เซลล์ประสาทที่ผลิตและกักเก็บโดปามีน
ความผิดปกติของเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิคทำให้เกิดความไม่สมดุลของสารสื่อประสาทชนิดยับยั้ง (โดปามีน) และสารกระตุ้น (อะซิติลโคลีน) ซึ่งแสดงอาการทางคลินิกโดยอาการของ PD
การรักษา PD ซึ่งมีจุดมุ่งหมายเพื่อฟื้นฟูความไม่สมดุลของสารสื่อประสาท อาจมุ่งเป้าไปที่การเพิ่มระดับโดปามีนในสมองหรือลดระดับอะเซทิลโคลีน

กายวิภาคศาสตร์
ปมประสาทฐาน (รูปที่ 1) รวมโครงสร้างต่อไปนี้:
นิวเคลียสหาง, putamen (รวม striatum), ลูกโลก pallidus และ substantia nigra ปมประสาทฐานรับข้อมูลจากเปลือกสมองส่วนหน้า ซึ่งมีหน้าที่ควบคุมการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจ และเป็นสื่อกลางในการป้อนกลับเกี่ยวกับการควบคุมการเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจผ่านเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าและทาลามัส
PD เกิดขึ้นเนื่องจากการเสื่อมของเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิคในซับสแตนเทียไนกรา
โดปามีนถูกผลิตและสะสมในถุงของเซลล์ประสาทพรีไซแนปติก จากนั้นภายใต้อิทธิพลของแรงกระตุ้นเส้นประสาท จะถูกปล่อยออกสู่รอยแยกไซแนปติก ในรอยแหว่งไซแนปติก มันจะจับกับตัวรับโดปามีนที่อยู่ในเยื่อโพสซินแนปติกของเซลล์ประสาท ส่งผลให้กระแสประสาทเคลื่อนผ่านเซลล์ประสาทโพสซินแนปติกต่อไป
สัญญาณหลักของโรคพาร์กินสัน

ภาวะ hypokinesia;

ความแข็งแกร่ง;

ตัวสั่น (สั่น);

ความผิดปกติของการทรงตัว

ภาวะไฮโปไคเนเซีย (bradykinesia)
แสดงออกโดยการชะลอตัวและลดจำนวนการเคลื่อนไหว โดยทั่วไปแล้ว ผู้ป่วยจะอธิบายว่าภาวะ bradyhypokinesia เป็นความรู้สึกอ่อนแอ และ ความเหนื่อยล้าในขณะที่ผู้สังเกตการณ์ภายนอกมักสังเกตเห็นการแสดงออกทางสีหน้าและท่าทางที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อสื่อสารกับผู้ป่วย เป็นเรื่องยากโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่จะเริ่มเคลื่อนไหวตลอดจนการประสานการกระทำของมอเตอร์ ในระยะหลังของโรค ผู้ป่วยจะสังเกตเห็นความยากลำบากในการเปลี่ยนตำแหน่งของร่างกายระหว่างการนอนหลับ ซึ่งอาจถูกรบกวนเนื่องจากความเจ็บปวด เมื่อผู้ป่วยดังกล่าวตื่นขึ้นมา เป็นเรื่องยากมากที่จะลุกจากเตียงโดยไม่ได้รับความช่วยเหลือจากผู้อื่น
Hypokinesia ส่วนใหญ่มักปรากฏในลำตัว แขนขา กล้ามเนื้อของใบหน้าและดวงตา

ความแข็งแกร่ง
แสดงออกทางคลินิกเพิ่มขึ้น กล้ามเนื้อ- เมื่อตรวจสอบการเคลื่อนไหวที่ไม่โต้ตอบ ผู้ป่วยจะรู้สึกถึงแรงต้านที่เป็นลักษณะเฉพาะของกล้ามเนื้อแขนขา ที่เรียกว่าปรากฏการณ์ "ล้อเฟือง" การเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อโครงร่างยังกำหนดลักษณะท่าก้มของผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน (หรือที่เรียกว่าท่า "ผู้ร้อง") อาการตึงอาจทำให้เกิดอาการปวดได้ และในบางกรณีอาการปวดอาจเป็นอาการแรกที่ทำให้ผู้ป่วยต้องเข้ารับการรักษา ดูแลรักษาทางการแพทย์- เนื่องจากมีการร้องเรียนถึงความเจ็บปวดอย่างต่อเนื่อง ผู้ป่วยดังกล่าวจึงอาจได้รับการวินิจฉัยผิดว่าเป็นโรคไขข้ออักเสบในตอนแรก

อาการสั่น
ไม่จำเป็นต้องมาพร้อมกับโรคพาร์กินสัน เกิดขึ้นเนื่องจากการหดตัวเป็นจังหวะของกล้ามเนื้อคู่ต่อสู้ด้วยความถี่ 5 ครั้งต่อนาทีและเป็นอาการสั่นขณะพัก อาการสั่นจะสังเกตเห็นได้ชัดเจนที่สุดในมือ คล้ายกับ "เม็ดยากลิ้ง" หรือ "การนับเหรียญ" และจะเด่นชัดน้อยลงหรือหายไปเมื่อทำการเคลื่อนไหวโดยตรง อาการสั่นที่จำเป็นหรือแบบครอบครัวต่างจากอาการสั่นพาร์กินโซเนียนตรงที่มักเกิดขึ้นเสมอและไม่ลดลงตามการเคลื่อนไหว

ความไม่มั่นคงของการทรงตัว
ปัจจุบันการเปลี่ยนแปลงการตอบสนองของท่าทางถือเป็นหนึ่งในสาเหตุหลัก อาการทางคลินิกโรคพาร์กินสันพร้อมกับอาการสั่น แข็งเกร็ง และภาวะ hypokinesia ปฏิกิริยาตอบสนองการทรงตัวเกี่ยวข้องกับการควบคุมการยืนและการเดิน และเป็นปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นโดยไม่สมัครใจ เช่นเดียวกับปฏิกิริยาตอบสนองอื่นๆ ในโรคพาร์กินสัน ปฏิกิริยาตอบสนองเหล่านี้บกพร่อง อ่อนแอลงหรือหายไปเลย การแก้ไขท่าทางไม่เพียงพอหรือไม่ได้ผลโดยสิ้นเชิง ปฏิกิริยาตอบสนองของการทรงตัวที่บกพร่องจะอธิบายการล้มของผู้ป่วยโรคพาร์กินสันบ่อยครั้ง
ในการวินิจฉัยโรค PD จะต้องมีอาการอย่างน้อย 2 ใน 4 อาการที่กล่าวข้างต้น

อาการและการวินิจฉัยโรคพาร์กินสัน
การวินิจฉัยโรค PD ขึ้นอยู่กับการสังเกตทางคลินิกทั้งหมด เนื่องจาก ไม่มีการตรวจวินิจฉัยโรคนี้โดยเฉพาะ
การโจมตีของโรคตั้งแต่อายุยังน้อย (ก่อนอายุ 40 ปี) มักทำให้การวินิจฉัยมีความซับซ้อนเนื่องจาก บีพีเป็น “สิทธิพิเศษ” ของผู้สูงอายุ ในระยะแรกผู้ป่วยอาจมีอาการตึงที่แขนขาเพียงบางส่วน ความยืดหยุ่นของข้อต่อลดลง ปวด หรือเดินลำบากโดยทั่วไป และ การเคลื่อนไหวที่ใช้งานอยู่ดังนั้นการตีความอาการที่ไม่ถูกต้องตั้งแต่เริ่มเป็นโรคจึงไม่ใช่เรื่องแปลก

รายการอาการ PD มีลักษณะดังนี้:

• ภาวะ hypokinesia;
• ท่างอ;
• การเดินช้า;
• acheirokinesis (ลดการแกว่งแขนขณะเดิน);
• ความยากลำบากในการรักษาสมดุล (ความไม่มั่นคงของการทรงตัว);
• ตอนของการแช่แข็ง;
• ความแข็งแกร่งเหมือน “เกียร์”;
• อาการสั่นที่เหลือ (ยาสั่นกลิ้ง);
• ภาพจุลภาค;
• กะพริบหายาก;
• hypomimia (ใบหน้าเหมือนหน้ากาก);
• คำพูดที่ซ้ำซากจำเจ;
• ความผิดปกติของการกลืน;
• น้ำลายไหล;
• ความผิดปกติ กระเพาะปัสสาวะ;
• ความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ
• ภาวะซึมเศร้า.

นอกเหนือจากอาการที่ระบุไว้แล้ว ผู้ป่วยจำนวนมากบ่นว่าความยากลำบากในการลุกจากเตียงและเข้านอนระหว่างการนอนหลับตอนกลางคืน ซึ่งไม่เพียงแต่รบกวนคุณภาพการนอนหลับตอนกลางคืนเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อประโยชน์ของการตื่นตัวในเวลากลางวันด้วย
ติดตามโดย คำอธิบายสั้นอาการของพาร์กินสันที่ไม่ได้กล่าวถึงข้างต้น

ท่างอ
สะท้อนถึงความแข็งแกร่งในกล้ามเนื้อเกร็งของลำตัวซึ่งแสดงออกโดยการก้มตัวเมื่อเดิน

การเดินช้าๆ
ผู้ป่วยที่เป็นโรค PD เดินโดยสับขั้นตอนเล็ก ๆ ซึ่งบางครั้งบังคับให้เขาเร่งความเร็วก้าวและบางครั้งก็เริ่มวิ่ง (เรียกว่า "แรงผลักดัน") เพื่อรักษาท่าทางในแนวตั้ง

Acheirokinesis
ลดการแกว่งแขนขณะเดิน

"หนาวจัด"
ความสับสนเมื่อเริ่มเคลื่อนไหวหรือก่อนเอาชนะสิ่งกีดขวาง (เช่น ทางเข้าประตู) นอกจากนี้ยังสามารถแสดงออกมาเป็นลายลักษณ์อักษรและคำพูดได้ด้วย

ไมโครกราฟี
การประสานกันของข้อมือและมือไม่ดีส่งผลให้ลายมือมีขนาดเล็กและไม่ชัดเจน

กระพริบช้าๆ
เกิดขึ้นเนื่องจากภาวะ hypokinesia ในกล้ามเนื้อเปลือกตา การจ้องมองของผู้ป่วยถูกมองว่า “ไม่กะพริบ”

คำพูดที่ซ้ำซากจำเจ
การสูญเสียการประสานงานในกล้ามเนื้อที่เกี่ยวข้องกับข้อต่อทำให้คำพูดของผู้ป่วยกลายเป็นเรื่องซ้ำซากจำเจ สูญเสียสำเนียงและน้ำเสียง ( dysprosody )

ความผิดปกติของการกลืน
ภาวะน้ำลายไหลมากเกินไปไม่ใช่เรื่องปกติสำหรับผู้ที่เป็นโรค PD แต่ความยากลำบากในการกลืนทำให้ผู้ป่วยไม่สามารถล้างน้ำลายที่ผลิตตามปกติในช่องปากได้

ความผิดปกติของระบบทางเดินปัสสาวะ
มีแรงหดตัวของกระเพาะปัสสาวะลดลงและ กระตุ้นบ่อยครั้งในการถ่ายปัสสาวะ (เรียกว่า "กระเพาะปัสสาวะอักเสบ")

ความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ
รวมถึงอาการท้องผูกบ่อยครั้งที่เกิดจากการหดตัวของลำไส้ที่เชื่องช้า ผิวมันมากขึ้น (มัน seborrhea) และบางครั้งความดันเลือดต่ำจากพยาธิสภาพ

ภาวะซึมเศร้า
ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน (ตามแหล่งต่าง ๆ จาก 30 ถึง 90% ของกรณี) มีอาการซึมเศร้า ไม่มีความเห็นพ้องต้องกันเกี่ยวกับธรรมชาติของภาวะซึมเศร้า มีหลักฐานว่าจริงๆ แล้วภาวะซึมเศร้าเป็นอาการของโรคพาร์กินสัน บางทีภาวะซึมเศร้าอาจเป็นปฏิกิริยาในธรรมชาติและพัฒนาในบุคคลที่ทุกข์ทรมานจากอาการเจ็บป่วยจากการเคลื่อนไหวอย่างรุนแรง อย่างไรก็ตาม อาการซึมเศร้าอาจยังคงอยู่แม้จะแก้ไขข้อบกพร่องของมอเตอร์ด้วยยาต้านพาร์กินสันได้สำเร็จก็ตาม ในกรณีนี้จำเป็นต้องสั่งยาต้านอาการซึมเศร้า

ลิงค์:
1. Crevoisier C. และคณะ ยูโรนโรล 1987, 27, Suppl.1, 36-46.
2. ซิกฟรีด เจ. ยูโร นอล 1987, 27. Suppl. 1, 98-104.
3. PoeweW.H. และคณะ คลินิก Neuropharmacol 1986, 9, Suppl. 1, 430.
4. ดูปองท์ อี. และคณะ แอคตานิวรอลสแกน 1996, 93, 14-20.
5. Lees A.J. และคณะ คลินิก Neuropharmacol 1988, 11(6), 512-519.
6. ไบเออร์ เอ.เจ. และคณะ คลิน ฟาร์มา. และเธอ 1988, 13, 191-194.
7. Stieger M.J. และคณะ คลินิก Neuropharmacol 1992, 15,501-504.
8. ฟอร์นาดี เอฟ และคณะ Clin Neuropharmacol 1994, 17, Suppl. 3.7-15.
9. สตอคชิ เอส. และคณะ Clin Neuropharmacol 1994, 17, Suppl. 3, 16-20.
10. Fedorova N.V. “การรักษาและฟื้นฟูผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน” Diss. สำหรับการแข่งขัน ระดับวิทยาศาสตร์แพทยศาสตร์บัณฑิต ม., 1996.

บน. สคริปคินา, โอ.เอส. เลวิน

Russian Medical Academy of Postgraduate Education, ศูนย์โรค Extrapyramidal (มอสโก)

การแช่แข็งขณะเดินเป็นปรากฏการณ์เฉพาะที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน (PD) และความผิดปกติของ extrapyramidal อื่นๆ ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือความบกพร่องในความสามารถในการเริ่มหรือเดินต่ออย่างกะทันหันในช่วงสั้นๆ การแช่แข็งเมื่อเดินส่วนใหญ่เกิดขึ้นในระยะ PD ขั้นสูงและปลาย หากสังเกตเห็นการแช่แข็งในปีแรกของโรค จำเป็นต้องยกเว้นการเสื่อมของระบบประสาทอื่น ๆ (อัมพาตเหนือนิวเคลียร์แบบก้าวหน้า, ตัวแปรพาร์กินสันของการฝ่อหลายระบบ, การเสื่อมสภาพของคอร์ติโคบาซา, การเสื่อมของระบบประสาทที่มีการสะสมของเหล็กประเภทที่ 1 ฯลฯ ) เช่นเดียวกับปกติ hydrocephalus ความดันและโรคพาร์กินสันหลอดเลือด

ส่วนใหญ่มักจะสังเกตเห็นการแช่แข็งเมื่อเดิน แต่มี "การแช่แข็ง" อีกหลายรูปแบบ: การแช่แข็งแบบข้อต่อด้วยปรากฏการณ์โลโกโคลนนัส; apraxia ของการเปิดตาไม่เกี่ยวข้องกับภาวะเกล็ดกระดี่ dystonic; การแช่แข็งระหว่างการเคลื่อนไหวของแขนขาส่วนบน

มีสถานการณ์ที่เท้าของผู้ป่วย "เติบโต" บนพื้นอย่างแท้จริงและเขาไม่สามารถขยับจากที่ของเขาได้ (เรียกว่าการแช่แข็งแบบสัมบูรณ์) รวมถึงตอนที่ผู้ป่วยก้าวเล็ก ๆ ที่ไม่ได้ผลจากความยาวไม่กี่มิลลิเมตรถึงหลายเซนติเมตร หรือทำเครื่องหมายเวลา (การแข็งตัวบางส่วน) อย่างหลังยังรวมถึงตัวสั่นด้วย แขนขาตอนล่างเมื่อพยายามเริ่มหรือเคลื่อนที่ต่อไป

ตามกฎแล้วการแช่แข็งเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติในขณะที่เปลี่ยนจากที่หนึ่ง โปรแกรมมอเตอร์ไปยังอีกที่หนึ่งเช่นในช่วงเริ่มต้นของการเดิน (ที่เรียกว่าเริ่มแข็งตัว) เมื่อเลี้ยวเอาชนะอุปสรรคผ่านพื้นที่แคบ ๆ เช่นทางเข้าประตูเมื่อถึงเป้าหมายเช่นเก้าอี้ ในบางกรณี การแข็งตัวจะเกิดขึ้นโดยไม่มีปัจจัยกระตุ้นใดๆ เมื่อเดินเป็นเส้นตรงในที่โล่ง นอกจากนี้สภาพแวดล้อมตลอดจนสถานการณ์ทางอารมณ์สามารถส่งผลกระทบอย่างน่าทึ่งต่อการเกิดขึ้นได้ สถานการณ์ที่กระตุ้นให้เกิดความเย็น ได้แก่ การทำงานสองอย่างพร้อมกัน (เช่น เมื่อผู้ป่วยถูกขอให้นับหรืออ่านบทกวีขณะเดิน) อยู่ในพื้นที่แคบ (ในฝูงชน) ปฏิบัติงานด้านการเคลื่อนไหวโดยมีเวลาจำกัด (สำหรับ เช่นข้ามถนนเมื่อสัญญาณไฟจราจรเป็นสีเขียว) อารมณ์ ความตื่นเต้น การใช้จังหวะกระตุ้นจังหวะ ภาพและการขึ้นบันไดทำให้หยุดได้ง่ายขึ้น

ขึ้นอยู่กับระยะการออกฤทธิ์ของยาเลโวโดปา: ก) ช่วงเวลา "ปิด" ที่แข็งตัว; b) การแช่แข็งของระยะเวลา "เปิด" แม้ว่าอาการหลักของโรคพาร์กินสันจะลดลง แต่ความถี่และระยะเวลาของการแช่แข็งก็เพิ่มขึ้น (ในบางกรณีการแช่แข็งจะถูกกำจัดออกไป การรักษาเพิ่มเติมเลโวโดปา); c) การแช่แข็งไม่เกี่ยวข้องกับระยะการออกฤทธิ์ของยาเลโวโดปา

การแช่แข็งจะเกิดขึ้นโดยเฉลี่ยหลังจากผ่านไป 5 ปีนับจากเริ่มมีอาการแรก โดยมักเกิดขึ้นบ่อยในผู้ป่วยสูงอายุ เมื่อระยะเวลาและระยะของ PD เพิ่มขึ้น ระยะเวลาของอาการเยือกแข็งจะเพิ่มขึ้น และมักมีอาการหกล้มบ่อยครั้งร่วมด้วย การเชื่อมโยงที่ชัดเจนระหว่างภาวะ hypokinesia และความแข็งแกร่งกับการพัฒนาของการแช่แข็งมักไม่พบ ซึ่งอาจบ่งบอกถึงอิทธิพลเพิ่มเติมต่อการแช่แข็งจากความไม่เพียงพอของระบบไกล่เกลี่ยอื่น ๆ (นอกเหนือจากโดปามิเนอร์จิค) ในเวลาเดียวกัน การปรากฏและความรุนแรงของการแช่แข็งมักมีความสัมพันธ์กับความบกพร่องทางการพูด ความสัมพันธ์ระหว่างอุปสรรคในการพูดและการหยุดนิ่งอาจบ่งบอกถึงการรบกวนในระดับที่สูงขึ้นของการควบคุมมอเตอร์ ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มสมองเสริมมอเตอร์

มีการสังเกตความเชื่อมโยงระหว่างการแช่แข็งและความบกพร่องทางสติปัญญา โดยหลักๆ แล้วเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของกฎระเบียบ ความรุนแรงของความวิตกกังวล และภาวะซึมเศร้า

การเกิดขึ้นของการแช่แข็งบ่อยครั้งมากขึ้นในช่วง "ปิด" และการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในตอนภายใต้อิทธิพลของยาเลโวโดปาบ่งบอกถึงความเกี่ยวข้องกับความไม่เพียงพอของระบบโดปามิเนอร์จิคของสมอง มีการหารือถึงการมีส่วนร่วมของนิวเคลียสหาง นิวเคลียสแอคคัมเบน และเป้าหมายอื่นๆ ของวิถีทางโดปามิเนอร์จิคแบบ mesocortical และ mesolimbic การมีส่วนร่วมของนิวเคลียสหางและส่วนยื่นของส่วนหน้าอาจเป็นสาเหตุให้เกิดการแข็งตัวในรอยโรคของกลีบหน้าผาก และอธิบายอิทธิพลของภาระการรับรู้ต่อการพัฒนาของการแช่แข็ง

ปัจจุบันยังไม่มีทฤษฎีการเยือกแข็งที่เป็นเอกภาพ แต่มีสมมติฐานหลายประการที่ร่วมกันช่วยให้เข้าใจลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยาของปรากฏการณ์นี้ การศึกษาบางชิ้นเกี่ยวกับผู้ป่วยที่มีอาการเยือกแข็งแสดงให้เห็นว่าความยาวลดลงและความถี่เพิ่มขึ้นในสามขั้นตอนสุดท้ายก่อนที่อาการเยือกแข็งจะเกิดขึ้น จังหวะที่เพิ่มขึ้นอย่างไม่สมส่วนอาจถูกตีความว่าเป็นการตอบสนองที่ผิดพลาด ซึ่งสะท้อนถึงความบกพร่องของระบบควบคุมมากกว่ากลยุทธ์การชดเชย ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่าการแช่แข็งอาจมีสาเหตุมาจากความบกพร่องในความสามารถในการสร้างความยาวก้าวที่เพียงพอรวมกัน ซึ่งซ้อนทับกับจังหวะการเดินที่เพิ่มขึ้นที่ไม่สามารถควบคุมได้

ผู้ป่วยที่มีภาวะเยือกแข็งจะทำให้ประสิทธิภาพการทำงานอัตโนมัติลดลง อันเป็นผลมาจากการหยุดชะงักของการเชื่อมต่อระหว่างปมประสาทฐานและเยื่อหุ้มสมองเสริม ระบบอัตโนมัติที่บกพร่องอาจอธิบายได้ว่าเหตุใดการค้างจึงเกิดขึ้นบ่อยขึ้นเมื่อทำงานอื่นๆ ในเวลาเดียวกัน เช่น การพูดคุย หรือใช้โทรศัพท์มือถือขณะเดิน นอกจากนี้ยังอาจอธิบายการปรับปรุงรูปแบบการเดินเมื่อใช้การกระตุ้นด้วยการมองเห็นและการได้ยินในผู้ป่วยที่มีอาการแช่แข็ง

ตามทฤษฎีอื่น การแช่แข็งแสดงถึงการหยุดชะงักในความสัมพันธ์ระหว่างการฉายภาพส่วนหน้า ซึ่งมีหน้าที่ในการวางแผนและการเขียนโปรแกรมการเคลื่อนไหว และกลไกก้านสมอง-กระดูกสันหลังที่รับประกันการดำเนินการ ความไม่ตรงกันอาจเกิดขึ้นที่ระดับของนิวเคลียส pedunculopontine ซึ่งเป็นสิ่งที่คล้ายคลึงกับบริเวณหัวรถจักรมีเซนเซฟาลิกในสัตว์ และเกิดการเสื่อมของระบบประสาทในขณะที่โรคดำเนินไป

การแก้ไขการชุบแข็งไม่ใช่เรื่องง่าย อย่างไรก็ตาม มีหลายวิธีในการต่อสู้กับเงื่อนไขเหล่านี้ การแก้ไขยามีสองด้าน: การใช้ยาที่ช่วยลดความเสี่ยงของการแช่แข็งและการสั่งยาที่ลดความถี่และความรุนแรงของการแข็งตัวตั้งแต่วินาทีที่ปรากฏ

จากการศึกษาบางชิ้น สารยับยั้ง MAO ประเภท B ช่วยลดโอกาสที่จะเกิดการแออัด ความคิดเห็นเกี่ยวกับผลกระทบของ dopamine receptor agonists (ARAs) ต่อการแช่แข็งนั้นคลุมเครือ: ตามสมมุติฐาน ADR ควรลดความน่าจะเป็นของการแช่แข็งในช่วง "ปิด" แต่มีหลักฐานของความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการแช่แข็งในผู้ป่วยที่ใช้ ADR โดยเริ่มจาก ระยะเริ่มแรกของโรค สมมติฐานข้อหนึ่งที่อธิบายลักษณะของอาการเยือกแข็งขณะรับ ADR มีความสัมพันธ์กับอาการที่เบากว่าเมื่อเปรียบเทียบกับยาเลโวโดปา สมมติฐานที่สองชี้ให้เห็นว่าการแช่แข็งส่วนใหญ่เกิดจากผลกระทบของยาต่อตัวรับ D2 สิ่งนี้อาจอธิบายการเกิดอาการแช่แข็งเมื่อรับประทานยา ropinirole และ pramipexole ซึ่งเป็นตัวรับ D2 receptor agonists และการไม่มีการแช่แข็งเมื่อสั่งยา pergolide ซึ่งออกฤทธิ์กับตัวรับ D1 และ D2

การแช่แข็งสามารถลดลงได้โดยใช้สิ่งเร้าและลูกเล่นภายนอกต่างๆ การใช้การกระตุ้นด้วยภาพและเสียงช่วยให้การเดินดีขึ้นและเป็นสิ่งสำคัญ ส่วนสำคัญ โปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพในผู้ป่วยที่มีอาการแช่แข็ง กลไกสองประการรองรับการปรับปรุงการเดินด้วยการกระตุ้นจากภายนอก ประการแรก ความจำเป็นในการวางแผนภายในและการเตรียมการเคลื่อนไหวลดลง และประการที่สอง สิ่งกระตุ้นภายนอกมุ่งความสนใจไปที่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างงานที่ซับซ้อนมากขึ้น และด้วยเหตุนี้จึงช่วยให้การเดินกลายเป็นกิจกรรมที่มีลำดับความสำคัญมากขึ้น . นอกจากนี้ การใช้การกระตุ้นด้วยเสียงเป็นจังหวะจะช่วยลดความแปรปรวนของวงจรขั้นตอนและการยกเลิกซิงโครไนซ์ขั้นตอน ปัจจัยสำคัญการเกิดอาการเยือกแข็ง จากมุมมองทางประสาทกายวิภาคศาสตร์ ภายใต้อิทธิพลของสิ่งเร้าภายนอก วิถีทางเพิ่มเติมจะถูกกระตุ้น รวมถึงการเชื่อมต่อของสมองน้อย-ข้างขม่อม-พรีมอเตอร์ ซึ่งทำให้สามารถ "ขนถ่าย" ปมประสาทฐานและคอร์เทกซ์สั่งการเพิ่มเติมที่เกี่ยวข้องสำหรับการสร้างแรงกระตุ้นภายใน .

การแข็งตัว เวลานานถือว่าทนต่อสภาพ การบำบัดด้วยยา- อย่างไรก็ตาม การศึกษาได้พิสูจน์แล้วว่าการลดความรุนแรงของช่วงเย็นของช่วง "ปิด" ขณะรับประทานยาเลโวโดปา อย่างไรก็ตามผลของเลโวโดปาต่อการแช่แข็งจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระยะหลังของโรคเมื่อกลไกการพัฒนาแบบ nondopaminergic มาถึงเบื้องหน้า เมื่อช่วง "เปิด" ค้าง อาจมี ลดที่มีประสิทธิภาพเลโวโดปาในปริมาณที่มากเกินไป

ตามข้อมูลของ Giladi et al ผู้ป่วย PD ในระหว่างการรักษาด้วย amantadine มีโอกาสน้อยที่จะประสบกับการแช่แข็งซึ่งอาจบ่งบอกถึงผลในการป้องกันของ amantadine มีการอธิบายข้อสังเกตเดี่ยวๆ ว่าความแข็งที่ดื้อต่อยาเลโวโดปาในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการเดินแบบปฐมภูมิลดลงหลังการให้เซลิกิลีนในขนาด 20 มก. ต่อวัน เป็นไปได้ว่าในกรณีนี้ การแช่แข็งจะลดลงเนื่องจากการปิดกั้น MAO-B และเนื่องจากสารแอมเฟตามีน สมมติฐานเดียวกันนี้รองรับการใช้เมทิลเฟนิเดต ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของแอมเฟตามีนที่ทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งการรับกลับของคาเทโคลามีน ซึ่งจะเพิ่มระดับนอร์เอพิเนฟรินในสมอง จากการศึกษานำร่องแยกกัน เมทิลเฟนิเดตช่วยปรับปรุงความคล่องตัวโดยรวมของผู้ป่วยโรค PD และลดความแปรปรวนของรอบขั้นตอน ซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดอาการตึง อย่างไรก็ตาม ผลลัพธ์ของการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอกในผู้ป่วย PD จำนวน 27 รายที่มีการแช่แข็งไม่ได้แสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงในการเดินและลดความรุนแรงของการแช่แข็งในขณะที่รับประทานเมทิลเฟนิเดต สันนิษฐานว่าตัวยับยั้ง MAO เองมีแนวโน้มที่จะชะลอการพัฒนาของการแข็งตัวมากกว่าแก้ไขกลุ่มอาการที่พัฒนาแล้ว

การศึกษาที่ตีพิมพ์เมื่อเร็วๆ นี้โดย Lee et al แสดงให้เห็นผลเชิงบวกของการให้อะแมนตาดีน 400 มก. ทางหลอดเลือดดำทุกวันเป็นเวลา 5 วันในช่วงเย็น วิธีการทางเลือกการกระตุ้นนิวเคลียสใต้ทาลามัสอาจลดระยะเวลา "ปิด" ใน PD อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยบางราย ในทางกลับกัน การกระตุ้น STN ทำให้เกิดอาการเยือกแข็ง ขณะนี้อยู่ระหว่างการศึกษาผลของการกระตุ้นนิวเคลียส pedunculopontine ต่อการแช่แข็ง

วรรณกรรม

1. เลวิน โอ.เอส. ความผิดปกติของการเดิน: กลไก การจำแนกประเภท หลักการวินิจฉัยและการรักษา ในหนังสือ: ความผิดปกติของ Extrapyramidal (แก้ไขโดย V.N. Shtok และคนอื่น ๆ ) อ.: MEDpress-inform, 2002: 473-494.

1. ยูนิชเชนโก เอ็น.เอ. ความผิดปกติของการเดินและความมั่นคงในการทรงตัวในโรคพาร์กินสัน โรค ...แคนด์ น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ ม., 2549.
2. Ahlskog J.E., Muenter M.D., Bailey P.A. และคณะ การรักษาโรคพาร์กินสันแบบผันผวนด้วยโดปามีน agonist D2 (รุ่นควบคุม-รุ่น MK-458) เทียบกับ รวม D1 และ D2 (เพอร์โกไลด์) โค้ง. นิวรอล. 1992; 49: 560-568.
3. Bartels A.L., Balash Y., Gurevich T. และคณะ ความสัมพันธ์ระหว่างอาการเยือกแข็งของการเดิน (FOG) และลักษณะอื่นๆ ของโรคพาร์กินสัน: FOG ไม่มีความสัมพันธ์กับภาวะ bradykinesia เจ.คลิน. โรคประสาท 2546; 10: 584-588.
4. Davis J.T., Lyons K.E., Pahwa R. การแช่แข็งของการเดินหลังจากการกระตุ้นนิวเคลียส subthalamic ในระดับทวิภาคีสำหรับโรคพาร์กินสัน คลินิก. นิวรอล. ศัลยกรรมประสาท 2549; 108: 461-464.
5. Espay A.J., Fasanj A., van Nuenen B.F.L. และคณะ “เปิด” ภาวะการเดินเยือกแข็งในโรคพาร์กินสัน: ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากเลโวโดปาที่ขัดแย้งกัน ประสาทวิทยา 2555; 78; 454-457.
6. Fahn S. ปรากฏการณ์เยือกแข็งในโรคพาร์กินสัน โฆษณา นิวรอล. 1995; 67: 53-63.
7. กิลาดี เอ็น., ฮูเบอร์-มาห์ลิน วี., เฮอร์แมน ที., เฮาส์ดอร์ฟ เจ.เอ็ม. การแช่แข็งของการเดินในผู้สูงอายุที่มีความผิดปกติของการเดินในระดับสูง: สัมพันธ์กับการทำงานของผู้บริหารที่บกพร่อง เจ. การส่งผ่านประสาท 2550; 114: 1349-1353.
8. Hausdorff J.M. , Balash J. , Giladi N. ผลกระทบของความท้าทายด้านความรู้ความเข้าใจต่อความแปรปรวนของการเดินในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน เจ.จีเรียตร์. จิตเวชศาสตร์ นิวรอล. 2546; 16:53-58.
9. Lee M.S., Lyoo C.H., ชอย Y.H. การเดินเยือกแข็งแบบก้าวหน้าขั้นต้นในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่เกิดจาก CO ย้าย ความไม่ลงรอยกัน 2010; 25:1513-1515.
10. Lewis S.J., Barker R.A. แบบจำลองทางพยาธิสรีรวิทยาของการแช่แข็งการเดินในโรคพาร์กินสัน โรคพาร์กินสันสัมพันธ์ ความไม่ลงรอยกัน 2552; 15: 333-338.
11. Nieuwboer A., ​​​​Rochester L., Herman T. และคณะ ความน่าเชื่อถือของแบบสอบถามการเดินแช่แข็งแบบใหม่: ข้อตกลงระหว่างผู้ป่วยโรคพาร์กินสันกับผู้ดูแล ท่าเดิน 2552; 30: 459-463.
12. Nieuwboer A., ​​​​Vercruysse S., Feys P. และคณะ การหยุดชะงักของการเคลื่อนไหวของแขนขาส่วนบนสัมพันธ์กับการแข็งตัวของการเดินในโรคพาร์กินสัน ยูโร เจ. นิวโรไซ. 2552; 29:1422-1430.
13. Nieuwboer A. การคิวเพื่อแช่แข็งการเดินในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน: มุมมองการฟื้นฟูสมรรถภาพ ย้าย ความไม่ลงรอยกัน 2551; 23(อาหารเสริม 2): S475-S481.
14. Nieuwboer A., ​​​​Giladi N. Caracterizing การแช่แข็งของการเดินในโรคพาร์กินสัน: แบบจำลองของปรากฏการณ์ฉาก ย้าย ความไม่ลงรอยกัน 2556; 28:1509-1519.
15. Nutt J.G., Bloom B.R., Giladi N. และคณะ การเดินที่เยือกแข็งจนก้าวไปข้างหน้าด้วยปรากฏการณ์ทางคลินิกอันลึกลับ แลนเซต นิวรอล. 2554; 10: 734-744.
16. Schaafsma J.D., Balash Y., Gurevich T. และคณะ การศึกษาลักษณะเฉพาะของการแช่แข็งชนิดย่อยของการเดินและการตอบสนองต่อเลโวโดปาในโรคพาร์กินสัน ยูโร เจ. นอยรอล. 2546; 10: 391-398.
17. Snijders A.H., Leunissen I., Bakker M. และคณะ การเปลี่ยนแปลงของสมองที่เกี่ยวข้องกับการเดินในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่มีการเดินเยือกแข็ง สมอง 2554; 134:59-72.
18. Snijders A.H., Nanhoe-Mahabier W., Delval A. และคณะ รูปแบบการเดินของโรคพาร์กินสันทั้งที่มีและไม่มีการแช่แข็ง ประสาทวิทยาศาสตร์ 2554; 182: 217-224.

ความผิดปกติของการเดินในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันนั้นแสดงออกถึงความซับซ้อนทั้งหมด อาการลักษณะ- ความเร็วในการเดินมักจะเปลี่ยนแปลง (โดยปกติจะช้าลง) และขนาดของก้าว (โดยปกติจะลดลง) ความเร่งของการเดินสามารถใช้ร่วมกับการลดขนาดของขั้นตอน (microbasia) และในทางกลับกัน

บ่อยครั้งที่การเดินกลายเป็น " กำลังสับ“โดยที่ผู้ป่วยแทบไม่ได้ยกเท้าขึ้นจากพื้น จึงเกิดขั้น “เลื่อน” ปรากฏการณ์ “การสับเปลี่ยน” สามารถสังเกตได้ที่ด้านใดด้านหนึ่งของร่างกาย (ในกลุ่มอาการไม่สมมาตรหรือในคนไข้ที่เป็นอัมพาตครึ่งซีก)

คนไข้เริ่มมีประสบการณ์ ความยากลำบากเมื่อหมุน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากจำเป็นต้องทำอย่างรวดเร็ว) ขณะเดิน "เริ่มสะท้อน" อย่างช้าๆ (อาการของ "ขาติดพื้น") ปรากฏการณ์ของการขับเคลื่อนการถอยกลับและการเคลื่อนตัวในภายหลังนั้นมักสังเกตได้น้อย ความยากลำบากในการเริ่มต้นเดินไม่เพียงแต่แสดงออกมาใน "การสะท้อนการเริ่มต้น" ที่ช้าเท่านั้น

ก่อนเริ่ม ที่เดินการทำเครื่องหมายที่ตื้นและรวดเร็วในจุดนั้นเป็นเรื่องปกติ ปรากฏการณ์นี้จะรุนแรงขึ้นในกรณีที่มีสิ่งกีดขวางอยู่ข้างหน้าผู้ป่วย (เช่น ประตูแคบ) หรือเมื่อเขาต้องเริ่มเคลื่อนที่ต่อหน้าผู้สังเกตการณ์ภายนอก ดูเหมือนว่าผู้ป่วยไม่สามารถเลือกขาที่จะเริ่มเดินได้

ขณะเดียวกันทางศูนย์ แรงโน้มถ่วงเคลื่อนที่ไปข้างหน้าในทิศทางของการเคลื่อนไหวและขายังคงเหยียบน้ำซึ่งอาจนำไปสู่การล้มได้แม้กระทั่งก่อนเดิน หากผู้ป่วยถูกขอให้สงบสติอารมณ์และระบุขาที่จะเริ่มเดินโดยไม่จำเป็นอาการของการเหยียบย่ำจะไม่เกิดขึ้น

ที่สุด รบกวนการเดินบ่อยครั้งคือ acheirokinesis - ไม่มีการเคลื่อนไหวของแขนที่เป็นมิตรขณะเดิน อาการนี้พบได้ในระดับหนึ่งหรืออย่างอื่นในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันทุกราย และควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นสัญญาณการวินิจฉัยที่มีคุณค่าสำหรับโรคนี้

เท้าสามารถขนานกันได้ ตำแหน่งโดยเฉพาะขั้นตอนการ “ดัดจริต” หรือคงอยู่ในท่าปกติ ในบางครั้ง ตำแหน่งเท้าขณะเดินทำให้มีลักษณะเหมือน "หน้าหลอก"

บาง ผู้ป่วยพวกเขาสังเกตว่าการเดินเร็วนั้นง่ายกว่าสำหรับพวกเขาที่จะเดินช้าๆ พวกเขาให้ความสนใจกับแนวโน้มที่จะเดินเร็วซึ่งบางครั้งก็เปลี่ยนไปเป็นการวิ่ง ดูเหมือนว่าพวกเขาจะ "ตามทัน" ด้วยจุดศูนย์ถ่วงของตัวเองซึ่งเนื่องจากการรบกวนของท่าทางและการก่อตัวของตำแหน่งงอของลำตัวจึงเคลื่อนไปข้างหน้าอย่างต่อเนื่อง

บาง ป่วยพวกเขาได้รับโอกาสในการเคลื่อนไหวตามปกติก็ต่อเมื่อพวกเขาก้าวไปสู่ขั้นที่กว้างกว่าอย่างมีสติเท่านั้น (แมคโครบาเซีย) การขึ้นบันไดนั้นง่ายกว่าสำหรับผู้ป่วยจำนวนมากมากกว่าการเดินบนพื้นราบ เราสังเกตเห็นผู้ป่วยรายหนึ่งซึ่งขณะอยู่ในป่าสามารถเคลื่อนไหวได้อย่างอิสระด้วยท่าเดินปกติ ขณะที่อยู่ในสถานที่ที่มีผู้คนหนาแน่นหรือต่อหน้าผู้สังเกตการณ์ภายนอก การเดินของเขาถูกรบกวนอย่างเห็นได้ชัด

อื่น ป่วยตามคำแนะนำสามารถแสดงให้เห็นถึงการเดินอย่างต่อเนื่อง แต่สิ่งนี้จำเป็นต้องมีการควบคุมทักษะการเคลื่อนไหวของเขาอย่างมากและอยู่ได้ไม่นาน เมื่ออาการผิดปกติเพิ่มขึ้น ความผิดปกติเหล่านี้จะรุนแรงมากขึ้นเรื่อยๆ

การศึกษาทักษะยนต์ในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันแสดงให้เห็นว่าในระหว่างการเดินเร็ว ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวบางอย่าง (ปวดกล้ามเนื้อ ตำแหน่งของเท้า ฯลฯ) สามารถชดเชยได้บางส่วน อย่างไรก็ตาม ในการปรากฏตัวของอาการผิดปกติอย่างรุนแรง ผู้ป่วยจะไม่สามารถเดินได้เร็วเช่นเดียวกับการขึ้นบันไดโดยไม่ได้รับความช่วยเหลือ สิ่งของเหล่านี้ทำให้ล้มได้ง่าย

ขาด ปกติ synkinesis แสดงออกไม่เพียง แต่ในมือขณะเดินเท่านั้น แต่ยังอยู่ในกล้ามเนื้อของใบหน้าและดวงตากล้ามเนื้อคอ (เมื่อถูกขอให้มองไปด้านข้างผู้ป่วยจะหันตา แต่ไม่ใช่หัวของเขา) เป็นต้น ปรากฏการณ์ที่พบบ่อย ในผู้ป่วยอาจขาดการทำงานร่วมกันของมือเมื่อกำนิ้วแน่น (อาการของลิววี่) เป็นต้น