จากภายในหลอดลมสามารถแคบลง (การอุดตันการอุดตัน) โดยสิ่งแปลกปลอมเนื้องอกสารหลั่งอักเสบหนองเลือดเมือกหนืดและถึงแม้จะเกิดจากการหดเกร็งของหลอดลมอย่างกะทันหันโดยมีอาการบวมของเยื่อเมือก จากภายนอกมันถูกบีบอัดโดยรากที่บวมอย่างรุนแรง ต่อมน้ำเหลืองสำหรับการติดเชื้อโดยเฉพาะในเด็ก การอุดตันของหลอดลมมีสามระดับ:
- ในระดับแรกอากาศยังคงไหลผ่านบริเวณแคบทั้งในระหว่างการหายใจเข้าและหายใจออก (รูปที่ 8, A) และยกเว้นการเปลี่ยนแปลงลักษณะของเสียงทางเดินหายใจ (หายใจแรง, หายใจลำบาก) การหดตัวของหลอดลมไม่ทำให้เกิดสัญญาณวัตถุประสงค์อื่น ๆ .
- ในระดับที่สองเมื่อวาล์ว (โดยการเปรียบเทียบกับวาล์ว pneumothorax) การอุดตันของหลอดลม (Rubel) หรือการตีบวาล์วอากาศจะไหลผ่านบริเวณที่แคบเฉพาะเมื่อหายใจเข้า (รูปที่ 8, B, 1) เช่น ในขณะนี้ การขยายตัวของหลอดลมและเมื่อหายใจออก (รูปที่ 8, B, 2) เช่น เมื่อหลอดลมยุบลงจะไม่พบทางออกและสะสมในช่วงต่อมา การหายใจ, ยืดถุงลมของบริเวณที่เกี่ยวข้องออกไป จึงทำให้เกิดอาการถุงลมโป่งพองเฉพาะที่” (บริเวณปอดขยายใหญ่ขึ้น, ความโปร่งสบายมากขึ้นเมื่อตรวจเอ็กซ์เรย์, แก้วหูอักเสบ หรือสีคล้ายกล่อง, การหายใจลดลง)
- ในที่สุดด้วยความด้อยค่าระดับที่สามอากาศจะไม่เข้าไปเลย (รูปที่ 8, C) แต่อากาศในถุงลมจะถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วและเกิด atelectasis ของบริเวณปอด การอุดตันหรือ atelectasis ขนาดใหญ่ดังกล่าวเนื่องจากการปิดของหลอดลมทำให้เกิดปรากฏการณ์หลายประการที่ตามมา: การลดลงของปริมาตรของพื้นที่ atelectatic ที่มีขอบเว้าของมัน การเข้าใกล้เนื่องจากการยึดเกาะแบบยืดหยุ่นที่เพิ่มขึ้นแบบเดียวกัน ณ ตำแหน่งนี้ อวัยวะข้างเคียง - ซี่โครง, เมดิแอสตินัม, ไดอะแฟรม, การยืดพร้อมกันด้วยความโปร่งสบายมากขึ้นและการเคลื่อนไหวทางเดินหายใจน้อยลงของพื้นที่ใกล้เคียงและแม้แต่ปอดที่มีสุขภาพดี (พื้นที่ที่หายไปเนื่องจากพื้นที่ atelectatic ที่ไม่มีอากาศควรถูกครอบครองโดยอวัยวะข้างเคียง:) (รูปที่ 9) . อันเป็นผลมาจากการก่อตัวของ "พื้นที่ไร้อากาศ" ดังที่ Botkin สอน "มีการส่งผ่านเข้าไปในโพรงของถุงลมและหลอดลมเล็ก ๆ เกิดขึ้น จากนั้นปอดก็จะถูกบดอัด" (อาการบวมน้ำ atelectatic) เงื่อนไขเหล่านี้สร้างเงื่อนไขเบื้องต้นสำหรับการติดเชื้อในพื้นที่ atelectatic ยิ่งไปกว่านั้น เป็นแบบไม่ใช้ออกซิเจน เนื่องจากขาดออกซิเจนในถุงลม มักมีการก่อตัวของฝี หรือเพื่อการงอกอย่างรวดเร็วของการไหลซึมของเม็ดและเพิ่มเติมเป็นเส้นใย เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเช่นเพื่อการพัฒนาของโรคปอดบวม
เลือดที่ไหลผ่านบริเวณ atelectatic อย่างช้าๆ นั้นมีออกซิเจนไม่เพียงพอ ส่วนผสมของเลือดดำกับเลือดของหัวใจซ้ายทำให้เกิดอาการตัวเขียว ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตที่มี atelectasis ขนาดใหญ่ทำให้การทำงานของหัวใจด้านขวาซับซ้อนขึ้นบางครั้งการดึงประจันกับหัวใจไปทางด้านที่เจ็บปวดและบีบ atria ที่มีผนังบาง การหายใจตามที่กล่าวไว้ข้างต้นก็มีความบกพร่องอย่างมากเช่นกัน
ดังนั้นการอุดตันของหลอดลมจึงมีความสำคัญทางคลินิกที่ร้ายแรง และตามมุมมองสมัยใหม่ ถือเป็นจุดเด่นในด้านพยาธิวิทยาของความทุกข์ทรมานจำนวนหนึ่ง การอุดตันของหลอดลมได้รับการอำนวยความสะดวกด้วยความอ่อนแอของ peristalsis หลอดลม, การหลั่งของเมือกหนืดเพิ่มขึ้น, การปราบปรามของแรงกระตุ้นไอ, ความแรงของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจลดลงโดยทั่วไปและการทัศนศึกษาของไดอะแฟรมโดยเฉพาะ, ความง่วงทั่วไปของผู้ป่วย, การเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจที่เจ็บปวดและ ตำแหน่งที่ไม่โต้ตอบของผู้ป่วยที่ป่วยหนัก - กล่าวคือจำนวนทั้งสิ้นของสถานการณ์ทั้งหมดที่มักเกิดขึ้น V ระยะเวลาหลังการผ่าตัดหรือมีอาการบาดเจ็บที่หน้าอก การอุดตันของหลอดลมอย่างสมบูรณ์ในการบาดเจ็บที่ใบหน้าขากรรไกรเกิดขึ้นเนื่องจากการสำลักอาหาร น้ำลาย และการปล่อยบาดแผล
ภาพทางคลินิกของการอุดกั้นหรือ atelectasis ขนาดใหญ่มีลักษณะโดยการโจมตีอย่างกะทันหัน (ในกรณีหลังการผ่าตัดหรือบาดแผลโดยปกติ 12-36 ชั่วโมงหลังการผ่าตัดหรือการบาดเจ็บและบางครั้งก็ช้ากว่านั้นเล็กน้อย) หายใจถี่, ตัวเขียว, ไอเล็กน้อย, หัวใจเต้นเร็ว, ไข้ . อาการเจ็บหน้าอกส่วนล่างซึ่งมักมาพร้อมกับอาการหนาวสั่นหรือหนาวสั่นเป็นอาการที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง ผู้ป่วยรักษาตำแหน่งที่ถูกบังคับ (orthopnea) อาจเนื่องมาจากความยากลำบากในการไหลเวียนโลหิตอันเป็นผลมาจากการเคลื่อนตัวของหัวใจและเมดิแอสตินัมทั้งหมดไปทางด้านที่เจ็บปวดซึ่งสามารถตัดสินได้จากตำแหน่งของแรงกระตุ้นปลายยอด ผู้ป่วยหายใจตื้น 40-60 ต่อนาที ส่วนที่ได้รับผลกระทบของหน้าอกมีลักษณะยุบและแบน มีความล่าช้าและการหายใจลดลง ไดอะแฟรมถูกดึงขึ้นด้านบนซึ่งสามารถตัดสินได้จากความหมองคล้ำของตับทางด้านขวา (บางครั้งเข้าใจผิดว่าเป็นเยื่อหุ้มปอดไหล) และบริเวณที่สำคัญของแก้วหูอักเสบในทางเดินอาหารทางด้านซ้าย เสียงกระทบบริเวณที่ไม่มีอากาศหายใจจะอู้อี้ หายใจเบาลงหรือขาดหายไป Bronchophony ก็เปลี่ยนไปเช่นกัน การหายใจในหลอดลมมักจะได้ยินในภายหลังเท่านั้น เมื่อโรคปอดบวมมักเกิดขึ้น เช่นเดียวกับเสียงเสียดสีของเยื่อหุ้มปอด ในกรณีที่มีอาการบวมน้ำที่ปอดจะสังเกตเห็นการเกิด crepitating และ subcrepitating rales
(โมดูลไดเร็ก4)
ในที่สุดการส่องกล้องก็เป็นการยืนยันการวินิจฉัย ในด้านที่ได้รับผลกระทบจะมองเห็นความมืดที่เป็นเนื้อเดียวกันโดยมีขอบเว้าแหลมคม แต่ไม่หนาแน่นเท่ากับโรคปอดบวมโดยมีซี่โครงโปร่งแสง ซี่โครงถูกนำมารวมกัน ไดอะแฟรมจะยกขึ้น เมดิแอสตินัมและหลอดลมเคลื่อนไปทางด้านที่ได้รับผลกระทบ เมื่อหายใจเข้า กระดองจะเคลื่อนไปทาง atelectasis อย่างกระตุก (สัญลักษณ์ Holtzknecht-Jacobson) ความทุกข์จะมาพร้อมกับเม็ดเลือดขาวประมาณ 10,000 -25,000 ราย
ในกรณีของภาวะ atelectasis ที่สำคัญ สภาพทั่วไปของผู้ป่วยจะรุนแรง อย่างไรก็ตาม ตามกฎแล้วการฟื้นตัวจะเกิดขึ้นหลังจากผ่านไปประมาณ 3 สัปดาห์ แตกต่างจากโรคปอดบวม โดยที่ภาวะ atelectasis ในวันแรกจะไม่มีการเย็บด้านข้าง มีเสมหะและเริมทั่วไป ตรวจไม่พบโรคปอดบวมเลยหรือพบโรคปอดบวมชนิดรอง
เพื่อป้องกันภาวะ atelectasis จำเป็นต้องมีการหายใจเร็วเกินไปของปอด เช่น การสูดคาร์บอนไดออกไซด์ 5-10% ผสมกับออกซิเจน ทันทีหลังการผ่าตัดหรือได้รับบาดเจ็บ ด้วยการสูดดมดังกล่าวยาเสพติดที่ระเหยได้จะถูกกำจัดออกอย่างรวดเร็วระยะเวลาของการหมดสติจะสั้นลงหลอดลมขยายตัวและการสะสมของเมือกจะถูกปล่อยออกมาได้ง่ายขึ้น
แนะนำให้ใช้มาตรการเดียวกันนี้สำหรับภาวะ atelectasis ที่พัฒนาแล้ว การไอและการหายใจลึก ๆ เป็นสิ่งที่พึงปรารถนาและไม่ควรอดกลั้นเนื่องจากบางครั้งในระหว่างการไอผู้ป่วยจะไอปลั๊กเสมหะซึ่งจะนำไปสู่การหยุด atelectasis คาร์บอนไดออกไซด์ขอแนะนำให้ให้ความเข้มข้นใกล้ถึง 10% และการสูดดมควรมีอายุสั้น ซึ่งมักจะนำไปสู่อาการไอเป็นอัมพาตและลงท้ายด้วยการถอดปลั๊กออก การใช้ bronchoscopy บางครั้งอาจเป็นไปได้ที่จะค้นหาและถอดปลั๊กของเมือกที่มีความหนืดผสมกับไฟบริน การสูดดมออกซิเจนจะแสดงเนื่องจากมีอาการตัวเขียว ห้ามใช้ยาที่ลดความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ทางเดินหายใจ (มอร์ฟีน, เฮโรอีน, โคเดอีน) ในบางกรณีมีผลดีเกิดขึ้นจากการใช้ pneumothorax เทียม ด้วยการหลั่งของหลอดลมเพิ่มขึ้นจะมีการระบุ atropine และแคลเซียมคลอไรด์ การปิดล้อม Vagosympathetic ตาม Vishnevsky และการระงับความรู้สึกระหว่างซี่โครงมีความเหมาะสมอย่างยิ่ง
เมื่อเริ่มมีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวด้านขวาซึ่งเกิดจากการต้านทานที่เพิ่มขึ้นในปอด แนะนำให้ใช้การให้เลือด สโตรฟานทัส และการรักษาหัวใจอื่น ๆ เพื่อช่วยให้การไหลเวียนโลหิตในวงกลมปอดดีขึ้น หากสงสัยว่ามีภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อจากโรคปอดบวม หรือเป็นยาป้องกันโรคปอดบวม ให้ใช้ยาเพนิซิลลินหรือซัลโฟนาไมด์
Atelectasis เกิดขึ้นน้อยกว่าที่คาดไว้เนื่องจากการสะสมของเมือกในหลอดลมค่อนข้างบ่อย สิ่งนี้อธิบายได้บางส่วนจากการมีอยู่ของการหายใจแบบวงเวียน (หรือหลักประกัน) ที่เพิ่งสร้างขึ้น ซึ่งดำเนินการผ่านการสื่อสารระหว่างถุงลมของกลีบปอดที่อยู่ติดกัน
การยุบตัวของปอดควรแยกความแตกต่างจากภาวะ atelectasis เนื่องจากการอุดตันของหลอดลม (การอุดกั้นของภาวะ atelectasis ขนาดใหญ่) เช่น การบีบตัวของเนื้อเยื่อปอดโดยไม่มีการอุดตันของหลอดลม และการไหลเวียนของเลือดและน้ำเหลืองบกพร่องในบริเวณที่ถูกบีบอัด เช่น เยื่อหุ้มปอดอักเสบจากเยื่อหุ้มปอดอักเสบ ภาวะปอดบวมในการรักษา เมื่อ บริเวณที่ยุบตัวเต็มไปด้วยอากาศหลังจากหายใจออกแรง, เคลื่อนย้ายผู้ป่วย, ระบายเยื่อหุ้มปอด ฯลฯ
การเพิ่มการล่มสลายของ atelectasis ช่วยลดผลกระทบที่เป็นอันตรายของ atelectasis ได้อย่างมาก ดังนั้นในผู้ที่ได้รับบาดเจ็บที่หน้าอกแม้ว่าจะมีภาวะเลือดออกจากการหายใจไม่ออกและการพัฒนาของเม็ดเลือดแดงหรือปอดบวมไปพร้อม ๆ กัน แต่ภาวะ atelectasis ดำเนินไปได้ค่อนข้างอ่อนโยน
ภาวะ hypostasis ในปอดคือความเมื่อยล้าของเลือดในส่วนแบนของปอด (โดยปกติจะอยู่ที่ด้านหลังใกล้กับกระดูกสันหลังและเหนือกะบังลม) มักจะเกิดขึ้นเมื่อมีความดันเลือดดำต่ำในประเภทนี้ ความไม่เพียงพอของหลอดเลือดในผู้ป่วยติดเชื้อรุนแรง
ภาวะหัวใจล้มเหลวทำให้เกิดการล้นของหลอดเลือดในปอดทั้งหมด ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ที่โคนของปอด ซึ่งสอดคล้องกับตำแหน่งของลำต้นของหลอดเลือดดำที่ใหญ่กว่าและขยายได้ง่ายกว่า
อาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลันเป็นปรากฏการณ์ที่ซับซ้อน ในบางกรณีจะมีการเกิดโรคที่แตกต่างกันและยังไม่เป็นที่เข้าใจแน่ชัด ในแผนผังเราสามารถแยกแยะได้:
- อาการบวมน้ำที่ปอดอันเป็นผลมาจากภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน กล่าวถึงรายละเอียดเพิ่มเติมในหัวข้อโรคระบบไหลเวียนโลหิต
- อาการบวมน้ำที่ปอดอักเสบซึ่งมีลักษณะเป็นพิษหรือเป็นพิษซึ่งเกิดจากการเป็นพิษจากสารเคมีสงครามหรือการติดเชื้อรุนแรง อาการบวมน้ำสามารถเกิดขึ้นได้อย่างรวดเร็ว และมักจะนำไปสู่ความตายก่อนที่จะเกิดโรคปอดบวมด้วยซ้ำ (อาการบวมน้ำที่ปอดในซีรั่มหรือปอดบวมในซีรั่ม)
- อาการบวมน้ำที่ปอดของเส้นประสาท - อัมพาตเนื่องจากการหลั่งของหลอดลมเพิ่มขึ้นจากอัมพฤกษ์ของระบบประสาทกระซิกหรือกระตุ้นมากเกินไป (เช่นด้วยอินซูลินช็อก) ซึ่งรวมถึงอาการบวมน้ำที่ปอด atonal อาการบวมน้ำหลังการเจาะ ช่องเยื่อหุ้มปอด("โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง" โดยผู้เขียนเก่า)
ปัจจัยทางระบบประสาทที่มาจากส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงก็มีความสำคัญอันดับแรกเช่นกันในรูปแบบอื่น ๆ ของอาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลัน เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (เนื่องจากการระคายเคืองของตัวรับหลอดเลือดและกลไกอื่น ๆ ที่คล้ายกัน)
อาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลันเกิดจากการหายใจถี่ ตัวเขียว และเสมหะของของเหลวที่มีฟองเป็นเลือดจำนวนมาก การหายใจกลายเป็นฟอง (หลอดลมหายใจมีเสียงหวีด) สติก็มืดลง
หน้าที่ 21 จาก 121
ส่วนพิเศษ
บทที่สี่
การอุดตันของหลอดลม
การอุดตันของหลอดลมเกิดขึ้นในโรคปอดหลายชนิด และพวกมันยังปรากฏบนภาพถ่ายเอ็กซ์เรย์ด้วยลักษณะที่หลากหลายมาก บางครั้งอยู่ในรูปแบบของการทำให้มืดลงโดยสิ้นเชิง บางครั้งก็ปรากฏเป็นการทำให้มืดลงอย่างมาก หรือในทางกลับกัน ปรากฏชัดเจน บางครั้งอยู่ในรูปแบบของความมืดหรือการเคลียร์ที่ค่อนข้างเล็กหลาย ๆ อัน กล่าวอีกนัยหนึ่งสามารถทำให้เกิดอาการทางรังสีต่างๆได้ เนื่องจากการอุดตันของหลอดลมเป็นการเปลี่ยนแปลงที่พบบ่อยมากและเกือบจะเป็นสากลสำหรับพยาธิสภาพของปอด จึงแนะนำให้พิจารณาสิ่งเหล่านั้นก่อนอื่น ก่อนที่จะทำการศึกษารายละเอียดของกลุ่มอาการทางรังสีวิทยาหลักโดยละเอียด
การอุดตันของหลอดลมที่บกพร่องมีความเกี่ยวข้องกับการลดลงหรือการปิดรูของหลอดลมหนึ่งหลอดขึ้นไป ส่งผลให้ส่วนที่เกี่ยวข้องของปอดหรือทั้งปอดมีการระบายอากาศแย่กว่าปกติหรือปิดการหายใจโดยสิ้นเชิง
โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของหลอดลมตีบหลอดลมตีบมีสองประเภท: การอุดกั้นและการบีบอัด
หลอดลมอุดกั้น (อุดกั้น) เกิดขึ้นเนื่องจากการปิดรูของหลอดลมจากด้านใน (รูปที่ 29)
ข้าว. 29.สาเหตุที่สำคัญที่สุดของการอุดตันของหลอดลม
เอ - สิ่งแปลกปลอม- b - อาการบวมของเยื่อเมือก; c - การบีบอัดหลอดลมโดยต่อมน้ำเหลืองขยายใหญ่; d - เนื้องอกในหลอดลม
ในวัยเด็ก เมื่อรูของหลอดลมมีขนาดเล็ก การอุดตันของหลอดลมบางส่วนหรือทั้งหมดอาจเกิดจากการบวมของเยื่อเมือก ก้อนเมือกที่มีความหนืด ลิ่มเลือด อาหารสำลักหรืออาเจียน และสิ่งแปลกปลอม ในผู้สูงอายุและวัยชรา สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการอุดตันของหลอดลมคือเนื้องอกในหลอดลม นอกจากนี้ภาวะหลอดลมตีบตันอาจขึ้นอยู่กับวัณโรคเยื่อบุหลอดลมอักเสบ, สิ่งแปลกปลอม, ปลั๊กเป็นหนอง ฯลฯ
โรคหลอดลมอักเสบจากการบีบตัวเกิดขึ้นเมื่อหลอดลมถูกบีบอัดจากภายนอก ส่วนใหญ่แล้วหลอดลมจะถูกบีบอัดโดยต่อมน้ำเหลืองในหลอดลมขยายใหญ่ขึ้น (ดูรูปที่ 29) ในบางครั้ง สาเหตุของภาวะหลอดลมโป่งพองบีบตัวคือการบีบตัวของหลอดลมจากภายนอกโดยเนื้องอก ถุงน้ำโป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่หรือหลอดเลือดแดงในปอด ตลอดจนการงอและบิดของหลอดลมเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของแผลเป็น ควรจำไว้ว่าในผนังของหลอดลมขนาดใหญ่มีวงแหวนกระดูกอ่อนที่ป้องกันการบีบตัวของหลอดลม ดังนั้นภาวะหลอดลมตีบตันมักเกิดขึ้นในหลอดลมขนาดเล็ก ในหลอดลมหลักและ lobar มักพบในเด็กเป็นหลัก
ในผู้ใหญ่ การตีบแบบกดทับจะพบได้เฉพาะในหลอดลมกลีบกลางเท่านั้น กล่าวคือ เป็นโรคที่เรียกว่ากลุ่มอาการกลีบกลาง ดังนั้นการตีบของหลอดลมขนาดใหญ่จึงมีต้นกำเนิดจากการอุดกั้น
มีการอุดตันของหลอดลมมีสามระดับ ระดับแรกเรียกว่าการอุดตันจากต้นทางถึงปลายทางบางส่วน ในกรณีนี้เมื่อหายใจเข้าอากาศจะเข้าสู่หลอดลมที่แคบลงไปยังส่วนปลายของปอดและเมื่อหายใจออกแม้ว่าหลอดลมของหลอดลมจะลดลง แต่ก็ออกมา (รูปที่ 30) เนื่องจากการไหลเวียนของอากาศลดลง ส่วนที่เกี่ยวข้องของปอดจึงอยู่ในภาวะหายใจไม่ออก
ข้าว. 30. องศาของภาวะหลอดลมอักเสบ (อ้างอิงจาก D. G. Rokhlin)
ก - บางส่วนผ่านการอุดตัน (I องศา); b - การอุดตันของวาล์ว (ระดับ II); c - หลอดลมตีบตันสมบูรณ์ (ระดับ III)
ระดับที่สองของภาวะหลอดลมโป่งพองสัมพันธ์กับลิ้นหรือลิ้นอุดตันของหลอดลม เมื่อคุณหายใจเข้า หลอดลมจะขยายออก และอากาศจะทะลุผ่านบริเวณตีบตันไปยังส่วนปลายของปอด แต่เมื่อคุณหายใจออก หลอดลมของหลอดลมจะหายไป และอากาศจะไม่ออกมาอีกต่อไป แต่ยังคงอยู่ในส่วนของปอดที่ ได้รับการระบายอากาศโดยหลอดลมที่ได้รับผลกระทบ เป็นผลให้กลไกของปั๊มเกิดขึ้นโดยบังคับอากาศไปในทิศทางเดียวจนกระทั่งเกิดแรงดันสูงในบริเวณปอดและวาล์วบวมหรือถุงลมโป่งพองอุดกั้นเกิดขึ้น
ระดับที่สามของภาวะหลอดลมอักเสบคือการอุดตันของหลอดลมโดยสมบูรณ์ การอุดตันเกิดขึ้นเมื่อแม้จะมีแรงบันดาลใจ แต่อากาศไม่สามารถทะลุผ่านส่วนปลายไปยังบริเวณที่ตีบได้ อากาศที่อยู่ในเนื้อเยื่อปอดจะค่อยๆสลายไป ความไร้อากาศโดยสมบูรณ์เกิดขึ้นในบริเวณปอดที่มีการระบายอากาศโดยหลอดลมตีบตัน (atelectasis)
วิธีการหลักในการตรวจหาการอุดตันของหลอดลมในคลินิกคือการตรวจเอ็กซ์เรย์ สัญญาณของการตีบของหลอดลมทั้งสามองศาจะถูกบันทึกไว้อย่างชัดเจนบนภาพเอ็กซ์เรย์ และอาการทางการทำงานหลายอย่างจะถูกกำหนดโดยการส่องกล้อง การเกิดโรคของความผิดปกติของการอุดตันของหลอดลมอาการทางสัณฐานวิทยาและการทำงานของพวกมันได้รับการพิจารณาอย่างสะดวกที่สุดโดยใช้ตัวอย่างการตีบของหลอดลมหลัก
โดยปกติแล้วความเร็วของการหายใจเข้าจะมากกว่าความเร็วของการหายใจออกและความเร็วของอากาศจะไหลไปตามกิ่งก้านของหลอดลมของปอดทั้งสองข้าง
Hypoventilation ก็เหมือนกัน ด้วยการหดตัวของหลอดลมระดับ 1 ในระหว่างการดลใจอากาศจะทะลุผ่านบริเวณที่แคบลง แต่ความเร็วของการไหลของอากาศจะช้าลง ในหน่วยเวลาหนึ่ง อากาศจะผ่านหลอดลมตีบตันได้น้อยกว่าผ่านหลอดลมที่มีสุขภาพดี ส่งผลให้การเติมอากาศเข้าปอดที่ด้านข้างของหลอดลมตีบตันจะน้อยกว่าด้านข้าง ฝั่งตรงข้าม- สิ่งนี้นำไปสู่ความโปร่งใสของปอดน้อยกว่าเมื่อเทียบกับปอดที่มีสุขภาพดี การลดลงของความโปร่งใสของปอดทั้งหมดหรือส่วนที่ระบายอากาศโดยหลอดลมตีบตันเรียกว่าภาวะหายใจผิดปกติของปอด
ข้าว. 31, ก, ข. Hypoventilation ของกลีบบนของปอดซ้าย ส่วนแบ่งก็ลดลง หัวใจขยับไปทางซ้ายเล็กน้อย กลีบล่างของปอดด้านซ้ายบวมชดเชย
ในภาพเอ็กซ์เรย์ ภาวะการหายใจต่ำเกินไปจะปรากฏขึ้นเนื่องจากความโปร่งใสของปอดทั้งหมดหรือส่วนต่างๆ ของปอดลดลงปานกลาง (ขึ้นอยู่กับว่าหลอดลมตีบตันแบบใด) เมื่อรูของหลอดลมแคบลงเล็กน้อย ภาวะหายใจเร็วเกินจะถูกตรวจพบในภาพถ่ายที่ถ่ายในช่วงเริ่มต้นของแรงบันดาลใจ เนื่องจากเมื่อสิ้นสุดแรงบันดาลใจ ความแตกต่างในความโปร่งใสของช่องปอดจะถูกปรับระดับออกไป เมื่อหลอดลมตีบแคบลงอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้น ความโปร่งใสของปอดหรือบางส่วนลดลงจะปรากฏให้เห็นในภาพถ่ายทั้งหมดที่ถ่ายระหว่างระยะการหายใจเข้า (รูปที่ 31) นอกจากนี้เนื่องจากปริมาตรของส่วนที่ได้รับผลกระทบจากปอดลดลงความดันในปอดลดลงการพัฒนา atelectasis ของ lobular และ lamellar ในเนื้อเยื่อปอด (และในกระบวนการทางพยาธิวิทยาจำนวนหนึ่งปรากฏการณ์ของหลอดเลือดดำและน้ำเหลือง ความเมื่อยล้า) พบรูปแบบของปอดที่เพิ่มขึ้นเงาคล้ายแถบและโฟกัสบนพื้นหลังของส่วนที่ได้รับผลกระทบจากปอด (รูปที่ 32)
อวัยวะที่อยู่ตรงกลางจะถูกผลักไปสู่ความดันในช่องอกที่ลดลง เช่น ไปสู่ปอดที่แข็งแรง ดังนั้นหากในระหว่างการดลใจมีการเปลี่ยนแปลงในประจันหน้าเช่นใน ด้านขวาซึ่งหมายความว่ามีการตีบของหลอดลมหลักด้านขวา การเคลื่อนตัวของอวัยวะตรงกลางแบบคลิกไปทางรอยโรคที่ระดับแรงบันดาลใจสูงสุด มักเรียกว่าอาการ Holtzpecht-Jacobson
การอุดตันของหลอดลมระยะที่ 1 สามารถตรวจพบได้โดยใช้ "การทดสอบการสูดดม" ด้วยการสูดดมอย่างรวดเร็วผ่านทางจมูกการเปลี่ยนแปลงความดันในช่องอกที่อธิบายไว้แล้วเกิดขึ้นและอวัยวะที่อยู่ตรงกลางจะเปลี่ยนไปสู่ภาวะหลอดลมอักเสบอย่างรวดเร็ว
ความดันในช่องอกลดลงอย่างมากเมื่อไอ อาการไอเปรียบเสมือนการบังคับหายใจออก เมื่อคุณไอ อากาศจะออกจากปอดอย่างรวดเร็วผ่านทางหลอดลมปกติและยังคงอยู่ในปอดบริเวณข้างที่หลอดลมตีบตัน เป็นผลให้ที่ระดับสูงสุดของแรงกระตุ้นการไอ เมดิแอสตินัมจะเลื่อนไปคล้ายกับคลิกไปด้านข้างของแรงกดที่ต่ำกว่า กล่าวคือ ไปทางด้านที่ดีต่อสุขภาพ อาการนี้อธิบายโดย A.E. Prozorov
การเคลื่อนตัวของเมดิแอสตินัมในระยะต่างๆ ของการหายใจจะถูกตรวจพบโดยการส่องกล้องและสามารถบันทึกลงในภาพเอ็กซ์เรย์ได้ การเปลี่ยนแปลงการทำงานเหล่านี้มีความแม่นยำมากขึ้นและแสดงให้เห็นได้ชัดเจนยิ่งขึ้นด้วยรังสีเอกซ์ไคโมกราฟีและการถ่ายภาพยนตร์ด้วยรังสีเอกซ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อหลอดอาหารถูกเปรียบเทียบกับแบเรียมซัลเฟตที่แขวนลอยอย่างหนา ในเมดิแอสตินัม หลอดอาหารเป็นอวัยวะที่เคลื่อนที่ได้มากที่สุด การเปลี่ยนแปลงระบบทางเดินหายใจของเขาก็ทำให้แน่ใจได้ว่าหลอดลมตีบตันในที่สุด
ข้าว. 33. ก - ภาพการสูดดม; b - ภาพถ่ายการหายใจออก
โรคหลอดลมอักเสบในระดับที่สองนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในปอดที่ด้านข้างของการอุดตันของวาล์วของหลอดลม ดังนั้นความโปร่งใสของปอดบวมจึงเพิ่มขึ้นและอวัยวะที่อยู่ตรงกลางจะถูกผลักไปทางด้านที่มีสุขภาพดี (รูปที่ 33) ที่ด้านข้างของปอดที่พองตัว ช่องว่างระหว่างซี่โครงจะกว้างขึ้น ซี่โครงอยู่ในแนวนอนมากกว่าปกติ และกะบังลมเคลื่อนลงมา ความโปร่งใสของปอดบวมไม่เปลี่ยนแปลงในระยะการหายใจต่างๆ ด้วยการกระจัดที่สำคัญของอวัยวะที่อยู่ตรงกลางทำให้ความโปร่งใสของปอดที่มีสุขภาพดีลดลงเนื่องจากการบีบอัด สิ่งนี้มาพร้อมกับการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นไปยังปอดที่แข็งแรงพร้อมกับปริมาตรที่ลดลงเล็กน้อย ด้านข้างของปอดที่พองตัว รูปแบบของปอดจะหมดลงและเบาบาง
ระบายอาการบวม
ด้วยการตีบหน้าท้องของสาขาหลอดลมเล็ก ๆ อาการบวมของพื้นที่เล็ก ๆ ของปอดที่มีการระบายอากาศโดยหลอดลมนี้เกิดขึ้น ในกรณีนี้ อาจเกิดช่องอากาศที่มีผนังบางซึ่งมีรูปทรงเรียบและชัดเจน ซึ่งมักเรียกว่าบูลลาหรือถุงลมโป่งพอง เมื่อพิจารณาถึงสาเหตุของภาวะนี้ เราไม่ควรพูดถึงภาวะอวัยวะ แต่เกี่ยวกับลิ้นบวมของส่วนของปอด หากอาการแจ้งหลอดลมกลับคืนมา อาการท้องอืดจะหายไป ด้วยการอุดตันของวาล์วของหลอดลมมักเกิดอาการบวมของ lobules (ถุงลมโป่งพองหลอดลม) ซึ่งแสดงออกโดยการล้างพื้นที่เล็ก ๆ ของปอดคล้ายดอกกุหลาบโดยมีโครงร่างโพลีไซคลิกโค้งเรียบ
ภาวะ Atelectasis
เมื่อหลอดลมอุดกั้นหรืออัดแน่นอย่างสมบูรณ์ ปอดจะไม่มีอากาศถ่ายเทและยุบตัวลง ปอดที่ยุบลดลง ความดันในช่องอกลดลง อวัยวะและเนื้อเยื่อโดยรอบถูกดูดไปสู่ภาวะ atelectasis
อาการทางรังสีวิทยาหลักสองประการเป็นเรื่องปกติสำหรับภาวะ atelectasis: ปอดที่ได้รับผลกระทบลดลง (หรือบางส่วน) และภาพเอ็กซ์เรย์มีสีเข้มสม่ำเสมอ (ดูรูปที่ 32) เมื่อเทียบกับพื้นหลังของความมืดนี้ มองไม่เห็นรูปแบบของปอดและไม่สามารถติดตามลูเมนของหลอดลมได้ เนื่องจากส่วนหลังไม่มีอากาศ เฉพาะในกรณีที่ไม่บ่อยนักโดยทั่วไปเมื่อมีเนื้อร้ายและการสลายตัวเกิดขึ้นในพื้นที่ของ atelectasis และโพรงที่มีก๊าซเกิดขึ้นพวกเขาสามารถทำให้เกิดการเคลียร์ในเงามืดของปอดที่ยุบได้
ด้วย lobar หรือ atelectasis แบบปล้อง กลีบหรือส่วนของปอดที่อยู่ติดกันจะบวมเพื่อชดเชย ดังนั้นจึงทำให้เกิดการขยายตัวและการพร่องของรูปแบบของปอด อวัยวะที่อยู่ตรงกลางถูกดึงไปทาง atelectasis ในกรณีใหม่ ๆ ของ atelectasis ของกลีบหรือปอดทั้งหมดจะสังเกตเห็นสัญญาณการทำงานของการอุดตันของหลอดลมบกพร่อง - การเคลื่อนตัวของอวัยวะที่อยู่ตรงกลางเมื่อสูดดมไปยังด้านที่เป็นโรคและเมื่อหายใจออกและในเวลาที่มีแรงกระตุ้นไอ - ไปสู่ด้านที่มีสุขภาพดี อย่างไรก็ตามหากมีการพัฒนามากเกินไปเกิดขึ้นในพื้นที่ของ atelectasis เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน(โรคปอดบวม atelectatic หรือ fibroatelectasis) จากนั้นการกระจัดของอวัยวะที่อยู่ตรงกลางจะคงอยู่และในระหว่างการหายใจตำแหน่งของอวัยวะเหล่านี้จะไม่เปลี่ยนแปลงอีกต่อไป
32.3.1. ความผิดปกติของการช่วยหายใจในปอดอุดกั้น
เป็นที่รู้กันว่าโรคปอดอุดกั้นเป็นเรื่องปกติมาก ปัจจุบันมีโรคประมาณ 100 โรคที่มาพร้อมกับกลุ่มอาการหลอดลมอุดกั้น หลังเป็นการแสดงออกหลัก โรคหอบหืดหลอดลม, ถุงลมโป่งพองอุดกั้น, หลอดลมอักเสบเรื้อรัง, โรคหลอดลมโป่งพอง, ทางเดินหายใจตีบ, กล่องเสียงตีบตัน, โรคปอดเรื้อรังและโรคอื่น ๆ
สาเหตุของความผิดปกติของการช่วยหายใจอุดตันเป็น:
การอุดตันของทางเดินหายใจทั้งอาเจียนและสิ่งแปลกปลอม หรือการบีบตัวของหลอดลม หลอดลมหลัก ใหญ่ กลาง และเล็ก โดยต่อมน้ำเหลืองโต คอพอก retrosternal เนื้องอกในช่องท้อง หรือผนังโครงสร้างรับอากาศหนาขึ้นหรือกระตุก
การติดเชื้อ(วัณโรคปอด, ซิฟิลิส, การติดเชื้อรา, หลอดลมอักเสบเรื้อรัง, โรคปอดบวม)
แผลภูมิแพ้ของระบบทางเดินหายใจ(ภาวะช็อกจากภูมิแพ้, ภูมิแพ้, โรคหอบหืดในหลอดลม)
พิษจากยา(ยาเกินขนาดยา anticholinergic, vagostimulants, beta-blockers ฯลฯ )
ความผิดปกติของการช่วยหายใจในปอดอุดกั้น – การลดลูเมน (แจ้งชัด) หรือระบบทางเดินหายใจส่วนบน(ช่องจมูก, ช่องจมูก, ทางเข้ากล่องเสียง, สายเสียง, หลอดลม, หลอดลมขนาดใหญ่และขนาดกลาง), หรือทางเดินหายใจส่วนล่าง(หลอดลมเล็ก, หลอดลมลม (อักเสบ, บวม, อุดตัน, กระตุก)
ความผิดปกติของการช่วยหายใจในปอดอุดกั้น - นี่เป็นรูปแบบหนึ่งของพยาธิวิทยาของระบบทางเดินหายใจภายนอกซึ่งมีความต้านทานต่อการไหลของอากาศในระบบทางเดินหายใจเพิ่มขึ้นเนื่องจากการอุดตันการตีบตันกล้ามเนื้อกระตุกหรือการบีบอัดจากภายนอก ความผิดปกติของทางเดินหายใจอุดกั้นอาจมีต้นกำเนิดจากเยื่อบุหลอดลมและนอกหลอดลม .
พื้นฐานทางชีวฟิสิกส์ของความผิดปกติจากการอุดกั้น คือการเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่อการหายใจที่ไม่ยืดหยุ่นนี่เป็นเพราะ:
ความต้านทานตามหลักอากาศพลศาสตร์ (หนืด)เกิดขึ้นจากการเคลื่อนที่ของโมเลกุลของก๊าซและการเสียดสีกับผนังทางเดินหายใจ
ความต้านทานแรงเสียดทาน (การเปลี่ยนรูป)ปรากฏเนื่องจากการกระทำของแรงเสียดทานระหว่างการหายใจ (ด้วย การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาทางเดินหายใจและเนื้อเยื่อปอด, ความต้านทานแรงเสียดทานเพิ่มขึ้นหลายครั้ง);
ความต้านทานเฉื่อยขึ้นอยู่กับน้ำหนักตัวและลักษณะโครงสร้างของหน้าอก (มีทั้งขณะพัก ระหว่างหยุดหายใจ และระหว่างหายใจ ระหว่างหายใจเข้าและหายใจออก)
ความต้านทานไม่ยืดหยุ่นทั้งหมดขึ้นอยู่กับ DO ในคนที่มีสุขภาพดีจะมีน้ำประมาณ 1.3-3.5 ซม. เซนต์/ลิตร/นาที ในระหว่างการสูดดมอย่างเงียบ ๆ ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อหายใจเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อเอาชนะความต้านทานของการดึงยืดหยุ่นของปอด ด้วยการบังคับหายใจ แรงที่มีเป้าหมายเพื่อเอาชนะความต้านทานที่ไม่ยืดหยุ่นและใช้ในการเอาชนะความต้านทานต่อการไหลของอากาศในหลอดลมและหลอดลมเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ปริมาณความต้านทานที่ไม่ยืดหยุ่นจะกำหนดสภาพของทางเดินหายใจและความเร็วของการไหลของอากาศ เมื่อมีสิ่งกีดขวางผิดปกติ ความต้านทานต่อการไหลของอากาศในระหว่างการหายใจเข้าและหายใจออกจะเพิ่มขึ้น อาการย้อยที่เป็นไปได้ของส่วนเมมเบรนของหลอดลม, หลอดลมขนาดใหญ่และขนาดกลางและการอุดตันของลูเมนบางส่วนหรือทั้งหมด การสูญเสียคุณสมบัติยืดหยุ่นของปอดนำไปสู่การล่มสลายของหลอดลมขนาดเล็กและโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลอดลมและส่งผลให้ความต้านทานต่อหลอดลมเพิ่มขึ้นในระหว่างการหายใจออก
ด้วยการหายใจเร็ว (การหายใจตื้น ๆ บ่อยครั้ง) ความเร็วของการไหลของอากาศระหว่างการหายใจออกจะเพิ่มขึ้น มันจะหมุนวน และส่วนประกอบที่ปั่นป่วนของการต้านทานจะเพิ่มขึ้น เพื่อเอาชนะความพยายามเพิ่มเติมของกล้ามเนื้อหายใจออก ในกรณีนี้ การระบายอากาศในถุงลมไม่เพียงพอจะไม่เกิดขึ้น และพารามิเตอร์ปริมาตร-เวลาจะเปลี่ยนไป
เมื่อความต้านทานทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น การทำงานของกล้ามเนื้อหายใจก็เพิ่มขึ้น ค่าใช้จ่ายด้านพลังงานและหนี้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหายใจก็เพิ่มขึ้น ดังนั้นความสามารถในการชดเชยและการปรับตัวของอุปกรณ์ การหายใจภายนอกถูก จำกัด. ข้อจำกัดนี้ยังเกี่ยวข้องกับปรากฏการณ์ที่เรียกว่าการบีบอัดแบบไดนามิกของทางเดินหายใจ (การหายใจล้มเหลว)และด้วยเหตุนี้ ไม่ได้เกิดจากการที่กล้ามเนื้อหายใจไม่สามารถเพิ่มแรงได้มากนัก แต่เนื่องมาจากคุณสมบัติทางกลของระบบทางเดินหายใจและปอดด้วย
กลไกการล่มสลายของการหายใจออกของทางเดินหายใจมีดังนี้ หลอดลมที่มีรูขนาด 1-5 มม. เป็นที่รู้กันว่าไม่มีวงแหวนกระดูกอ่อนดังนั้นจึงสามารถยุบตัวลงได้อย่างสมบูรณ์ ซึ่งนำไปสู่การอุดตันของรูเมน การลดลง (การล่มสลาย) ดังกล่าวเกิดขึ้นหากความดันภายนอกหลอดลม (ในช่องอก) มากกว่าจากภายใน สิ่งนี้มักเกิดขึ้นได้บ่อยขึ้นเมื่อมีการหายใจออกอย่างกระฉับกระเฉง ในอีกด้านหนึ่งการหดตัวของกล้ามเนื้อหายใจออกทำให้ความดันในช่องอกเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและในทางกลับกันการเพิ่มขึ้นของความเร็วของการไหลของอากาศหายใจออกในหลอดลม (นี่คือแรงที่สร้างขึ้นโดยกล้ามเนื้อหายใจออก การดึงยืดหยุ่นของปอด) ตามกฎของเบอร์นูลลีจะมาพร้อมกับความกดดันด้านข้างที่ลดลงซึ่งเกิดจากการไหลบนพื้นผิวด้านในของผนังหลอดลม สถานที่ที่แรงทั้งสอง (แรงดันภายนอกและภายในบนผนังหลอดลม) มีความสมดุลเรียกว่าจุดที่ความดันเท่ากัน ในสถานที่นี้ รูของหลอดลมยังคงเปิดอยู่เนื่องจากคุณสมบัติแข็งและยืดหยุ่นของผนัง ซึ่งเป็นตัวกำหนดความต้านทานต่อการเสียรูปของส่วนหลัง อย่างไรก็ตาม การไหลออกของการหายใจออกค่อนข้าง "ปลายน้ำ" ซึ่งความกดดันในช่องอกมากกว่าความดันในหลอดลมก็เพียงพอแล้ว การล่มสลายของหลอดลมจะเกิดขึ้น (รูปที่ 32-2)
ข้าว. 32-2- รูปแบบของการบีบอัดแบบไดนามิกของทางเดินหายใจส่วนล่างระหว่างการหายใจออกแบบบังคับ
การกำหนด: เอ -ถุงลม; ทีอาร์ดี -จุดที่มีความดันเท่ากัน TS-จุดยุบของหลอดลมฝอย 1 - แรงกดดันที่เกิดจากกล้ามเนื้อหายใจออก 2- การดึงยืดหยุ่นของปอด
สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งในการเกิดโรคของความผิดปกติของการอุดกั้นคือภาวะหลอดลมมีปฏิกิริยามากเกินไป - การหดตัวของหลอดลมที่เด่นชัดซึ่งเกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่ออาการระคายเคือง สารที่มีผลระคายเคืองจะแทรกซึมเข้าไปใน interstitium และกระตุ้นการทำงานของตัวรับเส้นประสาท โดยหลักๆ แล้ว n เวกัสและทำให้เกิดหลอดลมหดเกร็งซึ่งถูกกำจัดโดยการปิดล้อมทางเภสัชวิทยาของกิจกรรมของตัวรับ m-cholinergic พื้นฐานของการหดตัวของหลอดลมคือทั้งปฏิกิริยาเฉพาะเจาะจง (แพ้) และไม่เฉพาะเจาะจง (ไม่แพ้) ของต้นไม้หลอดลม
สารหลอดลมและหลอดเลือดจะเกิดขึ้นที่ผนังทางเดินหายใจและเนื้อเยื่อปอด เยื่อบุผิวของต้นหลอดลมจะหลั่งปัจจัยที่มีคุณสมบัติในการคลายหลอดลม เมื่อหลอดลมหดเกร็งปัจจัยนี้ส่งผลต่อกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมขนาดใหญ่เป็นส่วนใหญ่ การหลั่งของมันจะลดลงเมื่อเซลล์เยื่อบุผิวได้รับความเสียหาย เช่น ในโรคหอบหืด ซึ่งก่อให้เกิดการอุดตันของหลอดลมอย่างต่อเนื่อง
ใน endothelium ของหลอดเลือดในปอดและเยื่อบุผิวของหลอดลมนั้นจะมีการสังเคราะห์เปปไทด์ endothelin-I ซึ่งแสดงอาการเด่นชัดไม่เพียง แต่หลอดลมเท่านั้น แต่ยังมีผลต่อ vasoconstrictor ด้วย การผลิต endothelin-I เพิ่มขึ้นเมื่อมีภาวะขาดออกซิเจน หัวใจล้มเหลว แบคทีเรียในเลือด และการผ่าตัด
Eicosanoids ที่เกิดขึ้นระหว่างการสลายกรดอะราชิโดนิก มีทั้งฤทธิ์ผ่อนคลาย (พรอสตาแกลนดิน E) และตัวหดตัว (leukotrienes, PGF 2α, thromboxane A 2) ส่งผลต่อกล้ามเนื้อเรียบ อย่างไรก็ตามผลกระทบโดยรวมของพวกเขาแสดงออกมาในการหดตัวของหลอดลม นอกจากนี้ eicosanoids บางชนิด (thromboxane A 2) กระตุ้นการรวมตัวของเกล็ดเลือด บางชนิด (PGI 2) ไม่เพียงแต่ยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด แต่ยังเพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด ทำให้เกิดการขยายตัว เพิ่มการหลั่งของเยื่อเมือก กระตุ้นการทำงานของเคมีบำบัด ควบคุมการปล่อยของ ผู้ไกล่เกลี่ยโดยแมสต์เซลล์ ฯลฯ .d.
ภายใต้อิทธิพลของสารเมตาโบไลต์ของกรดอาราชิโดนิก ความไม่สมดุลของตัวรับอะดรีเนอร์จิคเกิดขึ้นด้วยความเด่นของกิจกรรม α-adrenoreception มากกว่า β-adrenoreception ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมเนื้อหาของ cAMP จะลดลงและการกำจัดไอออน Ca 2+ ออกจากไซโตพลาสซึมของเซลล์จะช้าลง ไอออน Ca 2+ กระตุ้นการทำงานของฟอสโฟไลเปส A 2 ซึ่งเป็นตัวกำหนดการเผาผลาญของกรดอาราชิโดนิก “วงจรอุบาทว์” ก่อตัวขึ้นซึ่งทำให้หลอดลมตีบตัน
ผลทางพยาธิสรีรวิทยาของการอุดตัน
สายการบิน
การอุดตันของทางเดินหายใจมักนำไปสู่:
ความต้านทานต่อการไหลของอากาศที่เพิ่มขึ้น โดยเฉพาะระหว่างการหายใจออก ทำให้เกิดการกักเก็บอากาศในปอดและการทำงานเพิ่มขึ้น ความจุคงเหลือการขยายมากเกินไปและอาการบวมของปอด การยืดหน้าอกมากเกินไปจะมาพร้อมกับการหายใจที่เพิ่มขึ้น
ประสิทธิภาพของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจลดลง จำเป็นต้องเปลี่ยนความดันในช่องอกอย่างมากเพื่อเปลี่ยนปริมาตรปอด การหายใจทำได้โดยใช้กล้ามเนื้อหายใจที่มีประสิทธิภาพน้อยกว่าด้วยซ้ำ
เพิ่มการใช้ออกซิเจนและการผลิตคาร์บอนไดออกไซด์ สิ่งนี้นำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจน ค่า pH ลดลง และการพัฒนาของภาวะกรดในระบบทางเดินหายใจและเมตาบอลิซึม
การพัฒนาความไม่ตรงกันระหว่างการระบายอากาศและการกำซาบ สิ่งนี้ส่งผลให้ออกซิเจนในหลอดเลือดแดงลดลง พื้นที่ที่มีการระบายไม่ดีจะทำให้การขับถ่าย CO 2 ลดลง
การพัฒนาภาวะหายใจล้มเหลว
ส่วนใหญ่เป็นประเภทสิ่งกีดขวางกำลังพัฒนา :
โรคหอบหืดหลอดลม
โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) ซึ่งมีพื้นฐานมาจากโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังหรือถุงลมโป่งพองหรือรวมกัน
โรคหลอดลมโป่งพอง
โรคหอบหืดหลอดลม (บริติชแอร์เวย์)– โรคร้ายแรงเรื้อรังของปอดมนุษย์ แสดงถึงโรคภูมิแพ้ที่พบบ่อยที่สุด มีผลกระทบตั้งแต่ 0.3 ถึง 1% ของประชากร
สาเหตุของโรคหอบหืดอาจเป็น: ก) ภายใน (ข้อบกพร่องที่กำหนดทางพันธุกรรมในรูปแบบของภูมิไวเกินของเยื่อเมือกในหลอดลม); b) ภายนอก (การสูบบุหรี่ ฝุ่น ก๊าซพิษ ละอองเกสรดอกไม้ ฯลฯ)
โรคหอบหืดในหลอดลม (BA) นำหน้าด้วยเงื่อนไข โรคหอบหืด โดดเด่นด้วยอาการดังต่อไปนี้:
โรคปอดเฉียบพลันหรือเรื้อรังที่หลอดลมอุดตัน (โรคหลอดลมอักเสบเฉียบพลันและอุดกั้น, โรคปอดบวมเฉียบพลันที่มีสิ่งกีดขวาง, โรคทางเดินหายใจเฉียบพลันที่มีสิ่งกีดขวาง)
อาการนอกปอดของปฏิกิริยาที่เปลี่ยนแปลงไป
Eosinophilia ของเลือดและ/หรือเสมหะ
ความบกพร่องทางพันธุกรรม
หากตรวจพบอาการเหล่านี้ โรคหอบหืดที่มีนัยสำคัญทางคลินิกจะเกิดขึ้นในผู้ป่วย 70% ภายในสามปี ยิ่งสัญญาณเหล่านี้น้อยลง โอกาสที่จะเกิดโรคนี้ก็น้อยลงเท่านั้น
BA คิดเป็น 67-72% ของภาวะหลอดลมอุดกั้น BA มีลักษณะเฉพาะคือการเปลี่ยนแปลงการหายใจภายนอกอย่างเด่นชัด (เกิดจากการอุดตันของหลอดลมและการแลกเปลี่ยนก๊าซที่บกพร่องระหว่างสภาพแวดล้อมภายนอกและร่างกาย)
สัญญาณบังคับของโรคหอบหืดคือการหายใจไม่ออกเป็นเวลาหลายชั่วโมง
ภาวะหายใจลำบากในโรคหอบหืดมักมีลักษณะเป็นการหายใจออก และจะมีอาการกดหน้าอกร่วมด้วย หน้าอกอยู่ในตำแหน่งที่มีแรงบันดาลใจสูงสุด (ขยาย)
การหายใจไม่เพียงแต่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหน้าอกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงกล้ามเนื้อคอ สายรัดไหล่ หลัง ผนังหน้าท้อง.
AD เกิดจากปัจจัยสาเหตุต่างๆ ตำแหน่งกลางซึ่งถูกครอบครองโดยสารก่อภูมิแพ้ซึ่งส่วนใหญ่มาจากการติดเชื้อและละอองเกสรดอกไม้ เช่นเดียวกับอากาศเย็น ฝุ่น การออกกำลังกาย อารมณ์ ผู้ปลดปล่อย (ฮิสตามีน ฯลฯ ) เป็นต้น
กลไกการเกิดโรคหอบหืด กำหนดโดยการเปลี่ยนแปลงดังต่อไปนี้
1. บี เมื่อเร็วๆ นี้บทบาทมีความสำคัญอย่างยิ่งในการก่อตัวของกลุ่มอาการอุดกั้น การมีปฏิกิริยามากเกินไปในหลอดลม(รูปที่32-3).
2. ปัจจัยก่อโรคที่สำคัญอีกประการหนึ่งของ AD คือ การเปลี่ยนแปลงในระบบภูมิคุ้มกันบกพร่องซึ่งสะท้อนให้เห็นในการจำแนกประเภท BA สมัยใหม่ (แพ้ติดเชื้อและไม่ติดเชื้อแพ้หรือภูมิแพ้)
ในรูปแบบที่ขึ้นอยู่กับภูมิคุ้มกันของโรคหอบหืด สารก่อภูมิแพ้ที่เข้าสู่ร่างกายที่ไวต่อปฏิกิริยาจะมีปฏิกิริยากับรีจิน (IgE) ที่ตรึงอยู่บนเซลล์แมสต์ เซลล์บุผนังหลอดเลือด เซลล์กล้ามเนื้อเรียบ ฯลฯ Reagins ตระหนักถึงผลกระทบจากการกระตุ้นของ: จีโปรตีน (ลดความไว ของตัวรับ β-adrenergic ไปยังอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟริน), แมสต์เซลล์, อีโอซิโนฟิล, โมโนไซต์, ลิมโฟไซต์ และฮิสทีโอฟาจที่สร้าง PAF ต่างๆ
2% ของผู้เป็นโรคหอบหืดทั้งหมดพัฒนาโรคหอบหืดแบบแพ้ภูมิตัวเอง ซึ่งเป็นรูปแบบที่รุนแรงที่สุดในการพัฒนาของโรคนี้ โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องประเภทต่างๆ มีความสำคัญต่อการเกิดโรคหอบหืด
|
อาการภูมิแพ้ |
ความบกพร่องแต่กำเนิดของเยื่อหุ้มและอุปกรณ์รับของเซลล์เป้าหมาย |
การติดเชื้อทางเดินหายใจในระยะยาว |
||||
|
เพิ่มความหงุดหงิด (ปฏิกิริยา) ของหลอดลม |
||||||
|
การสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ |
การติดเชื้อทางเดินหายใจแย่ลง |
ผลของสิ่งเร้าทางกายภาพและเคมี |
เร้าอารมณ์ทางอารมณ์ |
|||
|
การโจมตีของโรคหอบหืดในหลอดลม |
||||||
รูปที่ 32-3กลไกการเกิดโรคหอบหืดในหลอดลม
3. มีผลการหดตัวหรือผ่อนคลายอย่างมากต่อกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม ไม่ใช่ adrenergic และไม่ใช่ cholinergicระบบที่เกี่ยวข้องกับสาร P, เปปไทด์ลำไส้ vasoactive (VIP) ดังนั้น หลอดลมหดเกร็งอาจเกิดจากสิ่งกระตุ้นหลอดลมหดเกร็งเพิ่มขึ้น (เพิ่มกิจกรรมของ cholinergic, α-adrenergic หรือสาร P) หรือกิจกรรม β-adrenergic ลดลงหรือการปล่อย VIP
4. AD อาจจะขึ้นอยู่กับ กลไกของยา, โดยเฉพาะอย่างยิ่ง แอสไพริน- โรคหอบหืดแอสไพรินมีลักษณะเฉพาะคือการแพ้ยาแอสไพริน หลอดลมหดเกร็ง และไข้ละอองฟาง กลไกการออกฤทธิ์ของหลอดลมตีบตันของกรดอะซิติลซาลิไซลิกอยู่ที่ความสามารถในการเปลี่ยนการเผาผลาญของกรดอะราชิโดนิก เมื่อวิถี lipoxygenase ของการเผาผลาญถูกกระตุ้น การผลิตเม็ดเลือดขาว (รวมถึงสารที่ทำปฏิกิริยาช้าๆ) ซึ่งมีผลต่อหลอดลมจะเพิ่มขึ้น
5. ความผิดปกติของฮอร์โมนนำไปสู่การพัฒนาของโรคหอบหืด
5.1. BA เกิดจากการขาดกลูโคคอร์ติคอยด์มันเกิดขึ้นบ่อยขึ้นเมื่อมีการขาดกลูโคคอร์ติคอยด์สัมบูรณ์ (หากคอร์ติซอลในเลือดน้อยกว่าปกติ 25-30%) ซึ่งในกรณีนี้จำเป็นต้องได้รับการบำบัดทดแทนกลูโคคอร์ติคอยด์ การขาดกลูโคคอร์ติคอยด์สัมพัทธ์จะแสดงโดยอาการของภาวะไฮโปคอร์ติซอล ในขณะที่ระดับคอร์ติซอลมักจะสอดคล้องกับค่าปกติ ในกรณีนี้จำเป็นต้องตรวจสอบความไวของเนื้อเยื่อต่อกลูโคคอร์ติคอยด์ ในกรณีที่มีความต้านทานต่อเนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อกลูโคคอร์ติคอยด์ทำให้เกิดโรคหอบหืดที่มีความคงอยู่มากในหลักสูตรทางคลินิกซึ่งจำเป็นต้องให้ยากลูโคคอร์ติคอยด์เกินขนาด
5.2. ศิลปศาสตรบัณฑิตโดดเด่นด้วยอาการกำเริบที่เกิดขึ้น 2 ถึง 3 วันก่อนเริ่มมีประจำเดือน นี่เป็นเพราะข้อบกพร่องในการผลิตโปรเจสเตอโรนขยายหลอดลมและฮอร์โมนเอสโตรเจนส่วนเกิน ประจักษ์โดยการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิทางทวารหนักมากกว่า 1 0 C
5.3. BA ที่มีความไม่สมดุลของต่อมหมวกไตอย่างรุนแรงโดดเด่นด้วยกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของตัวรับα-adrenergic นอกจากนี้อะดรีนาลีนในระดับปกติก็สามารถทำให้เกิดปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาของหลอดลมได้ ปฏิกิริยานี้มักเกิดขึ้นเมื่อ ใช้ยาเกินขนาดของ agonists adrenergic(เมื่อสูดดม 2 ครั้งมากกว่า 5 ครั้งในระหว่างวัน)
5.4 ตัวแปร Cholinergic ของโรคหอบหืดเกี่ยวข้องกับลักษณะตามรัฐธรรมนูญหรือโรคของอวัยวะภายในซึ่งมีการสังเกต Vagotonia เด่นชัด ตัวเลือกนี้พบได้ใน 1% ของผู้ป่วยโรคหอบหืดที่มีเสมหะมาก (1/2 - 1 แก้วต่อวัน) ประวัติมักรวมถึงโรคแผลในกระเพาะอาหาร หัวใจเต้นช้า ความดันเลือดต่ำ และฝ่ามือเปียก (เหงื่อออก) อาการหอบหืดสามารถหยุดได้ด้วยอะโทรปีน
6. กลไกทางประสาทของโรคหอบหืด
6.1 กลไกการสะท้อนกลับแบบมีเงื่อนไขอาจเป็นสาเหตุสำคัญในผู้ป่วยจำนวนหนึ่ง (ตัวอย่างคลาสสิกคือดอกกุหลาบกระดาษเทียมกระตุ้นให้เกิดโรคหอบหืดตามรูปลักษณ์) นอกจากนี้ยังอาจเกิดการหยุดสะท้อนแบบมีเงื่อนไขของการโจมตีของโรคหอบหืด มีการตั้งข้อสังเกตว่า 70% ของการแพ้กลิ่นในผู้ป่วยโรคหอบหืดไม่ใช่อาการแพ้ แต่เป็นปฏิกิริยาสะท้อนกลับที่มีเงื่อนไขในธรรมชาติ ผู้ป่วยดังกล่าวสามารถรักษาได้โดยการแนะนำ
6.2. ที่เด่นกลไกนี้เกิดขึ้นจากความจริงที่ว่าการระคายเคืองเล็กน้อยอาจนำไปสู่การรวมตัวของการกระตุ้นและการเกิดโรคหอบหืด การเกิดขึ้นของอีกผู้มีอำนาจเหนือกว่าอาจปราบปราม AD ที่โดดเด่นได้ระยะหนึ่ง สังเกตด้วยว่าเมื่ออุณหภูมิร่างกายสูงกว่า 38 0 C อาการหอบหืดจะไม่เกิดขึ้น
6.3. วากัลตามกฎแล้วกลไกดังกล่าวปรากฏให้เห็นโดยข้อเท็จจริงที่ว่าโรคหอบหืดเกิดขึ้นในช่วงครึ่งหลังของคืน นี่เป็นเพราะการขาดผู้ไกล่เกลี่ยของระบบที่ไม่ใช่อะดรีเนอร์จิกโดยเฉพาะ VIP (ซึ่งมีฤทธิ์ขยายหลอดลมอันทรงพลัง)
6.4. กลไกอันเนื่องมาจาก การปรับตัวไม่เพียงพอร่างกาย ต่อสภาพแวดล้อมจุลภาคอาจรองรับการพัฒนา AD ตามกลไกนี้โรคหอบหืดเกิดขึ้นในผู้ป่วย 10-20% (บ่อยขึ้นในเด็ก, น้อยกว่าในผู้ใหญ่)
7. สามารถอธิบายการเปลี่ยนแปลงที่ขัดขวางในหลอดลมในโรคหอบหืดได้ อิทธิพลของผู้ไกล่เกลี่ยที่สนับสนุนการอักเสบ(ฮอร์โมนของเนื้อเยื่อ) ซึ่งถูกปล่อยออกมาอย่างเข้มข้นจากแมสต์เซลล์ในผนังทางเดินหายใจ สถานที่พิเศษในหมู่พวกเขาถูกครอบครองโดยฮีสตามีนซึ่งทำให้เกิดอาการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบการพัฒนาของภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดงการซึมผ่านของผนังเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้นและการหลั่งเมือกเพิ่มขึ้น ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การเกิดโรคหอบหืดมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการเพิ่มการผลิตพรอสตาแกลนดิน PGF 2α และลดการผลิต PGE 2
ส่วนใหญ่การอุดตันของทางเดินหายใจเกิดจากการบวมของเยื่อเมือกและการแทรกซึมของเยื่อเมือก
อาการทางคลินิกหลักของโรคหอบหืดคือ: -ทางเดินหายใจและโดยเฉพาะอย่างยิ่งหายใจลำบาก; - การโจมตีของการหายใจไม่ออก, ไอ, ความรัดกุมหลังกระดูกสันอก, หายใจมีเสียงหวีด, โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อหายใจออก; -ตัวเขียว, หัวใจเต้นเร็ว, เม็ดเลือดขาว, eosinophilia ฯลฯ อาการเหล่านี้รุนแรงขึ้นเมื่อออกแรงกาย ความเย็นและการติดเชื้อของเยื่อเมือกของส่วนต่าง ๆ ของระบบทางเดินหายใจ
หลักการรักษาโรคหอบหืดอยู่บนพื้นฐานของการระบุและคำนึงถึงสาเหตุและปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคที่กระตุ้นให้เกิดโรคกำเริบ เช่นเดียวกับการใช้มาตรการและการใช้วิธีการที่ป้องกันหรือลดผลกระทบที่ทำให้เกิดโรคในระบบทางเดินหายใจส่วนบนและส่วนล่าง
แนวทางการก่อโรคหลักลดปฏิกิริยาของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจ เป็น:
การป้องกันปฏิกิริยาของสารก่อภูมิแพ้กับ IgE
ลดหรือปิดกั้นการปล่อยตัวกลางไกล่เกลี่ยภูมิแพ้
การขยายตัวของกล้ามเนื้อหลอดลมและโดยเฉพาะหลอดลม ฯลฯ
สำหรับสิ่งนี้ จำเป็นต้องใช้มาตรการที่มุ่งเป้าไปที่:
การกำจัดหรือการทำให้เป็นกลางของสารก่อภูมิแพ้
ดำเนินการ การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจง(ภูมิไวเกิน)
การป้องกันหรือลดการหดเกร็งของหลอดลมที่เกิดจากระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดจากผู้ไกล่เกลี่ยแมสต์เซลล์
การใช้ยาต้านการอักเสบและยาขยายหลอดลมหลายชนิด (sympatho- และ adrenomimetics: ephedrine, adrenaline ฯลฯ เพิ่มการก่อตัวของค่าย; ยา anticholinergic: atropine ฯลฯ ; corticosteroids: prednisolone, dexamethosone ฯลฯ ; ต้านการอักเสบที่ไม่จำเพาะเจาะจง ยาเสพติด: แอสไพริน, บิวทาไดโอน, ไอบูโพรเฟน, อินโดเมธาซิน, ไพรอกซิแคม, โบรนโคลิติน ฯลฯ สารยับยั้งฟอสโฟไดเอสเทอเรส: เมทิลแซนทีน - อะมิโนฟิลลีน, ธีโอฟิลลีน ฯลฯ )
32.3.2. ความผิดปกติของการหายใจแบบหดตัว
พื้นฐานของความผิดปกติของการหายใจที่ จำกัด (จากข้อ จำกัด ละติน - ข้อ จำกัด ) ของการหายใจคือการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติ viscoelastic ของเนื้อเยื่อปอด
ถึงความผิดปกติที่ จำกัดการหายใจรวมถึงความผิดปกติของภาวะ hypoventilation ที่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการขยายตัวของปอดอย่างจำกัดเนื่องจากความเสียหายต่อโปรตีนของสิ่งของคั่นระหว่างหน้าภายใต้การกระทำของเอนไซม์ (elastase,collagenase ฯลฯ ) คั่นระหว่างหน้าประกอบด้วยคอลลาเจน (60-70%), อีลาสติน (25-30%), glycosaminoglycans (1%), ไฟโบรเนคติน (0.5%) โปรตีนไฟบริลลาร์ช่วยรับประกันความเสถียรของโครงสร้างปอด ความยืดหยุ่นและความสามารถในการขยาย และสร้างสภาวะที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการทำหน้าที่แลกเปลี่ยนก๊าซหลัก การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของโปรตีนคั่นระหว่างหน้านั้นเกิดจากการลดลงของความสามารถในการขยายของเนื้อเยื่อปอดและการเพิ่มขึ้นของความต้านทานยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอด ดังนั้นด้วยการพัฒนาของถุงลมโป่งพองความสมดุลระหว่างการสังเคราะห์และการสลายตัวของอีลาสตินจึงถูกรบกวนเนื่องจากโปรตีเอสส่วนเกินที่มีอยู่ไม่สมดุลโดยสารยับยั้งของเอนไซม์โปรตีโอไลติก ในกรณีนี้ การขาด α-1-antitrypsin มีความสำคัญมากที่สุด
ความต้านทานที่กล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจต้องเอาชนะในระหว่างการหายใจเข้าอาจยืดหยุ่นหรือไม่ยืดหยุ่นได้
แรงดึงแบบยืดหยุ่นปอดมีจุดมุ่งหมายเพื่อลดปริมาตรปอด นั่นคือนี่คือส่วนกลับของความสามารถในการขยาย ประมาณ 2/3 ของการดึงยืดหยุ่นของปอดขึ้นอยู่กับแรงตึงผิวของผนังถุงลม การดึงยืดหยุ่นของปอดจะมีค่าเท่ากับตัวเลขของความดันในปอด ในระหว่างการหายใจเข้า ความดันในปอดและปริมาตรปอดจะเพิ่มขึ้น ขึ้นอยู่กับระยะของการหายใจ ความดันในเยื่อหุ้มปอดมีความผันผวน: ในตอนท้ายของการหายใจออกอย่างเงียบ ๆ จะมีน้ำ 2-5 ซม. ศิลปะ ในตอนท้ายของลมหายใจอันเงียบสงบ - น้ำ 4-8 ซม. ศิลปะ ที่จุดสูงสุดของแรงบันดาลใจ - น้ำ 20 ซม. ศิลปะ.
การปฏิบัติตามปอด(การปฏิบัติตามข้อกำหนดของปอด, การปฏิบัติตามข้อกำหนดของปอด) - ค่าที่แสดงถึงการเปลี่ยนแปลงของปริมาตรปอดต่อหน่วยของความดัน transpulmonary ความสามารถในการขยายคือค่าที่แปรผกผันกับความยืดหยุ่น ปัจจัยหลักที่กำหนดขีดจำกัดการหายใจเข้าสูงสุดคือการปฏิบัติตาม เมื่อหายใจเข้าลึกขึ้น ความสอดคล้องของปอดจะลดลงเรื่อยๆ และความต้านทานต่อความยืดหยุ่นจะยิ่งใหญ่ที่สุด ดังนั้นปัจจัยหลักที่กำหนดขีดจำกัดของการหายใจออกสูงสุดคือความต้านทานยืดหยุ่นของปอด
เพิ่มความดัน transpulmonary 1 ซม. H2O ศิลปะ. ประจักษ์โดยปริมาตรปอดเพิ่มขึ้น 150-350 มล. งานเพื่อเอาชนะความต้านทานแบบยืดหยุ่นนั้นแปรผันตามปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลงนั่นคือการยืดตัวของปอดในระหว่างการดลใจจะมากขึ้นก็ยิ่งมีงานทำมากขึ้นเท่านั้น ความยากลำบากในการยืดเนื้อเยื่อปอดจะกำหนดระดับของความผิดปกติของภาวะหายใจไม่ออก
มีสองปัจจัยที่นำไปสู่การละเมิดข้อ จำกัด ของการช่วยหายใจในปอด: 1) นอกปอดและ 2) ในปอด
ความผิดปกติของการหายใจที่ จำกัด จากแหล่งกำเนิดนอกปอด อาจเป็นผลตามมาการบีบอัดลำตัวที่เกิดจากอิทธิพลทางกล (การบีบอัดโดยเสื้อผ้าหรือสิ่งของของอุปกรณ์อุตสาหกรรม, ของหนัก, ดิน, ทราย ฯลฯ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงภัยพิบัติต่างๆ) หรือเกิดขึ้นเนื่องจากการเคลื่อนตัวของหน้าอกอย่าง จำกัด ในระหว่าง pneumo-, hydro- และ hemothorax และกระบวนการทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ที่นำไปสู่การบีบตัวของเนื้อเยื่อปอดและการขยายตัวของถุงลมบกพร่องในระหว่างการหายใจ
โรคปอดบวมเกิดขึ้นเนื่องจากอากาศเข้าไปในช่องเยื่อหุ้มปอดและ เกิดขึ้นเป็นหลักหรือ โดยธรรมชาติ,(ตัวอย่างเช่นกับซีสต์หลอดลมที่สื่อสารกับช่องเยื่อหุ้มปอด) และ รอง(เนื้องอก วัณโรค ฯลฯ) บาดแผลและ ต้นกำเนิดเทียมและตามกลไก - เปิด ปิด และวาล์ว.
ไฮโดรทอแรกซ์เกิดขึ้นเมื่อเข้าไปในช่องเยื่อหุ้มปอดหรือสารหลั่ง (พัฒนา เยื่อหุ้มปอดอักเสบ) หรือ transudate (พัฒนา เยื่อหุ้มปอดอักเสบจาก transudative).
ฮีโมทรวงอกปรากฏโดยมีเลือดอยู่ในช่องเยื่อหุ้มปอดและเกิดขึ้นกับบาดแผลที่หน้าอกและเยื่อหุ้มปอด, เนื้องอกของเยื่อหุ้มปอดที่มีความเสียหายต่อหลอดเลือด
ความผิดปกติของการหายใจที่จำกัดยังรวมถึงการหายใจตื้นและเร็ว เกิดขึ้นเนื่องจากการสร้างกระดูกมากเกินไปของกระดูกอ่อนกระดูกซี่โครงและความคล่องตัวต่ำของอุปกรณ์เอ็นและข้อของหน้าอก
สิ่งที่สำคัญที่สุดในการพัฒนารูปแบบความผิดปกติของการหายใจภายนอกแบบนอกปอดคือ ช่องเยื่อหุ้มปอด.
ในมนุษย์ภายใต้สภาวะปกติ ของเหลวในเยื่อหุ้มปอดเกิดขึ้นที่ส่วนปลายของเยื่อหุ้มปอดข้างขม่อม; การระบายน้ำของของเหลวเกิดขึ้นผ่านทางปากน้ำเหลือง (รูขุมขน) สถานที่ที่มีความเข้มข้นมากที่สุดคือส่วนตรงกลางและกะบังลมของช่องเยื่อหุ้มปอด ดังนั้นการกรองและการดูดซึมกลับของของเหลวในเยื่อหุ้มปอดจึงเป็นหน้าที่ของเยื่อหุ้มปอดข้างขม่อม (รูปที่ 32-4)
ข้าว. 32-4- กลไกการเกิดของเหลวในเยื่อหุ้มปอด
ความรู้เกี่ยวกับกลไกของการก่อตัวของของเหลวในเยื่อหุ้มปอดอธิบายกลุ่มอาการทางคลินิกได้หลายประการ ดังนั้นในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงในปอดและสัญญาณของความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาเช่นเดียวกับในผู้ป่วยโรคหัวใจปอดเรื้อรังในระยะที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาล้มเหลว การสะสมของของเหลวในช่องเยื่อหุ้มปอดจะไม่เกิดขึ้น การสะสมของ transudate ในช่องเยื่อหุ้มปอดเกิดขึ้นจากความผิดปกติของช่องด้านซ้ายพร้อมกับการพัฒนาอาการทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลว การเกิดขึ้นของปรากฏการณ์ทางคลินิกนี้สัมพันธ์กับความดันที่เพิ่มขึ้นในเส้นเลือดฝอยในปอดซึ่งนำไปสู่การแทรกซึมของ transudate ผ่านพื้นผิวของเยื่อหุ้มปอดในอวัยวะภายในเข้าไปในโพรงของมัน การกำจัด transudate โดยการเจาะทรวงอกจะช่วยลดปริมาตรของการไหลเวียนของเลือดและความดันในเส้นเลือดฝอยในปอด ดังนั้นในคำแนะนำการรักษาสมัยใหม่ ขั้นตอนนี้จึงรวมไว้เป็นข้อบังคับในการจัดการผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว
รูปแบบทางพยาธิสรีรวิทยาของการเกิด transudateในกรณีที่ภาวะหัวใจล้มเหลวมีสาเหตุมาจากเลือดจำนวนมากในระบบไหลเวียนของปอด ในกรณีนี้จะเกิดเอฟเฟกต์ปริมาตร-ความดัน-การถ่ายโอน
โดยอาศัยรูปแบบเหล่านี้การพัฒนาเยื่อหุ้มปอดอักเสบเกิดจากการไหลเวียนของโปรตีนเอนไซม์องค์ประกอบที่เกิดขึ้นและอิเล็กโทรไลต์ในเลือดที่เพิ่มขึ้นเข้าไปในโพรงเยื่อหุ้มปอด
พื้นผิวของชั้นเยื่อหุ้มปอดของ microvilli มีความเข้มข้นของไกลโคโปรตีนและกรดไฮยาลูโรนิกจำนวนมากและล้อมรอบด้วยฟอสโฟลิปิดเช่น ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของมันคล้ายกับสารลดแรงตึงผิวในถุง คุณสมบัติเหล่านี้อธิบายความง่ายในการเลื่อนพื้นผิวของชั้นเยื่อหุ้มปอดและชั้นในเยื่อหุ้มปอด เซลล์ Mesothelial มีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในกระบวนการอักเสบ การอพยพของนิวโทรฟิลเข้าไปในโพรงเยื่อหุ้มปอดเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของไซโตไคน์บางชนิดซึ่งรวมถึง interleukin-8 โดยเฉพาะ ความเข้มข้นสูงของไซโตไคน์นี้พบได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะเยื่อหุ้มปอดอักเสบ สถานที่สังเคราะห์ไซโตไคน์นี้คือเซลล์ mesothelial และวิลลี่ของพวกมันเกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบ Interleukin-8 กลายเป็นการทดสอบที่ละเอียดอ่อนในการทำเคมีบำบัดและประเมินประสิทธิผลในผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งเยื่อหุ้มปอด ถือเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพในการวินิจฉัยแยกโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบและสารก่อมะเร็ง ภายใต้เงื่อนไขการทดลองมีการใช้แอนติบอดีต่อ interleukin-8 ซึ่งนำไปสู่ผลยับยั้งต่อกระบวนการย้ายนิวโทรฟิลเข้าไปในโพรงเยื่อหุ้มปอด ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา interleukin-10 มีฤทธิ์ยับยั้งการทำงานของสารเคมีดึงดูดใจ
ความผิดปกติของการหายใจที่ จำกัด ของต้นกำเนิดในปอด เกิดขึ้นเป็นผล : 1) การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติ viscoelastic รวมถึงการสูญเสียเส้นใยยืดหยุ่นและเนื้อเยื่อปอด 2) ความเสียหายต่อสารลดแรงตึงผิวหรือกิจกรรมลดลง
การละเมิดคุณสมบัติ viscoelastic ของเนื้อเยื่อปอดระบุไว้ใน: - ความเสียหายประเภทต่าง ๆ ต่อเนื้อเยื่อปอด; - พังผืดกระจายของปอดของต้นกำเนิดต่างๆ (ถุงลมโป่งพองปฐมภูมิ, โรคปอดบวม, โรคปอดบวม, ถุงลมอักเสบ); - การเปลี่ยนแปลงโฟกัสในปอด (เนื้องอก, atelectasis); - อาการบวมน้ำที่ปอดจากหลายสาเหตุ (อักเสบ, คัดจมูก) ความสอดคล้องของปอดลดลงอย่างรวดเร็ว (มากกว่า 50%) เมื่อปริมาณเลือดไปเลี้ยงปอดเพิ่มขึ้นและอาการบวมน้ำที่คั่นระหว่างหน้ารวมถึงอาการอักเสบ ดังนั้นในกรณีขั้นสูงของถุงลมโป่งพองในปอด (เนื่องจากความสามารถในการขยายลดลงแม้ว่าจะมีแรงบันดาลใจสูงสุด) ก็เป็นไปไม่ได้ที่จะถึงขีด จำกัด ของความสามารถในการขยายการทำงานของปอด เนื่องจากแรงดึงยืดหยุ่นของปอดลดลง จึงเกิดหน้าอกรูปทรงกระบอกขึ้น
ความสอดคล้องที่ลดลงของเนื้อเยื่อปอดถือเป็นอาการทั่วไปของโรคปอดในปอด
การสูญเสียคุณสมบัติยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดเกิดขึ้นเมื่อเส้นใยยืดหยุ่นถูกทำลายภายใต้อิทธิพลของการกระทำในระยะยาวของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคหลายอย่าง (สารพิษจากจุลินทรีย์, ซีโนไบโอติก, ควันบุหรี่, ความผิดปกติทางโภชนาการ, อายุมาก) ที่กระตุ้นเอนไซม์โปรตีโอไลติก
ความสามารถในการขยายและความยืดหยุ่นของปอดยังขึ้นอยู่กับน้ำเสียงของถุงลมและหลอดลมส่วนปลายด้วย
การลดปริมาณและกิจกรรมของสารลดแรงตึงผิวมีส่วนช่วยการล่มสลายของถุงลม หลังถูกป้องกันโดยการเคลือบผนังด้วยสารลดแรงตึงผิว (ฟอสโฟไลปิด - โปรตีน - โพลีแซ็กคาไรด์) และการมีอยู่ของเยื่อบุโพรงฟัน ระบบลดแรงตึงผิว เป็นส่วนสำคัญของแผงกั้นทางอากาศ ดังที่ทราบกันดีว่าสารลดแรงตึงผิวนั้นผลิตโดย pneumocytes อันดับสองประกอบด้วยไขมัน (90% ซึ่ง 85% เป็นฟอสโฟลิปิด) โปรตีน (5-10%) mucopolysaccharides (2%) และมีครึ่งชีวิตน้อยกว่า สองวัน. ชั้นสารลดแรงตึงผิวช่วยลดแรงตึงผิวของถุงลม เมื่อปริมาตรปอดลดลง สารลดแรงตึงผิวจะป้องกันการล่มสลายของถุงลม ที่ระดับความสูงของการหายใจออก ปริมาตรของปอดจะน้อยที่สุด และแรงตึงผิวจะลดลงเนื่องจากเยื่อบุ ดังนั้น การเปิดถุงลมจึงจำเป็นต้องใช้ความดันต่ำกว่าปอดมากกว่าในกรณีที่ไม่มีสารลดแรงตึงผิว
ประเภทที่มีข้อจำกัดเป็นส่วนใหญ่ กำลังพัฒนา :
โรคปอดบวมกระจายเฉียบพลัน (โรคปอดบวม lobar),
โรคปอดบวม,
ไฮโดรทรวงอก,
ช่องอก,
ภาวะ atelectasis
โรคปอดบวม Lobar – เฉียบพลัน มักเป็นสารหลั่งที่ติดเชื้อ การอักเสบของเนื้อเยื่อในปริมาณมาก(โครงสร้างทางเดินหายใจ) ปอดตลอดจนโครงสร้างทางกายวิภาคอื่นๆ- ดังนั้นโรคปอดบวม (กรีกปอดบวม - ปอด; คำพ้องความหมาย: โรคปอดบวม) คือการอักเสบของส่วนทางเดินหายใจของปอดซึ่งเกิดขึ้นในฐานะโรคอิสระหรือภาวะแทรกซ้อนของโรค
อุบัติการณ์ของโรคปอดบวมสูงส่งผลกระทบประมาณ 1% ของประชากรโลก โดยมีความผันผวนอย่างมากในประเทศต่างๆ เมื่ออายุมากขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่ออายุมากกว่า 60 ปี อุบัติการณ์ของโรคปอดบวมและการเสียชีวิตจากโรคนี้จะเพิ่มขึ้น ถึงมากกว่า 30% และ 3% ตามลำดับ
สาเหตุของโรคปอดบวม- ในบรรดาปัจจัยสาเหตุในการพัฒนาของโรคปอดบวมไวรัสต่างๆ (adenoviruses, ไวรัสไข้หวัดใหญ่, parainfluenza ฯลฯ ), mycoplasmas, rickettsia, แบคทีเรีย (pneumococci, streptococci, staphylococci, บาซิลลัสของ Friedlander (Klebsiella), haemophilus influenzae ของ Pfeiffer ฯลฯ ) ได้แก่ สำคัญ. . สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวยที่เร่งการพัฒนา เพิ่มความรุนแรงของหลักสูตร และทำให้ผลลัพธ์ของโรคแย่ลง ได้แก่ การระบายความร้อนของขา ร่างกาย การขาดสารอาหาร การนอนหลับไม่เพียงพอ ความมึนเมา ความทุกข์ทรมาน และปัจจัยอื่น ๆ ที่ทำให้ภูมิคุ้มกันของร่างกายลดลง
กลไกการเกิดโรคปอดบวมเป็นที่ยอมรับกันว่าในโรคปอดบวมเส้นทางหลักของการเจาะปัจจัย phlogogenic เข้าไปในปอดนั้นเป็นหลอดลมโดยมีการกระจายไปตามทางเดินหายใจไปยังส่วนทางเดินหายใจของปอด เส้นทางทางโลหิตวิทยาของการแทรกซึมของเชื้อโรคที่ติดเชื้อเข้าไปในปอดเป็นข้อยกเว้น เกิดขึ้นในภาวะติดเชื้อ (ระยะลุกลาม) และโรคปอดบวมในมดลูก
ตามกฎแล้วจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคทำให้เกิดโรคปอดบวมเฉพาะเมื่อพวกเขาเข้าไปในหลอดลมจากทางเดินหายใจส่วนบนโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับเมือกซึ่งช่วยปกป้องจุลินทรีย์จากผลกระทบของแบคทีเรียและฆ่าเชื้อแบคทีเรียของการหลั่งของหลอดลมและสนับสนุนการแพร่กระจายของพวกมัน การติดเชื้อไวรัสซึ่งส่งเสริมการหลั่งเมือกในช่องจมูกมากเกินไปซึ่งมีคุณสมบัติในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียลดลงด้วยช่วยให้การติดเชื้อเข้าสู่ทางเดินหายใจส่วนล่างได้ง่ายขึ้น นอกจากนี้ การติดเชื้อไวรัสยังขัดขวางการทำงานของบันไดเลื่อนเยื่อเมือกและมาโครฟาจของปอด จึงช่วยป้องกันไม่ให้ปอดถูกกำจัดจุลินทรีย์ออกไป เป็นที่ยอมรับกันว่าผู้ใหญ่ 50% ประสบกับภาวะสำลักน้ำมูกเข้าไปในทางเดินหายใจทุกวันระหว่างการนอนหลับ จุลินทรีย์เกาะติดกับเซลล์เยื่อบุผิว (ปัจจัยการยึดเกาะคือไฟโบเนคตินและกรดเซียลิกที่มีอยู่ในขอบแปรงของเซลล์เยื่อบุผิว) และแทรกซึมเข้าไปในไซโตพลาสซึมของพวกมัน ส่งผลให้เกิดการตั้งอาณานิคมของจุลินทรีย์ในเยื่อบุผิว อย่างไรก็ตาม ในขณะนี้ คุณสมบัติ phagocytic ของบรรทัดแรกของการป้องกันทางเดินหายใจส่วนล่าง (แมคโครฟาจประจำถิ่น) ต่อจุลินทรีย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งแบคทีเรีย จะลดลงจากการติดเชื้อไวรัสและไมโคพลาสมาก่อนหน้านี้ หลังจากการทำลายเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อบุทางเดินหายใจ, เม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์และโมโนไซต์ถูกดึงดูดไปยังบริเวณที่เกิดการอักเสบ, น้ำตกเสริมจะถูกเปิดใช้งานซึ่งในทางกลับกันจะช่วยเพิ่มการอพยพของนิวโทรฟิลไปยังบริเวณที่เกิดการอักเสบ
การเปลี่ยนแปลงการอักเสบเบื้องต้นในปอดระหว่างโรคปอดบวมมักพบในหลอดลมทางเดินหายใจเป็นหลัก สิ่งนี้อธิบายได้จากความจริงที่ว่าในสถานที่นี้การกักเก็บจุลินทรีย์ที่เข้าสู่ปอดเกิดขึ้นเนื่องจากการมีอยู่ของการขยายตัวของหลอดลมที่มีรูปร่างคล้ายแอมพูลลาการไม่มีเยื่อบุผิวเรียงเป็นแนว ciliated และเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อเรียบที่พัฒนาน้อยกว่า สารติดเชื้อที่แพร่กระจายออกไปนอกหลอดลมทางเดินหายใจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในเนื้อเยื่อปอดเช่น โรคปอดบวม เมื่อไอและจาม การติดเชื้อที่ไหลออกมาจากแหล่งที่มาของการอักเสบจะเข้าสู่หลอดลมขนาดต่าง ๆ จากนั้นแพร่กระจายไปยังหลอดลมทางเดินหายใจอื่น ๆ ซึ่งทำให้เกิดจุดโฟกัสใหม่ของการอักเสบ ดังนั้นการแพร่กระจายของการติดเชื้อในปอดจึงสามารถเกิดขึ้นได้ทางหลอดลม เมื่อจำกัดการแพร่กระจายของการติดเชื้อเนื่องจากการพัฒนาของปฏิกิริยาการอักเสบในบริเวณใกล้เคียงของหลอดลมทางเดินหายใจ (โดยปกติจะอยู่รอบตัวพวกเขา) โรคปอดบวมโฟกัส- ในกรณีที่มีการแพร่กระจายของแบคทีเรียและของเหลวบวมน้ำผ่านรูขุมขนของถุงลมภายในส่วนหนึ่งและการอุดตันของหลอดลมปล้องที่มีเสมหะเกิดขึ้น โรคปอดบวมปล้อง(ตามกฎแล้วกับพื้นหลังของ atelectasis) และด้วยการแพร่กระจายของของเหลวบวมที่ติดเชื้ออย่างรวดเร็วยิ่งขึ้นภายในกลีบปอด - โรคปอดบวม lobar (lobar).
ลักษณะเฉพาะของโรคปอดบวมคือการมีส่วนร่วมในระยะแรกของต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาค (หลอดลม, การแยกไปสองทาง, paratracheal) ในกระบวนการทางพยาธิวิทยา ในเรื่องนี้หนึ่งในอาการแรกสุดของโรคปอดบวมซึ่งสามารถตรวจพบได้ในระหว่างการตรวจตามวัตถุประสงค์ (การกระทบกระเทือนของคลำ, ฟลูออโรสโคป, การถ่ายภาพรังสี ฯลฯ ) คือการขยายตัวของรากของปอด
การขาดสารลดแรงตึงผิวยังมีบทบาทบางอย่างในการเกิดโรคปอดบวม สิ่งนี้นำไปสู่ผลการฆ่าเชื้อแบคทีเรียที่อ่อนแอลงการหยุดชะงักของความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดและความสัมพันธ์ที่สมเหตุสมผลระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนของเลือดในปอด ภาวะขาดออกซิเจน ความทะเยอทะยาน การสูบบุหรี่ และแบคทีเรียแกรมลบ ซึ่งช่วยลดระดับของสารลดแรงตึงผิวในปอด ทำให้เกิดการปรากฏตัวของเยื่อหุ้มไฮยาลีนทุติยภูมิ ซึ่งนักพยาธิวิทยามักพบในการชันสูตรพลิกศพในผู้ป่วยโรคปอดบวม เยื่อกรองไฮยะลินทุติยภูมิที่มีจำกัดมักจะไม่ก่อให้เกิดความบกพร่องทางการหายใจอย่างมีนัยสำคัญ โดยเป็นเพื่อนของกระบวนการอักเสบในปอด
การขาดออกซิเจนซึ่งเกิดขึ้นตามธรรมชาติพร้อมกับโรคปอดบวม ส่งผลต่อการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางเป็นหลัก บ่อยครั้งที่ความสูงของโรคปอดบวมความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติเกิดขึ้นโดยมีความโดดเด่นของแผนกที่เห็นอกเห็นใจ ในช่วงที่ร่างกายฟื้นตัวจากพิษ ปฏิกิริยาโคลิเนอร์จิคจะเริ่มมีอิทธิพลเหนือ
แยกแยะ หลัก, เป็นอิสระ(มักติดเชื้อ มักไม่ติดเชื้อ: นิ่ง ทะเยอทะยาน บาดแผล เป็นพิษ หรือปลอดเชื้อ) และยังรวมถึง รอง(เกิดในโรคติดเชื้ออื่นที่ไม่ใช่โรคปอดและโรคปฐมภูมิ) โรคปอดอักเสบ.
ภาพทางคลินิกของโรคปอดบวมเกิดจากปัจจัยก่อโรคทั้งแบบติดเชื้อและไม่ติดเชื้อที่แตกต่างกันโดยธรรมชาติ ตัวอย่างเช่นด้วยโรคปอดบวมโรคปอดบวมที่พบบ่อยที่สุดโรคนี้เริ่มต้นอย่างรุนแรงด้วยอาการหนาวสั่นหายใจถี่ไอซึ่งมาพร้อมกับอาการเจ็บหน้าอก (เมื่อไอและแม้กระทั่งหายใจ) เสมหะเป็นหนองด้วยเลือด ฯลฯ จากข้อมูลในห้องปฏิบัติการพบว่าเม็ดโลหิตขาวที่มีการเคลื่อนตัวของนิวเคลียร์ไปทางซ้ายเม็ดละเอียดที่เป็นพิษของนิวโรฟิล ESR ที่เพิ่มขึ้นและโรคโลหิตจาง รังสีเอกซ์เผยให้เห็นจุดมืดและจุดบรรจบกัน รวมถึงสัญญาณของการทำลายปอด เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการหายใจที่อ่อนแอและ/หรือรุนแรง จะได้ยินบริเวณที่มีเสียงดังกึกก้อง
หลักการรักษาโรคปอดบวมรวมถึงการรักษาด้วยสาเหตุหลัก ก่อโรค และซาโนเจเนติกส์เป็นหลัก การรักษาโรคปอดบวมควรเริ่มให้เร็วที่สุด ครอบคลุมและมีประสิทธิภาพ การเลือกใช้ยาต้านจุลชีพ ขนาดยา และวิธีรักษาที่ถูกต้องเป็นสิ่งสำคัญ ยาที่กำหนดจะต้องมีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียที่เด่นชัด ควรรักษาโรคปอดบวม:
ภายใต้การควบคุมทางคลินิกและแบคทีเรียอย่างระมัดระวัง
กับพื้นหลังของการปรับปรุง (การทำให้เป็นมาตรฐาน) ของการแจ้งเตือนทางเดินหายใจ (สำหรับสิ่งนี้มีการกำหนด theophedrine, euphilin และสิ่งที่คล้ายคลึงกัน)
โดยการสั่งจ่ายยา: - ทินเนอร์เสมหะ (mucaltin, thermopsis, การเตรียมไอโอดีน); - ทำให้อ่อนลงหรือกำจัดความเป็นกรดของเนื้อเยื่อนำอากาศและแลกเปลี่ยนก๊าซของปอด (อัลคาไลน์ การสูดดมไอน้ำสารละลายโซดา 2-3% ที่อุณหภูมิ 50-60 0 C เป็นเวลา 5-10 นาทีก่อนนอน ฯลฯ ); - มีฤทธิ์ลดความรู้สึกและต้านการอักเสบ - ปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตและถ้วยรางวัลของปอด (phytoadaptogens, กายภาพบำบัด, ขั้นตอนกายภาพบำบัดต่างๆ: บน ระยะเริ่มแรก -อย่างไรก็ตามพลาสเตอร์ถ้วยและมัสตาร์ดหากมีอันตรายจากการตกเลือดในปอดหรือการสะสมของของเหลวในปอดก็ควรแยกออก ในระยะการสลายตัว– การนวด, ขั้นตอนการใช้ความร้อน: การเหนี่ยวนำความร้อน, UHF, ไดไดนามี) ฯลฯ
32.3.3. การเปลี่ยนแปลงการทำงานหลัก
ตัวชี้วัดการหายใจที่มีการอุดกั้น
และความผิดปกติแบบจำกัด
เพื่อประเมินความสามารถในการช่วยหายใจของปอด รวมถึงเพื่อแก้ไขปัญหาเกี่ยวกับความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจประเภทใด (อุดกั้นหรือจำกัด) จึงมีการศึกษาตัวบ่งชี้การทำงานต่างๆ ในการปฏิบัติงานทางคลินิก อย่างหลังถูกกำหนดโดยใช้ spirometry (ตัวบ่งชี้คงที่) หรือ pneumotachometry (ตัวบ่งชี้แบบไดนามิก)
ตัวชี้วัดหลักของ spirometryคือ 1) ปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลง (TI) ซึ่งเป็นปริมาตรลมหายใจขณะหายใจเข้าเงียบ ๆ 2) ปริมาตรสำรองของการหายใจ – ปริมาตรอากาศสูงสุดที่ผู้รับการทดลองสามารถหายใจเข้าไปได้หลังจากหายใจเข้าอย่างเงียบ ๆ (RO in.) 3) ความจุชีวิต (VC) ซึ่งเป็นปริมาตรอากาศสูงสุดที่สามารถหายใจเข้าหรือหายใจออกได้ 4) ปริมาตรคงเหลือ (VR) - ปริมาณอากาศที่ยังคงอยู่ในปอดแม้หลังจากหายใจออกสูงสุดแล้ว 5) ความจุปอดทั้งหมด (TLC) ซึ่งแสดงถึงผลรวมของ VC และ VT; 6) Functional Residual Capacity (FRC) - ปริมาตรอากาศในปอดขณะพักเมื่อสิ้นสุดการหายใจออกตามปกติ
ถึงตัวบ่งชี้ไดนามิกของระบบทางเดินหายใจรวมถึง: 1) อัตราการหายใจ (RR); 2) จังหวะการหายใจ (RR); 3) ปริมาตรการหายใจนาที (MVR) ซึ่งเป็นผลคูณของ DO และ RR 4) การช่วยหายใจในปอดสูงสุด (MVV) ซึ่งเป็นผลผลิตของความสามารถที่สำคัญและอัตราการหายใจที่ถูกบังคับ 5) ปริมาตรการหายใจออกที่ถูกบังคับใน 1 วินาที (FEV 1) ซึ่งแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ของความสามารถในการหายใจที่สำคัญ (FVC) 6) บังคับการไหลของอากาศหายใจออกระหว่าง 25% ถึง 75% ของความสามารถสำคัญของปอด (FEP25%-75%) ทำให้สามารถประมาณอัตราการไหลของอากาศตามปริมาตรโดยเฉลี่ย
ในผู้ป่วยโรคอุดกั้นและโรคจำกัดจะพบการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะ (ตารางที่ 32-1)
ตารางที่ 32-1
ควรสังเกตว่าการอุดตันของหลอดลมขนาดเล็กส่วนใหญ่ส่งผลให้ VGO และ TLC เพิ่มขึ้นโดยมีการเปลี่ยนแปลง VC เพียงเล็กน้อย ในทางตรงกันข้าม การอุดตันของหลอดลมขนาดใหญ่มีลักษณะเป็นค่า TLC ปกติ, VGO ที่เพิ่มขึ้น และ VC ที่ลดลง คุณสมบัติความยืดหยุ่นของปอดไม่เปลี่ยนแปลง เมื่อเสียงของหลอดลมลดลงโดยยาขยายหลอดลมจะสังเกตการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกของปริมาตรปอดแบบคงที่และเมื่อกระบวนการอักเสบลดลงก็อาจเกิดภาวะปกติโดยสมบูรณ์ได้
ด้วยภาวะถุงลมโป่งพองในปอดเริ่มแรกเนื่องจากการทำลายโครงสร้างรองรับอุปกรณ์ต่อพ่วงด้วยแรงกดดันภายนอกที่เพิ่มขึ้นทำให้การล่มสลายของทางเดินหายใจในปอดขนาดเล็กพัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากการที่ความต้านทานการหายใจเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ดังนั้น POS จึงเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย แต่การไหลของการหายใจออกในภายหลังลดลงอย่างรวดเร็ว ด้วยการลดลงอย่างโดดเดี่ยวในความยืดหยุ่นของผนังทางเดินหายใจในบริเวณที่มีการตีบทั้ง POS และการไหลที่ลดลงอย่างรวดเร็วหลังจากที่เกิดขึ้น
ในกรณีที่สูญหาย ยืดหยุ่นแสงคุณสมบัติที่สังเกตได้ในระหว่างการทำลายถุงลมและการพัฒนาของถุงลมโป่งพองในปอด VGO ก็เพิ่มขึ้นเช่นกันซึ่งไม่ได้ส่งผลให้การทำงานของการหายใจออกลดลง (เช่นในกรณีของการอุดตันของหลอดลม) แต่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการใช้พลังงานและการเสื่อมสภาพใน เงื่อนไขการแลกเปลี่ยนก๊าซ ลักษณะเด่นของถุงลมโป่งพองในปอดคือความสอดคล้องของปอด (CL) ลดลงอย่างต่อเนื่องเมื่อปริมาณอากาศเพิ่มขึ้น อันเป็นผลมาจากการลดลงของแรงฉุดในแนวรัศมีขององค์ประกอบยืดหยุ่นของปอดทำให้ลูเมนของทางเดินหายใจในปอดโดยเฉพาะอย่างยิ่งส่วนปลายสิ้นสุดที่จะไม่คงที่หลอดลมยุบตัวแม้จะมีความดันในช่องอกเพิ่มขึ้นเล็กน้อยมากเพราะ แรงที่กระทำจากภายนอกบนผนังหลอดลมมีอิทธิพลเหนือกว่า ในกรณีถุงลมโป่งพองในปอดอย่างรุนแรง spirogram จะแสดงการจับก๊าซที่มีลักษณะเฉพาะซึ่งแสดงออกในการไม่สามารถหายใจออกลึก ๆ ในการเคลื่อนไหวทางเดินหายใจเพียงครั้งเดียว กล่าวคือ ผู้ป่วยขาดความสามารถในการดำเนินการ FVC maneuver
เนื่องจากเนื้อเยื่อยืดหยุ่นที่เกี่ยวพันทั้งหมดต้องทนทุกข์ทรมานจากภาวะถุงลมโป่งพองในปอด ความยืดหยุ่นของผนังหลอดลมจึงลดลง ดังนั้นด้วยการบีบอัดแบบไดนามิก จึงไม่ได้เกิดการตีบของการหายใจออก (ข้อ จำกัด ของการไหล) แต่การยุบของการหายใจจะพัฒนาขึ้น ซึ่งส่งผลให้ความแจ้งชัดของหลอดลมบกพร่อง ความไม่สอดคล้องกันของคุณสมบัติเชิงกลของปอดก็พัฒนาเช่นกัน ส่งผลให้ค่า CL ขึ้นอยู่กับอัตราการหายใจมากกว่าปกติ ด้วยถุงลมโป่งพองในปอดอย่างรุนแรงคุณสมบัติทางกลที่ไม่เหมือนกันทำให้เกิดบริเวณที่ไม่มีการระบายอากาศซึ่งมีความจุถึง 2-3 ลิตร
ดังนั้นการอุดตันในหลอดลม (อันเป็นผลมาจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาภายในหลอดลม) และการสูญเสียคุณสมบัติยืดหยุ่นของปอดมีอาการคล้ายกันในการเปลี่ยนแปลงกลไกของปอด (ความไม่เป็นเนื้อเดียวกันของคุณสมบัติเชิงกลของปอด, ความต้านทานต่อหลอดลมเพิ่มขึ้น, FEV1 และอัตราการไหลของอากาศลดลงระหว่างการบังคับหายใจออก ความเด่นของความต้านทานต่อการหายใจออกมากกว่าการสูดดมความต้านทาน ความสามารถที่สำคัญลดลง เพิ่ม VGO, TEL, TOL) ความแตกต่างระหว่างสิ่งเหล่านี้ถูกเปิดเผยโดยการเปรียบเทียบความดันยืดหยุ่นของปอดกับ VEmax หากด้วยการอุดตันในหลอดลมเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่อหลอดลมทำให้ค่า IIOC ต่ำกว่าปกติทำได้โดยการเพิ่มความยืดหยุ่นของปอด (ที่มีปริมาตรมาก) จากนั้นด้วยถุงลมโป่งพองในปอดช่วงของการเปลี่ยนแปลงใน แรงดันยืดหยุ่นนั้นลดลงซึ่งแสดงออกมาจากการไหลสูงสุดที่ลดลง
ด้วยการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระหว่างถุงลมและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในระหว่างกระบวนการอักเสบต่างๆ พบว่าความต้านทานยืดหยุ่นของปอดเพิ่มขึ้น การเพิ่มปริมาณของเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าทำให้ความสามารถของปอดในการยืดตัวลดลง ซึ่งสะท้อนให้เห็นในการลดลงของ CL ความสามารถที่สำคัญสำคัญได้รับการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ แต่ทางเดินหายใจไม่ได้รับผลกระทบและความแจ้งชัดไม่ลดลง ด้วยการรบกวนประเภทนี้ ความจุชีวิตและ FEV1 แสดงการลดลงเกือบเท่ากัน ในขณะที่ตัวชี้วัดความเร็วลดลงในระดับที่น้อยกว่ามาก ในขณะที่ FEV1/ความจุชีวิตยังคงไม่เปลี่ยนแปลงหรือเพิ่มขึ้นด้วยซ้ำ ระดับของการเปลี่ยนแปลงอัตราการหายใจออกแบบบังคับยังน้อยกว่าการเปลี่ยนแปลงความสามารถที่สำคัญอีกด้วย ความโปร่งสบายของเนื้อเยื่อปอดลดลง ซึ่งแสดงในกรณีขั้นสูงเมื่อ TLC และความสามารถที่สำคัญลดลงเป็น 30-40% ของค่าที่เหมาะสม
เรายินดีรับคำถามและข้อเสนอแนะของคุณ:
กรุณาส่งเอกสารสำหรับการโพสต์และความปรารถนาไปที่:
การส่งเนื้อหาสำหรับการโพสต์แสดงว่าคุณยอมรับว่าสิทธิ์ทั้งหมดเป็นของคุณ
เมื่ออ้างอิงข้อมูลใดๆ จำเป็นต้องมีลิงก์ย้อนกลับไปยัง MedUniver.com
ข้อมูลทั้งหมดที่ให้ไว้อยู่ภายใต้การให้คำปรึกษาภาคบังคับกับแพทย์ที่เข้ารับการรักษาของคุณ
ฝ่ายบริหารขอสงวนสิทธิ์ในการลบข้อมูลใด ๆ ที่ผู้ใช้ให้ไว้
การรบกวนที่สำคัญในสภาพของอุปกรณ์ระบายอากาศ
ลักษณะทั่วไปของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตและน้ำเหลือง
ซื้อรถยนต์ในเบลารุสลดา
เด็กอายุต่ำกว่า 1 ปีสามารถตรวจหลอดลมได้หรือไม่?
การทิ้งรถในปี 2560 เบลารุสมีราคาเท่าไหร่?
การละเมิดจิตวิทยาคำพ้องความหมาย
Lazolvan อนุญาตให้เด็กอายุต่ำกว่า 3 ปีได้หรือไม่?
รถยนต์ Geely ในเบลารุส
การอุดตันของหลอดลมอย่างรุนแรง
ค่าธรรมเนียมการรีไซเคิลรถยนต์ในเบลารุส
ซื้อรถใหม่ในเบลารุสจากตัวแทนจำหน่ายด้วยเครดิตเรโนลต์
ผลกำไรที่สูญเสียไปไม่อยู่ภายใต้เงื่อนไขสัญญาการชดเชย
พบการพิมพ์ผิด? เลือกแฟรกเมนต์และส่งโดยกด Ctrl+Enter
หลอดลมอุดตัน: การรักษา
การอุดตันของหลอดลมบกพร่องเป็นอาการที่ซับซ้อนซึ่งมีสาเหตุมาจากความยากลำบากในการไหลเวียนของอากาศ ระบบทางเดินหายใจ- สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการตีบตันหรือการอุดตันของหลอดลมขนาดเล็ก กลุ่มอาการนี้มาพร้อมกับโรคหอบหืด หลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังและเฉียบพลัน COPD
การจำแนกประเภทและการเกิดโรค
กลุ่มอาการหลอดลมอุดกั้น (BOS) โดยธรรมชาติของแหล่งกำเนิดอาจเป็นโรคหอบหืดเบื้องต้น ติดเชื้อ แพ้ อุดกั้น และไหลเวียนโลหิต ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อการไหลเวียนโลหิตในปอดบกพร่อง แยกเหตุผลของการตอบรับทางชีวภาพดังต่อไปนี้:
- Neurogenic - พวกเขาถูกกระตุ้นโดยการโจมตีแบบตีโพยตีพาย, โรคไข้สมองอักเสบ, CMP
- เป็นพิษ - ฮีสตามีนเกินขนาด, อะซิติลโคลีน, สารกัมมันตภาพรังสีบางชนิด
biofeedback ประเภทต่อไปนี้ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของอาการทางคลินิก:
- เฉียบพลัน (นานถึง 10 วัน) ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในโรคติดเชื้อและการอักเสบของระบบทางเดินหายใจ
- ยืดเยื้อ (กินเวลานานกว่า 2 สัปดาห์) มีลักษณะเป็นภาพทางคลินิกที่ไม่ชัดเจนและมาพร้อมกับโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง หลอดลมฝอยอักเสบ และโรคหอบหืด
- กำเริบ. อาการของความผิดปกติของการนำหลอดลมเกิดขึ้นและหายไปเมื่อเวลาผ่านไปโดยไม่มีเหตุผลหรืออยู่ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยกระตุ้น
- เกิดขึ้นอีกอย่างต่อเนื่อง มีลักษณะเป็นคลื่นและมีอาการกำเริบบ่อยครั้ง
เมื่อทำการวินิจฉัย การพิจารณาความรุนแรงของ biofeedback เป็นสิ่งสำคัญ ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการทางคลินิกผลการศึกษา ( องค์ประกอบของก๊าซเลือด การกำหนดการทำงานของการหายใจภายนอก) และอาจรุนแรงเล็กน้อย ปานกลาง และรุนแรง
กลไกหลักที่นำไปสู่การเกิด biofeedback แบบเฉียบพลันคือ:
- การกระตุกของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม (ด้วยโรคหอบหืดภูมิแพ้)
- อาการบวมน้ำบวมของเยื่อบุหลอดลม (ในระหว่างกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบ)
- การอุดตันของรูของหลอดลมขนาดเล็กที่มีเมือกหนาทำให้การขับเสมหะบกพร่อง
สาเหตุทั้งหมดนี้สามารถย้อนกลับได้และหายไปเมื่อโรคที่เป็นต้นเหตุได้รับการรักษาให้หายขาด ไม่เหมือนเฉียบพลันการเกิดโรคของ BOS เรื้อรังนั้นขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ - การตีบตันและการพังผืดของหลอดลมขนาดเล็ก
อาการทางคลินิก
กลุ่มอาการหลอดลมอุดกั้นมีอาการหลายอย่างซึ่งอาจเกิดขึ้นถาวรหรือชั่วคราว:
- หายใจลำบาก ความยากลำบากและการเพิ่มขึ้นในช่วงเวลาของการหายใจออกที่เกี่ยวข้องกับการหายใจเข้าซึ่งเป็นลักษณะ paroxysmal และปรากฏบ่อยที่สุดในตอนเช้าหรือตอนเย็น
- หายใจมีเสียงหวีด
- ได้ยินเสียงหายใจดังหวีดกระจายไปไกลถึงปอด
- ไอพร้อมกับปล่อยเสมหะจำนวนเล็กน้อย (เมือกหนืด, เมือก)
- ความซีดจาง, ตัวเขียวในบริเวณสามเหลี่ยมจมูก
- การหายใจเกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อเสริม (การขยายปีกจมูก การหดช่องว่างระหว่างซี่โครง)
- ตำแหน่งบังคับในระหว่างการหายใจไม่ออก (นั่งโดยเน้นที่มือ)
ในระยะเริ่มแรกของโรคเรื้อรังที่มาพร้อมกับการอุดตันของหลอดลมทำให้ผู้ป่วยมีความเป็นอยู่ที่ดี เวลานานยังคงดีอยู่
อย่างไรก็ตาม เมื่อพยาธิวิทยาดำเนินไป สภาพของผู้ป่วยจะแย่ลง น้ำหนักตัวลดลง รูปร่างของหน้าอกเปลี่ยนไปเป็นถุงลมโป่งพอง และภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงเกิดขึ้น ซึ่งหากไม่ได้รับการรักษาอย่างถูกต้อง อาจถึงแก่ชีวิตได้
การวินิจฉัย
กลุ่มอาการหลอดลมอุดตันที่เพิ่งระบุซึ่งเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันและมีลักษณะไม่รุนแรงไม่จำเป็นต้องได้รับการวินิจฉัยเฉพาะทาง ในกรณีส่วนใหญ่ อาการจะหายไปเองเมื่อผู้ป่วยฟื้นตัว
จากผลการสำรวจ การตรวจร่างกาย และการศึกษาเพิ่มเติม การวินิจฉัยแยกโรคระหว่างโรคปอดบวม หลอดลมอักเสบ หอบหืด ปอดอุดกั้นเรื้อรัง วัณโรค และโรคกรดไหลย้อน
การรักษาความผิดปกติของการนำหลอดลมดำเนินการโดยแพทย์ที่เชี่ยวชาญด้านการรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นแพทย์อายุรเวชแพทย์ปอดแพทย์โสตศอนาสิกและผู้เชี่ยวชาญด้านภูมิแพ้
การรักษา
การรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับกลุ่มอาการหลอดลมอุดกั้นเป็นไปไม่ได้หากไม่ได้ระบุสาเหตุของโรค เพื่อผลลัพธ์ที่ดีกว่า สิ่งสำคัญคือต้องวินิจฉัยให้ถูกต้องโดยเร็วที่สุดและเริ่มการรักษาอย่างทันท่วงที
เพื่อบรรเทาอาการของความผิดปกติของการนำหลอดลมมีการใช้สิ่งต่อไปนี้:
- beta2-agonists ที่ออกฤทธิ์สั้นและยาว (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol)
- เอ็ม-แอนติโคลิเนอร์จิคส์ (อิปราโทรเปียม โบรไมด์)
- สารเพิ่มความคงตัวของเยื่อหุ้มเซลล์มาสต์ (คีโตติเฟน, อนุพันธ์โครโมน) และสารต้านลิวโคไตรอีน (มอนเตลูคาสต์)
- เมทิลแซนทีน (ธีโอฟิลลีน)
- กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์แบบสูดดมและเป็นระบบ (Budesonide, Hydrocortisone, Prednisolone)
- สารต้านเชื้อแบคทีเรีย
เพื่อเป็นมาตรการเพิ่มเติมในการปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยจึงใช้ยาที่กระตุ้นการผลิตเสมหะ (mucolytics) และสารกระตุ้นภูมิคุ้มกัน ในการรักษาเด็กอายุต่ำกว่า 1 เดือนต้องมีการช่วยหายใจ
เพื่อเร่งการฟื้นตัวให้เร็วขึ้น จำเป็นต้องมีระบบการป้องกันและหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ที่อาจเกิดขึ้น การใช้เครื่องเพิ่มความชื้นในอากาศและเครื่องพ่นฝอยละอองในการสูดดมจะช่วยในการรักษา biofeedback ได้ดี ยา, การนวดหน้าอก
รูปแบบของการอุดตันของหลอดลม ภาวะ Attellectasis สาเหตุ การวินิจฉัยแยกโรค
ผลของกระบวนการอักเสบอาจทำให้หลอดลมเล็กยุบและการอุดตันของหลอดลม ฟังก์ชั่นการแจ้งเตือนและการระบายน้ำบกพร่อง (กลุ่มอาการอุดกั้น) ของหลอดลมพัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากการรวมกันของปัจจัยหลายประการ:
·อาการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมซึ่งเป็นผลมาจากการระคายเคืองโดยตรงของปัจจัยภายนอกและการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในเยื่อเมือก
· เพิ่มการผลิตเมือก การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติของมัน นำไปสู่การหยุดชะงักของการอพยพและการอุดตันของหลอดลมที่มีสารคัดหลั่งที่มีความหนืด
·ความเสื่อมของเยื่อบุผิวภายในและการพัฒนามากเกินไป
· การรบกวนในการผลิตสารลดแรงตึงผิว
·การอักเสบบวมของเยื่อเมือก;
· การล่มสลายของหลอดลมขนาดเล็กและการอุดตันของหลอดลม
· การเปลี่ยนแปลงของภูมิแพ้ในเยื่อเมือก
เมื่อหลอดลมขนาดใหญ่ส่วนใหญ่มีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ (โรคหลอดลมอักเสบใกล้เคียง) การรบกวนในการแจ้งเตือนของหลอดลมจะไม่เด่นชัด ความเสียหายต่อหลอดลมขนาดเล็กและหลอดลมขนาดกลางมักเกิดขึ้นพร้อมกับความผิดปกติของหลอดลม ด้วยความเสียหายที่แยกได้ต่อหลอดลมเล็ก (หลอดลมอักเสบส่วนปลาย) โดยไม่มีตัวรับไอ หายใจถี่อาจเป็นเพียงอาการเดียวของโรคหลอดลมอักเสบดังกล่าว อาการไอจะปรากฏขึ้นในภายหลังเมื่อมีหลอดลมขนาดใหญ่เข้ามาเกี่ยวข้องในกระบวนการนี้
อัตราส่วนต่าง ๆ ของการเปลี่ยนแปลงในเยื่อเมือกซึ่งปรากฏในการอักเสบและ (หรือ) ความผิดปกติของการแจ้งเตือนกำหนดการก่อตัวของอย่างใดอย่างหนึ่ง รูปแบบทางคลินิกความเจ็บป่วย: ด้วยโรคหวัด หลอดลมอักเสบอุดกั้นการเปลี่ยนแปลงผิวเผินในคุณสมบัติของเยื่อเมือกมีอิทธิพลเหนือกว่า; ด้วยโรคหลอดลมอักเสบเมือก (หรือหนอง) กระบวนการอักเสบติดเชื้อมีอิทธิพลเหนือกว่า สามารถเปลี่ยนจากโรคหลอดลมอักเสบรูปแบบหนึ่งไปเป็นอีกรูปแบบหนึ่งได้
หากไม่มีสิ่งกีดขวางในภาวะหลอดลมผิดปกติ ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจมักแสดงออกมาเล็กน้อย การแจ้งเตือนที่บกพร่องในหลอดลมอักเสบเรื้อรังอาจเริ่มแรกปรากฏเฉพาะกับพื้นหลังของการกำเริบของโรคและเกิดจากการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในหลอดลม, หลอดลมหดเกร็ง (ส่วนประกอบเกร็งแบบพลิกกลับได้) แต่ยังคงมีอยู่อย่างถาวร บ่อยครั้งที่มีอาการเกร็งเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆและค่อยเป็นค่อยไป
ในหลอดลมอักเสบเรื้อรังที่อุดกั้น (กระตุก) ความหนาของเยื่อเมือกและชั้นใต้เยื่อเมือกจะมีอิทธิพลเหนือกว่ารวมกับอาการบวมน้ำและการผลิตเมือกที่เพิ่มขึ้นเมื่อมันพัฒนากับพื้นหลังของโรคหลอดลมอักเสบหวัดหรือมีเนื้อหาในหลอดลมหนองจำนวนมาก รูปแบบการอุดกั้นของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังมีลักษณะโดยปัญหาการหายใจอย่างต่อเนื่อง การอุดตันของหลอดลมขนาดเล็กที่พัฒนาแล้วทำให้เกิดภาวะอวัยวะ ไม่มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างความรุนแรงของการอุดตันของหลอดลมและภาวะอวัยวะ
ในการพัฒนาโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังมีการเปลี่ยนแปลงบางอย่าง อันเป็นผลมาจากการพัฒนาของถุงลมโป่งพองและโรคปอดบวมทำให้การระบายอากาศของปอดไม่สม่ำเสมอเกิดขึ้นบริเวณที่มีการระบายอากาศเพิ่มขึ้นและลดลง เมื่อรวมกับการเปลี่ยนแปลงของการอักเสบในท้องถิ่น สิ่งนี้นำไปสู่การแลกเปลี่ยนก๊าซบกพร่อง ระบบหายใจล้มเหลว ลดปริมาณออกซิเจนในเลือดแดง และความดันในปอดเพิ่มขึ้นพร้อมกับการพัฒนาของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาล้มเหลวซึ่งตามมา - สาเหตุหลักของการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง
ภาวะ atelectasis ในปอดคือการสูญเสียความโปร่งสบายในบริเวณปอดซึ่งเกิดขึ้นเฉียบพลันหรือเป็นระยะเวลานาน ในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบและพังทลายจะสังเกตเห็นการผสมผสานที่ซับซ้อนของความไร้อากาศ กระบวนการติดเชื้อ, หลอดลมอักเสบ, การทำลายและพังผืด
ตามความชุก: รวมผลรวมย่อยและโฟกัส atelectasis.
ตามเวลาที่เกิด:แต่กำเนิด (หลัก) และ atelectasis ปอดที่ได้มา (รอง)
ภาวะ atelectasis ปฐมภูมิในทารกแรกเกิดหลังคลอด ปอดจะขยายได้ไม่เต็มที่หรือบางส่วน ลูเมนของถุงลมยังคงยุบตัวและไม่มีอากาศเข้าไป อาจเกิดจากการอุดตันของระบบทางเดินหายใจด้วยเมือกและน้ำคร่ำที่ถูกสำลักและการผลิตสารลดแรงตึงผิวไม่เพียงพอซึ่งทำให้ถุงลมอยู่ในสภาวะปกติและยืดตัวขึ้น
atelectasis ทุติยภูมิพัฒนาในปอดที่ขยายก่อนหน้านี้และหายใจและอาจเกิดจากโรคต่าง ๆ (ปอดบวม, เนื้องอก, กล้ามเนื้อหัวใจตายในปอด, empyema เยื่อหุ้มปอด, hydrothorax), การบาดเจ็บ (ปอดบวม, hemothorax), ความทะเยอทะยานของสิ่งแปลกปลอมและมวลอาหารตลอดจนพยาธิสภาพอื่น ๆ เงื่อนไข .
สาเหตุและการเกิดโรค:การอุดตันของช่องหลอดลมโดยปลั๊กของการหลั่งของหลอดลมที่มีความหนืด เนื้องอก ซีสต์ในช่องท้อง แกรนูโลมาในหลอดลม หรือสิ่งแปลกปลอม
แรงตึงผิวที่เพิ่มขึ้นในถุงลมเนื่องจากปอดบวมจากโรคหัวใจหรือหลอดเลือด การขาดสารลดแรงตึงผิว การติดเชื้อ
พยาธิวิทยาของผนังหลอดลม: อาการบวมน้ำ, บวม, brrhhnhomalacia, การเปลี่ยนรูป
การกดทับของระบบทางเดินหายใจ และ/หรือ ตัวปอดเอง เกิดจากปัจจัยภายนอก (กล้ามเนื้อหัวใจโตเกิน, ความผิดปกติของหลอดเลือด, โป่งพอง, เนื้องอก, ต่อมน้ำเหลือง)
ความดันที่เพิ่มขึ้นในช่องเยื่อหุ้มปอด (pneumothorax, effusion, empyema, hemothorax, chylothorax)
การเคลื่อนไหวของหน้าอกถูกจำกัด (scoliosis, โรคประสาทและกล้ามเนื้อ, อัมพาตของเส้นประสาท phrenic, การดมยาสลบ)
การล่มสลายของปอดขนาดใหญ่เฉียบพลันซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัด (อันเป็นผลมาจากอุณหภูมิต่ำกว่าปกติ, การให้ยาขยายหลอดเลือด, การให้ยาฝิ่นในปริมาณมาก, ยาระงับประสาทเช่นเดียวกับผลของการให้ออกซิเจนเกินขนาดในระหว่างการดมยาสลบและการไม่สามารถเคลื่อนไหวของผู้ป่วยได้เป็นเวลานาน)
สัญญาณของการบีบตัวของทางเดินหายใจ
ของเหลวหรือก๊าซในช่องเยื่อหุ้มปอด
เงาที่ไม่มีอากาศในปอด - ถ้า atelectasis ถูกจำกัดอยู่เพียงส่วนเดียว เงานั้นจะเป็นรูปลิ่มโดยที่ปลายจะหันไปทางโคนของปอด
ด้วย lobar atelectasis เมดิแอสตินัมจะเลื่อนไปทาง atelectasis โดมของไดอะแฟรมที่อยู่ด้านที่ได้รับผลกระทบจะถูกยกขึ้น ช่องว่างระหว่างซี่โครงจะแคบลง
microatelectasis แบบกระจายเป็นอาการเริ่มแรกของความเป็นพิษของออกซิเจนและเฉียบพลัน กลุ่มอาการหายใจลำบาก: จิตรกรรมกระจกฝ้า
ภาวะ atelectasis แบบกลมคือการแรเงาแบบมนโดยมีฐานอยู่ที่เยื่อหุ้มปอด มุ่งตรงไปที่โคนของปอด (หางของหลอดเลือดและทางเดินหายใจที่มีรูปร่างเหมือนดาวหาง) เกิดขึ้นบ่อยขึ้นในผู้ป่วยที่สัมผัสกับแร่ใยหินและมีลักษณะคล้ายเนื้องอก
กลีบกลางด้านขวาและ atelectasis ลิ้นผสานกับขอบของหัวใจในด้านเดียวกัน
Atelectasis ของกลีบล่างผสานกับไดอะแฟรม
เอ็กซ์เรย์พร้อมการแนะนำ ตัวแทนความคมชัดเข้าไปในโพรงหลอดอาหารเพื่อระบุการบีบตัวของหลอดลมโดยหลอดเลือดที่อยู่ตรงกลาง
มีการระบุ Bronchoscopy เพื่อประเมินการแจ้งชัดของทางเดินหายใจ
Echocardiography เพื่อประเมินภาวะหัวใจในภาวะหัวใจโต
การอุดตันของหลอดลม - อาการเอ็กซ์เรย์และการวินิจฉัยโรคปอด
การอุดตันของหลอดลม
การอุดตันของหลอดลมเกิดขึ้นในโรคปอดหลายชนิด และพวกมันยังปรากฏบนภาพถ่ายเอ็กซ์เรย์ด้วยลักษณะที่หลากหลายมาก บางครั้งอยู่ในรูปแบบของการทำให้มืดลงโดยสิ้นเชิง บางครั้งก็ปรากฏเป็นการทำให้มืดลงอย่างมาก หรือในทางกลับกัน ปรากฏชัดเจน บางครั้งอยู่ในรูปแบบของความมืดหรือการเคลียร์ที่ค่อนข้างเล็กหลาย ๆ อัน กล่าวอีกนัยหนึ่งสามารถทำให้เกิดอาการทางรังสีต่างๆได้ เนื่องจากการอุดตันของหลอดลมเป็นการเปลี่ยนแปลงที่พบบ่อยมากและเกือบจะเป็นสากลสำหรับพยาธิสภาพของปอด จึงแนะนำให้พิจารณาสิ่งเหล่านั้นก่อนอื่น ก่อนที่จะทำการศึกษารายละเอียดของกลุ่มอาการทางรังสีวิทยาหลักโดยละเอียด
การอุดตันของหลอดลมที่บกพร่องมีความเกี่ยวข้องกับการลดลงหรือการปิดรูของหลอดลมหนึ่งหลอดขึ้นไป ส่งผลให้ส่วนที่เกี่ยวข้องของปอดหรือทั้งปอดมีการระบายอากาศแย่กว่าปกติหรือปิดการหายใจโดยสิ้นเชิง
โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของหลอดลมตีบหลอดลมตีบมีสองประเภท: การอุดกั้นและการบีบอัด
หลอดลมอุดกั้น (อุดกั้น) เกิดขึ้นเนื่องจากการปิดรูของหลอดลมจากด้านใน (รูปที่ 29)
เอ - สิ่งแปลกปลอม; b - อาการบวมของเยื่อเมือก; c - การบีบอัดหลอดลมโดยต่อมน้ำเหลืองขยายใหญ่; d - เนื้องอกในหลอดลม
ในวัยเด็ก เมื่อรูของหลอดลมมีขนาดเล็ก การอุดตันของหลอดลมบางส่วนหรือทั้งหมดอาจเกิดจากการบวมของเยื่อเมือก ก้อนเมือกที่มีความหนืด ลิ่มเลือด อาหารสำลักหรืออาเจียน และสิ่งแปลกปลอม ในผู้สูงอายุและวัยชรา สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการอุดตันของหลอดลมคือเนื้องอกในหลอดลม นอกจากนี้ภาวะหลอดลมตีบตันอาจขึ้นอยู่กับวัณโรคเยื่อบุหลอดลมอักเสบ, สิ่งแปลกปลอม, ปลั๊กเป็นหนอง ฯลฯ
โรคหลอดลมอักเสบจากการบีบตัวเกิดขึ้นเมื่อหลอดลมถูกบีบอัดจากภายนอก ส่วนใหญ่แล้วหลอดลมจะถูกบีบอัดโดยต่อมน้ำเหลืองในหลอดลมขยายใหญ่ขึ้น (ดูรูปที่ 29) ในบางครั้ง สาเหตุของภาวะหลอดลมโป่งพองบีบตัวคือการบีบตัวของหลอดลมจากภายนอกโดยเนื้องอก ถุงน้ำโป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่หรือหลอดเลือดแดงในปอด ตลอดจนการงอและบิดของหลอดลมเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของแผลเป็น ควรจำไว้ว่าในผนังของหลอดลมขนาดใหญ่มีวงแหวนกระดูกอ่อนที่ป้องกันการบีบตัวของหลอดลม ดังนั้นภาวะหลอดลมตีบตันมักเกิดขึ้นในหลอดลมขนาดเล็ก ในหลอดลมหลักและ lobar มักพบในเด็กเป็นหลัก
ในผู้ใหญ่ การตีบแบบกดทับจะพบได้เฉพาะในหลอดลมกลีบกลางเท่านั้น กล่าวคือ เป็นโรคที่เรียกว่ากลุ่มอาการกลีบกลาง ดังนั้นการตีบของหลอดลมขนาดใหญ่จึงมีต้นกำเนิดจากการอุดกั้น
องศาของการหดตัวของหลอดลม
มีการอุดตันของหลอดลมมีสามระดับ ระดับแรกเรียกว่าการอุดตันจากต้นทางถึงปลายทางบางส่วน ในกรณีนี้เมื่อหายใจเข้าอากาศจะเข้าสู่หลอดลมที่แคบลงไปยังส่วนปลายของปอดและเมื่อหายใจออกแม้ว่าหลอดลมของหลอดลมจะลดลง แต่ก็ออกมา (รูปที่ 30) เนื่องจากการไหลเวียนของอากาศลดลง ส่วนที่เกี่ยวข้องของปอดจึงอยู่ในภาวะหายใจไม่ออก
ข้าว. 30. องศาของภาวะหลอดลมอักเสบ (อ้างอิงจาก D. G. Rokhlin)
ก - บางส่วนผ่านการอุดตัน (I องศา); b - การอุดตันของวาล์ว (ระดับ II); c - หลอดลมตีบตันสมบูรณ์ (ระดับ III)
ระดับที่สองของภาวะหลอดลมโป่งพองสัมพันธ์กับลิ้นหรือลิ้นอุดตันของหลอดลม เมื่อคุณหายใจเข้า หลอดลมจะขยายออก และอากาศจะทะลุผ่านบริเวณตีบตันไปยังส่วนปลายของปอด แต่เมื่อคุณหายใจออก หลอดลมของหลอดลมจะหายไป และอากาศจะไม่ออกมาอีกต่อไป แต่ยังคงอยู่ในส่วนของปอดที่ ได้รับการระบายอากาศโดยหลอดลมที่ได้รับผลกระทบ เป็นผลให้กลไกของปั๊มเกิดขึ้นโดยบังคับอากาศไปในทิศทางเดียวจนกระทั่งเกิดแรงดันสูงในบริเวณปอดและวาล์วบวมหรือถุงลมโป่งพองอุดกั้นเกิดขึ้น
ระดับที่สามของภาวะหลอดลมอักเสบคือการอุดตันของหลอดลมโดยสมบูรณ์ การอุดตันเกิดขึ้นเมื่อแม้จะมีแรงบันดาลใจ แต่อากาศไม่สามารถทะลุผ่านส่วนปลายไปยังบริเวณที่ตีบได้ อากาศที่อยู่ในเนื้อเยื่อปอดจะค่อยๆสลายไป ความไร้อากาศโดยสมบูรณ์เกิดขึ้นในบริเวณปอดที่มีการระบายอากาศโดยหลอดลมตีบตัน (atelectasis)
วิธีการหลักในการตรวจหาการอุดตันของหลอดลมในคลินิกคือการตรวจเอ็กซ์เรย์ สัญญาณของการตีบของหลอดลมทั้งสามองศาจะถูกบันทึกไว้อย่างชัดเจนบนภาพเอ็กซ์เรย์ และอาการทางการทำงานหลายอย่างจะถูกกำหนดโดยการส่องกล้อง การเกิดโรคของความผิดปกติของการอุดตันของหลอดลมอาการทางสัณฐานวิทยาและการทำงานของพวกมันได้รับการพิจารณาอย่างสะดวกที่สุดโดยใช้ตัวอย่างการตีบของหลอดลมหลัก
โดยปกติแล้วความเร็วของการหายใจเข้าจะมากกว่าความเร็วของการหายใจออกและความเร็วของอากาศจะไหลไปตามกิ่งก้านของหลอดลมของปอดทั้งสองข้าง
Hypoventilation ก็เหมือนกัน ด้วยการหดตัวของหลอดลมระดับ 1 ในระหว่างการดลใจอากาศจะทะลุผ่านบริเวณที่แคบลง แต่ความเร็วของการไหลของอากาศจะช้าลง ในหน่วยเวลาหนึ่ง อากาศจะผ่านหลอดลมตีบตันได้น้อยกว่าผ่านหลอดลมที่มีสุขภาพดี ส่งผลให้การเติมอากาศในปอดที่ด้านข้างของหลอดลมตีบตันจะน้อยกว่าอีกด้านหนึ่ง สิ่งนี้นำไปสู่ความโปร่งใสของปอดน้อยกว่าเมื่อเทียบกับปอดที่มีสุขภาพดี การลดลงของความโปร่งใสของปอดทั้งหมดหรือส่วนที่ระบายอากาศโดยหลอดลมตีบตันเรียกว่าภาวะหายใจผิดปกติของปอด
ข้าว. 31, ก, ข. Hypoventilation ของกลีบบนของปอดซ้าย ส่วนแบ่งก็ลดลง หัวใจขยับไปทางซ้ายเล็กน้อย กลีบล่างของปอดด้านซ้ายบวมชดเชย
ในภาพเอ็กซ์เรย์ ภาวะการหายใจต่ำเกินไปจะปรากฏขึ้นเนื่องจากความโปร่งใสของปอดทั้งหมดหรือส่วนต่างๆ ของปอดลดลงปานกลาง (ขึ้นอยู่กับว่าหลอดลมตีบตันแบบใด) เมื่อรูของหลอดลมแคบลงเล็กน้อย ภาวะหายใจเร็วเกินจะถูกตรวจพบในภาพถ่ายที่ถ่ายในช่วงเริ่มต้นของแรงบันดาลใจ เนื่องจากเมื่อสิ้นสุดแรงบันดาลใจ ความแตกต่างในความโปร่งใสของช่องปอดจะถูกปรับระดับออกไป เมื่อหลอดลมตีบแคบลงอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้น ความโปร่งใสของปอดหรือบางส่วนลดลงจะปรากฏให้เห็นในภาพถ่ายทั้งหมดที่ถ่ายระหว่างระยะการหายใจเข้า (รูปที่ 31) นอกจากนี้เนื่องจากปริมาตรของส่วนที่ได้รับผลกระทบจากปอดลดลงความดันในปอดลดลงการพัฒนา atelectasis ของ lobular และ lamellar ในเนื้อเยื่อปอด (และในกระบวนการทางพยาธิวิทยาจำนวนหนึ่งปรากฏการณ์ของหลอดเลือดดำและน้ำเหลือง ความเมื่อยล้า) พบรูปแบบของปอดที่เพิ่มขึ้นเงาคล้ายแถบและโฟกัสบนพื้นหลังของส่วนที่ได้รับผลกระทบจากปอด (รูปที่ 32)
อวัยวะที่อยู่ตรงกลางจะถูกผลักไปสู่ความดันในช่องอกที่ลดลง เช่น ไปสู่ปอดที่แข็งแรง ดังนั้น หากในระหว่างการดลใจ เมดิแอสตินัมเคลื่อนตัว เช่น ไปทางด้านขวา นั่นหมายความว่ามีการตีบของหลอดลมหลักด้านขวา การเคลื่อนตัวของอวัยวะตรงกลางแบบคลิกไปทางรอยโรคที่ระดับแรงบันดาลใจสูงสุด มักเรียกว่าอาการ Holtzpecht-Jacobson
การอุดตันของหลอดลมระยะที่ 1 สามารถตรวจพบได้โดยใช้ "การทดสอบการสูดดม" ด้วยการสูดดมอย่างรวดเร็วผ่านทางจมูกการเปลี่ยนแปลงความดันในช่องอกที่อธิบายไว้แล้วเกิดขึ้นและอวัยวะที่อยู่ตรงกลางจะเปลี่ยนไปสู่ภาวะหลอดลมอักเสบอย่างรวดเร็ว
ความดันในช่องอกลดลงอย่างมากเมื่อไอ อาการไอเปรียบเสมือนการบังคับหายใจออก เมื่อคุณไอ อากาศจะออกจากปอดอย่างรวดเร็วผ่านทางหลอดลมปกติและยังคงอยู่ในปอดบริเวณข้างที่หลอดลมตีบตัน เป็นผลให้ที่ระดับสูงสุดของแรงกระตุ้นการไอ เมดิแอสตินัมจะเลื่อนไปคล้ายกับคลิกไปด้านข้างของแรงกดที่ต่ำกว่า กล่าวคือ ไปทางด้านที่ดีต่อสุขภาพ อาการนี้อธิบายโดย A.E. Prozorov
การเคลื่อนตัวของเมดิแอสตินัมในระยะต่างๆ ของการหายใจจะถูกตรวจพบโดยการส่องกล้องและสามารถบันทึกลงในภาพเอ็กซ์เรย์ได้ การเปลี่ยนแปลงการทำงานเหล่านี้มีความแม่นยำมากขึ้นและแสดงให้เห็นได้ชัดเจนยิ่งขึ้นด้วยรังสีเอกซ์ไคโมกราฟีและการถ่ายภาพยนตร์ด้วยรังสีเอกซ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อหลอดอาหารถูกเปรียบเทียบกับแบเรียมซัลเฟตที่แขวนลอยอย่างหนา ในเมดิแอสตินัม หลอดอาหารเป็นอวัยวะที่เคลื่อนที่ได้มากที่สุด การเปลี่ยนแปลงระบบทางเดินหายใจของเขาก็ทำให้แน่ใจได้ว่าหลอดลมตีบตันในที่สุด
ข้าว. 33. ก - ภาพการสูดดม; b - ภาพถ่ายการหายใจออก
โรคหลอดลมอักเสบในระดับที่สองนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในปอดที่ด้านข้างของการอุดตันของวาล์วของหลอดลม ดังนั้นความโปร่งใสของปอดบวมจึงเพิ่มขึ้นและอวัยวะที่อยู่ตรงกลางจะถูกผลักไปทางด้านที่มีสุขภาพดี (รูปที่ 33) ที่ด้านข้างของปอดที่พองตัว ช่องว่างระหว่างซี่โครงจะกว้างขึ้น ซี่โครงอยู่ในแนวนอนมากกว่าปกติ และกะบังลมเคลื่อนลงมา ความโปร่งใสของปอดบวมไม่เปลี่ยนแปลงในระยะการหายใจต่างๆ ด้วยการกระจัดที่สำคัญของอวัยวะที่อยู่ตรงกลางทำให้ความโปร่งใสของปอดที่มีสุขภาพดีลดลงเนื่องจากการบีบอัด สิ่งนี้มาพร้อมกับการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นไปยังปอดที่แข็งแรงพร้อมกับปริมาตรที่ลดลงเล็กน้อย ด้านข้างของปอดที่พองตัว รูปแบบของปอดจะหมดลงและเบาบาง
ระบายอาการบวม
ด้วยการตีบหน้าท้องของสาขาหลอดลมเล็ก ๆ อาการบวมของพื้นที่เล็ก ๆ ของปอดที่มีการระบายอากาศโดยหลอดลมนี้เกิดขึ้น ในกรณีนี้ อาจเกิดช่องอากาศที่มีผนังบางซึ่งมีรูปทรงเรียบและชัดเจน ซึ่งมักเรียกว่าบูลลาหรือถุงลมโป่งพอง เมื่อพิจารณาถึงสาเหตุของภาวะนี้ เราไม่ควรพูดถึงภาวะอวัยวะ แต่เกี่ยวกับลิ้นบวมของส่วนของปอด หากอาการแจ้งหลอดลมกลับคืนมา อาการท้องอืดจะหายไป ด้วยการอุดตันของวาล์วของหลอดลมมักเกิดอาการบวมของ lobules (ถุงลมโป่งพองหลอดลม) ซึ่งแสดงออกโดยการล้างพื้นที่เล็ก ๆ ของปอดคล้ายดอกกุหลาบโดยมีโครงร่างโพลีไซคลิกโค้งเรียบ
ภาวะ Atelectasis
เมื่อหลอดลมอุดกั้นหรืออัดแน่นอย่างสมบูรณ์ ปอดจะไม่มีอากาศถ่ายเทและยุบตัวลง ปอดที่ยุบลดลง ความดันในช่องอกลดลง อวัยวะและเนื้อเยื่อโดยรอบถูกดูดไปสู่ภาวะ atelectasis
อาการทางรังสีวิทยาหลักสองประการเป็นเรื่องปกติสำหรับภาวะ atelectasis: ปอดที่ได้รับผลกระทบลดลง (หรือบางส่วน) และภาพเอ็กซ์เรย์มีสีเข้มสม่ำเสมอ (ดูรูปที่ 32) เมื่อเทียบกับพื้นหลังของความมืดนี้ มองไม่เห็นรูปแบบของปอดและไม่สามารถติดตามลูเมนของหลอดลมได้ เนื่องจากส่วนหลังไม่มีอากาศ เฉพาะในกรณีที่ไม่บ่อยนักโดยทั่วไปเมื่อมีเนื้อร้ายและการสลายตัวเกิดขึ้นในพื้นที่ของ atelectasis และโพรงที่มีก๊าซเกิดขึ้นพวกเขาสามารถทำให้เกิดการเคลียร์ในเงามืดของปอดที่ยุบได้
ด้วย lobar หรือ atelectasis แบบปล้อง กลีบหรือส่วนของปอดที่อยู่ติดกันจะบวมเพื่อชดเชย ดังนั้นจึงทำให้เกิดการขยายตัวและการพร่องของรูปแบบของปอด อวัยวะที่อยู่ตรงกลางถูกดึงไปทาง atelectasis ในกรณีใหม่ ๆ ของ atelectasis ของกลีบหรือปอดทั้งหมดจะสังเกตเห็นสัญญาณการทำงานของการอุดตันของหลอดลมบกพร่อง - การเคลื่อนตัวของอวัยวะที่อยู่ตรงกลางเมื่อสูดดมไปยังด้านที่เป็นโรคและเมื่อหายใจออกและในเวลาที่มีแรงกระตุ้นไอ - ไปสู่ด้านที่มีสุขภาพดี อย่างไรก็ตามหากการพัฒนาเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมากเกินไปเกิดขึ้นในพื้นที่ของ atelectasis (atelectatic pneumosclerosis หรือ fibroatelectasis) จากนั้นการกระจัดของอวัยวะในช่องท้องจะคงอยู่และในระหว่างการหายใจตำแหน่งของอวัยวะเหล่านี้จะไม่เปลี่ยนแปลงอีกต่อไป
กลุ่มอาการหลอดลมโอกาส
กลุ่มอาการทางพยาธิวิทยาของอวัยวะระบบทางเดินหายใจ
การอุดตันคือความยากลำบากในการผ่านของอากาศผ่านหลอดลมเนื่องจากการตีบของทางเดินหายใจและมีความต้านทานต่อการไหลของอากาศเพิ่มขึ้นในระหว่างการช่วยหายใจ
กลุ่มอาการนี้พัฒนาในโรคหอบหืดและหลอดลมอักเสบอุดกั้นที่มีถุงลมโป่งพองในปอด (หลอดลมอุดตันเรื้อรัง) นี่เป็นความผิดปกติของการแพร่กระจายของการอุดตันของหลอดลมซึ่งเกิดจากการตีบของรูของหลอดลมขนาดเล็กและหลอดลมหลอดลมแคบลงเนื่องจากการหดตัวของกล้ามเนื้อผนังหลอดลมและการหลั่งมากเกินไปของต่อมหลอดลม
อาการทางคลินิกบังคับของโรคหอบหืดในหลอดลมคือ: การโจมตีของการหายใจไม่ออกที่เกิดขึ้นเมื่อร่างกายสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้หรือการระคายเคืองของหลอดลมและหลอดลมขนาดใหญ่โดยปัจจัยที่ไม่ก่อให้เกิดอาการแพ้;
พรู (ความเย็นกลิ่นฉุน) ลดลงด้วยยา ในผู้ป่วยจำนวนมากปรากฏการณ์ prodromal เกิดขึ้นก่อน - การรบกวนของ vasomotor ในการหายใจทางจมูก, อาการไอ paroxysmal แห้ง, ความรู้สึกจั๊กจี้ตามหลอดลมและในกล่องเสียง ความรู้สึกหายใจไม่สะดวกและแน่นหน้าอกอาจเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน บางครั้งกลางดึก และรุนแรงมากในไม่กี่นาที การหายใจเข้าจะสั้น มักรุนแรงและลึก การหายใจออกจะช้า ชัก นานกว่าการหายใจเข้า 3-4 เท่า พร้อมด้วยเสียงหายใจดังเสียงฮืด ๆ เป็นเวลานาน ได้ยินเสียงในระยะไกล พยายามหายใจให้สะดวก ผู้ป่วยต้องนั่งในท่าบังคับ โดยวางมือบนเข่าหรือเตียง ใบหน้าบวม ซีด มีโทนสีน้ำเงิน แสดงถึงความกลัวและวิตกกังวล การหายใจเกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อเสริมของผ้าคาดไหล่ส่วนบน กล้ามเนื้อผนังหน้าท้อง และอาการบวมของหลอดเลือดดำที่คอ ถุงลมโป่งพอง ราวกับถูกแช่แข็งอยู่ในตำแหน่งแห่งแรงบันดาลใจ หน้าอกไม่ทำงาน เสียงเครื่องกระทบชนิดบรรจุกล่อง ขอบปอดส่วนล่างตก การเคลื่อนไหวของขอบล่างของปอดถูกจำกัดอย่างรุนแรง ความหมองคล้ำของหัวใจลดลงอย่างแท้จริง ในปอดเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการหายใจแบบตุ่มที่อ่อนแอลงจะได้ยินเสียงหายใจดังเสียงฮืด ๆ ของเสียงที่แตกต่างกันในระหว่างการหายใจเข้าและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างการหายใจออก หลังจากหยุดการโจมตีของการหายใจไม่ออกเสมหะที่มีความหนืดไม่เพียงพอจะถูกปล่อยออกมาซึ่งตรวจพบ eosinophils, Courshman Spirals และผลึก Charcot-Leyden
การตรวจเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นความโปร่งใสที่เพิ่มขึ้นของสนามปอด การยืนต่ำ และการเคลื่อนไหวของไดอะแฟรมต่ำ
การอุดตันของหลอดลมเรื้อรังตรงกันข้ามกับโรคหอบหืดในหลอดลมโดยมีลักษณะหายใจถี่ในระหว่างการออกแรงทางกายภาพและความรุนแรงของมันภายใต้อิทธิพลของการระคายเคือง, อาการไอที่ไม่ก่อผลถาวร, การยืดระยะการหายใจออกในช่วงเงียบและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างการหายใจบังคับ, อาการแห้งของ เสียงสูงขณะหายใจออกบ่งบอกถึงความเสียหายต่อหลอดลมเล็กอาการถุงลมโป่งพองอุดกั้นของปอด ภาวะหายใจลำบากในหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังจะเกิดขึ้นทีละน้อยและค่อย ๆ ดำเนินไปอย่างช้าๆ โดยทวีความรุนแรงขึ้นเมื่อมีอาการกำเริบของโรคในสภาพอากาศชื้น จะเด่นชัดมากขึ้นในตอนเช้า และจะลดลงหลังจากไอเสมหะ ในการปฏิบัติทางคลินิกพบว่ามีอาการหลอดลมอักเสบและถุงลมโป่งพองหลายแบบ ในเสมหะในระหว่างการกำเริบของการอักเสบจะพิจารณาเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิกและสาเหตุของการอักเสบของจุลินทรีย์
ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังที่ไม่ซับซ้อน การถ่ายภาพรังสีธรรมดาจะไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงในปอด ในบางกรณี จะตรวจพบโรคปอดอักเสบจากตาข่ายละเอียด และสัญญาณของถุงลมโป่งพองในปอด
ในการศึกษาเครื่องวัดความเร็วลมและการหมุนวนของปอด มีการสังเกตการอุดตันของหลอดลมโดยทั่วไป: การลดลงอย่างต่อเนื่องของปริมาตรการหายใจออกที่ถูกบังคับในวินาทีแรก (FEV-1) และอัตราส่วนของ FEV-1 ต่อความสามารถที่สำคัญ (VC) หรือความสามารถในการบังคับที่สำคัญ (FVC) ).
การอุดตันของหลอดลมบกพร่องเป็นอาการที่ซับซ้อนโดยมีความยากลำบากในการไหลเวียนของอากาศผ่านทางเดินหายใจ สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการตีบตันหรือการอุดตันของหลอดลมขนาดเล็ก
การจำแนกประเภทและการเกิดโรค
กลุ่มอาการหลอดลมอุดกั้น (BOS) โดยธรรมชาติของแหล่งกำเนิดอาจเป็นโรคหอบหืดเบื้องต้น ติดเชื้อ แพ้ อุดกั้น และไหลเวียนโลหิต ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อการไหลเวียนโลหิตในปอดบกพร่อง แยกเหตุผลของการตอบรับทางชีวภาพดังต่อไปนี้:
- Neurogenic - พวกเขาถูกกระตุ้นโดยการโจมตีแบบตีโพยตีพาย, โรคไข้สมองอักเสบ, CMP
- เป็นพิษ - ฮีสตามีนเกินขนาด, อะซิติลโคลีน, สารกัมมันตภาพรังสีบางชนิด
biofeedback ประเภทต่อไปนี้ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของอาการทางคลินิก:
- เฉียบพลัน (นานถึง 10 วัน) ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในโรคติดเชื้อและการอักเสบของระบบทางเดินหายใจ
- ยืดเยื้อ (กินเวลานานกว่า 2 สัปดาห์) มีลักษณะเป็นภาพทางคลินิกที่ไม่ชัดเจนและมาพร้อมกับโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง หลอดลมฝอยอักเสบ และโรคหอบหืด
- กำเริบ. อาการของความผิดปกติของการนำหลอดลมเกิดขึ้นและหายไปเมื่อเวลาผ่านไปโดยไม่มีเหตุผลหรืออยู่ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยกระตุ้น
- เกิดขึ้นอีกอย่างต่อเนื่อง มีลักษณะเป็นคลื่นและมีอาการกำเริบบ่อยครั้ง
เมื่อทำการวินิจฉัย การพิจารณาความรุนแรงของ biofeedback เป็นสิ่งสำคัญ ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการทางคลินิก ผลการทดสอบ (องค์ประกอบของก๊าซในเลือด การกำหนดการทำงานของการหายใจภายนอก) และอาจไม่รุนแรง ปานกลาง และรุนแรง
กลไกหลักที่นำไปสู่การเกิด biofeedback แบบเฉียบพลันคือ:
- การกระตุกของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม (ด้วยโรคหอบหืดภูมิแพ้)
- อาการบวมน้ำบวมของเยื่อบุหลอดลม (ในระหว่างกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบ)
- การอุดตันของรูของหลอดลมขนาดเล็กที่มีเมือกหนาทำให้การขับเสมหะบกพร่อง
สาเหตุทั้งหมดนี้สามารถย้อนกลับได้และหายไปเมื่อโรคที่เป็นต้นเหตุได้รับการรักษาให้หายขาด ไม่เหมือนเฉียบพลันการเกิดโรคของ BOS เรื้อรังนั้นขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ - การตีบตันและการพังผืดของหลอดลมขนาดเล็ก
อาการทางคลินิก
กลุ่มอาการหลอดลมอุดกั้นมีอาการหลายอย่างซึ่งอาจเกิดขึ้นถาวรหรือชั่วคราว:
- หายใจลำบาก ความยากลำบากและการเพิ่มขึ้นในช่วงเวลาของการหายใจออกที่เกี่ยวข้องกับการหายใจเข้าซึ่งเป็นลักษณะ paroxysmal และปรากฏบ่อยที่สุดในตอนเช้าหรือตอนเย็น
- หายใจมีเสียงหวีด
- ได้ยินเสียงหายใจดังหวีดกระจายไปไกลถึงปอด
- ไอพร้อมกับปล่อยเสมหะจำนวนเล็กน้อย (เมือกหนืด, เมือก)
- ความซีดจาง, ตัวเขียวในบริเวณสามเหลี่ยมจมูก
- การหายใจเกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อเสริม (การขยายปีกจมูก การหดช่องว่างระหว่างซี่โครง)
- ตำแหน่งบังคับในระหว่างการหายใจไม่ออก (นั่งโดยเน้นที่มือ)
ในระยะเริ่มแรกของโรคเรื้อรังร่วมกับหลอดลมอุดตัน ภาวะสุขภาพของผู้ป่วยจะยังดีอยู่เป็นเวลานาน
อย่างไรก็ตาม เมื่อพยาธิวิทยาดำเนินไป สภาพของผู้ป่วยจะแย่ลง น้ำหนักตัวลดลง รูปร่างของหน้าอกเปลี่ยนไปเป็นถุงลมโป่งพอง และภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงเกิดขึ้น ซึ่งหากไม่ได้รับการรักษาอย่างถูกต้อง อาจถึงแก่ชีวิตได้
การวินิจฉัย
กลุ่มอาการหลอดลมอุดตันที่เพิ่งระบุซึ่งเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันและมีลักษณะไม่รุนแรงไม่จำเป็นต้องได้รับการวินิจฉัยเฉพาะทาง ในกรณีส่วนใหญ่ อาการจะหายไปเองเมื่อผู้ป่วยฟื้นตัว
หากตรวจพบกลุ่มอาการหลอดลมอุดกั้นเรื้อรังหรือเกิดขึ้นอีกเป็นเวลานานจำเป็นต้องได้รับการศึกษาเพิ่มเติมจำนวนหนึ่ง ชุดวิธีการที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยประกอบด้วย:
จากผลการสำรวจ การตรวจร่างกาย และการศึกษาเพิ่มเติม มีการวินิจฉัยแยกโรคระหว่างโรคปอดบวม หลอดลมอักเสบ หอบหืด ปอดอุดกั้นเรื้อรัง วัณโรค และโรคกรดไหลย้อน
การรักษาความผิดปกติของการนำหลอดลมดำเนินการโดยแพทย์ที่เชี่ยวชาญด้านการรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นแพทย์อายุรเวชแพทย์ปอดแพทย์โสตศอนาสิกและผู้เชี่ยวชาญด้านภูมิแพ้
การรักษา
การรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับกลุ่มอาการหลอดลมอุดกั้นเป็นไปไม่ได้หากไม่ได้ระบุสาเหตุของโรค เพื่อผลลัพธ์ที่ดีกว่า สิ่งสำคัญคือต้องวินิจฉัยให้ถูกต้องโดยเร็วที่สุดและเริ่มการรักษาอย่างทันท่วงที
เพื่อบรรเทาอาการของความผิดปกติของการนำหลอดลมมีการใช้สิ่งต่อไปนี้:
- beta2-agonists ที่ออกฤทธิ์สั้นและยาว (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol)
- เอ็ม-แอนติโคลิเนอร์จิคส์ (อิปราโทรเปียม โบรไมด์)
- สารเพิ่มความคงตัวของเยื่อหุ้มเซลล์มาสต์ (คีโตติเฟน, อนุพันธ์โครโมน) และสารต้านลิวโคไตรอีน (มอนเตลูคาสต์)
- เมทิลแซนทีน (ธีโอฟิลลีน)
- กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์แบบสูดดมและเป็นระบบ (Budesonide, Hydrocortisone, Prednisolone)
- สารต้านเชื้อแบคทีเรีย
เพื่อเป็นมาตรการเพิ่มเติมในการปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยจึงใช้ยาที่กระตุ้นการผลิตเสมหะ (mucolytics) และสารกระตุ้นภูมิคุ้มกัน ในการรักษาเด็กอายุต่ำกว่า 1 เดือนต้องมีการช่วยหายใจ
เพื่อเร่งการฟื้นตัวให้เร็วขึ้น จำเป็นต้องมีระบบการป้องกันและหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ที่อาจเกิดขึ้น ความช่วยเหลือที่ดีในการรักษา BOS คือการใช้เครื่องเพิ่มความชื้นในอากาศและเครื่องพ่นฝอยละอองในการสูดดมยาและการนวดหน้าอก
การอุดตันของหลอดลมบกพร่อง
หลอดลมอักเสบ ( หลอดลมอักเสบ- หลอดลม [และ] + กรีก, ตีบแคบ) - การตีบแคบทางพยาธิวิทยาของลูเมนของหลอดลมซึ่งเป็นผลมาจากกระบวนการอักเสบ, เส้นใยหรือ cicatricial ในผนัง, การเจริญเติบโตของอ่อนโยนหรือ เนื้องอกร้ายแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในหลอดลมหรือภายนอกเช่นเดียวกับการที่สิ่งแปลกปลอมเข้าไปในรูของหลอดลม
สาเหตุและการเกิดโรค
B. พัฒนาด้วยเรื้อรัง, Hypertrophic, obliterating endobronchitis หรือวัณโรคหลอดลมอันเป็นผลมาจากการเจริญเติบโตมากเกินไป, อาการบวมน้ำและการแทรกซึมของเยื่อบุหลอดลมอย่างฉับพลัน
ด้วยการพัฒนาของเนื้องอกในหลอดลม B. จะค่อยๆ เติบโต ขัดขวางการระบายอากาศของปอด การเพิ่มการติดเชื้อนำไปสู่การพัฒนากระบวนการอักเสบในหลอดลมและปอดและการหยุดชะงักของการทำงานของระบบระบายน้ำของหลอดลม
ในกรณีของเนื้องอกในสื่อกลาง, โป่งพองของหลอดเลือด, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่หลั่งออกมาและกระบวนการนอกหลอดลมอื่น ๆ B. เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการบีบอัดทางกลของหลอดลม B. เกิดขึ้นเมื่อสิ่งแปลกปลอมยังคงอยู่ในหลอดลมเป็นเวลานานซึ่งมาพร้อมกับการอักเสบของผนังและการตีบของลูเมนตามด้วยการระบายอากาศที่บกพร่อง
การพัฒนาแบบเฉียบพลันของ B. มักเกิดจากการที่สิ่งแปลกปลอมเข้าไปในหลอดลม การพัฒนาของ Hron, B. เกิดจากความเสียหายต่อหลอดลมเองหรือโดยการบีบตัวจากภายนอก สิ่งแปลกปลอมที่ติดอยู่ในหลอดลมสามารถทำหน้าที่เป็นวาล์วที่ช่วยให้อากาศไหลผ่านได้เฉพาะเมื่อสูดดมเท่านั้น ความยากลำบากในการหายใจออกนำไปสู่การพัฒนาถุงลมโป่งพองในบริเวณที่สอดคล้องกันของปอด ด้วยการตีบที่สำคัญ การผ่านของอากาศจะถูกรบกวนในระหว่างการหายใจ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของภาวะ atelectasis ด้วยการยืดเยื้อของ B. และการปิดรูเมนของหลอดลมด้านล่างบริเวณตีบที่ไม่สมบูรณ์อาจทำให้เกิดโรคหลอดลมโป่งพองได้
การดำรงอยู่ในระยะยาวของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในผนังหลอดลมทำให้เกิดการตีบเป็นเส้น ๆ และ cicatricial ในการศึกษาทางสัณฐานวิทยาของการเตรียมปอดด้วยการตีบ cicatricial ของหลอดลมขนาดใหญ่การฝ่อของฐานเมือกและใต้เยื่อเมือกเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนและมักมีต่อมเมือกโดยมีการแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเส้นใย มีแผลเป็นศูนย์กลาง ข้างขม่อม และแผลเป็นเท็จ B.
ภาพทางคลินิก
ภาพทางคลินิกขึ้นอยู่กับสาเหตุ การแปล (ในหลอดลมขนาดใหญ่หรือเล็ก) ความรุนแรง ระยะเวลาของการดำรงอยู่ของ B. และการปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงการอักเสบที่มีอยู่ในทั้งหลอดลมและเนื้อเยื่อปอด
เมื่อฟังเสียงปอดข้างหลอดลมตีบตัน การหายใจจะอ่อนแรงหรือขาดหายไป เมื่อสูดดมจะได้ยินเสียงผิวปากตีบตันซึ่งได้ยินได้ดีที่สุดในพื้นที่ระหว่างตา คุณลักษณะเฉพาะ B. คืออาการไอโดยมีอาการตีบเป็นเวลานาน - ไอมีเสมหะมีเสมหะ ภาวะแทรกซ้อนที่พัฒนาแล้วจากปอดทำให้เกิดลิ่มและอาการที่สอดคล้องกัน
การวินิจฉัย
การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์ การส่องกล้องหลอดลม และการเอ็กซ์เรย์ ผลการศึกษาทางจุลพยาธิวิทยาของวัสดุที่ได้รับระหว่างการตรวจหลอดลมและการใส่สายสวนหลอดลมอาจมีการแก้ไขด้วยภาพหรือรังสี
ข้อมูลหลอดลม ด้วยสาเหตุการอักเสบของ B. จะตรวจพบภาวะเลือดคั่งรุนแรงและอาการบวมของเยื่อบุหลอดลม หากมีสิ่งแปลกปลอมปรากฏอยู่ จะสังเกตเห็นเม็ดสีแดงสดจำนวนมาก มีเลือดออกเมื่อสัมผัสด้วยการดูดและการงัดแงะ สิ่งแปลกปลอมอาจไม่สามารถมองเห็นได้ เมื่อมีสิ่งแปลกปลอมอยู่ในรูของหลอดลมเป็นเวลานานกระบวนการไฟโบรติกจะพัฒนาขึ้นเม็ดเล็ก ๆ จะมีสีซีดกว่าโดยมีโทนสีขาวอมเหลือง ภาพหลอดลมนี้จะต้องมีความแตกต่างจาก เนื้องอกมะเร็ง- Tuberculous B. มีลักษณะเฉพาะคือการพัฒนาของการแทรกซึมที่ จำกัด โดยมีภาวะเลือดคั่งสูงและผนังหลอดลมหนาขึ้น มักพบแผลในเยื่อเมือกและเม็ดเลือดไหลหลวม ซึ่งเติบโตมากโดยเฉพาะบริเวณรูทวารของผนังหลอดลมในวัณโรคหลอดลม
ด้วย cicatricial B. เยื่อเมือกของหลอดลมจะซีดหมองคล้ำและมีบริเวณสีขาว การบีบตัวของหลอดลมจากภายนอกอาจไม่มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือก แต่ถ้าการอุดตันของหลอดลมถูกรบกวนมักจะตรวจพบปรากฏการณ์การอักเสบและภาพของหลอดลมอักเสบที่มีความรุนแรงต่างกัน หากสาเหตุของการบีบอัดหลอดลมเป็นหลอดเลือดแดงจะตรวจพบการเต้นของผนังหลอดลมที่เด่นชัดในบริเวณที่แคบลง
การวินิจฉัยด้วยรังสีเอกซ์ขึ้นอยู่กับข้อมูลฟลูออโรสโคปที่มีการทดสอบการทำงาน การถ่ายภาพรังสีด้วยรังสีความเข้มสูง เอกซ์เรย์ และการตรวจหลอดลม อาการเอ็กซ์เรย์ของ B. ประกอบด้วยอาการโดยตรงที่บ่งบอกถึงสภาพของหลอดลมในระดับตีบและสัญญาณทางอ้อมที่สะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงทุติยภูมิในปอดและอวัยวะตรงกลาง
อาการโดยตรงขึ้นอยู่กับสาเหตุและกลไกการเกิดโรคตีบเป็นส่วนใหญ่ ดังนั้นด้วยการตีบที่เกิดจากความทะเยอทะยานของสิ่งแปลกปลอมจึงตรวจพบเงาเพิ่มเติมบนภาพเอ็กซ์เรย์ (รูปที่ 1, 1) กับพื้นหลังของหลอดลมที่เปลี่ยนแปลงค่อนข้างเล็กน้อยผนังที่ยืดหยุ่นและมีโครงร่างเรียบ (ดูต่างประเทศ ร่างกาย, การตรวจเอ็กซ์เรย์) หาก B. เกิดจากเนื้องอกในหลอดลมที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยที่เติบโตอย่างช้าๆ (adenoma, fibroma, hamartoma) จากนั้นจะพบเงาวงรีหรือกลม (รูปที่ 1, 2) ซึ่งอยู่ติดกับพื้นหลังของลูเมนที่ขยายออกของหลอดลม ฐานติดกับผนังด้านหนึ่ง หลอดลมที่อยู่ส่วนปลายของเนื้องอกมักจะขยายตัวและผิดรูปเนื่องจากกระบวนการอักเสบทุติยภูมิในระยะยาว หากเนื้องอกที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยขัดขวางรูของหลอดลมอย่างสมบูรณ์ ตอของมันจะมีลักษณะคล้ายระฆังที่ค่อยๆ ขยายขนาดขึ้นและมีเส้นแบ่งเว้า ซึ่งหันหน้านูนออกไปในบริเวณใกล้เคียง เนื้องอกที่เติบโตแบบแทรกซึมทำให้เกิดการแคบลงของหลอดลมอย่างค่อยเป็นค่อยไป ผนังที่แข็งตัวและมีโครงร่างหยักไม่สม่ำเสมอ กับบีที่เกิดจากมะเร็งปอดที่เรียกว่า อาการ “กริช” (รูปที่ 1, 3) ในกรณีของ hron, โรคปอดบวม, พร้อมด้วยอาการรุนแรงของโรคตับแข็ง, B. มักจะมีลักษณะโดยส่วนใหญ่และการเสียรูปของหลอดลมที่อยู่ติดกัน (รูปที่ 1, 4) ด้วยสิ่งที่เรียกว่า. ในกลุ่มอาการกลีบกลาง (รูปที่ 1, 5) ลักษณะของ B. บางครั้งก็ยากที่จะสร้างเพราะว่า ภาพเอ็กซ์เรย์ตอของหลอดลมสามารถสัมพันธ์กับทั้งฮรอน โรคปอดบวมที่มี fibroatelectasis และมะเร็งปอดส่วนกลาง
อาการทางอ้อมของ B. ขึ้นอยู่กับ hl อ๊าก ขึ้นอยู่กับระดับของการอุดตันของหลอดลม และมักจะตรวจพบเมื่อได้รับผลกระทบเฉพาะหลอดลมขนาดใหญ่ (หลัก, lobar, โซน) อย่างไรก็ตามการรวมกันของสัญญาณทางอ้อมมักจะทำให้สามารถสงสัยการแปล B. ซึ่งเป็นตัวกำหนดวิธีการวิจัยเพิ่มเติมสำหรับการตรวจหาอาการโดยตรง
ความผิดปกติของการอุดตันของหลอดลมในภาพเอ็กซ์เรย์ได้รับการศึกษาโดยละเอียดโดย Jackson (Ch. Jackson, 1865-1958) จากนั้นโดย S. A. Reinberg และโรงเรียนของเขา
องศาของการอุดตันของหลอดลม
มีการอุดตันของหลอดลมมีสามระดับ
ระดับแรกมีลักษณะเฉพาะคือการลดลงเล็กน้อยในรูของหลอดลม: เมื่อหายใจเข้าอากาศจะเข้าสู่ปอดอย่างอิสระและเมื่อหายใจออกก็จะออกไป (รูปที่ 2, 2) การลดลงของปริมาณอากาศที่ไหลผ่านหลอดลมที่แคบลงจะนำไปสู่การหายใจไม่สะดวกของปอด ในทางรังสีวิทยาสิ่งนี้แสดงให้เห็นจากการลดลงเล็กน้อยหรือปานกลางในความโปร่งใสของสนามปอดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเริ่มต้นของแรงบันดาลใจความล่าช้าของไดอะแฟรมครึ่งหนึ่งที่สอดคล้องกันและบางครั้งการปรากฏตัวของเงาขาด ๆ หาย ๆ ที่มีความเข้มต่ำสะท้อน lobular atelectasis เกิดขึ้นในชั้นคล้ายเสื้อคลุมของปอด ด้วย B. ของหลอดลมขนาดใหญ่ จะสังเกตเห็นการเคลื่อนตัวของอวัยวะตรงกลางไปทางด้านที่ได้รับผลกระทบอย่างกระตุกระหว่างการดมยาสลบ (ดูอาการของ Goltsknecht-Jacobson)
ระดับที่สองของการอุดตันของหลอดลม - ลิ้นหรือลิ้นตีบ - มีลักษณะโดยการตีบแคบของหลอดลมหลอดลมอย่างมีนัยสำคัญ (รูปที่ 2, 2) การระบายอากาศกลายเป็นด้านเดียว: ในระยะการหายใจเข้าเมื่อรูของหลอดลมเพิ่มขึ้นโดยเฉลี่ยหนึ่งในสามของเส้นผ่านศูนย์กลางอากาศจะแทรกซึมเข้าไปในปอดและในระยะหายใจออกเมื่อหลอดลมยุบลงมันจะไม่กลับมาอีก ออก. เป็นผลให้ลิ้นบวมของปอดเกิดขึ้นซึ่งแสดงออกมาทางรังสีโดยการเพิ่มขึ้นของสนามปอดการเพิ่มความโปร่งใสการยืนต่ำและความคล่องตัวต่ำของครึ่งหนึ่งของไดอะแฟรมที่สอดคล้องกัน ในระยะหายใจออก เมื่อปอดที่เป็นโรคยังบวมและปอดที่แข็งแรงก็พังทลายลง เงาตรงกลางเลื่อนไปทางหลัง; สำหรับแรงบันดาลใจ เมื่อปอดที่สมบูรณ์แข็งแรงเต็มไปด้วยอากาศและความดันในช่องอกค่อนข้างสมดุล เงามัธยฐานก็จะกลับคืนสู่ตำแหน่งเดิม ผู้เขียนบางคนเรียกการเคลื่อนตัวของเงามัธยฐานในระยะหายใจออกไปทางด้านที่มีสุขภาพดีว่าอาการ Reverse Holtzknecht-Jacobson
ระดับที่สามของการอุดตันของหลอดลมนั้นมีลักษณะเฉพาะคือการอุดตันของหลอดลมและการหยุดการระบายอากาศของส่วนที่เกี่ยวข้องของปอด (รูปที่ 2, 3) อากาศที่อยู่ในนั้นจะถูกดูดซับภายในเวลาหลายชั่วโมง atelectasis อุดกั้นเกิดขึ้น (ดู) การเอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นการลดลงของสนามปอด การมืดลงอย่างรุนแรง การยืนสูง และการไม่สามารถเคลื่อนไหวของโดมของไดอะแฟรม เงามัธยฐานเคลื่อนไปทางรอยโรคอย่างต่อเนื่อง ด้วยการตีบของ lobar และ bronchi ปล้อง, hypoventilation, บวมหรือ atelectasis เกิดขึ้นในกลีบหรือส่วนที่เกี่ยวข้อง การตีบของหลอดลมขนาดเล็กสามารถชดเชยได้เป็นเวลานานโดยการพัฒนาระบบระบายอากาศด้านข้าง
พยากรณ์
การพยากรณ์โรคส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยระยะเวลา ระดับ และสาเหตุของ B การอุดตันของหลอดลมที่ยืดเยื้อเป็นเวลานานตามกฎจะนำไปสู่ กระบวนการที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในเนื้อเยื่อปอด หากมีการละเมิดการอุดตันของหลอดลมเล็กน้อยคุณสามารถวางใจในการฟื้นตัวได้ การทำงานของปอดหลังจากกำจัดตีบแล้ว การอุดตันของหลอดลมในระยะสั้นที่เกิดจากสิ่งแปลกปลอมมักจะไม่มาพร้อมกับผลที่ตามมา แต่โรคหลอดลมอักเสบในระยะยาวในขณะที่ยังคงระบายอากาศอยู่สามารถนำไปสู่การเกิดโรคหลอดลมอักเสบตามมาด้วยการทำลายผนังหลอดลมและการพัฒนาของโรคหลอดลมโป่งพอง (ดู) การพยากรณ์โรคที่ไม่ดีสำหรับ B. เกิดจากเนื้องอกมะเร็ง
การรักษา
การรักษาขึ้นอยู่กับสาเหตุของ B กระบวนการอักเสบในผนังหลอดลมทำให้ลูเมนแคบลงจะต้องได้รับการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมร่วมกับผลกระทบของเยื่อบุหลอดลมในท้องถิ่นต่อกระบวนการทางพยาธิวิทยา: การส่องกล้องหลอดลมด้วยความทะเยอทะยานของเนื้อหาในหลอดลม, การบริหารยา , การกำจัดเม็ด, การกัดกร่อน ฯลฯ
ข. เกิดจากสิ่งแปลกปลอมสามารถกำจัดออกได้โดยการเอาออก การเปลี่ยนแปลงการอักเสบในผนังหลอดลมมักจะหายไปหลังจากนี้
ในกรณีของ B. มีลักษณะเป็นเนื้องอก จะทำการผ่าตัดปอด ในกรณีของ adenoma หลอดลมในระยะแรกจะมีการระบุการผ่าตัดหลอดลมหรือการผ่าตัดส่วนของหลอดลมตามด้วย anastomosis ระหว่างหลอดลมซึ่งช่วยให้รักษาส่วนการทำงานของปอด การทำศัลยกรรมพลาสติกนอกจากนี้ยังสามารถทำได้สำหรับแผลเป็นที่มีจำกัด หรือการตีบแต่กำเนิดของหลอดลมขนาดใหญ่ เมื่อหลอดลมถูกบีบอัดจากภายนอก การกำจัดสาเหตุของการบีบอัดจะช่วยฟื้นฟูความบกพร่องของหลอดลม
บรรณานุกรม: Bogush L.K. และคณะ ลักษณะทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยาของการตีบ cicatricial ของหลอดลมขนาดใหญ่ในผู้ใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับหลอดลมอักเสบวัณโรค Grudn hir. ฉบับที่ 6, น. 66, 1971, บรรณานุกรม.; JI a p i n a A. A. วัณโรคหลอดลม. ม. 2504; Lukomsky G.I. และคณะ Bronchology, M. , 1973, บรรณานุกรม; ความผิดปกติของการอุดตันของหลอดลม, ed. S. A. Reinberg, M., 1946, บรรณานุกรม; Petrovsky B.V. , Perelman M.I. และ Kuzmichev A.P. การผ่าตัดและศัลยกรรมพลาสติกของหลอดลม, M. , 1966, บรรณานุกรม; Rosen-Strauch L. S. ความสำคัญของการช่วยหายใจในมะเร็งปอด, Grudn hir. ฉบับที่ 6, น. 94, 1961; Sokolov Yu. N. และ Rozenshtraukh L. S. Bronchography, M. , 1958, บรรณานุกรม; III a-r เกี่ยวกับ B. K. Bronchial tree เป็นเรื่องปกติในพยาธิวิทยา, M. , 1970, บรรณานุกรม; F กับ Ι-βο η B. Roentgenology, Philadelphia, 1973, บรรณานุกรม; ฮัซลี่ ออ. Bohm F. Bronchus und Tuberkulose, สตุ๊ตการ์ท, 1955
V. P. Filippov; L.S. Rosenshtrauch (เช่า).
การวินิจฉัยกลุ่มอาการหลอดลมอุดตัน ถุงลมโป่งพอง และปอดบวม
แนวคิด:การแจ้งเตือนหลอดลม - สถานะของการสื่อสารที่เชื่อมต่อถุงลมกับบรรยากาศ
สาเหตุหลักของการละเมิด:
1. การเปลี่ยนแปลงอาการบวมน้ำอักเสบในหลอดลม (หลอดลมอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง)
2. หลอดลมกระตุก (โรคหอบหืด)
3. การหดตัวของเมือกหนืด (หลอดลมอักเสบเรื้อรัง)
4. การยุบตัวของหลอดลมเล็กระหว่างหายใจออก (ถุงลมโป่งพอง)
5. Dyskinesia ของหลอดลมและหลอดลมขนาดใหญ่
สาเหตุ:อาการบวมของเยื่อเมือก - การสัมผัสกับสิ่งสกปรกที่เป็นอันตรายเป็นเวลานาน (ควันบุหรี่, มลพิษทางอากาศ, อันตรายจากการประกอบอาชีพ); การติดเชื้อ (โรคปอดบวม, Haemophilus influenzae, ไวรัส) การเกิดโรค:การละเมิด ฟังก์ชั่นการหลั่ง,ทำความสะอาด,ปกป้อง. ผลที่ได้คือความหนาของเยื่อเมือกและชั้นใต้เยื่อเมือกเนื่องจากการแทรกซึมของการอักเสบ พังผืดของผนังหลอดลม, การหลั่งของหลอดลมส่วนเกิน
ก)สารก่อภูมิแพ้ที่ไม่ติดเชื้อ (ละอองเกสรดอกไม้ ฝุ่น อาหาร ยา ฯลฯ)
b) สารติดเชื้อ (ไวรัส แบคทีเรีย เชื้อรา)
c) การระคายเคืองทางกลและทางเคมี (ฝุ่นอุตสาหกรรม, ควันควัน, กรด, ด่าง)
d) ปัจจัยทางกายภาพและอุตุนิยมวิทยา
e) ผลทางระบบประสาท
กลไกการเกิดโรค: การเปลี่ยนแปลงความไวและปฏิกิริยาของหลอดลม - เพิ่มความต้านทานต่อหลอดลมในการตอบสนองต่อ ปัจจัยทางจริยธรรม- กลไกการปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ(ฮิสตามีน, เซโรโทนิน, อะเซทิลโคลีน) กับพื้นหลัง ปฏิกิริยาการแพ้, การระคายเคืองของเส้นประสาทเวกัส, การเปลี่ยนแปลงการทำงานของระบบประสาท,
คลินิก: ข้อร้องเรียนหลัก:
ก) ไอ (ส่วนใหญ่ในตอนเช้าโดยมีเสมหะเมือกจำนวนเล็กน้อย รุนแรงขึ้นในสภาพอากาศหนาวเย็นและชื้น ในช่วงที่มีอาการกำเริบปริมาณเสมหะจะเพิ่มขึ้นมีความหนืดและเป็นหนองบางครั้ง)
b) หายใจถี่ (ส่วนใหญ่เป็นประเภทการหายใจออก, ดำเนินไป, ปรากฏขึ้นในภายหลังขณะพัก)
c) การโจมตีด้วยการหายใจไม่ออก - โรคหอบหืด ระยะเวลาตั้งต้น ( โรคจมูกอักเสบ vasomotor, ไอ paroxysmal มีเสมหะขับออกยาก ช่วงเวลาของส่วนสูง (หายใจสั้นลง, ความรู้สึกบีบตัวหลังกระดูกสันอก, หายใจเข้าสั้น, หายใจออกนานขึ้น 3-4 เท่า, พร้อมด้วยการหายใจดังเสียงฮืด ๆ, ได้ยินเสียงในระยะไกล, ระยะการพัฒนาย้อนกลับ ( การโจมตีจบลงด้วยอาการไอและมีเสมหะ) ข้อมูลที่มีวัตถุประสงค์: การตรวจทั่วไป:
ช ) ตำแหน่งบังคับ
b) กระจายตัวเขียวซีด
c) อาการบวมที่หลอดเลือดดำที่คอ
D) นิ้วกลอง
การตรวจระบบทางเดินหายใจ:
การตรวจหน้าอก: ในระหว่างการโจมตีด้วยการหายใจไม่ออกหน้าอกจะขยายออก - ในสภาวะที่มีแรงบันดาลใจกล้ามเนื้อเสริมมีส่วนเกี่ยวข้องในการหายใจหลุมจะเรียบ
การกระทบ: ขอบเขตของปอดไม่เปลี่ยนแปลง ในระหว่างการโจมตีส่วนล่างจะลดลงความคล่องตัวของขอบปอดจะลดลง เสียงเพอร์คัสชั่นพร้อมสีแก้วหู
การตรวจคนไข้: หายใจแรง, หายใจมีเสียงหวีดแห้ง, บางครั้งไม่มีเสียงดัง, ชื้น ในขณะที่เกิดอาการ: หายใจมีเสียงหวีดหลายประเภท โดยส่วนใหญ่เกิดจากการหายใจออก
วิธีการวิจัยเพิ่มเติม:
การตรวจเลือด: ในระหว่างการกำเริบ, เม็ดเลือดขาวปานกลาง, eosinophilia
การวิเคราะห์เสมหะ: ลักษณะ - มีหนอง, เมือก เม็ดเลือดขาว, เยื่อบุผิวหลอดลม, แบคทีเรีย, ในโรคหอบหืด, ผลึก Charcot-Leyden (อีโอซิโนฟิลที่เปลี่ยนแปลง), เกลียว Kurshman (ปลดเปลื้องของหลอดลมเล็ก)
การตรวจเอ็กซ์เรย์ ไม่ค่อยให้ข้อมูลมากนัก ในระหว่างการโจมตี ความโปร่งใสของช่องปอดจะเพิ่มขึ้น
Bronchoscopy และ bronchography
การทดสอบการทำงานของปอดจะกำหนดระดับของการอุดตันของหลอดลม:
ก ) การลดลงของกำลังหายใจแบบบังคับ (ค่าปกติ: 00 มล./วินาที) ถูกกำหนดโดยเครื่องวัดปอดบวม
b) การระบายอากาศสูงสุดของปอดลดลง (% ปกติของค่าที่ต้องการ) ลิตร/นาที
โรคถุงลมโป่งพอง- หนึ่งในขั้นตอนสุดท้ายของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังและโรคหอบหืดในหลอดลม โดดเด่นด้วยการขยายตัวทางพยาธิวิทยาของช่องอากาศส่วนปลายถึงหลอดลมส่วนปลาย
การเกิดโรค - การตีบตันของกิ่งก้านหลอดลมขนาดเล็ก - เพิ่มความต้านทานของหลอดลม - การกักเก็บอากาศในถุงลม - ผนังบางลง - การแตกของเส้นใยยืดหยุ่น
คลินิก: ข้อร้องเรียนหลัก - หายใจลำบาก ไอ ข้อมูลวัตถุประสงค์:_ a ) ตัวเขียว
b) อาการบวมที่คอ
การตรวจหน้าอก:
ก) รูปทรงกระบอก, การโป่งของบริเวณเหนือกระดูกไหปลาร้า, การขยายและการโป่งของช่องว่างระหว่างซี่โครง, ข้อ จำกัด ของการมีส่วนร่วมในการหายใจ
วี)การกระทบ - ขอบเขตของปอดขยายออก, การเคลื่อนไหวของขอบปอดลดลง, เสียงถูกบรรจุกล่อง,
ช)การตรวจคนไข้ - การหายใจลดลง
e) ไม่ได้กำหนดความหมองคล้ำของหัวใจโดยสมบูรณ์
วิธีการวิจัยเพิ่มเติม:
ก) การเอ็กซ์เรย์ - การเพิ่มความโปร่งใสของช่องปอดอย่างสม่ำเสมอ การสูญเสียรูปแบบของปอด”
b) การศึกษาการทำงานของการหายใจภายนอก ลดลงความจุที่สำคัญ (บรรทัดฐาน -3.7 ลิตร) ปริมาณที่เหลือเพิ่มขึ้น (0.0 - บรรทัดฐาน - 1-1.5 ลิตร อัตราการหายใจออกลดลง - บรรทัดฐาน - 6.8 ลิตรต่อวินาที
c) ECG - การศึกษา - สัญญาณของ cor pulmonale
กลุ่มอาการของการสะสมก๊าซในช่องเยื่อหุ้มปอด - pneumothorax
มี ) เกิดขึ้นเอง b) บาดแผล วี)เทียม.
สาเหตุ: ก) วัณโรค; b) ถุงลมโป่งพอง; วี)กระบวนการหนอง ช)เนื้องอกมะเร็ง e) ความด้อยกว่าของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
กลไกการเกิดโรค: การแตกของ bullae ใต้เยื่อหุ้มปอดและการแทรกซึมของอากาศเข้าไปในโพรงเยื่อหุ้มปอด
คลินิก: เจ็บหน้าอกเฉียบพลัน ไอแห้ง หายใจไม่สะดวกเพิ่มขึ้น บางครั้งอาจหมดสติ ข้อมูลที่มีวัตถุประสงค์: ก) สีซีด
การตรวจสอบ: ก) การโปนของหน้าอกครึ่งหนึ่งที่ได้รับผลกระทบ b) การหายใจล่าช้า
การกระทบ: ไม่ได้กำหนดขอบเขตของปอด, ไม่ได้กำหนดการเคลื่อนไหวของขอบปอด, เสียงคือแก้วหู
การตรวจคนไข้: การหายใจลดลงหรือขาดหายไป
วิธีการวิจัยเพิ่มเติม: การเอ็กซ์เรย์ - การเคลียร์ขอบปอดอย่างสม่ำเสมอ ขาดรูปแบบของปอด ปอดกดลงจนถึงโคน เมดิแอสตินัมถูกเลื่อนไปอยู่ในด้านที่ดีต่อสุขภาพ
การอุดตันของหลอดลม - อาการเอ็กซ์เรย์และการวินิจฉัยโรคปอด
การอุดตันของหลอดลม
การอุดตันของหลอดลมเกิดขึ้นในโรคปอดหลายชนิด และพวกมันยังปรากฏบนภาพถ่ายเอ็กซ์เรย์ด้วยลักษณะที่หลากหลายมาก บางครั้งอยู่ในรูปแบบของการทำให้มืดลงโดยสิ้นเชิง บางครั้งก็ปรากฏเป็นการทำให้มืดลงอย่างมาก หรือในทางกลับกัน ปรากฏชัดเจน บางครั้งอยู่ในรูปแบบของความมืดหรือการเคลียร์ที่ค่อนข้างเล็กหลาย ๆ อัน กล่าวอีกนัยหนึ่งสามารถทำให้เกิดอาการทางรังสีต่างๆได้ เนื่องจากการอุดตันของหลอดลมเป็นการเปลี่ยนแปลงที่พบบ่อยมากและเกือบจะเป็นสากลสำหรับพยาธิสภาพของปอด จึงแนะนำให้พิจารณาสิ่งเหล่านั้นก่อนอื่น ก่อนที่จะทำการศึกษารายละเอียดของกลุ่มอาการทางรังสีวิทยาหลักโดยละเอียด
การอุดตันของหลอดลมที่บกพร่องมีความเกี่ยวข้องกับการลดลงหรือการปิดรูของหลอดลมหนึ่งหลอดขึ้นไป ส่งผลให้ส่วนที่เกี่ยวข้องของปอดหรือทั้งปอดมีการระบายอากาศแย่กว่าปกติหรือปิดการหายใจโดยสิ้นเชิง
โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของหลอดลมตีบหลอดลมตีบมีสองประเภท: การอุดกั้นและการบีบอัด
หลอดลมอุดกั้น (อุดกั้น) เกิดขึ้นเนื่องจากการปิดรูของหลอดลมจากด้านใน (รูปที่ 29)
เอ - สิ่งแปลกปลอม; b - อาการบวมของเยื่อเมือก; c - การบีบอัดหลอดลมโดยต่อมน้ำเหลืองขยายใหญ่; d - เนื้องอกในหลอดลม
ในวัยเด็ก เมื่อรูของหลอดลมมีขนาดเล็ก การอุดตันของหลอดลมบางส่วนหรือทั้งหมดอาจเกิดจากการบวมของเยื่อเมือก ก้อนเมือกที่มีความหนืด ลิ่มเลือด อาหารสำลักหรืออาเจียน และสิ่งแปลกปลอม ในผู้สูงอายุและวัยชรา สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการอุดตันของหลอดลมคือเนื้องอกในหลอดลม นอกจากนี้ภาวะหลอดลมตีบตันอาจขึ้นอยู่กับวัณโรคเยื่อบุหลอดลมอักเสบ, สิ่งแปลกปลอม, ปลั๊กเป็นหนอง ฯลฯ
โรคหลอดลมอักเสบจากการบีบตัวเกิดขึ้นเมื่อหลอดลมถูกบีบอัดจากภายนอก ส่วนใหญ่แล้วหลอดลมจะถูกบีบอัดโดยต่อมน้ำเหลืองในหลอดลมขยายใหญ่ขึ้น (ดูรูปที่ 29) ในบางครั้ง สาเหตุของภาวะหลอดลมโป่งพองบีบตัวคือการบีบตัวของหลอดลมจากภายนอกโดยเนื้องอก ถุงน้ำโป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่หรือหลอดเลือดแดงในปอด ตลอดจนการงอและบิดของหลอดลมเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของแผลเป็น ควรจำไว้ว่าในผนังของหลอดลมขนาดใหญ่มีวงแหวนกระดูกอ่อนที่ป้องกันการบีบตัวของหลอดลม ดังนั้นภาวะหลอดลมตีบตันมักเกิดขึ้นในหลอดลมขนาดเล็ก ในหลอดลมหลักและ lobar มักพบในเด็กเป็นหลัก
ในผู้ใหญ่ การตีบแบบกดทับจะพบได้เฉพาะในหลอดลมกลีบกลางเท่านั้น กล่าวคือ เป็นโรคที่เรียกว่ากลุ่มอาการกลีบกลาง ดังนั้นการตีบของหลอดลมขนาดใหญ่จึงมีต้นกำเนิดจากการอุดกั้น
องศาของการหดตัวของหลอดลม
มีการอุดตันของหลอดลมมีสามระดับ ระดับแรกเรียกว่าการอุดตันจากต้นทางถึงปลายทางบางส่วน ในกรณีนี้เมื่อหายใจเข้าอากาศจะเข้าสู่หลอดลมที่แคบลงไปยังส่วนปลายของปอดและเมื่อหายใจออกแม้ว่าหลอดลมของหลอดลมจะลดลง แต่ก็ออกมา (รูปที่ 30) เนื่องจากการไหลเวียนของอากาศลดลง ส่วนที่เกี่ยวข้องของปอดจึงอยู่ในภาวะหายใจไม่ออก
ข้าว. 30. องศาของภาวะหลอดลมอักเสบ (อ้างอิงจาก D. G. Rokhlin)
ก - บางส่วนผ่านการอุดตัน (I องศา); b - การอุดตันของวาล์ว (ระดับ II); c - หลอดลมตีบตันสมบูรณ์ (ระดับ III)
ระดับที่สองของภาวะหลอดลมโป่งพองสัมพันธ์กับลิ้นหรือลิ้นอุดตันของหลอดลม เมื่อคุณหายใจเข้า หลอดลมจะขยายออก และอากาศจะทะลุผ่านบริเวณตีบตันไปยังส่วนปลายของปอด แต่เมื่อคุณหายใจออก หลอดลมของหลอดลมจะหายไป และอากาศจะไม่ออกมาอีกต่อไป แต่ยังคงอยู่ในส่วนของปอดที่ ได้รับการระบายอากาศโดยหลอดลมที่ได้รับผลกระทบ เป็นผลให้กลไกของปั๊มเกิดขึ้นโดยบังคับอากาศไปในทิศทางเดียวจนกระทั่งเกิดแรงดันสูงในบริเวณปอดและวาล์วบวมหรือถุงลมโป่งพองอุดกั้นเกิดขึ้น
ระดับที่สามของภาวะหลอดลมอักเสบคือการอุดตันของหลอดลมโดยสมบูรณ์ การอุดตันเกิดขึ้นเมื่อแม้จะมีแรงบันดาลใจ แต่อากาศไม่สามารถทะลุผ่านส่วนปลายไปยังบริเวณที่ตีบได้ อากาศที่อยู่ในเนื้อเยื่อปอดจะค่อยๆสลายไป ความไร้อากาศโดยสมบูรณ์เกิดขึ้นในบริเวณปอดที่มีการระบายอากาศโดยหลอดลมตีบตัน (atelectasis)
วิธีการหลักในการตรวจหาการอุดตันของหลอดลมในคลินิกคือการตรวจเอ็กซ์เรย์ สัญญาณของการตีบของหลอดลมทั้งสามองศาจะถูกบันทึกไว้อย่างชัดเจนบนภาพเอ็กซ์เรย์ และอาการทางการทำงานหลายอย่างจะถูกกำหนดโดยการส่องกล้อง การเกิดโรคของความผิดปกติของการอุดตันของหลอดลมอาการทางสัณฐานวิทยาและการทำงานของพวกมันได้รับการพิจารณาอย่างสะดวกที่สุดโดยใช้ตัวอย่างการตีบของหลอดลมหลัก
โดยปกติแล้วความเร็วของการหายใจเข้าจะมากกว่าความเร็วของการหายใจออกและความเร็วของอากาศจะไหลไปตามกิ่งก้านของหลอดลมของปอดทั้งสองข้าง
Hypoventilation ก็เหมือนกัน ด้วยการหดตัวของหลอดลมระดับ 1 ในระหว่างการดลใจอากาศจะทะลุผ่านบริเวณที่แคบลง แต่ความเร็วของการไหลของอากาศจะช้าลง ในหน่วยเวลาหนึ่ง อากาศจะผ่านหลอดลมตีบตันได้น้อยกว่าผ่านหลอดลมที่มีสุขภาพดี ส่งผลให้การเติมอากาศในปอดที่ด้านข้างของหลอดลมตีบตันจะน้อยกว่าอีกด้านหนึ่ง สิ่งนี้นำไปสู่ความโปร่งใสของปอดน้อยกว่าเมื่อเทียบกับปอดที่มีสุขภาพดี การลดลงของความโปร่งใสของปอดทั้งหมดหรือส่วนที่ระบายอากาศโดยหลอดลมตีบตันเรียกว่าภาวะหายใจผิดปกติของปอด
ข้าว. 31, ก, ข. Hypoventilation ของกลีบบนของปอดซ้าย ส่วนแบ่งก็ลดลง หัวใจขยับไปทางซ้ายเล็กน้อย กลีบล่างของปอดด้านซ้ายบวมชดเชย
ในภาพเอ็กซ์เรย์ ภาวะการหายใจต่ำเกินไปจะปรากฏขึ้นเนื่องจากความโปร่งใสของปอดทั้งหมดหรือส่วนต่างๆ ของปอดลดลงปานกลาง (ขึ้นอยู่กับว่าหลอดลมตีบตันแบบใด) เมื่อรูของหลอดลมแคบลงเล็กน้อย ภาวะหายใจเร็วเกินจะถูกตรวจพบในภาพถ่ายที่ถ่ายในช่วงเริ่มต้นของแรงบันดาลใจ เนื่องจากเมื่อสิ้นสุดแรงบันดาลใจ ความแตกต่างในความโปร่งใสของช่องปอดจะถูกปรับระดับออกไป เมื่อหลอดลมตีบแคบลงอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้น ความโปร่งใสของปอดหรือบางส่วนลดลงจะปรากฏให้เห็นในภาพถ่ายทั้งหมดที่ถ่ายระหว่างระยะการหายใจเข้า (รูปที่ 31) นอกจากนี้เนื่องจากปริมาตรของส่วนที่ได้รับผลกระทบจากปอดลดลงความดันในปอดลดลงการพัฒนา atelectasis ของ lobular และ lamellar ในเนื้อเยื่อปอด (และในกระบวนการทางพยาธิวิทยาจำนวนหนึ่งปรากฏการณ์ของหลอดเลือดดำและน้ำเหลือง ความเมื่อยล้า) พบรูปแบบของปอดที่เพิ่มขึ้นเงาคล้ายแถบและโฟกัสบนพื้นหลังของส่วนที่ได้รับผลกระทบจากปอด (รูปที่ 32)
อวัยวะที่อยู่ตรงกลางจะถูกผลักไปสู่ความดันในช่องอกที่ลดลง เช่น ไปสู่ปอดที่แข็งแรง ดังนั้น หากในระหว่างการดลใจ เมดิแอสตินัมเคลื่อนตัว เช่น ไปทางด้านขวา นั่นหมายความว่ามีการตีบของหลอดลมหลักด้านขวา การเคลื่อนตัวของอวัยวะตรงกลางแบบคลิกไปทางรอยโรคที่ระดับแรงบันดาลใจสูงสุด มักเรียกว่าอาการ Holtzpecht-Jacobson
การอุดตันของหลอดลมระยะที่ 1 สามารถตรวจพบได้โดยใช้ "การทดสอบการสูดดม" ด้วยการสูดดมอย่างรวดเร็วผ่านทางจมูกการเปลี่ยนแปลงความดันในช่องอกที่อธิบายไว้แล้วเกิดขึ้นและอวัยวะที่อยู่ตรงกลางจะเปลี่ยนไปสู่ภาวะหลอดลมอักเสบอย่างรวดเร็ว
ความดันในช่องอกลดลงอย่างมากเมื่อไอ อาการไอเปรียบเสมือนการบังคับหายใจออก เมื่อคุณไอ อากาศจะออกจากปอดอย่างรวดเร็วผ่านทางหลอดลมปกติและยังคงอยู่ในปอดบริเวณข้างที่หลอดลมตีบตัน เป็นผลให้ที่ระดับสูงสุดของแรงกระตุ้นการไอ เมดิแอสตินัมจะเลื่อนไปคล้ายกับคลิกไปด้านข้างของแรงกดที่ต่ำกว่า กล่าวคือ ไปทางด้านที่ดีต่อสุขภาพ อาการนี้อธิบายโดย A.E. Prozorov
การเคลื่อนตัวของเมดิแอสตินัมในระยะต่างๆ ของการหายใจจะถูกตรวจพบโดยการส่องกล้องและสามารถบันทึกลงในภาพเอ็กซ์เรย์ได้ การเปลี่ยนแปลงการทำงานเหล่านี้มีความแม่นยำมากขึ้นและแสดงให้เห็นได้ชัดเจนยิ่งขึ้นด้วยรังสีเอกซ์ไคโมกราฟีและการถ่ายภาพยนตร์ด้วยรังสีเอกซ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อหลอดอาหารถูกเปรียบเทียบกับแบเรียมซัลเฟตที่แขวนลอยอย่างหนา ในเมดิแอสตินัม หลอดอาหารเป็นอวัยวะที่เคลื่อนที่ได้มากที่สุด การเปลี่ยนแปลงระบบทางเดินหายใจของเขาก็ทำให้แน่ใจได้ว่าหลอดลมตีบตันในที่สุด
ข้าว. 33. ก - ภาพการสูดดม; b - ภาพถ่ายการหายใจออก
โรคหลอดลมอักเสบในระดับที่สองนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในปอดที่ด้านข้างของการอุดตันของวาล์วของหลอดลม ดังนั้นความโปร่งใสของปอดบวมจึงเพิ่มขึ้นและอวัยวะที่อยู่ตรงกลางจะถูกผลักไปทางด้านที่มีสุขภาพดี (รูปที่ 33) ที่ด้านข้างของปอดที่พองตัว ช่องว่างระหว่างซี่โครงจะกว้างขึ้น ซี่โครงอยู่ในแนวนอนมากกว่าปกติ และกะบังลมเคลื่อนลงมา ความโปร่งใสของปอดบวมไม่เปลี่ยนแปลงในระยะการหายใจต่างๆ ด้วยการกระจัดที่สำคัญของอวัยวะที่อยู่ตรงกลางทำให้ความโปร่งใสของปอดที่มีสุขภาพดีลดลงเนื่องจากการบีบอัด สิ่งนี้มาพร้อมกับการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นไปยังปอดที่แข็งแรงพร้อมกับปริมาตรที่ลดลงเล็กน้อย ด้านข้างของปอดที่พองตัว รูปแบบของปอดจะหมดลงและเบาบาง
ระบายอาการบวม
ด้วยการตีบหน้าท้องของสาขาหลอดลมเล็ก ๆ อาการบวมของพื้นที่เล็ก ๆ ของปอดที่มีการระบายอากาศโดยหลอดลมนี้เกิดขึ้น ในกรณีนี้ อาจเกิดช่องอากาศที่มีผนังบางซึ่งมีรูปทรงเรียบและชัดเจน ซึ่งมักเรียกว่าบูลลาหรือถุงลมโป่งพอง เมื่อพิจารณาถึงสาเหตุของภาวะนี้ เราไม่ควรพูดถึงภาวะอวัยวะ แต่เกี่ยวกับลิ้นบวมของส่วนของปอด หากอาการแจ้งหลอดลมกลับคืนมา อาการท้องอืดจะหายไป ด้วยการอุดตันของวาล์วของหลอดลมมักเกิดอาการบวมของ lobules (ถุงลมโป่งพองหลอดลม) ซึ่งแสดงออกโดยการล้างพื้นที่เล็ก ๆ ของปอดคล้ายดอกกุหลาบโดยมีโครงร่างโพลีไซคลิกโค้งเรียบ
ภาวะ Atelectasis
เมื่อหลอดลมอุดกั้นหรืออัดแน่นอย่างสมบูรณ์ ปอดจะไม่มีอากาศถ่ายเทและยุบตัวลง ปอดที่ยุบลดลง ความดันในช่องอกลดลง อวัยวะและเนื้อเยื่อโดยรอบถูกดูดไปสู่ภาวะ atelectasis
อาการทางรังสีวิทยาหลักสองประการเป็นเรื่องปกติสำหรับภาวะ atelectasis: ปอดที่ได้รับผลกระทบลดลง (หรือบางส่วน) และภาพเอ็กซ์เรย์มีสีเข้มสม่ำเสมอ (ดูรูปที่ 32) เมื่อเทียบกับพื้นหลังของความมืดนี้ มองไม่เห็นรูปแบบของปอดและไม่สามารถติดตามลูเมนของหลอดลมได้ เนื่องจากส่วนหลังไม่มีอากาศ เฉพาะในกรณีที่ไม่บ่อยนักโดยทั่วไปเมื่อมีเนื้อร้ายและการสลายตัวเกิดขึ้นในพื้นที่ของ atelectasis และโพรงที่มีก๊าซเกิดขึ้นพวกเขาสามารถทำให้เกิดการเคลียร์ในเงามืดของปอดที่ยุบได้
ด้วย lobar หรือ atelectasis แบบปล้อง กลีบหรือส่วนของปอดที่อยู่ติดกันจะบวมเพื่อชดเชย ดังนั้นจึงทำให้เกิดการขยายตัวและการพร่องของรูปแบบของปอด อวัยวะที่อยู่ตรงกลางถูกดึงไปทาง atelectasis ในกรณีใหม่ ๆ ของ atelectasis ของกลีบหรือปอดทั้งหมดจะสังเกตเห็นสัญญาณการทำงานของการอุดตันของหลอดลมบกพร่อง - การเคลื่อนตัวของอวัยวะที่อยู่ตรงกลางเมื่อสูดดมไปยังด้านที่เป็นโรคและเมื่อหายใจออกและในเวลาที่มีแรงกระตุ้นไอ - ไปสู่ด้านที่มีสุขภาพดี อย่างไรก็ตามหากการพัฒนาเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมากเกินไปเกิดขึ้นในพื้นที่ของ atelectasis (atelectatic pneumosclerosis หรือ fibroatelectasis) จากนั้นการกระจัดของอวัยวะในช่องท้องจะคงอยู่และในระหว่างการหายใจตำแหน่งของอวัยวะเหล่านี้จะไม่เปลี่ยนแปลงอีกต่อไป
