Постгеморагічна анемія– стан, що розвивається внаслідок різкої чи тривалої крововтрати. Для нього характерно зниження наповнення судинного русла, внаслідок чого падає кількість еритроцитів та гемоглобіну, що призводить до кисневого голодування, а в важких випадкахдо смерті. Тривале порушення гемодинаміки стає причиною як погіршення самопочуття, а й дистрофії тканин і органів, провокуючи патології кровотворення.

Прямою причиною формування стану стає втрата крові гострого або хронічного характеру, що виникла внаслідок зовнішньої або внутрішньої кровотечі:

Внаслідок патологій та травм, що супроводжуються втратою крові, її обсяг у судинному руслі падає. Виникає нестача клітин, що містять гемоглобін. Оскільки еритроцити відповідають за доставку кисню, в організмі формується кисневе голодування.

Людський організм здатний без шкоди відновити до 500 мл крові; захворювання розвивається, якщо крововтрати перевищили цей показник. До неминучого смерті призводить втрата половини обсягу рідини в судинах.

Основні симптоми

Класифікація анемії у разі втрати крові здійснюється за ступенем розвитку стану, що виділяють:

1. Гостру. Масивна крововтрата відбувається внаслідок травм та ушкоджень великих судинпри внутрішніх кровотечах.
2. Хронічну. Вторинна залізодефіцитна анемія (ЖДА) поступово розвивається внаслідок захворювань.
3. Вроджену. Коли через втрату крові страждає плід.

Отже, у пацієнтів із постгеморагічною анемією симптоми відрізняються залежно від ступеня розвитку процесу та тяжкості стану.

Гостра форма

При гострої патологіїклінічна картина протікає стрімко, спостерігається судинна недостатністьвнаслідок різкого спустошення русла. З настанням крововтрати відзначається:

• гіпотензія,
• запаморочення та шум у вухах,
• тахікардія та задишка,
• блідість шкіри та слизових,
• сильна слабкість і сухість у роті,
• холодний піт,
• нудота.

При пошкодженнях в органах ШКТ кал набуває темного відтінку, можливе підвищення температури.

Якщо крововтрати значні, розвивається геморагічний колапс. Тиск різко падає до критичних показників - ниткоподібний пульс, поверхневе та прискорене дихання. Спостерігається м'язова слабкістьаж до припинення рухової активності, можливі блювання, судоми та втрата свідомості. Нестача кровопостачання викликає кисневе голодування в органах і системах, летальний кінець настає через зупинку дихання і серця.

Хронічна форма

Якщо постгеморагічна анемія розвивається повільно, симптоматика менш виражена, оскільки включаються адаптаційні механізми. Ознаки хронічної форминагадують ЖДА, тому що незначні кровотечі призводять до дефіциту заліза:

• сухість шкіри та хвороблива блідість,
• обличчя набрякло,
• випадання та тьмяність волосся,
• ламкість та потовщення нігтьової пластини,
• підвищена стомлюваність та запаморочення,
• порушення серцевого ритму,
• пітливість.

При падінні концентрації гемоглобіну до 70 г/л та нижче у деяких хворих відзначається субфебрильна температура. Пацієнти скаржаться на почуття оніміння, зміну смакових пристрастей. Тяжкій стадії нерідко супроводжують стоматит і карієс, що швидко розвивається.

Методи діагностики

При постановці діагнозу постгеморагічної анемії в основу заходів входять вивчення анамнезу пацієнта, комплекс лабораторних та інструментальних досліджень. Для виявлення причини недокрів'я знадобиться консультація хірурга, гематолога, гастроентеролога або гінеколога. Як базове обстеження та уточнення тривалості крововтрати проводяться тести на визначення ступеня анемії, береться аналіз крові:

• Загальна. Вказує на зниження маси еритроцитів, їхнє насичення гемоглобіном, обсяг тромбоцитів.
• Біохімічний. Гемограма дає розгорнуте уявлення про елементи крові, їх морфологію та співвідношення до об'єму рідини. Дослідження визначає зростання марганцю, ферменту аланінамінотрансферази, зниження кальцію та міді.

Аналіз сечі дає первинне уявлення про стан сечовивідної системи та роботу організму. Для діагностики ділянки внутрішньої кровотечі застосовуються методи обстеження:

Дослідження кісткового мозкупроводять у складних випадках, коли причину анемії не вдається виявити звичайними методами. Взяті зразки пункції показують активність червоного мозку, трепанобіопсія виявляє заміну кровотворних клітин жировою тканиною.

Лікування препаратами та народними засобами

При постгеморагічній анемії основними завданнями лікування є встановлення джерела крововтрати та зупинка кровотечі. При зовнішніх травмах накладають джгут та пов'язку. Якщо необхідно, вшивають судини та пошкоджені тканинита органи, проводять резекцію.

При масовій втраті крові заходи здійснюються у стаціонарі:

• Для відновлення кровонаповнення та гемодинаміки проводять переливання консервованої крові та плазми. При гемоглобіні нижче 8% використовують плазмозамінники: «Гемодез», «Поліглюкін» або «Реополіглюкін». Процедура гемотрансфузії здійснюється оперативно, оскільки четверта частина втрати крові може призвести до смерті хворого. Обсяг рідини, що вливається в цьому випадку перевищує крововтрату максимум на 30%.
• Переливання еритроцитарної маси необхідне відновлення транспорту кисню, при стрімкої втрати її кількість може становити півлітра.
• Шоковий стан усувають «Преднізолоном».
• Для відновлення кислотно-лужного балансу в процесі лікування внутрішньовенно вводять електролітні та білкові склади: альбумін, глюкозу, фізіологічний розчин.
• Залізо заповнюють такі препарати, як "Ферроплекс", "Ферамід", "Конферон", "Сорбіфер Дурулес". Вони приймаються перорально або як ін'єкцій.
• Призначаються мікроелементи: кобальт, мідь і марганець - оскільки вони збільшують засвоюваність заліза.

При тривалій кровотечі:

• У разі тяжкої форми хронічної анеміїздійснюється трансфузія у невеликому обсязі.
• Для усунення симптомів функціональних порушень у роботі серця, печінки, нирок застосовуються терапевтичні заходи.
• Для кращого засвоєння Fe призначаються залізовмісні засоби, вітаміни C та B груп.
• Іноді рекомендується оперативне втручання.

Схема та тривалість медикаментозного лікуванняу кожному даному випадку індивідуальні. Відновлення нормальної картини спостерігається за півтора або два місяці, але ліки хворий приймає до півроку.

Дієта та народне лікування

Для відновлення організму після лікування постгеморагічної анемії та поповнення гемоглобіну використовується специфічна дієта. Її мета – забезпечити організм вітамінами та елементами, тому харчування має бути збалансованим та калорійним, але з мінімальною кількістю жиру.

• У раціоні хворого потрібна присутність продуктів, що містять залізо, це м'ясо нежирних сортівта печінка.
• Для збагачення мікроелементами, цінними амінокислотами та білком показані риба, сир, яйця.
• Постачальники вітамінів – овочі та фрукти, натуральні соки.

Втрату рідини заповнюють споживанням води (не менше 2 л на добу). Для відновлення сил та підтримки організму дозволяється скористатися і народними рецептами:

• Ягоди шипшини заварюють і п'ють замість чаю, можна додати листя суниці.
• При занепаді сил змішують мед (200 мл), кагор (300 мл) та сік алое (150 мл). Вживають по ложці перед їжею.
• 30 г соку цикорію розмішують у склянці молока, випивають протягом дня.
• Віджимають сік з редьки, буряків та моркви (1:1:1), наливають у темну скляну ємність, прикривають кришкою і мучать у духовці 3 години. Рідина п'ють по ложці до їди курсом 3 місяці.

При крововтраті страждає імунний захист, організм стає сприйнятливим до інфекції, тому для зміцнення та відновлення системи допоможуть настої чи відвари на основі ехінацеї, женьшеню, лимонника чи алтею.

Попередити розвиток постгеморагічного недокрів'я та його рецидивів допоможуть профілактичні заходи:

• Хворі на хронічні захворювання повинні спостерігати за своїм станом, регулярно проходити обстеження та приймати ліки. Коли фахівець наполягає на операції, не треба відмовлятися: оперативне лікуванняосновного захворювання усуне причину анемії
• До раціону дітей та дорослих обов'язково включають продукти, що містять залізо, вітаміни та необхідні для організму елементи.
• Вагітним жінкам важливо вчасно стати на облік і виявити анемію, щоб запобігти ускладненням, небезпечним для здоров'я матері та новонародженого.
• Якщо у немовляти виявлено патологію, рекомендується не припиняти грудне годування. Кожній дитині забезпечують здорове середовищеі повноцінне харчування, раціональний прикорм. Для нормалізації стану важливі регулярні прогулянки, ліки дають лише за призначенням лікаря.
• Для попередження у дітей дистрофії, рахіту та інфекційних інвазій необхідний контроль педіатра. Особливу увагуприділяють малюкам, народженим у мам з діагностованою анемією та перебувають на штучному вигодовуванні. Також у групу ризику потрапляють немовлята при багатоплідній вагітності, які недоношені і швидко набирають вагу.
• Для збереження здоров'я кожній людині потрібно вести правильний образжиття, активно рухатися, бувати на свіжому повітрі.

В.В.Долгов, С.А.Луговська,
В.Т.Морозова, М.Є.Почтар
Російська медична академія
післядипломної освіти

Постгеморагічна анемія- стан, що розвивається внаслідок втрати об'єму крові, внаслідок чого даний виданемії отримав назви "Анемії внаслідок крововтрати".

Гостра постгеморагічна анемія

Гостра постгеморагічна анемія – стан, що розвивається внаслідок швидкої втрати значного об'єму крові. Незалежно від патогенезу захворювання при анемії в організмі порушуються окисні процеси та виникає гіпоксія. Ступінь анемії залежить від швидкості та кількості крововтрати, ступеня адаптації організму до нових умов існування.

Причиною гострої крововтрати можуть бути порушення цілісності стінок судини внаслідок її поранення, ураження патологічним процесомпри різних захворюваннях (виразка шлунка та кишечника, пухлина, туберкульоз, інфаркт легені, варикозне розширеннявен гомілок, патологічні пологи), зміна проникності капілярів ( геморагічні діатези) або порушення у системі гемостазу (гемофілія). Наслідки цих змін незалежно від причин, що його викликали, однотипні.

Провідні симптоми великої кровотечі - гострий дефіцит об'єму циркулюючої крові (ОЦК) і порушення гомеостазу. У відповідь розвиток дефіциту ОЦК включаються адаптаційні механізми, створені задля його компенсацію.

У перший момент після крововтрати спостерігаються ознаки колапсу: різка слабкість, падіння кров'яного тиску, блідість, запаморочення, непритомність, тахікардія, холодний піт, блювання, ціаноз, судоми. У разі сприятливого результату з'являються власне анемічні симптоми, спричинені зниженням дихальної функції крові та розвитком кисневого голодування.

Нормальна реакція організму на крововтрату характеризується активацією гемопоезу. У відповідь на гіпоксію збільшується синтез та секреція нирками ЕПО, що призводить до посилення еритропоезу та підвищення еритропоетичної функції кісткового мозку. Різко збільшується кількість еритробластів. При великих крововтратах жовтий кістковий мозок трубчастих кісток може тимчасово заміщатися активним – червоним, з'являються осередки позакістково-мозкового кровотворення.

З огляду на основних патофізіологічних зрушень розрізняють кілька фаз перебігу хвороби.

Рефлекторна фазасупроводжується спазмом периферичних судин, що призводить до зменшення обсягу судинного русла Спочатку знижується приплив крові до судин шкіри, підшкірної клітковинита м'язів. Відбувається перерозподіл крові по органам та системам – здійснюється централізація кровообігу, що сприяє компенсації дефіциту ОЦК. Завдяки виключенню периферичних судин з кровообігу зберігається кровотік у життєво важливих органах (головний та спинний мозок, Міокард, надниркові залози). В основі компенсаторного механізму, що призводить до спазму судин, лежить додатковий викид наднирниками катехоламінів, які мають пресорну дію. При недостатньому кровообігу нирок підвищується секреція реніну клітинами юкстагломерулярного апарату (ПІДД). Під впливом реніну у печінці утворюється ангіотензиноген, який звужує судини, стимулює секрецію альдостерону наднирниками, що активує реабсорбцію натрію у проксимальних канальцях нирок. За натрієм у плазму крові повертається вода. Затримка натрію веде до посилення реабсорбції води в канальцях та зменшення сечоутворення. Секреція альдостерону, активує гіалуронідазу, яка викликає деполімеризацію гіалуронової кислоти, утворюються пори в базальній мембранізбиральних трубок і вода йде в проміжну тканину мозкового шару нирки. Так вода зберігається у організмі. Зниження ниркового кровотоку та переміщення його з кіркового шару в мозковий за типом юкстагломерулярного шунта виникає внаслідок спазму судин клубочків, що виключаються з кровообігу. В результаті гормональних зрушень та зниження ниркового кровотоку припиняється фільтрація у ниркових клубочках та порушується утворення сечі. Ці зміни ведуть до різкого зменшення діурезу з подальшим падінням артеріального тиску(АТ) у клубочках нижче 40 мм рт. ст.

Рефлекторна фаза за різними даними продовжується 8-12 год і рідко більше.

Лабораторні показники . Зменшення загального обсягу судинного русла призводить до того, що, незважаючи на абсолютне зменшення кількості еритроцитарної маси, показники гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові наближаються до вихідних цифр і не відображають ступінь анемізації, не змінюється величина гематокриту, тоді як ОЦК різко знижений. Безпосередньо після крововтрати має місце прихована анемія, кількість лейкоцитів рідко перевищує 9,0-10,0 х 109/л. Найчастіше відзначається лейкопенія, нейтропенія. У період кровотечі у зв'язку з великим споживанням тромбоцитів, що мобілізуються для його зупинки, можливе зниження їхнього вмісту.

Фаза компенсації (гідремічна)розвивається через 2-3 год після крововтрати, характеризується мобілізацією міжтканинної рідини та надходженням її в кров'яне русло. Ці зміни не відразу викликають "розрідження" циркулюючої крові. Безпосередньо після крововтрати має місце "прихована анемія". Постгеморагічний період супроводжується виходом еритроцитів з депо та збільшенням ОЦК з подальшим зниженням в'язкості крові та покращенням її реології. Цей адаптивний механізм позначають терміном реакція аутогемодилюції. Тим самим створюються умови для відновлення центральної та периферичної гемодинаміки та мікроциркуляції.

Фаза гемодилюціїзалежно від величини та тривалості крововтрати може тривати від кількох годин до кількох днів. Вона характеризується збільшенням проникності стінок судин, що призводить до надходження у кров'яне русло тканинної рідини. Приплив тканинної рідини відновлює ОЦК та сприяє одночасному рівномірному зниженню кількості гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові.

Крововтрату в 10-15% ОЦК організм переносить легко, до 25% ОЦК – з незначними порушеннями гемодинаміки. При крововтраті понад 25% власні механізми адаптації виявляються неспроможними. Втрата близько 50% циркулюючих еритроцитів не є смертельною. Водночас зниження обсягу циркулюючої плазми на 30% несумісне з життям.

Тривалий спазм периферичних судин (недостатність аутогемодилюції) при великих втратах крові може призводити до порушення капілярного кровотоку.

При падінні АТ нижче 80 мм рт. ст. кров накопичується в капілярах, уповільнюється швидкість її руху, що призводить до утворення агрегатів з еритроцитів (сладж-синдром) та до стазу. Внаслідок зміни капілярного кровотоку відбувається утворення мікрозгустків, що веде до порушення мікроциркуляції, з подальшим розвитком геморагічного шоку та незворотних змін в органах.

Лабораторні показники . Анемія, що розвивається через 1-2 дні після крововтрати, носить нормохромний характер: колірний показник близький до 1,0. Насичення еритроцитів гемоглобіном та його концентрація в одному еритроциті залежать від запасів заліза в організмі. Підвищення кількості ретикулоцитів має місце вже з третього дня, як наслідок активації кістковомозкового кровотворення, досягаючи максимуму на 4-7 добу. Якщо кількість ретикулоцитів до початку другого тижня не знижується, це може свідчити про кровотечу, що триває. На висоті гідремічної стадії макроеритроцитарний зсув у крові досягає максимуму, проте він не буває різко виражений, і середній діаметр еритроцитів не перевищує 74-76 мкм.

Ступінь вираженості анемії діагностується за показниками гемоглобіну, еритроцитів, ретикулоцитів, обміну заліза (концентрації сироваткового заліза, ОЖСС, феритину плазми та ін.).

Найбільші зміни гематологічних показників периферичної крові зазвичай спостерігаються через 4-5 днів після крововтрати. Ці зміни обумовлені активною проліферацією кістковомозкових елементів. Критерієм активності кровотворення (еритропоезу) є підвищення в периферичній крові кількості ретикулоцитів до 2-10% і більше поліхроматофілів. Ретикулоцитоз і поліхроматофілія, як правило, розвиваються паралельно і свідчать про посилену регенерацію еритрокаріоцитів та надходження їх у кров. Розмір еритроцитів після кровотечі дещо зростає (макроцитоз). Можуть з'явитись еритробласти. На 5-8 день після кровотечі зазвичай настає помірний лейкоцитоз (до 12,0-20,0 х 109/л) та інші показники регенерації - паличкоядерний зсув (рідше до мієлоцитів). Стійкий лейкоцитоз має місце за наявності інфекції, що приєдналася. Кількість тромбоцитів збільшується до 300-500 х 109/л. Іноді протягом кількох днів спостерігається тромбоцитоз до 1 млн, що свідчить про велику крововтрату.

При невеликих крововтратах депоноване залізо надходить у кістковий мозок, де витрачається синтезу гемоглобіну. Ступінь підвищення сироваткового заліза залежить від рівня резервного заліза, активності еритропоезу та концентрації трансферину плазми. При одноразовій гострої крововтративідзначається минуще зниження рівня сироваткового заліза в плазмі. При великих крововтратах сироваткове залізо залишається низьким. Дефіцит резервного заліза супроводжується сидоропенією та розвитком залізодефіцитної анемії. На ступінь анемії впливають обсяг та темп крововтрати, час з моменту кровотечі, резерв заліза в органах депо, вихідна кількість еритроцитів та гемоглобіну.

Гіпоксія тканин, що розвивається при крововтраті, призводить до накопичення в організмі недоокислених продуктів обміну і до ацидозу, який спочатку носить компенсований характер. Прогресування процесу супроводжується розвитком некомпенсованого ацидозу зі зниженням рН крові до 7,2 та нижче. У термінальній стадії до ацидозу приєднується алкалоз. Істотно зменшується напруга Вуглекислий газ(рСО 2) внаслідок гіпервентиляції легень та зв'язування бікарбонатів плазми. Дихальний коефіцієнт зростає. Розвивається гіперглікемія, підвищується активність ферментів ЛДГ та аспартатамінотрансферази, що підтверджує ураження печінки та нирок. У сироватці зменшується концентрація натрію та кальцію, збільшується вміст калію, магнію, неорганічного фосфору та хлору, концентрація останнього залежить від ступеня ацидозу та може знижуватись при його декомпенсації.

При деяких захворюваннях, що супроводжуються великою втратою рідини (проноси при виразковий колітблювота при виразкової хворобишлунка та ін), компенсаторна гідремічна реакція може бути відсутнім.

Хронічна постгеморагічна анемія

Гіпохромно-нормоцитарна анемія, що виникає при тривалій помірній крововтраті, наприклад, при хронічних шлунково-кишкових кровотечах (при виразці шлунка, дванадцятипалої кишки, геморої тощо), а також при гінекологічних та урологічних захворюваннях, буде описано нижче у розділі "Залізодефіцитна анемія".

БІБЛІОГРАФІЯ [показати]

1. Беркоу Р. Посібник з медицини The Merck manual. - М: Світ, 1997.
2. Посібник з гематології / За ред. А.І. Воробйова. - М: Медицина, 1985.
3. Долгов В.В., Луговська С.А., Почтар М.Є., Шевченко Н.Г. Лабораторна діагностикапорушень обміну заліза: Навчальний посібник. - М., 1996.
4. Козинець Г.І., Макаров В.А. Дослідження системи крові в клінічній практиці. - М: Триада-Х, 1997.
5. Козинець Г.І. Фізіологічні системиорганізм людини, основні показники. - М., Тріада-Х, 2000.
6. Козинець Г.І., Хакімова Я.Х., Бикова І.А. та ін. Цитологічні особливості еритрона при анеміях. – Ташкент: Медицина, 1988.
7. Маршалл В.Дж. Клінічна біохімія. - М.-СПб., 1999.
8. Мосягіна Є.М., Володимирська Є.Б., Торубарова Н.А., Мизіна Н.В. Кінетика формених елементів крові. - М: Медицина, 1976.
9. Рябоє С.І., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетичні аспекти еритропоезу. - М: Медицина, 1973.
10. Спадкові анемії та гемоглобінопатії / За ред. Ю.М. Токарєва, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. - М: Медицина, 1983.
11. Троїцька О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобінопатія. - М: Вид-во Російського університетудружби народів, 1996.
12. Шіффман Ф.Дж. Патофізіологія крові. – М.-СПб., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Джерело: В.В.Долгов, С.А.Луговська, В.Т.Морозова, М.Є.Почтар. Лабораторна діагностика анемій: Посібник для лікарів. - Твер: "Губернська медицина", 2001

Виходячи з назви, зрозуміло, що піст - це після, а геморагічна - це кровотеча, значить постгеморагічна анемія, ця та анемія, що розвивається після кровотечі.

Вона може бути:

- гострою

- Хронічної

Гостра постгеморагічна анемія

- це анемія, що викликається швидкою і масивною крововтратою, внаслідок травм, поранень, порожнинних кровотеч і т.д.

Патогенез

Гостра крововтрата

Зменшення загального обсягу крові

Зменшення обсягу циркулюючих еритроцитів та плазми

Гіпоксія, анемія, ішемія органів та тканин

Компенсаторно-пристосувальні реакції

Увел-е продукції еритропоетину → увел-е кількості еритрокаріоцитів та ретикулоцитів

Аутогемодилюція

Збільшення секреції АДГ, активація РААС, підвищення продукції КА

генералізований спазм судин

Мобілізація крові з депо

Ступінь крововтрати визначають за шоковим індексом Альговера.

Індекс Альговера – це відношення частоти пульсу до рівня АД систоли.

4 ступеня тяжкості крововтрати:

Легкий ступінь тяжкості крововтрати: дефіцит ОЦК 10-20%. Стан пацієнта задовільний, загальна слабкість, запаморочення, легка нудота. Пульс до 90, АТ нормальний. Гемоглобін вище 100, гематокрит понад 0,30.

Середній ступінь тяжкості крововтрати: дефіцит ОЦК 20-30%, така крововтрата викликає розвиток 1 стадії геморагічного шоку, ця стадія добре компенсується організмом за рахунок активації САС, викидів КА, периферичної вазоконстрикції. Стан хворого середнього ступеня тяжкості, у свідомості, спокійний, відзначає виражену слабкість, запаморочення, шкірні покривибліді, кінцівки холодні. Пульс до 100, слабке наповнення. АТ помірно знижено. Олігоурія. Вміст гемоглобіну 100-70, гематокрит – 0,30 – 0,35.

Тяжкий ступінь тяжкості крововтрати: дефіцит ОЦК 30-40%, така крововтрата викликає розвиток 2 стадії геморагічного шоку, ця стадія декомпенсована оборотна. При цьому активація САС та периферична вазоконстрикція не можуть компенсувати зниженого серцевого викиду, що веде до зниження АТ. Стан хворого важкий, свідомий, неспокійний, різка слабкість, блідість значно виражена, ціаноз. Тахікардія, глухі тони серця. АТ сист. до 60 мм.рт.ст.. Олігоурія, Гемоглобін 70-50, гематокрит 0,25.

Вкрай тяжкий ступінь тяжкості крововтрати: дефіцит ОЦК понад 40%, розвивається декомпенсований, незворотний шок. Стан вкрай важкий, непритомний. Холодний, липкий піт, шкіра бліда, ціаноз, задишка. Пульс ниткоподібний, більше 140. Систолічний артеріальний тиск не визначається. Олігоанурія. Гемоглобін нижче 50, гематокрит 0,25-0,20.

Виділяють також періоди крововтрати за якими можна оцінювати показники периферичної крові.

Судинно-рефлекторна фаза (1-2 доба) – показники без змін за рахунок механізмів компенсації: генералізований спазм судин, збільшення секреції АДГ, активація РААС, підвищення продукції КА.

Гідремічна фаза (2-3 день), відбувається велике надходження в кровотік тканинної рідини (аутогемодилюція) та відновлення об'єму судинного русла. Гемоглобін та еритроцити знижені, але ЦП у нормі.

Кістково-мозкова фаза (через 5-6 днів після крововтрати), відбувається підвищена продукція еритропоетину нирками. Гіпохромна анемія, лейкоцитоз зі свдивом вліво, ретикулоцитоз

Лікування

Зупинка кровотечі

Нормалізація гемодинамічних показників

Поліпшення реологічних властивостей крові

Щоб уникнути синдрому масивних гемотрансфузій, неприпустиме загострення всієї крововтрати лише компонентами крові. Загальний обсяг гемотрансфузії не повинен перевищувати 60% дефіциту об'єму циркулюючої крові. Решта обсягу заповнюється кровозамінниками.

Для корекції ВЕО та КОС: ізотонічний розчин хлориду натрію, 5% розчин глюкози, лактасоль, розчин Рінгера.

Для заповнення білків плазми – розчин альбуміну, лактопротеїн, свіжозаморожену плазму.

Хронічна постгеморагічна анемія

Розвивається внаслідок тривалих і часто повторюваних кровотеч, які призводять до дефіциту заліза, т.ч. цей вид анемії, по суті, є залізодефіцитною.

Хронічні постгеморагічні анемії також вимагають пошуку та усунення джерел хронічної кровотечі. Без даної міри всі подальші методики лікування не дадуть бажаного результату. Після ретельного гемостазу рівень гемоглобіну в крові коригується шляхом призначення пацієнту препаратів заліза у поєднанні з аскорбіновою кислотою, А також дотриманням необхідної дієти.

Препарати, що містять залізо, при хронічній постгеморагічній анемії.

Залізовмісні препарати при анемії можуть використовуватися як у вигляді парентеральних лікарських форм(ін'єкції), так і у таблетованій формі. Для їх засвоєння необхідно поєднувати препарат, що містить ферум, з аскорбіновою кислотою, а також з мікроелементами (кобальт, мідь, марганець). Останні сприяють швидшому біосинтезу заліза в організмі та підвищенню рівня гемоглобіну. Найбільш популярними на сьогоднішній день залізовмісними препаратами є такі речовини, як ферум-лек, ферамід, лактат заліза, гліцерофосфат заліза.

В основах Геморагічної анеміїМожливо перебувати і комбінація типових явищ, наприклад, втрата крові та нестачі заліза.

Симптоми геморагічної анемії

Клінічна ситуація містить сукупність синдромів. Таким чином, евнухоїдизм гемолізу виражається в іктеричному забарвленні склер і шкіри, потемнінні сечі, підвищенні селезінки та печінки.

Анемія: ознаки та терапія

При безрезультатному еритропоезі можливі кістяні деформації. Загальним для анемій різного генезу вважається «слабкий евнухоїдизм»:

Слабкість, сонливість та астенічність. Ще одне найменування анемії хвороба «втомленої крові» пояснюється цими проявами:

Зниження та патологія апетиту.

Задишка та аритмії.

Зорові патології («мушки»), що є наслідком гіпотонії.

Недолік заліза (сидеропенія) вважається найбільш загальнопоширеним фактором геморагічної анемії. З цієї причини загальноанемічний гіпертиреоз більше загалом розширюється властивостями анемії залізодефіцитною ознаками сидеропенії:

Епітеліальний синдром. Змінюється тон шкіри: він здатний бути зеленим (бліда недуга), забарвлення жовтого воску, синьо-фіолетовим. Біля рота розташовуються зони з гіперпігментацією або депігментовані, простежується почервоніння краю язика. Шкірка висохла, облізаюча (хвороба), підвладна розтріскування; волосяний покрив бліді, тендітні, що січуться. Ложкоподібні нігтики (койлоніхії) говорять про занедбану анемію. Формуються трофічні ураження слизових верств: тріщини в кутах рота (запалення), запалення, дисфагія, хвороба.

Перекручення присмаку, чуття. Найчастіше з'являються геофагія, пагофагія.

Блакитний тон склер, пов'язаний із дистрофічними перетвореннями рогівки, простежується практично у 90% пацієнтів.

М'язова нестача внаслідок міоглобінового нестачі. За виявленої ознаки зривається діяльність сфінктерів, формується нетримання. Хвороба міокарда здатна спричинити затяжну серцеву недостатність.

Характерні руйнування зубів: карієс, патологія емалі.

Етіологія

Гостра постгеморагічна анемія характеризується швидкою втратою гемоглобіну та еритроцитів у крові та з'являється в результаті кровотеч.

В основі анемії лежить зменшення маси циркулюючих еритроцитів, що призводить до порушення оксигенації тканин організму.

Патогенез

Гіповолемія – супроводжується стимуляцією симпатико-адреналової системи. Розвиваються перерозподільні реакції лише на рівні капілярної мережі, унаслідок чого виникають явища внутрішньосудинної агрегації формених елементів крові. Порушення капілярного кровотоку призводить до розвитку гіпоксії тканин та органів, наповнення недоокислених та патологічних продуктів обміну речовин та інтоксикації, зменшується венозне повернення, яке веде до зменшення серцевого викиду. Настає декомпенсація мікроциркуляції, обумовлена ​​поєднанням судинного спазму з агрегацією еритроцитів, що створює умови для утворення тромбів. З моменту утворення ознак агрегації еритроцитів шок стає необоротним.

Клініка гострої постгеморрагічної анемії

Клінічна картина залежить від кількості втраченої крові, тривалості кровотечі та джерела крововтрати.

Фаза гостра -після крововтрати провідними клінічними проявами є гемодинамічні розлади (зниження артеріального тиску, тахікардія, блідість шкірних покривів, порушення координації, плоть до розвитку шокового стану, втрати свідомості)

Фаза рефлекторно-судинна, після крововтрати відбувається компенсаторне надходження крові, депонованої в м'язах, печінці, селезінці, кровоносне русло

Гідремічна фаза компенсаціїяка триває 1-2 дні після кровотечі, при цьому виявляють анемію в аналізах крові.

Костномозкова стадія компенсації крововтрати, через 4-5 днів після крововтрати розвивається ретикулоцитарний криз,який характеризується ретикулоцитозом, лейкоцитозом.

Після 7 дня настає фаза відновлення крововтрати,якщо кровотеча не повторюється, через 2-3 тижні червона кров повністю відновлюється, у своїй немає ознак залізодефецитної анемії.

Діагностика постгеморрагічної анемії

Аналіз крові: зниження НВ, кількості еритроцитів, нормохромна, нормоцитарна, регенераторна - ретикулоцитів більше 1%

Лікування гострої постгеморагічної анемії:

Лікування гострої постгеморрагічної анемії починають із зупинки кровотечі та протишокових заходів. З метою покращення капілярного кровотоку слід заповнити ОЦК в організмі; впливати на фізико-хімічні властивості крові. При тяжкій крововтраті переливають сольові розчинипідтримуючи електролітний баланс організму. Прогноз залежить від швидкості крововтрати - швидка втрата до 25% загального обсягу крові, може призвести до розвитку шоку, а повільна крововтрата навіть у межах 75% всієї маси тіла може закінчитися сприятливо!

ЗАЛОЗОДЕФІЦИТНА АНЕМІЯ

ЖДА - клініко-гематологічний синдром, в основі якого лежить порушення синтезу гемоглобіну, через дефіцит заліза в організмі або внаслідок негативного балансу цього мікроелемента тривалий час.

Розрізняють три стадії розвитку дефіциту заліза:

Предлатентний дефіцит заліза чи зменшення запасів заліза.

Латентний дефіцит заліза характеризується виснаженням заліза в депо, але концентрація Нв периферичної крові залишається вищою за нижню межу норми. Клінічні симптомина цій стадії мало виражені, проявляються зниженням толерантності до фізичних навантажень.

Залізодефіцитна анемія розвивається при падінні концентрації Нв нижче фізіологічних величин.

Етіологічні чинники ЖДА

ЖДА – найпоширеніша анемія, вона зустрічається у 10-30% дорослого населення України. Причинами розвитку даної патології є: неповноцінне харчування, захворювання травного тракту, що супроводжуються хронічними крововтратами і порушенням всмоктування заліза (геморой і тріщини прямої кишки, гастрити, виразкова хвороба шлунка і т.д.) Захворювання сечостатевої системи, ускладнені мікро - і пієлонефрит, поліпоз сечового міхураі т.д) Підвищена потреба у залозі: вагітність, лактація, неконтрольоване донорство, часті запалення.

Патогенез ЖДА

Залізо дуже важливий мікроелемент в організмі людини він бере участь у транспорті кисню, окисно-відновних та імунобіологічних реакціях. Недостатня кількість заліза для організму поповнюється з їжею. Для нормального всмоктування харчового заліза необхідна вільна соляна кислота в шлунку, яка переводить його в окислену форму, остання в тонкій кишці зв'язується з білком апоферетином, утворюючи феретин, який і всмоктується в кров.

Залізо, яке з'являється при руйнуванні еритроцитів у селезінці (із гема) включається до складу феретину та гемосидерину (резервне залізо) і так само частково потрапляє в кістковий мозок та використовується еритробластами.

Залізо, що міститься в організмі, умовно можна розділити на функціональне (у складі гемоглобіну, міоглобіну, ферментів та коферментів), транспортне (трансферин), депоноване (феритин, гемосидерин) та залізо, що утворює вільний пул. З заліза, що міститься в організмі (3-4,5 мг), лише 1 мг бере участь в обміні з зовнішнім середовищем: виділяється з випорожненнями, втрачається при випаданні волосся, деструкції клітин

Добова потреба у залозі дорослої людини у стані фізіологічної рівноваги становить (1 – 1, 5) мг, у жінок під час менструацій – (2,5 – 3,3) мг.

Клінічна картина ЖДА

Крім АНЕМІЧНОГО СИНДРОМУдля ЖДА характерний і СИДЕРОПЕНІЧНИЙ СИНДРОМ,який пов'язаний з порушенням трофіки епітеліальних клітин внаслідок зниження активності залізовмісних ферментів – цитохромів. Він проявляється змінами на шкірі та її придатках- Шкіра стає сухою млявою знижується тургор з'являється ламкість нігтів випадання волосся, змінюється сприйняття запахів і смаку - виникає пристрасть до запахів бензину, крейди ацетону і т.д. Змінами у слизових оболонках шлунково-кишковий трактхейліт, ангулярний стоматит, схильність до парадантозу, дисфагія (синдром Пламера-Вінсона); атрофічний гастрит. Відбувається атрофія слизових оболонок очейу вигляді сухості очного яблука, «симптому синіх склер», змінюючи слизові оболонки верхніх та нижніх дихальних шляхів,розвиваються атрофічні риніти, фарингіти, бронхіти. Вражається м'язова система - відбувається затримка зростання та фізичного розвитку, м'язова слабкість, ослаблення м'язового апарату сфінктерів – імперативні позиви на сечовипускання, нічний анурез і т.д.

Діагностиказалізодефіцитної анемії

Загальний аналіз крові- Зниження НВ, кількості еритроцитів, гіпохромія, анізоцито-, пойкілоцитоз, мікроцитоз.

Біохімічний аналіз крові

Зменшення вмісту заліза у сироватці крові

Збільшення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки крові

Зменшення вмісту феритину та трансферину

Лікування залізодефіцитної анемії:виявлення та усунення причин розвитку ЖДА; корекція дефіциту заліза, шляхом призначення залізовмісних препаратів для внутрішнього вживання.

Принципи лікування препаратами заліза:

Харчове залізо не коригує дефіцит заліза.

Перевага препаратів із вмістом двовалентного заліза.

Уникати прийом харчових речовин, які зменшують всмоктування заліза ( препарати кальцію, сир, молоко, танін у чаї).

Недоцільно одночасне призначення вітамінів групи В та фолієвої кислотиякщо немає поєднаної анемії.

Лікування протягом 12 місяців після нормалізації вмісту Нв підтримуючих дозах для поповнення запасів заліза;

Парентерально препарати заліза призначають лише за порушення всмоктування при патології кишечника, загостренні виразкової хвороби, непереносимості препаратів заліза всередину, необхідності швидкого насичення організму залізом.

Мегалобластні анемії

(обумовлені дефіцитом вітаміну В12 та фолієвої кислоти)

В12- (фолієво)-дефіцитні анемії – група анемій, при яких спостерігається порушення синтезу ДНК та РНК, що призводить до порушення кровотворення, появи в кістковому мозку мегалобластів, до руйнування еритрокаріоцитів у кістковому мозку.

Етіологія B12 та фолевий анемій

Дефіцит вітаміну В12 може розвиватися через порушення всмоктування. Це з зниженням секреції внутрішнього чинника Кастла (хворі після резекції шлунка, гастрит типу А).

Поразкою тонкої кишки (целіакія, синдром «сліпої петлі», множинний дивертикулез, тонкої кишки).

З конкурентним поглинанням великої кількості вітаміну В12 у кишечнику (дифілоботріоз).

Іноді, але не часто, може зустрічатися екзогенний дефіцит вітаміну В12 (дефіцит вітаміну в продуктах харчування або тривала термічна обробка продуктів).

Причини розвитку фолієводефіцитної анемії найчастіше пов'язані з прийомом антогоністів фолієвої кислоти (метотрксат, ацикловір, тріамтерен), з хронічним алкоголізмом, недоліком харчування, захворюваннями тонкої кишки.

Патогенез

Дефіцит вітаміну B12 призводить до нестачі коферменту метилкоболаміну, це в свою чергу впливає на синтез ДНК, порушується гемопоез, відбувається атрофія слизових оболонок шлунково-кишкового тракту. При даній анемії знижується активність коферменту дезоксіаденозилкоболаміну, що веде до порушення обміну жирних кислот, накопичення метилмалонату та пропіонату, це зумовлює ураження нервової системи та розвитку функулярного мієлозу.

Дефіцит фольової кислоти призводить до неефективності кровотворення з укороченою тривалістю життя не тільки еритроцитів, але й інших клітин, що містять ядро ​​(гемоліз і цитоліз гранулоцитів, тромбоцитів), зниження кількості еритроцитів і в меншій мірі гемоглобіну, а також лейкопенії, нейтропенії, нейтропенії. органів та систем організму.

КлінікаB12 та фолієво-дефіцитної анемії

При B12 та фолієво-дефіцитній анемії відбувається ураження нервової системи, розвивається фунікулярний мієлоз (демієлізація нервових закінчень) – з'являються парастезії, порушується чутливість кінцівок, з'являється спастичний спінальний параліч.

Зміни в ШКТпроявляються у вигляді диспепсичного синдрому (проноси здуття бурчання нудота зниження апетиту), уражаються слизові оболонки - відчуття печіння язика, слизової оболонки рота та прямої кишки, «лакований» з ділянками запалення язик – глосит Хантера, відбувається втрата смакових відчуттів

Порушення психіки- галюцинації депресивний синдром, хитка хода, порушення тактильної та температурної чутливості, Зміни з боку шкіри– бліді шкірні покриви з лимонно-жовтим відтінком (помірна анемія), субектеричність склер

Можлива помірна гепатоспленомегалія –збільшення печінки та

селезінки

ДіагностикаB12-дефіцитної анемії

Аналіз крові:зниження кількості гемоглобіну та еритроцитів, макроцитарна, гіперхромна анемія, виявляється базофільна пунктація еритроцитів, яка більш характерна для В12 анемії (тільця Жоллі, кільця Кебота);

Кістковий мозок: еритроїдна гіперплазія з характерним мегалобластним типом кровотворення в кістковому мозку («синій кістковий мозок»);

Лікування

Важливим у лікуванні даних анемій є усунення етіологічного фактора та лікувальне харчування: достатня кількість м'яса, печінки, молока, сиру, яєць.

ЛікуванняB12-дефіцитної анемії:

Препарати віт. 12 для парентерального введення

ціанкобаламін, гідроксикобаламін

Курсове лікування: 400-500 мкг/добу. в/м протягом перших двох тижнів; потім 400-500 мкг через 1-2 дні до нормалізації показників червоної крові.

За наявності ознак фунікулярного мієлозу – курсове лікування по 1000 мкг/добу. до зникнення неврологічних симптомів.

Лікуванняфольово-дефіцитної анемії

Фолеву кислоту призначають у дозі 3-5 мг/день до досягнення клінічної ремісії. Вагітним призначають у профілактичній дозі 1 мг/день. Показником ефективності є ретикулоцитарний криз на 6-7 добу від початку лікування та наявність нормобластного типу кровотворення, з поступовим настанням повної клініко-гемматологічної ремісії.

ГЕМОЛІТИЧНІ АНЕМІЇ

Гемолітичні анемії– група анемій, яка характеризується зменшенням середньої тривалості життя еритроцитів, що зумовлено посиленим їх руйнуванням та накопиченням у крові продуктів розпаду еритроцитів – білірубіну та появою гемосидерину в сечі.

Етіологія гемолітичних анемій

Спадкові гемолітичні анеміїможуть бути пов'язані з порушенням структури мембрани еритроцитів; обумовлені порушенням активності ферментів еритроцитів, порушенням структури чи синтезу гемоглобіну.

Патогенез

Тривалість життя еритроцитів гаразд становить 100-120 днів. Важливо сказати, що анемія розвивається у тому випадку, якщо компенсаторні можливості еритропоезу відстають від швидкості руйнування еритроцитів.

При гемолітичній анемії тривалість життя еритроцитів може скорочуватися до 12 днів. При цьому підвищується активність вільного білірубіну, який має токсичний вплив на тканини організму та гемосидерину, який може відкладатися у внутрішніх органахі призводити до гемосидерозу. При цьому збільшується кількість уробіліну з сечею, стеркобіліну з калом. При гемолітичній анемії часто розвивається схильність до утворення каменів у жовчному міхурі через підвищений вміст білірубіну в жовчі.

Клініка

Для гемолізу характерна тріада : жовтяниця, спленомегалія, анемія різного ступеня важкості.Виразність жовтяниці залежить від ступеня руйнування еритроцитів з одного боку та від функціональної здатності печінки пов'язувати білірубін, т.к. жовтяниця з'являється на тлі анемії, то шкіра стає лимонно-жовтою. При гемолітичній анемії може розвиватися жовчнокам'яна хвороба та як ускладнення холестатичний гепатит та цироз печінки.

Поява гемолітичної анемії призводить до порушення фізичного та розумового розвитку.

Спадкові анемії, зокрема мікросфероцитоз, може проявляється гіпопластичними кризами: падінням рівня гемоглобіну, підвищенням концентрації непрямого білірубіну, ретикулоцитозом, посиленням жовтяниці, підвищенням температури, болями в животі, слабкістю.

Діагностика анемії

Аналіз крові:зниження НВ, кількості еритроцитів, нормохромна анемія, ретикулоцитоз, кількість лейкоцитів та тромбоцитів не змінюється, тільки після кризу можливий лейкоцитоз. Осмотична резистентність еритроцитів може бути знижена (спадковий овалоцитоз).

Для усунення спадкових гемолітичних анемій необхідно виявляти морфологію еритроцитів (сфероцитоз, овалоцитоз, еліптоцитоз).

Проведення генетичного аналізу – всі анемії пов'язані з дефектом білкових мембран успадковуються за домінантним типом, а ферментопатії за рецесивним типом.

Біохімічний аналізкрові: підвищена кількість білірубіну за рахунок непрямого; підвищення кількості заліза. У сечі виявляється уробілін, у калі стеркобілін.

При аутоімунних гемолітичних анеміях виявляється позитивна пробаКумбса, виявляються антитіла до еритроцитів.

Кістковий мозок:гіперплазія червоного кісткового мозку за рахунок еритрокаріоцитів

Лікування

Лікування гемолітичної анемії залежить від патогенезу захворювання.

При аутоімунних гемолітичних анеміяхпатогенетична терапія - кортикостеріїди, якщо вони неефективні хворі можуть отримувати цитостатичні препарати такі як циклофосфан або азатіоприн. Лікування зазвичай проводиться у комбінації із преднізолоном. Особам із дефіцитом Г-6-ФДГ необхідно заборонити прийом «оксидантних» лікарських препаратів (сульфаніламіди, протималярійні препарати, сульфони, аналгетики, хімічні речовини, нітрофурани).

Трансфузії еритроцитарної маси призначаються лише у випадках тяжкого дефіциту ферменту. Необхідні заходи, спрямовані на покращення діурезу при гемоглобінурії. Спленектомія проводиться тільки за суворими показаннями:

Тяжкий перебіг захворювання з функціональними порушеннями;

Якщо необхідна холецистектомія, одночасно має бути проведена спленектомія.

Внаслідок підвищеного руйнування еритроцитів у терапію необхідно включати фолієву кислоту.

(ГІПО) -АПЛАСТИЧНА АНЕМІЯ

Апластична анемія характеризується глибоким пригніченням кістковомозкового кровотворення та панцитопенією, що зумовлює основні прояви захворювання.

За етіологічним фактором виділяють:

Набуті форми (вплив хімічних та фізичних агентів, лікарських препаратів, токсинів, вірусів).

Ідіопатичні форми.

Спадкові форми (анемія Фанконі, спадковий дефіцит гормонів підшлункової залози, спадковий дискератоз)

Клінікагіпо-апластичної анемії

Для апластичної анемії з ураженням трьох листків кровотворення характерними є такі синдроми як анемічний, геморрагічний, імунодефіциту та гарячковий.

Геморрагічний синдром за рахунок пригнічення тромбоцитарного листка, проявляється у вигляді висипань за петихіально - плямистим типом, геморагієм по всьому тілу, кровотеч носових, маткових, шлунково-кишкових та інших. Синдром імунодефіциту проявляється за рахунок пригнічення активності лейкоцитів та зниження імунної резистентності організму. Це проявляється частими застудними захворюваннями: ангіни, бронхіти, пневмонії. Для гарячкового синдрому характерне підвищення температури до субфебрильних цифр, слабкість, озноб.

Діагностика гіпо-пластичної анемії

Загальний аналіз крові- анемія нормохромна помірний анізоцитоз та пойкілоцитоз, кількість ретикулоцитів знижена, лейкоцитопенія, тромбопенія

Біохімічний аналізкрові: концентрація сироваткового заліза підвищена. Визначення ниркового комплексу, білірубіну та його фракцій (гемолітичні та анемії, пов'язані з порушенням регуляції еритропоезу). Імунні порушення: ауто-антитіла до клітин крові та кісткового мозку, ауто- та алосенсибілізація у 35% хворих, пригнічення фагоцитарної реакції нейтрофілів.

Кістковий мозок:пригнічення паростків кровотворення, гіпоклітинність із відносним лімфоцитозом при класичному типі набутої апластичної анемії.

Лікування:

Режим: скасування всіх лікарських засобівдо яких є індивідуальна підвищена чутливість.

Медикаментозне лікування:

1. Гемостатична терапія: кортикостероїди – преднізолон 60-80 мг, дексаметазон, полькорталон.

2. Анаболічні стероїдні засоби (особливо після спленектомії): ретаболіл, нероболіл, метандростенолон.

3. Замісна терапія:

трансфузія відмитих еритроцитів (при тяжкій анемії);

трансфузія тромбоцитарної маси (при геморагії).

4. Антилімфоцитарний глобулін (кролячий та козячий – внутрішньовенно по 120-160 мг 10-15 разів).

5. Антибіотикотерапія при інфекційних ускладненнях.

Хірургічне лікування: пересадка кісткового мозку, видалення органу, що виробляє антитіла – спленектомія