Імунітет – слово, яке для більшості людей є майже магічним. Справа в тому, що кожен організм має свою, властиву лише йому генетичну інформацію, тому і несприйнятливість до хвороб у кожної людини різна.

То що це таке - імунітет?

Напевно кожен, хто знайомий зі шкільною програмоюз біології, приблизно уявляє, що імунітет - це вміння організму захищати себе від усього чужорідного, тобто протистояти дії шкідливих агентів. Причому, як тих, що потрапляють в організм ззовні (мікроби, віруси, різні хімічні елементи), так і тих, які утворюються в самому організмі, наприклад, загиблі або ракові, а також пошкоджені клітини. Будь-яка речовина, яка несе чужорідну генетичну інформацію, є антигеном, що дослівно перекладається – "проти генів". і специфічний забезпечується цілісною та скоординованою роботою органів, відповідальних за вироблення конкретних речовин та клітин, здатних своєчасно розпізнавати, що для організму своє, а що – чуже, а також адекватно відповідати на вторгнення стороннього.

Антитіла та їх роль в організмі

Імунна система спочатку розпізнає антиген, а потім намагається знищити його. У цьому організм виробляє особливі білкові структури - антитіла. Саме вони встають на захист при попаданні в організм будь-якого збудника хвороби. Антитіла - це спеціальні білки (імуноглобуліни), що виробляються лейкоцитами для нейтралізації потенційно небезпечних антигенів - бактерій, токсинів, ракових клітин.

За наявністю антитіл та їх кількісним виразом визначається, інфікований організм людини чи ні, і чи має він достатній імунітет (неспецифічний та специфічний) проти конкретного захворювання. Виявивши ті чи інші антитіла в крові, можна не тільки зробити висновок про наявність інфекції або злоякісної пухлини, але й визначити її тип. Саме на визначенні наявності антитіл до збудників конкретних захворювань ґрунтується безліч діагностичних тестів та аналізів. Наприклад, при імуноферментному твердофазному аналізі зразок крові змішують із заздалегідь приготовленим антигеном. Якщо спостерігається реакція, отже, в організмі є антитіла до нього, отже, і сам даний агент.

Різновиди імунного захисту

За своїм походженням розрізняють такі види імунітету: специфічний та неспецифічний. Останній є вродженим і спрямований проти будь-якої чужорідної речовини.

Неспецифічний імунітет – комплекс захисних елементів організму, який, у свою чергу, ділять на 4 типи.

1. До механічних елементів (беруть участь шкірний покрив та слизові оболонки, вії, з'являється чхання, кашель).
2. До хімічних (кислоти поту, сльози та слина, носові виділення).
3. До гуморальних факторів гострої фази запалення згортання крові; лактоферин та трансферин; інтерферони; лізоцим).
4. До клітинних (фагоцити, натуральні кілери).

Називають придбаним або адаптаційним. Він спрямований проти обраної чужорідної речовини і проявляється у двох формах – гуморальної та клітинної.

його механізми

Розглянемо, чим відрізняються один від одного обидва види біологічного захисту живих організмів. Неспецифічні та специфічні механізми імунітету поділяються за швидкістю реакції та дії. Чинники природної несприйнятливості приступають до захисту негайно, як тільки збудник проникає через шкірний покрив чи слизову оболонку, і зберігають пам'ять взаємодії з вірусом. Вони працюють протягом усього часу бою організму з інфекцією, але особливо результативно – у перші чотири доби після проникнення вірусу, потім приступають до роботи механізми специфічного імунітету. Основними захисниками організму від вірусів у період дії неспецифічного імунітету стають лімфоцити та інтерферони. Натуральні кілери визначають і знищують уражені інфекцією клітини за допомогою цитотоксинів, що виділяються. Останні викликають запрограмоване знищення клітин.

Як приклад, можна розглянути механізм дії інтерферону. При вірусній інфекції клітини синтезують інтерферон і виділяють їх у простір між клітинами, де він з'єднується з рецепторами інших здорових клітин. Після їхньої взаємодії в клітинах частується синтез двох нових ферментів: синтетази та протеїнкінази, перший з яких гальмує синтез вірусних білків, а другий розщеплює чужорідні РНК. В результаті біля осередку вірусної інфекції утворюється бар'єр із неінфікованих клітин.

Природний та штучний імунітет

Специфічний та неспецифічний вроджений імунітет ділиться на природний та штучний. Кожен із них буває активним чи пасивним. Природний є природним шляхом. Природний активний виникає після вилікуваної хвороби. Наприклад, люди, які перенесли чуму, не заражалися під час догляду за хворими. Природний пасивний – плацентарний, колостральний, трансоваріальний.

Штучний імунітет виявляється внаслідок впровадження в організм ослаблених чи загиблих мікроорганізмів. Штучний активний з'являється після вакцинації. Штучний пасивний здобувається за допомогою сироватки. При активному організм самостійно створює антитіла внаслідок хвороби чи активної імунізації. Він стійкіший і триваліший, може зберігатися багато років і навіть все життя. досягається за допомогою антитіл, що штучно впроваджуються при імунізації. Він менш тривалий, діє через кілька годин після введення антитіл і триває від кількох тижнів до місяців.

Специфічний та неспецифічний імунітет відмінності

Неспецифічний імунітет ще називають природним, генетичним. Це властивість організму, що генетично успадковується представниками цього виду. Наприклад, існує імунітет людини до собачої та щурої чуми. Вроджену несприйнятливість можна послабити опроміненням чи голодуванням. Неспецифічний імунітет реалізується за допомогою моноцитів, еозинофілів, базофілів, макрофагів, нейтрофілів. Специфічні та неспецифічні фактори імунітету різні і за часом дії. Специфічний проявляється через 4 доби при синтезі специфічних антитіл та утворенні Т-лімфоцитів. При цьому спрацьовує імунологічна пам'ять завдяки утворенню Т-і В клітин пам'яті на певний збудник. Імунологічна пам'ять зберігається тривало і є ядром більш результативного вторинного імунної дії. Саме на цій властивості базується здатність вакцин до профілактики інфекційних хвороб.

Специфічний імунітет має на меті захист організму, який створюється в процесі розвитку. окремого організмупротягом його життя. При проникненні в організм надмірної кількості збудників захворювання він може бути ослаблений, хоча хвороба протікатиме у більш легкій формі.

Який імунітет у новонародженої дитини?

У немовляти, що тільки народилося, вже існує імунітет неспецифічний і специфічний, який поступово, з кожним днем ​​посилюється. Перші місяці життя малюкові допомагають існувати антитіла мами, які він отримав від неї через плаценту, а потім отримує разом із грудним молоком. Цей пасивний імунітет, він не є стійким і захищає дитину приблизно до 6 місяців. Тому новонароджена дитина несприйнятлива до таких інфекцій як кір, краснуха, скарлатина, паротит та інші.

Поступово, а також за допомогою вакцинації, імунна система дитини навчиться виробляти антитіла та протистояти самостійно збудникам інфекцій, але цей процес тривалий і дуже індивідуальний. Остаточне формування імунної системидитини завершується у трирічному віці. У дитини молодша імунна система остаточно не сформована, тому малюк більше, ніж дорослий, сприйнятливий до більшості бактерій та вірусів. Але це не означає, що організм новонародженого повністю беззахисний, він здатний протистояти багатьом інфекційним агресорам.

Відразу після народження малюк стикається з ними та поступово вчиться з ними існувати, виробляючи захисні антитіла. Поступово мікроби заселяють кишечник малюка, поділяючись на корисні, які допомагають травленню та шкідливі, які нічим себе не виявляють, доки не порушиться баланс мікрофлори. Наприклад, мікроби поселяються на слизових оболонках носоглотки та мигдаликах, там же виробляються захисні антитіла. Якщо при проникненні інфекції організм вже має проти неї антитіла, хвороба або не розвивається, або проходить у легкій формі. На цій властивості організму базується проведення профілактичних щеплень.

Висновок

Слід пам'ятати, що імунітет неспецифічний і специфічний - це генетична функція, тобто кожен організм виробляє необхідну йому кількість різних захисних чинників, і якщо одного цього цілком достатньо, то іншого - немає. І, навпаки, один цілком може обійтися необхідним мінімумом, тоді як іншій людині захисних тіл знадобиться значно більше. Крім цього, реакції, що відбуваються в організмі, досить мінливі, оскільки робота імунної системи - процес безперервний і залежить від багатьох внутрішніх та зовнішніх факторів.

Імунітет– це спосіб захисту організму від генетично чужорідних речовин – антигенів екзогенного та ендогенного походження, спрямований на підтримку та збереження гомеостазу, структурної та функціональної цілісності організму, біологічної (антигенної) індивідуальності кожного організму та виду в цілому.

Розрізняють декілька основних видів імунітету.

Вроджений, йди видовий, імунітет, він же спадковий, генетичний, конституційний - це вироблена в процесі філогенезу генетично закріплена, несприйнятливість даного виду, що передається у спадок, і його індивідів до будь-якого антигену (або мікроорганізму), обумовлена ​​біологічними особливостями самого організму, властивостями даного антигену, а також особливостями взаємодії.

прикладомможе служити несприйнятливість людини до деяких збудників, у тому числі особливо небезпечних для сільськогосподарських тварин (чума великої рогатої худоби, хвороба Ньюкасла, що вражає птахів, віспа коней та ін), нечутливість людини до бактеріофагів, що вражають клітини бактерій. До генетичного імунітету можна віднести відсутність взаємних імунних реакцій на тканинні антигени в однояйцевих близнюків; розрізняють чутливість до тих самих антигенів у різних ліній тварин, т. е. тварин з різним генотипом.

Видовий імунітет може бути абсолютним та відносним. Наприклад, нечутливі до правцевого токсину жаби можуть реагувати з його введення, якщо підвищити температуру їх тіла. Білі миші, не чутливі до будь-якого антигену, набувають здатності реагувати на нього, якщо впливати на них імунодепресантами або видалити у них центральний органімунітету – тимус.

Набутий імунітет- це несприйнятливість до антигену чутливого до нього організму людини, тварин та ін., що набувається в процесі онтогенезу в результаті природної зустрічі з цим антигеном організму, наприклад, при вакцинації.

Прикладом природного набутого імунітетуу людини може бути несприйнятливість до інфекції, що виникає після перенесеного захворювання, так званий постінфекційний імунітет (наприклад, після черевного тифу, дифтерії та інших інфекцій), а також «проімуніція», тобто придбання несприйнятливості до ряду мікроорганізмів, що мешкають у навколишньому середовищі та в організмі людини та поступово впливають на імунну систему своїми антигенами.

На відміну від набутого імунітетув результаті перенесеного інфекційного захворювання або «прихованої» імунізації на практиці широко використовують навмисну ​​імунізацію антигенами для створення до них несприйнятливості організму. З цією метою застосовують вакцинацію, а також запровадження специфічних імуноглобулінів, сироваткових препаратів або імунокомпетентних клітин. Придбаний при цьому імунітет називають поствакцинальним і служить він для захисту від збудників інфекційних хвороб, а також інших чужорідних антигенів.

Набутий імунітет може бути активним та пасивним. Активний імунітет обумовлений активною реакцією, активним залученням до процесу імунної системи при зустрічі з цим антигеном (наприклад, поствакцинальний, постінфекційний імунітет), а пасивний імунітет формується за рахунок введення в організм вже готових імунореагентів, здатних забезпечити захист від антигену. До таких імунореагентів відносяться антитіла, тобто специфічні імуноглобуліни та імунні сироватки, а також імунні лімфоцити. Імуноглобуліни широко використовують для пасивної імунізації, а також для специфічного лікуванняпри багатьох інфекціях (дифтерія, ботулізм, сказ, кір та ін.). Пасивний імунітет у новонароджених дітей створюється імуноглобулінами при плацентарній внутрішньоутробній передачі антитіл від матері дитині відіграє істотну роль у захисті від багатьох дитячих інфекцій у перші місяці життя дитини.

Оскільки у формуванні імунітетуберуть участь клітини імунної системи та гуморальні фактори, прийнято активний імунітет диференціювати в залежності від того, який із компонентів імунних реакцій відіграє провідну роль у формуванні захисту від антигену. У зв'язку з цим розрізняють клітинний, гуморальний, клітинно-гуморальний та гуморально-клітинний імунітет.

Прикладом клітинного імунітетуможе служити протипухлинний, а також трансплантаційний імунітет, коли провідну роль в імунітеті відіграють цитотоксичні Т-лімфоцити-кілери; імунітет при ток-синемічних інфекціях (правець, ботулізм, дифтерія) обумовлений в основному антитілами (антитоксинами); при туберкульозі провідну роль грають імунокомпетентні клітини (лімфоцити, фагоцити) за участю специфічних антитіл; при деяких вірусних інфекціях (натуральна віспа, кір та ін) роль у захисті відіграють специфічні антитіла, а також клітини імунної системи.

В інфекційній та неінфекційній патологіїта імунології для уточнення характеру імунітету залежно від природи та властивостей антигену користуються також такою термінологією: антитоксичний, противірусний, протигрибковий, протибактеріальний, протипротозойний, трансплантаційний, протипухлинний та інші види імунітету.

Нарешті, імунний стан, Т. е. активний імунітет, може підтримуватися, зберігатися або за відсутності, або тільки в присутності антигену в організмі. У першому випадку антиген грає роль пускового фактора, а імунітет називають стерильним. У другому випадку імунітет трактують як нестерильний. Прикладом стерильного імунітету є поствакцинальний імунітет при введенні вбитих вакцин, а нестерильного імунітет при туберкульозі, який зберігається тільки в присутності в організмі мікобактерій туберкульозу.

Імунітет (резистентність до антигену)може бути системним, тобто генералізованим, і місцевим, при якому спостерігається більш виражена резистентність окремих органів і тканин, наприклад верхніх слизових дихальних шляхів (тому іноді його називають мукозальним).

АЛЕРГІЯ ТА АНАФІЛАКСІЯ.

1. Поняття про імунологічну реактивність.

2. Імунітет, його види.

3. Механізми імунітету.

4. Алергія та анафілаксія.

МЕТА: Представляти значення імунологічної реактивності, види, механізми імунітету, алергію та анафілаксію, що необхідно для розуміння імунологічного захисту організму від генетично чужорідних тіл та речовин, а також при проведенні щеплень проти інфекційних захворювань, введенні сироваток з профілактичною та лікувальною.

1. Імунологія - наука про молекулярні та клітинні механізми імунної відповіді та її ролі при різних патологічних станах організму. До однієї з актуальних проблемім-мунології належить імунологічна реактивність - найважливіше вираження реактивності взагалі, тобто властивості живої системи реагувати на впливу різних чинників зовнішньої та внутрішньої середовища. Поняття імунологічної реактивності включає 4 взаємо-пов'язані явища: 1) несприйнятливість до заразних хвороб, або імунітет у власному розумінні слова; 2) реакції біологічної несумісності тканин; 3) реакції підвищеної чутливості (алергію та анафілаксію); 4) явища звик до отрут різного походження.

Всі ці явища поєднують один з одним наступні ознаки:1) всі вони виникають в організмі при попаданні в нього чужорідних живих істот (мікробів, вірусів) або болісно змінених тканин, різних антигенів, токсинів.2) ці явища та реакції є реакціями біологічного захисту, спрямованої на збереження та підтримку сталості, стійкості, складу та властивостей кожного окремого цілісного організму; 3) у механізмі більшості самих реакцій істотне значення мають процеси взаємодії антигенів з антитілами.

Антигени (грец. anti – проти, genos – рід, походження) – чужі для організму речовини, що викликають утворення антитіл у крові та інших тканинах. Антитіла - білки групи імуноглобулінів, що утворюються в організмі при попаданні в нього деяких речовин (антигенів) і шкідливу дію, що нейтралізують їх.

Імунологічна толерантність (лат. tolerantia - терпіння) - повне чи часткове відсутність імунологічної реактивності, тобто. втрата (або зниження) організмом здатності до вироблення антитіл або імунних лімфоцитів у відповідь на антигенне подразнення. Вона може бути фізіологічною, патологічною та штучною (лікувальною). Фізіологічна імунологічна толерантність проявляється переносимістю імунної системи білків власного організму. В основі такої толерантності лежить запам'ятовування клітинами імунної системи білкового складу свого організму. Приклад патологічної імунологічної толерантності – переносимість пухлини організмом. У цьому випадку імунна система слабо реагує на чужорідні за білковим складом ракові клітини, з чим може бути пов'язаний не тільки ріст пухлини, але і її виникнення. Штучна (лікувальна) імунологічна толерантність відтворюється за допомогою впливів, що знижують активність органів імунної системи, наприклад, запровадженням імунодепресантів, іонізуючим випромінюванням. Ослаблення активності імунної системи забезпечує переносимість організмом пересаджених органів і тканин (серця, нирки).

2. Імунітет (лат. immunitas - звільнення від чогось, позбавлення) - це несприйнятливість організму стосовно збудників хвороб чи певних отрут. Імунні реакції спрямовані як проти збудників хвороб та його отрут (токсинів), а й проти всього чужорідного: чужих клітин і тканин, генетично які у результаті мутації власних клітин, зокрема і ракових. У кожному організмі існує імунологічний нагляд, що забезпечує розпізнавання «свого» та «чужого» та знищення «чужого». Тому під імунітетом розуміють не тільки несприйнятливість до заразних хвороб, а й спосіб захисту організму від живих істот та речовин, що несуть ознаки чужорідності. Імунітет - це здатність організму захищатися від генетично чужорідних тіл і речовин. За способом походження розрізняють вроджений (видовий) та набутий імунітет.

Вроджений (видовий) імунітет є спадковою ознакою даного виду тварин. По міцності чи стійкості його поділяють на абсолютний та відносний. Абсолютний імунітет є дуже міцним: ніякі впливи зовнішнього середовища не послаблюють імунітет (у собак і кроликів не вдається викликати захворювання на поліомієліт при їх охолодженні, голодуванні, травмі). (кури, голуби) у нормальних умовах несприйнятливі до сибірці, але якщо послабити їх шляхом охолодження, голодування, всі вони хворіють нею).

Отриманий імунітет набувається в процесі життя і ділиться на природно набутий і штучно набутий. Кожен із них за способом виникнення поділяється на активний і пасивний.

Природно набутий активний імунітет виникає після перенесення відповідного інфекційного захворювання. Природно набутий пасивний імунітет (вроджений, або плацентарний, імунітет) обумовлений переходом захисних антитіл із крові матері через плаценту в кров плода. Захисні антитіла виробляються в організмі матері, а плід отримує їх готовими. Таким шляхом отримують імунітет новонароджені діти стосовно кору, скарлатини, дифтерії. Через 1-2 роки, коли антитіла, отримані від матері, руйнуються і частково виділяються з організму дитини, сприйнятливість його до зазначених інфекцій різко зростає. Пасивним шляхом імунітет меншою мірою може передаватися і з молоком матері. Штучно набутий імунітет відтворюється людиною з метою попередження заразних хвороб. Активний штучний імунітет досягається шляхом щеплення здоровим людям культур убитих чи ослаблених патогенних мікробів, ослаблених токсинів (анатоксинів) чи вірусів. Вперше штучна активна імунізація була виконана Е.Дженнер шляхом щеплення коров'ячої віспи дітям. Ця процедура Л.Пастером була названа вакцинацією, а щеплювальний матеріал – вакциною (лат. vacca – корова). Пасивний штучний імунітет відтворюється шляхом введення людині сироватки, що містить антитіла проти мікробів та їх токсинів. Особливо ефективні антитоксичні сироватки проти дифтерії, правця, ботулізму, газової гангрени. Застосовують також сироватки проти зміїних отрут (кобра, гадюка). Ці сироватки одержують від коней, яких імунізують токсином.

Залежно від спрямованості дії розрізняють також антитоксичний, антимікробний та противірусний імунітет. Антитоксичний імунітет спрямований на нейтралізацію мікробних отрут, провідна роль при ньому належить антитоксинам. Антимікробний (антибактеріальний) імунітет спрямовано знищення самих мікробних тіл. Велика роль у ньому належить антитілам, і навіть фагоцитам. Противірусний імунітет проявляється утворенням у клітинах лімфоїдного ряду особливого білка – інтерферону, що пригнічує розмноження вірусів. Проте дія інтерферону неспецифічна.

3. Механізми імунітету поділяються на неспецифічні, тобто. загальні захисні пристрої, та специфічні імунні механізми. Неспецифічні механізми перешкоджають проникненню мікробів та чужорідних речовин в організм, специфічні механізми починають працювати тоді, коли в організмі з'являються чужорідні антигени.

Механізми неспецифічного імунітету включають ряд захисних бар'єрів та пристроїв.1) Неушкоджена шкіра є біологічним бар'єромдля більшості мікробів, а слизові оболонки мають пристосування (рухи вій) для механічного видалення мікробів. 2) Знищення мікробів за допомогою природних рідин (слина, сльози – лізо-цим, шлунковий сік - соляна кислота.). товстому кишечнику, слизовій оболонці порожнини носа, рота, статевих органів, є антагоністом багатьох патогенних мікробів.4) Гематоенцефалічний бар'єр (ендотелій капілярів головного мозку та судинних сплетеньйого шлуночків) захищає ЦНС від попадання в неї інфекції та чужорідних речовин. 5) Фіксація мікробів у тканинах та знищення їх фагоцитами. пригнічує внутрішньоклітинне розмноження вірусу. Виробляється різними клітинами організму. Утворюючись під впливом одного типу вірусів, він активний щодо інших вірусів, тобто. є неспецифічною речовиною.

Специфічний імунний механізм імунітету включає 3 пов'язані між собою компоненти: А-, В- і Т-системы.1) А-система здатна сприймати і відрізняти властивості антигенів від властивостей власних білків. Головний представник цієї системи – моноцити. Вони поглинають антиген, накопичують його і передають сигнал (антигенний стимул) виконавчим клітинам імунної системи. дивертикулі клоакі). У ссавців і людини аналога фабрициевой сумки не знайдено, припускають, що її функцію виконує або сама кровотворна тканина кісткового мозку, або пейерові бляшки клубової кишки. Після отримання антигенного стимулу від моноцитів В-лімфоцити перетворюються на плазматичні клітини, які синтезують специфічні до антигену антитіла - імуноглобуліни п'яти різних класів: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM. В-система забезпечує розвиток гуморального імунітету.3) Т-система включає Т-лімфоцити (дозрівання залежить від вилочкової залози - тимусу). Після отримання антигенного стимулу Т-лімфоцити перетворюються на лімфобласти, які посилено розмножуються та дозрівають. В результаті утворюються імунні Т-лімфоцити, здатні розпізнавати антиген та взаємодіяти з ним. Розрізняють 3 види Т-лімфоцитів: Т-хелпери, Т-супресори та Т-кілери. Т-хелпери (помічники) допомагають В-лімфо-цитам, підвищуючи активність і перетворюючи їх на плазматичні клітини. Т-супресори (гнобителі) знижують активність В-лімфоцитів. Т-кілери (вбивці) взаємодіють з антигенами – чужорідними клітинами і знищують їх Т-система забезпечує формування клітинного імунітету та реакції відторгнення трансплантату, попередження виникнення в організмі пухлин, створюючи протипухлинну стійкість, і тому її порушення можуть сприяти розвитку пухлин.

4. Алергія (грец. allos – інший, ergon – дія) – змінена (збочена) реактивність організму до повторних впливів будь-яких речовин або до компонентів власних тканин. В основі алергії лежить імунна відповідь, що протікає з пошкодженням тканини.

При початковому впровадженні в організм антигену, званого алергеном, помітних змін немає, але накопичуються антитіла чи імунні лімфоцити до цього алергену. Через деякий час, на тлі високої концентрації антитіл або імунних лімфоцитів, повторно введений той же алерген викликає іншу дію – виражені розлади життєдіяльності, а іноді й загибель організму. При алергії імунна система у відповідь на потрапляння алергенів активно виробляє антитіла та імунні лімфоцити, які взаємодіють з алергеном. Результатом такої взаємодії є пошкодження на всіх рівнях організації: клітинному, тканинному, органному.

До типових алергенів належать різні види пилку трав і квітів, шерсть свійських тварин, синтетичні вироби, миючі порошки, косметичні засоби, харчові речовини, ліки, різні барвники, чужорідна сироватка крові, домашній та виробничий пил. Крім названих екзоалергенів, що проникають в організм ззовні різними шляхами (через дихальні шляхи, через рот, шкіру, слизові оболонки, шляхом ін'єкцій), у хворому організмі утворюються ендоалергени (аутоалергени) з його власних білків під впливом і різних ушкоджуючих факторів. Ці ендоалергени стають причиною різноманітних аутоалергічних (аутоімунних, або аутоагресивних) хвороб людини.

Всі алергічні реакції поділяють на дві групи: 1) алергічні реакції уповільненого типу (гіперчутливість уповільненого типу); 2) алергічні реакції негайного типу (гіперчутливість негайного типу). У виникненні перших реакцій головна роль належить взаємодії алергену з сенсибілізованими Т-лімфоцитами виникненні других – порушення діяльності В-системи та участі гуморальних алергічних антитіл-імуноглобулінів.

До алергічних реакцій уповільненого типу належать: реакція туберкулінового типу (бактеріальна алергія), алергічні реакції контактного типу ( контактний дерматит), деякі форми лікарської алергії, багато аутоалергічних захворювань (енцефаліт, тиреоїдит, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, системна склеродермія), алергічні реакції відторгнення трансплантата. До алергічних реакцій негайного типу відносяться: анафілаксія, сироваткова хвороба, бронхіальна астма, кропив'янка, полінози ( Сінна лихоманка), набряк Г.Квінке.

Анафілаксія (грец. ana – знову, aphylaxis – беззахисність) – алергічна реакція негайного типу, що виникає при парентеральному введенніалергену (анафілактичний шок та сироваткова хвороба). Анафілактичний шок – одна з найважчих форм алергії. Цей стан може виникнути у людини під час введення лікувальних сироваток, антибіотиків, суль-фаніламідів, новокаїну, вітамінів. Сироваткова хвороба виникає у людини після введення лікувальних сироваток (протидифтерійної, протиправцевої), а також гамма-глобуліну з лікувальною або профілактичною метою. використовують метод десенсибілізації по А.М.Безрідка: за 2-4 години перед введенням необхідної кількості сироватки вводять невелику її дозу (0,5-1 мл), потім за відсутності реакції вводять решту.

Злагоджена, добре регульована діяльність біологічних захисних пристроїв організму дозволяє йому без шкоди здоров'ю взаємодіяти з різними факторамизовнішнього середовища, в якому він існує та діє. Імунне реагування починається відразу після проникнення чужорідного агента в організм, але при проходженні через першу лінію оборони імунної системи. Неушкоджені слизові оболонки та шкіра самі по собі становлять значні перешкоди для хвороботворних мікроорганізмів і виробляють багато антимікробних речовин. Більш спеціалізований захист включає високу кислотність (pH – близько 2,0) у шлунку, слиз та рухливі вії бронхіального дерева.

Діапазон безпечних впливів середовища обмежений специфікою виду та особливостями індивідуальної людини, нормою адаптації індивіда, його певним фенотипом, тобто сукупністю вроджених та набутих ним протягом життя властивостей організму. Кожна людина успадковує генетичні ознаки у різних обсягах за збереження генотипу у його визначальних рисах. Кожна людина в біологічному відношенні унікальна тому, що в межах певних генотипів можливі відхилення деяких конкретних ознак, що створюють неповторність кожного організму, а отже, і індивідуальну норму його адаптації при взаємодіях з різноманітними факторами зовнішнього середовища, у тому числі й відмінність у рівні захисту організму від ушкоджуючих факторів.

Якщо якість середовища відповідає нормі адаптації організму, його захисні системи забезпечують нормальну реакціюорганізму на взаємодію. Але умови, в яких людина здійснює свою життєдіяльність, змінюються, виходячи в деяких випадках за межі норм адаптації організму. І тоді в екстремальних для організму умовах включаються адаптивно-компенсаторні механізми, що забезпечують пристосування організму до підвищених навантажень. Захисні системи починають здійснювати пристосувальні реакції, кінцевими цілями яких є збереження організму у його цілісності, повернення порушеної рівноваги (гомеостазу). Пошкоджуючий чинник своєю дією викликає поломку певної структури організму: клітини, тканини, іноді органу. Наявність такої поломки включає механізм патології, що викликає пристосувальну реакцію захисних механізмів. Поломка структури призводить до того, що пошкоджений елемент змінює свої структурні зв'язки, адаптується, намагаючись зберегти свої обов'язки щодо органу або організму в цілому. Якщо це йому вдається, то за рахунок такої адаптивної перебудови виникає місцева патологія, яка компенсується захисними механізмами самого елемента і може не вплинути на діяльність організму, хоча й знизить його норму адаптації. Але при великому (у межах норми адаптації організму) перевантаженні, якщо вона перевищує норму адаптації елемента, елемент може бути зруйнований так, що змінить функції, тобто дисфункціонує. Тоді здійснюється компенсаторна реакція з боку вищого рівня організму, функція якого може бути порушена внаслідок дисфункції елемента. Патологія наростає. Так, поломка клітини, якщо вона не може компенсуватись її гіперплазією, викличе компенсаторну реакцію з боку тканини. Якщо тканинні клітини зруйновані так, що змушена адаптуватися сама тканина (запалення), компенсація буде йти з боку здорової тканини, тобто включиться орган. Так, по черзі до компенсаторної реакції можуть бути включені все більше високі рівніорганізму, що зрештою призведе до патології всього організму – хвороби, коли людина не може нормально здійснювати свої біологічні та соціальні функції.

Хвороба – явище як біологічне, а й соціальне на відміну біологічного поняття «патологія». Згідно з визначенням експертів ВООЗ, здоров'я – це «стан повного фізичного, психічного та соціального благополуччя». У механізмі розвитку захворювання розрізняють два рівні імунологічної системи: неспецифічний та специфічний. Основоположниками імунології (Л. Пастером та І. І. Мечниковим) імунітет спочатку визначався як несприйнятливість до інфекційних захворювань. В даний час імунологія визначає імунітет як метод захисту організму від живих тіл та речовин, що несуть на собі ознаки чужорідності. Розробка теорії імунітету дала можливість медицині вирішити такі проблеми, як безпека переливання крові, створення вакцин проти віспи, сказу, сибірки, дифтерії, поліомієліту, кашлюку, кору, правця, газової гангрени, інфекційного гепатиту, грипу та інших інфекцій Завдяки цій теорії було усунуто небезпеку резус-гемолітичної хвороби новонароджених, у практику медицини введено пересадку органів, стала можлива діагностика багатьох інфекційних хвороб. Вже з наведених прикладів ясно, яке величезне значення для збереження здоров'я людини мало пізнання законів імунології. Але ще більше значення для медичної наукимає подальше розкриття секретів імунітету у профілактиці та лікуванні багатьох небезпечних для здоров'я та життя людини хвороб. Неспецифічна система захисту призначена протистояти дії різних зовнішніх для організму факторів, що пошкоджують, будь-якої природи.

У разі захворювання неспецифічна система здійснює першу, ранню захист організму, даючи йому час включення повноцінного імунного відповіді із боку специфічної системи. Неспецифічний захист включає діяльність всіх систем організму. Вона формує запальний процес, лихоманку, механічне виділення факторів, що пошкоджують з блюванням, кашлем та інше, зміна обміну речовин, активацію ферментних систем, збудження або гальмування різних відділів. нервової системи. Механізми неспецифічного захисту включають клітинні та гуморальні елементи, що володіють власними силами або в комплексі бактерицидною дією.

Специфічна (імуна) система на проникнення чужорідного агента реагує так: при первинному попаданні розвивається первинна імунна відповідь, а при повторному проникненні в організм – вторинна. Вони мають певні відмінності. При вторинній відповіді на антиген відразу виробляється імуноглобулін J. Перша взаємодія антигену (вірусу або бактерії) з лімфоцитом викликає реакцію, яка називається первинною імунною відповіддю. У ході нього лімфоцити починають поступово розвиватися, зазнаючи диференціювання: деяка частина стає клітинами пам'яті, інші перетворюються на зрілі клітини, які продукують антитіла. При першій зустрічі з антигеном спочатку з'являються антитіла класу імуноглобулінів M, потім - J, а пізніше - А. Вторинна імунна відповідь розвивається при повторному контакті з тим самим антигеном. В даному випадку відбувається вже більш швидке вироблення лімфоцитів з перетворенням їх на зрілі клітини і швидке вироблення значної кількості антитіл, які вивільняються в кров і тканинну рідину, де вони можуть зустрітися з антигеном і ефективно подолати хворобу. Розглянемо обидві (неспецифічну та специфічну) системи захисту організму докладніше.

Неспецифічна система захисту, як зазначалося вище, включає клітинні і гуморальні елементи. Клітинні елементи неспецифічного захисту – це описані вище фагоцити: макрофаги та нейтрофільні гранулоцити (нейтрофіли, або макрофаги). Це високоспеціалізовані клітини, що диференціюються зі стовбурових клітин, що виробляються кістковим мозком. Макрофаги складають в організмі окрему мононуклеарну (одноядерну) систему фагоцитів, в яку входять промоноцити кісткового мозку, моноцити крові, що диференціюються з них, і тканинні макрофаги. Їх особливістю є активна рухливість, здатність прилипати та інтенсивно здійснювати фагоцитоз. Моноцити, дозрівши в кістковому мозку, циркулюють протягом 1-2 діб у крові, а потім проникають у тканини, де дозрівають до макрофагів і живуть 60 і більше діб.

Комплемент – ферментна система, що складається з 11 білків сироватки крові, що становлять 9 компонентів (від С1 до С9) комплементу. Система комплементу сприяє стимуляції фагоцитозу, хемотаксису (залучення або відштовхування клітин), виділенню фармакологічно активних речовин (анафілотоксину, гістаміну та ін.), посилює бактерицидні властивості сироватки крові, активує цитоліз (розпад клітин) та спільно з фагоцитами бере участь у знищенні мікро . Кожен із компонентів комплементу відіграє свою роль в імунній відповіді. Так, недостатність комплементу С1 викликає зниження бактерицидності плазми крові та сприяє частому розвитку інфекційних захворювань верхніх дихальних шляхів, хронічного гломерулонефриту, артриту, отиту та ін.

Комплемент С3 готує антиген до фагоцитозу. При його недостатності значно знижується ферментативна та регуляторна активність системи комплементу, що призводить до більш важким наслідкам, ніж недостатність комплементів С1 і С2, до смертельного результату. Його модифікація С3а відкладається на поверхні бактеріальної клітини, що призводить до утворення отворів в оболонці мікроба та його лізису, тобто розчинення лізоциму. При спадковій недостатності компонента С5 зустрічаються порушення розвитку дитини, дерматити та діарея. Специфічний артрит та порушення згортання крові спостерігаються при дефіциті С6. Дифузні поразки сполучної тканинивиникають при зниженні концентрації компонентів С2 та С7. Вроджена чи набута недостатність компонентів комплементу сприяє розвитку різних захворюваньяк у результаті зниження бактерицидних властивостейкрові, і внаслідок накопичення у крові антигенів. Крім недостатності, зустрічається також активація компонентів комплементу. Так, активація С1 призводить до набряку Квинке та інших. Активно споживається комплемент при термічному опіку, коли створюється дефіцит комплементу, що може визначити несприятливий результат термічної травми. Нормальні антитіла виявлені у сироватці здорових людей, які раніше не хворіли Очевидно, ці антитіла виникають при успадкування або антигени надходять з їжею, не збуджуючи відповідного захворювання. Виявлення таких антитіл свідчить про зрілість та нормальне функціонування імунної системи. До нормальних антитіл відноситься, зокрема, пропердин. Це високомолекулярний білок, який виявляється у сироватці крові. Пропердин забезпечує бактерицидну та вірусонейтралізуючу властивості крові (у сукупності з іншими гуморальними факторами) та активізує реакції спеціалізованого захисту.

Лізоцим - це фермент ацетилмурамідазу, що руйнує оболонки бактерій, що лізує їх. Він знаходиться майже у всіх тканинах та рідинах організму. Здатність до руйнування клітинних оболонок бактерій, з чого і починається знищення, пояснюється тим, що лізоцим у високій концентрації знаходиться у фагоцитах та його активність збільшується при мікробній інфекції. Лізоцим посилює антибактеріальну дію антитіл та комплементу. Він входить до складу слини, сліз, шкірних виділень як засіб, що посилює бар'єрну захист організму. Інгібітори (сповільнювачі) вірусної активності є першим гуморальним бар'єром, що перешкоджає контакту вірусу з клітиною.

Люди з високим вмістом інгібіторів високої активностівідрізняються високою стійкістю до вірусних інфекцій, причому для них малоефективні вірусні вакцини. Неспецифічні механізми захисту – клітинні та гуморальні – захищають внутрішнє середовище організму від різних ушкоджуючих факторів органічної та неорганічної природи на тканинному рівні. Вони є достатніми для забезпечення життєдіяльності низькоорганізованих (безхребетних) тварин. Ускладнення організму тварин, зокрема, призвело до того, що неспецифічний захист організму виявився недостатнім. Ускладнення організації призвело до збільшення кількості спеціалізованих клітин, що відрізняються одна від одної. На цьому загальному тлі в результаті мутації могли з'являтися клітини, шкідливі для організму, або могли проникнути в організм схожі, але чужорідні клітини. Необхідним стає генетичний контроль клітин, і з'являється спеціалізована система захисту організму від клітин, що від його рідних, необхідних. Ймовірно, лімфатичні механізми захисту спочатку розвивалися не для захисту від зовнішніх антигенів, а для знешкодження та усунення внутрішніх елементів, які ведуть «підривну роботу» та загрожують цілісності особи та виживання виду. Видова диференціація хребетних за наявності загальної для будь-якого організму основи-клітини, що розрізняється за структурою та функціями, призвела до необхідності створення механізму розрізнення та знешкодження клітин організму, зокрема клітин-мутантів, які, розмножуючись в організмі, могли призвести його до загибелі.

Механізм імунітету, що виник як засіб внутрішнього контролю над клітинним складом тканин органу, через свою високої ефективностівикористаний природою проти ушкоджуючих факторів-антигенів: клітин та продуктів їх діяльності. За допомогою цього механізму складається та закріплюється генетично реактивність організму до одних видів мікроорганізмів, до взаємодії з якими він не адаптований, та імунітет клітин, тканин та органів до інших. Виникають видова та індивідуальна форми імунітету, що формуються відповідно в адаптації-генезі та адаптації-морфозі як прояви компенсації-генезу і компенсації-морфозу. Обидві форми імунітету можуть бути абсолютними, коли організм і мікроорганізм практично не взаємодіють за жодних умов, або відносними, коли взаємодія викликає патологічну реакцію в певних випадках, що послаблюють імунітет організму, що роблять його сприйнятливим до впливу мікроорганізмів, безпечних у нормальних умовах. Перейдемо до розгляду специфічної імунологічної системи захисту організму, завдання якої полягає в тому, щоб компенсувати недостатність неспецифічних факторів органічного походження – антигенів, зокрема мікроорганізмів та токсичних продуктів їхньої діяльності. Вона починає діяти тоді, коли неспецифічні механізми захисту не можуть знищити антиген, близький за своїми характеристиками клітин та гуморальних елементів самого організму або забезпечений власним захистом. Тому специфічна система захисту призначена розпізнавати, знешкоджувати та знищувати генетично чужорідні речовини органічного походження: інфекційні бактерії та віруси, трансплантовані від іншого організму органи та тканини, що змінилися внаслідок мутації клітини власного організму. Точність розрізнення дуже висока, рівня одного гена, відрізняється від норми. Специфічна імунна система – це сукупність спеціалізованих лімфоїдних клітин: Т-лімфоцитів та В-лімфоцитів. Розрізняють центральні та периферичні органи імунної системи. До центральних відносяться кістковий мозок і тимус, до периферичних – селезінка, лімфатичні вузли, лімфоїдна тканина кишок, мигдаликів та інших органів, кров. Всі клітини імунної системи (лімфоцити) є високоспеціалізованими, їх постачальником служить кістковий мозок, зі стовбурових клітин якого диференціюються всі форми лімфоцитів, як і макрофаги, мікрофаги, еритроцити, тромбоцити крові.

Другим найважливішим органом імунної системи є вилочкова залоза (тимус). Під впливом гормонів тимусу стовбурові клітини тимусу диференціюються в тімузалежні клітини (або Т-лімфоцити): вони забезпечують клітинні функції імунної системи. Крім Т-клітин, тимус секретує в кров гуморальні речовини, що сприяють дозріванню Т-лімфоцитів у периферичних. лімфатичних органах(селезінці, лімфовузлах), та деякі інші речовини. Селезінка має структуру, подібну до структури вилочкової залози, але на відміну від тимусу лімфоїдна тканина селезінки бере участь у імунних реакціях гуморального типу. У селезінці міститься до 65% В-лімфоцитів, які забезпечують накопичення великої кількості плазматичних клітинсинтезують антитіла. Лімфатичні вузлимістять переважно Т-лімфоцити (до 65%), а В-лімфоцити, плазмоцити (походять від В-лімфоцитів) синтезують антитіла, коли імунна система тільки дозріває, особливо у дітей перших років життя. Тому видалення мигдалин (тонзилектомія), вироблене в ранньому віцізнижує здатність організму до синтезу деяких антитіл Кров відноситься до периферичних тканин імунної системи та містить, крім фагоцитів, до 30% лімфоцитів. Серед лімфоцитів переважають Т-лімфоцити (50-60%). В-лімфоцити становлять 20-30%, близько 10% припадає на кілери, або "нуль-лімфоцити", що не мають властивостей Т-і В-лімфоцитів (Д-клітини).

Як зазначалося вище, Т-лімфоцити утворюють три основні субпопуляції:

1) Т-кілери здійснюють імунологічний генетичний нагляд, руйнуючи мутовані клітини власного організму, у тому числі і пухлинні, і генетично чужорідні клітини трансплантатів. Т-кілери становлять до 10% Т-лімфоцитів периферичної крові. Саме Т-кілери своїм впливом викликають відторгнення пересаджених тканин, але це перша лінія захисту організму від пухлинних клітин;

2) Т-хелпери організують імунну відповідь, впливаючи на В-лімфоцити і даючи сигнал для синтезу антитіл проти антигену, що з'явився в організмі. Т-хелпери секретують інтерлейкін-2, що впливає на В-лімфоцити, та γ-інтерферон. Їх у периферичній крові до 60-70% загальної кількості Т-лімфоцитів;

3) Т-супресори обмежують силу імунної відповіді, контролюють активність Т-кілерів, блокують діяльність Т-хелперів та В-лімфоцитів, пригнічуючи надлишковий синтез антитіл, які можуть викликати аутоімунну реакцію, тобто звернутися проти власних клітин організму.

Т-супресори становлять 18-20% Т-лімфоцитів периферичної крові. Надмірна активність Т-супресорів може призвести до пригнічення імунної відповіді аж до повного пригнічення. Це буває при хронічних інфекціях та пухлинних процесах. Водночас недостатня діяльність Т-супресорів призводить до розвитку аутоімунних захворюваньу зв'язку з підвищеною активністю Т-кілерів та Т-хелперів, які не стримуються Т-супресорами. Для регулювання імунного процесу Т-супресори секретують до 20 різних медіаторів, що прискорюють або уповільнюють активність Т-і В-лімфоцитів. Крім трьох основних видів, існують інші види Т-лімфоцитів, у тому числі Т-лімфоцити імунологічної пам'яті, що зберігають і передають інформацію про антиген. При повторній зустрічі з цим антигеном вони забезпечують його розпізнавання та тип імунологічної відповіді. Т-лімфоцити, виконуючи функцію клітинного імунітету, крім того, синтезують і секретують медіатори (лімфокіни), які активізують або уповільнюють діяльність фагоцитів, а також медіатори з цитотоксилогічним та інтерфероноподібними діями, полегшуючи та спрямовуючи дію неспецифічної системи. Інший тип лімфоцитів (В-лімфоцити) диференціюється в кістковому мозку та групових лімфатичних фолікулах та виконує функцію гуморального імунітету. При взаємодії з антигенами В-лімфоцити змінюються на плазмоцити, що синтезують антитіла (імуноглобуліни). На поверхні В-лімфоциту може бути від 50 до 150 тис. молекул імуноглобулінів. У міру дозрівання В-лімфоцити змінюють клас імуноглобулінів, що синтезуються ними.

Спочатку синтезуючи імуноглобуліни класу JgM, при дозріванні 10% В-лімфоцитів продовжують синтезувати JgM, 70% перемикаються на синтез JgJ, а 20% - синтез JgА. Так само як і Т-лімфоцити, В-лімфоцити складаються з кількох субпопуляцій:

1) В1-лімфоцити – попередники плазмоцитів, які синтезують антитіла JgM без взаємодії з Т-лімфоцитами;

2) В2-лімфоцити – попередники плазмоцитів, що синтезують імуноглобуліни всіх класів у відповідь на взаємодію з Т-хелперами. Ці клітини забезпечують гуморальний імунітет антигени, що розпізнаються Т-хелперами;

3) В3-лімфоцити (К-клітини), або В-кілери, вбивають клітини-антигени, покриті антитілами;

4) В-супресори гальмують функцію Т-хелперів, а В-лімфоцити пам'яті, зберігаючи та передаючи пам'ять про антигени, стимулюють синтез певних імуноглобулінів при повторній зустрічі з антигеном.

Особливістю В-лімфоцитів і те, що вони спеціалізуються на конкретних антигенах. При реакції В-лімфоцитів з антигеном, зустрінутим вперше, утворюються плазмоцити, що виділяють антитіла проти цього антигену. Утворюється клон-лімфоцитів, відповідальний за реакцію з цим конкретним антигеном. При повторної реакціїрозмножуються та синтезують антитіла лише В-лімфоцити, а точніше – плазмоцити, спрямовані проти цього антигену. Інші клони В-лімфоцитів не беруть участь у реакції. В-лімфоцити безпосередньо не беруть участь у боротьбі з антигенами. Під впливом стимулів від фагоцитів і Т-хелперів вони трансформуються в плазмоцити, які синтезують антитіла імуноглобуліни, що знешкоджують антигени. Імуноглобуліни – білки сироватки крові та інших рідин організму, які діють як антитіла, що зв'язуються з антигенами та знешкоджують їх. В даний час відомо п'ять класів імуноглобулінів людини (JgJ, JgM, JgА, JgD, JgЕ), які суттєво різняться за своїми фізико-хімічними властивостями та біологічними функціями. Імуноглобуліни класу J становлять близько 70 % від загальної кількостіімуноглобулінів. До них відносяться антитіла проти антигенів різної природи, що виробляються чотирма підкласами. Вони в основному виконують протибактеріальні функції та утворюють антитіла проти полісахаридів бактеріальних оболонок, а також протирезусні антитіла, що забезпечують реакцію шкірної чутливості та зв'язування комплементу.

Імуноглобуліни класу М (близько 10%) – найдавніші, синтезуються на ранніх стадіяхімунної відповіді на більшість антигенів До цього класу відносяться антитіла проти полісахаридів мікроорганізмів та вірусів, ревматоїдний факторта ін. Імуноглобуліни класу D становлять менше 1%. Їхня роль в організмі майже не вивчена. Є відомості про збільшення їх за деяких інфекційних захворюваннях, остеомієліт, бронхіальній астміі т. п. Ще нижчу концентрацію мають імуноглобуліни класу Е, або реагіни. JgE відіграють роль пускового механізму у розгортанні алергічних реакційнегайного типу. Зв'язуючись у комплекс з алергеном, JgE викликають викид в організм медіаторів алергічних реакцій (гістаміну, серотоніну та ін.) імуноглобулінів класу А складають близько 20% від загальної кількості імуноглобулінів. До цього класу відносяться антитіла проти вірусів, інсуліну (при цукровому діабеті), тирео-глобуліну (при хронічному тиреоїдиті). Особливістю цього класу імуноглобулінів є те, що існують вони у двох формах: сироваткової (JgА) та секреторної (SJgА). Антитіла класу А нейтралізують віруси, знешкоджують бактерії, запобігають фіксації мікроорганізмів на клітинах епітеліальної поверхні слизових оболонок. Підсумовуючи, зробимо наступний висновок: специфічна система імунологічного захисту - це багаторівневий механізм елементів організму, що забезпечує їх взаємодію та взаємодоповнюваність, що включає в міру необхідності компоненти захисту проти будь-якої взаємодії організму з ушкоджуючими факторами, що дублює в потрібних випадках механізми клітинного захисту гуморальними засобами, і навпаки .

Система імунітету, що склалася в процесі адаптації генезу, що закріпила генетично видові реакції організму на пошкоджуючі фактори, є гнучкою системою. У процесі адаптаціїморфоза вона коригується, включає нові види реакцій на пошкоджуючі фактори, що знову з'явилися, з якими організм не зустрічався раніше. У цьому сенсі вона грає пристосувальну роль, поєднуючи адаптивні реакції, внаслідок яких структури організму змінюються під дією нових факторів середовища, та компенсаторні реакції, що зберігають цілісність організму, прагнуть зменшити ціну адаптації Як цю ціну виступають незворотні адаптивні зміни, у яких організм, пристосовуючись до нових умов існування, втрачає здатність існувати за початкових умов. Так, клітина-еукаріот, що пристосувалася існувати в умовах кисневої атмосфери, вже не може обійтися без неї, хоча анаероби можуть це робити. Ціна адаптації в цьому випадку - втрата здатності до існування в анаеробних умовах.

Таким чином, імунна система включає ряд компонентів, що самостійно вступають у боротьбу з будь-якими чужорідними факторами органічного або неорганічного походження: фагоцити, Т-кілери, В-кілери та цілу систему спеціалізованих, націлених на конкретного ворога засобів-антитіл. Прояв імунної відповіді специфічної імунної системи різноманітний. У випадку, якщо клітина організму, що мутувала, набуває властивостей, відмінних від властивостей генетично властивих йому клітин (наприклад, пухлинних), Т-кілери вражають клітини самостійно, без втручання інших елементів імунної системи. В-кілери також знищують розпізнані антигени, покриті нормальними антитілами, самостійно. Повна імунна відповідь виникає проти деяких антигенів, які вперше проникли в організм. Макрофаги, фагоцитуючи такі антигени вірусного чи бактеріального походження, що неспроможні їх повністю переварити і через деякий час викидають. Антиген, що пройшов фагоцитом, несе на собі мітку, що свідчить про його «неперетравлюваність». Фагоцит таким чином готує антиген до «подачі» в специфічну систему. імунного захисту. Він розпізнає антиген і відповідним чином його мітить. Крім того, макрофаг одночасно секретує інтерлейкін-1, що активує Т-хелпери. Т-хелпер, зіткнувшись з таким «міченим» антигеном, подає сигнал В-лімфоцитів про необхідність їх втручання, секретуючи інтерлейкін-2, що активує лімфоцити. Сигнал Т-хелпера включає дві складові. По-перше, це команда початку дії; по-друге, це інформація про вид антигену, отримана від макрофагу. Отримавши такий сигнал, В-лімфоцит перетворюється на плазмоцит, що синтезує відповідний специфічний імуноглобулін, тобто конкретне антитіло, призначене для протидії цьому антигену, яке зв'язується з ним і знешкоджує його.

Отже, у разі повної імунної відповіді В-лімфоцит отримує команду від Т-хелпера та інформацію про антиген від макрофагу. Можливі інші варіанти імунної відповіді. Т-хелпер, зіткнувшись з антигеном до обробки його макрофагом, дає сигнал В-лімфоциту про вироблення антитіл. В цьому випадку В-лімфоцит перетворюється на плазмоцит, що виробляє неспецифічні імуноглобуліни класу JgМ. Якщо В-лімфоцит взаємодіє з макрофагом без участі Т-лімфоциту, то, не отримавши сигналу про вироблення антитіл, В-лімфоцит не включається в імунну реакцію. В той же час імунна реакціясинтезу антитіл почнеться, якщо В-лімфоцит вступить у взаємодію з антигеном, що відповідає його клону, обробленим макрофагом, навіть за відсутності сигналу від Т-хелпера, оскільки він спеціалізований за цим антигеном.

Таким чином, специфічна імунна відповідь передбачає різні випадки взаємодії антигену та імунної системи. У ньому беруть участь комплемент, який готує антиген до фагоцитозу, фагоцити, що обробляють антиген і подають його лімфоцитів, Т-і В-лімфоцити, імуноглобуліни та інші складові. У процесі еволюції виробилися різні сценарії боротьби з чужорідними клітинами. Ще раз слід наголосити, що імунітет є складною багатоелементною системою. Але, як і будь-яка складна система, імунітет має нестачу. Дефект одного із елементів призводить до того, що може відмовити вся система. Виникають хвороби, пов'язані з імунодепресією, коли організм неспроможна самостійно протидіяти інфекції.

Як сказано, в організмі є антитіла і РТК до будь-якого довільно взятого антигену. Ці антитіла та РТК присутні на поверхні лімфоцитів, утворюючи там антигенрозпізнавальні рецептори. Надзвичайно важливо, що один лімфоцит може синтезувати антитіла (або РТК) лише однієї специфічності, що не відрізняються один від одного за структурою активного центру. Це формулюється як принцип "один лімфоцит - одне та антитіло".

Яким чином антиген, потрапляючи в організм, викликає посилений синтез саме тих антитіл, які специфічно реагують тільки з ними? Відповідь це питання дала теорія селекції клонів австралійського дослідника Ф.М. Бернета. Згідно з цією теорією, одна клітина синтезує лише один тип антитіл, які локалізуються на її поверхні. Репертуар антитіл формується до та незалежно від зустрічі з антигеном. Роль антигену полягає лише в тому, щоб знайти клітину, що несе на своїй мембрані антитіло, що реагує саме з ним, та активувати цю клітину. Активований лімфоцит входить у розподіл і диференціювання. В результаті з однієї клітини виникає 500 – 1000 генетично ідентичних клітин (клон). Клон синтезує той самий тип антитіл, здатних специфічно розпізнавати антиген і з'єднуватися з ним (рис. 16). У цьому полягає суть імунної відповіді: селекції необхідних клонів та його стимуляції до поділу.

В основі утворення лімфоцитів-кілерів той самий принцип: селекція антигенів Т-лімфоциту, що несе на своїй поверхні РТК потрібної специфічності, та стимуляція його поділу та диференціювання. В результаті утворюється клон однотипних Т-кілерів. Вони несуть на своїй поверхні велику кількість РТК. Останні взаємодіють з антигеном, що входить до складу чужорідної клітини, та здатних вбивають ці клітини.

Кілер нічого не може зробити з розчинним антигеном – ні знешкодити його, ні видалити з організму. Але лімфоцит-кілер дуже активно вбиває клітини, які містять чужорідний антиген. Тому він проходить повз розчинний антиген, але не пропускає антиген, що знаходиться на поверхні "чужої" клітини.

Детальне вивчення реакції імунітету показало, що для утворення клону клітин, що продукують антитіла, або клону Т-кілерів, необхідна участь спеціальних лімфоцитів-помічників (Т-хелперів). Самі собою вони не здатні ні виробляти антитіла, ні вбивати клітини-мішені. Але, розпізнаючи чужорідний антиген, вони реагують нею виробленням ростових і диференційованих чинників. Дані фактори необхідні для розмноження та дозрівання антитілоутворюючих та кілерних лімфоцитів. У зв'язку з цим цікаво згадати про вірус СНІДу, що викликає сильне ураження імунної системи. Вірус ВІЛ вражає саме Т-хелпери, роблячи імунну систему не здатною ні вироблення антитіл, ні утворення Т-кілерів.

11. Ефективні механізми імунітету

Як антитіла чи Т-кілери видаляють із організму чужорідні речовини чи клітини? У разі кілерів РТК виконують лише функцію "навідника" - вони розпізнають відповідні мішені та прикріплюють до них клітину-вбивцю. Так розпізнаються клітини, заражені вірусом. Сам собою РТК не небезпечний для клітини-мішені, але “які за ним” Т-клітини представляють величезний руйнівний потенціал. У випадку антитіл ми зустрічаємося зі схожою ситуацією. Самі по собі антитіла нешкідливі для клітин, що несуть антиген, але при зустрічі з антигенами, що циркулюють або входять до складу клітинної стінки мікроорганізму, до антитіл підключається з системою як племента. Вона різко посилює дію антитіл. Комплемент повідомляє комплексу, що утворюється антиген - антитіло біологічну активність: токсичність, спорідненість з фагоцитуючим клітинам і здатність викликати запалення.

Перший компонент цієї системи (С3) розпізнає комплекс антиген – антитіло. Розпізнавання веде до появи в нього ферментативної активності наступного компоненту. Послідовна активація всіх компонентів системи комплементу має низку наслідків. По першевідбувається каскадне посилення реакції. При цьому продуктів реакції утворюється незрівнянно більше, ніж вихідних реагуючих речовин. По-другена поверхні бактерії фіксуються компоненти (С9) комплементу, що різко посилюють фагоцитоз цих клітин. По-третєпри ферментативному розщепленні білків системи комплементу утворюються фрагменти, що володіють потужною запальною активністю. І, нарешті, при включенні в комплекс антиген-антитіло останнього компонента комплементу цей комплекс набуває здатності "продирявлювати" клітинну мембрану і тим самим вбивати чужорідні клітини. Таким чином, система комплементу – найважливіша ланка у захисних реакціях організму.

Однак комплемент активується будь-яким комплексом антиген-антитіло, шкідливим або нешкідливим для організму. Запальна реакція на нешкідливі антигени, які регулярно потрапляють в організм, може вести до алергічних, тобто перекручених, реакцій імунітету. Алергія розвивається при повторному попаданні антигену в організм. Наприклад, при повторному введенні антитоксичних сироваток або у мукомолів на білки борошна або при багаторазовій ін'єкції фармацевтичних препаратів (зокрема деяких антибіотиків). Боротьба з алергічними хворобами полягає у придушенні або самої реакції імунітету, або в нейтралізації речовин, що утворюються при алергії, що викликають запалення.