Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ). Симптоматика, диагностика, лечение у детей и взрослых

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Вирус Эпштейна-Барр – это вирус, который относится к семейству герпес вирусов, 4-й тип герпетической инфекции, способен поражать лимфоциты и другие иммунные клетки, слизистую оболочку верхних дыхательных путей, нейроны центральной нервной системы и практически все внутренние органы. В литературе можно встретить аббревиатуру ВЭБ или VEB - инфекция.

Возможные отклонения от нормы в функциональных пробах печени при инфекционном мононуклеозе:

1. 
   Повышение уровня трансаминаз в несколько раз:
   • норма АлТ 10-40 ЕД/л,
   
   
   • норма АсТ 20-40 ЕД/л.
   
   
2. Повышение показателя тимоловой пробы – норма до 5 ЕД.


3. Умеренное повышение уровня общего билирубина за счет несвязанного или прямого: норма общего билирубина – до 20 ммоль/л.


4. Повышение уровня щелочной фосфатазы – норма 30-90 ЕД/л.

Прогрессивный рост показателей и нарастание желтухи может указывать на развитие токсического гепатита, в виде осложнения инфекционного мононуклеоза. Данное состояние требует интенсивной терапии.

Лечение вируса Эпштейна-Барр

Полностью побороть герпетические вирусы невозможно, даже при самом современном лечении вирус Эпштейна-Барр остается в В-лимфоцитах и других клетках на всю жизнь, хоть и не в активном состоянии. При ослаблении иммунитета вирус может снова стать активным, происходит обострение ВЭБ-инфекции.

По поводу методов лечения у медиков и ученых общего мнения до сих пор нет, и в настоящее время проводится большое количество исследований в отношении противовирусного лечения. На данный момент специфических препаратов, эффективных в отношении вируса Эпштейна-Барр нет.

Инфекционный мононуклеоз является показанием для стационарного лечения, с дальнейшим восстановлением в домашних условиях. Хотя при нетяжелом течении, госпитализации в больницу можно избежать.

В острый период инфекционного мононуклеоза важно соблюдать щадящий режим и диету:

• полупостельный режим, ограничение физических нагрузок,


• необходимо обильное питье,


• питание должно быть частым, сбалансированным, небольшими порциями,


• исключить жареную, острую, копченую, соленую, сладкую пищу,


• хорошо влияют на течение болезни кисломолочные продукты,


• рацион должен содержать достаточное количество белков и витаминов, особенно С, группы В,


• отказаться от продуктов, содержащих химические консерванты, красители, усилители вкуса,


• важно исключить продукты, которые являются аллергенами: шоколад, цитрусы, бобовые, мед, некоторые ягоды, свежие фрукты не по сезону и прочие.

При синдроме хронической усталости полезными будут:

• нормализация режима труда, сна и отдыха,


• положительные эмоции, занятие любимым делом,


• полноценное питание,


• комплекс поливитаминов.

Медикаментозное лечение вируса Эпштейна-Барр

Медикаментозное лечение должно быть комплексным, направленным на иммунитет, устранение симптомов, облегчение течения заболевания, профилактику развития возможных осложнений и их лечения.

Принципы лечения ВЭБ-инфекции у детей и взрослых одинаковые, разница только в рекомендуемых возрастных дозировках.

Группа препаратов	Препарат	Когда назначается?
Противовирусные препараты, подавляющие активность ДНК-полимеразы вируса Эпштейна-Барр	Ацикловир , Герпевир, Пацикловир, Цидофовир, Фоскавир	При остром инфекционном мононуклеозе использование данных препаратов не дает ожидаемого результата, что связано с особенностью строения и жизнедеятельности вируса. А вот при генерализованной ВЭБ-инфекции, онкологических заболеваниях, ассоциированных с вирусом Эпштейна-Барр и других проявлениях осложненного и хронического течения вирусной инфекции Эпштейна-Барр, назначение этих препаратов обосновано и улучшает прогноз заболеваний.
Другие препараты, обладающие неспецифическим противовирусным и/или иммуностимулирующим действием	Интерферон , Виферон , Лаферобион, Циклоферон , Изоприназин (Гроприназин), Арбидол , Урацил, Ремантадин , Полиоксидоний , ИРС-19 и прочие.	Также не оказывают эффективность в остром периоде инфекционного мононуклеоза. Их назначают только в случае тяжелого течения заболевания. Эти препараты рекомендованы в период обострений хронического течения ВЭБ-инфекции, а также в восстановительный период после острого инфекционного мононуклеоза.
Иммуноглобулины	Пентаглобин, Полигам, Сандлглобулин, Биовен и другие.	Эти препараты содержат готовые антитела в отношении различных инфекционных возбудителей, связываются с вирионами Эпштейна-Барр и выводят их из организма. Доказана их высокая эффективность в лечении острой и обострении хронической вирусной инфекции Эпштейна-Барр. Они используются только в условиях стационарной клиники в виде внутривенных капельниц.
Антибактериальные препараты	Азитромицин , Линкомицин , Цефтриаксон , Цефадокс и другие	Антибиотики назначают только в случае присоединения бактериальной инфекции, например при гнойной ангине , бактериальной пневмонии. Важно! При инфекционном мононуклеозе не используют антибиотики пенициллинового ряда: Бензилпенициллин,
Витамины	Витрум , Пиковит, Нейровитан, Мильгама и многие другие	Витамины необходимы в восстановительный период после инфекционного мононуклеоза, а также при синдроме хронической усталости (особенно витамины группы В), и для профилактики обострения ВЭБ-инфекции.
Противоаллергические (антигистаминные) препараты	Супрастин, Лоратадин (Кларитин), Цетрин и многие другие.	Антигистаминные препараты эффективны в острый период инфекционного мононуклеоза, облегчает общее состояние, уменьшает риск развития осложнений.
Нестероидные противовоспалительные препараты	Парацетамол , Ибупрофен , Нимесулид и другие	Эти препараты используют при выраженной интоксикации, лихорадке. Важно! Нельзя использовать Аспирин .
Глюкортикостероиды	Преднизолон , Дексаметазон	Гормональные препараты используют только при тяжелом и осложненном течении вируса Эпштейна-Барр.
Препараты для обработки горла и полости рта	Ингалипт , Лисобакт, Декатилен и многие другие.	Это необходимо для лечения и профилактики бактериальной ангины, которая часто присоединяется на фоне инфекционного мононуклеоза.
Препараты для улучшения работы печени	Гепабене , Эссенциале , Гептрал , Карсил и многие другие.	Гепатопротекторы необходимы при наличии токсического гепатита и желтухи, который развивается на фоне инфекционного мононуклеоза.
Сорбенты	Энтеросгель , Атоксил, Активированный уголь и другие.	Кишечные сорбенты способствуют более быстрому выведению токсинов из организма, облегчают течение острого периода инфекционного мононуклеоза.

Лечение вируса Эпштейна-Барр подбирается индивидуально в зависимости от тяжести течения, проявлений болезни, состояния иммунитета пациента и наличия сопутствующих патологий.

Принципы медикаментозного лечения синдрома хронической усталости

• Противовирусные препараты: Ацикловир, Герпевир, Интерфероны,


• сосудистые препараты: Актовегин, Церебролизин,


• препараты, защищающие нервные клетки от воздействия вируса: Глицин , Энцефабол , Инстенон,



• успокоительные препараты,


• поливитамины.

Лечение вируса Эпштейна-Барр народными средствами

Народные методы лечения эффективно дополнят лекарственную терапию. Природа имеет большой арсенал лекарств для повышения иммунитета, который так необходим для контроля над вирусом Эпштейна-Барр.

1. Настойка Эхинацеи – по 3-5 капель (для детей старше 12 лет) и по 20-30 капель для взрослых 2-3 раза в сутки перед приемом пищи.


2. Настойка Женьшеня – по 5-10 капель 2 раза в сутки.


3. Травяной сбор (не рекомендован беременным и детям до 12 лет):
   
   
   • Цветы ромашки ,
   
   
   • Мята перечная,
   
   
   • Женьшень,
   
   
   
   • Календулы цветы.
   Взять травы в равных пропорциях, размешать. Для заваривания чая 1 столовую ложку заливают 200,0 мл кипятка и заваривают 10-15 минут. Принимают3 раза в сутки.


4. Зеленый чай с лимоном, медом и имбирем – повышает защитные силы организма.


5. Масло пихты – используют наружно, смазывают кожу над увеличенными лимфатическими узлами.


6. Сырой яичный желток: каждое утро натощак в течение 2-3 недель, улучшает работу печени и содержит большое количество полезных веществ.


7. Корень Магонии или ягоды орегонского винограда – добавлять в чай, пить 3 раза в сутки.

К какому врачу обращаться при вирусе Эпштейна-Барр?

Если инфицирование вирусом приводит к развитию инфекционного мононуклеоза (высокая температура, боль и покраснение в горле, признаки ангины, боли в суставах , головные боли , насморк , увеличенные шейные, подчелюстные, затылочные, надключичные и подключичные, подмышечные лимфатические узлы, увеличение печени и селезенки, боль в животе
Так, при частых стрессах , бессоннице , беспричинном страхе, тревожности лучше всего обращаться к психологу. При ухудшении умственной деятельности (забывчивости, невнимательности, плохой памяти и концентрации внимания и т.д.) оптимально обращаться к врачу-неврологу. При частых простудных заболеваниях, обострениях хронических болезней или рецидивах ранее излеченных патологий оптимально обращаться к врачу-иммунологу. А к врачу-терапевту можно обращаться, если человека беспокоят различные симптомы, и среди них нет каких-либо наиболее сильно выраженных.

Если же инфекционный мононуклеоз переходит в форму генерализованной инфекции, следует немедленно вызывать "Скорую помощь" и госпитализироваться в отделение интенсивной терапии (реанимацию).

Часто задаваемые вопросы

Как влияет вирус Эпштейна-Барр на беременность?

При планировании беременности очень важно готовиться и пройти все необходимые исследования, так как существует масса инфекционных заболеваний, которые влияют на зачатие, вынашивание беременности и здоровье малыша. Такой инфекцией является и вирус Эпштейна-Барр, который относится к так называемым TORCH-инфекциям. Такой же анализ предлагают сдать во время беременности как минимум дважды (12-я и 30-я неделя).

Планирование беременности и обследование на антитела к вирусу Эпштейна-Барр:

• Обнаружены иммуноглобулины класса G ( VCA и EBNA) – спокойно можно планировать беременность, при хорошем иммунитете реактивация вируса не страшна.


• Положительные иммуноглобулины класса М – с зачатием малыша придется подождать до полного выздоровления, подтвержденного анализом на антитела к ВЭБ.


• В крови нет никаких антител к вирусу Эпштейна-Барр – беременеть можно и нужно, но придется наблюдаться, периодически сдавая анализы. Также надо защитить себя от возможного инфицирования ВЭБ в период вынашивания, укреплять свой иммунитет.

Если во время беременности выявили антитела класса М к вирусу Эпштейна-Барр, то женщину обязательно госпитализируют в стационар до полного выздоровления, проводят необходимое симптоматическое лечение, назначают противовирусные препараты, вводят иммуноглобулины.

Как именно вирус Эпштейна-Барр влияет на беременность и плод, до конца еще не изучено. Но многими исследованиями доказано, что у беременных женщин с активной ВЭБ-инфекцией намного чаще встречаются патологии у вынашиваемого малыша. Но это совсем не значит, что если женщина во время беременности перенесла активный вирус Эпштейна-Барр, то ребенок должен родиться нездоровым.

Возможные осложнения вируса Эпштейна-Барр на беременность и плод:

• преждевременное пребывание беременности (выкидыши),


• мертворождение,


• задержка внутриутробного развития (ЗВУР), гипотрофия плода,


• недоношенность,


• послеродовые осложнения: маточное кровотечение, ДВС-синдром, сепсис,


• возможны пороки развития центральной нервной системы ребенка (гидроцефалия, недоразвитие мозга и прочее), связанные с действием вируса на нервные клетки плода.

Может ли вирус Эпштейна-Барр протекать хронически?

Вирус Эпштейна-Барр – как и все вирусы герпеса, это хроническая инфекция, которая имеет свои периоды течения:

1. Инфицирование с последующим активным периодом вируса (острая вирусная ВЭБ-инфекция или инфекционный мононуклеоз);


2. Выздоровление, при котором вирус переходит в неактивное состояние , в таком виде инфекция может существовать в организме всю жизнь;


3. Хроническое течение вирусной инфекции Эпштейна-Барр – характеризуется реактивацией вируса, которая наступает в периоды снижения иммунитета, проявляется в виде различных заболеваний (синдрома хронической усталости, изменений иммунитета, онкологических заболеваний и так далее).

Какие симптомы вызывает Эпштейн-Барр вирус igg?

Чтобы понять, какие симптомы вызывает Эпштейн-Барр вирус igg , необходимо разобраться, что подразумевается под данным условным обозначением. Буквосочетание igg – это вариант неправильного написания IgG, которым для краткости пользуются врачи и работники лабораторий. IgG представляет собой иммуноглобулин G, который является вариантом антител, вырабатываемых в ответ на проникновение вируса в организм с целью его уничтожения. Иммунокомпетентные клетки вырабатывают пять типов антител – IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Поэтому когда пишут IgG, то имеют в виду антитела именно этого типа.

Таким образом, вся запись "Эпштейн-Барр вирус igg" означает, что речь идет о наличии в организме человека антител типа IgG к вирусу. В настоящее время в организме человека могут вырабатываться несколько типов антител IgG к различным частям вируса Эпштейна-Барр , таких как:

• IgG к капсидному антигену (VCA) – анти- IgG-VCA;
• IgG к ранним антигенам (ЕА) – анти-IgG-ЕА;
• IgG к нуклеарным антигенам (EBNA) – анти-IgG-NA.

Каждый тип антител вырабатывается в определенные промежутки и стадии протекания инфекции . Так, анти-IgG-VCA и анти-IgG-NA вырабатываются в ответ на первичное проникновение вируса в организм, а затем сохраняются на протяжении всей жизни, защищая человека от повторного инфицирования. Если в крови человека обнаруживаются анти-IgG-NA или анти-IgG-VCA, то это свидетельствует о том, что когда-то он был инфицирован вирусом. А вирус Эпштейн-Барра, однажды попав в организм, сохраняется в нем всю жизнь. Причем в большинстве случаев такое вирусоносительство бессимптомно и неопасно для человека. В более редких случаях вирус может привести к хронической инфекции, которая известна под названием синдром хронической усталости . Иногда при первичном инфицировании человек заболевает инфекционным мононуклеозом , который практически всегда оканчивается выздоровлением. Тем не менее, при любом варианте течения инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, у человека обнаруживаются антитела анти-IgG-NA или анти-IgG-VCA, которые образуются в момент первого в жизни проникновения микроба в организм. Поэтому наличие данных антител не позволяет точно говорить о симптоматике, вызываемой вирусом в текущий момент времени.

А вот обнаружение антител типа анти-IgG-ЕА может свидетельствовать об активном течении хронической инфекции, которая сопровождается клиническими симптомами. Таим образом, под записью "Эпштейн-Барр вирус igg" применительно к симптоматике, врачи понимают именно наличие в организме антител типа анти-IgG-ЕА. То есть, можно сказать, что понятие "Эпштейн-Барр вирус igg" в короткой форме свидетельствует о наличии у человека симптомов хронической инфекции, вызванной микроорганизмом.

Симптомы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБИ, или синдром хронической усталости), следующие:

• Длительное субфебрильное повышение температуры ;
• Низкая работоспособность;
• Беспричинная и необъяснимая слабость;
• Увеличение лимфоузлов , расположенных в различных частях тела;
• Нарушения сна;
• Рецидивирующие ангины .

Хроническая ВЭБИ протекает волнообразно и длительно, причем многие пациенты описывают свое состояние как "постоянный грипп ". Выраженность симптомов хронической ВЭБИ может попеременно изменяться от сильной до слабой степеней. В настоящее время хроническую ВЭБИ называют синдромом хронической усталости.

Кроме того, хроническая ВЭБИ может приводить к формированию некоторых опухолей, таких как:

• Назофарингеальная карцинома;
• Лимфома Беркитта;
• Новообразования желудка и кишечника ;
• Волосатая лейкоплакия рта;
• Тимома (опухоль тимуса) и др.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Поскольку, как уже упоминалось выше, инфекции относятся к широко распространенным биологическим явлениям, они, несмотря на наличие общих основных черт, отличаются выраженным разнообразием. Для описания этого многообразия с конца 19-го века пытались использовать различные подходы, однако единой стройной классификации инфекций не существует до сих пор. Причиной этого является не только множественность самих инфекций, но и разнообразие критериев, которые закладывались в основу таких классификаций. Поэтому в настоящее время в научной литературе используется множество терминов, отражающих те или иные характеристики инфекций. Их принято называть формами (или видами) инфекции .

В зависимости от количества участвующих в инфекционном процессе видов возбудителей инфекции принято делить на моно- и полиинфекции . В медицинской литературе полиинфекции чаще всего называют смешанными инфекциями или микст-инфекциями . Классическим примером смешанной инфекции является травматический поликлостридиоз, известный как газовая гангрена. Это заболевание бактериальной этиологии возникает как результат совместной атаки на мышечную ткань представителей четырех видов клостридий. При этом особо подчеркивается, что в этом случае речь идет о едином инфекционном процессе, развивающемся только при одновременном попадании в организм бактерий нескольких патогенных видов.

Необходимость подобного акцентирования связана с тем, что иногда в организме хозяина могут единовременно протекать несколько независимых инфекционных процессов, вызванных разными видами возбудителей. В этом случае имеет место не смешанная инфекция (полиинфекция), а случайное сочетание нескольких моноинфекций. Как правило, при возникновении такого сочетания имеет место разница во времени возникновения и времени протекания отдельных периодов каждой из инфекций, поэтому для обозначения проявившейся позднее инфекции будет применен термин вторичная инфекция .

Довольно близким по смыслу к вышеописанному кажется термин суперинфекция , однако в медицинской литературе он имеет совершенно другое содержание. Суперинфекция - это дополнительное инфицирование организма тем же возбудителем, который сейчас определяет инфекционный процесс. Суперинфекцию следует отличать от реинфекции – инфицирования тем же самым возбудителем, но уже после окончания ранее вызванного инфекционного процесса, что возможно при низком уровне иммунного ответа после предшествующей инфекции. Третья форма инфекции, связанная с возбудителем одного и того же вида, называется рецидив . При рецидиве в организме-хозяине, находящемся уже на стадии выздоровления после перенесенной болезни, без дополнительного инфицирования наблюдается возврат к периоду разгара болезни, что проявляется в обострении уже угасающих симптомов. Как следствие, суперинфекции и рецидивы продлевают в целом инфекционный процесс и хорошо регистрируются при быстро протекающих заболеваниях.

Если же рассматривать инфекции именно по длительности протекания , то здесь медики выделяют острые , подострые , хронические и медленные инфекции. Как правило, большинство инфекций протекают как острые, т.е. в период одного месяца, за который реализуются все периоды инфекционного процесса. Если инфекционный процесс удлиняется до трех месяцев, такие инфекции считают подострыми, а при его протекании свыше трех месяцев – хроническими.

В свою очередь хронические инфекции делят на первично-хронические и вторично-хронические . Первично-хронические инфекции изначально протекают так, что проявление первых симптомов наблюдается через несколько месяцев, а полная симптоматика выражается всегда после трех месяцев с момента инфицирования. Причем такое течение инфекционного процесса проявляется у всех особей чувствительного вида, а это значит, обусловлено свойствами возбудителей, которые всегда являются облигатно-патогенными. Примерами таких инфекций являются сифилис, риносклерома, озена, трипаносомозы, лейшманиозы, большинство микозов, а из вирусных - например, герпес.

Вторично-хронические инфекции проявляются не у всех инфицированных и по сути своей являются необязательным продолжением острых инфекций, что позволяет некоторым авторам относить их к категории остро-хронических. Они вызываются чаще условно-патогенными микроорганизмами, и переход процесса в хроническую форму, как правило, объясняется недостаточным проявлением защитных сил организма-хозяина. Причем, в зависимости от состояния инфицированного организма, вызываемые такими возбудителями болезни могут протекать либо как острые, либо сразу как хронические, либо двухфазно - острая, перетекающая затем в хроническую. Наиболее известными примерами здесь являются ангины стрептококковой или стафилококковой этиологии.

Особо приходится остановиться на инфекциях, протекание которых определяется годами и десятилетиями. Именно их называют в литературе медленными или медленнотекущими. Из имеющих клеточное строение микроорганизмов такие инфекционные процессы вызывают микобактерии – возбудители лепры и туберкулеза. По мнению ряда авторов эти микобактериальные инфекции не следует выделять из числа обычных первично-хронических, в отличие от некоторых инфекционных болезней, вызываемых вирусами (хронический инфекционный мононуклеоз, прогрессирующая врожденная краснуха, пансклерозирующий энцефалит) или прионами (куру, болезнь Крейтцфельдта-Якоба). Тем не менее, другие авторы, выделяют в группу медленных инфекций бактериальной этиологии не только лепру и туберкулез, но и сифилис, склерому, сап.

Классифицируют инфекции также и по степени проявления симптомов в ходе инфекционного процесса. Если по мере развития инфекции после инкубационного периода наблюдаются признаки нарушения каких-либо физиологических функций или хотя бы проявляется защитная реакция в форме воспаления, следует считать такую инфекцию манифестной . И наоборот, при наличии во внутренней среде возбудителя и отсутствии подобных изменений, говорят о бессимптомной инфекции . Иногда при описании слабовыраженной манифестной инфекции употребляют термин стертая инфекция . Как правило, при таких формах инфекции медики оказываются не в состоянии поставить даже первичный предварительный диагноз до получения результатов микробного анализа.

Возможно также выделение форм инфекции в зависимости от ее происхождения (иногда пишут от пути или от механизма возникновения). Здесь различают экзогенные , эндогенные и аутоинфекции . Экзогенные инфекции являются результатом проникновения во внутреннюю среду организма-хозяина возбудителя, изначально отсутствующего в составе его нормальной микробиоты. Под нормальной микробиотой (ранее писали и иногда пишут до сих пор микрофлорой) понимают длительно сожительствующие с макроорганизмом виды микроорганизмов, обитающие на поверхности кожи и слизистых оболочек, но не во внутренней среде. Эндогенные инфекции вызываются условно-патогенными представителями нормальной микробиоты, которые по тем или иным причинам (чаще всего при ослаблении защитных барьеров макроорганизма) самостоятельно проникают во внутреннюю среду. Этот термин очень близок к термину аутоинфекция и часто эти термины используют как синонимы, но, по мнению ряда авторов, их следует различать. В этом случае аутоинфекциями следует считать такой варианты эндогенной инфекции, которые возникают при механическом переносе условно-патогенных микроорганизмов из состава собственной микробиоты из их обычных мест обитания на те участки тела, где по тем или иным причинам отсутствует или ослаблен защитный комплекс, препятствующий проникновению во внутреннюю среду. Примерами такого инфицирования могут быть перенос стафилококков из носовой полости или энтеропатогенных кишечных палочек из толстого кишечника на раневую поверхность или роговицу глаза при уменьшенном количестве лизоцима в слезной жидкости. Те, кто выделяют аутоинфенкцию как отдельную форму, подчеркивают, что не следует распространять этот термин на случаи, когда возбудитель из первичного очага инфекции переносится в другое место и вызывает там инфекционный процесс. Для такого возникновения очагов инфекции предложен и используется другой термин - метастатическая инфекция , происходящий от понятия метастазирование (т.е. распространение лимфой или кровью) микроорганизмов.

Принято разделять инфекции и в зависимости от распространения инфекционного процесса в организме хозяина . Здесь используются два подхода. Первоначально инфекции делят на местные (очаговые, локальные) и общие (генерализованные) . В первом случае возбудитель в ходе всего времени протекания инфекционного процесса локализуется в каком-либо одном органе или системе органов. При этом принято выделять (применительно к многоклеточным животным и человеку) эписоматические (поражения кожных покровов и наружных слизистых оболочек) и эндосоматические (поражения внутренних органов).

В свою очередь эндосоматические инфекции могут различаться в зависимости от того, какие именно органы или системы в наибольшей степени поражаются в ходе инфекции. С этой точки зрения среди инфекций высших животных и человека различают инфекции пищеварительного тракта (кишечные) , инфекции дыхательной системы (респираторные) , инфекции мочеполовой системы (урогенитальные) , инфекции системы крово- и лимфообращения (кровяные) , инфекции нервной системы и инфекции опорно-двигательной системы .

Как правило, эти формы инфекции определяются свойствами возбудителя, и прежде всего теми из них, которые позволяют преодолевать защитные свойства организма, не одинаково выраженные в различных тканях и органах. Можно сказать, что приуроченность конкретных микроорганизмов к обитанию в определенных тканях и органах является результатом параллельно протекавшей эволюции тех видов, которые получили способность поражать данный вид организмов-хозяев.

Это наглядно подтверждается наличием у каждого возбудителя специфических входных ворот инфекции. Под этим термином понимают те конкретные участки поверхности макроорганизма, через которые возбудитель проникает естественным путем без предшествующего травматического повреждения покровов. Например, попавшие на неповрежденную поверхность кожи возбудители кишечных инфекций не способны вызвать инфекционный процесс, а вызывающие респираторные заболевания бактерии, как правило, не поражают пищеварительный тракт. Однако следует помнить, что у многих возбудителей имеется несколько входных ворот, и в зависимости от того, какие ворота были им использованы, могут возникать различные формы инфекции. В частности, медицинским микробиологам в свое время стоило немалого труда доказать, что кишечная, легочная и кожная формы сибирской язвы или чумы являются следствием инфицирования одним и тем же возбудителем, осуществлявшимся через различные входные ворота.

Генерализованные инфекции – это инфекции кровеносной системы, которые могут возникать сразу как таковые при изначальном проникновении возбудителя в кровь, либо в результате перехода локальной инфекции в генерализованную. В свою очередь среди генерализованных инфекций различают микробоемию , (которую с учетом систематической принадлежности возбудителя называют вирусемия , протозооемия и бактериемия ), септицемию (сепсис) и септикопиемию . Отличия между этими тремя формами генерализованных инфекций заключаются в следующем. При микробоемии попадающий в кровь из первоначального места локализации возбудитель в ней не размножается. Если же защитные свойства крови ослаблены и возбудитель увеличивает свою численность, будет иметь место септицемия. В том случае, когда разносимый кровью возбудитель проникает из кровотока в другие, ранее не пораженные органы и вызывает там образование гнойных очагов, генерализованная инфекция будет квалифицироваться как септикопиемия (от лат.pyos – гной). Особой формой генерализованной инфекции условно может считаться и токсинемия , при которой в кровь из места локализации возбудителя поступают только его токсины, но при этом наблюдаются признаки общего поражения всего организма. Часто имеет место сочетание бактериемии или септицемии с токсинемией, которое при массовом поступлении в кровь возбудителей и их токсинов может принимать наиболее тяжелую форму, известную как токсико-септический шок .

С локализацией возбудителя в организме в ходе инфекционного процесса тесно связано разделение инфекций по путям или способам инфицирования . Для возбудителей, у которых входными воротами инфекции являются слизистые оболочки дыхательной системы, основные способы инфицирования - воздушно-капельный и воздушно-пылевой, что позволяет использовать в отношении вызываемых ими процессов термины воздушно-капельная или воздушно-пылевая инфекция . Если возбудитель передается с употребляемой пищей или водой, пишут об алиментарных инфекциях , если с помощью переносчиков (преимущественно представителей типа Членистоногие) - трансмиссивная инфекция , если при непосредственном контакте с болеющим организмом – контактная инфекция , если через общие с больным предметы обихода – контактно-бытовая инфекция , если в процессе половых сношений – половая инфекция . Если возбудитель попадает в организм при использовании нестерильного медицинского оборудования (шпицев, систем переливания крови, катетеров и т.д.) пишут о ятрогенной инфекции .

Также с эпидемиологической точки зрения различают формы инфекции в зависимости от источника и места инфицирования . Если источником возбудителя является больной человек, пишут об антропонозных инфекциях или антропонозах , если болеющее животное – зоонозных инфекциях или зоонозах . В тех случаях, когда источником возбудителя являются неживые объекты окружающей среды (например, почва как источник спор возбудителя столбняка), говорят о сапронозных инфекциях или сапронозах (от исходного греч. сапрос – мертвый, неживой).

Если возбудитель постоянно обитает в организмах животных, но способен поражать и организм человека, вызываемые им инфекции у людей называют антропозоонозами . Некоторые антропозоонозные инфекции практически не передаются от человека к человеку, например туляремия. Другие, например чума, практически всегда начинаются с контакта человека и больного животного, но затем имеют эпидемическое распространение в ходе контактов здоровых людей с заболевшими. Но в любом случае, если резервуаром возбудителя болезни являются популяции диких животных, инфекцию по месту первичного инфицирования людей назовут природно-очаговой . Если же заражение людей происходит в обычных бытовых условиях, то вне зависимости от источника инфицирования инфекцию отнесут к внебольничным . Такое разделение связано с тем, что во многих лечебных учреждениях стационарного типа довольно часто имеют место массовые инфекционные заболевания людей, которые и называют больничными или госпитальными инфекциями .

Помимо вышеописанного разделения инфекций на виды (или формы) в медицинской практике используется классификация инфекционных болезней . Она является частью МКБ (в англ. варианте ICD) - Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems ), которая используется как статистическая и классификационная основа для систем здравоохранения в отдельных странах. МКБ является нормативным документом Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) для систематизированной регистрации, анализа, интерпретации и сравнения данных о смертности и заболеваемости, полученных в раз­ных странах или регионах.

Всеми́рная организа́ция здравоохране́ния (ВОЗ, англ. World Health Organization , WHO ) - основанное в 1948 году со штаб-квартирой в Женеве специальное агентство Организации Объединённых Наций, состоящее из 193 государств-членов, основная функция которого лежит в решении международных проблем здравоохранения и охране здоровья населения мира. Согласно Уставу ВОЗ членами этой организации могут быть и страны, не являющиеся членами ООН.

Страны-члены ВОЗ используют МКБ как основу для построения собственных статистических систем в структуре здравоохранения, что позволяет до определенной степени унифицировать и координировать усилия по борьбе с любыми заболеваниями, но особенно это важно для борьбы с инфекционными болезнями, для которых, как известно, границ не существует. Осуществляемая ВОЗ координация во второй половине 20-го века позволила существенно улучшить общепланетарный контроль за распространением возбудителей инфекций, основы которого были заложены еще в конце 19-го века на заре развития медицинской микробиологии.

Начиная с 1893 года МКБ (тогда она называлась Международный перечень причин смерти или Классификация Бертильона) вводилась в странах Европы и Северной Америки, а в 1898 году было внесено предложение сделать эту классификацию всеобщей и пересматривать ее содержание каждые 10 лет. В 1948 году уже под эгидой ВОЗ на Шестом пересмотре эта классификация была расширена за счет включения в нее состояний, не приводящих к летальному исходу, и, фактически, приняла вид, близкий к современному.

Все болезни в этой классификации были разделены на классы, внутри которых были выделены группы. Этот принцип сохранялся при всех последующих пересмотрах вплоть до Девятого. На международной конференции по Десятому пересмотру Международной классификации болезней, состоявшейся в 1989 году в Женеве, была принята алфавитно-цифровая система кодирования, предназначенная для преобразования словесной формулировки диагнозов в буквенно-цифровой код, который обеспечивает удобство хранения, извлечения и анализа данных.

В этой системе каждому заболеванию соответствует четырехзначная рубрика. Наименование рубрики состоит из буквы латинского алфавита и следующих за ней трех цифр. Последняя из цифр отделена от предшествующих точкой и может отсутствовать. Она обозначает разновидность того или иного заболевания. Из 26 букв латинского алфавита использованы 25, буква U оставлена как резервная.

Некоторых пояснений требует группа В95-В97 – здесь перечислены возбудители болезней, которые классифицированы в других классах МКБ. Кроме того, в некоторых группах пока оставлены незанятыми некоторые буквенно-цифровые рубрики. Например, группа Кишечные инфекции (А00 – А09) заканчивается на А09, следующая за ней группа Туберкулез начинается с А15. Это дает возможность введения в систему новых, пока еще не открытых или не до конца изученных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для тех болезней, которые уже известны медицине, но для которых пока еще не установлены полностью симптоматика и особенности возбудителя, выделена также группа В99. По мере изучения эти болезни будут переноситься в соответствующие группы, или для них будут создаваться новые. Все это подчеркивает, что МБК является постоянно развивающейся системой, над усовершенствованием которой ведется постоянная работа.

В настоящее время, начиная с апреля 2007 года, ведется подготовка к очередному пересмотру МКБ, для чего используются периодически организуемые ВОЗ совещания и специальный сайт системы Интернет, на котором принимаются предложения всех заинтересованных лиц.

На сегодняшний день наиболее распространенным вирусом является цитомегаловирус, причем не все знают о его существовании. Проявление вируса зависит от состояния иммунной системы, так, цитомегаловирус симптомы могут себя не проявить. В этом случае, опасность заключается лишь в том, что вирусоноситель может передать вирус другому человеку.

На самом деле цитомегаловирус состоит в группе герпесвируса, в который также входят ветряная оспа и мононуклеоз. Вирус содержится в моче, крови, слюне, слезах, сперме, влагалищной слизи, поэтому заражение может произойти через тесный контакт с перечисленными жидкостями. Но все же, цитомегаловирус не относят к инфекционным заболеваниям, так как для того, чтобы заразиться, необходимо систематически смешивать жидкости здорового и вирусоносителя. Не стоит преувеличивать заболевание, но и нельзя пренебрегать мерами безопасности.

Виды болезни

Специалисты разделяют болезнь в зависимости от некоторых критерий:

• врожденная инфекция;
• острая;
• генерализованная.

Врожденная инфекция

К симптомам относятся увеличенное состояние печени и селезенки. Также существует опасность возникновения желтухи из-за кровоизлияния во внутренние органы. Эти нарушения могут привести к более серьезным последствиям, например, к неправильной работе центральной нервной системе. Женщины с такой инфекцией чаще всего страдают от выкидышей и внематочной беременности.

Острая инфекция

Главным способом заражения здесь является передача инфекции половым путем, но также это может произойти и при переливании крови. По сути, заражение может произойти даже при поцелуе. Симптомами является простуда, белый налет в полости рта, увеличение слюнных желез.

Генерализованная инфекция

При снижении иммунитета были выявлены такие симптомы, как воспаление почек, печени, селезенки, других органов.

Основные симптомы

Так как специалисты определяют заболевание в трех видах, то и симптомы с лечением будут немного различаться.

При нормальном состоянии больного латентный процесс болезни составит приблизительно два месяца. Симптомы проявят себя в форме лихорадки, слабом состоянии, сонливости, увеличении лимфоузлов. Антитела, вырабатываемые организмом, могут справиться с болезнью самостоятельно, без вмешательства лекарств. Но это не означает, что сам вирус будет полностью устранен. На самом деле, он останется в организме, но не проявит себя.

Инфекция, которая проявляется в результате ослабленного состояния организма, поражает печень, селезенку, почки, а также глазную клетчатку.

Чаще всего болезнь проявляется у лиц, страдающих ВИЧ-инфекцией, лейкозом, опухолями, которые образуются кроветворными клетками.

Врожденная инфекция передается от матери и является внутриутробным заражением, в том случае, если не было выкидыша. У детей, с таким заболеванием проявляется торможение в развитии, нарушение в формировании слуха, зрения, лица, костей. В большинстве случаев, наблюдается увеличение внутренних органов.

Цитомегаловирус во время беременности

В период беременности цитомегаловирус провоцирует серьезные нарушения у ребенка и нередко приводит к многочисленным выкидышам. В том случае, если женщина вынашивает ребенка в первый раз, и именно во время беременности произошло заражение, то последствия будут самыми серьезными, так как в организме женщины не будет антител. Беременная должна серьезно отнестись к своему здоровью. Перед планированием ребенка лучше пройти обследование на выявление цитомегаловируса наряду с другими вирусами.

Плод будет инфицирован в определенных случаях:

Наиболее опасным инфицированием будет внутриутробное заражение. Инфицирование в период родов или впервые месяцы будет не столь опасным.

Но все же, существует шанс родить здорового малыша, даже если инфицирование произошло во время беременности. Болезнь может проявить себя по-разному и иногда дети рождаются вполне здоровыми. В качестве симптома может быть маленький вес, но через несколько месяцев все приходит в норму. Некоторые дети могут немного отставать в развитии по сравнению со сверстниками, и становятся носителями вируса.

Но, если симптомов не удалось избежать, то будут наблюдаться пороки и патологии: нарушения развития головного мозга, водянка, порок сердца, ДЦП, глухота, слепота, эпилепсия.

В большинстве случаев, при обнаружении вируса во время беременности специалисты рекомендуют произвести искусственное прерывание. Окончательное решение должен принять акушер-гинеколог, у которого наблюдается женщина. При принятии решения необходимо учесть результаты УЗИ, жалобы женщины, вирусологические анализы. Как уже было сказано ранее, необходимо определить первичность заболевание, так как в этом случае, последствия могут быть наихудшими. Антител нет только в организме той женщины, у которой перед беременностью не было такого заболевания. Возможность заражения в процентном соотношении будет равно 50.

Для того чтобы не подвергнуться первичному заражению вирусом, нужно уменьшить количество общения. Также лучше следить за состоянием здоровья и всячески стараться повысить иммунитет, чтобы не пришлось пить различные препараты, которые также могут снизить защиту организма.

Характерные признаки у женщин

Существование вируса в организме женщины характеризуется слабостью и повышением температуры. Необходимо отметить и то, что иногда симптомов никаких нет, а вирус обнаруживается только после сдачи соответствующих анализов. А для того чтобы определить заражение плода нужно провести дополнительные исследования по определению болезни.

В случае обнаружения заболевания и принятия решения о продолжении родов, женщине назначают препараты, повышающие иммунную систему или иммуномодуляторы. При своевременном определении вируса и дальнейшем лечении, риск появления патологии у детей значительно снижается. Появляется шанс родить здорового ребенка.

Женщине, являющейся вирусоносителем, но при этом не чувствующей его, специалисты не назначают лекарств. Это связано с тем, что у женщины в организме уже есть антитела, которые защитят ее и ребенка. Важно, чтобы у беременной не понизился иммунитет. После рождения ребенка, необходимо подождать еще приблизительно 2 года, перед тем, как начать планирование другого.

Цитомегаловирус у детей

Появление у детей цитомегаловируса происходит во время беременности матери за счет взаимодействия с плацентой. В том случае, если женщина была инфицирована до первого триместра, то ребенок не выживет, случится выкидыш. Если же заражение произошло после этого периода, то ребенок рождается, но с небольшими отклонениями во время развития.

В процентном соотношении, из общего числа зараженных, только четверть детей страдает от симптомов инфекции. Симптом, которые выявляют себя в виде желтухи, увеличении органов, измененном составе крови на уровне биохимии провоцируют нарушение центральной нервной системы. Также к перечисленным нарушениям относятся, и поражение глаз и ушей.

В первые часы рождения у детей с цитомегаловирусом, может появиться сыпь по всему телу и лицу. Симптомы у ребенка проявляются в виде кровоизлияния под кожей, также наблюдается кровь в кале и кровоточащая длительное время, ранка на пупке.

В наиболее тяжелых случаях, под действием заболевания у детей поражается головной мозг, что приводит к дрожанию рук, судорогам и слабости в теле. Также инфекция может привести к потере зрения, отставанию в развитии.

В том случае, если в период рождения ребенка, у матери была выявлена острая форма болезни, то специалисты должны исследовать анализ крови ребенка, для того, чтобы определить существуют ли антитела. Если антитела были обнаружены, то существует высокая вероятность того, что ребенок сможет сопротивляться и не пострадает от тяжелых симптомов.

Но с другой стороны, это также будет опасно, так как существует вероятность того, что тяжелая форма болезни проявится позже. Поэтому для того чтобы избежать проблем со здоровьем, детей с инфекцией необходимо постоянно наблюдать, для определения симптоматики и своевременного лечения.

В некоторых случаях заболевание у детей может проявиться к трем или пяти годам. Это связно с тем, что ребенок может заразиться в дошкольном учреждении через слюну.

Родители могут перепутать цитомегаловирус с ОРЗ, так как в данном случае, симптомы похожи:

• высокая температура;
• слабость;
• сонливость;
• увеличенное состояние лимфоузлов;
• насморк;
• озноб;
• лихорадка.

При неверном определении заболевания, (если врач констатировал ОРЗ), у детей могут быть тяжелые последствия, например, воспаление легких, болезнь эндокринного характера, повреждение желудочно-кишечного тракта. Если заболевание у детей протекает в скрытой форме, и не было обнаружено нарушений иммунной системы, то инфекция не угрожает ребенку.

1. Герпетический энцефалит – вызывается чаще ВПГ-I, реже ВПГ-II:

Острое начало заболевания с выраженной лихорадки, озноба, миалгии и др. симптомов общей интоксикации, предшествующих поражению ЦНС

Через несколько дней внезапно возникают расстройства сознания (спутанность, дезориентация, психомоторное возбуждение, сопор, кома), часто наблюдаются повторные генерализованные судороги, развивается очаговая симптоматика (парезы и параличы конечностей, черепных нервов, нарушение стволовых функций)

Поражение может протекать по типу медленной прогредиентной инфекции с летальным исходом

У выздоровевших остается органическое поражение ЦНС в виде резкого снижения интеллекта, парезов и параличей конечностей, приводящих к стойкой инвалидизации

Исследование ликвора: невысокий лимфоцитарный или смешанный плейоцитоз, часто примесь эритроцитов, ксантохромия, умеренно повышенное содержание белка и глюкозы

КТ или МРТ головного мозга: очаги разрежения мозговой ткани в височно-лобных и височно-теменных отделах головного мозга

Лечение : ацикловир 10 мг/кг 3 раза/сут в/в в течениедней + соответствующая патогенетическая и симптоматическая терапия как при др. вирусных энцефалитах.

2. Ветряная оспа - острая антропонозная инфекционная бо­лезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя - varicella-zoster вируса (VZV), характеризующаяся везикулезной сыпью, лихорадкой и доброкачественным течением.

Эпидемиология : источник – больные ветряной оспой (заразны за сутки до появления первых элементов сыпи и до 5 дней с момента появления последних элементов, вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре, обладает большой летучестью) и опоясывающим лишаем, механизм передачи – аспирационный (воздушно-капельным путем); наибольшая заболеваемость в возрасте до 7 лет, пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период

Патогенез : внедрение вируса в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей -> первичная репликация -> вирусемия -> фиксация вируса в эпителиальных клетках кожи и слизистых -> репликация, цитопатический эффект в виде балонирующей дистрофии и некроза клеток, экссудации жидкости в зону некроза с образованием везикул -> постепенная резорбция экссудата, спадение везикул и покрытие их корочкой; поражения ЦНС и внутренних органов возможны, но редки; после перенесенного заболевания иммунитет стойкий, но вирус находится в латентном состоянии в спинальных ганглиях и при ИДС может реактивироваться с развитием опоясывающего лишая.

Клиническая картина ветряной оспы:

Инкубационный период в среднемдень

Болезнь начинается с появления сыпи, повышения температуры тела и общих симптомов интоксикации, выраженность которых соответствует обилию высыпаний; у взрослых температура тела выше, продолжительность лихорадки и выраженность интоксикации больше, чем у детей

Сыпь обильная, появляется волнообразно на туловище, конечностях, лице, волосистой части головы, каждое подсыпание сопро­вождается подъемом температуры тела; элементы сыпи снача­ла имеют вид красных пятнышек, которые в течение несколь­ких часов превращаются в папулу, а затем в везикулу, заполненную прозрачным содержимым; мелкие везикулы однокамерные, при проколе спадаются, могут быть окружены тонким венчиком гиперемии, крупные везикулы могут иметь пупковидное вдавление; через 1-2 дня везикулы подсыхают, покрываются коричневой коркой, после отпаде­ния которой остаются пигментированные пятна, в отдельных случаях – рубцы

Сыпь сопровождается сильным зудом, полиаденопатией, у взрослых может быть пустулизация сыпи (из-за присоединения бактериальной флоры)

Характерен полиморфизм сыпи: на одном участке кожи можно обнаружить элементы на различных стадиях разви­тия (от пятна до корочки) и различного размера (от 1-2 до 5-8 мм)

Элементы сыпи могут появляться и на конъюнктиве глаз, слизистой рта, гортани, половых органов; у ослабленных пациентов возможны тяжелые формы болезни (буллезная, геморрагическая, гангренозная)

В ОАК у взрослых – лейкоцитоз со сдвигом влево, умеренное увеличение СОЭ

Диагностика ветряной оспы:

1) клиническая на основании характерного вида сыпи

2) обнаружение в содержимом везикул элементарных телец вируса (телец Арагао) при обработке методом серебрения или вируса методом иммунофлуоресценции

3) сероло­гические реакции: РСК, РТГА (используют для ретроспективной диагности­ки)

Лечение ветряной оспы:

1. Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям, в остальных случаях лечение на дому

2. Этиотропное терапии нет, при выраженной интоксикации с обильными пустуллезными высыпаниями показана антибактериальная терапия, у лиц с ветряной оспой на фоне ИДС возможно применение противовирусных препаратов (ацикловира, видарабина – лишь уменьшают выраженность клинических проявлений), при тяжелом течении у ослабленных и пожилых лиц – специфический иммуноглобулин

3. Уход за кожей и слизистыми: смазывание пузырьков 1% водными р-рами метиленового синего или бриллиантового зелёного, концентрированным р-ром перманганата калия

4. При сильном зуде: ванны со сла­бым р-ром перманганата калия, обтирания кожи водой с уксусом или спиртом, смазывание кожи глицерином, антигистаминные ЛС

3. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – хроническая антропонозная инфекционная болезнь с многообразными механизмами передачами возбудителя - Cytomegalovirus hominis, характеризующаяся пожизненным персистированием возбудителя в организме, образованием в пораженных органах специфических гигантских клеток (цитомегалов), многообразием клинических проявлений.

Эпидемиология : источник – больные люди и вирусоносители (вирус обнаруживают в слюне, моче, сперме, вагинальном содержимом, грудном молоке, слезной жидкости, при активной инфекции – в крови), пути заражения - трансплацентарный, интранатальный, при грудном вскармливании, контактный (через предметы, загрязненные слюной), половой, воз­душно-капельный, при трансплантации органов; восприимчивость высокая, однако клиника проявляется только у лиц с ВИЧ-инфекцией (оппортунистическая инфекция)

Патогенез : попадание вируса в организм через многочисленные ворота (слизистые ротоглотки, дыхательных путей и половых органов, непосредственно кровь и др.) -> репликация в эпителиоцитах -> первичная вирусемия с фиксацией в мононуклеарных фагоцитах, Т-хелперах и пожизненной персистенцией в них в дальнейшем без клинически выраженных проявлений -> реактивация вируса на фоне клеточного ИДС -> клинически выраженные формы инфекции

Клиническая картина ЦМВИ:

А) врожденная ЦМВИ - чаще всего развива­ется при инфицировании матери во время беременности, ред­ко при обострении латентной инфекции; характер поражения плода зависит от сроков инфицирования, при заражении в ранние сроки плод погибает, при заражении в поздние сроки ребенок рождается с признака­ми ЦМВИ (лихорадка, геморрагии на коже, желтуха, гепатоспленомегалия)

Б) приобретенная ЦМВИ:

Инкубационный периоддней

При заражении ребенка в процессе родов или сразу после рождения инфекция может протекать латентно или в виде локализованной формы с поражением околоуш­ных, реже других слюнных желез

При первичном инфицировании чаще характерен мононуклеозоподобный синдром с лихорадкой, увеличением л. у. (преимущественно шейных групп), гиперемией и отечностью миндалин, гепатоспленомегалией, появлением в крови атипичных мононуклеаров обычно на фоне лейкопении; также могут быть интерстициальная пневмония, холестатический гепатит, энтероколит и др.

При ИДС (ВИЧ-инфекции) проявляется генерализованными формами ЦМВИ с полиорганны­ми поражениями (наиболее часто хориоретинит, менингоэнцефалит, язвенные поражения кишеч­ника и пищевода) с тяжелым прогрессирующим течением

1) обнаружение цитомегалических клеток («совиный глаз») при цитоскопии осадка мочи, слюны, ликвора и др. биологических жидкостей

2) обнаружение фрагментов вирусной ДНК методами ПЦР (позволяет также определить вирусную нагрузку)

3) вирусологическое исследование (выделение культуры вируса из биологических жидкостей организма)

4) серологические реакции: ИФА для выявления АТ к вирусу (наличие IgM-АТ – признак первичного инфицирования, IgM - и IgG-АТ – реактивации латентной инфекции, IgG-АТ – наличия латентной инфекции).

Лечение ЦМВИ: этиотропная терапия - ганцикловир (наиболее эффективен) по 500 мг 3 раза/сут внутрь или по 5-15 мг/кг/сут в/в в течениедней и более; также используют человеческий гипериммунный иммуноглобулин, иммуномодуляторы (Т-активин, декарис и др.) и др. средства для уменьшения иммунодефицитного состояния + сопутствующую патогенетическую и симптоматическую терапию.

Записи по теме

234. Гельминтозы. Классификация

79. Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина,

175. Диагностика и неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе

Спонтанный пневмоторакс (СП) – поступление воздуха в плевральную полость между листками плевры при повреждении легкого, возникающее без предшествующего травматического воздействия или других явных причин. Классификация СП в зависимости от его

0 комментариев

Пока ответов нет

Ответить

Only registered users can comment.

Поиск по сайту

Популярное

Здравоохранение (Экзамен) 107. Статистическая совокупность, определение, виды

Объектом любого статистического исследования является статис­тическая совокупность. Статистическая совокупность -

Биохимия (Билеты) Генетический код и его свойства

Генетический код – система записи генетической информации в ДНК (РНК)

Здравоохранение (Экзамен) 64. Городская поликлиника, ее структура и функции

Поликлиника – это многопрофильное ЛПУ, призванное оказывать медицинскую помощь населению

Виналайт - нанотехнологии, созидающие любовь

Звоните: , Татьяна Ивановна skype: stiva49

Виналайт

Контакты

• Татьяна Ивановна

С епсис (генерализованная гнойная инфекция)

Сепсис (sepsis; греч. sepsis гниение; синоним - генерализованная гнойная инфекция) - общее тяжелое инфекционное заболевание, возникающее вследствие распространения инфекции из первичного очага в связи с нарушением местных и общих иммунологических механизмов.

Первичным септическим очагом может быть любой нагноительный процесс мягких тканей, костей, суставов и внутренних органов. Продолжительное существование местного гнойного очага (в связи с длительным самолечением больного, отказом его от врачебной помощи, неэффективным длительным поликлиническим этапом лечения), а также нерадикальное оперативное вмешательство по поводу гнойного процесса могут сопровождаться развитием сепсиса. Иногда первичный септический очаг не удаётся выявить. В таких случаях говорят о криптогенном, или первичном, сепсисе.

Различают хирургический, одонтогенный, отогенный, риногенный, акушерско-гинекологический сепсисы, уросепсис.

Хирургический сепсис, встречающийся наиболее часто, может быть осложнением различных хирургических заболеваний, особенно гнойных (перитонит, абсцесс лёгкого и др.), и повреждений (например, при ожогах - ожоговый сепсис).

Первичным септическим очагом при одонтогенном сепсисе служат зубные гранулемы, гнойные процессы в дёснах или челюстях; последние могут осложниться нагноением подчелюстных лимфатических узлов и флегмоной полости рта. Она может быть также следствием ангины (тонзиллогенный сепсис).

Отогенный сепсис возникает как осложнение гнойного отита и может быстро привести к контактному распространению возбудителей инфекции на оболочки головного мозга с развитием менингита.

Риногенный сепсис может возникнуть как осложнение гнойных заболеваний носа и его придаточных пазух. Местное распространение процесса приводит к регионарному тромбофлебиту или остеомиелиту костных структур, образующих стенки пазух, флегмоне глазницы, сопровождающейся конъюнктивитом, экзофтальмом. Возможны тромбоз сагиттального синуса и менингит.

Акушерско-гинекологический сепсис может быть следствием осложнённых родов, оперативных вмешательств на гениталиях или их гнойно-воспалительных заболеваний. Крайне тяжело (нередко в форме септического шока) протекает сепсис, возникающий как следствие криминального аборта.

Первичный септический очаг при уросепсисе локализуется в мочеполовой системе (восходящий уретрит, цистит, пиелит, нефрит, бартолинит у женщин, простатит у мужчин).

По виду возбудителя различают стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный сепсисы и др.

Анаэробный сепсис может наблюдаться при анаэробной гангрене (Анаэробная инфекция). Ведущим механизмом в патогенезе сепсиса являются бактериемия и интоксикация. Септицемия (сепсис с бактериемией, но без гнойных метастазов) - наиболее часто наблюдаемая форма сепсиса. Чаще протекает остро и сопровождается явлениями интоксикации, дистрофическими изменениями внутренних органов. Возбудителями являются стафилококки, стрептококки, нередко грамотрицательные микробы (синегнойная и кишечная палочки), а также неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (бактероиды, фузобактерии, пептострептококки и др.). Септикопиемия (пиемия) - сепсис с образованием гнойных метастазов во внутренних органах. Возбудителями могут быть любые микроорганизмы, находящиеся в первичном гнойном очаге, которые с током крови попадают в сосудистую систему, чаще лёгких и почек.

Общими симптомами сепсиса являются высокая температура тела (до 39-40°), выраженная тахикардия, нередко озноб, лейкоцитоз (реже лейкопения) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резко увеличенная СОЭ, лимфопения, гипопротеинемия, а также признаки поражения внутренних органов (токсические нефрит, гепатит, миокардит). По клиническому течению различают молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий и хронический сепсис. При молниеносном сепсисе клиническая симптоматика стремительно нарастает, и в течение 1-3 суток заболевание заканчивается летально.

При наиболее часто встречающемся остром сепсисе отмечается быстрое развитие симптоматики; длительность течения зависит от характера и эффективности лечения - обычно 1 0.5-2 месяца после чего наступает период выздоровления либо заболевание переходит в подострую форму. При подостром сепсисе постепенно стихают острые явления (лихорадка, интоксикация и др.).

О хроническом сепсисе говорят при сохранении его проявлений более 6 месяцев, что, как правило, объясняется наличием гнойных очагов, трудно поддающихся хирургическому лечению (в костях, суставах, но чаще во внутренних органах - эндокардит, хронический абсцесс лёгкого, эмпиема плевры). Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострения с яркой симптоматикой и периодов ремиссии, когда не удаётся выявить сколько-нибудь заметных клинических симптомов.

Одним из осложнений сепсиса является бактериально-токсический шок - реакция организма на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов, которая может возникнуть в любой период течения сепсиса. Начальные признаки шока - высокая лихорадка (до 40-41°) с потрясающими ознобами, которые сменяются выраженной потливостью (проливные поты) с падением температуры тела до нормальной или субфебрильной. Основным признаком бактериально-токсического шока, как и любого шока, является острая сосудистая недостаточность: частый пульс (ударов в 1 минуту) слабого наполнения, падение АД. Отмечаются двигательное возбуждение, бледность кожи, акроцианоз, учащение дыхания (дов 1 минуту). Тяжёлые изменения гемодинамики и нарушение свёртывающей системы крови (диссеминированное внутрисосудистое свертывание - ДВС-синдром) приводят к резкой внезапной декомпенсации функций жизненно важных органов и систем.

Лечение сепсиса комплексное, оно должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии для больных с гнойной инфекцией. Включает активное хирургическое лечение гнойных очагов (доступных для оперативного вмешательства) и общую интенсивную многокомпонентную терапию. Хирургическое лечение заключается в иссечении всех поражённых тканей, длительном активном дренировании операционной раны и быстрейшем закрытии раневых поверхностей путём наложения швов или применения кожной пластики. После хирургической обработки гнойного очага для быстрейшего его очищения и подготовки к закрытию используют осмотически активные мази на водорастворимой основе (левосин, левомеколь, диоксидиновая мазь), обладающие выраженным антисептическим и сорбционным свойствами. Целесообразно также назначение протеолитических ферментов. При обширных плоских ранах успешно применяют лечение в управляемой абактериальной среде: поражённый участок тела помещают в пластиковый изолятор, через который продувается стерильный воздух.

Интенсивная терапия сепсиса включает введение антибиотиков и антисептиков с учётом чувствительности к ним выделенной микрофлоры, дезинтоксикационную терапию - форсированный диурез (см. Отравления), гемосорбцию, плазмаферез (Цитаферез), направленную иммунокоррекцию с введением клеточных (лейковзвесь) или сывороточных (антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковая гипериммунная плазма) препаратов, иммуностимуляторов и иммуномодуляторов (тималин, интерферон, декарис), коррекцию белково-энергетических потерь (высококалорийное питание, зондовое и парентеральное питание), инфузионно-трансфузионную терапию (переливание свежецитратной крови, электролитов, поли- и реополиглюкина, жировых эмульсий, белковых препаратов, введение сердечных гликозидов), коррекцию нарушенных функций различных органов и систем.

Лечение анаэробного сепсиса должно включать внутримышечное и внутривенное капельное введение больших доз антигангренозной сыворотки (от 10 до 20 профилактических доз в сутки), внутривенное капельное и внутримышечное введение смеси антигангренозных фагов.

Профилактика основывается на правильном и своевременном лечении местных гнойных процессов. При неэффективности амбулаторного лечения больных следует госпитализировать в хирургическое отделение. Необходимо проводить санитарно-просветительскую работу, направленную против самолечения больных с гнойными заболеваниями любой локализации.

Сепсис у детей. Наиболее предрасположены к сепсису новорождённые и дети первых лет жизни, что объясняется их возрастными анатомо-физиологическими особенностями (несовершенством иммунной системы, склонностью к генерализации патологических процессов, незрелостью центральной нервной системы). Основная роль в его возникновении принадлежит стафилококку, грамотрицательной флоре. Нередко выявляется их ассоциация, а также вирусно-бактериальная ассоциация. Инфицирование происходит различными путями: внутриутробно - трансплацентарно или через родовые пути; в послеродовом периоде - путём капельной и контактной (через руки медперсонала и матери, через бельё и предметы ухода) передачи возбудителей инфекции. Входные ворота возбудителей инфекции: пупочные сосуды и пупочная ранка, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, кожа, уши, глаза. На месте внедрения возбудителей инфекции развивается гнойное воспаление - пиодермия, отит, пневмония. В зависимости от входных ворот различают сепсисы пупочный, отогенный, кожный, кишечный и др. При снижении иммунологической защищённости, инфицированности матери, дефектах ухода и питания местный гнойный процесс может перейти в общий сепсис с метастазированием в различные органы.

Предвестниками сепсиса являются задержка нарастания массы тела ребёнка, кровотечение из пупочной ранки, омфалит, везикулопустулез (см. пиодермия). Таких детей выделяют в группу риска по развитию сепсиса.

Ранние симптомы сепсиса: ухудшение сна, беспокойство или вялость, отказ от груди, неустойчивая температура тела, срыгивание, рвота, жидкий стул, тахикардия, бледно-серая окраска кожи. Септицемия характеризуется интоксикацией, повышением температуры тела, резким ухудшением общего состояния, цианозом носогубного треугольника, тахикардией, снижением тургора тканей, угнетением сознания. Чаще встречается подострое, волнообразное течение септицемии с менее яркой клинической симптоматикой. При септикопиемии на фоне тяжёлого течения образуются метастатические гнойные очаги: гнойный отит, абсцедирующая пневмония, флегмона, артриты, гнойный менингит, остеомиелит, миокардит, плеврит. В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ, анемия, снижение содержания общего белка и белковых фракций, положительная реакция на С-реактивный белок и др.

Лечение следует назначать как можно раньше, обязательно в условиях стационара. Оно должно быть достаточно продолжительным и комплексным. Антибиотики назначают в высоких дозах с учётом чувствительности к ним флоры. В случаях отсутствия антибиотикограммы необходимо назначить один или два антибиотика внутривенно или внутримышечно. Наилучший эффект дают полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, ампиокс, метициллин), цефалоспорины, гентамицин, ристомицин, карбенициллин. Антибиотики следует менять черездней. В комплекс терапии обычно вводят кортикостероиды, десенсибилизирующие препараты, сердечные гликозиды при симптомах сердечной недостаточности, витамины. Для повышения реактивности организма ребёнка переливают плазму, вводят гамма-глобулин. В целях дезинтоксикации применяют гемодез, реополиглюкин внутривенно капельно.

При сепсисе, обусловленном стафилококками или синегнойной палочкой, проводят специфическую терапию антистафилококковыми гамма-глобулином и плазмой. Детям старше 3 месяцев назначают стафилококковый анатоксин. Гепарин показан при ДВС-синдроме. При развитии дисбактериоза кишечника (чаще вследствие лечения антибиотиками) и с целью его профилактики назначают лактобактерии, бифидумбактерин. Лечение должно продолжаться до полного исчезновения всех симптомов инфекции, нормализации гемограммы, протеинограммы, стойкого нарастания массы тела. Дети, перенёсшие сепсис, находятся под диспансерным наблюдением участкового педиатра в течение 2-3 лет.

Copyright © Виналайт, тел. ,

Менингококквая инфекция

Вспышки многих инфекций и даже единичные эпизоды их появления не являются случайными - это закономерное явление. Для каждого недуга характерна сезонность проявления, поэтому в наше время можно спрогнозировать развитие многих из них. Но есть заболевания с многочисленными вариантами течения, со стёртой клинической картиной, которые нередко заканчиваются носительством. Менингококковая инфекция относится к таким.

Чем опасно заболевание кроме поражения головного мозга? Что такое менингококковая инфекция и какие есть варианты болезни, вызванной этим микроорганизмом? Какие на сегодня существуют меры профилактики и лечения?

Что такое менингококк

До конца XIX столетия учёные ошибочно полагали, что менингококк вызывает лишь поражение оболочек головного мозга. Только в прошлом столетии биологи и врачи полностью изучили микроорганизм и его влияние на человека.

Возбудитель менингококковой инфекции - neisseria meningitidis из рода Neisseria при осмотре в микроскоп имеет вид кофейного зерна. Микроорганизм неустойчив во внешней среде. Под воздействием солнечных лучей погибает за несколько часов. Высокая температура 50 ºC убивает микроорганизм за 5 минут, 100 ºC - практически мгновенно. Не любит нейссерия и замораживание, поэтому достаточно 2 часов при минусе 10 ºC и менингококк умирает. Кроме этого, возбудитель менингококковой инфекции крайне чувствителен ко всем дезинфектантам.

Почему такой «слабый» микроорганизм до сих пор не побеждён?

1. Две трети случаев нахождения менингококка в организме человека - это носительство, а как известно, такая форма обитания никак себя не проявляет, нет даже лёгких признаков менингококковой инфекции.
2. От 10 до 30% всех вариантов заболевания - это менингококковый назофарингит, основные симптомы которого насморк и боль в горле. Сложно заподозрить о тяжёлой инфекции в организме с такими проявлениями.
3. Около 80% больных менингококковой инфекцией - это дети, половина из которых болеет в возрасте до 5 лет. Как уберечь своего ребёнка от менингококковой инфекции? Нужно знать всё об особенностях этого микроорганизма.
4. Взрослые болеют чаще в возрасте до 30 лет, больше проживающие в общежитии, учащиеся учебных заведений.
5. Эпидемии наблюдаются каждые 10–15 лет и имеют сезонный характер чаще проявляясь зимой и весной, что совпадает с распространением гриппа и других вирусных заболеваний. Лёгкие формы менингококковой инфекции скрываются за вирусными заболеваниями и часто переходят в носительство.

Микроорганизм нейссерия в различных вариантах болезней надолго задерживается в организме человека, который заражает окружающих. Менингококковая инфекция - это все возможные формы заболевания, вызванные менингококком. Разновидностей инфекций много и каждая отличается особенным течением и проявлениями.

Причины и способы заражения

Пик заболеваемости приходится с февраля по апрель, но единичные случаи менингококковой инфекции тоже могут встречаться в течение всего года. Это строгий антропоноз, что означает - только человек является резервуаром для размножения бактерий, это исключает вариант заражения от домашних животных. Источник инфекции - больной человек и бактерионоситель. Распространено заболевание повсюду и не зависит от расы и места проживания.

Как передаётся менингококковая инфекция от человека к человеку? Причина и способ заражения - воздушно-капельный путь, что бывает во время:

Для передачи менингококка от заражённого человека окружающим нужен длительный тесный контакт. Это объясняет почему часто заражение происходит в семьях, казармах и учебных заведениях. Заболеваемость в больших городах намного выше, чем в сельской местности.

Путь передачи менингококковой инфекции воздушно-капельный, восприимчивость к микроорганизму всеобщая, механизм передачи - аэрогенный. Несмотря на то что бактерионосителей больше, чем больных людей, последние за один и тот же промежуток времени заражают в 6 раз больше окружающих. Поэтому любые варианты проявления инфекции опасны.

Клинические формы менингококковой инфекции

Бактерия, попав в организм человека, может затронуть каждую систему органов, поэтому клинических проявлений много.

Формы менингококковой инфекции бывают локализованные и генерализованные (распространённые по всему организму). К локализованной форме относится бактерионосительство и острый назофарингит.

Более серьёзную опасность представляет генерализованная форма менингококковой инфекции. В таком случае возможны следующие заболевания, вызванные менингококком:

• гнойный менингит или воспаление оболочек мозга;
• пневмония;
• менингоэнцефалит, когда в воспалительный процесс вовлекается ещё и головной мозг;
• менингококцемия - бактериальное заражение крови, может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением другой менингококковой инфекции;
• нередко наблюдаются смешанные формы.

К редким формам менингококковой инфекции можно отнести:

• артрит или поражение суставов;
• остеомиелит или гнойное расплавление костной ткани;
• миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• иридоциклит - поражения органа зрения.

Менингококковая инфекция может протекать в лёгкой, среднетяжелой и тяжёлой форме. Каждое заболевание состоит из трёх периодов:

• инкубационный;
• период клинических проявлений;
• период разрешения.

Инкубационный период менингококковой инфекции длится максимально 10 дней. Чаще составляет от 5 до 7 дней. Длительность клинических проявлений зависит от формы и степени тяжести недуга.

Локализованные инфекции

Как уже было сказано, к локализованной форме проявления менингококковой инфекции относятся бактерионосительство и острый назофарингит. Рассмотрим их подробней.

Менингококковый назофарингит

Это около 30% случаев развития инфекции. Протекает легко и напоминает чаще ОРВИ.

Для менингококкового назофарингита характерны следующие признаки:

• острое начало с повышением температуры не выше 38 ºC максимально три дня;
• выраженные головные боли, которые больше локализуются в лобной и теменной областях;
• заложенность носа;
• боль и першение в горле, постоянный сухой кашель;
• кроме того, заболевание протекает с выраженными острыми симптомами: слабость, нарушение сна, снижение либо потеря аппетита, вялость.

Это относительно благоприятное течение менингококковой инфекции, но в случае присоединения других инфекций или, когда иммунитет ослаб, назофарингит осложняется более тяжёлыми формами, что случается в 30–50% случаев.

Бактерионосительство

Наиболее частой формой менингококковой инфекции является бактерионосительство. По данным некоторых авторов, оно встречается в 70–80% случаев. Его опасность в том, что бактерионосительство никак себя не проявляет. Нет даже незначительных признаков присутствия бактерии нейссерии в организме человека. В редких случаях при резком и сильном снижении иммунитета менингококковое бактерионосительство может перейти в другую форму.

Больше всего носителей среди взрослых, а у детей оно встречается намного реже. Часто новорождённых детей заражают менингококковой инфекцией бабушки или дедушки, ведь для инфекции нет возрастных преград.

Генерализованные инфекции

Практически все знакомы с таким опасным заболеванием, как менингококковый менингит. У всех на слуху это состояние и чем оно заканчивается. Но это не единственное тяжёлое проявление менингококковой инфекции. Есть другие генерализованные формы.

К ним относится заболевания крови, вызванное менингококком и всевозможные поражения нервной ткани, и в первую очередь - различные варианты течения заболеваний головного мозга. Хуже всего, когда есть сочетания того и другого.

Менингококцемия

Менингококцемия - это особый вид сепсиса или заражения крови бактерией. Для него характерно бурное и тяжёлое течение, развитие метастазов.

сыпь при менингококцемии

• острое начало;
• повышение температуры тела до 40–41 ºC, но с различными вариантами проявления: волнообразное повышение, с нарастанием;
• общие симптомы: отсутствие аппетита, слабость, головные боли и в области суставов, сухость во рту и бледность кожи;
• учащается сердцебиение, появляется одышка, происходит понижение артериального давления;
• типичным признаком менингококцемии при развитии менингококковой инфекции является сыпь: она неправильной звездчатой формы, возвышается над поверхностью кожи, бывает различной по локализации (часто на ягодицах, конечностях и туловище), и характеру, возникает через несколько часов, реже на вторые сутки заболевания;
• спустя некоторое время, образуются вторичные гнойные очаги менингококковой инфекции в суставах, на коже, в оболочках глаза, в лёгких и на сердце.

Серозный менингит

Гнойный или серозный менингит - это очередное проявление менингококковой инфекции в организме человека.

Он имеет ряд отличительных признаков:

• возникает внезапно, на фоне полного благополучия;
• менингококковый назофарингит бывает его предшественником;
• типичным симптомом менингококковой инфекции является выраженное повышение температуры тела до 42 ºC;
• кроме лихорадки, человека беспокоит сильная головная боль, без чёткой локализации, которая не проходит после приёма сильнодействующих препаратов, усиливается ночью и после изменения положения тела, провоцируют боли звуки и яркий свет;
• рвота - ещё один важный симптом, для менингококкового менингита характерно отсутствие тошноты перед рвотой, и она не приносит облегчения;
• практически с первых симптомов у человека возникают судороги;
• отличительными признаками менингококкового менингита являются менингеальные симптомы, когда, лёжа на спине больной не может подбородком дотронуться до грудной клетки, это специфические проявления, обнаружить которые может только специалист.

Редкая форма менингококковой инфекции - это воспаление головного мозга и его оболочек (менингоэнцефалит). Характеризуется острым началом, практически молниеносным течением, появлением судорог, нарушением психики и развитием параличей.

Особенности течения заболеваний у детей

Симптомы любой менингококковой инфекции у детей в большинстве случаев соответствуют классической клинической картине заболевания. Но есть некоторые отличительные черты, о которых нужно помнить.

1. Дети болеют чаще взрослых, но бактерионосительства среди малышей практически нет.
2. Менингококковый сепсис или менингококцемия у детей протекает с тошнотой, повторной рвотой и судорогами.
3. При данном варианте заболевания у детей вначале наблюдается выраженное возбуждение нервной системы, затем менингококковая инфекция или сепсис у детей осложняется шоком и угнетением сознания до коматозного состояния.
4. В развитии менингита тоже есть свои особенности, нервная система реагирует на присутствие менингококка более остро, во время течения болезни ребёнок принимает позу «легавой собаки»: лёжа на боку с запрокинутой назад головой, согнутыми ногами, скрещёнными на груди руками, у детей такое положение тела наблюдается чаще.
5. У детей регистрируются редкие формы менингококковой инфекции, к примеру, у них бывает менингит с синдромом церебральной гипотензии, который протекает бурно, а характерной его особенностью является западение родничка у грудного ребёнка.
6. Один из этапов развития менингита для сосудов и сердца у детей - это снижение артериального давления, в отличие от взрослых, у которых давление повышается.

Признаки менингококковой инфекции у детей - это резкое начало, бурное развитие, молниеносные формы заболеваний и возникновение тяжёлых симптомов.

Как протекают заболевания, вызванные менингококком, у взрослых

Основная масса взрослого населения, которая чаще страдает от менингококковой инфекции - это люди в возрасте до 30 лет. На это влияют чаще особенности окружающей среды, а именно места проживания молодых людей. Жизнь в казармах, студенческий период и пребывание в общежитии нередко тому виной.

Менингококковая инфекция у взрослых тоже имеет ряд незначительных особенностей.

1. Чаще болеют мужчины, что также в большинстве случаев связано с временными периодами в их жизни (служба в армии).
2. Взрослые более старшего и пожилого возраста менее восприимчивы к менингококковой инфекции, но по сравнению с детьми у них больше шансов стать бактерионосителем.
3. Симптомы менингококковой инфекции у взрослых зависят от возраста человека и состояния его иммунной системы. В основном заболевание протекает более благоприятно, но, если есть сопутствующие заболевания, у пожилых и лежачих больных течение инфекций тяжёлое.

Диагностика менингококковой инфекции

Поставить правильный диагноз на первом этапе помогает осмотр человека и собранный анамнез. Заподозрить заболевание, вызванное менингококком, сложно. Назофарингит скрывается за простой ОРВИ, сепсис до появления сыпи не имеет никаких особенностей, а менингит иногда протекает только с выраженными головными болями.

Какие анализы на менингококковую инфекцию помогают прояснить ситуацию?

1. Бактериологический метод исследования - один из основных, материалом для постановки диагноза является отделяемое носа, кровь или спинномозговая жидкость, отделяемое дыхательных путей при бактерионосительстве. Но вырастить нейссерию в искусственных условиях тяжело, для её роста нужны особые питательные среды, напоминающие по составу белок человека.
2. Наиболее ценными серологическими методами диагностики менингококковой инфекции являются РНГА, ИФА.
3. Общие анализы несут меньше информации, хотя в крови отмечается повышение СОЭ и увеличение количества юных клеток.

Осложнения

Прогноз редких и лёгких форм заболевания при своевременной диагностике и правильном лечении в основном благоприятный. Но менингит входит в группу опасных недугов как по своему клиническому течению, так и по наличию осложнений. Если человек перенёс без последствий любое заболевание, вызванное менингококком - ему повезло.

парез лицевого нерва

Что бывает после болезни:

• бактерионосительство - это самый удачный итог для человека, но не для людей его окружающих;
• менингококковый назофарингит нередко переходит в более тяжёлые генерализованные формы;
• осложнением менингококковой инфекции, а именно менингита, является субдуральная гематома - кровоизлияние между оболочками головного мозга;
• всевозможные нарушения в работе нервной системы - парезы и параличи - это отдалённые последствия менингоэнцефалита;
• возможно, развитие острой почечной недостаточности;
• молниеносные формы заболеваний в большинстве случаев заканчиваются смертью.

Лечение менингококковых заболеваний

Основа лечения - назначение антибиотиков. При любой среднетяжелой и генерализованной формах заболеваний применяются антибактериальные препараты.

Только в лечении назофарингеальной менингококковой инфекции не нужно применять антибиотики. Достаточно часто полоскать горло растворами антисептиков, использовать иммуноукрепляющие препараты, обильное тёплое питье уберёт симптомы интоксикации, а в полость носа капают препараты от насморка, иногда содержащие антибиотики.

1. До назначения антибиотиков берут посев биологических жидкостей больного и определяют чувствительность микроорганизма к препаратам. Существует много видов антибиотиков, которые можно назначить больному с менингококковой инфекцией.
2. Генерализованные формы заболеваний и все тяжёлые лечатся только в стационаре под наблюдением врачей.
3. Борьба с симптомами заключается в назначении препаратов, облегчающих состояние больного: используют гормоны, мочегонные препараты при отёке головного мозга.
4. Неотложная помощь при менингококковой инфекции оказывается при молниеносных и осложнённых формах: внутривенно назначают антибиотики, специальные растворы, плазму.
5. Используют физиотерапевтические методы воздействия: оксигенотерапию и ультрафиолетовое облучение крови больного человека.
6. При острой почечной недостаточности применяют гемодиализ.

Профилактика менингококковой инфекции

Карантин при менингококковой инфекции проводится до обследования контактных лиц на небольшой срок. В месте обнаружения микроорганизма наблюдают за близкими, коллегами или детьми в течение 10 дней.

К противоэпидемическим мероприятиям при менингококковой инфекции относится мытье помещения, проветривание, текущая уборка с применением моющих средств. Если есть специальное оборудование можно провести ультрафиолетовое облучение комнаты, где находился больной (квартиру, рабочее помещение).

На сегодня одним из самых эффективных методов профилактики является прививка от менингококковой инфекции. Кого нужно направлять на вакцинацию:

• всех контактных лиц;
• в период эпидемий дети до 8 лет;
• прибывших из зарубежья с неблагоприятной эпидемической обстановкой.

Прививки начинают делать детям старше года, ревакцинацию проводят не раньше чем через три года.

Какие на сегодня есть вакцины от менингококковой инфекции:

Отличаются вакцины составом. В списке есть препараты, защищающие от трёх серотипов менингококка (A, B, C) или только от одного. Бесплатно могут провести вакцинацию по эпидемическим показаниям. В остальных случаях профилактику проводят по желанию людей.

На сегодня профилактика менингококковой инфекции практически всегда ложится на плечи людей, следящих за своим здоровьем и здоровьем близких. Она несложна. Для борьбы с микроорганизмом нужно регулярно убирать квартиру, в которой находишься, обследоваться на присутствие менингококка в организме и своевременно привиться.

Таблица 8.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ НА УРОВНЕ ОРГАНИЗМА

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ НА УРОВНЕ КЛЕТКИ

ГЛАВА 6. ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

ГЛАВА 5. ГЕНЕТИКА ВИРУСОВ

Величайшие достижения серединыXX века - откры­тие дискретных единиц наследственности (генов), разра­ботка хромосомной теории наследственности, развитие биохимической генетики микроорганизмов и установление принципа «один ген - один белок», открытие регуляции активности генов прокариотов Ф. Жакобом и Ж. Моно, открытие двойной спирали ДНК Дж. Уотсоном и Ф. Кри­ком и др., - создали основу для превращения генетики клас­сической в генетику молекулярную, где законы наслед­ственности и изменчивости изучаются на молекулярном и субмолекулярном уровнях.

СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ГЕНОМА ВИРУСА

Вирусы являются одним из излюбленных объектов молекулярной генетики благодаря простому строению и малой молекулярной массеих геномов, которая в 10 6 раз меньше массы генома эукариотической клетки. Органи­зация генетического аппарата у ряда вирусов, например у SV40, настолько сходна с таковой генов эукариотичес­кой клетки, что получила название минихромосомы. Минихромосома широко используется для изучения орга­низации и репликации ДНК.

Число генов у вирусов значительно варьирует: от 3-4 генов у просто устроенных вирусов (парвовирусы) до150 генов и больше у сложно устроенных (вирус оспы). Геном вирусов животных является гаплоидным, за ис­ключением ретровирусов, которые имеют диплоидный геном, представленный двумя идентичными молекула­ми РНК. У вирусов с фрагментарным геномом (вирусы гриппа, реовирусы) каждый фрагмент обычно представ­ляет собой один ген.

Так же, как и геном эукариотической клетки, ДНК-геном ряда вирусов животных имеет мозаичную структуру, при которой смысловые последовательности чередуются с неинформативными последовательностями. Механизм сплайсинга при формировании иРНК широко распростра­нен и среди вирусов, имеющих ядерную локализацию тран­скрипции (адено-, папова-, герпесвирусы), поскольку фер­менты, осуществляющие сплайсинг, находятся в ядре. Одна­ко сплайсинг был обнаружен и у РНК-содержащих вирусов. Например, у вирусов гриппа происходит сплайсинг транскриптов 7-го и 8-го генов; в результате сплайсинга и сдви­га рамки трансляции продуктами каждого из этих генов являются по два уникальных белка.

В составе генов ДНК-содержащих вирусов есть регуляторные участки, в том числе промотор, контролирую­щие функцию структурных генов. Сильными промоторами являются концы многих вирусных ДНК, представляющие собой длинные концевые повторы, сильный промоториме­ют гены тимидинкиназы вирусов оспы и герпеса. Эти промоторы используются в генной инженерии для усиле­ния транскрипции изучаемого гена.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ И НЕГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ

Взаимодействия между вирусами возникают в условиях смешанной инфекции, когда два вируса или более, родственных или неродственных, заражают одну и ту же клетку. Различают генетические и негенетические взаимодействия вирусов.

К генетическим взаимодействиям относят только те, в результате которых происходит обмен генетического материала, и возникают геномы, содержащие фрагменты обоих вирусов-родителей. К генетическим взаимодействиям относят множественную реактивацию, рекомбинацию, кросс- реактивацию, реассортацию и гетерозиготность.

Множественнаяреактивация . Вирусная инфекция мо­жет возникнуть при заражении клетки несколькими вирионами с поврежденными геномами вследствие того, что функцию поврежденного гена может выполнять вирус, у которого этот ген не поврежден. Этот феномен был вна­чале обнаружен на бактериофагах и получил название множественной реактивации. В основе множественной реактивации лежит кооперативный процесс, при котором вирионы с поражением разных генов дополняют друг друга путем генетической рекомбинации, в результате чего репродуцируется исходный неповрежденный вирус.

Эффективность множественности реактивации зависит от многих причин: степени повреждения генома вирионов, числа проникших в клетку вирионов, концентрации их в определенных участках клетки, аутоинтерференции поврежденных вирионов. Для множественной реактивации важное значение имеет расстояние между вирионами с поврежденными геномами внутри клетки. Обработка ви­рионов двухвалентными ионами металлов, ведущая к их агрегации, усиливает множественную реактивацию.

Рекомбинацией называют обмен частями генома, включающей ковалентное встраивание участка (или участков) генома одного вируса в геном другого.

Под реассортацией понимают обмен геномными сегментами, когда не происходит ковалентного встраивания, и который возможен только у тех вирусов, чей геном представлен раздельными сегментами, каждый из которых включает один или несколько генов (вирусы с сегментированным геномом). Она наблюдается при генетических взаимодействиях меж­ду вирусами, имеющими сегментированный геном. Обра­зующиеся при этом гибридные формы вирусов называют реассортантами. Реассортанты вирусов гриппа получают при совместном культивировании вирусов с разными гена­ми гемагглютинина и нейраминидазы. В этом случае из общего потомства путем нейтрализации соответствующих антигенов можно выделить интересующие исследователя варианты.

Существуют определенные группировки (констелляцииили созвездия) генов, которые в данной системе клеток более стойки и делают вирус более жизнеспособным.

Сходные процессы пересортировки генов имеют место у вирусов гриппа типов А, В и С и у других вирусов с фрагментарным геном - у буньявирусов, аренавирусов (однонитчатые РНК) и реовирусов (ротавирусов) (двунит­чатая РНК). Однако эти процессы не столь интенсивны и доступны изучению, как у вирусов гриппа.

Перекрестная реактивация. Перекрестная реактивация, кросс-реактивация или реактивация при скрещивании, происходит в том случае, когда у одного из штаммов вируса часть генома повреждена, а другой геном интактен. При смешанной инфекции двумя такими вирусами воз­можна рекомбинация неповрежденных участков генома инактивированного вируса с геномом интактного вируса, и в результате этого процесса появляются штаммы вируса со свойствами обоих родителей. Описываемый феномен также обозначается как «спасение маркера», поскольку реактивируется (рекомбинирует) лишь часть генома инактиви­рованного вируса, несущая какой-нибудь признак (мар­кер).

Гетерозиготность. При совместном культивировании двух штаммов вируса может происходить формирование вирионов, содержащих в своем составе два разных генома или по крайней мере один полный геном и часть второго генома. Это явление названо гетерозиготностью.

Негенетическими взаимодействиями называют взаимодействия между белками разных вирусов (или с участием белков одного вируса и генетического материала другого вируса), не ведущие к наследуемым изменениям. При смешанной инфекции имеют место, как правило, и генетические и негенетические взаимодействия, причем последние могут принимать участие в генерации наследуемых перестроек генома, т.е. в генетических взаимодействиях. К негенетическим взаимодействиям вирусов относят комплементацию, фенотипическое смешивание и интерференцию.

Комплеменатацией называют взаимодействие белков разных вирусов в зараженной клетке, а также взаимодействие белков одного вируса с генетическим материалом (ДНК или РНК) другого, в результате которого репродукция вируса усиливается. Если ген одного из вирусов имеет мутацию, в результате которой соответствующий белок нефункционален, аналогичный белок другого вируса может восполнить недостающую функцию. Комплементация может быть неаллельной, межгенной, если каждый из двух вирусов имеет мутацию, которая не позволяет ему репродуцироваться в непермиссивных условиях, но мутации локализованы в двух разных генах, так что каждый вирус продуктом своего нормального, не имеющего мутации гена помогает вирусу-партнеру эффективно репродуцироваться. Возможна и неаллельная, внутригенная комплементация, в тех случаях, когда мутации у двух вирусов находятся в одном и том же гене, но в разных его участках, соответствующих разным доменам молекулы белка, кодируемого этим геном. Такая комплементация наблюдается в тех случаях, когда белок осуществляет свою функцию в виде олиго- или мультимера. Оба случая имеют место при комплементации между близкородственными вирусами. Комплементация возможна и между неродственными вирусами: например, вирусы-сателлиты (дельтавирус, аденоассоциированные вирусы и т.п.) способны к репродукции лишь в присутствии вируса-помощника.

Фенотипическим смешиванием называют формирование вириона, содержащего структурные белки двух вирусов. Вирусы, участвующие в фенотипическом смешивании, могут быть как близкородственными, так и неродственными. При фенотипическом смешивании гетерогенными, т.е. происходящими от разных вирусов, могут быть пепломеры в липопротеидной оболочке или капсомеры в капсиде. Частный случай фенотипического смешивания – транскапсидация, при которой геном одного вируса оказывается заключенным в капсид другого.

Интерференцией называют подавление размножения одного вируса другим. К негенетическим взаимодействиям обычно относят не опосредованную интерференцию (через индукцию интерферона или других факторов), а только ту, которая возникает при непосредственном взаимодействии вирусов, репродуцирующихся в одной клетке. К таким случаям относится подавление репродукции вируса дикого типа мутантом или холодо-адаптированным вариантом.

ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ, КОНТРОЛИРУЮЩИЕ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ И ИЗМЕНЧИВОСТЬ ВИРУСОВ

Модификации. Модификациями называются не насле­дуемые (фенотипические) изменения у вирусов, обуслов­ленные клеткой-хозяином. Эти изменения лежат в основе адаптации вируса к новому хозяину и преодоления зави­симого от хозяина ограничения. Модификации нуклеино­вых кислот вирусов осуществляют клеточные ферменты, ответственные за ограничение (рестрикцию) репродукции вируса.

Мутации. В основе изменчивости вирусов лежат му­тации, т. е. изменения состава и последовательностей нуклеотидов вирусного генома. Мутации происходят у всех вирусов, независимо от того, является ли их генетическим аппаратом ДНК или РНК. В результате мутаций отдельные вирионы могут приобретать новые свой­ства. Дальнейшая судьба таких вирусов зависит от естественного отбора, сохраняющего популяцию, наиболее приспособленную к условиям существования. Мутации могут иметь разные последствия. В одних случаях они ведут к изменению фенотипических проявлений в нормальных условиях. Например, увеличивается или уменьшается размер бляшек под агаровым покры­тием; увеличивается или ослабляется нейровирулентность для определенного вида животных; вирус становится более чувствительным к действию химиотерапевтического агента и т. п. В других случаях мутация является летальной, так как вследствие ее нарушается синтез или функция жизненно важного вирусспецифического белка, например вирусной полимеразы.

В некоторых случаях мутации являются условно ле­тальными, так как вирусспецифический белок сохраняет свои функции в определенных, оптимальных для него, условиях и теряет эту способность в неразрешающих (непермиссивных) условиях. Типичным примером таких мутаций являются температурно-чувствительные (tempe­rature sensitive ) - ts-мутации, при которых вирус теряет способность размножения при повышенных температурах (39-42 °С), сохраняя эту способность при обычных тем­пературах выращивания (36-37 °С).

По своему механизму мутации могут быть тоже раз­ными. В одних случаях происходит деления, т. е. выпа­дение одного или нескольких нуклеотидов, в других слу­чаях происходит встраивание одного или нескольких нуклеотидов, а в некоторых случаях - замена одного нуклеотида другим. Мутации могут быть прямыми и обратными. Прямые мутации меняют фенотип, а обратные мутации - ревер­сии - его восстанавливают. Возможны истинные реверсии, когда обратная мутация происходит в месте первичного повреждения, и псевдореверсии, если мутация происходит в другом участке дефектного гена (интрагенная супрессия) или в другом гене (экстрагенная супрессия). Реверсия не является редким событием, так как ревертанты обычно более приспособлены к данной клеточной системе. Поэто­му при получении мутантов с заданными свойствами, например, вакцинных штаммов, приходится считаться с воз­можной их реверсией к дикому типу. Мутации носят случайный характер и объясняются статистическими законами.

В качестве физических мутагенов наиболее часто при­меняется ультрафиолетовое облучение, так как его энергия сопоставима с энергией химических связей. Реже приме­няются более жесткие виды облучения - рентгеновское и гамма-облучение, а также обработка вирусных суспензий нейтронами, протонами, электронами и ядрами гелия, так как они вызывают сильные разрушения вирусных геномов и их инактивацию.

В качестве химических мутагенов применяют аналоги оснований (бромурацил, бромдезоксиуридин, 2-аминопурин, нитрозогуанидин и пр.), алкилирующие и флуорес­цирующие соединения (профлавин), интеркалирующие агенты (актиномицин, этидин бромид), азотистую кислоту, гидроксиламин и многие другие.