Современные методы лечения железодефицитной анемии у детей
Стандарты лечения железодефицитной анемии у детей
Протоколы лечения железодефицитной анемии у детей

Железодефицитная анемия у детей

Профиль: педиатрический.
Этап: поликлинический (амбулаторный).
Цель этапа: повышение уровня гемоглобина и гематокрита до нормы.
Длительность лечения (дней): 21.

Динамическое наблюдение за больным, получающим препараты железа, проводится каждые 10-14 дней. После нормализации гемограммы ферротерапия продолжается в поддерживающих дозах (1-2 мг/кг/сут) еще 2-3 мес для восполнения пула депонированного железа (реабилитационная терапия).
При этом диспансерный осмотр проводится 1 раз в месяц.
Затем ежеквартально.
Через 6-12 мес от нормализации клинико-лабораторных показателей ребенок снимается с диспансерного учета и переводится из второй группы здоровья в первую.

Коды МКБ:
D53 Другие анемии, связанные с питанием.
D50 Железодефицитная анемия.

Определение: Железодефицитная анемия - патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.

Клинические признаки характеризуются сидеропеническим синдромом: эпителиальные нарушения (трофические нарушения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек), извращение вкуса и обоняния, астено-вегетативные нарушения, нарушение процессов кишечного всасывания, дисфагия и диспептические изменения, снижение иммунитета.
Согласно рекомендациям ВОЗ нижней границей нормы гемоглобина у детей в возрасте до 6 лет следует считать 110 г/л, Ht=33; у детей 6-12 лет - 115 г/л, Ht=34; 12-13 лет - 120 г/л, Ht=36.

Классификация:
По этиологии:
1. ЖДА при недостаточном исходном уровне железа (анемия недонешенных, близнецов);
2. нутритивная (или алиментарная) ЖДА;
3. ЖДА инфекционного или инфекционно-алиментарного генеза;
4. ЖДА при резорбционной недостаточности железа (синдром мальабсорбции и др.);
5. хроническая постгеморрагическая ЖДА.
По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.
По патогенезу: острая постгеморрагическая, хроническая.

Факторы риска:
1. анемия беременных;
2. недоношенность;
3. нерациональное питание;
4. заболевания ЖКТ;
5. глистная инвазия;
6. кровотечение;
7. низкий социум.

Критерии диагностики:
У детей младше 5 лет жизни, ЖДА определяется при концентрации гемоглобина крови менее чем 110 г/л или уровне гематокрита менее 33%.

1. Общий анализ крови (6 параметров);
2. Определение гемоглобина;
3. Определение ретикулоцитов.

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. ЭКГ;
2. Определение общей железосвязывающей способности;
3. Консультация гастроэнтеролог.

Тактика лечения:
До достижения 6 месячного возраста рекомендуется исключительно грудное вскармливание. Детям с ЖДА, находящимся на грудном вскармливании, рекомендуется начало приема железа в 6 месячном возрасте.
Большинству детей, получающим искусственное вскармливание, рекомендуется использование смеси для питания обогащенной железом, до начала приема ребенком жесткой еды (до 12 месячного возраста). Необходимо проводить обучение и консультации родителей по рациональному питанию для профилактики ЖДА.
Доношенные дети должны быть проверены на ЖДА (определение уровня НЬ и Ht) в 6 месячном возрасте, а недоношенные младенцы - не позднее чем в З-х месячном возрасте.

Дети с установленной ЖДА должны получать препараты железа - железа соли, однокомпонентные и комбинации препараты, оральные растворы, содержащие более 20 мг/мл соли железа с аскорбиновой кислотой по 1 табл. или 1-2 драже 3 раза в день, фолиевой кислотой по 1 табл. 3 раза в день.
Препараты железа назначаются из расчета 3 мг/кг веса в сутки до нормализации гемоглобина, ребилитационная терапия - 1-2 мг/кг веса не менее 2-3 месяцев.
Питание, обогащенное железом (смесь).

Для подтверждения эффективности назначенной терапии, у всех детей младшего возраста с ЖДА, через 4 недели после начала лечения ЖДА должны быть повторно определены НЬ и Ht. Если отмечается положительный результат на назначенное лечение (увеличение гемоглобина выше или равное 10 г/л, а увеличение Ht на 3% или более), или эти показатели определяются в пределах нормы, то лечение должно продолжаться еще 2 месяца и после этого назначение железа должно быть остановлено.

В случае же отсутствия положительного результата на проводимое лечение или при увеличении гемоглобина менее 10 г/л, а увеличение Ht менее чем на 3%, врач должен определить другие возможные причины анемии путем последующего направления больного к гематологу.

Дети младшего возраста с умеренной или тяжелой ЖДА (НЬ ниже 90 г/л или Ht менее 27%) должны быть проконсультированы гематологом.
Дети 6-12 лет, имеющие факторы риска на ЖДА (плохие условия жизни или питания) требуют повторного скрининга.

Девочки подросткового возраста должны быть обследованы на наличие ЖДА, по крайней мере, один раз между 15 и 25 годами. При присутствии факторов риска (плохое питание, большие менструальные потери крови, донорство и др.) или наличии в анамнезе диагноза ЖДА требуется более частый скрининг (каждый год).

Если ЖДА заподозрена на основании анализа периферической крови взятой из пальца, то наличие ЖДА желательно подтвердить анализом крови взятой из вены.
Для девочек подростков анемия определяется на уровне гемоглобина ниже 120 г/л, Ht- ниже 36%.
При концентрации гемоглобина ниже вышеуказанной границы более чем на 20 г/л, подростки должны получать терапевтическую дозу элементарного железа - 60 мг два раза в день (общая доза 120 мг железа), кроме того, необходимо обучение правильному питанию. Врач должен проверить эффективность назначенной терапии через 1 месяц. Если результат незначительный или его вообще нет (увеличение гемоглобина менее 10 г/л; или увеличение Ht менее 3 единиц), клиницист должен определить другие возможные причины анемии путем последующего направления больной к гематологу.

При наличии воспалительного или инфекционного процессов, низкая концентрация гемоглобина или объем гематокрита может свидетельствовать о развитии ЖДА вследствие нарушения распределения железа в организме и требует дополнительного лечения. При получении положительного результата на назначение препарата железа, терапия должна продолжаться до достижения концентрации гемоглобина 120 г/л, после чего доза железа может быть снижена до 120 мг в неделю, и продолжаться в течение 6 месяцев.

Тяжелая ЖДА обычно нетипична для девочек подросткового возраста и дефицит железа редко является причиной такой анемии. Подробная информация о развитии болезни, включая характер питания, более глубокое обследование и дополнительные лабораторные анализы (общий анализ крови, сывороточное железо, содержание трансферрина, концентрация ферритина, количество ретикулоцитов, общий белок, общий билирубин и его фракции) показаны для окончательного подтверждения ЖДА.

У девочек подросткового возраста применение сбалансированного питания для профилактики ЖДА может остановить развитие ЖДА и предотвратить назначение препаратов железа. Поэтому необходимо уделять особое внимание, потреблению мяса и продуктов богатых аскорбиновой кислотой (для увеличения всасывания железа из продуктов питания), исключить потребление чая и кофе во время приема пищи.
У девочек подросткового возраста с высоким риском множественной микроэлементной недостаточности, назначить мультивитаминно - минеральные препараты, содержащие около 30 мг железа в таблетке.

После окончания курса лечения рекомендуется прием препарат элементарного железа с профилактической целью один раз неделю в течение б месяцев:

Перечень основных медикаментов:
1. Железа соли, однокомпонентные препараты и комбинированные препараты, содержащие более 20 мг/мл соли железа;
2. Аскорбиновая кислота 50 мг, 100 мг, 500 мг табл.; 50 мг драже;
3. Фолиевая кислота 1 мг табл.

Перечень дополнительных медикаментов:
1. Препарат элементарного железа 30-60 мг табл.

Критерии перевода на следующий этап лечения - стационар:
Отсутствие нормализации клинико-лабораторных показателей через 2 недели.

Приложение 1. Опросник EQ-5D Приложение 2. Карта пациента Приложение 3. Библиография к протоколу ведения больных "Железодефицитная анемия" Приложение 4. Формулярные статьи к протоколу ведения больных "Железодефицитная анемия"

Протокол ведения больных.
Железодефицитная анемия
(утв. Министерством здравоохранения и социального развития РФ 22 октября 2004 г.)

I. Область применения

Протокол ведения больных "Железодефицитная анемия" предназначен для применения в системе здравоохранения Российской Федерации.

Ошибки лечения

Не проведено адекватное обучение пациента и его семьи (родственников) правилам лекарственной терапии.

Препараты железа назначены в неадекватных (малых) дозах.

Лечение кратковременно, не достигнута адекватная приверженность больного к терапии.

Необоснованно назначены витамины, биологические активные добавки или лекарства с малым содержанием железа.

Лечение железодефицитной анемии в некоторых возрастных группах и при различных состояниях

Железодефицитная анемия у детей пубертатного возраста (ювенильный хлороз). Дефицит железа в период быстрого роста является следствием некомпенсированного в первые годы жизни сниженного запаса железа. Скачкообразное увеличение расходов железа быстрорастущим организмом, появление менструальных кровопотерь усугубляют относительный дефицит. Поэтому в пубертатный период желательно использовать диетопрофилактику дефицита железа, а при появлении признаков гипосидероза - назначать препараты железа.

Железодефицитная анемия у менструирующих женщин. Простой подсчет приблизительного количества теряемой с менструальной кровью железа может помочь в определении источника кровопотери. В среднем женщина во время менструации теряет около 50 мл крови (25 мг железа), что определяет двукратные по сравнению с мужчинами потери железа (если распределить на все дни месяца - то дополнительно около 1 мг в сутки). В то же время известно, что у женщин, страдающих меноррагиями, количество теряемой крови достигает 200 мл и выше (100 мг железа и более), а, следовательно, дополнительные среднесуточные потери железа составляют 4 мг и более. В подобных ситуациях потеря железа за 1 месяц превышает его возможное поступление с пищей на 30 мг, а за один год дефицит достигает 360 мг.

На скорость прогрессирования анемии при маточных кровопотерях, кроме выраженности меноррагий, влияет исходная величина запасов железа, особенности питания, предшествующие беременности и лактация и т.д. Для оценки объема теряемой в менструацию крови необходимо уточнить количество ежедневно меняемых женщиной прокладок и их характеристики (в последнее время используются прокладки с различными впитывающими свойствами, женщина выбирает себе прокладки в зависимости от объема кровопотери), наличие большого числа крупных сгустков. Относительно небольшой, "нормальной" кровопотерей считается использование 2-х прокладок в день, наличие небольших (1 - 2 мм в поперечнике) и малого числа сгустков.

В случае, когда причиной дефицита железа являются менструальные кровопотери, однократный курс заместительной терапии недостаточен, так как через несколько месяцев будет рецидив. Поэтому проводят поддерживающую профилактическую терапию, обычно индивидуально подбирая с помощью титрования дозу препарата. Рекомендуется прием железосодержащих препаратов с высоким содержание железа с первого дня менструации в течение 7 - 10 дней. Некоторым женщинам достаточно проводить такую поддерживающую терапию раз в квартал или раз в полгода. Обязательно должен быть достигнут консенсус между врачом и пациенткой о сущности анемии, методах терапии, важности профилактики. Все это значительно повышает комплайнс лечения.

Железодефицитная анемия у женщин в период беременности и лактации. С целью профилактики анемии в этой группе пациентов часто используются комбинированные препараты с относительно невысоким содержанием железа (30 - 50 мг), включающие витамины, в том числе фолиевую кислоту и витамин В_12. Доказано отсутствие эффекта от такой профилактики (уровень убедительности доказательств А). Беременным при выявленной железодефицитной анемии назначают на весь оставшийся период беременности препараты, содержащие большое количество железа (100 мг, 2 раза в сутки), в период лактации (при отсутствии большой кровопотери в родах и менструальных потерь и при полной компенсации анемии) можно перейти на препараты с более низким содержанием железа (50 - 100 мг в сутки). В случае отсутствия эффекта от проводимой терапии в первую очередь анализируют адекватность назначаемых доз (возможно - их следует увеличить), правильность выполнения женщиной предписанных назначений (комплайнс). Кроме того, может быть "ложная анемия" как следствие гидремии (разведения крови), нередко наблюдаемой у беременных (для подтверждения необходимо исследовать объем циркулирующей крови, оценить соотношение объем циркулирующей плазмы к объему циркулирующих эритроцитов, гипохромию эритроцитов и содержание сывороточного железа). Анемия наблюдается и при нефропатии (гестозе), при хронических инфекциях (чаще мочевыводящих путей); в случае упорной анемии, особенно в сочетании с субфебрилитетом, лимфоаденопатией, беспричинной потливостью необходимо исключить наличие туберкулеза. В этих случаях речь идет об анемии хронических заболеваний. Прямых противопоказаний для применения парентеральных препаратов железа у беременных нет, однако широкомасштабных исследований в этой группе не выполнялось.

Железодефицитная анемия в пожилом возрасте. Основные анемии в этой группе больных - железодефицитная и В_12-дефицитная. Специфических схем лечения анемии не требуется, и обычно больные быстро отвечают на назначенную терапию. Неэффективность терапии железодефицитной анемии нередко связана с запорами, обусловленными дисбактериозом, нарушениями перистальтики. В подобных случаях к терапии можно добавить лактулозу в адекватной дозе до 50 - 100 мл, после получения стойкого эффекта дозу лактулозы уменьшают вдвое.

VII. Характеристика требований

7.1. Модель пациента

Нозологическая форма: железодефицитная анемия

Стадия: любая

Фаза: любая

Осложнение: вне зависимости от осложнений

7.1.1. Критерии и признаки, определяющие модель пациента

Обязательно сочетание всех признаков:

Снижение уровня гемоглобина ниже 120 г/л;

Снижение уровня эритроцитов ниже 4,2 х 10(12)/л;

Гипохромия эритроцитов;

Снижение одного из показателей насыщения эритроцитов гемоглобином (цветовой показатель (ЦП) ниже 0,85, среднее корпускулярное содержание гемоглобина (МСН) ниже 24 пг, средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) ниже 30 - 38 г/дцл);

Снижение уровня сывороточного железа ниже 13 мкмоль/л у мужчин и ниже 12 мкмоль/л у женщин.

7.1.2. Порядок включения пациента в протокол

Пациент включается в протокол в том случае, если состояние больного (анамнез, клинические и лабораторные данные) удовлетворяет критериям и признакам, определяющим модель пациента.

7.1.3. Требования к диагностике амбулаторно-поликлинической

	Наименование	Кратность выполнения
	Исследование уровня эритроцитов в крови
	Исследование уровня лейкоцитов в крови
	Исследование уровня тромбоцитов в крови
	Соотношение лейкоцитов в крови (формула крови)
	Просмотр мазка крови для анализа аномалий морфологии эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов
	Взятие крови из пальца
	Определение среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах	По потребности
	Цитологическое исследование мазка костного мозга (подсчет формулы костного мозга)	По потребности
	Гистологическое исследование препаратов костного мозга	По потребности
	Оценка гематокрита	По потребности
		По потребности
		По потребности
	Получение цитологического препарата костного мозга путем пункции	По потребности
	Получение гистологического препарата костного мозга	По потребности
		По потребности
	Исследование осмотической резистентности эритроцитов	По потребности
	Исследование кислотной резистентности эритроцитов	По потребности
		По потребности
	Десфераловый тест	По потребности
	Определение объема кровопотери через желудочно-кишечный тракт с помощью радиоактивного хрома	По потребности

7.1.4. Характеристика алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи

Диагностика при железодефицитной анемии:

1-й этап определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;

2-й этап определение причины дефицита железа.

Определение железодефицитного характера анемии

Сбор анамнеза и жалоб при болезнях органов кроветворения и крови

Выявление признаков сидеропении. Уточнение рациона питания (исключение вегетарианства и других диет с пониженным содержанием железосодержащих продуктов питания); уточняется возможный источник кровопотери или повышенного расходования железа.

Объективное исследование при болезнях органов кроветворения и крови

Направлено на выявление у больного признаков, характеризующих гипосидероз, и определение заболеваний (состояний) с повышенным расходом железа.

Исследование уровня эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов цветового показателя. Соотношение лейкоцитов в крови (формула крови). Исследование уровня общего гемоглобина.

Анализ направлен на выявление признаков заболеваний крови, которые могут сопровождаться анемией (см. 2-й этап диагностического поиска). Снижение цветового показателя является определяющим в постановке диагноза железодефицитной анемии. Результаты всех исследований анализируются врачом в совокупности, ни один признак в отдельности не является специфичным для дефицита железа.

Просмотр мазка крови для анализа аномалий морфологии эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Наиболее точным методом определения содержания гемоглобина в эритроцитах остается морфологическое исследование эритроцитов. При железодефицитной анемии выявляется отчетливая гипохромия, характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает бублик или кольцо (анулоцит).

Исследование уровня железа сыворотки

Является обязательным диагностическим тестом для постановки диагноза железодефицитной анемии. Необходимо обращать внимание на причины ложноположительных результатов: при несоблюдении технологии выполнения исследования; исследование проводится вскоре после приема (даже однократного) препаратов железа; после гемо- и плазмотрансфузии.

Методика, применяемая в автоматических анализаторах.

Исследование уровня трансферрина, ферритина сыворотки

Необходимые исследования в случае сомнения в форме анемии. Исследования проводятся в комплексе исследований обмена железа. Определение уровня трансферрина сыворотки позволяет исключить анемии, обусловленные нарушением транспорта железа (атрансферринемии).

Исследование уровня ферритина

Снижение уровня ферритина в сыворотке является наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком дефицита железа.

Железосвязывающая способность сыворотки

Общая железосвязывающая способность сыворотки отражает степень "голодания" сыворотки и насыщения железом трансферрина. Для железодефицитной анемии характерно повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.

Определение сидеробластов и сидероцитов

Подсчет сидеробластов (эритроидные клетки костного мозга с гранулами железа) позволяет подтвердить железодефицитный характер анемии (количество их у больных с железодефицитной анемией значительно снижено). Исследование выполняется редко, только в сложных дифференциально-диагностических случаях.

Исследование осмотической и кислотной резистентности эритроцитов

Исследование осмотической и кислотной резистентности эритроцитов проводится для дифференциальной диагностики с мембранопатиями эритроцитов.

Определение причины дефицита железа

2-й этап - определение причины дефицита железа выполняется в соответствии с требованиями, предусмотренными иными протоколами ведения больных (язва желудка, лейомиома матки и др.). В частности, с помощью эритроцитов, меченных радиоактивным хромом, подтверждают факт кровопотери через желудочно-кишечный тракт.

При необходимости проводят цитологическое и гистологическое исследования мазка костного мозга, исследование кислотной резистентности эритроцитов, десфераловый тест.

7.1.5. Требования к лечению амбулаторно-поликлиническому

	Наименование	Кратность выполнения
	Сбор анамнеза и жалоб при болезнях органов кроветворения и крови
	Визуальное исследование при болезнях органов кроветворения и крови
	Исследование уровня ретикулоцитов в крови
	Определение цветового показателя
	Исследование уровня общего гемоглобина в крови
	Взятие крови из пальца
	Пальпация при болезнях органов кроветворения и крови	По потребности
	Перкуссия при болезнях органов кроветворения и крови	По потребности
	Аускультация общетерапевтическая	По потребности
	Определение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах	потребности
	Оценка гематокрита	потребности
	Исследование уровня железа сыворотки крови	По потребности
	Исследование уровня ферритина в крови	По потребности
	Исследование уровня трансферрина сыворотки крови	По потребности
	Взятие крови из периферической вены	По потребности
	Исследование железосвязывающей способности сыворотки	По потребности

7.1.6. Характеристика алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи

Сбор анамнеза и жалоб при болезнях органов кроветворения и крови, физикальное обследование

Сбор жалоб и физикальное обследование проводятся двухкратно для оценки динамики в общем состоянии (самочувствии) пациентов.

"Малые признаки" эффективности очень важны с точки зрения ранней оценки эффективности терапии.

Исследование уровня ретикулоцитов крови

Первым объективным эффектом от приема должен стать ретикулоцитарный криз, проявляющийся значительным - в 2 - 10 раз увеличением числа ретикулоцитов по сравнению с исходным значением к концу первой недели терапии. Отсутствие ретикулоцитарного криза свидетельствует либо об ошибочном назначении препарата, либо о назначении неадекватно малой дозы.

Исследование уровня эритроцитов крови, общего гемоглобина

Повышение уровня гемоглобина, числа эритроцитов отмечается обычно на 3-й неделе терапии, позже исчезают гипохромия и микроцитоз. К 21 - 22 дню лечения обычно нормализуется гемоглобин (при адекватных дозах), однако насыщение депо не происходит.

При необходимости проводят определение уровня цветового показателя, среднего содержания гемоглобина в эритроцитах, исследование уровня железа сыворотки, уровня ферритина, трансферрина сыворотки, оценку гематокрита и железосвязывающей способности сыворотки.

Проверить насыщение депо можно только с помощью комплексного биохимического исследования. Таким образом, контроль эффективности терапии является обязательным компонентом рационального применения железосодержащих препаратов.

7.1.7. Требования к лекарственной помощи

7.1.8. Характеристика алгоритмов и особенностей применения медикаментов

Заместительная терапия дефицита железа проводится препаратами железа. В настоящее время используются две группы препаратов железа - содержащие двухвалентное и трехвалентное железо, в подавляющем большинстве случаев применяемые внутрь.

Используется один из препаратов: железа сульфат (орально), железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (внутривенно), железа (III) гидроксид полимальтозный комплекс (орально и парентерально).

Некоторые препараты выпускаются в виде сиропов и суспензий, что облегчает их назначение детям. Однако и здесь пересчет суточной дозы должен производиться с учетом содержания железа в единице объема.

Для лучшей переносимости препараты железа принимают во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (танин чая, фосфорная кислота, фитин, соли кальция, молоко), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклиновые препараты, альмагель, фосфолюгель, препараты кальция, левомицетин, пеницилламин и др.) всасывание железа из препаратов солей железа может уменьшаться. Эти вещества не влияют на всасывание железа из железа III гидроксид палимальтозного комплекса.

Назначение препаратов железа без пересчета суточной дозы является неэффективным и приводит к развитию ложной "рефрактерности" ().

Препараты железа назначаются на протяжении 3-х недель, после получения эффекта, доза препарата снижается в 2 раза и назначается еще на 3 недели.

Железа сульфат: оптимальная суточная доза для препаратов железа должна соответствовать необходимой суточной дозе двухвалентного железа, составляющей для детей до 3 лет 5 - 8 мг/кг в сутки, старше 3 лет - 100 - 120 мг/сут, взрослых - 200 мг/сут. (по 100 мг 2 раза в день за 1 ч до или через 2 ч после еды). Продолжительность лечения - 3 недели, после чего - поддерживающая терапия (1 /2 дозы) не менее 3 недель ().

Железа (III) гидроксид полимальтозный комплекс - новая группа препаратов железа, содержащая трехвалентное железо в составе полимальтозного комплекса. Они имеют не менее выраженный эффект с точки зрения быстроты насыщения организма железом, чем двухвалентное железо. Препараты трехвалентного железа практически лишены побочных эффектов. Используются в виде раствора для внутримышечного введения, раствора и таблеток согласно требованиям формулярных статей на препараты.

Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс - при парентеральном введении вводят 2,5 мл в 1-й день, 5 мл - во 2-й и 10 мл в 3-й дни, затем по 10 мл 2 раза в неделю. Доза препарата рассчитывется с учетом степени анемии, массы тела и запасов железа.

К парентеральному введению препаратов железа следует прибегать только в следующих исключительных случаях:

При наличии выраженной патологии кишечника с нарушением всасывания (тяжелые энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника и др.);

Абсолютная непереносимость препаратов железа при приеме внутрь (тошнота, рвота), не позволяющая продолжать дальнейшее лечение. В настоящее время встречается редко из-за появления новых поколений препаратов:

Необходимость быстрого насыщения организма железом, когда больным с железодефицитной анемией планируются оперативные вмешательства;

Некоторые авторы считают, что больным с обострением язвы желудка или 12-перетной кишки, болезни Крона, неспецифического язвенного колита назначение внутрь препаратов железа нежелательно. Однако современные препараты лишены этого ограничения:

При лечении больных эритроноэтином.

Терапия железодефицитной анемии у детей

Необходимо, чтобы ребенок получал не менее 6 мг железа в сутки (нормальная суточная потребность), при наличии дефицита нужно увеличивать это количество в 5 - 10 раз.

Для восполнения дефицита железа можно использовать специальные молочные смеси, обогащенные железом, по обязательно добавлять железосодержащие сиропы или растворы, рассчитав предварительно необходимый объем. Кроме того, мать, имеющая доказанный дефицит железа даже в отсутствие анемии, должна получать препараты железа как во время беременности, так и во время лактации, что будет являться в первом случае фактором профилактики дефицита железа у новорожденного, во втором - дополнительным фактором терапии.

Терапия железодефицитной анемии у беременных

Нет доказательств того, что назначение всем женщинам без диагностики дефицита железа во второй половине беременности и в течение всего периода лактации препаратов железа предотвращает возникновение дефицита железа у плода (уровень убедительности доказательства А).

Лечение дефицита железа у беременных и лактирующих женщин проводится по общей схеме с назначением препаратов, содержащих высокие дозы железа.

Терапия железодефицитной анемии у пожилых людей

Специфических схем лечения анемии не требуется, и обычно больные быстро отвечают на назначенную терапию. Неэффективность терапии железодефицитной анемии нередко связана с запорами, обусловленными дисбактериозом, нарушениями перистальтики. В подобных случаях к терапии добавляют адекватную дозу лактулозы в дозе в 50 - 100 мл, после получения стойкого эффекта дозу лактулозы уменьшают вдвое (уровень убедительности доказательства С).

При подборе терапии пожилым пациентам, страдающим железодефицитной анемией, необходимо:

Выбирать препарат с хорошей биодоступностью при пероральном приеме, отсутствием побочных эффектов, усугубляющих как субъективное состояние больного, так и ухудшающих всасывание (например, за поры);

Выбирать препарат с терапевтической направленностью только на один патогенетический вариант анемии (профилактика ошибок при проведении терапии).

Терапия железодефицитной анемии при недостаточной функции почек

При нарушении функции почек коррекции дозы железосодержащих препаратов не требуется. Терапия железодефицитных состояний проводится преимущественно оральными препаратами. В случае дефицита железа и применения эритропоэтина допустимо парентеральное (внутривенное) введение железосодержащих препаратов непосредственно перед введением дозы эритропоэтина ().

7.1.9. Требования к режиму труда, отдыха, лечения или реабилитации

Специальных требований к режиму труда, отдыха, лечения, реабилитации нет, в период выраженного обострения болезни пожилым лицам следует воздерживаться от тяжелой физической нагрузки, которая потенциально может вызывать сердцебиение (уровень убедительности доказательства С).

7.1.10. Требования к уходу за пациентом и вспомогательным процедурам.

Специальных требований нет.

7.1.11. Требования к диетическим назначениям и ограничениями#

Диетические назначения не играют существенной роли в терапии железодефицитной анемии. Исключение составляют пожилые люди, приверженцы вегетарианства и других диет с пониженным содержанием железосодержащих продуктов питания, которым нужно рекомендовать расширение диеты за счет включения мясных продуктов.

7.1.12. Информированное добровольное согласие пациента при выполнении протокола

Информированное добровольное согласие пациент дает в письменном виде.

7.1.13. Дополнительная информация для пациента и членов его семьи

Беременным и женщинам, вскармливающим ребенка грудным молоком, пожилым пациентам необходимо разъяснять необходимость соблюдения диеты, богатой железом.

7.1.14. Правила изменения требований при выполнении протокола и прекращение действия требований протокола

При выявлении признаков другого заболевания, требующего проведения диагностических и лечебных мероприятий, при отсутствии данного заболевания, пациент переходит в Протокол ведения больных с соответствующим (выявленным) заболеванием или синдромом.

При выявлении признаков другого заболевания, требующего проведения диагностических и лечебных мероприятий, наряду с признаками данного заболевания (выявление источников кровопотери) медицинская помощь пациенту оказывается в соответствии с требованиями:

а) раздела этого Протокола ведения больных, соответствующего лечению железодефицитной анемии;

б) Протокола ведения больных с выявленным заболеванием (синдромом).

При наличии у пациента психического, неврологического или иного заболевания, вследствие которого пациент, при отсутствии ухаживающего за ним лица, не может самостоятельно полностью выполнить все необходимые назначения, при сочетании железодефицитной анемии с другими заболеваниями в стадии обострения, требующих стационарной помощи, лечение проводится в стационарных условиях в соответствии с требованиями данной модели пациента.

7.1.15. Возможные исходы и их характеристика

Наименование исхода	Частота развития, %	Критерии и признаки	Ориентировочное время достижения исхода	Преемственность и этапность оказания медицинской помощи
Ремиссия		Нормализация уровня общего гемоглобина	21 день от начала терапии	Поддерживающая терапия согласно алгоритму
Улучшение состояния		Устранение клинической симптоматики; отчетливый прирост уровня общего гемоглобина до 110 г/л и выше, но без его нормализации;	21 день от начала терапии	Продолжение лечения согласно алгоритму
Отсутствие эффекта		Появление клинических или лабораторных признаков не железодефицитной анемии, отсутствие прироста гемоглобина	14 - 30 дней	Оказание помощи по протоколу соответствующего заболевания3-я неделя	4 - 6-я неделя
	Оценка субъективных ощущений	Ретикулоцитарный криз	Прирост гемоглобина и числа эритроцитов	Исчезновение гипохромии, нормализация уровня гемоглобина

Некоторые характеристики таблетированных форм железосодержащих препаратов

Коммерческое название		Состав, форма выпуска		Особые показания
Актиферрин	Железа сульфат + серии	Таблетки
Гемофер пролонгатум	Железа сульфат
Мальтофер Фол	Железа полимальтозат + фолиевая кислота	Таблетки жевательные 100 мг/0,35 мг	100 мг Fe(+++)	Беременные и кормящие женщины
Мальтофер	Железа полимальтозат	Таблетки жевательные 100 мг	100 мг Fe(+++)	Беременные и кормящие женщины
Сорбифер-Дурулес		Таблетки 320/60 мг
Тардиферон	Железа сульфат + мукопротеоза + аскорбиновая кислота	Таблетки
	Железа сульфат + аскорбиновая кислота + рибофлавин + никотинамид + пиридоксин + кальция пантатенат	Таблетки		Беременные и кормящие женщины
Ферретаб	Железа фумарат
Ферроплекс	Железа сульфат + аскорбиновая кислота	Таблетки 50 мг/30 мг		Дети и подростки
	Железа фумарат	Капсулы 350 мг

Некоторые характеристики сиропов и других жидких форм железосодержащих препаратов

Коммерческое название	Международное непатентованное название	Состав, форма выпуска
Актиферрин	Железа сульфат + серии	Капли 30 мл	В 1 мл 9,8 мг
Актиферрин	Железа сульфат + серии	Сироп 100 мл	В 1 мл 6,8 мг
	Железа хлорид	Капли (флаконы) 10 и 30 мл	В 1 мл 44 мг
	Железа глюконат, марганца глюконат, меди глюконат	Смесь для приготовления раствора в ампулах	В 1 ампуле 50 мг
Мальтофер	Железа полимальтозат	Раствор для внутреннего применения (капли) 30 мл	В 1 мл 50 мг Fe(+++)
Мальтофер	Железа полимальтозат	Сироп 150 мл	В 1 мл 10 мг Fe(+++)
Феррум Лек	Железа полимальтозат	Сироп, 100 мл	В 1 мл 10 мг Fe(+++)

Коммерческое название	Международное непатентованное название	Состав, форма выпуска
	Железо III гидроксид сахарозный комплекс	Р-р для инъекций в/в 100 мг - 5 мл 20 мг - 1 мл
Мальтофер	Железа полимальтозат	Р\р для в/м инъекций 100 м г - 2 мл
Феррум Лек	Железа полиизомальтозат	Р-р для в/м инъекций, 100 мг - 2 мл

IX. Мониторирование

Критерии и методология мониторинга и оценки эффективности выполнения протокола

Мониторирование проводится на всей территории Российской Федерации.

Учреждением, ответственным за мониторирование данного протокола, является Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова Минздрава России. Перечень медицинских учреждений, в которых проводится мониторирование данного протокола, определяется Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации. Медицинские учреждения информируются о включении в перечень по мониторированию протокола письменно.

Мониторирование протокола включает:

Сбор информации о ведении пациентов с железодефицитной анемией в лечебно-профилактических учреждениях всех уровней;

Анализ полученных данных;

Составление отчета о результатах проведенного анализа;

Представление отчета в Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Исходными данными при мониторировании являются:

Медицинская документация - карты пациента (см. приложение 2 к настоящему протоколу ведения больных);

Тарифы на медицинские услуги;

Цены на лекарственные препараты.

При необходимости при мониторировании протокола могут быть использованы истории болезни, амбулаторные карты пациентов, страдающих железодефицитной анемией, и иные документы.

Карты пациента (см. приложение 2 к настоящему протоколу ведения больных) заполняются в медицинских учреждениях, определенных перечнем по мониторированию, ежеквартально в течение последовательных 10 дней третьей декады каждого первого месяца квартала (например, с 21 по 30 января), и передаются в учреждение, ответственное за мониторирование, не позднее чем через 2 недели после окончания указанного срока.

Отбор карт, включаемых в анализ, осуществляется методом случайной выборки. Число анализируемых карт должно быть не менее 500 в год.

В анализируемые в процессе мониторинга показатели входят: критерии включения и исключения из Протокола, перечни медицинских услуг обязательного и дополнительного ассортимента, перечни лекарственных средств обязательного и дополнительного ассортимента, исходы заболевания, стоимость выполнения медицинской помощи по Протоколу и др.

Принципы рандомизации

В данном Протоколе рандомизация (лечебных учреждений, пациентов и т.д.) не предусмотрена.

Порядок оценки и документирования побочных эффектов и развития осложнений

Информация о побочных эффектах и осложнениях, возникших в процессе диагностики больных, регистрируется в Карте пациента (см. приложение 2

Порядок включения и исключения пациента из мониторинга

Пациент считается включенным в мониторирование при заполнении на него "Карты пациента" (см. приложение 2 к настоящему протоколу ведения больных). Исключение из мониторирования проводится в случае невозможности продолжения заполнения Карты (например, неявка на врачебный прием и др.).

В этом случае Карта направляется в учреждение, ответственное за мониторирование, с отметкой о причине исключения пациента из протокола.

Промежуточная оценка и внесение изменений в протокол

Оценка выполнения протокола проводится 1 раз в год по результатам анализа сведений, полученных при мониторировании.

Внесение изменений в Протокол проводится в случае получения информации о возникновении убедительных данных о необходимости изменений требований Протокола обязательного уровня.

Решение об изменениях и введение их действие осуществляются Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Параметры оценки качества жизни при выполнении протокола

Оценки качества жизни пациента с железодефицитной анемией при выполнении протокола осуществляется с помощью Европейского опросника по качеству жизни (см. приложение 1 к настоящему протоколу ведения больных).

Оценка стоимости выполнения протокола и цены качества

Клинико-экономический анализ проводится согласно требованиям нормативных документов. Вопросник заполняется дважды: 1-й раз целиком перед началом терапии, второй раз - пять вопросов и ставится отметка на термометре (визуально-аналоговой шкале).

Сравнение результатов

При мониторировании протокола ежегодно проводится сравнение результатов выполнения требований протокола, статистических данных (заболеваемости), показателей деятельности медицинских учреждений.

Порядок формирования отчета

В ежегодный отчет о результатах мониторирования включаются количественные результаты, полученные при разработке медицинских карт, и их качественный анализ, выводы, предложения по актуализации протокола.

Отчет представляется в Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации учреждением, ответственным за мониторирование данного протокола. Результаты отчета могут быть опубликованы в открытой печати.

Заместитель Министра здравоохранения и открыть этот документ прямо сейчас или запросить по Горячей линии в системе.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Другие железодефицитные анемии (D50.8)

Гематология детская, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

ЖДА - приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, возникает при дефиците железа, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией, клиническими проявлениями которой являются сочетание сидеропенического и анемического синдромов .

Название протокола - Железодефицитная анемия у детей

Код протокола:

Код(-ы) по МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Хроническая постгеморрагическая анемия

Сокращения, используемые в протоколе:

АХБ анемия при хронических болезнях
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения

ГПК гидросидполимальтозный комплекс
ЖДА железодефицитная анемия

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ЛДЖ латентный дефицит железа
МСНС средняя концентрация гемоглобина в эритроците

НТЖ коэффициент насыщения трансферрина железом
ОЖСС общая железосвязывающая способность

СЖ сывороточное железо
СФ сывороточный ферритин

ЦП цветовой показатель

ЭГДС эзофагогастродуоденоскопия

Hb гемоглобин

MCV средний объем эритроцитов

RDW степень анизоциотоза эритроцитов

Дата разработки протокола: 2013 год

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, гематологи

Классификация

Клиническая классификация:
I степень (легкая) - уровень Hb 110-90 г/л;
II степень (средняя) - уровень Hb 90-70 г/л;
III степень (тяжелая) - уровень Hb менее 70 г/л.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий :
- Развернутый ОАК, ретикулоциты
- Концентрация сывороточного железа
- Общая железосвязывающая способность сыворотки
- Содержание сывороточного ферритина
- Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
- MCV
- MCH
- MCHC
- RDW
- коэффициент насыщения трансферрина железом
- определение растворимых трансферриновых рецепторов

Диагностические критерии:
Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического.
Для сидеропенического синдрома
- изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком»;
- изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит;
- диспептические явления со стороны ЖКТ;
- изменения волос - раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции;
- изменения ногтей - поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки;
- изменение обоняния - пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов;
- изменения вкуса - пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.;
- боли в икроножных мышцах.

Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
- снижение аппетита;
- шум в ушах;
- мелькание мушек перед глазами;
- плохая переносимость физических нагрузок;
- слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
- обмороки;
- одышка;
- снижение работоспособности;
- снижение когнитивных функций;
- снижение качества жизни;
- бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
- изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
- расширение границ сердца;
- приглушенность сердечных тонов;
- тахикардия;
с- истолический шум на верхушке сердца.

Критерии лабораторной диагностики заболевания

Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:

ОАК, выполненный «ручным» методом - снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.

ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови - снижаются средний объем эритроцита - MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците - MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците - МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов - RDW (более 14%).

Биохимический анализ крови - снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
- нормализация показателей крови;
- купирование анемического, сидеропенического синдромов

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
- Устранение этиологических факторов;
- Рациональное лечебное питание (для новорожденных - грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери - адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).

Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)


Принципы рациональной терапии ЖДА у детей

Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.

Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.

Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.

Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.

Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.

Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.

Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.

Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!

Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты

Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).

Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).

Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.

В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.

Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.

Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!

Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
- Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий современным требованиям препарат железа должен быть доступным и дешевым.

Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)

Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.

Осложнения лечения

Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа - 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.

Другие виды лечения - нет
Хирургическое вмешательство - нет

Профилактика

Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.

Вторичная профилактика дефицита железа - это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.

Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.

Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при:
- использовании низких доз препаратов железа;
- неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко;
- уменьшение длительности лечения больных;
- лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным и неустраненным источником кровопотери.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. Список использованной литературы: 1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2 2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998. 3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3). 4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с. 5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог; 2001. 87-98. 6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с. 7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с. 8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005. 9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006. 10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004. 11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29. 12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009. 13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009. 14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. - № 18. – С.44. 15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27. 16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: Астра Фарм Сервис, 2008. – 944 с. 17. Ужегова Е.Б. Железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. – Алматы. 2008. – С.22-24. 18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Iron deficiency // In Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 1999, P.490-510.

Информация

Список разработчиков протокола
Омарова К.О. - доктор медицинских наук, профессор, Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ РК.

Конфликт интересов
Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.

Рецензенты
Курманбекова С.К. - профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии Казахского национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова

Условия пересмотра протокола: по истечению 3 лет с момента публикации

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Современные методы лечения железодефицитной анемии
Стандарты лечения железодефицитной анемии
Протоколы лечения железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия

Профиль: терапевтический
Этап лечения: поликлинический
Цель этапа: профилактика осложнений.
Длительность лечения: от 10 дней до 1 мес.

Коды МКБ:
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия
D50.8 Другие железодефицитные анемии
D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная.

Определение: Железодефицитная анемия (ЖДА) - патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических (физиологических) процессов и проявляющееся признаками анемии и сидеропении.
ЖДА - синдром, а не болезнь и вызвавшие ее патогенетические механизмы должны быть выявлены, может развиваться при ряде тяжелых заболеваний.

Классификация анемий:
По классификации М.П. Кончаловского различают анемии постгеморрагические, анемии вследствие нарушения кроветворения (в т.ч. железодефицитные), анемии гемолитические.

В зависимости от среднего эритроцитарного объема (СЭО) различают: микроцитарные (СЭО менее 80 фл), нормоцитарные (СЭО менее 81-94 фл) и макроцитарные (СЭО более 95 фл).

По патогенезу: острая, постгеморрагическая и хроническая.
По степени тяжести: легкая, средней степени тяжести и тяжелая:
- легкая (НЬ 90-110 г/л);
- средней тяжести (Нв 60-90 г/л);
- тяжелая (НЬ < 60 г/л).

В диагнозе ЖДА указывается причина и степень тяжести анемии.

Факторы риска: важнейшими этиологическими факторами являются кровотечения, хронические энтериты, некоторые глистные инвазии, хронические заболевания - наиболее распространенная причина большинства случаев ЖДА является дефицит биологически доступного железа в рационе питания. Факторы риска у женщин обильные менструации, желудочно-кишечные кровотечения, недостаточное питание, нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте, резекция желудка, опухоли, хронические экзогенные интоксикации, наследственный дефект ферментов.

Критерии диагностики:
Различают следующие клинические формы ЖДА:
постгеморрагическая железодефицитная анемия, агастральная или анэнтеральная железодефицитная анемия, ЖДА беременных, ранний хлороз, поздний хлороз.

Основные проявления манифестных декомпенсированных форм дефицита железа:
- гипохромная анемия, обусловленная нарушением синтеза Нb,
- снижение активности железосодержащих ферментов, что ведет к изменению клеточного метаболизма, усугубляя дистрофические изменения в органах и тканях, нарушение синтеза миоглобина приводит к миастении, за счет нарушения синтеза коллагена с преобладанием процессов катаболизма могут отмечаться формирование и прогрессирование атрофических процессов в слизистой пищевода и желудка.
Больные жалуются на слабость, головокружение, сердцебиение, головную боль, мелькание мушек перед глазами, иногда одышка при нагрузке, обмороки, при осмотре: трофические расстройства, явления сидеропенического глоссита, извращение вкуса, запахов, на ФГДС: на слизистой пищевода-участки ороговения, атрофические изменения в слизистой оболочке желудка с ахилией.

Базовые диагностические исследования - концентрация гемоглобина, СЭО, среднее содержание гемоглобина в эритроците, уровень гематокрита, СОЭ, количество лейкоцитов и ретикулоцитов. Альтернативный подход - подтверждение наличия дефицита железа с помощью определения его концентрации и ферритина в сыворотке крови, железосвязывающей способности или уровня трансферрина.

На дефицит железа указывает насыщение трансферрина железом менее 15% и содержание ферритина менее 12 мкг/л4. При определении индекса "растворимый рецептор трансферрина/ферритин” (TfR) значение TfR > 2/3 мг/л является точным показателем дефицита железа.

Показания для лечения на поликлиническом этапе: анемии легкой и средней тяжести (Нb до 70г/л).

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови с определением тромбоцитов, ретикулоцитов.
2. Железо сыворотки крови.
3. Ферритин сыворотки крови.
4. Общий анализ мочи - для дифференциального диагноза
5. Кал на скрытую кровь - для исключения внутреннего кровотечения.
6. ЭФГДС - для обследования слизистой желудка, исключения кровотечения.
7. Консультация гематолога.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Биохимические анализы крови: общий билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, общий белок, сахар крови.
2. Флюорография.
3. Колоноскопия.
4. Консультация гинеколога
5. Консультация гастроэнтеролога
6. Консультация уролога
7. Консультация хирурга.

Тактика лечения:
-Во всех случаях необходимо установить причину анемии, лечить заболевания, явившихся причиной анемии.
-Лечение лежащих в основе ЖДА заболеваний должно предотвратить дальнейшую потерю железа, но всем пациентам следует назначать терапию препаратами железа, как для коррекции анемии, так и для пополнения запасов организма.
Сульфат железа по 200 мг 2-3 раза в сутки, так же эффективны глюконат и фумарат железа. Аскорбиновая кислота улучшает адсорбцию железа и должна учитываться при плохом ответе.

Парентеральное введение должно применяется только при непереносимости, по крайней мере, двух оральных препаратов или в отсутствие комплайнса. Парентеральное введение не превосходит оральное по эффективности, но более болезненное, дорогостоящее и может вызывать анафилактические реакции.

Независимо от фармакологического лечения рекомендуется разнообразная диета, включение мяса в любом виде.

Больные на "Д” учете получают повторные курсы лечения железа 1-2 раза в год, повторять ОАК 2-4 раза в год также больным в группе риска.

Критерии эффективности лечения на этапе: уменьшение симптоматики и достижение нормальных показателей гемоглобина (уровень рекомендаций D).

Перечень основных медикаментов:
1. Железа соли однокомпонентные и комбинированные препараты, капсулы, драже, таблетки, содержащие не менее 30 мг железа
2. Аскорбиновая кислота, таблетки, драже 50 мг
3. Фолиевая кислота, таблетка 1 мг.

Перечень дополнительных медикаментов:
1. Поливитамины.

Критерии перевода на следующий этап лечения: Нb менее 70 г/л, выраженная
симптоматика со стороны ССС, плохо переносимая слабости; необходимость выявления источников кровотечения; лечение острого кровотечения из верхних отделов ЖКТ; лечение застойной сердечной недостаточности.

Для цитирования: Дворецкий Л.И. Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии // РМЖ. 2002. №17. С. 743

ММА имени И.М. Сеченова

Ж елезодефицитная анемия (ЖДА) - клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Важность проведения рациональной и эффективной терапии ЖДА обусловлена медико-социальным значением и высокой распространенностью данного состояния среди населения , особенно женщин детородного возраста, т.к:

• женщины детородного возраста составляют основную группу риска развития ЖДА
• запасы железа в организме женщин в 3 раза меньше, чем у мужчин
• потребление железа у девушек и фертильных женщин в развитых странах (США) составляет 55-60% от должного
• ЖДА составляет 75-95% всех анемий беременных
• в России около 12% женщин детородного возраста страдают ЖДА
• латентный дефицит железа в некоторых регионах России достигает 50%.

Диагностика железодефицитной анемии

Этапы диагностического поиска:

1 - диагностика гипохромной анемии

1 - диагностика гипохромной анемии

2 - диагностика железодефицитного характера анемии

3 - диагностика причины ЖДА.

1. Диагностика гипохромной анемии . Все ЖДА являются гипохромными. Поэтому гипохромный характер анемии является ключевым признаком, позволяющим заподозрить в первую очередь ЖДА и определить дальнейшее направление диагностического поиска.

Врач-клиницист при трактовке результатов анализа крови должен обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель (может быть рассчитан неправильно при ошибке в подсчете лаборантом количества эритроцитов), но и на морфологическую картину эритроцитов, которая описывается врачом-лаборантом при просмотре мазка (например, гипохромия, микроцитоз и т.д.).

2. Диагностика железодефицитного характера анемии (дифференциальный диагноз гипохромной анемии) . Не все гипохромные анемии являются железодефицитными. С учетом этого наличие гипохромной анемии не исключает гипохромные анемии другого происхождения В связи с этим на данном этапе диагностического поиска необходимо проведение дифференциальной диагностики между ЖДА и так называемыми сидероахрестическими (ахрезия - неиспользование) анемиями. При сидероахрестических анемиях (групповое понятие), обозначаемых также, как железонасыщенные анемии, содержание железа в организме находится в пределах нормы или даже имеется его избыток, однако в силу различных причин железо не используется для построения гема в молекуле гемоглобина, что в итоге ведет к образованию гипохромных эритроцитов с низким содержанием гемоглобина. Неиспользованное железо поступает в запасы, откладывается в органах и тканях (печень, поджелудочная железа, кожа, макрофагальная система и др.), приводя к развитию гемосидероза.

Правильно распознавать ЖДА и отличить ее от сидероахрестических анемий чрезвычайно важно, так как ошибочный диагноз ЖДА у больных железонасыщенными анемиями может повлечь за собой неоправданное назначение таким больным препаратов железа, что в данной ситуации приведет к еще большей «перегрузке» органов и тканей железом. При этом лечебный эффект от препаратов железа будет отсутствовать.

Основными гипохромными анемиями, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз ЖДА , являются следующие:

• анемии, связанные с нарушением синтеза гема , возникающие в результате угнетения активности некоторых ферментов (гемсинтетаза), обеспечивающих включение железа в молекулу гема. Этот ферментный дефект может иметь наследственную природу (наследственные сидероахрестические анемии) или возникать в результате воздействия некоторых медикаментов (изониазид, ПАСК и др.), хронической алкогольной интоксикации, контакта со свинцом и др.;
• талассемия , относится к группе наследственных гемолитических анемий, связанных с нарушением синтеза глобина - белковой части гемоглобина. Заболевание имеет несколько вариантов и характеризуется признаками гемолиза (ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина, увеличение селезенки), высоким содержанием железа в сыворотке и в депо, гипохромной анемией. Фактически при талассемии речь также идет о сидероахрезии, т.е. о неиспользовании железа, но не в результате дефектов ферментов, участвующих в синтезе гема, а вследствие нарушения процесса построения молекулы гемоглобина в целом из-за патологии глобиновой его части;
• анемии, связанные с хроническими заболеваниями . Этим термином принято обозначать группу анемий, возникающих у больных на фоне различных заболеваний, чаще всего воспалительного характера (инфекционных и неинфекционных). Примером могут служить анемии при нагноительных заболеваниях различной локализации (легкие, брюшная полость, остеомиелит), сепсисе, туберкулезе, инфекционном эндокардите, ревматоидном артрите, злокачественных опухолях при отсутствии хронических кровопотерь. При всем многообразии патогенетических механизмов анемии в данных ситуациях одним из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при воспалительных и опухолевых процессах. Поскольку истинного дефицита железа при этих анемиях не наблюдается, более оправданно говорить не о ЖДА, а о железоперераспределительных анемиях. Последние носят, как правило, умеренно гипохромный характер, содержание железа в сыворотке может быть незначительно снижено, ОЖСС обычно в пределах нормы или умеренно снижена, что отличает этот вариант анемий от ЖДА. Характерно повышение уровня ферритина в крови. Понимание и правильная трактовка патогенетических механизмов развития анемий при вышеуказанных заболеваниях позволяют врачу воздерживаться от назначения этим больным препаратов железа, которые обычно малоэффективны.

Таким образом, о наличии ЖДА можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся снижением содержания сывороточного железа, повышением ОЖСС, снижением концентрации ферритина. Во избежание ошибок при трактовке результатов определения содержания железа в сыворотке необходимо учитывать следующие правила и рекомендации:

• исследование должно проводиться до начала лечения препаратами железа. В противном случае, даже при приеме препаратов в течение короткого промежутка времени, полученные показатели не отражают истинного содержания железа в сыворотке. Если препараты железа были назначены, то исследование может проводиться не ранее чем через 7 дней после их отмены;
• трансфузии эритроцитов, нередко проводимые до уточнения природы анемии (выраженное снижение уровня гемоглобина, признаки сердечной недостаточности и т. д.), также искажают оценку истинного содержания железа в сыворотке;
• для исследования сыворотки на содержание железа должны использоваться специальные пробирки, дважды промытые дистиллированной водой, так как использование для мытья водопроводной воды, содержащей незначительные количества железа, влияет на результаты исследования. Для высушивания пробирок не следует использовать сушильные шкафы, так как с их стенок при нагревании в посуду попадает незначительное количество железа;
• в настоящее время для исследования железа принято использовать в качестве реактива батофенантралин, образующий с ионами железа цветной комплекс со стойкой окраской и высоким молярным коэффициентом экстинкции; точность метода довольно высока;
• кровь для анализа следует брать в утренние часы, так как имеют место суточные колебания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше);
• на показатели содержания железа в сыворотке оказывают влияние фаза менструального цикла (непосредственно перед менструацией и во время нее уровень сывороточного железа выше), беременность (повышение содержания железа в первые недели беременности), прием оральных контрацептивов (повышение), острые гепатиты и циррозы печени (повышение). Могут наблюдаться случайные вариации исследуемых показателей.

3. Выявление причины ЖДА . После подтверждения железодефицитного характера анемии, т. е. верификации синдрома ЖДА, не менее важной задачей является установление причины данного анемического синдрома. Распознавание причины развития ЖДА в каждом конкретном случае является конечным этапом диагностического поиска. Ориентация на нозологическую диагностику очень важна, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать на основной патологический процесс.

Алгоритм диагностики железодефицитных анемий

В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:

- хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;

- нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);

- повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);

- алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).

Причины железодефицитных анемий

Лечение ЖДА

При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). Однако в целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным (например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных, а также при некоторых других ситуациях). В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). Однако в целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным (например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных, а также при некоторых других ситуациях). В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.

Лекарственные препараты железа для лечения железодефицитных анемий

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой.

В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. Кроме того, все железосодержащие препараты могут быть разделены на две группы - препараты солей железа и препараты в виде железосодержащих комплексов, имеющие некоторые отличительные свойства (состав, фармакокинетика, переносимость и т.д.), см. табл. 1.

Принятие решения о назначении препаратов железа

1. Путь введения препаратов железа

1. Путь введения препаратов железа

Клиническая ситуация

В подавляющем большинстве случаев препараты железа следует назначать внутрь.

Парентерально препараты железа могут применяться при следующих клинических ситуациях:

Нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с включением двенадцатиперстной кишки);

Обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;

Непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая продолжать лечение;

Необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).

2. Выбор железосодержащего препарата для приема внутрь

• Количество двухвалентного железа
• Наличие в препарате веществ, улучшающих всасывание железа
• Переносимость препарата

При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25-30% (при нормальных запасах железа - всего 3-7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, максимальная - 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое всасывается только в кишечнике.

ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой.

Предпочтительнее препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (Сорбифер Дурулес) . Не рекомендуется запивать препараты железа чаем, так как танин образует с железом плохо растворимые комплексы. Не следует одновременно с препаратами железа принимать препараты кальция, тетрациклиновые и фторхинолоновые антибиотики.

3. Оценка эффективности назначенного препарата

• Количество ретикулоцитов через 7-10 дней после назначения препарата
• Величина и темпы прироста гемоглобина каждую неделю

Вещества, влияющие на всасывание препаратов железа

При назначении ПЖ в достаточной дозе на 7-10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3-4 недели лечения, но иногда сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6-8 недель и может наблюдать резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные проявления и особенности могут быть обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также не полностью устраненной причиной (хронические кровопотери и др.).

4. Оценка переносимости препарата при назначении внутрь

• Наблюдение за больными, контроль за лечением

Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже - поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. В большинстве случаев современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.

Оценка переносимости перорального введения препарата железа

Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или снижении дозы.

По современным технологиям в настоящее время выпускаются ПЖ с замедленным высвобождением из них железа (Сорбифер Дурулес) благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и сокращает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта.

5. Длительность насыщающей терапии

• Темпы прироста уровня гемоглобина
• Сроки нормализации уровня гемоглобина
• Клиническая ситуация

Продолжительность так называемой насыщающей терапии препаратами железа определяется темпами прироста гемоглобина, а следовательно и сроками нормализации уровня гемоглобина. Это, в свою очередь, может зависеть от активности препарата железа, от степени истощения запасов железа в организме. По нашим данным, высокий темп прироста гемоглобина наблюдается на фоне лечения препаратом сорбифер-дурулес. Средняя величина прироста гемоглобина в сутки составляет при этом около 2 г/л, что позволяет завершить курс насыщающей терапии за 2-3 недели.

6. Необходимость поддерживающей терапии

• Клиническая ситуация (беременность, неустранимые меноррагии и носовые кровотечения и др.)

Лечение оральными препаратами железа

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке имеется большое количество препаратов железа для приема внутрь - в виде различных солей железа либо в виде железосодержащих комплексов. Препараты различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы) и стоимостью.

Основные железосодержащие препараты представлены в виде сульфата железа, глюконата, хлорида, фумарата железа, глицинсульфата, причем наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей - глицинсульфата.

В таблице 2 представлены основные зарегистрированные в России лекарственные ПЖ в виде солей и железосодержащих комплексов для приема внутрь. Причины неэффективности терапии препаратами железа внутрь и способы коррекции приведены в таблице 3.

Лечение препаратами железа для парентерального введения

В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.

В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.

На фоне парентерального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из-за «перегрузки» железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза.

В таблице 4 представлены ПЖ, использующиеся для парентерального введения.

Тактика лечения ЖДА при различных клинических ситуациях

Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.

Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.

ЖДА у новорожденных и детей . Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА является алиментарный фактор, в частности, вскармливание исключительно молоком, поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах. Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (10-45 мг). Предпочтительнее назначение ПЖ в каплях или в виде сиропа. У детей раннего возраста удобно применение полимальтозного комплекса железа в виде жевательных таблеток (мальтоферфол).

ЖДА у девушек-подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико-гематологических признаков ЖДА. Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов сульфата железа, содержащих различные витамины, так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А, В, С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).

ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II-III триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты сульфата железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 100 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В 12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащими фолиевую кислоту, не оправдан, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.

Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.

ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями . Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа (100 мг), что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой - облегчает и делает более удобным прием железосодержащих препаратов (1-2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5-7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.

ЖДА у больных с нарушением всасывания (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром «слепой петли») требует назначения ПЖ для парентерального введения наряду с лечением основного заболевания. Назначают ПЖ в виде железо-полимальтозного комплекса для внутримышечного или для внутривенного введения. Не следует применять более 100 мг железа в сутки (содержание 1 ампулы препарата). Следует помнить о возможности развития побочных явлений при парентеральном введении ПЖ (флебиты, инфильтраты, потемнение кожи в местах инъекций, аллергические реакции).

ЖДА у лиц пожилого и старческого возраста может иметь полиэтиологический характер. Так, например, причинами развития ЖДА у данного возрастного контингента могут быть хронические кровопотери на фоне опухолевого процесса в желудке, толстом кишечнике (трудно выявляемая локализация опухоли у стариков), нарушение всасывания, алиментарная недостаточность железа и белка. Возможны случаи сочетания ЖДА и В 12 -дефицитной анемии. Кроме того, признаки ЖДА могут появляться у больных В 12 -дефицитной анемией (наиболее частый анемический синдром в позднем возрасте) на фоне лечения витамином В 12 . Возникающая при этом активация нормобластического кроветворения требует повышенного расхода железа, запасы которого у стариков по различным причинам могут быть ограничены.