Лимфоидный узелок)

ограниченное скопление лимфоидной ткани, в котором происходит развитие лимфоцитов; имеются в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, слизистой оболочке желудка, кишечника, гортани и некоторых других органов.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Фолликул лимфатический" в других словарях:

- (folliculus lymphaticus; син. лимфоидный узелок) ограниченное скопление лимфоидной ткани, в котором происходит развитие лимфоцитов; имеются в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, слизистой оболочке желудка, кишечника, гортани и некоторых… … Большой медицинский словарь

- (лат. folliculus, «мешочек») круглое, овальное или грушевидное образование в различных органах позвоночных животных и человека, выполняющее разнообразные функции. Фолликул яичника (folliculus ovaricus) Волосяной фолликул (follikulus… … Википедия

А; м. [от лат. foliculus мешочек] Физиол. Пузырьковидное образование в органах животного и человека, выполняющее различные функции (лимфатический узелок, пузырёк, в котором образуется яйцеклетка и др.). * * * фолликул (от лат. folliculus … … Энциклопедический словарь

фолликул - а; м. (от лат. foliculus мешочек); физиол. Пузырьковидное образование в органах животного и человека, выполняющее различные функции (лимфатический узелок, пузырёк, в котором образуется яйцеклетка и др.) … Словарь многих выражений

Большой медицинский словарь

- (nodulus lymphaticus, BNA) см. Фолликул лимфатический … Медицинская энциклопедия

Брыжеечная часть - тонкой кишки находится в нижнем отделе брюшной полости, ее длина составляет 4 6 м, а диаметр 2 4 см. Проксимальный отдел тонкой кишки называется тощей кишкой (jejunum) (рис. 151, 158, 169, 171), составляет примерно 2/5 и без видимых границ… … Атлас анатомии человека

- (nodi lymphatici) периферические органы иммунной системы, выполняющие функцию биологических фильтров, а также лимфоцитопоэза и образования антител. Лимфатические узлы мягкие, упругие на ощупь розоватого цвета образования. Имеют овоидную… … Медицинская энциклопедия

I Пищевод (esophagus) отдел пищеварительного тракта, соединяющий глотку с желудком. Принимает участие в проглатывании пищи, перистальтические сокращения мышц П. обеспечивают продвижение пищи в желудок. Длина П. взрослого человека равна 23 30 см,… … Медицинская энциклопедия

БРЮШНОЙ ТИФ - БРЮШНОЙ ТИФ. Содержание: Этиология................... 160 Эпидемиология................. 164 Статистика................... 167 Патологическая анатомия........... 187 Патогенез................... 193 Клиническая картина............. 195 Осложнения … Большая медицинская энциклопедия

- (pseudofolliculus; псевдо + фолликул) резко гиперплазированный лимфатический фолликул при гигантофолликулярной лимфоме, характеризующийся разрастанием светлых ретикулярных клеток в виде полей, окруженных лимфоидным валом … Большой медицинский словарь

В нормальной слизистой оболочке встречаются лишь единичные лимфатические узелки. Расположены они обычно в пилорическом отделе и не содержат светлых центров. В биопсийном материале их как правило выявить не удается. Обнаружение фолликулов, особенно фолликулов со светлыми центрами, рассматривается как признак хеликобактерного гастрита.

1.2.7.2. Кровеносные сосуды.

Кровоснабжение желудка обеспечивают артерии, отходящие от чревного ствола. Они хорошо анастомозируют на поверхности желудка, в собственной мышечнойоболочке и образуют сплетение в подслизистой основе, откуда артерии проникают в слизистую оболочку. Артериальные микрососуды расположены горизонтально, вдоль мышечной пластинки слизистой оболочки. От них перпендикулярно к поверхности отходят капилляры, поднимающиеся до эпителиальной выстилки и образующие сеть, окружающую железы. Терминальные артериолы (метаар-териолы) образованы одним слоем гладкомышечных клеток.

Капиллярная сеть антрального отдела слизистой оболочки более грубая и менее регулярная, чем в фундапьном отделе. В стенках капилляров выражена активность щелочной фосфатазы (рис. 1.47).В базальной части слизистой оболочки они считаются артериальными,в поверхностной венулярными.

При световой микроскопии отличить кровеносные капилляры от лимфатических нельзя, при электронной микроскопии видна характерная фенестрация (89).

1.2.7.3. Лимфатические сосуды.

Почти все лимфатические капилляры расположены в базальной части слизистой оболочки, над мышечной пластинкой. В подслизистой основе и вокруг мышечнойпластинки находится лимфатическое сплетение. Лимфатические сосуды проходятвдоль крупных вен и артерий

Своеобразие распределения лимфатических сосудов объясняет редкость метастазов при поверхностных раках. Прорастание опухоли в подслизистую основу

ведет к резкому увеличению частоты метастазирования и к интрамуральному (подслизистому) распространению рака.

В тоже время ранний рак на фоне атрофического гастрита метастазирует чаще. Связано это с тем, что при атрофии слизистой оболочки лимфатические капилляры проникают в поверхностные отделы (90).

1.2.7.4. Нервная система.

Иннервацию стенки желудка осуществляют ветви нервов симпатической (солнечное сплетение) и парасимпатической систем. К особенностям нейронов желудка относится содержание в них ряда гормонов, в том числе и таких, которые синтезируются в эндокринных клетках. Иммуногистохимически в нервах найдены вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), пептид гистидин изолейцин(ПГИ), катехоламины, гастрин рилизинг пептид (ГРП), бомбезин, вещество Р,энкефалин, соматостатин, гастрин, холецистокинин, нейропептид Y, и галанин(9).

ГРП регулирует секрецию HCL и пептидных гормонов, особенно много ГРП в нервах в слизистой оболочке, они расположены в пилорическом отделе, вокругжелез. Методом двойной иммунной окраски гастрина и ГРП выявлены контактыГРП волокон и гастринпродуцирующих клеток (91). Это свидетельствует о наличии интегральной нервно эндокринной системы. В подслизистой основе пептидсодержащие нервные волокна расположены в ганглиях и вокруг них.

В нервных волокнах слизистой оболочки и мышечного слоя найден бомбезин (91,92), главная функция которого - стимуляция синтеза и секреции гастрина ив меньшей степени соматостатина,а так же воздействие на моторную функциюжелудка.

1.3. Элементы физиологии желудка

1.3.1. Секреторная функция желудка

1.3.1.1. Секреция HCL и пепсиногена

Несмотря на то, что явление желудочной секреции было открыто более 150 лет назад, только в последние десятилетия были получены прямые доказательстватого, что секреция хлористоводородной кислоты осуществляется париетальнымиклетками слизистой оболочки желудка. Концентрация водородных ионов в желудочном соке в миллион раз превышает таковую в крови и тканях. Энергия, необходимая для этого вырабатывается париетальной клеткой путем аэробного метаболизма, включающего в себя получение высокоэнергетических фосфатных связей. Функции париетальных клеток регулируются сложной системой взаимо

действия различных факторов, имеющихся как в слизистой оболочке желудка, так и в кровеносном русле, подавляющих или стимулирующих синтез и секрециюHCL.

Основным достижением физиологии желудка в последние десятилетия было обнаружение различных механизмов функционирования париетальных клеток впроцессе переваривания пиши. При поступлении пищи в желудок, секреция кислоты стимулируется в результате увеличения активности вагуса, растяжения желудка, а также химическим воздействием компонентов пищи на гастродуоденальнуюслизистую оболочку. Долгое время не было найдено объективных методов исследования секреции у человека, поскольку и зондовые методы и pH метрия желудочного сока оценивают конечный критерий - кислотность или кислотную продукцию, являющиеся результатом сложных взаимодействий факторов стимуляции идепрессии кислотообразования. И только в последние годы появились методы,позволяющие изучать секреторный процесс на клеточном уровне, используяизолированные желудочные железы или культуру париетальных клеток. Такиеметодики применимы и к биопсийному материалу, взятому у человека. Они представляют собой прекрасную модель для изучения секреторного процесса на уровне клетки как с биохимической, так и с морфологической точек зрения.

На мембране париетальной клетки имеются рецепторы к различным медиаторам - гистамину, ацетилхолину, гастрину, соматостатину. Функции этих рецепторов сегодня известны. Кроме того, существуют рецепторы к простагландинам, вазоактивному интестинальному пептиду, глюкагону, секретину, однако их физиологическое действие на париетальную клетку полностью не изучено. Главнымстимулятором секреции в опытах «ин витро“ явился гистамин и его эффект связанс влиянием на комплекс «рецептор-аденилат циклаза“.

Данный рецептор получил обозначение как Н 2 -рецептор. Стимуляция секреции гистамином не требует наличия ионов кальция экстрацеллюлярно, напротив, пристимуляции изолированной париетальной клетки гастрином необходимо наличиеингибитора фосфодиэстеразы и обязательно ионов кальция вне клетки. Более того, полагают, что при стимуляции гастрином в этом процессе обязательно участвует гистамин. В опытах «ин витро“ было показано, что гасгрин явялется слабым стимулятором секреции изолированной париетальной клетки, либо вообщене влияет на секреторный процесс (93). Аналогичные опыты с ацетилхолином показали, что и он явялется очень слабым стимулятором, оказалось, что его эффекттак же потенцируется гистамином (94), хотя при исследовании изолированныхжелез, взятых у человека, этот эффект не подтвердился.

Таким образом, видно, что связывание Н 2 -рецептора с гистамином и активация аденилат циклазы с последующим метаболизмом циклического аденозин

монофосфата (цАМФ) является основным путем стимуляции секреции кислоты. В экспериментах на изолированных желудочных железах было показано, что местом образования кислоты являются секреторные канальцы париетальных клеток(95). Используя интактные париетальные клетки, удалось установить, что секреция кислоты зависит от активации аденилатшпшазы, которая, осуществляя ряднеизвестных нам реакций, активирует Н-К‘ -АТФазу, фермент, специфичныйдля париетальных клеток, локализующийся в микроворсинках секреторных канальцев (96). Механизмы действия этого фермента сводятся к электронейтрапьно-му обмену ионов калия на ионы водорода. Стимуляция париетальной клетки гистамином увеличивает аффинность ионов калия к клеточной мембране и такимобразом, при наличии хлорида калия вокруг секретирующей поверхности, калийобменивается на протон, который и выходит из париетальной клетки.

Регуляция стимулированной гистамином секреции париетальной клетки осуществляется различными путями, в частности, через регуляцию секреции в тканях самого гистамина, о чем будет сказано ниже. Непосредственно в париетальнойклетке влитие гистамина регулирует соматосгатиновый рецептор, который сопряжен с Н 2 -рецептором. Обнаружено, что связывание с ним соматостатина вызывает подавление секреции, но не ясно, связано ли оно с ингибированием адени-латциклазы или с уменьшением чувствительности Н 2 -рецептора к гистамину(97). Так осуществляется секреторный процесс на уровне париетальной клетки.

Существует два вида желудочной секреции: базальная и стимулированная. Базальной называется спонтанно существующая секреция HCL в отсутствие каких-либо стимулирующих влияний. Уровень базальной секреции варьирует взависи-мости от времени суток, имеет индивидуальные колебания, и можно сказать, что имеет тенденцию следовать циркадианному ритму (98). Наименьший уровень секреции наблюдается в период от 5 до 11 часов утра, в то время как максимальныйуровень обнаруживается от 14 до 23 часов. Уровень базальной секреции варьируетдень ото дня, но никакой значимой корреляции между концентрацией гастрина всыворотке крови и циркадианными ритмами базальной секреции кислоты обнаружено не было (99). Поэтому, в настоящее время нет оснований полагать, что колебания базальной секреции у разных лиц или одного и того же лица как-либо связаны с изменениями уровня сывороточного гастрина.

Базальная секреция, вероятнее всего, обусловлена стимуляцией импульсами постоянно поступающими с волокон блуждающего нерва на рецепторный аппарат в кислотопродуцирующую область слизистой оболочки желудка. И хотя сегоднянет метода, который бы адекватно и в прямую мог определять тонус вагуса, темне менее, о нем можно судить по базальной концентрации панкреатического полипептида, который, как известно, выделяется главным образом в результате деятельности вагуса. Изучение этого параметра показало, что концентрация пан

креатического полипептида в сыворотке крови изменяется синхронно с изменениями уровня базальной секреции (100), а это позволяет сделать вывод, что базальная секреция контролируется главным образом тонусом блуждающего нерва. Возможно, что такая стимуляция вагусом поддерживает или сохраняет в межпищеварительную фазу чувствительность париетальных клеток к гормональнымстимулам. Секрецию, наступающую под их воздействием называют стимулированной.

В организме стимулированный секреторный процесс регулируется различными воздействиями, которые в определенной последовательности оказывают прямоеили косвенное влияние на париетальные клетки. По времени и взаимодействиюразличных факторов принято выделять три фазы желудочной секреции: мозговую, желудочную и кишечную.

Мозговая фаза начинается с выработки желудочного сока под действием условных рефлексов. Ожидание пищи или ее вид сопровождается не только выделением слюны, но и желудочного сока. Когда пища попадает в рот, возбуждение вкусовых и обонятельных рецепторов приводит к дополнительному безусловнорефлекторному усилению секреции. Центры секреторных рефлексов лежат в промежуточном мозге, лимбической коре и гипоталамусе. Отсюда возбуждение поступаетк желудку по волокнам блуждающего нерва. Результатом этого явялется выделение гастрина, повышение концентрации которого в крови на 5-15 пг/мл можнообнаружить у здоровых лиц. Однако стимуляция волокнами вагуса кислотопродуцирующей зоны желудка более важна, поскольку даже после резекции антрумаи двенадцатиперстной кишки секреция, стимулированная пробным завтраком,остается значительной, в то время как после проксимальной желудочной ваготомии она снижается в гораздо большей степени. В эту фазу секреции незначительное увеличение продукции и выброс гастрина в кровь начинает стимулироватьтучные клетки и гистаминоциты, расположенные вокруг париетальных клеток, квыделению ими гистамина, который в свою очередь связывается с Н 2 -рецепто-ром и запускает всю внутриклеточную биохимическую цепь, результатом действия которой является выделение в просвет желез и желудка HCL. Но лавинообразно этот процесс развивается уже во вторую фазу секреции - желудочную,когда гастрин выделяется в значительно больших количествах. Стимуляторамисекреции гастрина в данном случае являются компоненты пищи, аминокислоты,белки, дипептиды, соединения кальция, которыми богаты продукты животногопроисхождения, в значительно меньшей степени стимулируют выделение гастрина жиры и углеводы. У большинства лабораторных животных выделение гастрина стимулируется растяжением антрального отдела желудка, но у человека этоположение подтвердить не удалось (101).

Выделение гастрина продолжается и в начале кишечной фазы, когда в кишку

Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993

Недостаточность кардии желудка - это заболевание, характеризующееся патологией кардиального сфинктера, что приводит к забросу содержимого желудка в пищевод.

Физиологическая кардия желудка (или кардиальный жом) – это клапан, отделяющий внутреннее пространство желудка от пищевода, фактически анатомическое начало желудка. Основная его функция – блокирование обратного заброса желудочного содержимого в пищевод. Внутренняя среда желудка имеет кислотное содержимое, а слизистая пищевода – нейтральную или щелочную реакцию. Недостаточность кардии представляет собой неполное смыкание данного сфинктера, при котором желудочный сок, пищеварительные ферменты и элементы пищи попадают на слизистую пищевода и вызывают раздражение, эрозии и язвы.

В нормальном состоянии нижний пищеварительный сфинктер срабатывает в момент прохождения проглоченной пищи из пищевода в желудок. Его тонус снижается, пищевой комок проникает в полость желудка и тонус опять увеличивается, запирая, таким образом, пищу в желудке. Если этого не происходит, то возникает недостаточность кардии желудка той или иной степени тяжести.

Тяжесть поражения

Степень поражения нижнего пищеводного сфинктера точно позволит определить только эндоскопическое обследование – фиброгастроскопия. Несмотря на всю неприятность процедуры, при постановке диагноза она даст максимальную информацию как врачу, так и пациенту.

По визуальным признакам выделяют три степени поражения кардии.

1. Недостаточность первой степени. Кардия подвижна, но смыкается не полностью. Незакрытое пространство составляет до 1/3 диаметра сфинктера. У пациентов, как правило, проявляется частыми воздушными отрыжками.
2. Недостаточность второй степени. Сфинктер закрывается на половину диаметра. В некоторых случаях возникает выпячивание слизистой желудка в полость пищевода. Больные, в этом случае, жалуются на частые и мучительные отрыжки.
3. Недостаточность кардии самой тяжелой – третьей степени. Закрытия клапана нет вообще. Врач-эндоскопист может обнаружить признаки эзофагита.

Причины

Недостаточность кардиального жома могут спровоцировать такие причины.

• Органические факторы, т.е. причины не связанные с анатомическими дефектами организма. Это могут быть осложнения после операций.
• Функциональные причины. Несмыкание кардиального клапана, чаще всего, является последствием неправильного питания.

Рассмотрим более подробно возможные факторы риска, при которых развивается такое заболевание.

Самый первый и главный фактор риска – это переедание или неправильное питание. Злоупотребление жирной пищей, а также шоколадом, кофе и алкоголем с сигареткой, влекут за собой недостаточность кардии желудка. Высокое давление внутри него физически выталкивает содержимое через клапан в пищевод. Такое явление в народе называется отрыжка (воздухом или с привкусом съеденного), а у врачей – эзофагиальный рефлюкс. Если переедание регулярное, то и заброс пищи из желудка – регулярный. На слизистой пищевода возникает воспаление, язвы и, со временем, ткани повреждаются настолько, что сфинктер уже не закрывается полностью.

Следующий по степени распространенности фактор риска – это чрезмерные физические нагрузки. Неправильный подъем тяжелых вещей («на живот»), попытки поднять груз больше своего веса (женщины очень любят двигать мебель, а мужчины думают, что могут поднять любую тяжесть), а также резкие «рывки» с грузом могут вызвать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

Повышенное давление на кардию могут дать иные состояния, не связанные с желудком. Так, например, асцит или беременность повышают внутрибрюшное давление, тем самым оказывая давление на желудок и провоцируя обратный заброс пищи. Подобным образом воздействуют на желудок опухоли внутренних органов, вызывающие рост внутрибрюшного давления, а также лишний вес.

Симптомы

Основные симптомы данной патологии, как правило, у всех пациентов одинаковые: частые отрыжки, особенно лежа, изжога, ноющая или жгущая боль, ощущение «переполненного желудка», навязчивая тошнота или спонтанная рвота. Возможно также бульканье или «бурление». В некоторых случаях наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, апатия и депрессия. Обнаружив подобные симптомы у себя, поторопитесь к врачу-терапевту или гастроэнтерологу поскольку недостаточность кардии желудка необходимо лечить своевременно и полноценно. Иначе вы рискуете получить такие осложнения как пептическая язва, кровотечения и стриктуры (рубцы, уменьшающие просвет и снижающие эластичность) в пищеводе. А также длительные курсы лечения с регулярными неприятными обследованиями.

Диагностика

Для диагностики данной патологии используются такие методы.

• Гастрофиброскопия – та самая, всеми нелюбимая трубка, которая является наиболее информативным методом, поскольку позволяет визуализировать патологии.
• Рентгенография позволяет определить наличие рефлюкс-эзофагита.
• Исследования для оценки тонуса кардиального жома: эзофаготонокимография, рН-метрия пищевода, пробы с метиленовым синим.

Лечение

Лечение диагноза «недостаточность кардии желудка» предполагает следующие методы.

• Диета и режим питания. Питание должно быть поделено на 4-5 одинаковых по объему приемов пищи. Категорически запрещено переедание. Критерий насыщения – небольшое ощущение, что человек не доел. Последний прием пищи (ужин) должен осуществляться за 2 и более часа до сна (не позднее). Продукты должны быть строго диетическими (отварное, пропаренное, слабосоленое). Также при помощи продуктов можно снижать кислотность желудка и раздражение, которое она вызывает. Для этого в диету включают кисели или крахмальную слизь, обволакивающие («сопливые») каши. Из рациона исключаются: жаренные, маринованные, соленые блюда, любые консервы, алкоголь, шоколад и цитрусовые. Рекомендовано прекращение курения, но, увы, к этой рекомендации пациенты прислушиваются редко. В данной ситуации курение кроме основного своего вреда – отравления никотином, еще и является мощным стимулятором выработки пищеварительных ферментов. Т.е. когда пациент покурил, его организм думает, что поел и начинает переваривать сам себя.
• Физические нагрузки. На период лечения исключаются все физические и эмоциональные нагрузки и, особенно, перегрузки. Вместо них врачом-физиотерапевтом может быть подобрано такое лечение, которое в щадящем режиме поможет восстановить необходимый тонус кардиального жома, а также мускулатуры, от которой так или иначе зависит состояние желудка (пресс, диафрагма, косые мышцы живота, поясничные и др. мышцы). Иногда к обычным упражнениям добавляют также дыхательные тренировки и некоторые практики из йоги, направленные в основном на укрепление диафрагмы. Но использовать ту или иную практику самостоятельно нельзя только с одобрения врача и в тесном комплексе с остальной терапией.
• Медикаментозное лечение имеет несколько направлений. Антацидные препараты (ранитидин, альмагель и др.) купируют симптомы изжоги и пекущей боли. Терапия такими препаратами защищает слизистую желудка и пищевода от повреждения кислотой. С ними в комплексе назначаются средства для восстановления слизистой (омепразол). Препараты для улучшения моторики помогают преодолеть небольшое несмыкание сфинктера, а также предотвратить застойные процессы в желудке. Противорвотные и обезболивающие препараты назначаются только врачом, поскольку рвота в данном случае купируется на уровне мозгового рефлекса, а боль настолько специфична (ее вызывает глубокое поражение слизистой вплоть до мышечного слоя) что обычные анальгетики не всегда могут справиться. В некоторых случаях в терапию недостаточности кардии также включают антибиотики или антипротозойные средства. Это может быть связано с бактерией хеликобактер, которая провоцирует гастриты, а также инфицированием язв или другими подобными осложнениями.

• Успешно зарекомендовало себя также лечение народными методами. Так, например, воспаление слизистых тканей успешно снимает отвар семян укропа, фенхеля или аниса. Изжогу прекрасно купируют картофельный сок, сладкая вода, приготовленная на ночь и выпитая утром, жевание сухих листьев малины, малиновый, ромашковый или мятный чай, свежая капуста или сок из нее, раствор толченого активированного угля. Также эффективно помогают сборы и отвары из аптечной ромашки, семян льна, травы пустырника и мелиссы, корней солодки, листьев подорожника, травы пастушьей сумки, душицы, тысячелистника, кипрея, календулы, корневищ аира болотного и плодов аниса. Подбирать травы для сборов и концентрацию отваров, а также их дозировку должен врач, с учетом индивидуальных особенностей вашего организма и степени повреждения тканей слизистой пищевода и самого сфинктера.
• Большой терапевтический эффект оказывает обычная питьевая вода. Рекомендуется пить полстакана воды перед каждым приемом пищи (приблизительно за 10 минут). Это связано с тем, что при недостатке жидкости желудочное содержимое становится вязким и неспособно к нормальному процессу пищеварения. Также врачи советуют пить воду на ночь, особенно если симптомы, с которыми обратился пациент, включают сухость во рту, поскольку она промывает пищевод, не дает задерживаться остаткам пищи в нем и тем самым, вносит свою немаловажную лепту в комплексное лечение.
• Лечение недостаточности кардии может включать также санаторно-курортный комплекс процедур. Специалисты в санатории подберут эффективную физио- и фито-терапию, назначат соответствующую диету, а курортная обстановка позволит отвлечься от больничного режима и восстановить психологическое равновесие пациента.

Если не наблюдается положительный терапевтический эффект, лечение из гастроэнтерологического отделения переходит в хирургическое. Пациенту требуется оперативное вмешательство: селективная ваготомия, фундопликация, пилоропластика.

Каждый пациент, которому установили диагноз недостаточность кардии желудка, должен понимать, что лечение не будет моментальным. Как любое заболевание, приобреталось оно месяцами, а возможно и годами. А посему требует столь же длительного и тщательного лечения и, прежде всего, самоконтроля.

Уеличенные лимфоузлы желудка

• 1 Суть патологии
• 2 Механизм
• 3 Разновидности и причины
• 4 Симптомы
• 5 Виды
• 6 Диагностика лимфомы желудка
• 7 Лечение
  • 7.1 I стадия
  • 7.2 II стадия
  • 7.3 III и IV стадии
• 8 Курс против хеликобактерий
• 9 Реабилитация
• 10 Народные средства
• 11 Прогноз
• 12 Питание и диета
• 13 Примерное меню
  • 13.1 Стол №1
  • 13.2 Стол №2
• 14 Профилактика

Лимфома желудка относится к редким заболеваниям. Ее отличительной чертой является поражение близлежащих лимфоузлов. Из всего перечня раковых болезней 1-2% приходятся на лимфому.

Суть патологии

В группе риска - мужчины старше 50 лет. Так как лимфома поражает лимфоидные узлы, онкология в желудке развивается на почве метастазирования. Поэтому первичные опухоли встречаются реже, чем вторичные. Другим названием патологии является malt лимфома желудка. Особенности патологии:

• медленное течение;
• схожесть симптомов с раком желудка;
• относительно благоприятный прогноз.

Существует несколько форм патологии с различными симптомами. В каждом случае поражается лимфоидная ткань вместе со слизистой желудка. Увеличение заболеваемости лимфомой объясняется ухудшением экологии, употреблением вредной, химически загрязненной пищи, увеличением нагрузки на иммунитет. В лимфоцитах начинают образовываться антитела, нейтрализующие и уничтожающие патогенные раздражители и патогенные агенты. Это приводит к сбоям в работе иммунитета, характеризуемым снижением секреции антител. Это побуждает их разрушать клетки собственного организма.

Вернуться к оглавлению

Механизм

Лимфоциты являются активными клетками иммунной системы. При сбоях в ее работе происходит чрезмерная или недостаточная выработка этих клеток, что приводит к повышению их агрессии относительно собственного организма. При гистологическом анализе пораженных лимфомой тканей желудка выявляется патологическое скопление лимфоидных клеток в слизистом и подслизистом слоях органа. Одновременно лимфоидный фолликул инфильтрует желудочные железы, что приводит к дисфункции пищеварения. Если лимфома изначально образована в желудке, метастазов в костном мозгу и периферических лимфоузлах в большинстве случаев нет.

В основной массе патологичный процесс изначально поражает лимфоузел на шеи или в паху. Желудок подвергается метастазированию при снижении местного иммунитета на фоне развития и прогрессирования гастрита в хронической форме, появившегося в результате хеликобактериального инфицирования.

Вернуться к оглавлению

Разновидности и причины

Различают:

1. Первичные, подобные раку желудка симптоматически и визуально, но без поражения периферических лимфоузлов с костным мозгом. Появляются на фоне хронического гастрита.
2. Вторичные, поражающие большую часть желудка мультицентрично.
3. Лимфогранулематоз (патология Ходжкина), развивающийся при метастазировании онкологии на желудочные стенки и соседствующие лимфоузлы. Изолированное поражение желудка является редким.
4. Лимфомы неходжкинского типа, отличающиеся разными степенями злокачественности и дифференцированности. Относятся к крупноклеточным опухолям, развившимся из лимфоидной ткани. Причина появления - поражение хеликобактериями.
5. Лимфоматоз (псевдолимфома), относящийся к доброкачественным образованиям. Встречается в 10% всех онкослучаев. Происходит инфильтрация слизистого и подслизистого слоев. Опухоль не метастазирует в лимфоузлы, поэтому не несет угрозы жизни. Но риск озлокачествления сохраняется, поэтому лимфоматоз нужно лечить. Реже патология может развиться на фоне злокачественной лимфомы.

95% всех мальт-лимфом желудка сопровождается интоксикацией НР-инфекцией. При этой форме всегда увеличен лимфоузел. Другие предрасполагающие факторы:

• особенности работы иммунитета отдельного человека;
• генетическая предрасположенность;
• аутоиммунные болезни;
• СПИД;
• ранее перенесенные трансплантации;
• длительное проживание в неблагоприятных местах с повышенным радиационным фоном;
• питание пищей, насыщенной пестицидами и канцерогенами;
• длительное лечение медикаментами, подавляющими работу иммунитета.

Вернуться к оглавлению

Симптомы

Клиническая картина лимфоидных новообразований похожа с внешними и симптоматическими проявлениями раковых поражений и других патологий ЖКТ. Первым признаком лимфомы желудка является увеличенный лимфатический узел на шеи или в паху. Симптомы:

1. Болезненные ощущения в эпигастрии, которые могут усиливаться после трапезы. Характер болей - тупой, ноющий.
2. Быстрое насыщение при употреблении малых порций еды.
3. Стремительная потеря веса вплоть до развития анорексии.
4. Отсутствие аппетита, что приводит к неосознанному снижению количества потребляемой еды.
5. Появление приступов тошноты. Возможно развитие рвоты при незначительном переедании.
6. Кровотечение, если опухоль прорастает вблизи сетки кровеносных сосудов.
7. Обильное потоотделение и жар в ночное время.
8. Отвращение к определенным видам продуктов, особенно, к мясу.

Нередко лимфомная инфильтрация желудка сопровождается серьезными осложнениями, такими как:

• перфорация или прободение желудочной стенки, когда образуется сквозная рана в области опухоли;
• развитие сильных кровотечений;
• появление патологичных сужений, чаще в выходном отделе органа.

Эти осложнения требуют экстренной операции. Особая сложность диагностирования характерна для фолликулярной лимфомы, которая протекает практически без симптомов. Однако патологичные фолликулы поддаются лечению даже в запущенной форме.

Вернуться к оглавлению

Виды

Злокачественные лимфомные опухоли фолликулов в желудке имеют различную клеточную структуру, особенности разрастания с распространением. Существует 5 видов новообразований, которые локализуются в разных слоях желудочных тканей. Для классификации взяты такие параметры:

• Форма течения:
  • полипоидная или экзофитная опухоль, прорастающая в просвет органа;
  • первичная узловая, образующаяся в слизистом слое желудка;
  • инфильтративная язвенная - самая агрессивная.
• Гистологический признак:
  • злокачественная;
  • доброкачественная.
• Характер течения:
  • первичные;
  • вторичные.
• Форма патологии:
  • лимфогранулематоз;
  • неходжкинская мальт-лимфома;
  • псевдолимфома.
• Строение:
  • В-клеточная;
  • Т-клеточная;
  • диффузная В-крупноклеточная неходжкинского типа;
  • фолликулярная.

лимфоидной ткани являются жизнеспособные лимфоциты, которые сохраняются по периферии эксплантата. В группах этих элементов на 4-5-й день культивирования обнаруживаются митозы, и в последующем на их месте образуются вторичные лимфоидные фолликулы. 

    В образовании вторичных лимфоидных фолликулов в органных культурах можно усматривать особый тип связи ретикулярных клеток и лимфоцитов. Во многих случаях лимфоидный фолликул формируется вокруг характерных сферических структур , образованных ретикулярными клетками. 

У птиц дифференцировка В-клеток происходит в фабрициевой сумке , складки которой содержат лимфоидные фолликулы, имеющие корковую и мозговую зоны. 

Уменьшение лимфоидных фолликулов И т краевых зон е селезенке. 

Капсула селезенки несколько волниста, трабекулы утолщены, гиа-линизированы. Просветы центральных артерий сужены, стенка их однородна, гиалинизирована. В отдельных случаях лимфоидные фолликулы уменьшены в числе и объеме, лимфоциты в них сохранились только в виде узкого пояса вокруг центральных артерий. В участках сохранившейся лимфоидной ткани видны пикноформные лимфоциты. 

Подслизистая оболочка тонкого и толстого кишечника резко отечна, разрыхлена, в большинстве случаев инфильтрирована клеточными элементами со значительным количеством плазматических клеток. Такая же отечность еще более выражена со стороны стромы ворсинок тонкого кишечника . Среди отечной ткани подслизистой оболочки толстого кишечника имеются периваскулярные кровоизлияния (рис. 15). Лимфоидные фолликулы толстого кишечника не были выражены. Эпителиальный покров в поверхностных участках отдельных ворсинок и складок некротизирован, пропитан фибрином, клетки слущены (рис. 16). В глубоких слоях боковых 

Подострые отравления. Введение /5 от ЛД50 в течение 1 месяца вызывает отставание прироста массы тела , угнетение ЦНС, анемию и увеличение содержания метгемоглобина в крови . Гистологически - в печени паренхиматозная дистрофия, в селезенке - гиперплазия лимфоидных фолликулов. 

    У части крыс, убитых в различные сроки после начала запыления, в легких были обнаружены немногочисленные рыхлые или более компактные узелковые скопления макрофагов, располагающихся в просветах альвеол, в межальвеолярных перегородках и в периваскулярных и перибронхиальных лимфоидных фолликулах. Протоплазма макрофагов выглядела иногда ячеистой, бледно окрашивалась эозином, имела сероватый оттенок. Ядра в этих клетках нередко отсутствовали. Иногда в протоплазме лшкрофагов можно было видеть мелкие серые пылинки. У животных, запылявшихся как в течение 

У большинства подопытных крыс, убптых через 2 и 5 мес. после введения поливинилбутираля, в легких на фоне эмфиземы и полнокровия были видны отдельные макрофаги, рассеянные в просветах альвеол плп между клетками перибронхиальных и периваскулярных лимфоидных фолликулов. В протоплазме некоторых макрофагов находились фагоцитированные мелкие пылинки черного цвета. 

Описанные компактные скопления макрофагов в легочной ткани и в перибронхиальных и периваскулярных лимфоидных фолликулах встречались у подопытных крыс в основном 

У выживших крыс, убитых через 1 3 б и 9 мес. после введения веществ , в легких под плеврой и на разрезе отмечались точечные или более крупные , диаметром до 2-3 мм, синие пятна. Бифуркационные лимфатические узлы были нерезко увеличены и окрашены в синий цвет. Под плеврой, в просветах альвеол, в межальвеолярных перегородках и в лимфоидных фолликулах обнаруживалось вещество синего цвета, находящееся в протоплазме макрофагов или лежащее свободно (рис. 5). Кроме того, у крыс, убитых через 6 и 9 мес. после интратрахеального введения жирорастворимого чисто-голубого антрахинонового б/м, отдельные скопления вещества, располагавшиеся в межальвеолярных перегородках, были окружены небольшим количеством вытянутых соединительнотканых клеток. В остальных внутренних органах нри введении веществ никаких изменений не было обнаружено. 

Перибронхиальные лимфоидные фолликулы заметно увеличены, в периферических отделах их наблюдается размножение ретикулярных клеток. Здесь же видны расширенные лимфатические, сосуды с картиной лимфостаза. Со стороны бронхиального эпителия имеются явления пролиферативио-деструктивио-го характера. 

Начиная с 5-6-го дня культивирования происходит регенерация лимфоидной ткани в корковой области эксплантатов. Как при эксплантации лимфатических узлов, Tai и при культивировании тимуса регенерация происходи в форме образования лимфоидных фолликулов, часто имею идих характерные просветленные центры. Такие структурь свойственны лимфатическим узлам, но не встречаются в ин тактном тимусе in vivo, что отражает разную иммунологи ческую роль этих органов. Известно, что в тимус не прони кают антигены и в нем не происходит дифференцировкг антителообразующих клеток, В то же время при непосред ственном введении антигена в тимус в нем образуются вто ричные фолликулы и появляются плазматические клетки 

Морфологически иммунизированные культуры ие отличались от неиммунизированных. Как и обычно, в них в первые 4 дня происходила деструкция большей части лимфоидной ткани и сохранение стромы. Затем следовала регенерация с образованием лимфоидных фолликулов в корковом слое . Мозговое вещество восстанавливалось слабо, и плазматические клетки наблюдались в иммунизированных культурах так же редко, как и в неиммунизированных. 

Огромная популяция лимфоцитов организма условно может быть поделена на оседлые и блуждающие лимфоидные клетки . Большая часть лимфоцитов циркулирует в организме с током крови и лимфы. В то же время значительное количество лимфоидных клеток локализуется в органах, являясь компонентом лимфатических узлов, селезенки, пейеровых бляшек, неинкапсулированных лимфоидных фолликулов (в рыхлой соединительной ткани слизистых оболочек и кожи). Разделение множества лимфоцитов на оседлые и блуждающие не абсолютно. Между этими двумя популяциями происходит постоянное перераспределение. 

Белая пульпа состоит из периартериолярных лимфоидных муфт (ПАЛМ), многие из которых содержат лимфоидные фолликулы. Она окружена краевой зоной , заполненной многочисленными макрофагами, антигенпрезентирующими клетками , медленно рециркулирующими В-лимфоцитами и нормальными киллерными клетками . В красной пульпе расположены венозные каналы (синусоиды), разделенные селезеночными тяжами. Кровь поступает в ткани селезенки по трабекулярным артериям, дающим начало ветвистым центральным артериолам. Часть этих арте-риол оканчивается в белой пульпе и питает центры размножения и краевую зону фолликула, но большинство достигает краевой зоны или соседних с нею участков. Некоторые ветви артериол заходят непосредственно в красную пульпу, оканчиваясь в селезеночных тяжах. Из венозных синусоидов кровь собирается в пульпарные вены, затем в трабекулярные вены и из них в селезеночную вену. 

Гистологическая структура лимфоузла. Видны корковая (К), паракортикальная (П) и мозговая (М) области. Срез окрашен для выявления локализации Т-клеток. Больше всего их в паракортикальной области и некоторое количество присутствует в центре размножения (ЦР) вторичного лимфоидного фолликула, в корковой области и мозговых тяжах (МТ). (Фото любезно предоставлено д-ром А. Stevens и проф. J. Lowe.) 

Одиночный лимфоидный фолликул в толстой кишке . Этот узелок лимфоидной ткани расположен в слизистой оболочке и в подслизистой основе кишечной стенки стрелка). (Фото любезно предоставлено д-ром А. Stevens и проф. J. Lowe.) 

Куполообразный выступ, образуемый слизистой оболочкой кишечника , на участке, лишенном ворсинок. Поверхностный эпителий в этом участке, называемый эпителием, ассоциированным с фолликулами (ЭАФ), содержит М-клетки. В глубине

Иммунная система состоит из различных компонентов - органов, тканей и клеток, отнесённых к этой системе по функциональному критерию (выполнение иммунной защиты организма) и анатомофизиологическому принципу организации (органно-циркуляторный принцип). В иммунной системе выделяют: первичные органы (костный мозг и тимус), вторичные органы (селезёнка, лимфатические узлы, пейеровы бляшки и др.), а также диффузно расположенную лимфоидную ткань - отдельные лимфоидные фолликулы и их скопления. Особо выделяют лимфоидную ткань, ассоциированную со слизистыми оболочками (Mucosa-Associated Lymphoid Tussue - MALT).

Лимфоидная система - совокупность лимфоидных клеток и органов. Часто лимфоидную систему упоминают как анатомический эквивалент и синоним иммунной системы, однако это не вполне верно. Лимфоидная система является лишь частью иммунной системы: по лимфатическим сосудам клетки иммунной системы мигрируют к лимфоидным органам - месту индукции и формирования иммунного ответа. Кроме того, лимфоидную систему не следует путать с лимфатической - системой лимфатических сосудов, по которым происходит циркуляция лимфы в организме. Лимфоидная система тесно связана с кровеносной и эндокринной системами, а также с покровными тканями - слизистыми оболочками и кожей. Названные системы - основные партнёры, на которые в своей работе опирается иммунная система.

Органно-циркуляторный принцип организации иммунной системы. В организме взрослого здорового человека содержится около 10 13 лимфоцитов, т.е. примерно каждая десятая клетка тела - лимфоцит. Анатомо-физиологически иммунная система организована по органноциркуляторному принципу. Это означает, что лимфоциты не являются строго резидентными клетками, а интенсивно рециркулируют между лимфоидными органами и нелимфоидными тканями через лимфатические сосуды и кровь. Так, через каждый лимфатический узел за 1 ч проходит ≈10 9 лимфоцитов. Миграцию лимфоцитов обусловливают

специфические взаимодействия конкретных молекул на мембранах лимфоцитов и клеток эндотелия стенки сосудов [такие молекулы называют адгезинами, селектинами, интегринами, хоминг-рецепторами (от англ. home - дом, место прописки лимфоцита)]. В результате каждый орган обладает характерным набором популяций лимфоцитов и их клеток-партнёров по иммунному ответу.

Состав иммунной системы. По типу организации выделяют различные органы и ткани иммунной системы (рис. 2-1).

. Кроветворный костный мозг - место локализации стволовых кроветворных клеток (СКК).

Рис. 2-1. Компоненты иммунной системы

. Инкапсулированные органы: тимус, селезёнка, лимфатические узлы.

. Неинкапсулированная лимфоидная ткань.

-Лимфоидная ткань слизистых оболочек (MALT - MucosalAssociated Lymphoid Tissue). Независимо от локализации содержит внутриэпителиальные лимфоциты слизистой оболочки, а также специализированные образования:

◊ лимфоидная ткань, ассоциированная с пищеварительным трактом (GALT - Gut-Associated Lymphoid Tissue). В ней выделяют миндалины, аппендикс, пейеровы бляшки, lamina propria («собственная пластинка») кишечника, отдельные лимфоидные фолликулы и их группы;

◊ лимфоидная ткань, ассоциированная с бронхами и бронхиолами (BALT - Bronchus-Associated Lymphoid Tissue);

◊лимфоидная ткань, ассоциированная с женскими половыми путями (VALT - Vulvovaginal-Associated Lymphoid Tissue);

◊лимфоидная ткань, ассоциированная с носоглоткой (NALT - Nose-Associated Lymphoid Tissu e).

Особое место в иммунной системе занимает печень. В ней присутствуют субпопуляции лимфоцитов и других клеток иммунной системы, «обслуживающие» в качестве лимфоидного барьера кровь воротной вены, несущей все всасываемые в кишечнике вещества.

Лимфоидная подсистема кожи - лимфоидная ткань, ассоциированная с кожей (SALT - Skin-Associated Lymphoid Tissue) - диссеминированные внутриэпителиальные лимфоциты и региональные лимфатические узлы и сосуды лимфодренажа.

. Периферическая кровь - транспортно-коммуникационный компонент иммунной системы.

Центральные и периферические органы иммунной системы

. Центральные органы. Кроветворный костный мозг и тимус - центральные органы иммунной системы, именно в них начинается миелопоэз и лимфопоэз - дифференцировка моноцитов и лимфоцитов от СКК до зрелой клетки.

До рождения плода развитие В-лимфоцитов происходит в фетальной печени. После рождения эта функция передаётся костному мозгу.

В костном мозге проходят полные «курсы» эритропоэза (образование эритроцитов), миелопоэза (образование нейтрофилов,

моноцитов, эозинофилов, базофилов), мегакариоцитопоэза (формирование тромбоцитов), а также проходит дифференцировка ДК, NK-клеток и В-лимфоцитов. - Предшественники T-лимфоцитов для прохождения лимфопоэза мигрируют из костного мозга в тимус и слизистую оболочку пищеварительного тракта (внетимическое развитие).

. Периферические органы. В периферических лимфоидных органах (селезёнка, лимфатические узлы, неинкапсулированная лимфоидная ткань) зрелые наивные лимфоциты контактируют с антигеном и АПК. Если антигенраспознающий рецептор лимфоцита связывает комплементарный антиген в периферическом лимфоидном органе, то лимфоцит вступает на путь дальнейшей дифференцировки в режиме иммунного ответа, т.е. начинает пролиферировать и продуцировать эффекторные молекулы - цитокины, перфорин, гранзимы и др. Такую додифференцировку лимфоцитов на периферии называют иммуногенезом. В результате иммуногенеза формируются клоны эффекторных лимфоцитов, распознающих антиген и организующих деструкцию как его самого, так и периферических тканей организма, где этот антиген присутствует.

Клетки иммунной системы. В состав иммунной системы входят клетки различного происхождения - мезенхимного, экто- и энтодермального.

. Клетки мезенхимного генеза. К ним относят клетки, дифференцировавшиеся из предшественников лимфо/гематопоэза. Разновидности лимфоцитов - T, B и NK, которые в процессе иммунного ответа кооперируются с различными лейкоцитами - моноцитами/ макрофагами, нейтрофилами, эозинофилами, базофилами, а также ДК, тучными клетками и эндотелиоцитами сосудов. Даже эритроциты вносят свой вклад в реализацию иммунного ответа: транспортируют иммунные комплексы «антиген-антитело-комплемент» в печень и селёзенку для фагоцитоза и разрушения.

. Эпителий. В состав некоторых лимфоидных органов (тимус, некоторые неинкапсулированные лимфоидные ткани) входят эпителиальные клетки эктодермального и энтодермального происхождения.

Гуморальные факторы. Помимо клеток, «иммунная материя» представлена растворимыми молекулами - гуморальными факторами. Это продукты B-лимфоцитов - антитела (они же иммуноглобулины) и растворимые медиаторы межклеточных взаимодействий - цитокины.

ТИМУС

В тимусе (thymus) проходит лимфопоэз значительной части T-лимфоцитов («Т» происходит от слова «Thymus»). Тимус состоит из 2 долей, каждая из которых окружена капсулой из соединительной ткани. Перегородки, идущие от капсулы, разделяют тимус на дольки. В каждой дольке тимуса (рис. 2-2) выделяют 2 зоны: по периферии - корковая (cortex), в центре - мозговая (medulla). Объём органа заполнен эпителиальным каркасом (эпителий), в котором располагаются тимоциты (незрелые Т-лимфоциты тимуса), ДК и макрофаги. ДК расположены преимущественно в зоне, переходной между корковой и мозговой. Макрофаги присутствуют во всех зонах.

. Эпителиальные клетки своими отростками обхватывают лимфоциты тимуса (тимоциты), поэтому их называют «nurse cells» (клетки-«сиделки» или клетки-«няньки»). Эти клетки не только поддерживают развивающиеся тимоциты, но также продуцируют

Рис. 2-2. Строение дольки тимуса

цитокины ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-7, LIF, GM-CSF и экспрессируют молекулы адгезии LFA-3 и ICAM-1, комплементарные молекулам адгезии на поверхности тимоцитов (CD2 и LFA-1). В мозговой зоне долек расположены плотные образования из скрученных эпителиальных клеток - тельца Гассаля (тельца тимуса) - места компактного скопления дегенерирующих эпителиальных клеток.

. Тимоциты дифференцируются из костномозговых СКК. Из тимоцитов в процессе дифференцировки образуются Т-лимфоциты, способные распознавать антигены в комплексе с MHC. Однако большинство Т-лимфоцитов либо не сможет обладать этим свойством, либо будет распознавать аутоантигены. Для предотвращения выхода таких клеток на периферию в тимусе инициируется их элиминация путем индукции апоптоза. Таким образом, в норме в циркуляцию из тимуса выходят только клетки, способные распознавать антигены в комплексе со «своими» MHC, но при этом не индуцирующие развитие аутоиммунных реакций.

. Гематотимический барьер. Тимус сильно васкуляризован. Стенки капилляров и венул образуют гематотимический барьер на входе в тимус и, возможно, на выходе из него. Зрелые лимфоциты выходят из тимуса либо свободно, так как каждая долька имеет эфферентный лимфатический сосуд, выносящий лимфу в лимфатические узлы средостения, либо путём экстравазации через стенку посткапиллярных венул с высоким эндотелием в корково-мозговой области и/или через стенку обычных кровеносных капилляров.

. Возрастные изменения. К моменту рождения тимус полностью сформирован. Он густо заселён тимоцитами в течение всего детства и до момента полового созревания. После пубертата тимус начинает уменьшаться в размерах. Тимэктомия у взрослых не приводит к серьёзным нарушениям иммунитета, поскольку в детстве и подростковом возрасте создаётся необходимый и достаточный пул периферических T-лимфоцитов на всю оставшуюся жизнь.

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

Лимфатические узлы (рис. 2-3) - множественные, симметрично расположенные, инкапсулированные периферические лимфоидные органы бобовидной формы, размером от 0,5 до 1,5 см в длину (при отсутствии воспаления). Лимфатические узлы через афферентные (приносящие) лимфатические сосуды (их несколько на каждый узел) дренируют тка-

Рис. 2-3. Строение лимфатического узла мыши: а - корковая и мозговая части. В корковой части расположены лимфатические фолликулы, от которых в мозговую часть отходят мозговые тяжи; б - распределение T- и B-лимфоцитов. Тимусзависимая зона выделена розовым цветом, тимуснезависимая зона - жёлтым. T-лимфоциты поступают в паренхиму узла из посткапиллярных венул и вступают в контакт с фолликулярными дендритными клетками и B-лимфоцитами

невую жидкость. Таким образом, лимфатические узлы - «таможня» для всех веществ, в том числе для антигенов. Из анатомических ворот узла вместе с артерией и веной выходит единственный эфферентный (выносящий) сосуд. В итоге лимфа попадает в грудной лимфатический проток. Паренхима лимфатического узла состоит из T-клеточной, B-клеточной зон и мозговых тяжей.

. B-клеточная зона. Корковое вещество разделено соединительнотканными трабекулами на радиальные секторы и содержит лимфоидные фолликулы, это B-лимфоцитарная зона. Строма фолликулов содержит фолликулярные дендритные клетки (ФДК), формирующие особое микроокружение, в котором происходит уникальный для B-лимфоцитов процесс соматического гипермутагенеза вариабельных сегментов генов иммуноглобулинов и отбор наиболее аффинных вариантов антител («созревание аффинности антител»). Лимфоидные фолликулы проходят 3 стадии развития. Первичный фолликул - мелкий фолликул, содержащий наивные B-лимфоциты. После того как B-лимфоциты вступают в иммуногенез, в лимфоидном фолликуле появляется герминативный (зародышевый) центр, содержащий интенсивно пролиферирующие B-клетки (это происходит примерно через 4-5 дней после активной иммунизации). Это вторичный фолликул. По завершении иммуногенеза лимфоидный фолликул существенно уменьшается в размере.

. T-клеточная зона. В паракортикальной (T-зависимой) зоне лимфатического узла расположены T-лимфоциты и интердигитальные ДК (они отличаются от ФДК) костномозгового происхождения, которые презентируют антигены T-лимфоцитам. Через стенку посткапиллярных венул с высоким эндотелием происходит миграция лимфоцитов из крови в лимфатический узел.

. Мозговые тяжи. Под паракортикальной зоной расположены содержащие макрофаги мозговые тяжи. При активном иммунном ответе в этих тяжах можно видеть множество зрелых B-лимфоцитов - плазматические клетки. Тяжи впадают в синус мозгового вещества, из которого выходит эфферентный лимфатический сосуд.

СЕЛЕЗЁНКА

Селезёнка - относительно большой непарный орган массой около 150 г. Лимфоидная ткань селезёнки - белая пульпа. Селезёнка - лимфоцитарная «таможня» для антигенов, попавших в кровь. Лимфоциты

Рис. 2-4. Селезёнка человека. Тимусзависимая и тимуснезависимая зоны селезёнки. Скопление T-лимфоцитов (зелёные клетки) вокруг артерий, вышедших из трабекул, образует тимусзависимую зону. Лимфатический фолликул и окружающая его лимфоидная ткань белой пульпы формируют тимуснезависимую зону. Так же как и в фолликулах лимфатических узлов, здесь присутствуют B-лимфоциты (жёлтые клетки) и фолликулярные дендритные клетки. Вторичный фолликул содержит герминативный центр с быстроделящимися В-лимфоцитами, окружёнными кольцом малых покоящихся лимфоцитов (мантией)

селезёнки накапливаются вокруг артериол в виде так называемых периартериолярных муфт (рис. 2-4).

T-зависимая зона муфты непосредственно окружает артериолу. B-клеточные фолликулы расположены ближе к краю муфты. Артериолы селезёнки впадают в синусоиды (это уже красная пульпа). Синусоиды заканчиваются венулами, собирающимися в селезёночную вену, несущую кровь в воротную вену печени. Красную и белую пульпу разделяет диффузная маргинальная зона, населенная особой популяцией В-лимфоцитов (В-клетки маргинальной зоны) и особыми макрофагами. Клетки маргинальной зоны являются важным связующим звеном между врождённым и приобретённым иммунитетом. Здесь происходит самый первый контакт организованной лимфоидной ткани с возможными патогенами, циркулирующими в крови.

ПЕЧЕНЬ

Печень выполняет важные иммунные функции, что вытекает из следующих фактов:

Печень - мощный орган лимфопоэза в эмбриональном периоде;

Аллогенные трансплантаты печени отторгаются менее интенсивно, чем другие органы;

Толерантность к вводимым перорально антигенам можно индуцировать только при нормальном физиологическом кровоснабжении печени и не удаётся индуцировать после операции по созданию портокавальных анастомозов;

Печень синтезирует белки острой фазы (СРБ, MBL и др.), а также белки системы комплемента;

В печени содержатся разные субпопуляции лимфоцитов, в том числе уникальные лимфоциты, сочетающие признаки T- и NK-клеток (NKT-клетки).

Клеточный состав печени

Гепатоциты формируют паренхиму печени и содержат очень мало молекул MHC-I. Молекулы MHC-II гепатоциты в норме почти не несут, однако их экспрессия может возрастать при заболеваниях печени.

Клетки Купфера - макрофаги печени. Они составляют около 15% от общего числа клеток печени и 80% всех макрофагов организма. Плотность макрофагов выше в перипортальных областях.

Эндотелий синусоидов печени не имеет базальной мембраны - тонкой внеклеточной структуры, состоящей из разных типов коллагенов и других белков. Эндотелиальные клетки формируют монослой с просветами, через которые лимфоциты могут непосредственно контактировать с гепатоцитами. Кроме того, эндотелиальные клетки экпрессируют различные рецепторы-«мусорщики» (scavenger-рецепторы).

Лимфоидная система печени, кроме лимфоцитов, содержит анатомический отдел циркуляции лимфы - пространства Диссе. Эти пространства с одной стороны непосредственно контактируют с кровью синусоидов печени, а с другой - с гепатоцитами. Лимфоток в печени значителен - не менее 15-20% всего лимфотока организма.

Звёздчатые клетки (клетки Ито) расположены в пространствах Диссе. Они содержат жировые вакуоли с витамином А, а также характерные для гладкомышечных клеток α-актин и десмин. Звёздчатые клетки могут трансформироваться в миофибробласты.

ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК И КОЖИ

Неинкапсулированная лимфоидная ткань слизистых оболочек представлена глоточным лимфоидным кольцом Пирогова-Вальдейера, пейеровыми бляшками тонкой кишки, лимфоидными фолликулами аппендикса, лимфоидной тканью слизистых оболочек желудка, кишечника, бронхов и бронхиол, органов мочеполовой системы и других слизистых оболочек.

Пейеровы бляшки (рис. 2-5) - групповые лимфатические фолликулы, расположенные в lamina propria тонкой кишки. Фолликулы, точнее T-клетки фолликулов, примыкают к кишечному эпителию под так называемыми M-клетками («М» от Membranous, эти клетки не имеют микроворсинок), являющимися «входными воротами» пейеровой бляшки. Основная масса лимфоцитов расположена в B-клеточных фолликулах с зародышевыми центрами. T-клеточные зоны окружают фолликул ближе к эпителию. B-лимфоциты составляют 50-70%, T-лимфоциты - 10-30% всех клеток пейеровой бляшки. Основная функция пейеровых бляшек - поддержание иммуногенеза B-лимфоцитов и их дифференци-

Рис. 2-5. Пейерова бляшка в стенке кишки: а - общий вид; б - упрощённая схема; 1 - энтероциты (эпителий кишки); 2 - М-клетки; 3 - T-клеточная зона; 4 - B-клеточная зона; 5 - фолликул. Масштаб между структурами не выдержан

ровка в плазматические клетки, продуцирующие антитела - преимущественно секреторные IgA. Продукция IgA в слизистой оболочке кишки составляет более 70% общей ежедневной продукции иммуноглобулинов в организме - у взрослого человека около 3 г IgA каждый день. Более 90% всего синтезируемого организмом IgA экскретируется через слизистую оболочку в просвет кишки.

Внутриэпителиальные лимфоциты. Помимо организованной лимфоидной ткани в слизистых оболочках есть и одиночные внутриэпителиальные T-лимфоциты, диссеминированные среди эпителиальных клеток. На их поверхности экспрессирована особая молекула, обеспечивающая адгезию этих лимфоцитов к энтероцитам, - интегрин α Е (CD103). Порядка 10-50% внутриэпителиальных лимфоцитов составляют TCRγδ + CD8αα + T-лимфоциты.