С помощью метода электроэнцефалографии (аббревиатура ЭЭГ), наряду с компьютерной или магнитно-резонансной томографией (КТ, МРТ), изучается деятельность головного мозга, состояние его анатомических структур. Процедуре отведена огромная роль в выявлении различных аномалий методом изучения электрической активности мозга.

ЭЭГ – автоматическая запись электрической активности нейронов структур головного мозга, выполняемая с помощью электродов на специальной бумаге. Электроды крепятся к различным участкам головы и регистрируют деятельность мозга. Таким образом осуществляется запись ЭЭГ в виде фоновой кривой функциональности структур мыслительного центра у человека любого возраста.

Выполняется диагностическая процедура при различных поражениях центральной нервной системы, например, дизартрии, нейроинфекции, энцефалитах, менингитах. Результаты позволяют оценить в динамике патологии и уточнить конкретное место повреждения.

ЭЭГ проводится в соответствии со стандартным протоколом, отслеживающим активность в состоянии сна и бодрствования, с проведением специальных тестов на реакцию активации.

Взрослым пациентам диагностика осуществляется в неврологических клиниках, отделениях городских и районных больниц, психиатрическом диспансере. Чтобы быть уверенным в анализе, желательно обратиться к опытному специалисту, работающему в отделении неврологии.

Детям до 14 лет ЭЭГ проводят исключительно в специализированных клиниках врачи педиатры. Психиатрические больницы не делают процедуру маленьким детям.

Что показывают результаты ЭЭГ

Электроэнцефалограмма показывает функциональное состояние структур головного мозга при умственной, физической нагрузке, во время сна и бодрствования. Это абсолютно безопасный и простой метод, безболезненный, не требующий серьезного вмешательства.

Сегодня ЭЭГ широко применяется в практике врачей-неврологов при диагностике сосудистых, дегенеративных, воспалительных поражений головного мозга, эпилепсии. Также метод позволяет определить расположение опухолей, травматических повреждений, кист.

ЭЭГ с воздействием звука или света на пациента помогает выразить истинные нарушения зрения и слуха от истерических. Метод применяется для динамического наблюдения за больными в реанимационных палатах, в состоянии комы.

Норма и нарушения у детей

1. ЭЭГ детям до 1 года проводят в присутствии матери. Ребенка оставляют в звуко- и светоизолированной комнате, где его кладут на кушетку. Диагностика занимает около 20 минут.
2. Малышу смачивают голову водой или гелем, а затем надевают шапочку, под которой размещены электроды. На уши размещают два неактивных электрода.
3. Специальными зажимами элементы соединяются с проводами, подходящими к энцефалографу. Благодаря небольшой силе тока процедура полностью безопасна даже для младенцев.
4. Прежде чем начать мониторинг, голову ребёнка располагают ровно, чтобы не было наклона вперед. Это может вызвать артефакты и исказить результаты.
5. Младенцам ЭЭГ делают во время сна после кормления. Важно дать насытиться мальчику или девочке непосредственно перед процедурой, чтобы он погрузился в сон. Смесь дают прямо в больнице после проведения общего медосмотра.
6. Малышам до 3 лет энцефалограмму снимают только в состоянии сна. Дети старшего возраста могут бодрствовать. Чтобы ребёнок был спокойным, дают игрушку или книжку.

Важной частью диагностики являются пробы с открыванием и закрыванием глаз, гипервентиляцией (глубокое и редкое дыхание) при ЭЭГ, сжатием и разжиманием пальцев, что позволяет дезорганизовать ритмику. Все тесты проводятся в виде игры.

После получения атласа ЭЭГ врачи диагностируют воспаление оболочек и структур мозга, скрытую эпилепсию, опухоли, дисфункции, стресс, переутомление.

Степень задержки физического, психического, умственного, речевого развития осуществляется с помощью фотостимуляции (мигание лампочки при закрытых глазах).

Значения ЭЭГ у взрослых

Взрослым процедура проводится с соблюдением следующих условий:

• держать во время манипуляции голову неподвижной, исключить любые раздражающие факторы;
• не принимать перед диагностикой успокаивающие и прочие препараты, воздействующие на работу полушарий (Нервиплекс-Н).

Перед манипуляцией врач проводит с пациентом беседу, настраивая его на положительный лад, успокаивает и вселяет оптимизм. Далее на голову крепят специальные электроды, подключенные к аппарату, они считывают показания.

Исследование длится всего несколько минут, совершенно безболезненно.

При условии соблюдения вышеописанных правил с помощью ЭЭГ определяются даже незначительные изменения биоэлектрической активности головного мозга, свидетельствующие о наличии опухолей или начале патологий.

Ритмы электроэнцефалограммы

Электроэнцефалограмма головного мозга показывает регулярные ритмы определенного типа. Их синхронность обеспечивается работой таламуса, отвечающего за функциональность всех структур центральной нервной системы.

На ЭЭГ присутствуют альфа-, бета-, дельта, тетра-ритмы. Они имеют разные характеристики и показывают определенные степени активности мозга.

Альфа – ритм

Частота данного ритма варьирует в диапазоне 8-14 Гц (у детей с 9-10 лет и взрослых). Проявляется почти у каждого здорового человека. Отсутствие альфа ритма говорит о нарушении симметрии полушарий.

Самая высокая амплитуда свойственна в спокойном состоянии, когда человек находится в темном помещении с закрытыми глазами. При мыслительной или зрительной активности частично блокируется.

Частота в диапазоне 8-14 Гц говорит об отсутствии патологий. О нарушениях свидетельствуют следующие показатели:

• alpha активность регистрируется в лобной доле;
• asymmetry межполушарий превышает 35%;
• нарушена синусоидальность волн;
• наблюдается частотный разброс;
• полиморфный низкоамплитудный график менее 25 мкВ или высокий (более 95 мкВ).

Нарушения альфа-ритма свидетельствуют о вероятной асимметричности полушарий (asymmetry) вследствие патологических образований (инфаркт, инсульт). Высокая частота говорит о различных повреждениях головного мозга или черепно-мозговой травме.

У ребенка отклонения альфа-волн от норм являются признаками задержки психического развития. При слабоумии альфа-активность может отсутствовать.

В норме полиморфная активность в пределах 25 − 95 мкВ.

Бета активность

Beta-ритм наблюдается в пограничном диапазоне 13-30 Гц и меняется при активном состоянии пациента. При нормальных показателях выражен в лобной доле, имеет амплитуду 3-5 мкВ.

Высокие колебания дают основания диагностировать сотрясение мозга, появление коротких веретен – энцефалит и развивающийся воспалительный процесс.

У детей патологический бета-ритм проявляется при индексе 15-16 Гц и амплитуде 40-50 мкВ. Это сигнализирует о высокой вероятности отставания в развитии. Доминировать бета-активность может из-за приема различных медикаментов.

Тета-ритм и дельта-ритм

Дельта-волны проявляются в состоянии глубокого сна и при коме. Регистрируются на участках коры головного мозга, граничащих с опухолью. Редко наблюдаются у детей 4-6 лет.

Тета-ритмы варьируются в диапазоне 4-8 Гц, продуцируются гиппокампом и выявляются в состоянии сна. При постоянном увеличении амплитудности (свыше 45 мкВ) говорят о нарушении функций головного мозга.

Если тета-активность увеличивается во всех отделах, можно утверждать о тяжелых патологиях ЦНС. Большие колебания сигнализируют о наличии опухоли. Высокие показатели тета- и дельта-волн в затылочной области говорят о детской заторможенности и задержке в развитии, а также указывают на нарушение кровообращения.

БЭА — Биоэлектрическая активность мозга

Результаты ЭЭГ можно синхронизировать в комплексный алгоритм – БЭА. В норме биоэлектрическая активность мозга должна быть синхронной, ритмической, без очагов пароксизмов. В итоге специалист указывает, какие именно нарушения выявлены и на основании этого проводится заключение ЭЭГ.

Различные изменения биоэлектрической активности имеют интерпретацию ЭЭГ:

• относительно-ритмичная БЭА – может свидетельствовать о наличии мигреней и головных болей;
• диффузная активность – вариант нормы при условии отсутствия прочих отклонений. В сочетании с патологическими генерализациями и пароксизмами свидетельствует об эпилепсии или склонности к судорогам;
• сниженная БЭА ‒ может сигнализировать о депрессии.

Остальные показатели в заключениях

Как научиться самостоятельно интерпретировать экспертные заключения? Расшифровка показателей ЭЭГ представлены в таблице:

Показатель	Описание
Дисфункция средних структур мозга	Умеренное нарушение активности нейронов, характерное для здоровых людей. Сигнализирует о дисфункциях после стресса и пр. Требует симптоматического лечения.
Межполушарная асимметрия	Функциональное нарушение, не всегда свидетельствующее о патологии. Необходимо организовать дополнительное обследование у невролога.
Диффузная дезорганизация альфа-ритма	Дезорганизованный тип активирует диэнцефально-стволовые структуры мозга. Вариант нормы при условии отсутствия жалоб у пациента.
Очаг патологической активности	Повышение активности исследуемого участка, сигнализирующее о начале эпилепсии или расположенность к судорогам.
Ирритация структур мозга	Связана с нарушением кровообращения различной этиологии (травма, повышенное внутричерепное давление, атеросклероз и др.).
Пароксизмы	Говорят о снижении торможения и усилении возбуждения, часто сопровождаются мигренями и головными болями. Возможна склонность к эпилепсии.
Снижение порога судорожной активности	Косвенный признак расположенности к судорогам. Также об этом говорит пароксизмальная активность головного мозга, усиленная синхронизация, патологическая активность срединных структур, изменение электрических потенциалов.
Эпилептиформная активность	Эпилептическая активность и повышенная предрасположенность к судорогам.
Повышенный тонус синхронизирующих структур и умеренная дизритмия	Не относятся к тяжелым нарушениям и патологиям. Требуют симптоматического лечения.
Признаки нейрофизиологической незрелости	У детей говорят о задержке психомоторного развития, физиологии, депривации.
Резидуально-органические поражения с усилением дезорганизации на фоне тестов, пароксизмы во всех частях мозга	Эти плохие признаки сопровождают тяжелые головные боли, синдром нехватки внимания и гиперактивности у ребенка, повышенное внутричерепное давление.
Нарушение активности мозга	Встречается после травм, проявляется потерей сознания и головокружениями.
Органические изменения структур у детей	Следствие инфекций, например, цитомегаловирус или токсоплазмоз, либо кислородного голодания в процессе родов. Требуют комплексной диагностики и терапии.
Изменения регуляторного характера	Фиксируются при гипертонии.
Наличие активных разрядов в каких-либо отделах	В ответ на физические нагрузки развивается нарушение зрения, слуха, потеря сознания. Необходимо ограничивать нагрузки. При опухолях появляются медленноволновая тета- и дельта-активность.
Десинхронный тип, гиперсинхронный ритм, плоская кривая ЭЭГ	Плоский вариант характерен для цереброваскулярных заболеваний. Степень нарушений зависит того, как сильно будет ритм гиперсинхронизировать или десинхронизировать.
Замедление альфа-ритма	Может сопровождать болезнь Паркинсона, Альцгеймера, послеинфарктное слабоумие, группы заболеваний, при которых мозг может демиелинизировать.

Консультации специалистов в области медицины онлайн помогают людям понять, как могут расшифровываться те или иные клинически значимые показатели.

Причины нарушений

Электрические импульсы обеспечивают быструю передачу сигналов между нейронами головного мозга. Нарушение проводниковой функции отражается на состоянии здоровья. Все изменения фиксируются на биоэлектрической активности при проведении ЭЭГ.

Существует несколько причин нарушений БЭА:

• травмы и сотрясения – интенсивность изменений зависит от тяжести. Умеренные диффузные изменения сопровождаются невыраженным дискомфортом и требуют симптоматической терапии. При тяжелых травмах характерны сильные повреждения проводимости импульсов;
• воспаления с вовлечением вещества головного мозга и спинномозговой жидкости. Нарушения БЭА наблюдаются после перенесенного менингита или энцефалита;
• поражение сосудов атеросклерозом. На начальной стадии нарушения умеренные. По мере отмирания тканей из-за нехватки кровоснабжения ухудшение нейронной проводимости прогрессирует;
• облучение, интоксикация. При радиологическом поражении возникают общие нарушения БЭА. Признаки токсического отравления необратимы, требуют лечения и влияют на способности больного выполнять повседневные задачи;
• сопутствующие нарушения. Зачастую связаны с тяжелыми повреждениями гипоталамуса и гипофиза.

ЭЭГ помогает выявить природу вариативности БЭА и назначить грамотное лечение, помогающее активировать биопотенциал.

Пароксизмальная активность

Это регистрируемый показатель, свидетельствующий о резком росте амплитуды волны ЭЭГ, с обозначенным очагом возникновения. Считается, что это явление связано только с эпилепсией. На самом деле пароксизм характерен для разных патологий, в том числе приобретенного слабоумия, невроза и пр.

У детей пароксизмы могут быть вариантом нормы, если не наблюдается патологических изменений в структурах мозга.


При пароксизмальной активности нарушается в основном альфа-ритм. Билатерально-синхронные вспышки и колебания проявляются в длине и частоте каждой волны в состоянии покоя, сна, бодрствования, тревоги, умственной деятельности.

Пароксизмы выглядят так: преобладают заостренные вспышки, которые чередуются с медленными волнами, а при усилении активности возникают так называемые острые волны (спайк) – множество пиков, идущих один за другим.

Пароксизм при ЭЭГ требует дополнительного обследования у терапевта, невролога, психотерапевта, проведения миограммы и прочих диагностических процедур. Лечение заключается в устранении причин и последствий.

При травмах головы устраняют повреждение, восстанавливают кровообращение и проводят симптоматическую терапию.При эпилепсии ищут, что стало ее причиной (опухоль или пр.). Если болезнь врожденная, сводят к минимуму количество припадков, болевой синдром и негативное влияние на психику.

Если пароксизмы являются следствием проблем с давлением, проводится лечение сердечнососудистой системы.

Дизритмия фоновой активности

Означает нерегулярность частот электрических мозговых процессов. Это возникает вследствие следующих причин:

1. Эпилепсия различной этиологии, эссенциальная гипертензия. Наблюдается асимметрия в обоих полушариях с нерегулярной частотой и амплитудой.
2. Гипертония ‒ ритм может уменьшиться.
3. Олигофрения – восходящая активность альфа-волн.
4. Опухоль или киста. Наблюдается асимметрия между левым и правым полушарием до 30%.
5. Нарушение кровообращения. Снижается частота и активность в зависимости от выраженности патологии.

Для оценки дизритмии показанием к ЭЭГ являются такие заболевания, как вегетососудистая дистония, возрастное или врожденное слабоумие, черепно-мозговые травмы. Также процедура проводится при повышенном давлении, тошноте, рвоте у человека.

Ирритативные изменения на ээг

Данная форма нарушений преимущественно наблюдается при опухолях с кистой. Характеризуется общемозговыми изменениями ЭЭГ в виде диффузно-корковой ритмики с преобладанием бета-колебаний.

Также ирритативные изменений могут возникнуть из-за таких патологий, как:

• менингит;
• энцефалит;
• атеросклероз.

Что такое дезорганизация корковой ритмики

Проявляются, как следствие травм головы и сотрясений, которые способны спровоцировать серьезные проблемы. В этих случаях энцефалограмма показывает изменения, происходящие в головном мозге и подкорке.

Самочувствие пациента зависит от наличия осложнений и их серьезности. Когда доминирует недостаточно организованная корковая ритмика в легкой форме - это не влияет на самочувствие пациента, хотя может вызывать некоторый дискомфорт.

Визитов: 49 624

анонимно

Здравствуйте, помогите расшифровать ЭЭГ. Врач прокомментировал следующим образом: "Не все в порядке, но я не вижу ничего криминального". Больше ничего добиться я от нее не смогла. Чувствую, что сама себя накручиваю т.к. имею в анамнезе эпилепсию в стадии стойкой ремиссии (21 год) Основной ритм представлен регулярным, немодулированным альфа-ритмом частотой 11-13 Гц, амплитудой до 50мкВ, сглаженного зонального градиента, дезорганизованным волнами тета-дипазаона, полифазными потенциалами, изредка превышающими амплитуду основного ритма. Реакция активации четко выражена. Бета-ритм представлен высоким индексом, с амплитудным преобладанием в лобно-височных отделах полушарий, частотой 14-20 ГЦ, амплитудой до 40 мкВ. Медленно волновая активность представлена умерено в виде диффузных одиночных и сгруппированных волн тета-диапазона, а также вв виде коротких диффузных волн тета-дельта диапазона с амплитудным преобладанием в задних отделах полушарий, амплитудой до 50 мкВ. Проьа с открыванием глаз - патологическими формами активности не сопровождалась Проба с ритмической фотостимуляцией частотами 4,6,8,14,16,18,20,25 40 Гц - сопровождалась реакцией усвоения ритма в частотном диапазоне 4-20 Гц. Фотопараксизмальные формы активно не зарегистрированы. Гипервентиляция: проводилась в течение 3 минут, в процессе выполнения - выявляется дезорганизация медленноволновыми формами активности, в том числе короткими вспышками тета - дельта- диапазона с амплитудным преобразованием в лобных отделах полушарий, амплитудой до 150 мкВ, расцениваемых в рамках (FIRDA). В бодрствовании выявляется умеренно периодическое региональное замедление в ритме тета в левой заднелобно-височной области, амплитудой до 50 мкВ

Здравствуйте! Типичной эпилептиформной активности не выявлено по данному описанию ЭЭГ. Однако при (частом и глубоком дыхании в течение 3 минут), когда провоцируются выраженные обменные изменения (алкалоз) в головном мозге за счет интенсивного выведения углекислоты "выявляется дезорганизация медленноволновыми формами активности, в том числе короткими вспышками тета - дельта- диапазона с амплитудным преобразованием в лобных отделах полушарий, амплитудой до 150 мкВ, расцениваемых в рамках (FIRDA)". Гипервентиляционная проба применяется для выявления скрытых поражений нервной системы, позволяет выявить скрытые эпилептические изменения и уточнить характер эпилептических приступов. Обычно гипервентиляция приводит к дезорганизации нормальной ритмики ЭЭГ, повышается количество медленных (дельта и тета) колебаний (как в Вашем случае). Усиление синхронизации работы нейронных сетей может приводить к появлению билатеральных разрядов медленных волн, а также собственно эпилептиформной активности – комплексов спайк-волна (у Вас нет). На нагрузку у Вас регистрируются высокоамплитудные разряды дельта волн с преобладанием в лобных отделов (FIRDA – frontal intermittent rhythmic delta activity). Если они регистрируются во время гипервентиляции (как у Вас), то это не может трактоваться как признак патологии, поскольку может встречаться и в норме, тогда как спонтанная FIRDA без нагрузки с большой вероятностью является неспецифическим признаком

«Билатеральный синхронный разряд, исходящий из унилатерального коркового фокуса, мы называем феноменом вторичной билатеральной синхронизации ». Это классическое определение было представлено Tukel и Jasper в публикации 1952 года , что официально считается началом описания данного феномена.

Однако, если быть точным до конца, впервые концепция вторичной билатеральной синхронизации (ВБС) была изложена канадским неврологом и нейрофизиологом Гербертом Джаспером (из клиники Пенфилда) в 1949 году на II Международном конгрессе по ЭЭГ в Париже. А в 1951 году Jasper в соавторстве с Pertuiset и Flamigan описали ВБС у больных височной эпилепсией .

Термин «синхронизация » подразумевает одновременное возникновение идентичных ЭЭГ паттернов от нескольких электродов в пределах одной гемисферы. «Билатеральная синхронизация » имеет место при одновременном возникновении идентичных ЭЭГ паттернов от гомологичных электродов обеих гемисфер. Она может быть «первичной» при идиопатических генерализованных формах эпилепсии, обусловленных диффузной мембранной нестабильностью (каналопатия) и «вторичной» в рамках идиопатических и симптоматических фокальных эпилепсий, то есть развиваться из унилатерального коркового фокуса . Современное определение феномена вторичной билатеральной синхронизации было дано Blume & Pillay в 1985 году . Авторы обозначили ВБС как «ЭЭГ паттерн, состоящий из последовательности спайков, полиспайков, или пик - волновых комплексов, гораздо реже медленных волн, сразу после которых следует вспышка билатеральных синхронных и симметричных пик - волновых комплексов с широким распространением на обе гемисферы… при этом данный феномен должен в неизменном виде повторяться хотя бы дважды в течение короткого периода одной записи ЭЭГ ».
По мнению Blume & Pillay , ВБС достоверно чаще встречается в рамках симптоматической лобной эпилепсии. Сравнивая записи ЭЭГ больных с разными формами симптоматической фокальной эпилепсии, авторы констатировали при лобной локализации очага в 51% случаев записи ЭЭГ с ВБС и в 30% без данного феномена. При очагах в височной доле, напротив, феномен ВБС констатировался в 28% записей и его отсутствие - в 40%. У 96% больных в данном исследовании определялось 2 и более эпилептогенных фокуса. При этом, однако, вторичная билатеральная синхронизация у одного пациента в одной записи ЭЭГ запускалась только из одного наиболее активного фокуса.

Феномен ВБС имеет большое практическое значение. При любой форме эпилепсии обнаружение ВБС на ЭЭГ знаменует возможность появления в клинике новых типов приступов, возникновение или углубление когнитивных расстройств и, в целом, менее благоприятный прогноз. Характер приступов, ассоциированных с ВБС, изучен недостаточно. Это могут быть атипичные абсансы, атонические, миоклонические приступы . Появление ВБС на ЭЭГ также диктует необходимость пересмотра тактики лечения пациентов. Парадокс заключается в том, что данный феномен на ЭЭГ встречается при фокальных формах эпилепсии, а антиэпилептические препараты (АЭП), традиционно применяемые в лечении фокальных эпилепсий, не рекомендованы при появлении ВБС. Назначение таких препаратов, как карбамазепин, габапентин, при обнаружении ВБС, может вызвать учащение приступов, появление нового типа приступов, нарастание гнитивных нарушений .

Цель. Материал и методы.

Целью данного исследования явилось изучение больных симптоматическими и предположительно симптоматическими формами эпилепсии с выявленным феноменом вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ, определение характера приступов, особенностей ЭЭГ и установление оптимальных методов медикаментозной коррекции.

Материал и методы . В наше исследование были включены 74 пациента: 45 мужского и 29 женского пола. Возраст варьировал в широком диапазоне - от 6 месяцев жизни до 38 лет (средний возраст — 11,6 лет). Группа детей в возрасте до 18 лет составила 60 пациентов (81%) и взрослых, старше 18 лет - 14 пациентов (19%). Период наблюдения составил от 6 мес. до 4-х лет (в среднем 2,5 года). В зависимости от возраста дебюта приступов, все больные были разделены на 2 группы. I группу составили пациенты с дебютом эпилепсии в первые 3 года жизни; во II - с дебютом после 3 лет.
Критериями включения в исследование были:

1. установленный диагноз симптоматической или предположительно симптоматической фокальной эпилепсии (СФЭ);
2. выявленный при проведении рутинной ЭЭГ или продолженного видео - ЭЭГ мониторинга (не менее, чем дважды) феномен ВБС.

Всем пациентам проводился неврологический осмотр, рутинная ЭЭГ, видео - ЭЭГ мониторинг (ВЭМ) в бодрствовании и во сне (Нейроскоп 5.4, Биола; ЭЭГА-21/26 Энцефалан-131-03, модификация11, Медиком, Россия), магнитно - резонансная томография (МРТ) (1,5 Тс, Signa Infinity, General Electric), определение уровня базовых АЭП в крови. ВЭМ включал исследование в состоянии активного и пассивного бодрствования с применением тестов на определение уровня сознания, функциональных проб (гипервентиляция, ритмическая фотостимуляция в диапазоне частот 3-40 Гц, проба открывания — закрывания глаз), с включением ночного иили дневного сна. Каждый пациент был тестирован нейропсихологом в динамике (минимум дважды).
Отдельно в 2-х группах больных проводился анализ данных с определением характера приступов, описанием ЭЭГ паттернов; изучалась эффективность отдельных АЭП и их комбинаций в коррекции приступов и эпилептиформной активности.

Результаты исследования.

На момент первичного осмотра эпилептические приступы были констатированы у всех пациентов с выявленным феноменом ВБС на ЭЭГ.

Дебют эпилепсии.

Возраст дебюта эпилепсии у обследованных больных варьировал от 1 месяца жизни до 18 лет (в среднем - 5,6 лет). При анализе возраста дебюта приступов (рис. 1) был выявлен пик в первые 3 года жизни. В этот период начало заболевания отмечено у 39 пациентов (52,5%), объединенных в I группу. Больные с дебютом приступов в возрасте от 4 до 18 лет составили 35 человек (47,3%) - II группа. Важно отметить, что во взрослом возрасте (после 18 лет) ни в одном случае не было констатировано начало заболевания.
При анализе типов приступов в дебюте заболевания были получены следующие данные (табл. 1). Фебрильные судороги знаменовали начало заболевания у 5,4% пациентов. В дебюте заболевания выделены следующие типы приступов: вторично — генерализованные - 28,4% больных, атипичные абсансы - 20,2%, фокальные 16,2% (в том числе, фокальные моторные — 6,9%, аутомоторные - 5,4%, версивные - 2,5%), короткие тонические приступы - 12,1%, эпилептический миоклонус век - 8,1%, эпилептический миоклонус конечностей - 6,8%, атонически — астатические - 1,4%, миоклонические абсансы — 1,4%.
Следует отметить различия в дебюте приступов в группах I и II. В I группе (с дебютом в первые 3 года жизни) наблюдалось преобладание коротких тонических приступов в начале заболевания, которые были отмечены у 23% больных. Сразу после начала заболевания данные приступы катастрофически нарастали по частоте и у большинства пациентов были ежедневными и носили серийный характер. Во II группе (с дебютом после 3 лет) начало заболевания с тонических приступов отмечено не было. Фебрильные судороги в дебюте также наблюдались исключительно у пациентов I группы. В I группе констатировано достоверное преобладание эпилептического миоклонуса в дебюте эпилепсии: 10,2% против 2,9% во II группе. Напротив, во II группе наиболее частым типом приступов в дебюте были вторично — генерализованные судорожные пароксизмы, выявляемые у 40% пациентов, против 18% в I группе. Появление атипичных абсансов как первого типа приступов, достоверно не отличалось в I и II группах: 18% и 22,8% соответственно.

Рис. 1 Возраст дебюта приступов у больных с симптоматической фокальной эпилепсией с феноменов вторичной билатеральной синхронизации.

Характер приступов .

При развитии заболевания соотношение типов приступов менялось (табл. 1). Атипичные абсансы были доминирующим типом приступов в I группе - 64,1% больных и одним из основных во II группе - 37,1%. Атипичные абсансы проявлялись кратковременным выключением сознания (однако сознание могло и флюктуировать на протяжении приступов) с прекращением деятельности, амимичным маскообразным лицом; нередко возникало форсированное моргание или миоклонус век; иногда гиперсаливация в момент приступов. У части больных атипичные абсансы клинически сопровождались атоническим компонентом в виде легких кивков, наклонов туловища с опусканием плеч, а также автоматизмами по типу оро — алиментарных или жестовых. Продолжительность атипичных абсансов варьировала от 5 до 35 секунд. У части пациентов с задержкой умственного развития определение факта наличия абсансов (то есть приступов с изменением сознания), а также начало и окончание приступа нередко представляло затруднения в связи со сложностями контакта и кратковременностью эпизода. Абсансные приступы могли иметь «стертый» характер и практически не выявлялись в повседневной жизни пациента; их наличие доказывалось только в ходе видео — ЭЭГ мониторинга.
Вторично — генерализованные судорожные приступы были ведущим типом приступов во II (старшей) группе: 60% больных по сравнению с 25,6% в I группе. Эти приступы возникали, преимущественно, в период перед пробуждением или после засыпания пациентов. Характерная их особенность заключалась в том, что в большинстве случаев они возникали без предшествующих фокальных симптомов и без отчетливой латерализации в структуре приступа. Данные приступы были отнесены к вторично — генерализованным, учитывая структурные изменения на МРТ и наличие региональных эпилептиформных паттернов на ЭЭГ. Во время вторично — генерализованных приступов, зарегистрированных при видео - ЭЭГ мониторинге, выявлялось отчетливое региональное начало пароксизмов, главным образом, из лобной коры. В единичных случаях непосредственно началу генерализованных судорог предшествовал поворот головы и глаз или клонические подергивания в одной из конечностей. Частота генерализованных судорожных приступов была невысокой - от единичных за весь период заболевания до 1 раза в 2 месяца.
Тонические приступы наблюдались в 46,2% случаев в I группе; у больных II группы они отсутствовали. Наиболее часто встречались тонические аксиальные приступы с преимущественным вовлечением мускулатуры шеи, туловища и поясов и проксимальных отделов конечностей. Они характеризовались внезапным кивком, наклоном туловища, приподниманием вытягиванием и разведением рук. В большинстве случаев они проявлялись в виде двусторонних спазмов, симметричных или с отчетливой асимметрией, напоминая шейно — тонический рефлекс (поза фехтовальщика). Приступы отличались кратковременностью (5-15 сек) и у большинства пациентов склонностью к серийному течению. У больных первого года жизни тонические приступы протекали в виде асимметричных инфантильных спазмов, составляя клиническое ядро симптоматического варианта синдрома Веста.
Эпилептический миоклонус был выявлен у 30,7% пациентов в I группе и у 17,1% во II. Миоклонус проявлялся в виде коротких молниеносных подергиваний различных групп мышц, преимущественно, плечевого пояса и рук. Миоклонические приступы были чаще двусторонними, но асинхронными. Отдельно нами был выделен эпилептический миоклонус век, который чаще отмечался во II группе - 20% случаев, чем в I — 7,7%. Фокальный характер миоклонуса был доказан при проведении видео - ЭЭГ мониторинга.
Фокальные приступы были отмечены у 26,6% пациентов. Следует отметить, что в большинстве своем фокальные приступы значительно уступали по частоте другим типам приступов и не составляли клиническое «ядро» заболевания. Из таблицы 1 видно, что они незначительно преобладали во II группе. Среди фокальных приступов в общей группе преобладали фокальные аутомоторные (8,4%), гемиклонические (8,4%) и версивные (5,6%). Не отмечено статистически достоверных различий в преобладании того или иного типа фокальных приступов среди двух групп, за исключением наличия негативного миоклонуса в I группе в 7,7% случаев и отсутствующего во II группе. С другой стороны только во II группе были зарегистрированы единичные случаи с тормозными приступами и фокальными пароксизмами с гипермоторными автоматизмами.
Представляет интерес анализ сочетания различных типов приступов у обследованных пациентов разных групп. В I группе один тип приступов наблюдался у 38,5% больных, два типа — 30,7%, 3 типа - 25,6%; наличие 4-х типов приступов констатировалось у 2 пациентов (5,1%). Во II группе характерный набор приступов включал: один тип приступов — 45,7% пациентов, два типа - 48,5%, 3 типа - 2,8%, 4 типа - 2,8%, 5 типов - 2,8% (по 1 больному). В обеих группах в случае наличия в клинической картине одного типа приступов отмечалось преобладание пароксизмов, имеющих черты генерализованных (в I группе - 38,5%, во II - 45,7%).
Неврологические изменения . Несмотря на симптоматический характер фокальной эпилепсии, подразумевающую наличие очаговой неврологической симптоматики, изменения в неврологическом статусе в нашем исследовании были выявлены лишь в 38,5% случаев в I группе и в 22,8% во II. Наиболее часто в обеих группах констатировалась пирамидная недостаточность (сухожильная гиперрефлексия с одной стороны, наличие патологических рефлексов, анизотония) - 17,9% больных в I группе и 11,4% во II.Центральный гемипарез выявлялся достоверно чаще в I группе - в 31,8% случаев, по сравнению со II - 11,3%. Исключительно у больных I группы отмечался тетрапарез в 7,8% случаев и нижний парапарез - в 2,6%. Среди других неврологических симптомов были констатированы следующие: атаксия (6,8% случаев), расходящееся косоглазие (5,4%), атетоидные гиперкинезы (1,4%), адиадохокинез (1,4%), выраженная моторная неловкость (2,8%).
Нарушение когнитивных функций при нейропсихологическом тестировании было отмечено у 100% пациентов. Умственная отсталость статистически достоверно чаще наблюдалась в группе больных с ранним дебютом заболевания (I группа) 71,8%, чем в группе с началом приступов после 3-х лет (II группа) — 17,1%. Выраженная умственная отсталость была констатирована у 48,7% пациентов I группы; причем в 20,5% случаев с рождения, а у 28,2% больных — после начала приступов. Не смотря на достаточно низкий процент выраженной умственной отсталости у пациентов II группы (11,4%), у всех больных отмечались трудности в обучении. Характерной особенностью поведения пациентов в обеих группах была выраженная гиперактивность с дефицитом внимания.

Нейровизуализация .

Изменения на МРТ были выявлены у 44,6% пациентов: 48,8% в I группе и в 39,8% случаев во II, что статистически не достоверно. Важно отметить, что в обеих группах преобладали диффузные атрофические изменения над локальными поражениями мозга (табл. 2).
Изменения на ЭЭГ . Замедление основной активности фоновой записи в группе пациентов с дебютом приступов до 3-х лет было констатировано нами у 38,5% больных; во II группе — у 14,2%.
Продолженное региональное замедление в ритме тета (реже дельта) зафиксировано у 18% пациентов I группы: в лобной области — 7,6%, в затылочной — 2,6%, в теменной — 2,6%, и латерализованно по одной гемисфере — 5,2%. Во II группе продолженное региональное замедление констатировано у 8,6% больных: по лобным отведениям — 5,7% и по височным — 2,9%.
Эпилептиформные изменения при проведении продолженного ВЭМ в интериктальном периоде были выявлены в 100 % случаев. Согласно поставленной цели исследования, у 100% больных в обеих группах констатировалось сочетание региональной и диффузной эпилептиформной активности. При анализе изменений ЭЭГ, выявлено значительное преобладание мультирегиональной эпилептиформной активности над региональной: 72,9% и 27,1% соответственно. Данная закономерность наблюдалась, как в общей группе, так и отдельно внутри групп I и II.
В I и II группах фокус региональной эпилептиформной активности, ответственной за возникновение ВБС локализовался соответственно: в лобных отделах - 59% и 60% соответственно; в височных отделах - 12,8% и 22,8%; в затылочных отделах - по 17,2% в каждой группе; в теменных отделах — 15,4% в I группе и ни одного случая во II. При этом во всех случаях у каждого пациента феномен ВБС во время одной записи ЭЭГ или продолженного видео - ЭЭГ мониторинга «запускался» только из одного регионального очага. ВБС была представлена диффузными (с распространением на все отведения обеих гемисфер) разрядами с различной степенью билатеральной синхронизации, которым предшествовала региональная эпилептиформная активность. Диффузные разряды в структуре ВБС имели следующие морфологические характеристики. Наиболее распространенным паттерном были билатерально - синхронные комплексы острая - медленная волна с частотой от 0,5 до 4 Гц (преимущественно - около 2,5 Гц). Медленные комплексы острая — медленная волна с частотой 2,5 Гц и менее встречались в обеих группах с преобладанием у пациентов I группы (80,6% и 39,2% соответственно) (Рис.3). По своей морфологии данные паттерны напоминали таковые при синдроме Леннокса - Гасто. Диффузные разряды комплексов пик-волна с высокой степенью билатеральной синхронизации и частотой 3 и более Гц отмечались в I группе в единичных случаях (18%); во II - существенно преобладали: 68,4% пациентов (Рис.2). Данные паттерны напоминали генерализованную пик - волновую активность при идиопатической генерализованной эпилепсии (например, детской абсансной), но с асинхронным региональным началом. Несколько реже наблюдались диффузные разряды комплексов полипик - волна (51,8% в общей группе), которые обычно регистрировались во сне (Рис.4); диффузные разряды полиспайков (40,6%); диффузные разряды быстрой активности частотой от 10 до 30 Гц (26,6%), которые констатировались в основном у пациентов с тоническими приступами. Во всех случаях началу диффузных разрядов, вызванных ВБС, предшествовала региональная эпилептиформная активность, что было заметно при визуальном анализе ЭЭГ.
Иктальные ЭЭГ паттерны псевдогенерализованных приступов, зарегистрированных в ходе видео — ЭЭГ мониторинга, имели во всех случаях диффузный характер. Атипичные абсансы коррелировали на ЭЭГ с диффузными билатерально — синхронными разрядами пик — волновых комплексов (рис. 2); миоклонические приступы - с короткими диффузными асинхронными разрядами комплексов полипик - волна; миоклонус век - с частыми короткими диффузными асинхронными разрядами полипик — волновых комплексов иили полиспайков; короткие тонические аксиальные спазмы - с диффузными разрядами быстрой бета активности частотой около 20-30 Гц (“epileptic recruiting rhythm”).

Эффективность АЭП .

Схематично эффективность различных АЭП в купировании приступов и блокировании ВБС на ЭЭГ представлена в таблице 3. Следует отметить высокую резистентность приступов к терапии. Полная клиническая ремиссия была достигнута лишь в 21,6% случаях. Снижение частоты приступов на 50% и более наблюдалось у 43,2% пациентов. Отсутствие эффекта (или незначительное урежение частоты приступов) при приеме АЭП в виде моно- и политерапии выявлено в 35,2% случаев. Положительный эффект в большинстве случаев (72,6%) достигался при политерапии. Эффективность терапии была отдельно проанализирована в I и II группах: полная ремиссия составила 15,4% и 28,6% соответственно; снижение частоты приступов на 50% и более - 38,5% и 48,5%; отсутствие эффекта (или незначительная эффективность) — 46,1% и 22,9%.

Рисунок 2. Пациентка Б.С., 9 лет. Диагноз: Предположительно симптоматическая фокальная (лобная) эпилепсия с атипичными абсансами и феноменом вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ. Дебют приступов в 7 лет. ЭЭГ атипичного абсанса в рамках псевдогенерализованных приступов.

При видео-ЭЭГ мониторинге зарегистрирован генерализованный с высокой степенью билатеральной синхронии разряд комплексов пик-, полипик-волна, амплитудой до 500 мкВ, частотой в начале разряда 3 Гц с последующим замедлением пик-волновых комплексов до 2-2,5 Гц. Началу генерализованного разряда предшествуют эпилептиформные изменения в лобных областях, преимущественно, в левой лобной области в виде комплексов полипик-волна. Клинически синхронно с разрядом зарегистрирован диалептический приступ, сопровождавшийся отсутствием реакции на внешние раздражители и невозможностью контакта, миоклонусом век. Ближе к окончанию приступа отмечено появление автоматизмов (автоматизированные движения руками по типу перебирания одежды). Длительность приступа составляла 20 секунд.

Стартовая терапия осуществлялась с монотерапии вальпроатами (конвулекс, конвульсофин, депакин). Вальпроаты применялись в дозе 600-2000 мг в сутки (30-75 мгкгсут). При назначении вальпроатов отмечался хороший эффект в отношении псевдогенерализованных (эпилептический миоклонус, атипичные абсансы) и вторично - генерализованных судорожных приступов. Однако при тонических приступах, фокальных моторных и, особенно, аутомоторных пароксизмах, эффективность вальпроатов была недостаточной. Также недостаточен был эффект вальпроатов в монотерапии при блокировании диффузных разрядов на ЭЭГ в рамках ВБС. Препаратом второго выбора в монотерапии был топирамат. Топамакс назначался в дозе 50-250 мг в сутки (3-7 мгкгсут) в 2 приема. Препарат был высокоэффективен против фокальных моторных, вторично - генерализованных судорожных приступов, и что особенно важно, тонических пароксизмов. В ряде случаев топамакс отчетливо снижал частоту атипичных абсансов. Однако в монотерапии отмечалась недостаточная эффективность топамакса при миоклонических и аутомоторных приступах, а также в блокировании разрядов ВБС.
При назначении препаратов группы карбамазепина (финлепсин, тегретол) в качестве монотерапии учащение приступов было отмечено у 3 из 7 пациентов, и в 1 случае — без эффекта. Отмечались эпизоды аггравации, в основном, атипичных абсансов и эпилептического миоклонуса, а также диффузных эпилептиформных разрядов на ЭЭГ. Однако добавление препаратов карбамазепина в небольших и средних дозах к вальпроатам или топамаксу в некоторых случаях приводило к урежению приступов или их полному купированию. У данных пациентов также использовалась комбинация окскарбазепина (трилептал) с вальпроатами. Дозы препаратов карбамазепина варьировали от 200 до 900 мг в сутки (10-25 мгкгсут), а трилептала от 300 до 1200 мг в сутки (10-40 мгкгсут). Препараты карбамазепина и трилептал были эффективны при аутомоторных, фокальных моторных, вторично — генерализованных судорожных и тонических приступах.
Остальные АЭП (ламиктал, кеппра, суксилеп, фризиум) применялись только в комбинации с вальпроатами или топамаксом. При преобладании в клинической картине приступов атипичных абсансов и частых эпизодов ВБС на ЭЭГ добавлялся суксилеп в дозе 250-1000 мг в сутки (25-35 мгкгсут). В 4 случаях при наличии исключительно псевдогенерализованных приступов и отсутствии фокальных, а также тонических пароксизмов, суксилеп применялся в монотерапии. Была констатирована высокая эффективность суксилепа при псевдогенерализованных приступах (исключая тонические) и особенно в отношении блокирования частых диффузных разрядов на ЭЭГ. Примерно тот же спектр эффективности был обнаружен при назначении клобазама (фризиум, урбанил) в дозе 7,5-30 мг в сутки (0,5-1,0 мгкгсут). Следует отметить хорошую эффективность клобазама в качестве дополнительного препарата против тонических приступов.
Ламиктал применялся в дозе 50-200 мг в сутки (2-7 мгкгсут). Препарат был эффективен в качестве добавочной терапии против фокальных моторных и псевдогенерализованных (исключая тонические) приступах. Кеппра назначалась в комбинации с вальпроатами в дозе 375-3000 мг в сутки (25-60 мгкгсут). Кеппра оказала эффективность против фокальных моторных, вторично - генерализованных, тонических и миоклонических приступов. Эффективность при атипичных абсансах была минимальной.
В отдельных случаях применялся вигабатрин (сабрил) и стероидная терапия (синактен - депо, преднизолон, дексаметазон) в комбинации с базовыми АЭП. Сабрил в дозе 50-115 мгкгсут назначался только у больных I группы в возрасте до 2-х лет. Отмечена эффективность препарата при фокальных и псевдогенерализованных приступах, протекающих под маской синдрома Веста (преимущественно, тонические инфантильные спазмы). Эффективность стероидных гормонов, в целом, была невысокой и отмечалась, главным образом, у детей первого года жизни при инфантильных спазмах.

Представляет интерес действие АЭП на феномен вторичной билатеральной синхронизации. В отношении блокирования ВБС на ЭЭГ при применении различных АЭП получены следующие результаты: полная электро — клиническая ремиссия наблюдалась лишь у 12,2% пациентов; выраженное снижение индекса представленности диффузных разрядов в рамках ВБС - 48,6%; отсутствие влияния на ВБС — 39,2%. При этом следует отметить, что отсутствовала четкая взаимосвязь между реакцией на терапию эпилептических приступов и отдельно феномена ВБС на ЭЭГ. Так, примерно у половины пациентов с наличием в анамнезе тонических приступов, а также фокальных моторных и диалептических пароксизмов, при купировании ВБС приступы сохранялись; была отмечена и обратная закономерность. С другой стороны, в группе пациентов с псевдогенерализованными приступами при достижении клинической ремиссии в 60% случаев долгое время сохранялись субклинические диффузные разряды на ЭЭГ. Интересна трансформация феномена ВБС на фоне лечения АЭП. В начале, как правило, отмечалось уменьшение амплитуды иктальных диффузных разрядов и снижение индекса представленности интериктальных разрядов ВБС. Далее отмечалось изменение морфологии разрядов ВБС в виде появления выраженной латерализации в структуре диффузных разрядов, которая со временем сменялась появлением билатеральных разрядов (чаще бифронтально), без диффузного распространения, с максимальным преобладанием комплексов по амплитуде в той области коры головного мозга, в которой расположен триггерный очаг. В этот период максимально визуализировалась региональная активность, запускающая ВБС, что позволило у части пациентов впервые на данном этапе диагностировать СФЭ с феноменом ВБС. Дальнейшие изменения, в случае положительного эффекта от АЭП, заключались в усилении «регионализации» с редукцией диффузного распространения патологической активности и явлений вторичной билатеральной синхронизации.

Обсуждение.

Вторичная билатеральная синхронизация представляет собой нередкий феномен, определяемый при ЭЭГ исследовании у больных эпилепсией. Согласно данным Bureau & Maton (1998) , ВБС определялась у 36% обследованных больных с криптогенной и симптоматической фокальной эпилепсией. Gobbi и соавт. (1989) констатировали данный феномен в 17% случаев при «тяжелой фокальной эпилепсии», а Ohtahara (1995) в 33% при «различных вариантах синдрома Леннокса - Гасто». Во всех публикациях подчеркивается преимущественно детский и подростковый возраст больных с феноменом ВБС , что подтверждено и в нашем исследовании (рис. 1).

Представляют интерес публикации, посвященные изучению характера эпилептических приступов у больных с ВБС. Подчеркивается крайний полиморфизм приступов и высокая частота приступов. По кинематическим характеристикам данные приступы напоминают генерализованные пароксизмы. Blume (1994) описывает следующие основные типы эпилептических приступов у больных с ВБС: генерализованные тонико - клонические, атонические, абсансы, тонические и миоклонические. Автор отмечает, что сложные парциальные приступы могут наблюдаться во всех случаях, но никогда не доминируют в клинической картине заболевания. Beaumanoir и соавт. (2003) подчеркивает преобладание абсансов, тонических (включая версивные), атонических и тонико - клонических приступов. С другой стороны, Niedermeyer (1972) констатировал у данных пациентов относительную редкость фокальных моторных и гемиклонических приступов - всего 23% случаев.
Как видно из результатов нашего исследования, у больных эпилепсией с феноменом ВБС на ЭЭГ также преобладали приступы (особенно в начале заболевания), имеющие черты генерализованных, что заставляло первоначально рассматривать их в рамках генерализованных форм эпилепсии. Для обозначения данных типов пароксизмов мы предложили термин «псевдогенерализованные приступы ». Под псевдогенерализованными мы понимаем приступы, имеющие кинематические характеристики генерализованных, диффузные иктальные ЭЭГ паттерны, но по механизму возникновения являющиеся фокальными. В основе их возникновения лежит патофизиологический феномен вторичной билатеральной синхронизации. С нашей точки зрения, выделение данного типа приступов позволит избежать терминологической путаницы, когда называют «генерализованными» приступы при фокальных формах эпилепсии.
В нашем исследовании можно выделить характерные типы приступов, создающие фенотипические копии генерализованных пароксизмов и генерализованных форм эпилепсии. К данным приступам отнесены: атипичные абсансы, эпилептический миоклонус, атонические и атонически - астатические приступы (негативный миоклонус), миоклонус век (с абсансами или без), миоклонические абсансы, короткие тонические аксиальные пароксизмы (тонические спазмы).
В нашем исследовании у больных с феноменом ВБС наиболее частыми по встречаемости были псевдогенерализованные эпилептические приступы, которые достоверно преобладали в I группе. У пациентов II группы констатировалось преобладание более «зрелого» типа приступов: вторично - генерализованные судорожные, фокальные моторные, аутомоторные. Вторично — генерализованные судорожные приступы были ведущим типом приступов в старшей (II) группе — 60% больных по сравнению с 25,6% в младшей (I) группе. С другой стороны, короткие тонические аксиальные приступы (тонические спазмы) констатировались только в I группе и отсутствовали во II.
Возникновение данных приступов у пациентов создает иллюзию наличия генерализованной эпилепсии. Симптоматические фокальные эпилепсии с ВБС могут скрываться под маской доброкачественной миоклонической эпилепсии младенчества, детской и юношеской абсанс эпилепсии, юношеской миоклонической эпилепсии, эпилепсии с изолированными генерализованными судорожными приступами. Короткие тонические спазмы, склонные к серийному течению у пациентов с дебютом эпилепсии на 1-ом году жизни создавали полную семиологическую картину синдрома Веста, являясь, по сути, проявлением фокальных форм эпилепсии. При начале эпилепсии в возрасте 1-4 лет и старше сочетание атипичных абсансов, тонических и атонических приступов, высокая частота приступов и резистентность их к терапии создают маску синдрома Леннокса - Гасто, а при преобладании миоклонических и миоклонически - астатических приступов - синдрома Дозе.
На основании результатов проведенного исследования можно выделить следующие особенности течения СФЭ в двух группах обследованных больных.
Характерные особенности пациентов I группы (с ранним дебютом):
— ранний дебют эпилептических приступов: от первых месяцев жизни до 3 лет;
— преобладание псевдогенерализованных приступов, наличие «классических» фокальных приступов не обязательно;
— очаговые неврологические симптомы возникают нечасто;
— выраженные когнитивные нарушения в 100% случаев, в 78,1% случаев — тяжелая умственная отсталость;
— замедление основной активности фона на ЭЭГ;
— продолженное региональное замедление на ЭЭГ;
— региональная эпилептиформная активность может не определяться на фоне выраженных диффузных эпилептиформных изменений;
— феномен ВБС представлен диффузными разрядами медленных комплексов острая — медленная волна, частотой 2-2,5 Гц;
— высокая частота обнаружения иктального паттерна тонических приступов - “fast activity”;
— изменения на МРТ выявляются нередко, преимущественно, диффузного характера;
— резистентность к антиэпилептической терапии с возникновением выраженной социальной дезадаптации.
Особенности течения эпилепсии во II группе (с поздним дебютом):
— преобладание фокальных моторных, аутомоторных и вторично - генерализованных судорожных приступов; наличие псевдогенерализованных пароксизмов;
— очаговые неврологические симптомы нехарактерны;
— умеренные когнитивные нарушения;
— замедление основной активности не характерно
— феномен ВБС представлен диффузными разрядами комплексов пик-волна частотой 2,5 и более Гц в 68,4% случаев
— МРТ изменения в большинстве случаев отсутствуют (преобладают криптогенные формы эпилепсии);
— относительная эффективность АЭП; умеренная социальная дезадаптация.
Патофизиологическую сущность возникновения псевдогенерализованных приступов определяет феномен вторичной билатеральной синхронизации, регистрируемый в клинической практике различными методиками ЭЭГ исследования и, прежде всего, при продолженном видео - ЭЭГ мониторинге. Наиболее полные критерии, характеризующие ВБС, представлены в публикациях Blume & Pillay (1985) , Blume (1994) , Beaumanoir и соавт. (2003) . Анализируя их данные и полученные нами результаты, мы обобщили и выделили наиболее значимые для клиницистов и нейрофизиологов признаки этого феномена на ЭЭГ.

1. Разряды ВБС состоят из повторяющихся стереотипных паттернов чаще в виде комплексов острая - медленная волна, имеющих высокую амплитуду. Частота эпилептиформных комплексов обычно 2-2,5 Гц; в отдельных случаях она может составлять от 1,5 до 4 Гц.
2. Эпилептиформные комплексы в структуре разряда ВБС должны распространяться билатерально и синхронно, то есть диффузно, на все отведения. Возможна амплитудная асимметрия комплексов, чаще по одному из лобных отведений или бифронтально.
3. Разряду ВБС должны непосредственно предшествовать региональные спайки, острые волны или пик - волновые комплексы.
4. Морфология региональных эпилептиформных комплексов, непосредственно запускающих ВБС, должна быть идентичной морфологии других региональных эпилептиформных паттернов, возникающих в тех же отведениях вне связи с ВБС. При этом она должна отличаться от морфологии ЭЭГ паттернов, формирующих продолженный диффузный билатерально - синхронный разряд в рамках ВБС.
5. Триггерные региональные спайки обычно сразу переходят в диффузный разряд, формируя ВБС. Однако окончание разряда ВБС нередко более постепенное; при этом диффузная эпилептиформная активность может переходить в региональную или заканчиваться региональным замедлением. Локализация региональных паттернов, замыкающих разряд ВБС, как правило совпадает с локализацией триггерных спайков в начале разряда.
6. Продолжительность разряда ВБС должна быть не менее 2 сек.
7. ВБС должен встречаться минимум дважды во время одной записи ЭЭГ.
8. Разряды ВБС могут провоцироваться гипервентиляцией, применением препаратов карбамазепина и нарастать в медленном сне. ВБС, как правило, интактна к ритмической фотостимуляции.

Интервал между начальным ЭЭГ паттерном и разрядом ВБС, а также билатеральная асинхрония комплексов внутри разряда - предмет дискуссии, которая имеет более теоретическое, чем практическое значение. Согласно исследованиям Spencer и соавт. (1985) , интервал между появлением триггерного спайка и возникновением разряда ВБС должен быть не более 80 мсек. С другой стороны, билатеральные ЭЭГ паттерны, возникающие в гомологичных отделах обеих гемисфер внутри разряда ВБС, также не являются строго синхронными. Межполушарная асинхрония обусловлена временем транскаллозального распространения разряда и составляет по разным данным от 8 до 15 мсек, в отдельных случаях достигая 40 мсек . Очевидно, что при визуальном анализе ЭЭГ, асинхрония в 40-80 мсек с трудом различима, а в 8-10 мсек абсолютно неразличима. В связи с этим, мы предлагаем использовать критерии ВБС, представленные выше.
В большинстве публикаций подчеркивается, что ВБС запускается максимально часто с фронтальной коры . Данный результат получен и в нашем исследовании: в 60% случаев триггерная зона находилась в лобной области. У большинства обследованных нами пациентов на ЭЭГ регистрировалась мультирегиональная эпилептиформная активность. Однако следует подчеркнуть, что ВБС запускалась у конкретного пациента только из одного коркового фокуса. Наиболее распространенным паттерном были билатерально - синхронные медленные комплексы острая — медленная волна с частотой 2,5 Гц и менее; они встречались в обеих группах с преобладанием у пациентов I группы (80,6% и 39,2% соответственно).
Важный вопрос, который обсуждается в литературе, — это влияние самих эпилептиформных разрядов на высшие психические функции больных эпилепсией. Хорошо известно негативное влияние на когнитивные функции частых эпилептических приступов, например, при СФЭ, синдромах Веста, Леннокса - Гасто. В последние годы было показано, что межприступная эпилептиформная активность с высоким индексом представленности также может нарушать ассоциативные нейрональные связи и приводить к тяжелым когнитивным нарушениям . Данное явление получило название «когнитивная эпилептиформная дезинтеграция ». Этот феномен особенно характерен для группы эпилептических энцефалопатий детского возраста (синдромы Ландау - Клеффнера, эпилепсия с электрическим эпилептическим статусом в фазу медленного сна и др.), а также может встречаться при СФЭ . К.Ю. Мухин и соавт. (2004) подчеркивают, что высокий риск когнитивных нарушений возникает при наличии у пациентов детского возраста частых диффузных интериктальных разрядов с бифронтальным преобладанием. Повреждающее воздействие эпилептиформной активности максимально выражено именно у детей при воздействии ее на развивающийся мозг. В нашем исследовании у больных с феноменом ВБС когнитивные нарушения констатировались в 100% случаев. С максимальной частотой выраженная умственная отсталость определялась именно в I группе пациентов - с ранним дебютом эпилепсии. У обследованных нами больных интеллектуально - мнестические нарушения могли быть обусловлены совокупностью факторов: морфологическими изменениями в мозге, частыми эпилептическими приступами и в том числе, частым возникновением феномена ВБС на ЭЭГ. В этой связи, особенно актуальной является проблема лечения данной категории пациентов, у которых необходимо добиваться не только купирования приступов, но и блокирования диффузных интериктальных разрядов на ЭЭГ.
В нашем исследовании показана различная эффективность терапии и различное влияние АЭП на эпилептические приступы и на эпилептиформную активность в рамках ВБС. Установлено, что в большинстве случаев медикаментозная клиническая ремиссия (то есть отсутствие приступов) не сопровождалась электроэнцефалографической ремиссией (блокированием эпилептиформной активности). Полная электро - клиническая ремиссия была достигнута лишь у 12,2% больных. Так, в группе пациентов с псевдогенерализованными приступами при достижении клинической ремиссии в 60% случаев сохранялись субклинические диффузные разряды на ЭЭГ.
На основании полученных данных установлено, что при наличии псевдогенерализованных приступов у больных с феноменом ВБС на ЭЭГ, оптимально сочетание вальпроатов (Конвулекс) с суксилепом, клобазамом или топамаксом. При частых тонических спазмах у детей 1-го года жизни: вальпроаты, вигабатрин, стероиды. При преобладании вторично - генерализованных судорожных приступов, фокальных моторных, диалептических пароксизмов (характерно для II группы больных): комбинация вальпроатов с небольшими дозами препаратов карбамазепина или трилепталом; применение топамакса, ламиктала, кеппры. При этом, суксилеп и клобазам были наиболее эффективными АЭП именно в блокировании ВБС.
Учитывая резистентность эпилепсии у больных СФЭ с феноменом ВБС, рассматривается вопрос о возможности хирургического вмешательства у данных пациентов. Длительное персистирование приступов и частых диффузных эпилептиформных разрядов на ЭЭГ может приводить к нарастанию нарушений высших психических функций у больных с течением времени . Большинство авторов при абсолютной резистентности приступов к терапии АЭП, рекомендуют хирургическое вмешательство: от паллиативной каллозотомии, которая сейчас применяется все реже, до кортикальных резекций и радикальных операций - гемисферотомии . Хирургические операции при неэффективности медикаментозного лечения позволяют во многих случаях полностью избавить пациентов от эпилептических приступов, прервать билатеральную синхронизацию на ЭЭГ, и тем самым предотвратить развитие тяжелого интеллектуального дефекта.

Библиография

1. Мухин К.Ю. Симптоматическая лобная эпилепсия. // В книге: Эпилепсия: атлас электро - клинической диагностики. / Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. - Москва, Альварес Паблишинг, 2004. - С. 364-388.
2. Мухин К.Ю., Миронов М.Б., Холин А.А., Глухова Л.Ю., Пилия С.В., Волкова Э.Ю., Головтеев А.Л., Пылаева О.А., Петрухин А.С. Эпилепсия с электрическим эпилептическим статусом медленного сна: диагностические критерии и подходы к терапии. // Журнал неврологии и психиатрии, 2006 - 4 - C. 4-9.
3. Aarts J.H.P., Binnie C.D., Smit A.M., Wilkins A.J. Selective cognitive impairment during focal and generalized epileptiform activity. // Brain, 1984. - V.107. - P.293-308.
4. Bancaud J., Talairach J., Morel P., Bresson M., Bonis A., Geier S., Hemon E. & Buser P. ‘Generalized’ epileptic seizures by electrical stimulation of the frontal lobe in man. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1974. - V.37. - P. 275-282.
5. Beaumanoir A. & Mira L. Secondary bilateral synchrony: significant EEG pattern in frontal lobe seizures. // In: Frontal lobe seizures and epilepsies in children. / A.Beaumanoir, F.Andermann, P.Chauvel, L.Mira, B.Zifkin. - Paris: John Libbey Eurotext, 2003. - P. 195-205.
6. Blume W.T. & Pillay N. Electroencephalographic and clinical correlates of secondary bilateral synchrony. // Epilepsia, 1985. - V.26/6 - P. 636-641.
7. Blume W.T. Lennox-Gastaut syndrome and secondary bilateral synchrony acomparison. // In: Epileptic seizures and syndromes. / Eds. P.Wolf. - London, 1994. - P. 285-297.
8. Bureau M. & Maton B. Valeur de l’EEG dans le pronostic precoce des epilepsies partielles non idiopathiques de l’enfant. // In: Epilepsies partielles graves pharmaco-resistantes de l’enfant: strategies diagnostiques et traitements chirurgicaux. / Eds. M. Bureau, P. Kahane & C. Munari. - Paris: John Libbey Eurotext, 1998. - P. 67-77.
9. Gastaut H. & Zifkin B.G. Secondary bilateral synchrony and Lennox-Gastaut syndrome. // In: The Lennox-Gastaut syndrome (Neurology and neurobiology, Vol. 45). / Eds. E. Niedermeyer & R. Degen. - New York: Alan R. Liss, 1988. - P. 221-242.
10. Gobbi G., Tassinari C.A., Roger J., Bureau M., Dravet C. & Salas Puig X. Particularites electroencephalographiques des epilepsies partielles symptomatiques de l’enfant. // Neurol. Phisiol. Clin., 1989. - V.19. - P. 209-218.
11. Jasper H., Pertuiset B. & Flamigan H. EEG and cortical electrogram in pacients with temporal lobe seizures. // Acta Neurol. Psychiatry, 1951. - V.65. - P. 272-292.
12. Niedermeyer E.: The generalized epilepsies, a clinical electroencephalographic study. // Springfield, Illinois: Ch. Thomas, 1972.
13. Ohtahara S., Ohtsuka Y., Kobayashi K. Lennox - Gastaut syndrome: a new vista. // Psychiatr. Clin. Neurosci., 1995. - V. 49. - P. 179-183.
14. Spencer S., Spencer D.D., Williamson P.D. & Watson C.W. Effect of corpus callosum section on secondary bilateral synchronous interictal EEG discharges. // Neurology, 1985. - V.35. - P. 1089-1094.
15. Tukel K. & Jasper H. The electroencephalogram in parasagittal lesions. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1952. - V.4. - P. 481-494.
16. Tuxhorn I., Holthausen H., Boenigk H-E. Paediatric epilepsy syndromes and their surgical treatment. - London, 1997. - 894 P.
17. Veggiotti P., Bova S., Granocchio E. и соавт. Aquired epileptic frontal syndrome as long-term outcome in two children with CSWS // Neurophysiol. Clin., 2001. - V.31. - P. 387-397.

В настоящее время распространенность расстройств речи и языковых функций, включая нарушения чтения и письма, составляет около 5-20% . Несмотря на проводимые исследования в области диагностики и лечения речевых нарушений у детей, остаются нерешенными такие вопросы, как патогенез различных речевых нарушений, соотношение особенностей биоэлектрической активности головного мозга с характером и тяжестью речевого дефекта . Понимание нейрофизиологических механизмов организации речевой деятельности является необходимым условием разработки и применения адекватных методов коррекции нарушений речевого развития. Широкое распространение получило использование электроэнцефалографии (ЭЭГ) для оценки функционального состояния головного мозга.

В последние годы установлена закономерная связь когнитивных расстройств развития с эпилепсией и субклинической эпилептиформной активностью (ЭФА) в мозге . По мнению некоторых авторов, эпилептиформная активность, выявляемая у детей с речевыми нарушениями, не разрушая морфологически мозговой субстрат, мешает нормальному функционированию мозга и развитию речевой функции. Возникающая при этом слухоречевая агнозия блокирует вход лингвистической информации и может привести у детей раннего возраста к нарушению развития языка и речи . Особенно высока распространенность эпилепсии и субклинических эпилептиформных нарушений на ЭЭГ при расстройствах аутистического спектра, характеризующихся нарушениями формирования речи, трудностями коммуникации и социализации, составляя в среднем от 20 до 30% в зависимости от возраста пациента .

Наличие эпилептиформной активности имеет существенное значение при определении тактики лечения детей с расстройством речи и языковых функций . Анализ имеющихся в современной литературе сведений по данной проблеме демонстрирует актуальность изучения биоэлектрической активности головного мозга этих детей.

Цель исследования - изучить электроэнцефалографические изменения у детей с нарушениями речевой функции.

Материал и методы. В исследование включили 251 ребенка с расстройствами развития речи различного генеза и разной степени выраженности.

Критерии отбора детей в группы:

• возраст от 1 года до 5 лет 1 мес;
• наличие нарушений речевого развития.

Критерии исключения:

• возраст от 6 лет и старше;
• наличие перцептивных и сенсорных (зрительных, слуховых) расстройств, ставших причиной нарушения речевого развития;
• наличие диагностированных хромосомных нарушений, сопровождающихся грубыми нарушениями психического и речевого развития;
• наличие умственной отсталости, грубой соматической патологии, эпилепсии.

На основании логопедического заключения, устанавливающего вид речевой патологии, заключения психиатра и нейропсихолога, определяющего особенности психического функционирования ребенка и состояние его психических функций, заключения невролога с установлением топического диагноза органического поражения или дефицитарности мозговых структур, дети были распределены по группам с учетом генеза речевой патологии:

• группа 1 - дети с расстройствами аутистического спектра (п=56);
• группа 2 - дети с тяжелыми нарушениями речи [по типу общего недоразвития речи (ОНР) I уровня] и органически обусловленной грубой задержкой психического развития (п=45);
• группа 3 - дети с органически обусловленным системным недоразвитием речи по типу моторной и сенсомоторной алалии (ОНР II уровня) (п=59);
• группа 4 - дети с незначительными органически обусловленными нарушениями речи по типу ОНР III уровня, с дизартрией (п=49);
• группа 5 - группа контроля - дети с негрубой темповой задержкой речевого развития на фоне нормального психического развития и отсутствия неврологического дефицита (п=42).

Всем детям (п=251) провели рутинное ЭЭГ-исследование, из них 79 (32%) - ЭЭГ-мониторинг с включением ночного или дневного сна (1-2 ч) после депривации. Запись производилась при наложении электродов по международной схеме «10-20». Анализировали результаты биполярной регистрации ЭЭГ: характеристики основной активности, наличие и локализацию медленноволновой активности, наличие, характер и локализацию эпилептиформной активности. Для интерпретации электроэнцефалограммы использовали Международную классификацию нарушений ЭЭГ по Людерсу с учетом представленных в ней характеристик патологической и нормальной активности головного мозга.

Результаты и их обсуждение

Эпилептиформные изменения на ЭЭГ у детей с нарушениями речевой функции отмечались у 30 человек (12%) от общего числа обследуемых. Наибольшая частота эпилептиформных изменений зарегистрирована в группах детей с расстройствами аутистического спектра (группа 1) и тяжелыми нарушениями речи по типу общего недоразвития речи I уровня (группа 2) - 19 и 20% соответственно. Частота встречаемости эпилептиформной активности на ЭЭГ у детей из 1-й и 2-й групп достоверно выше по сравнению с группой контроля (2%), р<0,05. Различия с группами 3 (12%) и 4 (4%) недостоверны (рис. 1).

У 20% (9 из 45) пациентов из группы 2 были обнаружены эпилептиформные изменения в виде генерализованной и региональной эпилептиформной активности, что определенно выше по сравнению с группой контроля (1 из 42,2%), р=0,04.

При анализе частоты и локализации эпилепти-формной активности на ЭЭГ у детей из группы 2 было выявлено существенное преобладание региональной ЭФА в левой височной области (отмечалась у 44%), у 22% - региональной ЭФА в правой височной области, у 22% регистрировались «доброкачественные эпилептиформные паттерны детства» (ДЭПД) в лобно-центрально-височных областях, в 12% случаев обнаружена мультирегиональная ЭФА. У 18% детей от общего числа обследованных регистрировались ДЭПД (рис. 2).

ДЭПД - высокоамплитудный пятиточечный электрический диполь, по морфологии напоминающий комплексы QRS ЭКГ . ДЭПД встречается у 1,6-5% здоровых детей в возрасте до 14 лет . В 10% случаев ДЭПД ассоциируются с эпилепсией. По мнению К.Ю. Мухина (2011) , эпилептиформная активность типа ДЭПД является маркером функциональной незрелости ЦНС у детей. ДЭПД обнаруживались у 43% детей в группе 3, у 22% детей в группе 2 и у 20% детей из группы 1. В группах 4 и 5 ДЭПД не выявлялись.

По мнению ряда исследователей, продолженная эпилептиформная активность на ЭЭГ в детском возрасте, не сопровождающаяся эпилептическими приступами, может быть патогенетической основой нарушения речевой и коммуникативной функций за счет «функционального блокирования» речевых зон растущего головного мозга .

В процессе исследования нами также была проанализирована частота выявления эпилептиформной активности при проведении ЭЭГ-мониторинга и рутинной ЭЭГ. Видео-ЭЭГ-мониторинг способствовал выявлению эпилептиформной активности в 30% случаев, тогда как частота выявляемости эпилептиформных изменений с помощью рутинной ЭЭГ составила всего 2,5%.

Попытки к установлению электроэнцефалогра-фических маркеров у детей с различными формами нарушения речевого развития проводятся давно. В исследованиях, посвященных этой проблеме, описаны различные ЭЭГ-паттерны патологической активности, обнаруживаемые у детей с речевыми нарушениями. Различия в методологических подходах к анализу и интерпретации ЭЭГ мешают проведению широкомасштабных популяционных исследований. В то же время, согласно данным литературы, наиболее информативными изменениями для констатации органического поражения головного мозга являются наличие продолженного замедления регионального характера . Замедление основного ритма относительно возрастной нормы является неспецифическим нозологическим феноменом, однако всегда свидетельствует о диффузной церебральной патологии .

Патологические изменения ЭЭГ в виде регионального продолженного замедления тэта- и дельтадиапазона либо замедления основного ритма, свидетельствующие о вероятном наличии органических изменений головного мозга, обнаружены нами в группе детей с расстройствами аутистического спектра (группа 1) у 34% пациентов, что достоверно выше по сравнению с группой контроля (2%), р=0,008 (рис. 3).

В группе 2 дети с тяжелыми нарушениями речи и органически обусловленной грубой задержкой психического развития имели замедление основного ритма или региональное замедление на ЭЭГ в 1/3 случаев [(15 из 45) 33,3%], что достоверно выше по сравнению с группой контроля [(1 из 42) 2%], р=0,009 (см. рис. 3).

Варианты локализации продолженного регионального замедления на ЭЭГ у детей из группы 1 были следующие: преобладали региональные изменения в лобной области (32%) по сравнению с низкой частотой регистрации локальных изменений в височной локализации (11%). Право- и левополушарные патологические изменения встречались в равных соотношениях (5 и 5% соответственно). У большинства (47%) детей этой группы выявлялись изменения диффузного характера (рис. 4).

При изучении вариантов локализации региональных замедлений на ЭЭГ у детей из группы 2 выявлено преобладание диффузных изменений (42%), у 26% - в височной области, у 13% - в затылочной области, отмечалось превалирование левополушарных изменений (13%) над правополушарными (6%) (рис. 5).

Выводы

1. Электроэнцефалограмма детей с расстройствами аутистического спектра (группа 1) чаще ассоциируется с эпилептиформными изменениями на ЭЭГ (особенно в затылочных и височных областях) и региональными изменениями органического характера во фронтальных областях.
2. Эпилептиформные и локальные патологические изменения (с преобладанием в височных областях) на ЭЭГ чаще регистрируются у детей с тяжелыми нарушениями речи и органически обусловленной грубой задержкой психического развития по сравнению с группой детей с негрубой темповой задержкой речевого развития на фоне нормального психического развития и отсутствия неврологического дефицита.
3. ЭЭГ-мониторирование с включением записи сна более информативно для выявления эпилеп-тиформных изменений у детей с речевыми нарушениями.
4. Высокая частота обнаружения эпилептиформ-ных изменений у детей с речевыми нарушениями обусловливает необходимость назначения ЭЭГ-мониторирования при планировании тактики лечения.

Литература

1. Александрова, Н.Ш. Детские афазии и синдром Ландау- Клеффнера в свете пластичности мозга / Н.Ш. Александрова // Журнал неврологии и психиатрии. - 2004. - Т. 104, № 6. - C.54-58.
2. Заваденко, Н.Н. Трудности школьного обучения: гиперактивное расстройство с дефицитом внимания и дислексия / Н.Н. Заваденко, Н.Ю. Суворинова, М.В. Румянцева //
Педиатрия (приложение к Consilium medicum). - 2006. - Т. 8, № 2. - С.47-52.
3. Зенков, Л.Р. Нарушения когнитивных функций: возможности фармакотерапии / Л.Р Зенков // Лечащий врач. Психоневрология. - 2011. - № 9. - С.50-54.
4. Зенков, Л.Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства (руководство для врачей) / Л.Р Зенков. - М.: МЕДпресс-информ, 2013. - 278 с.
5. Зенков, Л.Р. Нейропатофизиология эпилептических энцефалопатий и непароксизмальных эпилептических расстройств и принципы их лечения / Л.Р Зенков // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2010. - № 2. - С.26-33.
6. Мухин, К.Ю. Эпилепсия. Атлас электроклинической диагностики / К.Ю. Мухин, А.С. Петрухин, Л.Ю. Глухова. - М.: Альварес Паблишинг, 2004. - 440 с.
7. Мухин, К.Ю. Когнитивная эпилептиформная дезинтеграция и схожие синдромы / К.Ю. Мухин, А.С. Петрухин, А.А. Холин. - М.: АртСервис Лтд, 2011. - 680 с.
8. Ноговицын, В.Ю. Полиморфизм электроэнцефало-графического паттерна доброкачественных эпилеп-тиформных нарушений в детстве / В.Ю. Ноговицын, Ю.Е. Нестеровский, Г.Н. Осипова [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии. - 2004. - Т. 104, № 10. - С.48-56.
9. Плешкова, Е.В. Нарушения речевой функции у детей с эпилепсией / Е.В. Плешкова // Известия Российского государственного педагогического университета им. А.И. Герцена. - 2007. - Т. 16, № 40. - С.493-497.
10. Cavazzuti, G.B. Longitudinal study of epileptiform EEG patterns in normal children / G.B. Cavazzuti, L. Capella,
F. Nalin // Epilepsia. - 1980. - Vol. 21 - P.43-55.
11. Doose, H. EEG in childhood epilepsy / Н. Doose. - Hamburg: John libbey, 2003. - P191-243.
12. Kagan-Kushnir, T. Screening electroencephalograms in autism spectrum disorders: evidence-based guideline / T Kagan-Kushnir, S.W. Roberts, O.C. Snead // J. Child Neurok. -
2005. - Vol. 20, № 3. - P.240.
13. Luders, H.O. Atlas and classification of electroencephalography / H.O. Luders, S. Noachtar. - Philadelphia: W.B. Saunders, 2000. - 280 p.
14. Spence, S.J. The Role of Epilepsy and Epileptiform EEGs in Autism Spectrum Disorders / S.J. Spence, M.T. Schneider // Pediatric Research. - 2009. - Vol. 65. - Р599- 606.
references

Основными энцефалографическими проявлениями эпилептической активности, отражающими изменения биоэлектрической активности в эпилептическом очаге при симптоматической эпилепсии являются комплексы острая-медленная волна, комплексы пик-волна, региональные острые волны и региональное замедление.

Таким образом, можно отметить, что региональные острые волны достоверно чаще встречаются в группе нелезиональной эпилепсии, а региональное замедление в группе лезиональной эпилепсии.

Таблица 8

^ Семиология эпилептической активности при лезиональной и нелезиональной эпилепсии

^ Тип эпилептической активности		Острая-медленная волна	Пик-волна	Региональные острые волны	Региональное замедление
Лезиональная эпилепсия, N=159	ПТЭ	54 (75,0%)	14 (19,4%)	68 (94,4%)	11 (15,3%)
	ПИнсЭ	32 (74,4%)	8 (18,6%)	34 (79,1%)	32 (74,4%)
	Опухоли	35 (79,5%)	9 (20,5%)	32 (72,7%)	30 (68,2%)
	Итого	121 (76,1%)	31 (19,5%)	135 (84,9%)	73 (45,9%)
	ХИМ	52 (72,2%)	15 (20,8%)	62 (86,1%)	16 (22,2%)
	Алкоголь	82 (82,0%)	18 (18,0%)	100(100,0%)	34 (34,0%)
	Итого	134 (77,9%)	33 (19,2%)	162 (94,2%)	50 (29,1%)
^ Р (итого)		0,696	0,943	0,005	0,002

При сравнении локализационных приоритетов эпилептической активности при симптоматической эпилепсии различной этиологии выявляются достоверные различия. При нелезиональной эпилепсии определяется достоверное преобладание источников эпилептической активности в медиобазальных отделах мозга, другие отделы мозга при нелезиональной эпилепсии не вовлекаются в эпилептогенез.

Таблица 9

^ Локализация эпилептической активности у пациентов по данным ВЭЭГ

Локализация	Лезиональная эпилепсия				^ Нелезиональная эпилепсия			Р (всего)
	ПТЭ	ПИнсЭ	Опухоли	Всего	ХИМ	Алкоголь	всего
Лобная	31 (43,1%)	15 (34,9%)	10 (22,7%)	56 (35,2%)	3 (4,2%)	0	3 (2,5%)
Височная латеральная	13 (18,1%)	12 (27,9%)	13 (29,5%)	38 (23,9%)	0	0	0
Височная медиальная	9 (12,5%)	6 (3,9%)	11 (25,0%)	26 (16,4%)	50 (69,4%)	84 (84,0%)	134 (77,9%)
Теменная	4 (5,5%)	0	4 (9,1%)	8 (5,0%)	0	0	0	0,003
Затылочная	0	3 (7,0%)	4 (9,1%)	7 (4,4%)	0	0	0	0,005
Мультифокальность	11 (15,3%)	4 (9,3%)	2 (4,6%)	17 (10,7%)	14 (19,4%)	16 (16,0%)	30 (17,4%)	0,079
Не обнаружена	4 (5,5%)	3 (7,0%)	0	7 (4,4%)	5 (6,9%)	0	5 (4,1%)	0,467
ИТОГО	72 (100%)	43 (100%)	44 (100%)	159 (100%)	72 (100%)	100 (100%)	172 (100%)

У 17 (10,7%) из 159 пациентов с лезиональной эпилепсией и у 30 (17,4%) из 172 пациентов с нелезиональной эпилепсией обнаружено более 1 источника эпилептической активности головного мозга, достоверных различий между группами выявлено не было. Механизмы мультифокальности различались и были обусловлены этиологией эпилепсии, в частности, при лезиональной эпилепсии мультифокальность на ЭЭГ была связана с мультиочаговым поражением головного мозга или с большим объемом (более 1 доли мозга) очагового повреждения, а при нелезиональной эпилепсии мультифокальность всегда имела бигиппокампальную локализацию(табл.9).

Вероятность выявления эпилептической активности в различные циркадные периоды оказалась неодинакова при лезиональной и нелезиональной эпилепсии. В бодрствовании эпилептическая активность регистрировалась достоверно чаще при лезиональной эпилепсии, колеблясь от 61,1% при посттравматической эпилепсии до 34,0% при эпилепсии вследствие опухолей головного мозга.

В медленные фазы сна вероятность выявления эпилептической активности была одинакова при лезиональной и нелезиональной эпилепсии и колебалась в пределах 93,0-100,0%.

Таблица 10

^ Циркадное распределение эпилептической активности по данным ВЭЭГ у пациентов с лезиональной и нелезиональной эпилепсией *

Циркадное распределение	Лезиональная эпилепсия, N=159				Нелезиональная эпилепсия, N=172				Р (всего)
	ПТЭ	ПИнсЭ	Опухоли	Всего		ХИМ	Алкоголь	Всего
Бодрствование (фон)	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)		12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
Фотостимуляция	14 (19,4%)	15 (34,9%)	15 (34,0%)	44 (27,7%)		6 (8,3%)	26 (26,0%)	32 (18,6%)	0,05
Гипервентиляция	10 (13,9%)	10 (23,3%)	27 (61,4%)	47 (29,6%)		5 (6,9%)	32 (32,0%)	37 (21,5%)	0,093
I-II стадии сна	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)		67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467
III стадия сна	2 (2,8%)	0	0	2 (1,3%)		0	0	0	0,140

* эпилептическая активность во время REM сна и увеличение индекса пароксизмальности эпилептической активности после пробуждения в обеих группах отсутствует

Такие циркадные приоритеты выявления эпилептической активности определяют различную информативность рутинной ЭЭГ и ВЭЭГ мониторинга при симптоматической эпилепсии у взрослых. Более длительная запись бодрствования, регистрация ЭЭГ во время сна определяет достоверно более высокую информативность ВЭЭГ-мониторинга при симптоматической эпилепсии по сравнению с рутинной ЭЭГ вне зависимости от структурной основы эпилепсии (таблица 11).

Таблица 11

^ Сравнительная информативность рутинной ЭЭГ и ВЭЭГ-мониторинга при лезиональной и нелезиональной эпилепсии

^ Методика ЭЭГ								Р (всего)
	ПТЭ	ПИнсЭ	Опухоли	Всего	ХИМ	Алкоголь	Всего
Рутинная ЭЭГ	5 (6,9%)	5 (11,6%)	5 (11,4%)	15 (9,4%)	0	7 (7,0%)	7 (4,1%)	0,05
ВЭЭГ бодрствования	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)	12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
ВЭЭГ сна	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)	67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467

При сравнении клинических особенностей течения эпилепсии в группах пациентов с различной структурной основой эпилепсии определяются достоверные различия (табл.12).

При лезиональной эпилепсии структурное повреждение определяло достоверное преобладание по сравнению с нелезиональной эпилепсией простых парциальных приступов и парциальных вторично-генерализованных приступов с медленной клинической генерализацией (пациенты чувствовали начало приступа). При нелезиональной эпилепсии в структуре эпилепсии преобладали вторично-генерализованные приступы с быстрой клинической генерализацией (пациенты не ощущали начала приступа), которые определялись у 148 (86,0%) пациентов.

Таблица 12

^ Типы эпилептических приступов у пациентов с лезиональной и нелезиональной эпилепсией*

^ Типы эпилептических приступов	Лезиональная эпилепсия, N=159				Нелезиональная эпилепсия, N=172			Р (всего)
	ПТЭ	ПИнсЭ	Опухоли	Всего	ХИМ	Алкоголь	всего
Вторично-генерализованные судорожные приступы, при которых пациенты ощущали начало приступа	25 (34,7%)	24 (55,8%)	20 (45,5%)	69 (43,4%)	8 (11,1%)	6 (6,0%)	14 (9,1%)
Вторично-генерализованные судорожные приступы, при которых пациенты не ощущали начало приступа	42 (58,3%)	11 (25,6%)	18 (40,9%)	71 (44,7%)	54 (75,0%)	94 (94,0%)	148 (86,0%)
Сложные парциальные приступы	4 (5,6%)	4 (9,3%)	11 (25,0%)	19 (11,9%)	18 (25,0%)	18 (18,0%)	36 (20,9%)	0,028
Простые парциальные приступы	7 (9,7%)	9 (20,9%)	13 (29,5%)	29 (18,2%)	2 (2,8%)	0	2 (1,2%)
Сочетание различных видов приступов	6 (8,3%)	5 (11,6%)	18 (40,9%)	29 (18,2%)	10 (13,9%)	18 (18,0%)	28 (16,3%)	0,637

* количество типов приступов может превышать количество пациентов (при наличии у пациента более 1 типа приступов активности)

При анализе циркадного распределения приступов при нелезиональной эпилепсии выявлено достоверное преобладание приступов, развивающихся во время бодрствования (табл.13).

Таблица 13

^ Циркадное распределение приступов при лезиональной и нелезиональной эпилепсии

^ Время приступов	Лезиональная эпилепсия, N=159				Нелезиональная эпилепсия, N=172			Р (всего)
	ПТЭ	ПИнсЭ	Опухоли	Всего	ХИМ	Алкоголь	всего
Бодрствование	28 (38,9%)	20 (46,5%)	22 (50,0%)	70 (44,0%)	30 (41,7%)	72 (72,0%)	102 (59,3%)	0,005
Сон	29 (40,3%)	15 (34,9%)	13 (29,5%)	57 (35,9%)	26 (36,1%)	16 (16,0%)	42 (24,4%)	0,023
В бодрствовании И во сне	15 (20,8%)	8 (18,6%)	9 (20,5%)	32 (20,1%)	16 (22,2%)	12 (12,0%)	28 (16,3%)	0,364
Итого	72 (100,0%)	43 (100,0%)	44 (100,0%)	159 (100,0%)	72 (100,0%)	100 (100,0%)	172 (100,0%)

Анализ циркадного распределения ВГСП подтвердил достоверное преобладание приступов бодрствования при нелезиональной эпилепсии в сравнении с лезиональной эпилепсией.

Таблица 14

^ Циркадное распределение ВГСП при лезиональной и нелезиональной эпилепсии

^ Время приступов	Лезиональная эпилепсия, N=140				Нелезиональная эпилепсия, N=162			Р (всего)
	ПТЭ	ПИнсЭ	Опухоли	Всего	ХИМ	Алкоголь	всего
Бодрствование	29 (43,3%)	15 (42,9%)	17 (44,7%)	61 (43,6%)	26 (41,9%)	72 (72,0%)	98 (60,5%)	0,005
Сон	24 (35,8%)	14 (40,0%)	12 (31,6%)	50 (35,7%)	20 (32,3%)	16 (16,0%)	36 (22,2%)	0,01
В бодрствовании и во сне	14 (20,9%)	6 (17,1%)	9 (23,7%)	29 (20,7%)	16 (25,8%)	12 (12,0%)	28 (17,3%)	0,528
Итого	67 (100,0%)	35 (100,0%)	38 (100,0%)	140 (100,0%)	62 (100,0%)	100 (100,0%)	162 (100,0%)

Методы нейровизуализации при нелезиональной эпилепсии.

Нейровизуализация является определяющим методом прижизненного определения лезиональной или нелезиональной этиологии эпилепсии. Сопоставление гистологического субстрата эпилептического очага и результатов его прижизненного обследования методами нейровизуализации позволяет определить несколько основных вариантов этих взаимоотношений.

При прижизненном определении лезионального происхождения эпилепсии остается вопрос эпилептогенности выявляемых структурных нарушений. Изолированное обнаружение структурных аномалий у пациентов с эпилепсией еще не означает их участие в эпилептическом заболевании. Трактовка выявленной структурной аномалии как составной части эпилептического очага возможна только в случае электрографического подтверждения наличия эпилептической активности в зоне структурной аномалии (в случае глиомы) или в перифокальных зонах (при посттравматической, постинсультной эпилепсии и при менингеомах мозга).

Отсутствие структурных нарушений у пациентов с симптоматической эпилепсией при проведении нейровизуализации может быть связано с недостаточной разрешающей способностью метода. Последние десятилетия ознаменованы активным совершенствованием аппаратных и программных технологий. В настоящее время доступны широкой практике технологии поверхностного сканирования, формирования 3-D изображений головного мозга, протоколы МРТ-ВР. Развитие этих методик неуклонно увеличивает количество симптоматических лезиональных форм эпилепсии. Примером такого подхода является обнаружение микрокист в гиппокампальных регионах при проведении МРТ-ВР 12 пациентам с посттравматической эпилепсией. Проведение стандартных режимов нейровизуализации значимой структурной патологии головного мозга не обнаружили.

Истинная нелезиональная эпилепсия не обнаруживает значимых очаговых изменений структуры головного мозга. Выявляемые атрофические изменения носят неспецифический характер, в зоне локализации эпилептической активности по данным ЭЭГ структурных нарушений не обнаруживается. Указанные тенденции подтверждаются постоперационным или посмертным гистологическим исследованием головного мозга.

Корректное определение анатомической основы эпилепсии является основанием для построения тактики медикаментозной терапии, определения хирургических перспектив в случае медикаментозно-резистентного течения эпилептического заболевания.

Нейрофизиологические методы исследования при эпилепсии.

В ряду нейрофизиологических методов исследования мы использовали рутинную ЭЭГ и пролонгированный ВЭЭГ-мониторинг.

Унификация и протоколизация диагностических процедур является простым и эффективным механизмом, обеспечивающим приблизительное соответствие диагностического уровня головных научно-исследовательских учреждений и небольших клиник. Помимо этого, выполнение протокола диагностики позволяет сократить время установления диагноза эпилептического заболевания, избежать проведения малоинформативных методик диагностики эпилепсии.

В работе показано, что проведение рутинной ЭЭГ малоинформативно в отношении выявления эпилептической активности как при нелезиональной эпилепсии (4,1%), так и при лезиональной эпилепсии (9,4%) у взрослых. Ложноотрицательные в отношении эпилепсии результаты рутинной ЭЭГ могут уводить диагностический поиск от эпилептической этиологии пароксизмов в плоскость выявления кардиологической, сосудистой и психиатрической патологии.

Малая информативность рутинных ЭЭГ в отношении мультифокальности показывает необходимость проведения пролонгированных записей пациентам с наличием нескольких потенциально эпилептогенных морфологических очагов.

По результатам исследования предложен протокол проведения ВЭЭГ при эпилепсии у взрослых в зависимости от этапа течения заболевания.

1. 
   Инициальная диагностика эпилепсии.

ВЭЭГ-мониторинг проводится при подозрении на наличие эпилептического заболевания с целью уточнения характера эпилептической активности (фокальная, генерализованная), определения индекса пароксизмальности эпилептической активности, уточнения количества источников эпилептической активности, определения реактивности эпилептической активности на стандартные функциональные пробы (фотостимуляция и гипервентиляция). При подозрении на провоцируемый характер пароксизмов проводятся дополнительные пробы провокации (работа на компьютере, звуковые раздражители, стартл-реакции и т.д.).

1. 
   Определение ремиссии.

При достижении клинической ремиссии ВЭЭГ проводится с целью определения вида ремиссии (клиническая, клинико-энцефалографическая), определяются динамические изменения эпилептической активности на фоне медикаментозной терапии.

1. 
   Определение риска отмены терапии.

Исследование проводится через 3 года после окончания ремиссии для определения потенциального риска рецидива приступов при снижении дозировок противосудорожных препаратов и отмене терапии.

1. 
   Дополнительные показания.

Проведение дополнительных исследований целесообразно при резистентном течении эпилепсии.

Проведенное исследование показало, что проведение повторных записей рутинной ЭЭГ значимо не увеличивало информативность метода. Это делает дискутабельным экономическую целесообразность проведения многократных рутинных ЭЭГ исследований. Увеличение длительности этапа инициальной диагностики эпилепсии влечет за собой увеличение количества госпитализаций по поводу продолжающихся приступов в стационары, в том числе и в палаты интенсивной терапии, увеличение продолжительности нетрудоспособности пациентов, а так же способствует развитию социальной стигматизации, десоциализации и развитию тревожных расстройств пациентов.

Высокая информативность ВЭЭГ-мониторинга во многом обусловлена неограниченной длительностью записи, регистрацией биоэлектрической активности головного мозга в состоянии сна и бодрствования, возможностью проведения кинематико-энцефалографического анализа иктальных проявлений эпилепсии. Полученный нами опыт использования пролонгированных ЭЭГ записей, синхронизированных с аудио-видео-изображением, позволил сформулировать перспективы и обоснование использования ВЭЭГ-мониторинга при эпилепсии у взрослых.

Варианты генерализации тонико-клонических судорог у пациентов с симптоматической эпилепсией.

В исследовании показано, что определение клинико-энцефалографических характеристик эпилептических приступов позволяет с высокой вероятностью определить морфологическую основу эпилепсии. При лезиональной эпилепсии половина пациентов (69 из 159) имели вторично-генерализованные приступы с медленной клинико-энцефалографической генерализацией. На фокальный характер эпилепсии указывало наличие паттерна электрографических приступов в фазе приступа, предшествующей судорожным проявлениям. Клинически в эту фазу пациенты могли ощущать простой парциальный приступ или отмечалось отключение сознания в виде сложного парциального припадка. Об этом же свидетельствует и наличие изолированных парциальных приступов в этой группе пациентов.

Латерализация источника эпилептической активности не влияла на скорость клинической генерализации приступа.

При нелезиональном характере эпилепсии на примере алкогольной эпилепсии большинство приступов имело быструю клинико-энцефалографическую генерализацию, пациенты не ощущали начала приступа, на ЭЭГ фокальная фаза приступа длилась не более 0,5 сек.

Одним из механизмов быстрой генерализации приступа является медиобазальное расположение источника эпилептической активности, что определяет его анатомическую близость к комиссуральным волокнам мозга, обеспечивающим практически моментальное распространение разряда на все отделы мозга. Немаловажным представляется и диффузный характер токсического церебрального повреждения, обеспечивающий патологическую «эпилептизацию» мозга и инактивацию противоэпилептической системы.

Рассматривая в таком контексте эпилепсию при хронической ишемии мозга, можно констатировать ее промежуточное положение между лезиональной и нелезиональной формами.

В пользу нелезионального характера свидетельствует преобладание в структуре эпилепсии вторично-генерализованных приступов с быстрой клинико-энцефалографической генерализацией, локализацию источников в проекции гиппокампальных отделов мозга, наличие бигиппокампальной эпилептической активности, отсутствие очаговой структурной патологии по данным нейровизуализации.

Чертами лезиональной эпилепсии являются: наличие сложных парциальных приступов, фокальных электрографических приступов и медикаметозно-индуцированная трансформация вторично-генерализованных приступов в парциальные.

Отсутствие специфичной структурной основы эпилепсии при ХИМ можно объяснить недостаточной разрешающей способностью использующихся методик нейровизуализации, однако, проводимые патогистологические исследования мозга пациентов показывают преобладание роли функциональных нарушений над анатомической макро- и микроструктурной патологией у этих пациентов.

Методы выявления эпилептической активности при расположении источника в проекции гиппокампа.

Как показало наше исследование, роль неспецифического повреждения гиппокампа в происхождении симптоматической эпилепсии у взрослых крайне велика. В отличие от мезиального склероза, являющегося причиной резистентной эпилепсии у взрослых, нейровизуализационная диагностика гиппокампального повреждения у взрослых затруднена. У большинства пациентов каких-либо изменений гиппокампального региона, даже при использовании модифицированных ориентаций МРТ-срезов, выявить не удается. Это смещает акцент диагностического вектора на проведение электроэнцефалографических исследований.

Но если при диспластической этиологии гиппокампального склероза у детей при проведении ЭЭГ, помимо эпилептической активности, выявляются еще косвенные электрографические признаки – продолженное региональное замедление, то гиппокампальное повреждение у взрослых лишено этих черт.

Другой сложностью являются циркадные особенности выявления эпилептических разрядов, их преимущественное электрографическое проявление в 1-2 фазы медленного сна. Во время бодрствования электрическая активность конвекса «поглощает» разряды аналогичной амплитуды, исходящие из нижележащих структур, что делает невозможным их выявление. При дезактивации корковой активности во время сна, возможности скальповой ЭЭГ в выявлении эпилептической активности, исходящей из глубинных структур мозга, значительно возрастают.

Определить истинные циркадные изменения индекса пароксизмальности эпилептической активности, исходящей из базальных отделов коры, в настоящем работе не представилось возможным, поскольку исследований с инвазивными и сфеноидальными электродами мы не проводили.

В исследовании показано, что визуальный анализ ЭЭГ у пациента с медиобазальным расположением источника эпилептической активности имеет свои особенности. Использование биполярных отведений с малым межэлектродным расстоянием при визуальном анализе фокальной эпилептической активности, исходящей из гиппокампа, не только не позволяет ее локализовать, но и вовсе ее не обнаруживает, оставляя единственно возможным методом ее визуального выявления анализ ЭЭГ в монополярных отведениях.

Сложностью визуальной локализации источника эпилептической активности, исходящего из медиобазальных структур мозга, является регистрация разряда под всеми конвекситальными электродами ипсилатерального и контралатерального полушария с максимумом в лобно-центральных отведениях, без четкого латерального амплитудного преобладания. Эта проблема может быть решена использованием в обработке ЭЭГ метода многошаговой дипольной локализации.

Мультифокальные источники эпилептической активности при симптоматической эпилепсии.

Мультифокальность при симптоматической эпилепсии является достаточно часто обнаруживаемым феноменом и выявляется у 10,7% пациентов с лезиональной эпилепсией и 17,4% с нелезиональной эпилепсией.

Происхождение мультифокальности может иметь несколько механизмов, они различаются у пациентов с лезиональной и нелезиональной эпилепсией.

При лезиональной эпилепсии в основе нейрофизиологической мультифокальности лежит многоочаговая структурная патология: глиоматоз головного мозга, множественные ушибы мозга и повторные инсульты.

При нелезиональной этиологии эпилепсии мультифокальность имеет независимую битемпоральную локализацию, которая обусловлена симметричной эпилептизацией гиппокампов вследствие токсического и ишемического повреждения мозга.

Решение актуальной проблемы лезиональной и нелезиональной эпилепсии у взрослых.

Выявление дефинитивных черт лезиональной и нелезиональной эпилепсии является основным фактором в определении хирургических перспектив в лечении эпилепсии. Определение изолированной структурной патологии головного мозга не может лежать в основе констатации причинно-следственных взаимоотношений морфологического дефекта и эпилепсии, при решении такой задачи необходимо принимать во внимание всю совокупность клинических, анатомических и нейрофизиологических аномалий, определяющих природу эпилепсии. Учитывая, что вся эпилепсия взрослого возраста имеет в свой основе фокальное симптоматическое происхождение, корректное определение этиологической синдромологической ее принадлежности определяет тактику лечения и прогноз заболевания.

Заключение.

В данной работе представлен ретроспективный анализ пациентов с симптоматической эпилепсией у взрослых. В зависимости от структурной основы эпилептического очага и этиологии эпилептогенного повреждения были сформированы группы с лезиональной эпилепсией (пациенты с наличием выявленной структурной эпилептогенной патологией головного мозга) и нелезиональной эпилепсией (отсутствие клинически значимых эпилептогенных нарушений по данным нейровизуализации).

Проведенное исследование показало, что существующая в настоящее время клинико-энцефалографическая классификация эпилепсии требует совершенствования и доработки с учетом этиопатогенетической основы заболевания.

Полученные данные позволили сформировать анатомо-клинико-энцефалографические основы таксонометрического подразделения эпилепсии различной этиологии. Показаны возрастзависимый дебют посттравматической и алкогольной эпилепсии, развивающихся в молодом возрасте, эпилепсии вследствие цереброваскулярной патологии – в пожилом возрасте. В отличие от идиопатических форм эпилепсии, где возраст дебюта обусловлен генетической основой заболевания, при симптоматической эпилепсии возраст дебюта определяют особенности социальной активности и возраст-обусловленное прогрессирование соматической патологии.

Нейрофизиологическое обследование определило основные локализационные приоритеты эпилептической активности. При нелезиональной эпилепсии источники эпилептической активности располагаются преимущественно в гиппокампальных регионах, при лезиональной эпилепсии – в перифокальных повреждению зонах мозга.

ВЫВОДЫ

1. 
   Характер структурно-функциональных взаимоотношений в эпилептическом очаге определяет варианты клинических проявлений эпилепсии. Лезиональная эпилепсия характеризуется высокой степенью анатомо-нейрофизиологической корреляции структурного повреждения и патологической эпилептиформной активности; источники эпилептической активности локализуются в перифокальной органическому повреждению зоне. Нелезиональная фокальная симптоматическая эпилепсия характеризуется преимущественным эпилептогенным повреждением гиппокампальных отделов мозга, что обуславливает преобладание височной эпилепсии в структуре приобретенной эпилепсии.
2. 
   При алкогольной эпилепсии доминирующим типом эпилептических приступов являются парциальные вторично-генерализованные приступы с быстрой клинико-энцефалографической генерализацией, а источник эпилептической активности располагается в медиобазальных отделах мозга.
3. 
   При симптоматической эпилепсии лезиональной и нелезиональной этиологии в идентификации эпилептической активности наиболее информативно проведение ЭЭГ-мониторинга ночного сна, который позволяет выявить и локализовать эпилептическую активность у 96,4% пациентов.
4. 
   При лезиональной эпилепсии посттравматической, опухолевой и сосудистой этиологии основным типом приступов являются парциальные вторично-генерализованные приступы с медленной клинико-энцефалографической генерализацией; регистрируется частое сочетание вторично-генерализованных приступов с простыми парциальными и сложными парциальными пароксизмами.
5. 
   Пролонгированные видеоэнцефалографические исследования на этапе инициальной диагностики показано всем пациентам с симптоматической эпилепсией.
6. 
   При отсутствии структурных изменений при проведении инициальной нейровизуализации у пациентов с фокальной эпилептической активностью на ЭЭГ показано проведение динамической МРТ с целью исключения опухолевой клинико-анатомической диссоциации.

^ ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. 
   В протокол обследования взрослых пациентов с эпилепсией рекомендуется включить пролонгированный ВЭЭГ-мониторинг, с целью уточнения количества и локализации источников эпилептической активности.
2. 
   В целях уточнения структурно-функциональных взаимоотношений различных зон эпилептического очага рекомендуется использовать сопоставление данных нейровизуализации и результатов компьютерной обработки ЭЭГ методом многошаговой дипольной локализации.
3. 
   Пациентам с симптоматической эпилепсией рекомендовано проведение ночного ВЭЭГ-мониторирования с целью своевременного выявления бессудорожных эпилептических приступов различной семиологии.
4. 
   При подозрении на посттравматическую этиологию эпилепсии, при отсутствии видимых структурных нарушений по данным МРТ, рекомендуется проведение МРТ-высокого разрешения с целью выявления микроструктурных эпилептогенных посттравматических нарушений.
5. 
   Для определения потенциальной эпилептогенности ЧМТ и инсультов рекомендовано учитывать степень корреляции локализации структурного повреждения по данным нейровизуализации и расположения источника эпилептической активности по данным обработки ЭЭГ методом многошаговой дипольной локализации. При корреляции 1 степени (в пределах доли), причинно-следственные взаимоотношения между структурным повреждением и развитием эпилепсии оцениваются как высоковероятные.