Определение комы, коллапса, обморока. Основные клинические характеристики оценки состояния сознания. Внезапная и кратковременная потеря сознания на фоне сужения или окклюзии артерий, снабжающих головной мозг. Патогенез.
О бморок. Коллапс. Кома.
Умение оказать неотложную помощь является безусловным требованием к любому медицинскому работнику вне зависимости от его специальности. К наиболее частым случаям угнетения сознания, при которых требуется срочное медицинское пособие, относятся ОБМОРОК и КОМА . Коллапс может являться предвестником обморочного состояния и также заслуживает самого пристального внимания.
Это допущение неоспоримо в сфере как гражданского, так и уголовного права, в котором смерть означает потерю правосубъектности, но становится проблематичной, если она переносится в совершенно другом контексте медицины и биологии, где, среди прочего, это приходится делать в основном с мгновенными событиями, но с процессами определенной продолжительности. По словам Стокера, Гарвардский комитет, столкнувшись с двумя вопросами, которые ему были заданы, считал, что ответ можно найти только через новое определение границы, за которым, согласно фундаментальному этическому предположению о смерти, решение следует искать в другом месте, отказываясь от самого предположения и пересматривая процесс умирания как ряд последующих потерь, против которых моральные обязанности других изменяются без однако, что моральный статус человека никогда не должен прекращаться, поэтому он полностью переосмысливает мораль нашего поведения в отношении умирающих, мертвых и сеть обмена между этими двумя сферами и жизнью, которая происходит в трансплантация органов.
Оп ределение комы, коллапса, обморока.
1. Обморок характеризуется генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, не- способностью стоять прямо и потерей сознания (Реймонд Д., Адаме и соавт., 1993).
2. Кома (от греч. кота - глубокий сон) - полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и вегетативными нарушениями. Степень тяжести комы зависит от продолжительности неврологических и вегетативных на- рушений. Комы любой этиологии (кетоацидотическая, уремическая, печеночная и т. д.) имеют общую симп- томатику и проявляются потерей сознания, снижением или исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц и расстройством вегетативных функций организма (ВФО). Наряду с этим, наблюда- ются симптомы, характерные для основного заболевания (очаговая неврологическая симптоматика, желту- ха, азотемия, и др.).
Обсуждение смерти мозга, упомянутое здесь только для высших руководителей, можно увидеть со многих точек зрения и по разным причинам - парадигматический случай биоэтического рефлексии. Во-первых, была близкая хронологическая связь между публикацией доклада Гарварда, в которой была предложена концепция смерти мозга, начало международных дебатов по этой теме и первые этапы биоэтики как автономной дисциплины. Во-вторых, многие национальные комитеты по этике, такие как Комиссия президента в Соединенных Штатах, Датский комитет и Национальный комитет по биоэтике в нашей стране, начали свою собственную деятельность, произнеся себя на смерть мозга. его многодисциплинарная композиция также может рассматриваться как прототип этических комитетов, которые будут установлены позже, и, без сомнения, многодисциплинарность, и особенно участие философов и теологов, связанных с деятельностью врачей и биологов, является центральным аспектом биоэтическая компания.
3. Коллапс (от лат. collabor, collapsus - ослабевший, упавший) - остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема цир- кулирующей крови (ОЦК). Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом умень- шении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный признак. Принципиальным отличием кол- лапса от шокового состояния является отсутствие характерных для последнего патофизиологических при- знаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно- щелочного состояния, генерализованного нарушения функции клеток. Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипо- или гипергликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении. Клинически коллапс проявляется резким ухудшением сос- тояния, появлением головокружения или потерей сознания (в этом случае речь будет идти об обмороке), ко- жные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, отмечается легкий акроцианоз, поверхност- ное, учащенное дыхание, синусовая тахикардия. Степень снижения АД отражает тяжесть состояния. Неот- ложная помощь аналогична лечению обморока.
Кроме того, как в документе Гарварда, так и в следующей литературе были задействованы многие и разные уровни дискурса: медицинские проблемы, связанные с «смертью, чисто концептуальными проблемами и, прежде всего, сложными моральными проблемами». Взаимодействие между различными концептуальными уровнями, все еще довольно грубый в докладе Гарварда, как представляется, широко выражен во многих последующих материалах. Самый сложный вопрос заключается в том, должна ли попытка нового определения смерти состоять из чистых онтологических исследований, «морального расследования или того и другого».
4. Острая сосудистая недостаточность — нарушение венозного возврата из-за увеличения емкости сосуди- стого русла. Наличие острой сосудистой недостаточности у пострадавшего не обязательно должно сопровождаться обмороком; последний наступает только при падении кровоснабжения головного мозга ниже крити- ческого. Обморок и кома относятся к количественные синдромы нарушения (угнетения) сознания . В нашей стране принята рабочая классификация угнетения сознания , предложенная А. И. Коноваловым и др., (1982), согласно которой выделяются 7 степеней оценки сознания : ясное; оглушение умеренное; оглу- шение глубокое; сопор; кома умеренная; кома глубокая; кома запредельная. Качественные синдромы нару- шения (помрачения) сознания (делирий, онейроидный синдром, аменция и сумеречные расстройства созна- ния) представлены в теме «Неотложные состояния в психиатрии».
Наконец, огромное влияние нового предложения, которое в 1970-х и 1980-х годах был принят законами большинства западных стран и заложил основу для современной медицины трансплантации. Практический успех и социальные и политические последствия определения Гарварда представляют собой, с более чем одной точки зрения, структуру последующих позиций комитетов по этике в других областях медицины и их последствия. Действительно, в философских дебатах было замечено довольно необычное - с радикальными изменениями мнения авторитетных ученых, сначала благоприятными, а затем противостоящими концепции смерти мозга.
К лассификация угнетения сознания (А. И. Коновалова). Оценка состояния сознания. Степени уг- нетения сознания. Шкала Глазго.
О сновные клинические характеристики оценки состояния сознания (А. И. Коновалов и др., 1982)
Ясное сознание - полная его сохранность, адекватная реакция на окружающую обстановку, полная ориен- тация, бодрствование.
Умеренное оглушение - умеренная сонливость, частичная дезориентация, задержка ответов на вопросы (часто требуется повторение), замедленное выполнение команд.
Глубокое оглушение - глубокая сонливость, дезориентация, почти полное сонное состояние, ограничение и затруднение речевого контакта, односложные ответы на повторные вопросы, выполнение лишь простых команд.
С опор (беспамятство , крепкий сон ) - почти полное отсутствие сознания, сохранение целенаправленных, координированных защитных движений, открывание глаз на болевые и звуковые раздражители, эпизодически односложные ответы на многократные повторения вопроса, неподвижность или автоматизированные сте- реотипные движения, потеря контроля за тазовыми функциями.
Умеренная кома (I) - неразбудимость, хаотические некоординированные защитные движения на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители и контроля за тазовыми функциями, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Глубокая кома (II) - неразбудимость, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, грубое нарушение дыхания, сердечно-сосудистая декомпенсация. Запредельная (терминальная) кома (III) - атональное состояние, атония, арефлексия, витальные функ- ции поддерживаются дыхательными аппаратами и сердечно-сосудистыми препаратами.
Оц е н ку глубины нарушения сознания в экстренных ситуациях у взрослого человека, не прибегая к специальным методам исследования, можно проводить по шкале Глазго, где каждому ответу соответствует определенный балл (см. табл. 14), а у новорожденных - по шкале Апгар.
Таблица 14. Шкала Глазго .
I. Открывание глаз:
Отсутствует 1
На боль 2
На речь 3
Спонтанное 4
II. Ответ на болевой стимул:
Отсутствует 1
Сгибательная реакция 2
Разгибательная реакция 3
Отдергивание 4
Локализация раздражения 5
Выполнение команды 6
III. Вербальный ответ:
Отсутствует 1
Нечленораздельные звуки 2
Непонятные слова 3
Спутанная речь 4
Ориентированность полная 5
Оц е н ка состояния сознания производится путем суммарного подсчета баллов из каждой подгруппы. 15 баллов соответствуют состоянию ясного сознания, 13-14 - оглушению, 9-12 - сопору, 4-8. - коме, 3 балла - смерти мозга.
Примечание . Корреляция между показателями шкалы Глазго и летальности при коме высоко достоверна. Количество баллов от 3 до 8 соответствует летальности 60%, от 9 до 12 - 2%, от 13 до 15 около 0 (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995).
О бщее состояние больного. Оценка общего состояния больного. Степени тяжести общего сос тояния больного.
Кроме оценки нарушения сознания и выяснения этиологического фактора, важно оценить общее состояние больного .
В клинике различают 5 степеней тяжести общего состояния больного : удовлетворительное, средней тя- жести, тяжелое, крайне тяжелое и терминальное.
Удовлетворительное состояние - сознание ясное. Жизненно важные функции не нарушены.
С остояние средней тяжести - сознание ясное или имеется умеренное оглушение. Жизненно важные фун- кции нарушены незначительно.
Т я желое состояние - сознание нарушено до глубокого оглушения или сопора. Имеются выраженные нарушения дыхательной либо сердечно-сосудистой систем.
С остояние крайне тяжелое - умеренная или глубокая кома, фубо выраженные симптомы поражения ды- хательной и/или сердечнососудистой систем.
Т ерминальное состояние - запредельная кома с грубыми признаками поражения ствола и нарушениями витальных функций.
К оматозные состояния. Причины (этиология) комы. Классификация коматозных состояний. Подавляющая часть коматозных состояний , в зависимости от этиологического фактора, может быть све- дена в следующие три группы (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995):
1. Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими знаками.
Нормален клеточный состав цереброспинальной жидкости. Нормальны компьютерная томография (КТ) и ма- гнитно-резонансная томография (МРТ). К этой группе принадлежат:
Интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, противосудо-рожные средства, бензолиазепины, трициклические антиле-прессанты, фенотиазины, этиленгликоль и др.);
Метаболические расстройства (гипоксия, диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, надпочечпико-вая недостаточность);
Тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис);
Сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпенсация в старости;
Эпилепсия;
Гипертензивная энцефалопатия и эклампсия;
Гипертермия и гипотермия.
2. Заболевания, вызывающие раздражения мозговых оболочек с примесью крови или цитозом в це- реброспинальной жидкости , обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков. КТ и М РТ могут быть нормальными или измененными. К заболеваниям этой группы относят;
Субарахноидальное кровотечение при разрыве аневризмы;
Острый бактериальный менингит;
Некоторые формы вирусного энцефалита.
3. Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латерализованными мозговыми знаками с наличием или без изменений в цереброспинальной жидкости. КТ и МРТ обнаруживают пато- логические изменения. Эта группа включает:
Мозговые кровоизлияния;
Мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии;
Абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы;
Эпидуральные и субдуральные гематомы;
Ушиб мозга;
Опухоли мозга.
По упрощенной классификации коматозное состояние разделяют на кому деструктивную (анатомичес- кую) и кому метаболическую (дисметаболическую) (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995).
Потеря сознания. Виды потери сознания. Систематизация видов потери сознания. Общие реко- мендации при оказании неотложной помощи. Схема опроса очевидца.
С и стематизация видов потери сознания
Для систематизированного подхода к вопросам диагностики и оказания неотложной помощи все несчастные случаи с потерей сознания удобнее всего рассматривать по следующим видам (Colin Ogilvie, 1981):
1. Внезапная и кратковременная потеря сознания.
2. Внезапная и продолжительная потеря сознания.
3. Продолжительная потеря сознания с постепенным началом.
4. Потеря сознания е неизвестным началом и продолжительностью.
Понятие «внезапная и кратковременная » предполагает длительность потери сознания от нескольких се- кунд до нескольких минут, а термин «п остепенный и продолжительный » подразумевает часы или дни. Общие рекомендации при оказании неотложной помощи
Вопросы оказания неотложной помощи пострадавшим, находящимся в бессознательном состоянии, имеют свою специфику: ограниченность во времени при угрожающем жизни состоянии, отсутствие анамнеза и истории заболевания заставляет врача быть предельно собранным и точно выполнять нижеприведенные общие рекомендации.
1. По возможности следует опросить очевидца по схеме, приведенной в табл. 15. Правильная интерпретация полученных данных может явиться хорошим подспорьем в установке клинического диагноза.
Таблица 15. Схема опроса очевидца (Colin Ogilvie, 1987).
Время дня
Провоцирующий фактор: жара, волнение, боль, перемена положения тела, физическая нагрузка и т. д.
Исходное положение тела: стоя, сидя, лежа
Цвет кожи: бледность, гиперемия, цианоз
Пульс: частота, ритмичность, наполнение
Движения: судорожные или непроизвольные; локальные или общие
Травма при падении, непроизвольное мочеиспускание
Длительность припадка
Симптомы восстановления: головная боль, спутанность сознания, на-рушения речи, парез и т. д.
2. Любая разновидность потери сознания может быть как следствием, так и причиной черепно-мозговой травмы (ЧМТ), поэтому на первоначальных этапах диагностики и лечения ее нужно исключить или подтвер- дить. Не следует забывать и о том, что при внезапной потере сознания возможен удар головой о твердые предметы, что само по себе может вызвать ЧМТ.
3. Довольно часто причиной коматозного состояния бывает алкогольное опьянение, однако даже при на- личии его весьма характерных признаков, алкоголь нельзя считать первопричиной комы, пока не будет исключена «пьяная» травма и не получено лабораторное подтверждение высокой концентрации алкоголя в крови.
4. При обследовании больного , потерявшего сознание , нужно определить степень нарушения сознания, ее этиологию и оценить общее состояние больного.
В н езапная и кратковременная потеря сознания. Причины внезапной и кратковременной потери сознания. Простой обморок (постуральный синкопе). Причины (этиология) простого обморока. Наиболее частой причиной внезапной и кратковременной потери сознания может быть:
1. Простой обморок .
2. Преходящее сужение или окклюзия артерий, снабжающих головной мозг.
Ди агноз простой обморок (п остуральный синкопе ) может быть выставлен пострадавшему только в том
случае, если потеря сознания наступила при вертикальном положении, а его восстановление произошло через несколько десятков секунд (до 5 мин.) после нахождения тела в горизонтальном положении.
Э тиология . Провоцирующими факторами возникновения п ростого обморока могут быть:
1. Резкое вставание или длительное стояние, особенно на жаре (ортостатический тип обморока ).
2. Факторы, активирующие вазовагальные рефлексы - боль, вид крови, страх, психоэмоциональные пере- грузки, мочеиспускание, дефекация, кашель (вазодепрессорный (вазовагальный) тип обморока).
3. Сдавление области каротидного синуса (обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса ).
4. Вегетативная нейропатия.
5. Неконтролируемый прием гипотензивных, седативных, антигистаминных и других препаратов.
Патогенез простого обморока. Клиника простого обморока. Дифференциальная диагностика про- стого обморока (постурального синкопе).
Патогенез простого обморока связан с кратковременным снижением венозного тонуса сосудов нижних ко- нечностей и брюшной полости, т. е. объем циркулирующей крови (ОЦК) становится относительно малым для сосудистого русла и кровь депонируется на периферии. Это вызывает уменьшение венозного возврата и па- дение сердечного выброса и, как следствие этого, происходит нарушение кровоснабжения головного мозга. Основой вазодепрессорного типа обморока (при дефекации, мочеиспускании) является резкое повышение внутри грудного давления при натуживании, что вызывает снижение венозного притока и падение сердечно- го выброса.
Клиника .
О бморок может возникнуть внезапно или с предвестниками. Предвестниками развития простого обморо- ка является появление у пострадавшего ощущения слабости, головокружения, тошноты, потемнения в гла- зах. Объективно в это время можно отметить бледность кожных покровов, капли пота на лице, брадикардию и гипотонию. При потере сознания отмечается сниженный тонус мускулатуры и ослабление сухожильных рефлексов. Характерным признаком простого обморока является появление синусовой брадикардии. Бы- строе восстановление сознания в горизонтальном положении подтверждает правильность диагноза обморок . При глубоком обмороке возможно недержание мочи, однако данный синдром чаше встречается при эпилепсии.
Ди фф еренциальная диагностика простого обморока (постурального синкопе).
1. Внутреннее кровотечение . При его наличии, особенно при медленном течении с отсутствием болевого синдрома и видимого выделения крови, у больного возможно возникновение обморока с довольно быстрым восстановлением сознания в горизонтальном положении тела, но сохранение тахикардии, вместо типичной брадикардии, одышка и бледность кожных покровов, будут являться косвенными признаками существующей анемии. Решающую роль в данной ситуации имеет исследование показателей красной крови.
2. Безболевые формы острого инфаркта миокарда или тромбоэмболия легочной артерии могут соп- ровождаться кратковременной потерей сознания. При горизонтальном положении тела пострадавшего после восстановления сознания, сохраняются признаки дыхательной и ииркуляторной недостаточности с признаками перегрузки малого круга кровообращения, нарушениями ритма сердечной деятельности и т. д. В типичпых случаях кратковременная потеря сознания по вышеуказанным причинам наступает при вертикальном положении тела (стоя или сидя). Если же потеря сознания произошла у пострадавшего лежа, следует думать или о нарушении ритма сердечной деятельности (прежде всего - приступ Морганьи-Эдемса-Стокса, или о нарушении мозгового кровообращения.
В н езапная и кратковременная потеря сознания на фоне сужения или окклюзии артерий, снабжаю щих головной мозг. Патогенез.
Данный вариант патологии преимущественно встречается у лиц пожилого возраста на фоне атеросклеро- тического поражения артерий, кровоснабжаюших головной мозг.
В основе патогенеза может быть:
2. Эмболия отдельных участков головного мозга небольшими эмбо-лами, образующимися в месте сужения артерий.
3. Механическое усиление существующей окклюзии.
4. «Синдром подключичного обкрадывания».
5. Аортальный стеноз.
1. Спазм артерий головного мозга , как причину нарушения мозгового кровообращения, можно предположить, если обморок наступил на фоне приступа мигрени или гипертонического криза.
2. Место стеноза позвоночных или сонных артерий , кровоснабжаюших головной мозг, может быть источником образования микроэмболов. При выходе больного из обморочного состояния данной этиологии харак- терным признаком является появление специфической неврологической симптоматики:
Потеря зрения на один глаз (преходящий амавроз ) или развившийся сразу после обморока гемипарез указывают на острое нарушение кровообращения в системе сонных артерий;
Появление головокружения, гемианопсии, диплопии и нарушения равновесия указывает на острое нарушение кровообращения в системе вертебробазилярных артерий.
3. Обморочное состояние , возникающее па фоне механического усиления существующего стеноза вертебральных артерий, носит название «синдром Сикстинской капеллы». Данное состояние впервые было описано у пожилых туристов в Риме при осмотре фресок Микеланджело на куполе Сикстинской капеллы. Потеря сознания связана с длительным переразгибанием шеи и сдавлением или перегибом позвоночных артерий.
4. «Синдром подключичного обкрадывания » возникает на фоне исходного стенозирования подключичных артерий проксимальнее места отхождения щитошейного ствола. При интенсивной работе руками кровоток в позвоночных артериях становится ретроградным и наступает острая ишемия головного мозга.
5. Кратковременная потеря сознания возможна на фоне аортального стеноза, при быстром выполнении физической нагрузки; предвестником обморока может быть появление болей ишемического характера в области сердца.
У детей, реже у взрослых, одной из причин кратковременной потери сознания может быть «малый эпилеп тический припадок » (абсанс ). Во время такого приступа иногда удается заметить мгновенные движения мышц лица, глаз или конечностей. По своей продолжительности данные припадки бывают столь короткими, что пострадавший не успевает упасть и может только выронить то, что было у него в руках.
Если в течение нескольких минут у больного, несмотря на проведение экстренной помощи , не восстанавливается сознание, следует думать о развитии коматозного состояния.
Коматозные состояния также могут проявляться внезапной и продолжительной потерей сознания и посте- пенной и продолжительной потерей сознания.
В н езапная и продолжительная потеря сознания. Схема обследования больного, находящегося в коматозном состоянии.
В н езапная и продолжительная потеря сознания может быть проявлением острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) , гипогликемии, эпилепсии и истерии. Если на фоне оказания неотложной помощи в течение нескольких минут у больного не восстанавливается сознание, дополнительной информацией может служить содержимое карманов и бумажника пострадавшего: рецепты на специфические лекарства или сами лекарственные препараты смогут подсказать правильный путь диагностики и лечения. Наличие номера домашнего телефона позволит оперативно связаться с родственниками и получить информацию по интере- сующим вопросам; карточка диабетика или эпилептика укажет на вероятную причину комы. Для предупреж- дения возможных нежелательных юридических осложнений проверку содержимого карманов следует прово- дить в присутствии свидетелей, с последующим составлением описи всего найденного. После этого следует приступить к клиническому обследованию в соответствии с табл. 16.
Таблица 16. Схема обследования больного,находящегося в коматозном состоянии(по Colin Ogilvie,
1987).
1. Кожа: влажная, сухая, гиперемированная, цианотичная, желтушная
2. Голова и лицо: наличие травм
3. Глаза: конъюнктива (кровоизлияние, желтуха); реакция зрачков на свет; глазное дно (отек диска, гиперто- ническая или диабетическая ретинопатия)
4. Нос и уши: выделение гноя, крови; ликворея; акроцианоз
5. Язык: сухость; следы прикусывания или рубцы
6. Дыхание: запах мочи, ацетона, алкоголя
7. Шея: ригидность затылочных мышц, пульсация сонных артерий
8. Грудная клетка: частота, глубина, ритмичность дыхания
9. Сердце: нарушение ритма (брадикардия); источники эмболии сосудов мозга (митральный стеноз)
10. Живот: увеличение печени, селезенки или почек
11. Руки: артериальное давление, гемиплегия, следы инъекций
12. Кисти: частота, ритм и наполнение пульса, тремор
13. Ноги: гемиплегия, подошвенные рефлексы
14. Моча: недержание или задержка, белок, сахар, ацетон
В первую очередь, при обследовании больного следует исключить ЧМТ . При малейшем подозрении следует сделать рентгенологическое исследование черепа в 2-х проекциях.
О ч аговая неврологическая симптоматика позволяет высказать предположение о наличии острого нарушения мозгового кровообращения.
С в ежие прикусы языка или старые рубцы на нем с большой степенью вероятности будут указывать на эпилепсию.
Ди агноз истерической комы следует выставлять только после полного исключения органической патологии. Следует подчеркнуть, что данное осложнение истерии, несмотря на бытующее мнение, относится к довольно редким.
Н аличие множественных следов подкожных инъекций в типичных местах будет говорить о сахарном диабете, а множественные следы внутривенных инъекций, часто в самых неожиданных местах, позволяет предположить наркоманию.
При малейшем подозрении на гипогликемическое состояние , не дожидаясь лабораторного подтверждения, следует срочно в/в ввести 40-60 мл 40% р-ра глюкозы. Если у больного в последующем окажется даже кетоацидотическая кома, его состояние от этого не ухудшится, а при гипогликемии данным простым спосо- бом лечения будет сохранена жизнь пострадавшего.
Продолжительная потеря сознания c постепенным началом. Причины (этиология) и диагности ч еские признаки коматозных состояний с постепенным началом и продолжительной потерей сознания.
Коматозные состояния, развивающиеся постепенно в условиях стационара, как правило, не представляют затруднений в диагностике. Так, если у больного имеется острая печеночная недостаточность, не поддающаяся лечению, то в последующем у него может развиться печеночная кома. Основные причины возникновения постепенной и продолжительной потери сознания приведены в табл. 17. Вопросы диагностики и лече- ния коматозных состояний, приведенных в данной таблице, рассматриваются в соответствующих главах учебника.
Таблица 17. Наиболее распространенные причины и диагностические признаки коматозных сос- тояний с постепенным началом и продолжительной потерей сознания (по Colin Ogilvie, 1987).
| 2. Сосудистые на- рушения | Гемиплегия (гемипарез), гипертензия, ригидность шей- ных мышц (при субарахноидальном кровоизлиянии) |
| 3. Опухоль | Очаговая симптоматика ЦНС, отек диска сосочка зрите- льного нерва на стороне поражения |
| 4. Инфекция | Истечение гноя из носа или ушей, ригидность мышц шеи, лихорадка |
| 5. Эпилепсия | Судороги при осмотре или в анамнезе, рубцы или све- жие следы прикусывания на языке |
| I I . Метаболическая патология | |
| 1. Уремия | Уремический запах изо рта, дегидратация, мышечные подергивания, ретинопатия, протеинурия |
| 2. Диабет | Запах ацетона изо рта, дегидратация, ретинопатия (мик- роаневризмы), сахар и кетонные тела в моче |
| 3. Гипогликемия | Потливость, дрожь, может присутствовать симптом Ба- бинского |
| 4. Печеночная кома | Желтуха, сплемомегалия, кровавая рвота, «хлопающий»тремор |
| I I I . Интоксикация | |
| 1. Алкоголь | Запах алкоголя изо рта, гиперемия лица (следует внима- тельно искать ЧМТ) |
| 2. Психотропныепрепараты | Нарушение дыхания, умеренная гиперсаливация |
| 3. Угарный газ | Нарушение дыхания, характерная гиперемия |
