Механизм возникновения отрицательного давления в плевральной полости может быть уяснен с помощью видоизмененной .

Если подобрать бутыль такого размера, какой соответствует размеру грудной клетки животного, и, поместив в эту бутыль его легкие, отсосать из нее воздух, то легкие займут почти весь ее объем. При этом давление в щелеобразном пространстве между стенкой бутыли и легкими станет несколько ниже атмосферного. Это объясняется тем, что растянутая эластическая ткань легких стремится сжаться. Сила, в которой сжимается эластическая ткань легкого - так называемая эластическая тяга легочной ткани, противодействует атмосферному давлению.

Явления, которые происходят в описанном варианте модели Дондерса, точно соответствуют тем, которые существуют в нормальных физиологических условиях при вдохе и выдохе. Легкие в грудной клетке всегда находятся в растянутом состоянии, причем растяжение легочной ткани увеличивается во время вдоха и уменьшается во время выдоха. Это является причиной отрицательного давления в плевральной полости и его возрастания на вдохе и уменьшения на выдохе. В том, что легкие действительно постоянно растянуты, можно убедиться, если вскрыть грудную полость: легкие при этом вследствие эластической тяги немедленно спадутся и займут примерно всего ⅓ грудной полости.

Растяжение легочной ткани зависит от того, что атмосферное давление действует на легкие только изнутри через воздухоносные пути и не действует на них снаружи благодаря неподатливости грудной стенки. Поэтому лёгкие находятся в грудной полости под односторонним давлением, которое, растягивая их, плотно прижимает к грудной стенке так, что они заполняют всю плевральную полость, следы которой остаются лишь в виде узкой плевральной щели, содержащей тонкий слой серозной жидкости.

Сила атмосферного давления затрачивается в некоторой мере на преодоление эластической тяги легких. Поэтому поверхность легких прижимается кгрудной стенке с меньшей силой, чем величина атмосферного давления. В результате давление в плевральной щели даже на выдохе меньше атмосферного на величину эластической тяги легких, т. е. примерно на 6 мм рт. ст.

Эластическая тяга легких обусловлена двумя факторами:

наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон,

поверхностным натяжением стенки альвеол.

Нейергард еще в 1929 г. показал, что около ⅔ , эластической тяги легких зависит от поверхностного натяжения стенки альвеол. С этим согласуются новые данные, показавшие, что легкие после разрушения их эластической ткани ферментом эластином сохраняют свои эластические свойства.

Так как силы поверхностного натяжения могут быть неодинаковы в разных альвеолах, то возможно спадение и слипание части из них во время выдоха за счет того, что другие альвеолы остаются растянутыми. Этого, однако, не происходит вследствие того, что внутренняя поверхность альвеол покрыта нерастворимой в воде, тонкой мономолекулярной пленкой вещества, названного сурфактаном (от англ. слова surface - поверхность). Сурфактан обладает малым поверхностным натяжением и препятствует полному спадению альвеол, стабилизируя их размеры. В случае отсутствия у новорожденного легкие не расправляются (ателектаз). Сурфактан представляет собой альфа-лецитин. Предполагают, что он образуется в митохондриях клеток альвеолярного эпителия. После перерезки обоих блуждающих нервов выработка его угнетается.

Измерение внутриплеврального давления у новорожденного показывает, что во время выдоха оно равно атмосферному и становится отрицательныи лишь во время вдоха.

Возникновение отрицательного давления в плевральной щели объясняется тем, что грудная клетка новорожденного растет быстрее, чем легкие, в силу чего легочная ткань подвергается постоянному (даже в положении выдоха) растяжению. В создании отрицательного давления в плевральной щели имеет значение еще то, что плевральные листки обладают большой всасывательной способностью. Поэтому газ, введенный в плевральную полость, через некоторое время всасывается и в плевральной полости восстанавливается отрицательное давление. Таким образом, имеется механизм, активно поддерживающий отрицательное давление в плевральной щели.

Отрицательное давление в грудной полости имеет большое значение для движения крови по венам. Стенки крупных вен, расположенных в грудной полости, легко растяжимы, и поэтому отрицательное давление в плевральной полости передается и на них. Отрицательное давление в полых венах является вспомогательным механизмом, облегчающим возврат крови к правому сердцу. Понятно, что при увеличении отрицательного давления во время вдоха усиливается и приток кропи к сердцу. Напротив, присильном натуживании и кашле внутригрудное давление настолько повышается, что венозный возврат крови может резко уменьшиться.

Легкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой – плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков. Между листками плевры находится замкнутое щелевидное пространство, содержащее серозную жидкость – плевральная полость.

Атмосферное давление, действуя на внутренние стенки альвеол через воздухоносные пути, растягивает ткань легких и прижимает висцеральный листок к париетальному, т.е. легкие постоянно находятся в растянутом состоянии. При увеличении объема грудной клетки в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок последует за грудной клеткой, это приведет к уменьшению давления в плевральной щели, поэтому висцеральный листок, а вместе с ним и легкие, последуют за париетальным листком. Давление в легких станет ниже атмосферного, и воздух будет поступать в легкие – происходит вдох.

Давление в плевральной полости ниже, чем атмосферное, поэтому плевральное давление называют отрицательным , условно принимая атмосферное давление за нулевое. Чем сильнее растягиваются легкие, тем выше становится их эластическая тяга и тем ниже падает давление в плевральной полости. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу спокойного вдоха – 5-7 мм рт.ст.. к концу максимального вдоха – 15-20 мм рт.ст., к концу спокойного выдоха – 2-3 мм рт.ст., к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт.ст.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких – силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем.

Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:

1) наличием в стенках альвеол большого количества эластических волокон;

2) тонусом бронхиальных мышц;

3) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей стенки альвеол.

Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол, называется сурфактантом (рис.5).

Рис. 5. Сурфактант. Срез альвеолярной перегородки со скоплением сурфактанта.

Сурфактант - это поверхностно-активное вещество (пленка, которая состоит из фосфолипидов (90-95%), четырех специфических для него протеинов, а также небольшого количества угольного гидрата), образуется специальными клетками альвеоло-пневмоцитами II типа. Период его полураспада 12–16 часов.

Функции сурфактанта:

· при вдохе предохраняет альвеолы от перерастяжения благодаря тому, что молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что сопровождается повышением величины поверхностного натяжения;

· при выдохе предохраняет альвеолы от спадения: молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, в результате чего величина поверхностного натяжения снижается;

· создает возможность расправления легких при первом вдохе новорожденного;

· влияет на скорость диффузии газов между альвеолярным воздухом и кровью;

· регулирует интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности;

· обладает бактериостатической активностью;

· оказывает противоотечное (уменьшается выпотевание жидкости из крови в альвеолы) и антиокислительное действие (защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей).

Изучение механизма изменения объема легких с помощью модели Дондерса

Физиологический эксперимент

Изменение объема легких происходит пассивно, вследствие изменения объема грудной полости и колебаний давления в плевральной щели и внутри легких. Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован с помощью модели Дондерса (рис.6), которая представляет собой стеклянный резервуар с резиновым дном. Верхнее отверстие резервуара закрыто пробкой, через которую пропущена стеклянная трубка. На конце трубки, помещенной внутри резервуара, укрепляются за трахею легкие. Через наружный конец трубки полость легких сообщается с атмосферным воздухом. При оттягивании резинового дна книзу объем резервуара увеличивается, и давление в резервуаре становится ниже атмосферного, что приводит к увеличению объема легких.

физическая величина, характеризующая состояние содержимого полости плевры. Это величина, на которую давление в плевральной полости ниже атмосферного (отрицательное давление ); при спокойном дыхании оно равно 4 мм рт. ст. в конце выдоха и 8 мм рт. ст. в конце вдоха. Создается силами поверхностного натяжения и эластической тягой легкого

Рис. 12.13. Изменения давления во время вдоха и выдоха

ВДОХ (инспирация) – физиологический акт наполнения легких атмосферным воздухом. Осуществляется благодаря активной деятельности дыхательного центра и дыхательной мускулатуры, увеличивающей объем грудной клетки, в результате чего снижается давление в плевральной полости и в альвеолах, что приводит к поступлению воздуха окружающей среды в трахею, бронхи и респираторные зоны легкого. Происходит без активного участия легких, так как сократительные элементы в них отсутствуют

ВЫДОХ (экспирация) – физиологический акт выведения из легкого части воздуха, принимающего участие в газообмене. Вначале выводится воздух анатомического и физиологического мертвого пространства, мало отличающийся от атмосферного воздуха, затем альвеолярный воздух, обогащенный СО 2 и бедный О 2 в результате газообмена. В условиях покоя процесс пассивный. Осуществляется без затраты мышечной энергии, за счет эластической тяги легкого, грудной клетки, гравитационных сил и расслабления дыхательных мышц

При форсированном дыхании глубина выдоха усиливается с помощью мышц брюшного пресса и внутренних межреберных. Мышцы брюшного пресса сдавливают брюшную полость спереди и усиливают подъем диафрагмы. Внутренние межреберные мышцы смещают ребра вниз и тем самым уменьшают поперечное сечение грудной полости, а следовательно и ее объем

Механизм вдоха и выдоха

Статические показатели внешнего дыхания (легочные объемы)

величины, характеризующие потенциальные возможности дыхания, зависящие от антропометрических данных и особенностей функциональных объемов легкого

Определение статических показателей дыхания производится методом спирометрии.

Спирометрия – определение статических показа­телей дыхания (объемов – кроме остаточного; емкостей – кроме ФОЕ и ОЕЛ) путем выдыхания воздуха через прибор, регистрирующий его количество (объем). В сов­ременных сухих крыльчатых спирометрах воздух вращает воздушную турбинку, соединенную со стрелкой

Рис. 12.14. Объемы и емкости легких

В плевральной полости имеются три обособленных серозных мешка – в одном из них находится сердце, а в двух других – легкие. Серозная оболочка легкого называется плеврой. Она состоит из двух листков:

Висцерального, - висцеральная (легочная) плевра плотно покрывает легкое, заходит в его борозды, отделяя таким образом доли легкого друг от друга,

Пристеночного, - париетальная (пристеночная) плевра выстилает внутри стенки грудной полости.

В области корня легкого висцеральная плевра переходит в париетальную, образуя таким образом замкнутое щелевидное пространство - плевральную полость. Внутренняя поверхность плевры покрыта мезотелием и увлажняется небольшим количеством серозной жидкости, благодаря чему уменьшается трение между плевральными листками во время дыхательных движений. Давление в плевральной полости ниже, чем атмосферное (принимаемое за нулевое) на 4-9 мм рт. ст., поэтому его называют отрицательным. (При спокойном дыхании внутриплевральное давление равно в фазу вдоха 6-9 мм рт. ст., а в фазу выдоха –4-5 мм рт. ст.; при глубоком вдохе давление может падать до 3 мм рт. ст.). Внутриплевральное давление возникает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их эластической тяги. При этом эластическая тяга легких развивает усилие, которое всегда стремится уменьшить объем грудной клетки. Кроме того, атмосферный воздух производит одностороннее (изнутри) давление на легкие через воздухоносные пути. Грудная клетка неподатлива к передаче давления воздуха снаружи на легкие, поэтому атмосферный воздух, растягивая легкие, прижимает их к париетальной плевре и грудной стенке. В формировании конечного значения внутриплеврального давления участвуют также активные силы, развиваемые дыхательными мышцами во время дыхательных движений. Также на поддержание внутриплеврального давления влияют процессы фильтрации и всасывания плевральной жидкости (благодаря деятельности мезотелиальных клеток, которые также обладают способностью поглощать из плевральной полости воздух).

В силу того, что давление в плевральной полости понижено, при ранениях стенки грудной полости с повреждением париетальной плевры в нее поступает окружающий воздух. Это явление называется пневмоторакс. При этом внутриплевральное и атмосферное давления выравниваются, легкое спадается и нарушается его дыхательная функция (т.к. вентиляция легкого при наличии дыхательных движений грудной клетки и диафрагмы становится невозможной)

Различают следующие виды пневмоторакса: закрытый, - возникает при повреждении висцеральной (например, при спонтанном пневмотораксе) или висцеральной и париетальной плевры (например, при ранении легкого обломком ребра) без проникающего повреждения грудной стенки, - при этом воздух поступает в плевральную полость из легкого,

Открытый, - возникает при проникающем ранении грудной клетки, - при этом воздух может поступать в плевральную полость как из легкого, так и из окружающей среды,

Напряженный. - является крайним проявлением закрытого пневмоторакса, при спонтанном пневмотораксе возникает редко, - при этом воздух поступает в плевральную полость, но, вследствие клапанного механизма, не выходит обратно, а накапливается в ней, что может сопровождаться смещением средостения и выраженными гемодинамическими нарушениями.

По этиологии различают: самопроизвольный (спонтанный), - возникает при разрыве легочных альвеол (туберкулез, эмфизема легких);

Травматический, - возникает при повреждении грудной клетки,

Искусственный, - введение воздуха или газа в полость плевры специальной иглой, что вызывает сдавливание легкого, - применяется для лечения туберкулеза (вызывает спадение каверны за счет сдавливания легкого).

Легкие расположены в геометрически закрытой полости, образованной стенками грудной клетки и диафрагмой. Изнутри грудная полость выстлана плеврой, состоящей из двух листков. Один листок прилегает к грудной клетке, другой - к легким. Между листками имеется щелевидное пространство, или плевральная полость, заполненная плевральной жидкостью.

Грудная клетка в утробном периоде и после рождения растет быстрее легких. Кроме того, плевральные листки обладают большой всасывающей способностью. Поэтому в плевральной полости устанавливается отрицательное давление. Так, в альвеолах легких давление равно атмосферному - 760, а в плевральной полости - 745-754 мм рт. ст. Эти 10-30 мм и обеспечивают расширение легких. Если проколоть грудную стенку так, чтобы воздух вошел в плевральную полость, то легкие тут же спадутся (ателектаз). Это произойдет потому, что давление атмосферного воздуха на наружную и внутреннюю поверхность легких сравняется.

Легкие в плевральной полости всегда находятся в несколько растянутом состоянии, но во время вдоха их растяжение резко увеличивается, а при выдохе уменьшается. Это явление хорошо демонстрирует модель, предложенная Дондерсом. Если подобрать бутыль, по объему соответствующую величине легких, предварительно поместив их в эту бутыль, и вместо дна натянуть резиновую пленку, выполняющую роль диафрагмы, то легкие будут расширяться при каждом оттягивании резинового дна. Соответственно будет изменяться величина отрицательного давления внутри бутыли.

Отрицательное давление можно измерить, если ввести в плевральное пространство инъекционную иглу, соединенную с ртутным манометром. У крупных животных оно достигает при вдохе 30-35, а при выдохе уменьшается до 8-12 мм рт. ст. Колебания давления при вдохе и выдохе влияют на движение крови по венам, расположенным в грудной полости. Так как стенки вен легкорастяжимы, то отрицательное давление передается на них, что способствует расширению вен, их кровенаполнению и возврату венозной крови в правое предсердие, при вдохе приток крови к сердцу усиливается.

Типы дыхания.У животных различают три типа дыхания: реберный, или грудной,- при вдохе преобладает сокращение наружных межреберных мышц; диафрагмальный, или брюшной,- расширение грудной клетки происходит преимущественно за счет сокращения диафрагмы; эеберно-брюшной - вдох обеспечивается в равной степени межреберными мышцами, диафрагмой и брюшными мышцами. Последний тип дыхания свойственен сельскохозяйственным животным. Изменение типа дыхания может свидетельствовать о заболевании органов грудной или брюшной полости. Например, при заболевании органов брюшной полости преобладает реберный тип дыхания, так как животное оберегает больные органы.

Жизненная и общая емкость легких.В покое крупные собаки и овцы выдыхают в среднем 0,3-0,5, лошади

5-6 л воздуха. Этот объем называют дыхательным воздухом. Сверх данного объема собаки и овцы могут вдохнуть еще 0,5-1, а лошади - 10-12 л - дополнительный воздух. После нормального выдоха животные могут выдохнуть приблизительно такое же количество воздуха - резервный воздух. Таким образом, при нормальном, неглубоком дыхании у животных грудная клетка не расширяется до максимального предела, а находится на некотором оптимальном уровне, при необходимости объем ее может увеличиваться за счет максимального сокращения мышц инспираторов. Дыхательный, дополнительный и резервный объемы воздуха составляют жизненную емкость легких. У собак она составляет 1.5 -3 л, у лошадей - 26-30, у крупного рогатого скота - 30-35 л воздуха. При максимальном выдохе з легких еще остается немного воздуха, этот объем называют остаточным воздухом. Жизненная емкость легких и остаточный воздух составляют общую емкость легких. Величина жизненной емкости легких может значительно уменьшиться при некоторых заболеваниях, что приводит к нарушению газообмена.

Определение жизненной емкости легких имеет большое значение для выяснения физиологического состояния организма в норме и при патологии. Ее можно определить с помощью специального аппарата, называемого водяным спирометром (аппаратом «Спиро 1-В»). К сожалению, эти способы трудно применимы в производственных условиях. У лабораторных животных жизненную емкость определяют под наркозом, при вдыхании смеси с высоким содержанием С02 . Величина наибольшего выдоха примерно соответствует жизненной емкости легких. Жизненная емкость изменяется в зависимости от возраста, продуктивности, породы и других факторов.

Легочная вентиляция.После спокойного выдоха в легких остается резервный, или остаточный, воздух, называемый также альвеолярным воздухом. Около 70 % вдыхаемого воздуха непосредственно поступает в легкие, остальные 25-30 % участия в газообмене не принимают, так как он остается в верхних дыхательных путях. Объем альвеолярного воздуха у лошадей составляет 22 л. Поскольку при спокойном дыхании лошадь вдыхает 5 л воздуха, из которых в альвеолы поступает только 70 %, или 3,5 л, то при каждом вдохе в альвеолах вентилируется только "/б часть воздуха (3,5:22). Отношение вдыхаемого воздуха к альвеолярному называют коэффициентом легочной вентиляции, а количество воздуха, проходящего через легкие за 1 мин,- минутным объемом легочной вентиляции. Минутный объем - величина переменная, зависимая от частоты дыхания, жизненной емкости легких, интенсивности работы, характера рациона, патологического состояния легких и других факторов.

Воздухоносные пути (гортань, трахея, бронхи, бронхиолы) не принимают непосредственного участия в газообмене, поэтому их называют вредным пространством. Однако они имеют большое значение в процессе дыхания. В слизистой оболочке носовых ходов и верхних дыхательных путях имеются серозно-слизистые клетки и мерцательный эпителий. Слизь улавливает пыль и увлажняет дыхательные пути. Мерцательный эпителий движениями своих волосков способствует удалению слизи с частицами пыли, песка и другими механическими примесями в область носоглотки, откуда она выбрасывается. В верхних дыхательных путях находится множество чувствительных рецепторов, раздражение которых вызывает защитные рефлексы, например кашель, чихание, фырканье. Данные рефлексы способствуют выведению из бронхов частиц пыли, корма, микробов, ядовитых веществ, представляющих опасность для организма. Кроме того, вследствие обильного кровоснабжения слизистой оболочки носовых ходов, гортани, трахеи согревается вдыхаемый воздух.

Объем легочной вентиляции несколько меньше количества крови, протекающей через малый круг кровообращения в единицу времени. В области верхушек легких альвеолы вентилируются менее эффективно, чем у основания, прилегающего к диафрагме. Поэтому в области верхушек легких вентиляция относительно преобладает над кровотоком. Наличие вено-артериальных анастомозов и сниженное отношение вентиляции к кровотоку в отдельных частях легких - основная причина более низкого напряжения кислорода и более высокого напряжения двуокиси углерода в артериальной крови по сравнению с парциальным давлением этих газов в альвеолярном воздухе.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха.Атмосферный воздух содержит 20,82 % кислорода, 0,03 % двуокиси углерода и 79,03 % азота. В воздухе животноводческих помещений обычно содержится больше двуокиси углерода, водяных паров, аммиака, сероводорода и др. Количество кислорода может быть меньше, чем в атмосферном воздухе.

Выдыхаемый воздух содержит в среднем 16,3 % кислорода, 4 % двуокиси углерода, 79,7 % азота (эти показатели приведены в пересчете на сухой воздух, то есть за вычетом паров воды, которыми насыщен выдыхаемый воздух). Состав выдыхаемого воздуха непостоянен и зависит от интенсивности обмена веществ, объема легочной вентиляции, температуры атмосферного воздуха и др.

Альвеолярный воздух отличается от выдыхаемого большим содержанием двуокиси углерода - 5,62 % и меньшим кислорода - в среднем 14,2-14,6, азота - 80,48 %. Выдыхаемый воздух содержит воздух не только альвеол, но и «вредного пространства», где он имеет такой же состав, как и атмосферный.

Азот в газообмене не участвует, но процентное содержание его во вдыхаемом воздухе несколько ниже, чем в выдыхаемом и альвеолярном. Это объясняется тем, что объем выдыхаемого воздуха несколько меньше, чем вдыхаемого.

Предельно допустимая концентрация двуокиси углерода в скотных дворах, конюшнях, телятниках - 0,25 %; но уже 1 % С 0 2 вызывает заметную одышку, и легочная вентиляция увеличивается на 20 %. Содержание двуокиси углерода выше 10 % ведет к смерти.