Panniculitis (Pn) adalah penyakit yang bersifat heterogen, yang ditandai dengan perubahan patologis pada jaringan lemak subkutan (SFA). Seringkali penyakit ini juga mempengaruhi sistem muskuloskeletal.

Apa masalahnya dengan diagnostik?

PN beragam dalam manifestasi klinis dan morfologinya; terdapat banyak bentuk penyakit, namun saat ini tidak ada kriteria yang dapat mengarah pada kesamaan diagnosis. Pasien dengan PN beralih ke spesialis yang berbeda justru karena polimorfisme gejala klinis. Situasi seperti itu menyebabkan diagnosis tidak cukup cepat, dan oleh karena itu pengobatan dimulai sebelum waktunya.
Upaya klasifikasi

Saat ini, tidak ada klasifikasi yang seragam untuk semua negara di dunia. Beberapa penulis menawarkan visi mereka dan mengatur Pn menurut etiologi dan gambaran patomorfologi. Dengan demikian, septal (SPn) dan lobular sekarang dibedakan panniculitis(LPn), yaitu proses inflamasi yang masing-masing terletak di septa jaringan ikat dan di lobulus jaringan adiposa. Kedua varian penyakit ini dapat dikombinasikan dengan gejala vaskulitis atau terjadi tanpa gejala vaskulitis.

Eritema nodosum (UE)

UE adalah perwakilan khas panniculitis septum. Proses imunoinflamasi pada patologi ini tidak spesifik. Ada banyak alasan kemunculannya:

Ada UE primer dan sekunder. Primer paling sering bersifat idiopatik. Gejala klinis yang terjadi pada UE ditandai dengan kondisi tersebut sistem imun, etiologi penyakit, lokalisasi fokus patologis, serta prevalensi.

UE dapat didiagnosis hanya setelah riwayat kesehatan dikumpulkan dengan cermat, keluhan pasien, berdasarkan data klinik dan penelitian, laboratorium dan instrumental.

Deskripsi singkat contoh klinis No.1

Pasien berusia 31 tahun dan memiliki riwayat radang amandel kronis sejak usia 15 tahun dan sering menggunakan antibiotik untuk mengobatinya. Pada tahun 2009, kelenjar getah bening yang nyeri ditemukan setelah eksaserbasi tonsilitis lainnya. Nodusnya terletak di tulang kering kiri. Pengobatan dilakukan dengan hormon glukokortikosteroid deksametason, setelah itu dinamika positif diamati. Setelah 3 tahun, radang amandel memicu munculnya 2 kelenjar lagi di kaki. Setelah dua bulan menjalani terapi homeopati, kelenjar getah beningnya mengalami kemunduran. Di penghujung tahun, bentukan nyeri di tungkai bawah kambuh lagi.

Saat masuk, kondisi umum memuaskan, fisik normosthenic, dan suhu tubuh normal. Indikator pemeriksaan dan pemeriksaan laboratorium lainnya juga tidak berubah.

Saat meraba formasi di tungkai bawah, nyeri dicatat. Ultrasonografi pada nodus menunjukkan area yang agak kabur dengan peningkatan ekogenisitas dan konten tinggi pembuluh.

Diagnosis yang ditegakkan dokter terdengar seperti eritema nodosum stadium 2-3 dan tonsilitis kronis. Setelah pengobatan dengan benzilpenisilin, obat antiinflamasi nonsteroid, pengenalan rezim pelindung dan pengobatan lokal Dengan salep clobetasol sodium dan heparin, penyakitnya menurun setelah 21 hari. Tidak ada eksaserbasi patologi sepanjang tahun.
Dari penyebab penyakit ini, infeksi streptokokus menempati urutan pertama, 9 dan kasus yang dijelaskan di atas menunjukkan adanya hubungan UE (septal panniculitis) dengan infeksi streptokokus, khususnya sakit tenggorokan) adalah sarkoidosis.

Tinjauan singkat kasus klinis No.2

Seorang pasien berusia 25 tahun dirawat di rumah sakit dengan keluhan nyeri berupa pembentukan nodular pada tungkai dan lengan, nyeri pada banyak sendi (pergelangan kaki, pergelangan tangan), bengkak pada sendi, peningkatan suhu tubuh hingga 39C, dan keringat berlebih.

Dia jatuh sakit pada tanggal 7 Desember 2013, ketika arthritis sendi pergelangan kaki pertama kali muncul. Setelah 2 hari, kelenjar getah bening muncul di kaki, yang sangat menyakitkan. Dalam beberapa hari, sejumlah besar formasi dengan gejala yang sama muncul keracunan umum(demam, berkeringat).

Setelah pemeriksaan oleh dokter umum, diagnosis kemungkinan arthritis reaktif ditegakkan. Deksametason digunakan untuk pengobatan. Dampaknya positif. Namun, kekambuhan terus berlanjut.

Menurut data laboratorium, perubahan inflamasi ditentukan dalam darah. Pada CT scan organ dada pembesaran kelenjar getah bening terdeteksi dan ada tanda-tanda penyakit kronis. Hasil USG pada nodus menunjukkan struktur kotak, beberapa area non-echoic dan kaya akan pembuluh darah.

Setelah berkonsultasi dengan ahli paru, sarkoidosis kelenjar getah bening intratoraks didiagnosis. Diagnosa akhir tampak seperti sindrom Lefgren, sarkoidosis kelenjar getah bening dada stadium 1, UE sekunder, poliartritis, sindrom demam.

Pasien diobati dengan deksametason dan siklofosfamid secara parenteral. Kemudian metilprednisolon diresepkan secara oral. Siklofosfamid juga diberikan setiap minggu, disertai dengan obat antiinflamasi nonsteroid. Terapi tersebut membawa dinamika positif pada penyakit dan pasien saat ini berada di bawah pengawasan medis.

Diagnosis banding UE

Ada banyak penyakit Gambaran klinis yang mirip dengan gejala UE, oleh karena itu perlu dilakukan diagnosis banding secara menyeluruh. Jika diagnosis banding dilakukan secara tidak tepat atau pada waktu yang salah, terapi yang tidak memadai akan ditentukan, yang menyebabkan perpanjangan penyakit dan munculnya berbagai komplikasi serta penurunan kualitas hidup seseorang.

Contoh kasus klinis No.3

Seorang pasien wanita berusia 36 tahun datang ke RS perawatan medis pada awal tahun 2014 karena adanya keluhan sesak pada tungkai bawah yang terasa nyeri. Pasien meyakini penyakit tersebut pertama kali muncul pada tahun 2012 setelah (ARVI). Kemudian muncul benjolan yang menyakitkan di tulang kering saya. Dokter mendiagnosis tromboflebitis. Perawatan dengan obat vaskular dilakukan, dan fisioterapi ditentukan. Pasien menyelesaikan pengobatan dengan dinamika positif. Pada bulan April 2013, benjolan yang nyeri itu muncul kembali. Diadakan penelitian laboratorium yang tidak menunjukkan perubahan inflamasi. Ultrasonografi vena menunjukkan ketidakcukupan vena perforasi di kaki. Pasien dikirim untuk konsultasi ke NIIR yang dinamai demikian. V.A. Nasonova”, dimana pada pemeriksaan ditemukan benjolan di tungkai bawah. Laboratorium dan studi instrumental dalam batas normal. Pada USG organ dalam beberapa perubahan yang menyebar pankreas dan hati. Ultrasonografi pada nodus menunjukkan mikrovaskularisasi, struktur yang menggumpal dan penebalan pankreas.
Setelah semua pemeriksaan dan konsultasi, diagnosisnya lobular panniculitis, perjalanan kronis, lipodermatosklerosis. Pembuluh mekar pembuluh darah anggota tubuh bagian bawah. Kronis insufisiensi vena kelas IV.

Pasien diobati dengan hidroksiklorokuin karena aktivitas penyakitnya rendah. Sebulan kemudian, dinamika penyakitnya positif.

Diskusi fitur kasus

Kami telah menyampaikan kepada Anda 3 kasus berbeda perbedaan diagnosa, yang sangat umum saat ini.

Pada pasien pertama setelahnya infeksi streptokokus Dengan latar belakang antibiotik dan obat antiinflamasi, penyakit ini mengalami kemunduran. Selain itu, mari kita perhatikan dinamika warna formasi pada kulit: warna merah pucat di awal hingga warna kuning kehijauan di akhir penyakit, yang disebut gejala memar.

Bagi UE, dinamika ini sangat khas dan bahkan pada stadium penyakit selanjutnya dapat ditentukan. Benjolan itu sendiri hilang tanpa bekas setelah 3-5 minggu. Tidak ada atrofi kulit atau bekas luka yang diamati.
Bertepatan dengan manifestasi kulit juga memanifestasikan sindrom artikular. Nyeri dan bengkak di area sendi terjadi pada separuh pasien UE. Lesi yang paling umum adalah sendi glenostop. Regresi arthritis diamati dalam waktu enam bulan. Pasien tersebut tidak mengalami kerusakan jantung, seperti pada rematik, meskipun nyeri sendi muncul setelah infeksi streptokokus primer.

Jika pasien dengan UE memiliki kelainan katup jantung, kondisinya tidak memburuk. Dalam hal ini, kita dapat mengatakan bahwa UE bukan merupakan cerminan dari aktivitas proses rematik.

UE dan sarkoidosis

Dengan latar belakang sarkoidosis, UE memiliki ciri-ciri perjalanan dan manifestasinya:

• pembengkakan pada kaki, yang sering kali mendahului UE;
• nyeri sendi yang parah;
• Ada cukup banyak elemen pemadatan kulit dan sangat umum, dan setiap elemen mampu bergabung dengan unit lain yang serupa;
• lokalisasi node terutama di area kaki;
• dimensi elemennya besar, diameternya lebih dari 2 cm;
• V tes laboratorium mungkin ada peningkatan titer antibodi terhadap antistreptolisin-O dan yersinia;
• kerusakan saluran pernafasan dengan gejala seperti sesak nafas, nyeri dada, batuk.

UE (septal panniculitis), limfadenopati hilar, demam, dan keterlibatan sendi menunjukkan sindrom Löfgren. Meski begitu, pembesaran kelenjar getah bening juga bisa terjadi

Panniculitis adalah lesi inflamasi pada jaringan lemak subkutan, yang pada akhirnya dapat menyebabkan kerusakan total. Terkadang patologi ini juga disebut granuloma lemak. Ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1925 oleh Weber. Menurut statistik, panniculitis paling sering menyerang wanita berusia 20 hingga 50 tahun.

Apa itu panniculitis?

Panniculitis ditandai dengan tidak adanya gejala yang spesifik, sehingga sering disalahartikan dengan penyakit kulit lainnya. Juga tidak ada konsensus di kalangan dokter tentang alasan mengapa penyakit ini bisa terjadi.

Menurut statistik, pada sekitar 40-50% kasus, peradangan jaringan lemak terjadi dengan latar belakang kesehatan yang relatif. Hal ini dapat dipicu oleh bakteri patogen atau oportunistik, virus dan bahkan jamur yang menembus jaringan adiposa melalui kulit yang rusak.

Perkembangan peradangan jaringan adiposa didasari oleh gangguan pada salah satu mekanisme metabolisme pada jaringan adiposa, yaitu peroksidasi lipid, yang dapat terjadi karena berbagai sebab.

Jenis penyakit

Tergantung pada apakah peradangan jaringan subkutan muncul secara independen atau terjadi dengan latar belakang beberapa patologi lain, panniculitis dapat bersifat primer (idiopatik) atau sekunder. Bentuk utama penyakit ini juga disebut panniculitis Weber-Christian.

Ada klasifikasi patologi lain. Tergantung pada sifat perubahan yang terjadi pada kulit, dapat berupa:

• Nodular, di mana kelenjar tunggal, terisolasi satu sama lain, berukuran mulai dari beberapa milimeter hingga satu sentimeter, muncul di bawah kulit. Kulit di atasnya menjadi merah anggur dan mungkin membengkak.
• Plak, diwujudkan dengan terbentuknya banyak pemadatan tunggal, yang dapat tumbuh bersama menjadi konglomerat yang cukup besar. DI DALAM kasus yang parah mereka dapat menekan pembuluh darah dan ujung saraf, menyebabkan berkembangnya edema, sirkulasi yang buruk dan hilangnya sensitivitas.
• Infiltratif, dimana panniculitis tampak seperti abses atau phlegmon. Satu-satunya perbedaan di antara keduanya adalah cairan kekuningan menumpuk di dalam kelenjar getah bening, bukan nanah. Setelah simpul dibuka, ulserasi yang penyembuhannya buruk tetap ada di tempatnya.
• Visceral, dimana manifestasi pada kulit disertai dengan kerusakan organ dalam. Hal ini terjadi karena patologi mempengaruhi jaringan retroperitoneal. Biasanya bentuk ini mempengaruhi hati, pankreas dan ginjal.

Terlepas dari jenisnya, panniculitis dapat terjadi dalam bentuk akut, paling parah, atau subakut. Terkadang mampu menerima sifatnya kronis suatu perjalanan di mana eksaserbasi biasanya paling ringan dan dipisahkan oleh periode remisi yang lama.

Penyebab

Peradangan primer pada jaringan adiposa subkutan dapat terjadi karena penetrasi infeksi ke dalam jaringan adiposa subkutan. Perkembangannya dapat dipicu oleh cedera, bahkan luka ringan, luka bakar atau radang dingin, serta gigitan serangga atau hewan. Adapun bentuk patologi sekunder, tergantung penyebabnya, panniculitis dapat berupa:

• Imunologis, yaitu berkembang karena gangguan pada sistem kekebalan tubuh, misalnya pada vaskulitis sistemik atau eritema nodosum.
• Lupus, yang terjadi dengan latar belakang lupus eritematosus sistemik.
• Enzimatik, terjadi dengan latar belakang pankreatitis yang berkembang karena aktivitas tinggi enzim pankreas.
• Seluler proliferatif, yang dipicu oleh patologi seperti leukemia atau limfoma.
• Buatan atau obat, yang berkembang karena penggunaan tertentu obat. Contoh patologi semacam itu adalah steroid panniculitis, yang sering berkembang pada anak-anak setelah pemberian kortikosteroid.


• Kristal, terjadi dengan latar belakang asam urat dan gagal ginjal yang menyebabkan pengendapan di jaringan subkutan kalsifikasi atau urat.
• Genetik, berkembang karena penyakit keturunan dimana terdapat kekurangan enzim 1-antitripsin. Paling sering, alasan inilah yang menyebabkan perkembangan bentuk penyakit yang mendalam.

Kecuali panniculitis akibat obat, yang dalam banyak kasus hilang dengan sendirinya seiring berjalannya waktu, semua bentuk penyakit lainnya memerlukan pengobatan wajib. Hanya dokter yang harus meresepkannya.

Gejala

Gejala utama penyakit ini adalah tumbuhnya plak di bawah kulit atau munculnya kelenjar tunggal. Mereka terletak terutama di kaki atau lengan, lebih jarang di perut, dada atau wajah. Selain itu, gejala penyakitnya antara lain:

• Kemerahan di daerah yang terkena, nyeri dan peningkatan lokal suhu.
• Bintik-bintik merah kecil, ruam, atau lecet pada kulit.
• Tanda-tanda keracunan umum pada tubuh, seperti kelemahan dan nyeri pada otot dan persendian, sakit kepala dan demam, terutama bila panniculitis disebabkan oleh virus.

Di samping itu gejala umum, dengan bentuk patologi visceral, tanda-tanda kerusakan berbagai organ akan muncul. Jika hati menderita, maka gejala hepatitis akan muncul; jika ginjal rusak, nefritis akan muncul; dan dalam kasus pankreas, pankreatitis akan muncul. Selain itu, dengan bentuk visceral, akan terbentuk kelenjar khas pada omentum dan ruang retroperitoneal.

Jika Anda melihat tanda-tanda peringatan pada kulit Anda, konsultasikan dengan dokter sesegera mungkin. Seorang dokter kulit, dokter kulit, spesialis penyakit menular, ahli bedah atau terapis dapat membantu Anda dalam kasus ini.

Perlakuan

Sayangnya, panniculitis adalah salah satu patologi yang membutuhkan jangka panjang dan pengobatan yang kompleks, terutama jika pasien tidak menemui dokter tepat waktu dan diagnosis terlambat ditegakkan. Dalam bentuk akut, penyakit ini dapat berlangsung 2-3 minggu, dalam bentuk subakut atau kronis – hingga beberapa tahun. Namun, apapun bentuk patologinya, pengobatan akan selalu komprehensif.

Dalam setiap kasus, dokter memilih rejimen pengobatan individual tergantung pada karakteristik pasien dan ada tidaknya penyakit penyerta.

Selain itu, untuk panniculitis bentuk nodular dan plak, rejimennya mungkin termasuk obat sitostatik, seperti Methotrexate atau Azathioprine.

Yang paling sulit diobati adalah bentuk panniculitis infiltratif. Dalam kasus yang parah, glukokortikosteroid dan antibiotik dosis besar pun tidak membantu. Oleh karena itu, untuk mengobati patologi ini, dalam beberapa situasi, dokter meresepkan obat faktor nekrosis tumor (TNF).

Selain obat-obatan utama, rejimen pengobatan mungkin termasuk AIDS, misalnya hepatoprotektor atau antioksidan. Fisioterapi juga dapat diresepkan: fonoforesis, terapi magnet, atau ultrasound.

Kemungkinan komplikasi dan pencegahan

Karena mekanisme pasti perkembangan penyakit ini masih belum diketahui pencegahan tertentu Panniculitis tidak ada. Pengecualiannya adalah bentuk sekunder, di mana dokter menyarankan untuk tidak membiarkan eksaserbasi patologi primer yang memicu perkembangan panniculitis.

Adapun prognosis dan komplikasinya, pertama-tama akan bergantung pada bentuk spesifik penyakit dan kapan diagnosis ditegakkan dan pengobatan dimulai. Panniculitis, pengobatan yang dimulai pada tahap awal, berlalu lebih cepat dan kecil kemungkinannya menyebabkan komplikasi.

Yang paling tidak menguntungkan dan parah sepanjang perjalanan adalah bentuk akut panniculitis, yang seringkali dipersulit oleh sepsis. Subakut dan bentuk kronis Biasanya, dalam banyak kasus, penyakit ini akan sembuh seiring berjalannya waktu tanpa komplikasi.

Gambaran klinis penyakit jaringan lemak subkutan sangat monoton, elemen morfologi utama ruam adalah simpul berwarna kemerahan, kebiruan atau berwarna daging, yang mungkin hilang tanpa bekas, mengalami fibrosis, atau ulserasi. Meskipun ada beberapa Tanda-tanda klinis(lokalisasi dan prevalensi node, mereka penampilan, ciri-ciri perkembangan, kecenderungan pembusukan), diagnosis yang akurat, sebagai aturan, hanya dapat ditegakkan berdasarkan biopsi dalam yang memadai pada nodus, dan bagian histologis harus mencakup epidermis, dermis, jaringan lemak subkutan, dan terkadang fasia.

Penyakit kulit, pada umumnya, tidak menyebar ke jaringan lemak subkutan, dan penyakit pada jaringan lemak subkutan, sebaliknya, hanya terlokalisasi di dalamnya dan jarang melibatkan sekunder. proses patologis dermis. Terkadang lesi pada jaringan lemak subkutan adalah bagiannya penyakit umum jaringan adiposa tubuh.

Sel lemak(liposit) sendiri sangat sensitif terhadap berbagai rangsangan patologis: trauma, iskemia, proses lingkungan dan inflamasi. Semua faktor ini menyebabkan nekrobiosis atau nekrosis liposit. Dengan nekrobiosis, hanya sebagian sel lemak yang mati, yang lain mempertahankan kemampuan hiperplasia reaktif, regenerasi dan pemulihan hipodermis. Nekrosis ditandai dengan kematian total liposit dan proses dalam kasus ini selalu berakhir dengan fibrosis. Dalam beberapa kasus, lemak dilepaskan dari liposit yang rusak; lemak ini mengalami hidrolisis untuk membentuk gliserol dan asam lemak.

Menanggapi hal ini, reaksi inflamasi terbentuk, yang terkadang mengarah pada perkembangan granuloma lembaga asing. Tanda histologis yang cukup umum dari kerusakan jaringan adiposa subkutan adalah apa yang disebut atrofi proliferatif, atau Wucheratrophie, yang berarti hilangnya jaringan adiposa normal dan digantikan oleh fibroblas dan makrofag yang dicampur dengan lebih banyak atau lebih sedikit sel inflamasi. Setelah berkembangnya atrofi proliferatif, tidak mungkin untuk menentukan penyebab dan sifat proses patologis di hipodermis menggunakan pemeriksaan histologis. Perlu juga diingat bahwa setiap peradangan pada jaringan lemak subkutan memiliki tingkat yang lebih besar atau lebih kecil tanda-tanda yang jelas granuloma. Respon karakteristik jaringan adiposa di atas dalam bentuk nekrosis, peradangan dan pembentukan lipogranuloma hanya diamati pada proses patologis yang berkembang di hipodermis secara sekunder atau di bawah pengaruh faktor perusak eksogen. Gambaran histologis panniculitis traumatis ditentukan oleh sifatnya pengaruh eksternal(trauma, suntikan zat kimia dll.), kekuatannya, sifat iritasinya, toksisitasnya. Kisaran perubahan ini sangat luas: dari peradangan nonspesifik hingga pembentukan granuloma. Zat lemak yang disuntikkan ke dalam hipodermis dapat bertahan di sana dalam waktu lama tanpa menimbulkan reaksi apa pun, membentuk kista lemak yang dikelilingi oleh beberapa lapisan jaringan ikat yang tersisa, sehingga memberikan gambaran seperti keju Swiss.

Penyebab panniculitis mungkin juga ada agen infeksi dan proses penyakit tertentu. Peradangan, nekrosis dan perkembangan granuloma yang diikuti dengan fibrosis pada hipodermis merupakan akibat dari infeksi seperti tuberkulosis, sifilis, kusta, mikosis, dll. Sifat reaksi hipodermis dalam kasus ini bergantung pada aktivitas infeksi, jenis patogen dan keadaan makroorganisme; Penyakit yang dapat menyebabkan panniculitis antara lain limfoma ganas dan lain-lain.

Proses patologis yang terjadi pada jaringan lemak subkutan itu sendiri diklasifikasikan menurut beberapa kriteria. Pertama, lokasi fokus utama proses inflamasi adalah penting, yang dapat dilokalisasi di zona perbatasan antara dermis dan hipodermis, yang merupakan indikasi langsung kerusakan pembuluh darah (vaskulitis); di septa jaringan ikat (septal panniculitis) atau di dalam lobulus lemak (lobular panniculitis). Kedua, perlu diketahui apakah proses patologis tersebut disebabkan oleh kerusakan primer pada pembuluh darah (arteri, vena, kapiler). Ketiga, penting untuk menentukan komposisi seluler dari infiltrat (limfositik, neutrofil, terutama dari sel plasma, granulomatosa); menentukan ada tidaknya nekrosis, musin, fibrin atau endapan lipid. Pada perubahan degeneratif di jaringan adiposa menunjukkan akumulasi kalsium atau amiloid.

Kerusakan pada kapal kecil biasanya ditandai dengan perubahan lokal yang melibatkan lobulus lemak di sekitarnya dalam proses patologis; pembuluh darah kaliber besar menyebabkan kerusakan pada seluruh segmen jaringan yang disuplai dengan darah, dan area dermis yang berdekatan sering terpengaruh.

Penghancuran lemak, tidak peduli apakah traumatis atau inflamasi, menyebabkan pelepasan asam lemak, yang merupakan agen kuat yang menyebabkan peradangan; mereka menarik neutrofil dan histiosit fagosit serta makrofag; fagositosis lemak yang dihancurkan biasanya mengarah pada perkembangan lipogranuloma.

Proses septum berhubungan dengan perubahan inflamasi, disertai edema masif, infiltrasi sel inflamasi dan reaksi histiositik.

Infiltrat inflamasi granulomatosa kronis, menyebar dari septa jaringan ikat yang menebal, menyebabkan perkembangan atrofi proliferatif. Serangan peradangan yang berulang menyebabkan penebalan septa interlobular, fibrosis dan penumpukan histiosit dan sel raksasa, serta proliferasi pembuluh darah.

Jika terjadi kekalahan kapal-kapal besar di daerah septa jaringan ikat, yang diamati pada vaskulitis nodular, terjadi nekrosis lemak dengan perkembangan reaksi masif sel histiositik dan epiteloid di dalam lobulus lemak, diikuti dengan terjadinya fibrosis dan kemudian sklerosis jaringan adiposa.

Panniculitis lobular didasarkan pada nekrosis primer sel-sel lemak, yang kehilangan intinya tetapi tetap mempertahankan sitoplasmanya (yang disebut “sel bayangan”). Di bidang nekrosis liposit, infiltrasi inflamasi granulosit neutrofil dan eosinofilik, limfosit dan histiosit berkembang. Akumulasi leukosit neutrofilik disertai dengan fenomena leukositoklasia. Lemak yang dikeluarkan dari liposit mengandung asam lemak, kolesterol, sabun netral, yang pada gilirannya meningkatkan respon inflamasi. Histiosit bermigrasi ke lesi, memfagosit lemak, berubah menjadi sel busa besar atau lipofag. Perkembangan granuloma sel epiteloid dengan sel berinti raksasa juga mungkin terjadi. DI DALAM panggung terakhir fibroblas dan serat kolagen muda muncul di antara sel-sel infiltrasi dan prosesnya berakhir dengan fibrosis. Pembuluh darah dengan panniculitis lobular, sebagai suatu peraturan, terlibat dalam proses patologis secara sekunder dan tidak signifikan, hanya kadang-kadang proliferasi endotel, edema dan penebalan dinding dicatat di dalamnya, dan kadang-kadang homogenisasi.

Dengan panniculitis, peradangan pada jaringan lemak subkutan diamati. Ini terlokalisasi di lobulus lemak atau septa interlobular dan menyebabkan nekrosis dan pertumbuhan berlebih jaringan ikat. Penyakit dermatologis ini memiliki perjalanan penyakit yang progresif dan mengarah pada pembentukan kelenjar getah bening, infiltrat atau plak. Dan dengan bentuk visceralnya, kerusakan terjadi pada jaringan lemak jaringan dan organ dalam: pankreas, ginjal, hati, ruang retroperitoneal dan omentum.

Pada artikel ini kami akan memperkenalkan Anda pada dugaan penyebab, jenis, manifestasi utama, metode diagnosis dan pengobatan panniculitis. Informasi ini akan membantu Anda membuat keputusan tepat waktu tentang perlunya perawatan dari seorang spesialis, dan Anda akan dapat menanyakan pertanyaan yang Anda minati.

Panniculitis disertai dengan peningkatan peroksidasi lemak. Dalam setengah kasus, bentuk penyakit idiopatik diamati (atau panniculitis Weber-Christian, panniculitis primer) dan lebih sering terdeteksi pada wanita berusia 20-40 tahun (biasanya kelebihan berat badan). Dalam kasus lain, penyakit ini bersifat sekunder dan berkembang dengan latar belakang berbagai faktor atau penyakit yang memprovokasi - kelainan imunologis, penyakit dermatologis dan sistemik, penggunaan obat-obatan tertentu, paparan dingin, dll.

Penyebab

Penyakit ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1925 oleh Weber, namun referensi terhadap gejalanya juga ditemukan dalam deskripsi sejak tahun 1892. Meskipun ada perkembangan pengobatan modern dan melakukan jumlah besar penelitian tentang panniculitis, para ilmuwan belum mampu mendapatkan gambaran akurat tentang mekanisme perkembangan penyakit ini.

Diketahui bahwa penyakit ini dipicu oleh berbagai bakteri (biasanya streptokokus dan stafilokokus), yang menembus ke dalam lemak subkutan melalui berbagai mikrotrauma dan kerusakan kulit. Pada kebanyakan kasus, kerusakan jaringan serat terjadi di kaki, namun bisa juga terjadi di bagian tubuh lain.

Faktor predisposisi perkembangannya mungkin berbagai penyakit dan menyatakan:

• penyakit kulit - , dan , kutu air, dll.;
• cedera - kerusakan apa pun, bahkan yang paling kecil (gigitan serangga, goresan, lecet, luka, luka bakar, dll.) meningkatkan risiko infeksi;
• edema limfogen - jaringan edema rentan retak, dan fakta ini meningkatkan kemungkinan infeksi lemak subkutan;
• penyakit yang melemahkan sistem kekebalan tubuh - tumor kanker, dan sebagainya.;
• panniculitis sebelumnya;
• penggunaan narkoba secara intravena;
• kegemukan.

Klasifikasi

Panniculitis dapat berupa:

• panniculitis primer (atau idiopatik, Weber-Kristen);
• sekunder.

Panniculitis sekunder dapat terjadi dalam bentuk berikut:

• dingin - bentuk kerusakan lokal yang disebabkan oleh paparan dingin yang parah dan dimanifestasikan oleh munculnya simpul padat berwarna merah muda (mereka menghilang setelah 14-21 hari);
• lupus panniculitis (atau lupus) – diamati pada lupus eritematosus sistemik yang parah dan memanifestasikan dirinya sebagai kombinasi manifestasi dua penyakit;
• steroid – diamati di masa kecil, berkembang 1-2 minggu setelah konsumsi kortikosteroid, tidak memerlukan perawatan khusus dan penyembuhannya sendiri;
• buatan – disebabkan oleh penggunaan berbagai obat;
• enzimatik – diamati pada pankreatitis dengan latar belakang peningkatan kadar enzim pankreas;
• imunologis – sering menyertai vaskulitis sistemik, dan pada anak-anak dapat diamati dengan;
• sel proliferatif – berkembang dengan latar belakang leukemia, histositosis, limfoma, dll.;
• eosinofilik - memanifestasikan dirinya sebagai reaksi nonspesifik dalam beberapa sistem atau penyakit kulit(vaskulitis kulit, granuloma lipofatik injeksi, limfoma sistemik, gigitan serangga, selulitis eosinofilik);
• kristal - disebabkan oleh endapan kalsifikasi dan urat di jaringan selama gagal ginjal, atau setelah pemberian Meneridine, Pentazocine;
• terkait dengan defisiensi α-protease inhibitor - diamati dengan penyakit keturunan yang disertai dengan nefritis, hepatitis, perdarahan dan vaskulitis.

Berdasarkan bentuk perubahan pada kulit yang terjadi pada panniculitis, ada pilihan sebagai berikut:

• kusut;
• plak;
• infiltratif;
• Campuran.

Perjalanan panniculitis dapat berupa:

• peradangan akut;
• subakut;
• kronis (atau berulang).

Gejala

Pada pasien tersebut, kelenjar getah bening yang nyeri terbentuk di jaringan subkutan dan cenderung menyatu satu sama lain.

Manifestasi utama panniculitis spontan meliputi gejala-gejala berikut:

• munculnya kelenjar getah bening yang terletak pada kedalaman berbeda di bawah kulit;
• kemerahan dan bengkak di daerah yang terkena;
• peningkatan suhu dan perasaan tegang dan nyeri di daerah yang terkena;
• bintik merah, ruam, atau lecet pada kulit.

Lebih sering, lesi kulit muncul di kaki. Lebih lanjut dalam kasus yang jarang terjadi lesi muncul di lengan, wajah atau badan.

Selain fokus kerusakan lemak subkutan pada panniculitis, pasien sering menunjukkan tanda-tanda malaise umum yang terjadi pada penyakit menular akut:

• demam;
• kelemahan;
• ketidaknyamanan dan nyeri pada otot dan persendian, dll.

Setelah kelenjar getah bening hilang, area atrofi terbentuk pada kulit, yaitu area kulit cekung yang membulat.

Dalam bentuk penyakit visceral, semua sel lemak terpengaruh. Dengan panniculitis ini, gejala hepatitis, nefritis dan pankreatitis berkembang, dan kelenjar getah bening yang khas terbentuk di ruang retroperitoneal dan di omentum.

Panniculitis nodular

Penyakit ini disertai dengan pembentukan kelenjar getah bening yang terbatas pada jaringan sehat dengan ukuran mulai dari beberapa milimeter hingga 10 sentimeter atau lebih (biasanya 3-4 mm hingga 5 cm). Warna kulit di atasnya bisa bervariasi dari merah muda cerah hingga berwarna daging.

Panniculitis plak

Penyakit ini disertai dengan peleburan kelenjar getah bening menjadi konglomerat elastis yang padat. Warna di atasnya bisa bervariasi dari ungu kebiruan hingga merah muda. Terkadang lesi menutupi seluruh permukaan tungkai bawah, paha, atau bahu. Dengan kursus ini, terjadi kompresi ikatan neurovaskular, yang menyebabkan sakit parah dan pembengkakan parah.

Panniculitis infiltratif

Penyakit ini disertai dengan munculnya fluktuasi, diamati dengan phlegmon biasa atau abses, pada konglomerat dan kelenjar getah bening individu. Warna kulit di sekitar lesi tersebut dapat bervariasi dari ungu hingga merah cerah. Setelah infiltrasi dibuka, massa berbusa atau berminyak keluar warna kuning. Muncul ulserasi pada area lesi yang membutuhkan waktu lama untuk bernanah dan tidak kunjung sembuh.

Panniculitis campuran

Varian penyakit ini jarang ditemukan. Perjalanannya disertai dengan peralihan varian nodular ke plak, dan kemudian ke infiltratif.

Perjalanan panniculitis

Panniculitis bisa parah dan bahkan berakibat fatal.

Pada kursus akut penyakit ini disertai dengan kemunduran yang nyata kondisi umum. Bahkan selama pengobatan, kondisi pasien terus memburuk, dan remisi jarang terjadi dan tidak bertahan lama. Setelah satu tahun, penyakit ini menyebabkan kematian.

Bentuk panniculitis subakut disertai gejala yang tidak terlalu parah, namun juga sulit diobati. Perjalanan penyakit yang lebih baik diamati dengan episode penyakit yang berulang. Dalam kasus seperti itu, eksaserbasi panniculitis tidak terlalu parah, biasanya tidak disertai gangguan kesejahteraan umum dan digantikan oleh remisi jangka panjang.

Durasi panniculitis bisa berkisar antara 2-3 minggu hingga beberapa tahun.

Kemungkinan komplikasi

Panniculitis dapat dipersulit oleh penyakit dan kondisi berikut:

• dahak;
• abses;
• nekrosis kulit;
• ganggren;
• bakteremia;
• limfangitis;
• sepsis;
• (jika area wajah terpengaruh).

Diagnostik

Untuk mendiagnosis panniculitis, dokter kulit meresepkan pemeriksaan berikut kepada pasien;

• analisis darah;
• analisis biokimia;
• tes Reberg;
• tes darah untuk enzim pankreas dan tes hati;
• Analisis urin;
• kultur darah untuk sterilitas;
• biopsi simpul;
• pemeriksaan bakteriologis keluarnya cairan dari kelenjar getah bening;
• tes imunologi: antibodi terhadap ds-DNA, antibodi terhadap SS-A, ANF, komplemen C3 dan C4, dll.;
• Ultrasonografi organ dalam (untuk mengidentifikasi kelenjar getah bening).

Diagnosis panniculitis ditujukan tidak hanya untuk mengidentifikasinya, tetapi juga untuk menentukan penyebab perkembangannya (yaitu penyakit yang mendasarinya). Kedepannya, berdasarkan data tersebut, dokter dapat membuat rencana pengobatan yang lebih efektif.

Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit berikut:

• lipoma;
• patomimia;
• lipodistrofi insulin;
• oleogranuloma;
• kalsifikasi kulit;
• lupus eritematosus dalam;
• aktinomikosis;
• sporotrikosis;
• nekrosis lemak subkutan pada bayi baru lahir;
• kelenjar asam urat;
• penyakit Farber;
• sarkoid kulit Darier-Roussy;
• hipodermatitis vaskular;
• fasciitis eosinofilik;
• bentuk panniculitis lainnya.

Perlakuan

Pengobatan panniculitis harus selalu komprehensif. Taktik terapi selalu ditentukan oleh bentuk dan sifat jalannya terapi.

Pasien diberi resep obat berikut:

• vitamin C dan E;
• antihistamin;
• obat antibakteri jangkauan luas tindakan;
• hepatoprotektor.

Dalam kasus subakut atau akut, rencana pengobatannya mencakup kortikosteroid (Prednisolon, dll.). Awalnya, dosis tinggi diresepkan, dan setelah 10-12 hari dikurangi secara bertahap. Jika penyakitnya parah, pasien diberi resep sitostatika (Methotrexate, Prospidin, dll.).

Penyakit jaringan adiposa subkutan adalah penyakit pada jaringan ikat elastis otot, tulang rangka, serta jaringan yang terletak di bawah epidermis dan dermis (kulit itu sendiri). Jaringan adiposa terdiri dari sel-sel lemak yang berselang-seling dengan serat jaringan ikat. serabut saraf Dan pembuluh limfatik. Jaringan subkutan juga mengandung pembuluh darah yang memberi nutrisi pada kulit manusia. Lemak disimpan di jaringan lemak subkutan tubuh manusia. Jika lemak masuk ke jaringan sekitarnya, maka struktur kimia perubahan terakhir, yang menyebabkan reaksi inflamasi dengan munculnya nodul padat (disebut granuloma). Karena munculnya nodul ini, jaringan subkutan mengalami atrofi jaringan adiposa, bekas luka terbentuk.

Nodul bisa bernanah dan terbuka menjadi fistula, yang mengeluarkan darah atau cairan bening. Seringkali granuloma baru terbentuk di sekitar granuloma yang sudah ada. Setelah lesi sembuh, lekukan besar tetap ada di kulit. Terkadang proses inflamasi melibatkan lengan, paha, kaki, batang tubuh, dagu dan pipi.

Gejala

• Kulit merah meradang dan terasa panas saat disentuh.
• Segel yang rumit.
• Kulit kendur. Jaringan parut.
• Kadang nyeri sendi, demam.

Penyebab

Penyakit jaringan adiposa subkutan dibagi menjadi panniculitis, tumor dan pertumbuhan jaringan. Nodus yang terdiri dari jaringan ikat dapat meradang (misalnya akibat cedera). Setelah pemberian insulin dan glukokortikoid ke daerah yang terkena jaringan ikat atrofi. Hasil yang sama diamati setelah suntikan ke jaringan subkutan. solusi minyak digunakan dalam tata rias.

Kemerahan pada kulit, dahak, nodul, jaringan parut pada kulit - semua gejala ini juga diamati pada penyakit pankreas. Perubahan ini terjadi di daerah pusar dan punggung. Seringkali penyebab peradangan pada jaringan adiposa subkutan tidak dapat ditentukan. Penyebab terbentuknya bintil pada bayi baru lahir dianggap cedera mekanis saat melahirkan, namun versi ini belum terbukti. Inilah yang disebut nekrosis jaringan subkutan bayi baru lahir. Prognosis dalam kasus ini baik dan pengobatan khusus tidak perlu. Panniculitis spontan diketahui.

Perlakuan

Jika seseorang tidak menderita penyakit lain yang memerlukan perawatan khusus, maka ia diberi resep lotion dan perban dengan salep antiinflamasi. Hanya dalam kasus luar biasa pasien harus minum obat (misalnya prednisolon).

Pasien menderita Penyakit serius(misalnya diabetes melitus) dan mereka yang rutin menyuntik diri dengan obat harus mengganti tempat suntikan. Setelah menyuntikkan obat ke dalam otot, Anda harus hati-hati memantau kulit di tempat suntikan.

Jika Anda melihat adanya perubahan pada kulit (kemerahan, benjolan yang nyeri atau benjolan di bawah kulit saat ditekan), sebaiknya konsultasikan ke dokter.

Pertama, dokter akan menanyakan pasien tentang semua penyakit umum, kemudian memeriksa kulitnya dengan cermat. Tes darah khusus mungkin diperlukan. Jika diduga terjadi kerusakan pada jaringan subkutan, dokter akan melakukan prosedur diagnostik khusus.

Perjalanan penyakitnya

Biasanya, setelah peradangan pada jaringan adiposa subkutan, bekas luka tetap ada di kulit. Eksaserbasi penyakit ini sangat jarang terjadi. Prognosis tergantung pada alasan tertentu, yang menyebabkan penyakit tersebut.

Di musim dingin, anak kecil mengalami kulit dingin di pipi dan dagunya yang meradang (hal ini disebabkan saat bayi berada di kereta dorong, kulit di tempat tersebut membeku). Jika tidak ada lesi lain, peradangan tersebut tidak meninggalkan bekas.

Banyak penyakit yang disertai dengan kerusakan jaringan subkutan. Nodul yang dihasilkan mungkin merupakan konsekuensinya patologi rematik atau penyakit pembuluh darah. Jika seseorang menderita eritema nodosum, maka fokus kebiruan yang longgar, nyeri muncul di jaringan subkutan. Mereka juga dapat diamati pada kelainan jantung, penyakit menular seksual, pembesaran kelenjar getah bening, dan radang usus. Terjadi nyeri sendi dan demam.