Ксерофтальмия (ксероз), представляет собой пересыхание слизистой оболочки глаза, способное приводить к ее размягчению и распаду.

Как правило, ксерофтальмия бывает обусловлена общими заболеваниями или продолжительным местным повреждающим воздействием на глаз.

К первой группе причинных факторов, относят рубцовые изменения конъюнктивы, которые вызываются: трахомой, пемфигоидом, ожогами, дифтерией и пр. Они начинаются с небольших отграниченных участков, степенно вовлекая в патологический процесс всю конъюнктиву и роговицу. Кроме того, развитию патологии способствуют эктропион и лагофтальм, в следствие которых происходит недостаточное прикрытие глаза веками.

Причины ксероза

Вторая группа причинных факторов ксероза - это дефицит в пище жирорастворимого витамина.

Нарушений функций слезного аппарата, при ксерофтальмии не происходит. Она не возникает и при экстирпации слезной железы, ведь конъюнктива способна весьма эффективно смачиваться собственным секретом. Однако, когда секреторная активность конъюнктивы снижена, то ксероз может наступить даже при нормальной либо высокой секреции слезной жидкости.

Симптоматика

Изменения, при развитии заболевания, происходят в основном в эпителии, который со временем, приобретает схожесть с эпидермисом кожи. Происходит формирование грануляционного и рогового слоев, прекращается секреция слизи. Из-за этого возникает компенсаторная активация мейбомиевых желез, благодаря которой их жирный секрет, покрывает сухую поверхность конъюнктивы. Но в результате слезная жидкость теряет способность смачивать и увлажнять слизистую оболочку. Это дает толчок усиленному росту палочки ксероза (непатогенного микроорганизма конъюнктивальной полости), правда данный сапрофит с заболеванием, причинной связи не имеет.

Не занимайтесь самолечением - это может привести к серьезным осложнениям, вплоть до потери зрения. Если Вы заметили у себя первые признаки ксероза роговицы - обращайтесь в наш офтальмологический центр: это поможет назначить эффективное лечение и избежать развития нежелательных осложнений.

Заболевание, вызванное дефицитом жирорастворимых витаминов имеет легкую форму и наблюдается обычно у детей (мальчиков), сопровождаясь ночной слепотой. Конъюнктива, при этом становится менее прозрачной, сухой. На слизистой оболочке, с внутренней и наружной сторон роговицы появляются маленькие, шероховатые пятна треугольной формы (пятна Искерского-Бито), покрытые пенистым отделяемым, которые не смачиваются слезой. Появление их обусловлено излишками секрета мейбомиевых желез, при моргании взбиваемых в пену и, смешивающихся с приспущенным эпителием роговицы, в процессе оседания на пораженных участках конъюнктивы.

В последние годы все большую актуальность для клинической практики приобретает синдром «сухого глаза». Это одна из нередких причин хронического раздражения глаза, воспалительной инъекции сосудов конъюнктивы и соответственно «красного глаза».

Под термином синдром «сухого глаза» понимают комплекс признаков высыхания (ксероза) поверхности роговицы и конъюнктивы вследствие длительного нарушения стабильности слезной пленки, покрывающей роговицу. Синдром «сухого глаза» встречается у 9-18% населения развитых стран мира, его частота имеет тенденцию к повышению. За последние 30 лет частота обнаружения синдрома «сухого глаза» возросла в 4,5 раза. Немногочисленные данные о распространенности рассматриваемой патологии в России и других странах СНГ весьма разрознены и потому здесь не приводятся.

Достаточно большую долю синдром «сухого глаза» имеет и в структуре глазной патологии. Сегодня его можно обнаружить практически у каждого 2-го больного, впервые обратившегося к офтальмологу поликлиники по поводу заболеваний глаз или для коррекции зрения.

Увеличение распространенности синдрома «сухого глаза» в последние годы связано также с появлением и развитием кераторефракционных хирургических вмешательств. К ним относятся хорошо знакомая каждому врачу (больше из средств массовой информации) «лазерная коррекция зрения» (кератомилез in situ, фоторефракционная кератэктомия и др.), уходящая в прошлое передняя радиальная кератотомия и др.

На заболеваемость синдромом «сухого глаза» также влияют широкое распространение компьютерного офисного оборудования, совершенствование средств контактной коррекции зрения и др. Важный вклад в распространенность синдрома «сухого глаза» вносит систематическое применение современных медикаментозных препаратов самой различной направленности, использование косметических средств (и косметических операций), ухудшение экологической обстановки. Синдром «сухого глаза» по праву называют болезнью цивилизации. Общие заболевания также сопровождаются рассматриваемой глазной патологией.

Патогенез синдрома «сухого глаза»

В основе патогенеза этого заболевания лежит нарушение стабильности слезной пленки, в норме покрывающей переднюю поверхность глазного яблока.

Толщина слезной пленки у здоровых людей колеблется в зависимости от ширины глазной щели от 6 до 12 мкм и, в среднем, составляет всего 10 мкм. В структурном отношении она неоднородна и включает в себя муциновый (покрывает роговичный и конъюнктивальный эпителий), водянистый и липидный слой. Каждому слою присущи свои морфологические и функциональные особенности.

Муциновый слой продуцируют бокаловидные клетки конъюнктивы. Он довольно тонок (0,02-0,05 мкм) и составляет лишь 0,5% всей толщины слезной пленки. Его основная функция заключается в придании гидрофобному переднему эпителию роговицы гидрофильных свойств, позволяющих удерживать слезную пленку на роговице.

Второй, водянистый слой слезной пленки (продукт секреции добавочных и основной слезных желез) имеет толщину около 7 мкм (98% ее поперечного среза) и состоит из растворимых в воде электролитов и органических низко– и высокомолекулярных веществ.

Рис. 5. Слоистая структура прероговичной слезной пленки: 1 – липидный слой; 2 – водянистый слой; 3 – микроворсинки переднего эпителия роговицы, покрытые муциновым слоем; 4 – клетки переднего эпителия роговицы.

Непрерывно обновляющийся водянистый слой слезной пленки обеспечивает как доставку к эпителию роговицы и конъюнктивы кислорода и питательных веществ, так и удаление углекислого газа, «шлаковых» метаболитов, а также отмирающих и слущенных эпителиальных клеток. Присутствующие в жидкости ферменты, электролиты, биологически активные вещества, компоненты неспецифической резистентности и иммунной толерантности организма и даже лейкоциты обусловливают еще ряд ее специфических биологических функций.

Снаружи водянистый слой слезной пленки покрыт тонким липидным слоем. Составляющие ее липиды выделяются мейбомиевыми железами и железистыми клетками Цейса и Молля, располагающимися вдоль свободного края век. Липидная часть слезной пленки выполняет ряд важных функций. Она обладает защитными свойствами. Кроме того, липиды препятствуют чрезмерному испарению водянистого слоя слезной пленки, а также теплоотдаче с поверхности эпителия роговицы и конъюнктивы.

Слезная пленка постоянно обновляется. Так, у каждого здорового человека в течение 1 мин обновляется около 15% всей слезной пленки. Еще 8% ее за это же время испаряется благодаря нагреванию роговицей и движению воздуха.

Механизм обновления слезной пленки был описан X. Деккером (1876) и Э. Фуксом (1911). Сейчас уже установлено, что в основе этого процесса лежат периодические нарушения ее целостности (стабильности) с фрагментарным обнажением эпителия. Такие разрывы слезной пленки возникают как в результате испарения из нее жидкости, так и вследствие слущивания эпителиальных клеток роговицы. Появившиеся в местах разрывов слезной пленки участки обнаженного «сухого» эпителия роговицы стимулируют мигательные движения век. Скользя по передней поверхности роговицы подобно стеклоочистителю, веки «разглаживают» слезную пленку и сдвигают в нижний слезный мениск все отшелушившиеся клетки и иные включения. При этом целостность слезной пленки восстанавливается.

Во время мигательных движений век активизируется «насосная» функция слезных канальцев, отводящих слезную жидкость из конъюнктивальной полости в слезный мешок. Известно, что в дневное время продукция слезы осуществляется непрерывно и за счет, в основном, упомянутых выше добавочных слезных желез. Благодаря этому в конъюнктивальной полости сохраняется должный объем жидкости, обеспечивающий нормальную стабильность прероговичной слезной пленки.

Рассмотренные обстоятельства касаются слезопродукции и функционирования слезной пленки у здоровых людей. В основе патогенеза синдрома «сухого глаза» лежат нарушения этих процессов. Они весьма разнообразны и могут касаться различных звеньев формирования и функционирования слезной пленки: продукции слезы, муцинов и липидов, а также скорости испарения слезной пленки.

Следствием нарушения одного из этих процессов или их комбинаций является ускоренное образование «сухих» пятен на эпителии роговицы или полное отсутствие формирования на роговице слезной пленки. Нестабильная, слезная пленка не выполняет в полной мере своих функций. Это служит причиной развития ксеротических изменений роговицы и конъюнктивы, формирующих клиническую картину синдрома «сухого глаза».

К причинам снижения слезопродукции относятся отсутствие слезной железы (врожденная аплазия, экстирпация) или врожденное недоразвитие, нарушение иннервации (поражение секреторных «слезных» волокон лицевого нерва), дисфункции слезной железы после перенесенного дакриоаденита, фармакологическое угнетение слезопродукции (антигистаминными, гипотензивными, контрацептивными препаратами и др.).

Дефицит муцинового слоя прероговичной слезной пленки развивается обычно на почве дисфункции конъюнктивальных желез Бехера при климаксе у женщин, выраженного дефицита в организме витамина А и в результате других, более редких причин.

Снижение продукции липидов является следствием хронического блефарита со стенозом выводных протоков или гипосекрецией мейбомиевых желез.

Синдром «сухого глаза» с комбинированным снижением продукции слезы и муцинов наблюдается при системных заболеваниях организма, например, при синдроме Съегрена.

Причинами повышенного испарения прероговичной слезной пленки служат лагофтальм различного генеза (рубцовое укорочение век; парез или паралич лицевого нерва; экзофтальм различной природы; «ночное» и «наркотическое» несмыкание век), а также не конгруэнтность передней поверхности роговицы и задней поверхности век (рубцы роговицы и конъюнктивы; симблефарон; птеригиум и др.). Большое значение имеет отрицательное воздействие на слезную пленку КЛ, глазных капель с консервантами, сухого или кондиционированного воздуха, смога и др.

В последние годы все большую актуальность приобретают «глазной офисный» и «глазной мониторный» синдромы, возникающие у людей любого возраста в результате систематического воздействия кондиционированного воздуха, электромагнитных излучений от офисной аппаратуры и других подобных причин. Большое патогенетическое значение при этом имеет относительно редкое мигание, свойственное людям, напряженно работающим за компьютером.

Клиническая классификация синдрома «сухого глаза» (Сомов Е.Е., Бржеский В.В., 1998; с сокращениями)

По этиологии: обусловлен понижением выделительной функции слезных желез и бокаловидных клеток на почве некоторых иммунных, эндокринных заболеваний и коллагенозов, связанных с подсыханием тканей переднего отдела глаза вследствие разнородных причин: неполное смыкание век из-за рубцового укорочения, лагофтальм или экзофтальм; дистрофии роговицы различного генеза; авитаминоз А; вредное воздействие на покровные ткани глаза внешних факторов, в том числе излучения дисплейных видеотерминалов, кондиционированного воздуха и т.п.

По клиническим проявлениям и степени тяжести: с микропризнаками ксероза на фоне рефлекторного слезотечения (легкая); с микропризнаками ксероза, но без слезотечения (средняя степень тяжести); с макропризнаками ксероза (тяжелая и особо тяжелая). К макропризнакам ксероза относятся нитчатый кератит, сухой кератоконъюнктивит, рецидивирующая эрозия роговицы, ксеротическая язва роговицы, кератомаляция вследствие авитаминоза А.

Клинические проявления синдрома «сухого глаза»

Синдром «сухого глаза» имеет множество неспецифических субъективных симптомов, которые сочетаются с менее выраженными объективными проявлениями патологии. Среди симптомов синдрома «сухого глаза» следует выделить прежде всего его так называемые «макропризнаки». Они служат безусловным свидетельством тяжелого или особо тяжелого синдрома «сухого глаза»:

Нитчатый кератит;

«сухой» кератоконъюнктивит;

Рецидивирующая эрозия роговицы;

Ксеротическая язва роговицы;

Кератомаляция на почве дефицита витамина А.

Нитчатый кератит - образование на роговице единичных, а чаще множественных эпителиальных разрастаний в виде нитей, фиксированных одним концом к эпителию роговицы. Свободный конец такой нити смещается по роговице при мигании и раздражает глаз, что сопровождается роговичным синдромом, как правило, без выраженных воспалительных изменений. На месте оторвавшихся нитей образуются эрозивные участки роговицы, самостоятельно эпителизирующиеся в течение 2-3 суток.

«Сухой» кератоконъюнктивит наряду с признаками нитчатого кератита проявляет себя выраженными воспалительно-дегенеративными изменениями роговицы и конъюнктивы. На поверхности роговицы наблюдаются блюдцеобразные эпителизированные или неэпителизированные углубления, субэпителиальные помутнения различной выраженности, эпителиальные «нити». В ряде случаев роговица теряет блеск, становится тусклой и шероховатой. Иногда наблюдается рост сосудов в прозрачную роговицу. Бульбарная конъюнктива тускнеет, можно отметить «вялую» гиперемию и отек у краев век. Течение заболевания хроническое, с частыми обострениями и ремиссиями.

Рецидивирующая эрозия роговицы проявляет себя периодическим возникновением поверхностных микродефектов эпителия роговицы. Несмотря на небольшую площадь, такие эрозии сохраняются достаточно долго (до 5 сут и более) и медленно эпителизируются. «Роговичный» синдром сменяется длительным дискомфортом по завершении эпителизации эрозии. Зачастую уже через 2-3 мес, а иногда и раньше заболевание вновь рецидивирует.

Ксеротическая язва роговицы – образование дефекта роговицы с захватом ее стромы и тенденцией к дальнейшему углублению (чаще без расширения по площади) вплоть до перфорации. Язва почти всегда локализуется в пределах открытой глазной щели. Течение заболевания затяжное, с медленным прогрессированием, несмотря на активную терапию. Часто приходится прибегать к оперативному лечению – покрытию изъязвленного участка роговицы конъюнктивой или амниотической оболочкой.

Роговично-конъюнктивальный ксероз на почве недостаточности вита мина А проявляется отсутствием нормального глянцевого блеска бульварной конъюнктивы, которая внешне напоминает воск или сухую краску. По мере прогрессирования ксероза конъюнктива приобретает молочный цвет с тусклым сосудистым рисунком, утолщается и теряет эластичность. Поверхность роговицы становится шершавой, теряет блеск и тактильную чувствительность. Развивающаяся инфильтрация клеток стромы роговицы приводит к ее помутнению. Последующая кератомаляция представляет собой скоротечный разжижающий некроз отдельных слоев или даже всей толщи роговицы, которая «тает», превращаясь в мутную студенистую массу. Роговица, в конечном итоге, перфорирует, внутренние оболочки глазного яблока выпадают, их инфицирование приводит к эндофтальмиту. Заболевание описано в странах Южной и Восточной Азии, а также в некоторых районах Африки, Ближнего Востока и Латинской Америки. Однако появление таких больных в принципе возможно и в нашей стране.

Рассмотренные макропризнаки ксероза, специфичные для синдрома «сухого глаза», встречаются относительно редко. Гораздо чаще при этом заболевании можно обнаружить так называемые микропризнаки ксеротического процесса.

Микропризнаки ксероза достаточно разнообразны. Их разделяют на специфические (патогномоничные) и неспецифические для синдрома «сухого глаза». Ниже представлен перечень специфических признаков рассматриваемого заболевания.

Субъективные признаки:

Плохая переносимость ветра, кондиционированного воздуха, дыма и т. п.;

Ощущение сухости в глазу.

Объективные признаки:

Уменьшение или отсутствие слезных менисков у краев век (свойственно ксерозу средней тяжести);

Появление конъюнктивального отделяемого в виде слизистых «нитей».

Любой из перечисленных признаков свидетельствует о ксеротической природе патологического процесса.

К неспецифическим признакам синдрома «сухого глаза» относятся следующие.

Субъективные признаки:

Ощущение инородного тела в конъюнктивальной полости;

Ощущение жжения и рези в глазу;

Ухудшение зрительной работоспособности к вечеру;

Светобоязнь;

Слезотечение (свойственно легкой форме ксероза).

Объективные признаки:

Медленное «разлипание» конъюнктивы век и глазного яблока (при оттягивании нижнего века);

«вялая» гиперемия конъюнктивы.

Неспецифические признаки синдрома «сухого глаза» бывают при ряде других заболеваний глаз, но их все же необходимо принимать во внимание при обследовании пациентов с подозрением на этот синдром. Даже один из таких симптомов, не объясняемый другими локальными причинами, требует целенаправленного обследования пациента.

Следует отметить, что большое клиническое значение имеют не только макропризнаки ксероза. Зачастую даже микропризнаки синдрома «сухого глаза» становятся причиной стойких зрительных расстройств и даже смены пациентом профессии.

Современные методы диагностики синдрома «сухого глаза»

Обследование пациентов с подозрением на синдром «сухого глаза» базируется на традиционных клинических методах и в сомнительных случаях дополняется специальными функциональными пробами.

Клиническое обследование больного включает в себя выяснение жалоб и сбор анамнеза для установления возможных причин развития синдрома «сухого глаза», тщательного осмотра с помощью щелевой лампы свободного края век, роговицы и конъюнктивы. В ходе осмотра нужно активно выявлять объективные микропризнаки ксероза. При биомикроскопии роговицы и конъюнктивы существенную помощь могут оказать диагностические красители: флюоресцеин натрия (окрашивает в зеленый цвет поверхностные дефекты эпителия роговицы), бенгальский розовый и лиссаминовый зеленый. Последние окрашивают соответственно в красный и зеленый цвет погибшие и дегенерированные (но еще присутствующие на эпителиальной мембране роговицы и, главное, конъюнктивы) клетки, а также эпителиальные и слизистые нити.

В пользу синдрома «сухого глаза» свидетельствует обнаружение дегенеративных изменений на роговице и конъюнктиве в пределах открытой глазной щели.

Функциональное обследование больного показано тогда, когда природа выявленных изменений остается неясной. Оно состоит из последовательного применения двух специальных проб, позволяющих оценить стабильность прероговичной слезной пленки и измерить общую слезопродукцию.

Определение стабильности прероговичной слезной пленки осуществляют методом Норна после закапывания в конъюнктивальную полость 0,1% раствора флюоресцеина натрия. Первый разрыв в подкрашенной слезной пленке на открытом глазу не должен возникнуть быстрее чем через 10 с после последнего мигания.

Величину суммарной слезопродукции определяют методом Ширмера с помощью тонкой полоски (длиной 35 мм и шириной 5 мм) фильтровальной бумаги. Полоску помещают одним концом за нижнее веко исследуемого глаза и через 5 мин оценивают длину смоченной слезой части полоски. В норме смачивается не менее 15 мм тестовой полоски.

Современные методы лечения больных с синдромом «сухого глаза»

Лечение направлено как на восполнение дефицита слезной жидкости и стабилизацию слезной пленки, так и на купирование сопутствующих ксерозу изменений глаз и организма.

Замещение дефицита слезной жидкости и стабилизация слезной пленки являются основным направлением лечения больных с синдромом «сухого глаза». На практике оно включает использование искусственных заменителей слезы в виде глазных капель и гелей; создание условий для сокращения оттока слезной жидкости из конъюнктивальной полости; стимулирование слезопродукции.

Первый этап лечения предусматривает использование в качестве базовых средств различных заменителей слезной жидкости (так называемых препаратов «искусственной слезы»), различающихся вязкостью и химическим составом. Фармакологический эффект этих препаратов обусловлен их протезирующим действием на муциновый и водянистый слои прероговичной слезной пленки. Входящие в их состав гидрофильные полимеры (производные метилцеллюлозы и гиалуроновой кислоты, поливиниловый спирт, поливинилпирро-лидон и др.) смешиваются с остатками нативной слезы и образуют собственную прероговичную пленку. «Искусственную слезу» закапывают в конъюнктивальную полость больного глаза 4-6 раз в день. В результате разрывы слезной пленки возникают реже, ее стабильность существенно повышается. Ниже представлен перечень современных препаратов «искусственной слезы».

Препараты низкой вязкости: оксиал (Santen), лакрисифи (Sifi), хилокомод (Ursapharm), слеза натуральная (Alcon), гипромелоза-П (Unimed Pharma), дефислез (Синтез).

Препараты средней вязкости: лакрисин (Spofa).

Препараты высокой вязкости (гели): офтагель (Santen), видисик (Bausch & Lomb), систейн (Alcon).

Несмотря на достаточно большой ассортимент препаратов «искусственной слезы», каждый из них имеет свою «нишу» в лечении больных с рассматриваемым заболеванием. Так, препараты низкой вязкости более эффективны при легких и тяжелых формах ксероза, гели – при синдроме «сухого глаза» средней тяжести. В пределах каждой группы выбор конкретного препарата осуществляют, ориентируясь на токсичность входящего в его состав консерванта и, в конечном итоге, на индивидуальную переносимость «искусственной слезы».

Хирургические способы закрытия путей оттока из глаза слезной жидкости используют при неэффективности медикаментозной терапии синдрома «сухого глаза» либо при потребности в чрезмерно частом закапывании «искусственной слезы». Хирургическое лечение создает механическую задержку нативной слезной жидкости (или препаратов «искусственной слезы») в конъюнктивальном мешке.

Наиболее доступным способом закрытия слезоотводящих путей служит их закупорка с помощью полимерных обтураторов. Предварительно нужно убедиться в клиническом эффекте временной обтурации слезных канальцев с помощью рассасывающегося обтуратора. Если после такой обтурации слезных канальцев признаки ксероза уменьшаются, то постоянная окклюзия слезоотводящих путей целесообразна.

Рис. 6. Блокирование слезных канальцев временными обтураторами из рассасывающегося коллагена (по Р. Геррик).

Постоянная окклюзия может быть выполнена как с помощью специальных силиконовых пробочек для слезных точек, так и путем пластической операции: закрытия слезной точки лоскутом собственной конъюнктивы больного.

Рис. 7. Операция конъюнктивального покрытия нижней слезной точки (по С. Мурубе). Над слезной точкой иссечен лоскут ткани в форме квадрата (1). Нижнее веко оттянуто с помощью шва-держалки. Из конъюнктивы глазного яблока иссечен трансплантат (3) для покрытия дефекта ткани над слезной точкой.

Дополнительные терапевтические мероприятия:

Метаболическая терапия;

Антиаллергическое лечение;

Нормализация иммунного статуса организма в целом и/или органа зрения;

Лечение сопутствующей глазной патологии, в том числе дегенеративных и воспалительных заболеваний роговицы и конъюнктивы;

Лечение общих заболеваний, связанных с синдромом «сухого глаза» (синдрома Съегрена, климактерического синдрома и т. п.) по соответствующим схемам.

Эффективность лечения больных с синдромом «сухого глаза», при своевременном назначении препаратов «искусственной слезы» и последующей (по показаниям, изложенным выше) обтурации слезоотводящих путей, достаточно высока. Успех в лечении таких больных закрепляет активная терапия системных заболеваний, связанных с синдромом «сухого глаза».

В целом широкая распространенность (практически каждый 2-й пациент на амбулаторном приеме) синдрома «сухого глаза» в сочетании с его высокой клинической значимостью требуют повышенного внимания к этому заболеванию на всех звеньях оказания медицинской помощи пациентам с заболеваниями глаз.

8827 0

Синдром «сухого глаза» (ССГ) представляет собой комплекс признаков клинически выраженного или латентного роговичного либо роговично-конъюнктивального ксероза, обусловленного длительным нарушением стабильности слезной пленки, тонким слоем покрывающей переднюю поверхность роговицы.

Эпидемиология

В структуре первичных обращений к офтальмологу на долю ССГ приходится около 45%, однако заболевание, как правило, маскируется другими нарушениями (хроническим блефаритом, блефароконъюнктивитом и т.п.). Примерно в 67% случаев ССГ выявляется у лиц пожилого возраста, в 12% — у больных в возрасте моложе 40 лет.

Классификация

В зависимости от этиологии выделяют ССГ:
■ синдромальный (обусловлен снижением продукции слезной жидкости при некоторых эндокринных заболеваниях и системных заболеваниях соединительной ткани);
■ симптоматический (связан с подсыханием тканей переднего отдела глаза вследствие различных причин).

По течению ССГ бывает:
■ легкий;
■ средней тяжести;
■ тяжелый и особо тяжелый.

Этиология

У лиц молодого возраста основными причинами ССГ служат глазной «мониторный» и «офисный» синдромы, ношение мягких контактных линз, а также непосредственные и отдаленные последствия перенесенных кераторефракционных операций.
У лиц в возрасте старше 50 лет к развитию ССГ наиболее часто приводят климактерический синдром, нарушение целостности эпителиальной мембраны роговицы после перенесенного кератита, механических травм или дистрофии роговицы. Нередко ССГ развивается у больных с глаукомой, в течение длительного времени применяющих глазные капли, содержащие в-адреноблокаторы. Кроме того, факторами риска развития ССГ служат синдромы Шегрена и Стивенса—Джонсона.

Рост заболеваемости ССГ в последние годы обусловлен все более широким распространением кераторефракционных хирургических операций, совершенствованием контактной коррекции зрения, а также увеличением частоты возникновения «офисного» и «мониторного» синдромов (у молодых людей).

Патогенез

В основе развития ССГ лежит нарушение стабильности прероговичной слезной пленки. Оно может быть обусловлено различными причинами, действующими как изолированно, так и в комбинации. Ведущей из них служит сокращение продукции основных компонентов слезной пленки (слезы, муцинов, липидов). Вторая по значимости причина — непосредственное повреждение слезной пленки за счет воздействия экзогенных факторов, а также ее истончение при избыточном испарении. Наконец, определенную роль играет поражение переднего эпителия роговицы.

В результате этих процессов в прероговичной слезной пленке формируются разрывы, частота возникновения которых такова, что мигательные движения век не обеспечивают восстановления целостности. На месте таких разрывов на роговице образуются сухие участки, лишенные муцинового слоя слезной пленки, в совокупности своей служащие морфологической основой клинических проявлений ССГ.

Клинические признаки и симптомы

Заболевание развивается постепенно. Нередко признаки ССГ сопутствуют симптомам «сухого рта», полиартрита и других подобных состояний. При этом обострение общего заболевания (например, синдрома Шегрена) обычно сопровождается увеличением выраженности проявлений ССГ. У таких больных наличие разнообразных и выраженных субъективных симптомов сочетается с относительно слабо выраженными объективными признаками роговичноконъюнктивального ксероза, что затрудняет своевременную диагностику ССГ.

Субъективные симптомы (первые 3 признака патогномоничны для ССГ):
■ плохая переносимость ветра, кондиционированного воздуха, дыма и т.п.;
■ ощущение сухости в глазу;
■ болевая реакция на инстилляции в конъюнктивальную полость индифферентных глазных капель;
■ ощущение инородного тела, жжения и рези в глазу;
■ светобоязнь;
■ слезотечение (признак характерен для легкой формы ССГ в начальной стадии).

Объективные симптомы (при биомикроскопическом исследовании передней поверхности глазного яблока; первые 4 признака патогномоничны для ССГ):
■ уменьшение или отсутствие у краев век слезных менисков;
■ дегенеративные изменения эпителия роговицы и бульбарной конъюнктивы в пределах открытой глазной щели;
■ появление на роговице эпителиальных нитей;
■ медленное разлипание тарзальной и бульбарной конъюнктивы при оттягивании нижнего века;
■ появление на роговице микроэрозий;
■ локальный отек бульбарной конъюнктивы с переходом на свободный край века;
■ появление конъюнктивального отделяемого в виде слизистых нитей;
■ наличие включений, загрязняющих слезную пленку.

При легком ССГ время разрыва прероговичной слезной пленки составляет 8,3 ± 1,3 с, при среднетяжелом — 5,5 ± 1,2 с, при тяжелом — 2,1 ± 1,3 с.

Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины.

Выявление некоторых из объективных признаков роговично-конъюнктивального ксероза упрощается при использовании красителей. Наиболее часто с этой целью используют 0,2% раствор флуоресцеина натрия, позволяющий прокрашивать участки роговицы, лишенные эпителия. Однако с его помощью нельзя выявить клетки эпителия конъюнктивы и роговицы, подвергшиеся дегенерации. Этого недостатка лишен другой краситель, 1% раствор бенгальского розового, окрашивающий еще и слизистые включения в прероговичной слезной пленке. Его применение позволяет выявлять более тонкие эпителиальные изменения, имеющиеся не только в роговице, но и в бульбарной конъюнктиве, а также в конъюнктиве у свободных краев век. При использовании 3% раствора лиссаминового зеленого можно добиться лучшего контрастирования участков прокрашивания и уменьшить местное раздражение, связанное с диагностической процедурой.

Обнаружение начальных, а тем более явных признаков ССГ, а также отсутствие патогномоничных для ССГ симптомов при наличии субъективных признаков заболевания служат показанием к постановке таких функциональных проб, как (в следующей последовательности):

■ оценка стабильности прероговичной слезной пленки (проба Норна). Взгляд обследуемого ориентируют книзу. Оттянув верхнее веко, врач орошает область лимба в меpидиане 12 ч одной каплей 0,2% раствора флуоpесцеина натpия, после чего включает секундомер и через окуляры щелевой лампы наблюдает за окрашенной поверхностью слезной пленки до появления в ней разрыва, имеющего вид черной дыры или щели. Секундомер останавливают в тот момент, когда появившийся дефект начинает увеличиваться в размерах или отдает от себя радиальные ветви. О клинически значимом нарушении стабильности слезной пленки можно говорить, когда время ее разрыва находится в пределах 10 с;

■ исследование общей продукции слезной жидкости (проба Ширмера). Врач сгибает рабочий конец (длиной около 5 мм) специальной тест-полоски из фильтровальной бумаги под углом 40—45° и помещает за нижнее веко в наружной трети глазной щели обоих глаз. При этом загнутая часть каждой полоски своим концом должна достигать дна нижнего свода конъюнктивы, не касаясь роговицы, а перегиб — края века. Затем врач просит больного закрыть глаза. Через 5 мин врач извлекает полоски и измеряет длину увлажненной части (от места перегиба). Результат пробы считается положительным при смачивании менее 15 мм тестовой полоски.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с хроническим аллергическим конъюнктивитом, кератоконъюнктивитами различной этиологии. Локализация дегенеративных изменений (выявленных при биомикроскопическом исследовании и окрашивании роговицы и конъюнктивы растворами красителей) в экспонируемой зоне роговицы и конъюнктивы, т.е. в пределах открытой глазной щели, свидетельствует в пользу ССГ. При обнаружении изменений в участках, прикрытых веками, можно думать о наличии других заболеваний.

Общие принципы лечения

Лечение проводят в амбулаторных условиях. Оно заключается в инстилляции в конъюнктивальную полость пораженного глаза препаратов «искусственной слезы» и аппликации глазных смазок (заместительная терапия; проводится пожизненно).

При необходимости дополнительно используют ЛС других групп: метаболические, антиаллергические, противовоспалительные и др.

В отсутствие эффекта от лечения показана обтурация слезоотводящих путей полимерными пробочками-обтураторами либо инвазивное, в том числе хирургическое, лечение.

При легком и среднетяжелом ССГ:

Гидроксипропилметилцеллюлоза, 0,6% р-р, в конъюнктивальную полость по 1 капле 3—4 р/сут, длительно (кратность введения может быть увеличена до 6 р/сут исходя из динамики субъективных ощущений больного. Показанием к очередной инстилляции препарата служит возобновление дискомфорта, купированного предыдущим введением)
±
(при необходимости в частом (более 4 р/сут) введении гидроксипропилметилцеллюлозы)
Карбомер 974/поливиниловый спирт, гель, в конъюнктивальную полость 2—3 р/сут, пожизненно или Полиакриловая кислота, 0,3% гель, в конъюнктивальную полость 2—3 р/сут, длительно.

Необходимость комбинированного применения препарата «искусственной слезы» низкой вязкости и гелевых лекарственных форм определяется индивидуально. Вместе с тем при использовании препаратов «искусственной слезы» следует стремиться к максимально возможному ограничению кратности введения. Это связано с тем, что частое закапывание глазных капель приводит к вымыванию из конъюнктивальной полости остатков нативной слезной жидкости, имеющей важное значение для метаболизма эпителия роговицы и конъюнктивы.

Поэтому при потребности в частом введении препаратов низкой вязкости предпочтение отдают гелевым формам, а при необходимости в частом введении последних — обтурации слезоотводящих путей. При снижении слезопродукции, а так-же неэффективности лекарственной терапии в течение 1 мес показана обтурация слезных точек или канальцев.

При тяжелом ССГ показаны инстилляции гелевых препаратов «искусственной слезы» в сочетании с закапыванием препаратов низкой вязкости и применением глазных смазок (ЛС, оказывающие репаративное действие):

Карбомер 974/поливиниловый спирт, гель, в конъюнктивальную полость 2—3 р/сут, пожизненно или Полиакриловая кислота, 0,3% гель, в конъюнктивальную полость 2—3 р/сут, длительно
+
Гидроксипропилметилцеллюлоза, 0,6% р-р, в конъюнктивальную полость по 1 капле 3—4 р/сут, длительно (кратность введения может быть изменена исходя из динамики субъективных, ощущений больного. Показанием к очередной инстилляции препарата служит возобновление дискомфорта, купированного предыдущим введением)
+
Глазная мазевая основа (вазелин и ланолин в равной пропорции) в конъюнктивальный мешок 1 р/сут на ночь, длительно или Декспантенол, 5% мазь, в конъюнктивальный мешок 1 р/сут на ночь, длительно или Депротеинизированный диализат из крови молочных телят, 20% гель, в конъюнктивальный мешок 1 р/сут на ночь, длительно.

В отсутствие эффекта показана окклюзия слезных точек или слезных канальцев, а при неэффективности последней и при выраженном снижении общей слезопродукции — пересадка в конъюнктивальную полость малых слюнных желез.

При дегенеративных изменениях эпителия роговицы или конъюнктивы ЛС, оказывающие репаративное действие, применяют более часто (длительность терапии определяют индивидуально):

Декспантенол, 5% мазь, в конъюнктивальный мешок 3—4 р/сут или Депротеинизированный диализат
из крови молочных телят, 20% гель, в конъюнктивальный мешок 3—4 р/сут или Таурин, 4%о р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—4 р/сут. Длительность терапии определяют индивидуально в зависимости от восстановления эпителия роговицы.

При признаках местной аллергической реакции дополнительно назначают (длительность терапии определяют индивидуально в зависимости от исчезновения симптомов аллергии):

Кромоглициевая кислота, 2% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2—3 р/сут или Лодоксамид, 0,1% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2— 3 р/сут
+
Азеластин, 0,05% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3— 4 р/сут.

При выраженном воспалении применяют НПВС:

Диклофенак, 0,1% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—4 р/сут, 1—3 нед или Индометацин, 0,1% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—4 р/сут, 1—3 нед.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Наиболее частыми побочными эффектами при использовании «искусственных слез» служат ощущение «слипания» век, временное ощущение инородного тела сразу после инстилляции, временное затуманивание зрения после инстилляции. Возможно развитие синдрома отмены. В редких случаях возможно возникновение аллергических реакций.

Ошибки и необоснованные назначения

Несвоевременное использование гелевых «искусственных слез» приводит к необходимости слишком частого применения препаратов низкой вязкости, что не только ухудшает качество жизни больных, но и способствует вымыванию имеющейся нативной слезы, которая играет большую роль в физиологических процессах в роговице и конъюнктиве.

Оценка эффективности лечения

Клиническое улучшение наступает через 2—3 сут после начала терапии. Отсутствие эффекта служит показанием к смене препарата «искусственной слезы».

Критерием улучшения служит полное или частичное исчезновение объективных и субъективных симптомов заболевания.

Прогноз

При ССГ необходим постоянный контроль за состоянием больного. В отсутствие адекватного лечения при тяжелой форме заболевания возможно присоединение вторичной инфекции и развитие инфекционных кератитов. Тяжелое течение ССГ приводит к развитию дистрофий роговицы и стойкому снижению остроты зрения вследствие помутнения роговицы.

Нарушения механизма функционирования слезной пленки могут касаться любого его звена: слезопродукцин, распределения СП на поверхности глазного яблока, структуры каждого ее слоя, скорости испарения жидкости, интенсивности процессов отщепления отмирающих клеток эпителия роговицы и, даже, оттока слезы из конъюнктивальной полости.

Большое значение при этом придают интенсивности испарения СП. Следствием этих процессов является ускоренное образование не смоченных слезной пленкой участков эпителия роговицы, то есть нарушение стабильности прекорнеальной СП. Естественно, что оставаясь длительное время нестабильной, СП не выполняет в полной мере своих функций и это служит причиной развития ряда патологических изменений, характерных для синдрома "сухого глаза".

Таким образом, ССГ можно определить, как комплекс признаков выраженного или скрыто протекающего роговичного или роговично-коньюнктивального ксероза, возникающего на почве длительного нарушения стабильности прекорнеальной СП. Разработанная нами клиническая классификация ССГ представлена в табл.1. В ней все случаи ССГ отнесены, в зависимости от этиологии ксеротического процесса, к одной из двух клинических групп: синдромальной или

симптоматической. Под синдромальным подразумевается ксероз, обусловленный снижением секреторной функции слезных и слизистых желез на почве какого-либо системного заболевания. Симптоматический ССГ развивается вследствие "подсыхания" тканей переднего отдела глаза из-за причин локального характера или выраженного авитаминоза А.

Таблица 1

Клиническая классификация роговично-конъюнктивального ксероза типа синдрома "сухого глаза”

____________________ Разграничительные признаки____________________
По этиологии		По патогенезу	По клиническим проявлениям и степени тяжести
Синдромальный	Симптоматический
Обусловлен понижением выделительной функции слезных и слизистых желез на почве некоторых иммунных, эндокринных заболеваний и коллагенозов	Связан с подсыханием тканей переднего отдела глаза вследствие неполного смыкания век, деструктивных и трофических роговичных нарушений, авитаминоза А.	Обусловленный: Дефицитом продукции компонентов СП (слезы, слизи или липидов); Снижением стабильности прекорнеальной СП; Сочетанным воздействием двух основных патогенетических факторов	С макропризнаками ксероза (тяжелый); С микропризнаками ксероза (средней тяжести); С микропризнаками ксероза на фоне гиперлакри- мии (легкий).

Из приведенных выше определений следует, что к первой группе должны быть отнесены пациенты с проявлениями женского и мужского климакса, аутоиммунных заболеваний желез внешней секреции и коллагенозов (синдромы Съегрена, Стивенс-Джонсона и др.), наследственной комплексной дисфункции вегетативной нервной системы (синдрома Райли-Дэя), некоторых диэнцефальных расстройств и прочих подобных состояний (см.

Приложение 1). По данным R.I. Fox (1994), с ССГ связан также еще целый ряд системных заболеваний: инфильтративные процессы (лимфома, амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз), инфекционные заболевания (синдром диффузной инфильтративной лимфаденопатии, вызванный вирусом иммунодефицита человека, гепатит В и С, сифилис, туберкулез), а также аутоиммунный процесс отторжения трансплантата костного мозга. Следует

отметить, что синдром Съегрена, традиционно отождествляемый большинством врачей нашей страны с ССГ, занимает весьма скромную долю в общей структуре рассматриваемой патологии. Одной из причин снижения секреции слезных желез и бокаловидных клеток конъюнктивы, приобретающей в последние годы актуальность, служит и хроническая лучевая болезнь (Gamus D., et al., 1994). Отчасти с ней связаны тиреотоксическая и аутоиммунная офтальмопатии, часто наблюдаемые нами у пациентов с ССГ, направленных из регионов с радиоактивным заражением местности. Однако конкретный механизм возникновения рассматриваемых нарушений у таких пациентов все же пока остается не вполне ясным.

В этиологии симптоматического ССГ ведущую роль играют выраженные анатомические нарушения глазной локализации: неполное смыкание и (или) чрезмерное раскрытие глазной щели на почве рубцового или паралитического лагофтальма, экзофтальма различного генеза, эндокринной (тиреотоксической и аутоиммунной) офтальмопатии, а также буфтальма. В рассматриваемую группу входяттакже случаи ССГ, обусловленные нарушением трофики роговицы, деформацией поверхности глазного яблока врожденного или приобретенного характера (кератоконус, птеригиум, симблефарон) и рубцеванием слезных и слизистых желез конъюнктивы (IV стадия трахомы, IV период ожоговой болезни глаза, пемфигус конъюнктивы). Ксероз может также развиться вследствие функциональной несостоятельности слезной железы после перенесенного дакриоаденита, ее экстирпации в связи со злокачественной опухолью, врожденной алакримии или угнетения секреции слезы в результате длительного применения некоторых фармакологических препаратов или закапывания некоторых из них в конъюнктивальную полость (см. приложение 2).

Резкое снижение продукции слезной жидкости и муцинов происходит также при нарушении иннервации слезной железы (при поражениях лицевого нерва, рассеянном склерозе и др.) и вследствие недостатка в организме витамина А. Определенное значение имеет и выраженная дисфункция мейбомиевых желез

(например, при мейбомиевом блефарите). Наконец, в рассматриваемую группу больных следует включить и пациентов, у которых так называемый транзиторный ССГ стимулируется постоянным или временным повреждением СП внешними артсфициальными факторами. К ним относятся дым, смог, кондиционированный воздух (так называемый «офисный глазной синдром» - «office-eye syndrome»: Sommer HJ. et al., 1994). электромагнитное излучение от мониторов компьютерных или телевизионных систем, ультрафиолетовое облучение (по данным Michalos P., et al.; 1994), лучи с X, = 100-280 нм даже частично поглощаются слезной пленкой), косметические средства и, в особенности, контактные линзы.

Приведенный выше перечень причин, лежащих в основе развития ССГ, свидетельствует о том, что рассматриваемая проблема имеет большое практическое значение. Так по данным R.MarquardtuF.N.Wenz, относящимсяк 1980г., ССГ встречается у каждого третьего пациента, впервые обратившегося к офтальмологу. Проведенные же нами исследования (1988-1996 г.г.) выявили наличие функциональных и клинических признаков этого заболевания у всех пациентов с нарушением целостности эпителия роговицы (острые воспаления, травмы, дистрофии), у 65,2%-91,7% - с хроническими конъюнктивитами и блефароконъюнктивитами различной этиологии, у 90,0% - с хроническим дакриоциститом и у 65,7% - с так называемым рефлекторным слезотечением. На рис.7 графически представлен спектр и частота встречаемости основных нозологических форм, относящихся к ССГ, у обследованных нами 486 таких пациентов. Из графика видно, что наибольший удельный вес в структуре рассматриваемой патологии занимает дисфункция желез Бехера климактерического генеза (у женщин), ожоговая болезнь глаза, лагофтальм различной этиологии, а также транзиторные нарушения стабильности СП вследствие ее повреждения факторами внешней среды.

По современным данным патогенез ССГ не однороден. Обычно он представлен тремя основными клиническими типами. Первый из них обусловлен снижением продукции различных компонентов СП со всеми вытекающими отсюда последствиями. В частности,

падение общей слезопродукции приводит к уменьшению толщины водянистого слоя СП, а сокращение секреции муцинов или липидов - к истончению уже этих ее слоев. Возможны также и различные комбинации рассмотренных выше нарушений. В итоге СП в той или иной мере теряет свои прочностные качества.

Рис. 7. Количественная структура нозологических форм ССГ, диагностированных) 500 обследованных больных.

1 - синдром Съегрена; "2- дисфункция желез Бехера на почве климактерического синдрома; 3- ожоговая болеть глаза; 4- лагофтальм различной этиологии; 5- эндокринная офтальмопатия; 6- отсутствие слезной железы после экстирпации; -7 - нарушение иннервации слезной железы; 8- пемфигус конъюнктивы; 9 - транзиторный ССГ, вызванный инстилляциями бета- адреноблокаторов; 10 - транзиторный ССГ, вызванный длительными инстилляциями кортикостероидов; 11-транзиторный ССГ, стимулированный неблагоприятными факторами внешней среды; 12 -транзиторный ССГ, вызванный ношением контактных линз.13 - транзиторный "наркотический" лагофтальм 14- ССГ недифференцированной аутоиммунной этиологии.

Остановимся более подробно на сути упомянутых выше нарушений. Они сводятся к следующему: 1 - истончение водянистого слоя СП непременно приводит к "слипанию" липидов с муцинами в наиболее "уязвимых" зонах роговицы (чаще - в местах

отщепления отмирающих эпителиальных клеток) и к образованию не смоченных участков ее поверхности (см. рис.6); 2 - локальный дефицит муцинов нарушает смачиваемость эпителия роговицы. В этом месте СП, "разглаженная" предшествующими мигательными движениями век, тут же разрывается, обнажая гидрофобную эпителиальную мембрану; 3 - уменьшение толщины липидной пленки имеет следствием интенсификацию испарения водянистого слоя СП.

Проблеме испаряемости слезы из конъюнктивальной полости при ССГ в зарубежной литературе в последние годы уделяется все большее внимание. По данным A. Heiligenhaus und and. (1995), у 78% больных с ССГ роговично-конъюнктивальный ксероз оказался преимущественно связанным с повышением испаряемости СП и только у 8% - с изолированным дефицитом слезопродукции. При этом величина рассматриваемого показателя даже в норме зависит от направления взгляда (табл.2).

Таблица 2

Зависимость испаряемости слезной жидкости от площади открытой поверхности глазного яблока

(по Tsubota К.., 1994; с уточнениями).

Однако наибольшую значимость рассматриваемая проблема приобретает у пациентов с дефицитом секреции слезной жидкости. Так, при снижении слезопродукции с 12 мкл/мин до 0.12 мкл/мин, только за счет нормальной испаряемости влаги (0.094 мкл/мин), теряется до 78% ее объема. Но если даже испаряемость жидких компонентов слезы компенсаторно снижается (обычно за счет

повышения секреции липидов) до 0.057 мкл/мин, то и в этом случае теряется до 47.5% влаги, находящейся в конъюнктивальной полости (рис.8). В норме же этот показатель не превышает 10% (Tsubota К.. 1994). Для того, чтобы повысить у таких больных стабильность СП, K.Tsubotan K.N akamori(1995) даже предлагают рекомендовать пациентам слегка прищуривать глазную щель и, по возможности, нормализовать частоту мигательных движений.

Рис. 8. Соотношение показателей продукции и испаряемости слезной жидкости в норме (а) и у больных с синдромом "сухого глаза " (б) (по Tsubota К., 1994; с уточнениями).

Снижение секреции одного из компонентов СП стимулирует компенсаторное усиление продукции других ее структурных элементов. В итоге это приводит к развитию рефлекторного слезотечения или слизеотделения в виде нитей, тягостно переносимых больными. Гиперпродукция липидов проявляется образованием на веках (чаще у наружной спайки век) характерной белой "пенки", представляющей скорее косметический недостаток.

Ниже представлен перечень нозологических форм глазной патологии (в порядке убывающей частоты), относящихся к первому патогенетическому типу ССГ, то ecib, с дефицитом

продукции основных компонентов СП. Это обстоятельство обуславливает возможность проявления заболевания в четырех клинических вариантах:

1. С преимущественным уменьшением слезопродукции вследствие одной из следующих причин:

Отсутствия или недоразвития слезной железы (после экстирпации при развитии опухоли, врожденная аплазия или гипоплазия железы (врожденная алакримия, синдром Bonnevie - Ulrich), старческая или идиопатическая атрофия слезной железы);

Нарушения иннервации слезных желез (повреждение секреторных "слезных" волокон во время оперативных вмешательств на височной кости, крылонебной ямке, глазнице, сдавление слезных волокон опухолью, нарушение их кровоснабжения, врожденная аплазия секреторного ядра);

Дисфункции слезной железы после перенесенного дакриоаденита;

Фармакологического угнетения отделения слезы.

Наследственной комплексной дисфункции вегетативной нервной системы (синдром Riley - Day);

2. С преимущественным снижением секреции муцинов на почве дисфункции конъюнктивальных желез Бехера климакгерического генеза, дефицита в пище витамина А или мультиформной экссудативной эритемы (синдром Stevens-Johnson).

3. С нарушением продукции липидов (мейбомиевый блефарит со снижением продукции липидов).

4. Комбинированные формы (синдром Sjogren).

Второй патогенетический тип развития ССГ обусловлен снижением стабильности прекорнеальной СП уже вследствие побочных причин - лагофтальма или патологии эпителиальной мембраны, на которой "полнослойная" СП либо легко рвется, либо не формируется вовсе. Не исключено, что при этом также имеет значение и снижение секреции муцинов эпителиальными клетками конъюнктивы и роговицы. Подобная ситуация, в частности, происходит у больных с чешуйчатой метаплазией конъюнктивального эпителия (на примере недостаточности витамина А, уже упомянутой выше). Сглаживание ворсинок

передней мембраны эпителия, снижение выработки эпителиальными клетками мукополисахаридов имеет следствием истончение муцинового слоя СП и нарушение взаимодействия муцинов с водянистым слоем СП, толщина которой снижается (рис.9).

Рис.9. Схема нарушения структуры слезной пленки у больных с чешуйчатой метаплазией эпителия конъюнктивы (по TsengS.C.G., 1987). а-норма; б- чешуйчатая метаплазия конъюнктивалъного эпителия.

1,2 и 3- липидный, водянистый и муциновый слои СП;

4- гликопротеиновая мембрана эпителиальной клетки, покрытая гликоконъюгатами, удерживающими растворимые в воде муцины.

Кроме того, при рубцах роговицы и симблефароне нарушается конгруэнтность соприкасающихся поверхностей глазного яблока и век, вследствие чего при мигательных движениях век уже не происходит нормального "разглаживания" слезной пленки.

Клинические варианты патологических нарушений, типичных для ССГ рассматриваемого генеза, приводятся (в порядке убывающей частоты) ниже:

1. Лагофтальм различного генеза (рубцовое укорочение век; парез или паралич лицевого нерва; аутоиммунная офтальмопатия

(1-2 (инфильтративная и перехода в фиброз) стадии); тиреотоксическая офтальмопатия; экзофтальм

посттравматической и иной природы; "ночное" и "наркотическое" неполное смыкание век.

2. Патологические изменения поверхностей роговицы и конъюнктивы (рубцы различного генеза; симблефарон; истинный и ложный птеригиум; эпителиопатии различного генеза).