Depresioni rezistent, trajtimi i të cilit duhet të bëhet vetëm nën mbikëqyrjen e një specialisti, është një sëmundje mjaft e rëndë. Depresioni rezistent (që nuk i përgjigjet trajtimit) është një nga llojet e depresionit.

Thelbi i tij qëndron në faktin se një depresion i tillë nuk zhduket pas një metode standarde trajtimi, por përsëritet pas. kohë të caktuar. Ky lloj depresioni shfaqet te njerëzit që e kanë përjetuar sëmundjen më shumë se një herë në jetën e tyre, ose te njerëzit me.

Faktorët shoqërues të lidhur me depresionin rezistent ndaj trajtimit

Sëmundja shpesh manifestohet në në moshë të re. Pacientët reagojnë dobët ndaj trajtimit me ilaqet kundër depresionit dhe gjatë gjithë kësaj cikli i jetes depresioni shpesh kthehet tek ata.

Përdorimi i tepërt i drogës dhe alkoolit kontribuon në rezultate të dobëta të trajtimit. Ekziston një probabilitet i lartë i rikthimit. Ndër pacientë të tillë, ndodhin rastet më të shpeshta të vetëvrasjes ose tentativës për vetëvrasje.

Shfaqen çrregullime të të ngrënit, pacientët zhvillojnë bulimi dhe anoreksi. Një tregues janë çrregullimet e panikut, të cilat nuk i përgjigjen mirë metodave standarde në trajtimin e sëmundjes.

Rezultatet e dobëta të trajtimit ndodhin në prani të sëmundjeve somatike në kombinim me depresionin rezistent dhe ndonjëherë janë shkaku i depresionit.

Kthehu te përmbajtja

Format e rezistencës

Absolute (primare) e kushtëzuar sëmundje klinike dhe ndodh me të gjitha barnat.

Forma dytësore e rezistencës është reagim negativ për disa medikamente të marra më parë nga pacienti. Shfaqet në formën e varësisë ndaj medikamenteve, duke ulur efektivitetin e trajtimit.

Forma negative është shumë e rrallë dhe shprehet në intolerancë ndaj barnave të përshkruara.

Pseudo-rezistenca është reagimi i pacientit ndaj trajtimit të përshkruar gabimisht.

Kthehu te përmbajtja

Simptomat e rezistencës

Pacientët përjetojnë depresion të vazhdueshëm (kronik) ose patologji psikologjike. Një person i sëmurë bëhet i tërhequr dhe komunikon më pak me të dashurit. Një person që vuan nga depresioni është vazhdimisht i vetmuar dhe shmang gjërat e mëdha. kompanitë e zhurmshme. Ka një ndjenjë melankolie, vetëvlerësimi është i ulët, personi është vazhdimisht i pakënaqur me veten dhe shfaqet një ndjenjë ankthi. Ndër të gjithë këta faktorë, shpesh shfaqet varësia nga droga dhe alkooli.

Përveç çrregullime emocionale, sëmundjet shoqëruese dhe simptomat fiziologjike. Çrregullimet lindin në jetën seksuale. Oreksi i pacientit zvogëlohet ose, anasjelltas, pacienti "ha" të gjitha përvojat, domethënë ai vuan nga mbingrënia. Ndiheni të lodhur në mëngjes sapo zgjoheni. Ka probleme me gjumin, ngritjen e natës pa arsye, pagjumësi të vazhdueshme. Rutina e përditshme është ndërprerë, dhe pacienti është zgjuar në mes të natës dhe dëshiron të flejë gjatë ditës. Ndërsa sëmundja bëhet më e ndërlikuar, ndodhin tentativa për vetëvrasje.

Kthehu te përmbajtja

Shkaqet e sëmundjes

Arsyet e rezistencës janë të ndryshme:

• diagnoza është e gabuar. Në këtë rast, mjeku që merrte pjesë nuk mori parasysh të gjitha simptomat e sëmundjes dhe trajtimi i përshkruar nuk është i përshtatshëm. Trajtimi i përshkruar në mënyrë të papërshtatshme nuk do të funksionojë rezultat pozitiv;
• ashpërsia e sëmundjes. Kur një pacient vuan shpesh nga depresioni, është në stadi kronik sëmundje, ai zhvillon një të ashtuquajtur "mënyrë jetese depresive". Në këtë rast, trupi dobësohet dhe niveli i energjisë zvogëlohet;
• regjimi i mjekimit. Pacienti nuk merr rezultatin e dëshiruar nga trajtimi për shkak të rezistencës ndaj medikamenteve të caktuara;
• faktorët e jashtëm. Zhvillimi dhe formimi i depresionit refraktar lehtësohet nga mjedisi mjedisi social, e cila nuk është gjithmonë e favorshme;
• efektiviteti i trajtimit zvogëlohet gjatë marrjes së medikamenteve të tjera. Nëse nuk respektohet regjimi i përshkruar i dozimit barna rezultati i të gjithë trajtimit zvogëlohet;
• rezistenca formohet në nivel gjenetik. Trupi tregon tolerancë ndaj medikamenteve të përdorura për gjendje depresive person;
• sëmundje paralele. Depresioni shfaqet njëkohësisht me sëmundje të tjera, gjë që çon në dobësimin e trupit dhe joefektivitetin e trajtimit të tij.

Kthehu te përmbajtja

Trajtimi i depresionit

Fushat e psikoterapisë:

• psikoterapeutike;
• mikrovalë;
• agjërimi dhe diete;
• medicinale;
• terapi me rreze X;
• elektrokonvulsive;
• biologjike.

Nëse njëra nga metodat nuk ndihmon, ato kombinohen, gjë që jep rezultate të mira në trajtim edhe në raste të vështira.

Metoda më e popullarizuar e trajtimit është mjekimi. Pas vendosjes së një diagnoze, mjeku përcakton efektivitetin e ilaçit të përshkruar, shpesh ilaqet kundër depresionit. Marrja e tyre duhet të tregojë rezultate të mira.

Në trajtimin e depresionit rezistent ndaj trajtimit përdoren metoda të ndryshme psikoterapie. Shumë shpesh, terapia afatshkurtër, e orientuar nga rezultati përdoret për të ndihmuar në përballimin e problemit.

Nëse trajtimi me një kurs psikoterapie nuk jep një rezultat pozitiv, provoni një kurs tjetër. Kjo mund të jetë terapi familjare ose grupore. Provoni të shihni një terapist tjetër.

Kur psikoterapia nuk ju ndihmon metodë medicinale, ju mund të përdorni metoda alternative trajtime të tilla si metoda neuroterapeutike.

Metodat neuroterapeutike:

Stimulimi i thellë i trurit (DBS). Kjo terapi dërgon sinjale elektrike me frekuencë të lartë në indin e trurit përmes telave të lidhur me një rrymë përmes kafkës.

Stimulimi nervi vagus. Stimulimi elektrik i trurit ndodh duke përdorur një elektrodë të mbështjellë rreth nervit vagus në qafë.

Terapia elektrokonvulsive (ECT). Krizat dhe konvulsionet shkaktohen nga irritimi i trurit të njeriut me rrymë elektrike. Kjo terapi është efektive në lehtësimin e simptomave të depresionit, por shumë venë në dyshim sigurinë e saj.

Stimulimi magnetik transkranial i trurit. Pranë kokës së pacientit ka një spirale elektromagnetike.

450, i cili metabolizon TCAs. Prandaj, kur kombinohen TCA + SSRI, për të shmangur zhvillimin e efekteve anësore, TCA përshkruhen vetëm në doza të ulëta (për shembull, 50 mg / ditë amitriptyline ose melipramine).

Kombinimi i SSRI dhe MAOI

Ky kombinim nuk rekomandohet për përdorim në praktikë për shkak të zhvillimit të "sindromës së serotoninës", e cila manifestohet me ankth, çrregullime gastrointestinale, hipertonizëm muskulor, takikardi dhe hipertension (D. I. Malin, 2000).

Kombinimi i dy ose më shumë ilaqet kundër depresionit mund të përmirësojë tolerancën për shkak të efektivitetit klinik të dozave më të ulëta. Në të njëjtën kohë, shumëllojshmëria e ndërveprimeve të mundshme farmakokinetike mund të rrisë rrezikun e efekteve anësore serioze. E meriton vëmendje të veçantë, pasi monitorimi i këtyre barnave nuk është aq i përhapur. Përveç kësaj, ky rrezik rritet në rastin e sëmundjeve somatike komorbide që kërkojnë farmakoterapi shtesë.

Pasi të përshkruajmë kombinimet e mundshme të antidepresantëve, le të kujtojmë disa teknikat alternative luftimi i kushteve rezistente, të cilat, për shkak të vetive farmakologjike të tyre, do të ishte e përshtatshme të kujtoheshin në këtë fazë të terapisë. Bëhet fjalë për

"terapia me kontrast".

Thelbi i "terapisë me kontrast" është një ndryshim i mprehtë i antidepresantëve dhe dozave të tyre gjatë procesit terapeutik (R. Ya. Vovin, 1989). Është treguar mundësia e përdorimit të një rritje të mprehtë të dozave të ilaqet kundër depresionit (megadoza) dhe një ulje të mprehtë pasuese (teknika "zigzag") ose një metodë e tërheqjes së plotë të antidepresantëve në trajtimin e TRD.

Metoda e tërheqjes së menjëhershme të antidepresantëve (OA)

Teknika OOA indikohet për thyerjen e kushteve të zgjatura rezistente kur shfaqen shenja të përshtatjes ndaj PFT gjatë terapisë. Sipas raporteve të disa autorëve (G. Ya. Avrutsky, 1988; S. N. Mosolov, 1995), kjo teknikë është mjaft një mjet i fuqishëm duke kapërcyer rezistenca terapeutike dhe në gjysmën e pacientëve çon në përfundim të papritur të simptomave depresive. Thelbi i teknikës është që brenda 10-14 ditëve të kryhet një fazë "ngopjeje", e cila përfshin

rritja e dozave të TCA me efekte antikolinergjike në maksimumin e lejueshëm (shfaqja e efekteve anësore). Pastaj e gjithë terapia anulohet papritmas (për të rritur efektin, terapi me infuzion, janë të përshkruara diuretikët). Reduktimi i simptomave të depresionit ndodh në ditët 5-10 të tërheqjes. Efektiviteti i OOA ndikohet ndjeshëm nga koha e saktë e teknikës. Periudha optimale është periudha kur simptomat fillojnë të lehtësohen, nuk rekomandohet të shtyhet OOA në faza më të largëta, pasi kjo mund të zvogëlojë efektivitetin klinik të metodës.

Metoda e ndryshimit urgjent në kohën e recetës së antidepresantëve (MEIVNA)

Kjo qasje për trajtimin e TDD bazohet në qasjet kronobiologjike për të kuptuar çrregullimet depresive. Metoda bazohet në tejkalimin e rezistencës terapeutike duke ndikuar në desinkronozën e ritmeve biologjike cirkadiane, e cila, siç dihet, shoqëron pothuajse çdo çrregullim depresiv (V. B. Yarovitsky 1993). Thelbi i MEIVNA është se e gjithë doza ditore e një antidepresivi administrohet një herë në mëngjes ose në mbrëmje, pas tre deri në katër javë terapi antidepresive të kryer një ditë më parë (e përshkruar tre herë në ditë) nuk dha rezultate pozitive. Kjo teknikë është e lehtë për t'u përdorur dhe efekt shërues arrihet pa rritur dozën ditore të antidepresantit.

HAPI KATËRT: ANTIDEPRESANT + "JO ANTIDEPRESANT"

(SHTIM)

Në vitet 70 të shekullit të kaluar, në trajtimin e kushteve rezistente, filluan të përdoren barna që nuk përdoren si ilaçe specifike në trajtimin e depresionit, por mund të rrisin përgjigjen ndaj një antidepresivi të marrë. Në praktikë, kjo taktikë quhet "shtim" (nga anglishtja shtim - rritje, rritje). Ka mjaft ilaçe që mund të përmirësojnë efektin antidepresiv të timoanaleptikëve, por jo të gjithë përdoren gjerësisht në praktikë. Prandaj, më poshtë do të shqyrtojmë individuale grupet farmakologjike, që përfaqëson një të veçantë

interesi për aktivitete praktike dhe të paturit e një baze provash për efektivitetin e tyre terapeutik.

Normotimika

Është vërtetuar se barnat e këtij grupi zbutin simptomat e çrregullime afektive. Megjithëse përdorimi i litiumit është më efektiv në gjendjet maniake, komponenti depresiv gjithashtu mund të reduktohet ndjeshëm. Litiumi mendohet të ketë efekte akute dhe afatgjata në çlirimin e serotoninës dhe norepinefrinës nga mbaresat nervore. U zbulua një efekt domethënës i litiumit në sistemin hipotalamo-hipofizë-adrenokortikal, i cili konsiston në një rritje të prodhimit të kortizolit dhe ACTH.

Udhëzimet ndërkombëtare konsiderojnë trajtimin e TRD me litium shtesë strategjia e linjës së parë, afërsisht 30-65% e pacientëve me TRD i përgjigjen litiumit brenda 2-6 javësh nga terapia (M. Fava, 1995; M. Bauer, 2003). Efektiviteti i fuqizimit të litiumit të grupeve të ndryshme të antidepresantëve është konfirmuar nga studime të shumta të kontrolluara nga placebo. Për shembull, rezultatet e një meta-analize (M. Bauer, 1999) treguan se pas shtimit të litiumit në një antidepresant, mundësia e një përgjigje terapeutike u rrit tre herë në krahasim me placebo. Në disa raste, përmirësime klinike në pacientët rezistent u vunë re brenda 48 orëve pas fillimit të terapisë (C. de Montigny, 1994). Ka dëshmi (J. Arana, 2004) që strategjia e fuqizimit të SSRI-ve me litium nuk është aq e zakonshme, por strategjia litium + TCA ka një efekt më të theksuar.

Përqendrimi i litiumit në plazmën e gjakut që kërkohet për të marrë një efekt antidepresiv në pacientët me TRD ende nuk është përcaktuar saktësisht, por, si rregull, përqendrimet prej 0,5-0,8 mmol/L konsiderohen adekuate. Rekomandimet në lidhje me dozat terapeutike të litiumit për TRD ndryshojnë. Kështu, P. J. Cowen (1998) sugjeron fillimin e terapisë me doza të ulëta, për shembull, 200-400 mg në ditë, veçanërisht nëse pacientët marrin antidepresantë serotonergjikë, si SSRI dhe MAOI, dhe më pas doza e litiumit duhet të rritet me 200 mg. në javë. J. Arana (2004) rekomandon fillimin e trajtimit me litium në doza më të larta: nga 300

mg 2-3 herë në ditë. Trajtimi me një kombinim të antidepresantëve dhe kripërave të litiumit duhet të kryhet me kujdes, pasi rritja e dozës mund të çojë në zhvillimin e reaksioneve neurotoksike si ataksi, agjitacion dhe shtrëngim muskulor mioklonik.

Ndonjëherë pararendësi i serotoninës L-triptofan i shtohet kombinimit litium + antidepresiv (në mënyrë që të stimulohet më tej efekti antidepresiv). Ky kombinim quhet "Newcastle", ose koktej "serotonin".

2. Antikonvulsantët

Është treguar efektiviteti i administrimit shtesë të përfaqësuesve të tjerë të grupit të stabilizuesve të humorit - antikonvulsantët, të tilla si karbamazepina dhe valproati i natriumit. Një numër raportesh kanë vërejtur një rezultat pozitiv (në 20-40% të rasteve) kur karbamazepina u shtohet antidepresivëve (D. Kahn, 1990; M. Cullen, 1991). Doza e rekomanduar e karbamazepinës është 400-2000 mg/ditë, kohëzgjatja e terapisë është 3-4 javë.

Hormonet gjëndër tiroide

Në vitet 70 të shekullit të kaluar, dihej se një rritje e nivelit të hormoneve tiroide në gjak çon në një rritje të ndjeshmërisë. ind nervor te ilaqet kundër depresionit. Mekanizmi i këtij veprimi shpjegohet me faktin se hormonet tiroide ndërhyjnë në lidhjen e antidepresantëve me proteinat e gjakut dhe rrisin fraksionin e tyre të lirë në gjak. Ekziston një supozim se efekti i hormoneve tiroide mund të jetë për shkak të fuqizimit të hipotiroidizmit latent. Ka prova, të konfirmuara nga eksperimentet e kafshëve, se përdorimi i hormoneve të tiroides çon në një rritje të çlirimit të serotoninës në strukturat kortikale. Ekziston një hipotezë sipas së cilës triiodothyronina mund të veprojë si një bashkëtransmetues i norepinefrinës në strukturat adrenergjike. sistemi nervor(G. E. Mazo, 2008).

Hormoni i tiroides triiodothyronine (T3) mendohet të jetë më shumë ilaç efektiv terapi antidepresive shtesë se tetraiodothyronine (T4) (R. T Joffe, 1990). Studimet klinike kanë treguar se shtimi i T3 në një dozë ditore prej 20-40 mg/ditë në një TCA joefektive mund të japë rezultate të mira në 50-60% të rasteve (R. T Joffe, 1996; P. J. Cowen,

1998). Sipas disa të dhënave (M. E. Thase, 1995), T3 mund

përdoret për të rritur reagimin e grupeve të tjera të antidepresantëve (MAOI dhe SSRI). Sipas të dhënave të tjera (P. J. Cowen, 1998), në pacientët me TRD, T3 përdoret si një ilaç shtesë. mjet i dobishëm, rrit efektivitetin vetëm të TCA-ve dhe aktualisht nuk ka të dhëna krahasuese që do të tregonin se T3 mund të rrisë efektin e klasave të tjera të antidepresantëve.

L – triptofan

L-triptofani ka një efekt antidepresiv në disa forma të depresionit. Ilaçi është një pararendës i serotoninës, i përdorur në një dozë prej 4-7 g / ditë, kursi i terapisë është 3-4 javë. Rekomandohet të përshkruhet njëkohësisht nikotinamidi (1-4 g/ditë), i cili parandalon shkatërrimin periferik të triptofanit (S. N. Mosolov, 1995). Ka prova nga provat e kontrolluara që shtimi i L-triptofanit mund të përmirësojë efektin terapeutik të MAOIs (P. J Cowen, 1998). Le të kujtojmë se administrimi i L-triptofanit rekomandohet për fuqizimin shtesë të efekteve serotonergjike të kombinimeve "litium + MAOI" dhe "litium + klomipraminë" ("koktej serotonin").

Stimuluesit e dopaminës (L-dopa dhe të tjerët)

Përdorimi i barnave dopaminergjike në trajtimin e TRD është i njohur që nga vitet 70 të shekullit të kaluar dhe bazohet në hipotezën dopaminergjike të çrregullimeve afektive. Ilaqet kundër depresionit dihet se kanë një efekt të drejtpërdrejtë në sistemin dopaminergjik. Ekziston një supozim se kur përdorim afatgjatë Ilaqet kundër depresionit, ndjeshmëria e receptorëve të dopaminës zvogëlohet gradualisht (S. N. Mosolov, 1995). Taktikat e stimulimit të ilaçeve të sistemit të dopaminës me qëllim të efektit antidepresiv quhen terapi stimuluese dopamine (DAST). Efekti pozitiv klinik i antidepresantëve dopaminikë (bupropion, amineptinë) dhe terapive të tjera dopaminergjike (L-dopa, bromocroptin) zbulohet kur kushte rezistente për TCA-të dhe SSRI-të. Efekti i DAST zhvillohet mjaft shpejt gjatë disa javësh dhe kryesisht në pacientët me forma të frenuara depresion rezistent. L-dopa është një pararendës i dopaminës, i përdorur në një dozë deri në 3,5-4 g/ditë,

kursi i terapisë zgjat rreth një muaj. Mund të shënohet Efektet anësore në formën e të përzierave, të pakësuara presionin e gjakut, dhimbje koke dhe pagjumësi.

Neuroleptikët

Shumë neuroleptikë kanë një efekt të caktuar antidepresiv: klorprotiksen (Truxal), sulpirid (Eglonil), flupentixol (Fluanxol), levomepromazinë (Tizercin), rispolept (risperidone), olanzapine (Zyprexa). Pavarësisht nga kjo, trajtimi i depresionit rezistent me antipsikotikë ka pak efektivitet - mesatarisht rreth 20-30% (M. M. Robertson, 1982), dhe ka shumë pak të dhëna empirike që konfirmojnë efektivitetin e antipsikotikëve në trajtimin e TRD. Prandaj, përdorimi i antipsikotikëve tipikë në trajtimin e depresionit sot është i kufizuar në rastet me sindroma të rënda psikotike. Përveç kësaj, pas shtimit të antipsikotikëve ekziston rreziku i zhvillimit të çrregullimeve ekstrapiramidale dhe diskinezia e vonuar. Këto rrethana shërbyen si një shtysë për futjen e antipsikotikëve atipikë në praktikën e trajtimit të TRD. Aktiviteti antidepresiv i neuroleptikëve atipikë u zbulua në trajtimin e pacientëve me skizofreni dhe tani vëmendje i kushtohet përdorimit të kombinuar të neuroleptikëve atipikë dhe SSRI-ve (G. E. Mazo, 2007; 2008). Ekziston një supozim se efektiviteti i këtij lloji të kombinuar të terapisë mund të shpjegohet me efektet e kundërta farmakologjike të barnave të këtyre klasave në aktivitetin noradrenergjik.

Sot ka interes për antipsikotikë atipikë si risperidoni dhe clozapina, veçanërisht për një kohë të gjatë. psikozat depresive. Kjo dëshmohet nga shfaqja e një numri raportesh që pasqyrojnë rezultatet pozitive të trajtimit me këto barna (P. J. Cowen 1998; 2005). Studimet klinike Gjithashtu po vlerësohet efektiviteti i antipsikotikëve atipikë si quetiapina, ziprosidoni dhe aripiprazoli, të cilët mund të japin një kontribut të rëndësishëm në trajtimin e TRD.

Psikostimuluesit

Psikostimulantët mund të rrisin nivelin e antidepresantëve në plazmën e gjakut, përveç kësaj, përmirësimi i mundshëm te pacientët mund të shoqërohet me rritjen e dopaminergjisë;

neurotransmetimi noradrenergjik (J. Arana, 2004). Dihet se psikostimulantët (sydnophen, sydnocarb) rrisin besueshmërinë e TCA-ve individuale në trajtimin e TRD që ndodh me hipokondri dhe vonesë motorike (E. B. Arushanyan, 2002). Përdorimi i psikostimulantëve nga grupi i amfetaminës ka treguar efektivitet në kombinim me MAOI në kushte rezistente, megjithatë, sipas autorëve të huaj (J. Fawcett, 1991; R. Fontaine, 1991), mundësia e zhvillimit të varësisë nga këto barna parandalon përhapjen e gjerë. përdorimi i psikostimulantëve në trajtimin e TRD.

Qasje polifarmakoterapeutike për trajtimin e kushteve depresive rezistente

(sipas M.V. Ivanov, G.E. Mazo, 2007)

Interesante, për mendimin tonë, është teknologjia e re e përmirësuar, e testuar në praktikë në departamentin e terapisë biologjike të pacientëve me sëmundje mendore të NIPNI-t me emrin. V. M. Bekhtereva. Thelbi i kësaj qasjeje polifarmakoterapeutike qëndron në disa faza të njëpasnjëshme, të cilat përfaqësojnë një algoritëm për tejkalimin e TRD përmes monoterapisë me antidepresivë të grupit SSRI.

Fazat e specifikuara në skicë e përgjithshme I kemi përshkruar tashmë në hapin e parë të tejkalimit të rezistencës terapeutike, por do t'i shqyrtojmë më në detaje në lidhje me rezistencën ndaj monoterapisë SSRI.

Regjistrimi i rezistencës ndaj depresionit ndaj monoterapisë SSRI Shenjat e TRD regjistrohen në mungesë të një përgjigje adekuate ndaj një kursi të plotë të monoterapisë SSRI, duke përdorur doza të mjaftueshme të një antidepresivi, duke përfshirë submaksimale dhe maksimale, individuale për secilën prej tyre. Në të njëjtën kohë, kohëzgjatja e trajtimit ishte mjaft e gjatë (të paktën 4 javë) dhe përjashtoi fenomenet

pseudorezistencë.

Foto 1.

Fazat e tejkalimit të rezistencës terapeutike duke përdorur një qasje polifarmakoterapeutike

Sqarimi i përkatësisë diagnostike të depresionit sipas ICD-10

Verifikimi i diagnozës çrregullim depresiv u krye duke përdorur rubrikat diagnostikuese ICD-10. Rastet që plotësonin kriteret për çrregullimin afektiv bipolar, depresionin neurotik, çrregullimin skizoafektiv dhe depresionin post-iktal u përjashtuan nga grupi i pacientëve.

Përkufizimi i strukturës klinike të depresionit rezistent Në këtë fazë, tradicionalisht identifikohet treshja kryesore strukturore e afektit depresiv: melankolik, ankthi dhe apatik. Megjithatë, në këtë fazë, autorët propozojnë një vlerësim më të diferencuar të gjendjes së pacientit, duke theksuar çrregullimet psikopatologjike që janë përshkruar më qartë në

statusi mendor.

Zgjedhja opsion efektiv polifarmakoterapia anti-rezistente e depresionit

Siç u tha më herët, këtë teknikë i zhvilluar kryesisht me fokus në SSRI, për shkak të disponueshmërisë së këtij grupi të antidepresantëve për pacientët dhe përdorimit të tyre të gjerë në praktikë. Bazuar në grupin SSRI, modeli i përshkruar nga autorët përfshin dy lloje të polifarmacisë, nga të cilat i dyti ndahet në opsione duke përdorur një antipsikotik atipik dhe tradicional.

Terapia e kombinuar me antidepresivë: SSRI dhe TCA (amitriptilinë)

Taktikat e shtimit:

SSRI dhe antipsikotikë atipikë (quetiapine dhe respiridone) SSRI dhe antipsikotikë tipikë (triftazinë)

Kjo teknologji u testua në 174 pacientë me shenja të rezistencës terapeutike ndaj SSRI. Dozat për grupin e antidepresantëve SSRI ishin: fluoksetinë 20-60 mg/ditë, sertraline 50-150 mg/ditë, fluvoxamine 100-200 mg/ditë, paroksetinë 50-200 mg/ditë. U krye shtimi: amitriptilinë në një dozë 50-300 mg / ditë, triftazinë 2,5-30 mg / ditë, risperidone 1-6 mg / ditë, quetiapine 100-300 mg / ditë.

Trajtimi polifarmakologjik i TRD me mbizotërim çrregullimet e ankthit Këshillohet që të kryhet duke përdorur augmentation SSRI me recetën e triftazinës ose risperidonit.

Kur diagnostikohet në strukturën e depresionit Çrregullime komorbide (hipokondriakale, obsesive) e vështirë për t'iu përgjigjur monoterapisë SSRI, tregohet një kalim në shtim me neuroleptikë atipikë (quetiapine ose rispolept). Më pak i preferuar është kombinimi i një SSRI dhe triftazine.

Çrregullime të pagjumësisë në rastin e TRD, ato i përgjigjen mirë trajtimit me SSRI me një shtresë antipsikotikësh tipikë (triftazinë), më pak efektivisht me përdorimin e antipsikotikëve atipikë (quetiapine dhe resperidone).

Gjatë 4 javëve të terapisë polifarmakoterapeutike anti-rezistente, në më shumë se gjysmën e pacientëve të trajtuar u tregua një reduktim i simptomave psikopatologjike me mbi 50% në shkallën Hamilton. Në

duke përdorur këtë teknologji komplikime të rënda Nuk u regjistruan asnjë ndërlikim të lidhur me ndërprerjen e trajtimit. Frekuenca e efekteve anësore me shtimin e SSRI dhe antipsikotikëve atipikë në shumicën e rasteve nuk kalonte 10-20%.

Në përgjithësi, të dhënat e paraqitura na lejojnë të konsiderojmë terapinë e kombinuar dhe taktikat e shtimit si metodë efektive optimizimi i terapisë për pacientët me TRD.

HAPI I PESTË: TERAPI JOFARMAKOLOGJIKE

Pavarësisht se sa i fuqishëm është efekti antidepresiv barna, në praktikë ndodh që, me gjithë përpjekjet tona terapeutike (doza dhe kohëzgjatja e terapisë, kombinime të ndryshme medikamentesh), në disa raste sërish nuk arrijmë të arrijmë një rezultat pozitiv. Kjo na detyron t'i drejtohemi metodave të tjera, tashmë alternative (por jo më pak të vërtetuara patogjenetikisht), të trajtimit të TRD. Metodat që do të përshkruajmë në këtë pjesë janë të njohura në psikiatri prej dekadash, efektiviteti i tyre (dhe në shumicën e rasteve siguria) është testuar me kohë dhe sot ato po bëhen gjithnjë e më pak të diskutueshme mes mjekëve. Vini re se përdorimi i metodave klasike jo-drogë për të luftuar rezistencën është veçanërisht i popullarizuar në shkollën psikiatrike ruse, gjë që nuk mund të thuhet për pikëpamjet perëndimore, për shembull, e vetmja metodë biologjike, i cili është përshkruar në algoritmin e trajtimit për TRD jashtë vendit, është ECT (shih Shtojcën

1. METODAT KLASIKE JOFARMAKOLOGJIKE

Terapia elektrokonvulsive (ECT)

Nuk është rastësi që ne e filluam këtë pjesë me një përshkrim të kësaj teknike të veçantë. Çfarë est treguar absolutisht me motorët turbojet, sot pak njerëz kanë dyshime. Jo më kot ECT quhet “standard i artë” në trajtimin e TRD, sepse kjo teknikë mbetet trajtimi më efektiv dhe më i shpejtë për depresionin rezistent.

Le të kujtojmë karakteristikat e përgjithshme moderne të ECT (sipas A.I. Nelson, 2005). Thelbi i metodës është terapeutik

Çfarë do të thotë rezistent?

Rezistent është kokëfortë, i pakontrollueshëm, i pandjeshëm, rezistent, i paepur.

Një term me kuptime të tilla përdoret gjerësisht në psikologji, mjekësi, teknologji dhe të folurit kolokial.

Rezistent do të thotë:

njerëz që janë të vështirë për t'u menaxhuar (të pakontrolluar) dhe për të kontrolluar sjelljen e tyre;

gjendjet patologjike që nuk i përgjigjen përpjekjeve për terapi;

sëmundjet që janë të vështira ose të pamundura për t'u kuruar;

neuronet që nuk i përgjigjen stimulimit;

një sipërfaqe që është e vështirë të dëmtohet me mjete konvencionale;

bakteret që janë rezistente ndaj shumë antibiotikëve etj.

Ka kryer një sondazh: " Çfarë është rezistente ? Mora përgjigjen: “Rezistent është ai që i reziston çdo gjëje”. Po, mund të thuash edhe këtë!

Çfarë do të thotë forma e pazgjidhshme e epilepsisë?

Epilepsi rezistente – kjo është një formë e pashërueshme e epilepsisë ose rezistente ndaj terapisë.

Remisioni i epilepsisë, domethënë ndërprerja e plotë e krizave, zakonisht arrihet menjëherë pas fillimit të marrjes së ilaçit të parë antiepileptik të zgjedhur saktë. Për ta bërë këtë, barnat e zgjedhjes së parë duhet të përdoren në monoterapi dhe të përdoren në një dozë mesatare terapeutike.

Por në 30% të rasteve, epilepsia nuk mund të kurohet, pavarësisht përpjekjeve të mjekëve.

Masat për të kapërcyer rezistencën ndaj epilepsisë:

Trajtimi me ilaçe të ndryshme antiepileptike në monoterapi.
Përdorimi i politerapisë - kombinime të ndryshme të dy, tre ose katër barnave.
Aplikimi i AED-ve të rinj.

Nëse të gjitha këto masa nuk çojnë në kontrollin e konfiskimeve, atëherë është rastet rezistente të epilepsisë dmth nuk trajtohet.

Në epilepsi rezistente mjekët janë të detyruar të zgjidhin opsionet e mundshme antikonvulsantët, dhe kjo nuk çon në sukses.

Në dekadat e fundit, janë prezantuar barna të reja për trajtimin e epilepsisë me mekanizma veprimi të papërdorura më parë. Ata u dhanë shpresë disave pacientët rezistent me epilepsi për reduktim, lehtësim të sulmeve ose për falje. Procesi i krijimit dhe regjistrimit të AEP-ve të reja nuk ndalet. Ndoshta në të ardhmen do të ketë më pak raste rezistente të epilepsisë.

Shkaqet e rezistencës ndaj epilepsisë

1. Ekzistojnë mekanizma trashëgues që përcaktojnë një përgjigje negative ndaj trajtimit.

Për shembull, fillimisht e rëndë, e përcaktuar trashëgimore, formë rezistente janë sindroma Lennox-Gastaut.

2. Disa forma fokale të epilepsisë, të cilat bazohen në dëmtimin strukturor të trurit, gjithashtu mund t'i përgjigjen keq trajtimit.

Një shembull janë keqformimet e korteksit cerebral. Me kalimin e kohës, si rezultat i kësaj anomalie zhvillimore (si displazia fokale kortikale, heterotopia), simptomatike epilepsi fokale, duke mos iu përgjigjur terapisë.

Në cilat raste rezistence është e mundur?:

nëse terapia antiepileptike është e paefektshme,

në prani të një fokusi të lokalizuar të aktivitetit epileptik,

me një diagnozë të rafinuar të vendosur nga MRI e trurit.

Trajtimi kirurgjik i epilepsisë është i mundur vetëm për një pjesë të vogël të popullsisë. pacientët rezistent me epilepsi me përzgjedhje të kujdesshme para operacionit, trajnim të specializuar, si dhe me pajisjet teknike dhe gatishmërinë e personelit të qendrave të specializuara mjekësore neurokirurgjike. Në dekadat e fundit, operacione të tilla janë bërë të disponueshme për një gamë më të gjerë njerëzish, falë mbështetjes së qeverisë.

Një metodë efektive në rast farmakorezistenca epilepsia është një dietë ketogjene e specializuar. tani është në dispozicion për pacientët në Novosibirsk.

Kriteret për epilepsinë e patrajtueshme:

Epilepsi rezistente - epilepsi, në të cilën përdorimi i dy barnave bazë antiepileptike në kombinim me një nga barnat e reja në një dozë adekuate nuk siguron kontroll të plotë të krizave.

Konvulsionet në format rezistente ndaj trajtimit të epilepsisë ndonjëherë mund të reduktohen duke rritur numrin e barnave ose duke rritur dozat e tyre mbi atë të rekomanduar. Por kjo çon në rritjen e efekteve anësore të padëshiruara dhe ul cilësinë e jetës së pacientëve. Është e nevojshme të arrihet një ekuilibër optimal midis efektit të terapisë dhe tolerancës së barnave. Që të mos rezultojë kështu , që ju trajtoni një gjë dhe sakatoni një tjetër . Ndonjëherë nuk është e nevojshme të përpiqeni për një ndërprerje të plotë të sulmeve, por vetëm për të zvogëluar dhe lehtësuar sulmet.

Rezistenca mund të jetë absolute dhe relative.

Llojet e rezistencës ndaj epilepsisë:

Rezistenca e re – në të cilën, që nga fillimi i sëmundjes, nuk do të arrihet kurrë remision.

Rezistencë progresive – ndodh evazioni nga terapia dhe remisioni i arritur tashmë është i ndërprerë, atëherë sulmet bëhen të pakontrollueshme.

Rezistencë e ngjashme me valën – ndryshimi i faljes për më shumë se 1 vit me periudha të rifillimit të sulmeve.

Kapërcimi i rezistencës- epilepsi fillimisht rezistente, më vonë arrihet remision.

Përshkrimi më i hershëm i AED-ve shumë efektiv rrit gjasat e faljes dhe ruajtjes së inteligjencës.
Trajtimi duhet të fillojë me barna të reja antiepileptike. Çdo medikament i mëpasshëm i provuar redukton mundësinë e faljes.
Përdorimi i kombinimeve efektive të AED-ve të rinj: okskarbazepinë, levetiracetam, topiramat, lacosamide dhe të tjerë.
Arritja e pajtueshmërisë maksimale, duke përfshirë kryerjen e punës edukative me pacientët, të dashurit e tyre, si dhe midis profesionistëve nga të cilët varet krijimi i kushteve optimale të trajtimit.

Kështu që, rezistent do të thotë rezistent, i palëkundur. Epilepsia rezistente - kjo e pashërueshme formë epilepsie ose rezistente ndaj trajtimit. Artikulli shqyrtoi kriteret, llojet, metodat e tejkalimit të mundshëm të rezistencës dhe dha shembuj.

Depresioni rezistent është një term teknik që përdoret për të përshkruar mungesën efekt terapeutik në trajtimin e çrregullimit depresiv madhor. Kjo nënkupton që të paktën dy kurse të trajtimit adekuat me ilaqet kundër depresionit janë përfunduar. Kjo do të thotë që regjimi është zgjedhur duke marrë parasysh karakteristikat individuale të pacientit dhe natyrën e simptomave të tij.

Statistikat e përgjithshme mjekësore tregojnë se problemi po bëhet gjithnjë e më urgjent. Problemi u vu re për herë të parë në gjysmën e dytë të viteve 70 të shekullit të 20-të. Para kësaj, medikamentet dhanë një rezultat pozitiv, dhe falja e qëndrueshme ndodhi në 50% të pacientëve. Duke filluar nga viti 1975, numri i pacientëve që nuk u ndihmuan nga disa kurse ilaqet kundër depresionit filloi të rritet. Tani rreth një e treta e çrregullimeve depresive janë rezistente.

Ndonjëherë trajtimi për depresionin nuk sjell ndonjë rezultat

Në këtë rast, ata i drejtohen një rivlerësimi plotësisht logjik të terapisë së kryer më parë dhe analizë gjithëpërfshirëse situatave. Çfarë mund ta shkaktojë atë?

1. Diagnoza është bërë gabim. Pacienti po trajtohet për depresion, por në fakt është bipolar çrregullim afektiv, skizofreni apo diçka e ngjashme.
2. Metabolizmi është i ndërprerë, gjë që parandalon shfaqjen e përqendrimit të kërkuar të substancave të caktuara.
3. Ekziston një predispozitë gjenetike për një përgjigje atipike ndaj ilaqet kundër depresionit.
4. Ndodhin disa efekte anësore që ulin efektivitetin e antidepresantëve.
5. Në përgjithësi ato janë zgjedhur gabimisht.
6. Trajtimi kryhet pa psikoterapi komplekse.
7. Mbetet njëfarë stimuli aktiv. Kjo mund të jetë varfëria, borxhi, problemet në jetën tuaj personale dhe të ngjashme.

Depresioni mund të jetë aq i rëndë sa edhe ilaqet kundër depresionit nuk ndihmojnë.

Kjo nuk është aspak një listë e plotë e asaj që duhet të merret parasysh kur depresioni nuk i përgjigjet trajtimit.

Le t'i kushtojmë vëmendje këtij fakti të rëndësishëm. Rezistenca shoqërohet shpesh me kalimin e çrregullimit në një formë kronike.

Pacienti largohet nga klinika në një gjendje pak të përmirësuar. Për shembull, ndjenja e depresionit është zhdukur, por ankthi mbetet i pranishëm elemente të çrregullimeve të tjera emocionale.

Megjithatë, pas njëfarë kohe, pacienti kthehet në institucionin mjekësor dhe historia përsëritet. Jashtë mureve të spitalit, ai përballet me problemet e tij të zakonshme dhe gjendet në të njëjtin mjedis, gjë që e bën depresionin pothuajse të pashërueshëm.

Nëse jeni duke u trajtuar dhe depresioni juaj vetëm sa po përkeqësohet, atëherë ka kuptim të rishikoni metodat tuaja të trajtimit

Metodat farmakologjike dhe të tjera

Natyrisht, analiza e situatës çon në ndryshime në ilaçet dhe vetë metodën e përdorimit të tyre. Megjithatë, shpesh kjo vetëm fillon një cikël të ri, dhe më pas simptomat bëhen të njëjta.

Kjo e fundit ndahet në më tipe te ndryshme ndikimet që janë më afër niveli fizik dhe psikoterapia në kuptimin e psikanalizës, terapisë Gestalt dhe të ngjashme. Jo të gjitha procedurat fizike dhe të ngjashme të përdorura kanë nivel të lartë vërtetueshmëria shkencore e justifikimit të saj.

Ndonjëherë mjekimi është i domosdoshëm në trajtimin e depresionit.

Kjo përfshin mungesën e gjumit, rrezatimin me lazer të gjakut, përdorimin e llambave speciale të dritës, efektet elektrokonvulsive dhe të ngjashme.

Depresioni rezistentnë raste të pafavorshme mund t'i çojë disa pacientë në depresion në humbje të shpresës. Kjo ndjenjë mund të prekë edhe një mjek. Dhe kjo çon në faktin se mjeku i kushton më pak vëmendje një grupi pacientësh depresivë që janë rezistent ndaj terapisë dhe, për rrjedhojë, ata nuk marrin të njëjtën gjë. kujdes intensiv sikur të ishin të sëmurë rëndë.

Nëse një mjek zhgënjehet kur depresioni i një pacienti nuk përmirësohet brenda disa javësh ose të paktën disa muajsh, ekziston rreziku që mjeku mund të ndalojë, braktisë ose etiketojë pacientin me depresion afatgjatë ndryshime personale. Si rezultat, depresioni rezistent duhet të konsiderohet jo vetëm si një problem për vetë pacientët, por në radhë të parë si një problem diagnostikues dhe terapeutik për mjekun që merr pjesë.

Këto konsiderata synojnë të tregojnë se "parimi i shpresës" është i një rëndësie të veçantë për pacientët me depresionet e zgjatura. Në të vërtetë, ka kuptim të ngjall shpresë tek pacientët depresivë me sulme të zgjatura, të cilët janë të prirur për kronikë. Ka të paktën tre arsye për këtë. Sipas një studimi të ri, pacientët me depresion rezistent ndaj trajtimit u nëntrajtuan. Së dyti, disa nga këta pacientë mund të kenë njëkohësisht sëmundjet somatike, të cilat e komplikojnë më tej trajtimin; Grupi i tretë i pacientëve depresivë rezistente ndaj trajtimit është i rënduar nga izolimi social veçanërisht i theksuar ose konfrontimi me anëtarët e familjes. Në këto raste, ndërtimi i të ashtuquajturës “ rrjet social“ose terapi familjare.

Në të gjitha rastet e mësipërme depresion rezistentështë e mundur të krijohen faktorë të brendshëm ose të jashtëm që kundërshtojnë vetëkufizimin e depresionit duke ushqyer humor në depresion stimuj të vazhdueshëm negativ. Është e nevojshme të trajtohen nga afër këto ndikime dhe, nëse është e mundur, të eliminohen ato ose, nëse është e mundur, të paktën, ulje. Në të njëjtën kohë, jo të gjitha problemet mund të zgjidhen, kështu që nuk mund të ëndërrohet për mashtrimin e plotfuqishmërisë terapeutike. Por ka terren të mirë për të mos u infektuar nga idetë e mungesës së shpresës nga një pacient në depresion, por për të mbetur bartës i shpresës si terapist.