Diabeti insipidus ndodh kur trupi ndalon së rregulluari procesin e mbajtjes së lëngjeve. Normalisht, veshkat heqin lëngun e tepërt. Ky është hequr nga shtrat vaskular lëngu në formën e urinës grumbullohet në fshikëz derisa të urinoni. Nëse trupit i mungon uji, për shembull për shkak të djersitje e bollshme, për të kursyer ujin, veshkat prodhojnë pak më pak urinë.

Qëndrueshmëria e vëllimit dhe e përbërjes së lëngjeve të trupit ruhet duke pirë dhe hequr produktet metabolike dhe lëngjet e tepërta nga veshkat. Sa shpesh pini lëngje rregullohet nga etja, megjithëse zakoni mund t'ju bëjë të pini shumë më tepër sesa keni nevojë. Sasia e lëngjeve që ekskretohet nga veshkat varet kryesisht nga prodhimi i hormonit antidiuretik (ADH), i quajtur gjithashtu vazopresinë.

ADH prodhohet në hipotalamus dhe ruhet në gjëndrën e hipofizës, një gjëndër e vogël në bazën e trurit. ADH lëshohet në qarkullimin e gjakut kur trupi shfaq shenja dehidrimi. ADH vepron në tubulat e veshkave, duke rritur rrjedhjen e ujit në qarkullimin e gjakut dhe duke parandaluar kështu ekskretimin e tij në urinë, duke bërë që urina të bëhet më e përqendruar.

Në varësi të nivelit në të cilin kanë ndodhur shqetësimet në rregullimin e bilancit të ujit, dallohen format e mëposhtme të mosrregullimit: diabeti mellitus:

• Diabeti insipidus qendror. Diabeti insipidus qendror tek të rriturit zakonisht shkaktohet nga dëmtimi i gjëndrrës së hipofizës ose hipotalamusit, më shpesh si rezultat i neurokirurgjisë, zhvillimit të tumorit, sëmundjes (p.sh. meningjiti), inflamacionit ose dëmtimit traumatik të trurit. Fëmijët kanë më shumë shkaku i përbashkëtështë një sëmundje gjenetike e trashëguar. Në disa raste, shkaku është i panjohur. Me këtë lloj diabeti insipidus, procesi i prodhimit, akumulimit dhe lëshimit të hormonit antidiuretik në qarkullimin e gjakut prishet.
• Diabeti insipidus nefrogjen. Diabeti insipidus nefrogjenik ndodh kur ka një defekt në tubulat renale, strukturat në veshka ku uji mund të riabsorbohet (hyn në qarkullimin e gjakut) ose të ekskretohet (ekskretohet nga trupi në urinë). Prania e këtij defekti i bën veshkat të paaftë për t'iu përgjigjur veprimit të ADH. Diabeti insipidus nefrogjenik mund të jetë i lindur ose i lidhur me semundje kronike veshkave Disa medikamente, të tilla si litium ose demeclocycline (një antibiotik tetraciklin), gjithashtu mund të shkaktojnë diabet insipidus nefrogjenik.
• Diabeti insipidus gestacional. Diabeti insipidus gestacional shfaqet vetëm gjatë shtatzënisë. Enzimat e prodhuara nga placenta, organi që siguron shkëmbimin e oksigjenit, lëndë ushqyese dhe produktet metabolike midis nënës dhe fetusit - shkatërrojnë ADH në trupin e nënës.
• Polidipsia primare. Kjo gjendje, e cila quhet ndryshe diabeti insipidus dipsogenik ose polidipsia psikogjenike, shoqërohet me kalimin e sasive të mëdha të urinës me koncentrim të dobët. Në polidipsinë parësore, problemi nuk është prodhimi i ADH ose shkatërrimi i tij, por mbajtja e lëngjeve të tepërta. Pirja e sasive të mëdha të lëngjeve për një periudhë të gjatë kohore çon në dëmtim të veshkave dhe shtyp prodhimin e ADH, duke dëmtuar kështu aftësinë e trupit për të përqendruar urinën. Polidipsia primare mund të jetë rezultat i etjes patologjike, e cila zhvillohet kur mekanizmat e rregullimit të etjes në hipotalamus janë ndërprerë. Polidipsia primare gjithashtu mund të shoqërohet me semundje mendore.
• Në disa raste, shkaku i diabetit insipidus mbetet i panjohur.

(“diabeti”) është një sëmundje që zhvillohet kur ka lëshim të pamjaftueshëm të hormonit antidiuretik (ADH) ose ulje të ndjeshmërisë së indit të veshkave ndaj veprimit të tij. Si rezultat, ka një rritje të konsiderueshme të sasisë së lëngjeve të ekskretuara në urinë dhe shfaqet një ndjenjë e pashuar e etjes. Nëse humbjet e lëngjeve nuk kompensohen plotësisht, atëherë zhvillohet dehidratimi i trupit - dehidratimi, tipari dallues i të cilit është poliuria shoqëruese. Diagnoza e diabetit insipidus bazohet në pasqyrën klinike dhe përcaktimin e nivelit të ADH në gjak. Për të përcaktuar shkakun e zhvillimit të diabetit insipidus, kryhet një ekzaminim gjithëpërfshirës i pacientit.

ICD-10

E23.2

Informacion i pergjithshem

(“diabeti”) është një sëmundje që zhvillohet kur ka lëshim të pamjaftueshëm të hormonit antidiuretik (ADH) ose ulje të ndjeshmërisë së indit të veshkave ndaj veprimit të tij. Sekretimi i dëmtuar i ADH nga hipotalamusi (mungesë absolute) ose e tij rol fiziologjik me formim të mjaftueshëm (mangësi relative), shkakton një ulje të proceseve të riabsorbimit (riabsorbimit) të lëngut në tubulat renale dhe ekskretimin e tij në urinë me densitet të ulët relativ. Në diabetin insipidus, për shkak të lëshimit të një vëllimi të madh të urinës, zhvillohet etja e pashuar dhe dehidratimi i përgjithshëm i trupit.

Diabeti insipidus është një endokrinopati e rrallë që zhvillohet pavarësisht nga gjinia dhe Grupmosha pacientët, më shpesh te personat 20-40 vjeç. Në çdo rast të 5-të, diabeti insipidus zhvillohet si një ndërlikim i ndërhyrjes neurokirurgjike.

Klasifikimi

Komplikimet

Diabeti insipidus është i rrezikshëm për shkak të zhvillimit të dehidrimit të trupit në rastet kur humbja e lëngjeve përmes urinës nuk plotësohet në mënyrë adekuate. Dehidratimi manifestohet me dobësi të rëndë të përgjithshme, takikardi, të vjella, çrregullime mendore, trashje gjaku, hipotension deri në kolaps, çrregullime neurologjike. Edhe me dehidrim të rëndë, poliuria vazhdon.

Diagnoza e diabetit insipidus

Rastet tipike lejojnë të dyshohet për diabetin insipidus nga etja e pashuar dhe lëshimi i më shumë se 3 litra urinës në ditë. Për të vlerësuar sasinë ditore të urinës, kryhet një test Zimnitsky. Gjatë ekzaminimit të urinës, përcaktohet dendësia e ulët relative e saj (<1005), гипонатрийурию (гипоосмолярность мочи - 100-200 мосм/кг). В крови выявляются гиперосмолярность (гипернатрийемия) плазмы (>290 mOsm/kg), hiperkalcemia dhe hipokalemia. Diabeti mellitus përjashtohet nga përcaktimi i glukozës në gjak të agjërimit. Në formën qendrore të diabetit insipidus, përcaktohet një nivel i ulët i ADH në gjak.

Rezultatet e testit me ushqim të thatë janë tregues: abstenim nga pirja e lëngjeve për 10-12 orë. Me diabetin insipidus, ndodh humbja e peshës prej më shumë se 5%, duke ruajtur peshën specifike të ulët dhe hipoosmolaritetin e urinës. Shkaqet e diabetit insipidus sqarohen nga ekzaminimet rëntgen, psikoneurologjike dhe oftalmologjike. Lezionet që zënë hapësirën e trurit përjashtohen duke kryer një MRI të trurit. Për të diagnostikuar formën renale të diabetit insipidus, kryhet ekografia dhe CT e veshkave. Është e nevojshme të konsultoheni me një nefrolog. Ndonjëherë kërkohet një biopsi e veshkave për të diferencuar patologjinë renale.

Trajtimi i diabetit insipidus

Trajtimi i diabetit insipidus simptomatik fillon me eliminimin e shkakut (për shembull, një tumor). Për të gjitha format e diabetit insipidus është përshkruar terapi zëvendësuese një analog sintetik i ADH - desmopresina. Ilaçi administrohet nga goja ose intranazalisht (me futje në hundë). Gjithashtu përshkruhet një ilaç me veprim të gjatë. tretësirë ​​vaji Pituitrina. Në formën qendrore të diabetit insipidus, përshkruhen klorpropamidi dhe karbamazepina, të cilat stimulojnë sekretimin e hormonit antidiuretik.

Bilanci ujë-kripë korrigjohet me infuzion. tretësirat e kripura në sasi të mëdha. Diuretikët sulfonamidë (hipoklorotiazidi) reduktojnë ndjeshëm diurezën në diabetin insipidus. Ushqimi për diabetin insipidus bazohet në kufizimin e proteinave (për të reduktuar ngarkesën në veshka) dhe konsumimin e mjaftueshëm të karbohidrateve dhe yndyrave, vaktet e shpeshta dhe rritjen e sasisë së pjatave me perime dhe fruta. Sa i përket pijeve, rekomandohet të shuani etjen me lëngje, pije frutash dhe komposto.

Parashikim

Diabeti insipidus, i cili zhvillohet në periudhën pas operacionit ose gjatë shtatzënisë, shpesh është kalimtar (kalimtar) në natyrë, idiopatik - përkundrazi, i vazhdueshëm. Me trajtimin e duhur nuk ka rrezik për jetën, edhe pse rikuperimi regjistrohet rrallë.

Shërimi i pacientëve vërehet në rastet e heqjes së suksesshme të tumoreve, mjekimit specifik të diabetit insipidus të tuberkulozit, malaries dhe origjinës sifilitike. Kur terapia e zëvendësimit të hormoneve përshkruhet në mënyrë korrekte, aftësia për të punuar shpesh ruhet. Kursi më pak i favorshëm i formës nefrogjene të diabetit insipidus tek fëmijët.

RCHR (Qendra Republikane për Zhvillimin e Shëndetit të Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Kazakistanit)
Versioni: Protokollet klinike të Ministrisë së Shëndetësisë të Republikës së Kazakistanit - 2013

Diabeti insipidus (E23.2)

Endokrinologjia

informacion i pergjithshem

Përshkrim i shkurtër

Miratuar

procesverbali i mbledhjes së Komisionit të Ekspertëve

për çështjet e zhvillimit shëndetësor të Ministrisë së Shëndetësisë të Republikës së Kazakistanit

Diabeti insipidus(ND) (lat. diabeti insipidus) është një sëmundje e shkaktuar nga një shkelje e sintezës, sekretimit ose veprimit të vazopresinës, që manifestohet me nxjerrjen e sasive të mëdha të urinës me densitet të ulët relativ (poliuria hipotonike), dehidratim dhe etje.
Epidemiologjia . Prevalenca e ND në popullata të ndryshme varion nga 0.004% në 0.01%. Ekziston një tendencë globale drejt rritjes së prevalencës së ND, veçanërisht për shkak të formës së saj qendrore, e cila shoqërohet me një rritje të numrit nderhyrjet kirurgjikale të kryera në tru, si dhe numri i lëndimeve traumatike të trurit, në të cilat incidenca e ND është rreth 30%. Besohet se ND prek në mënyrë të barabartë si gratë ashtu edhe burrat. Incidenca maksimale ndodh në moshën 20-30 vjeç.

Emri i protokollit:Diabeti insipidus

Kodi(et) ICD-10:
E23.2 - Diabeti insipidus

Data e zhvillimit të protokollit: Prill 2013.

Shkurtesat e përdorura në protokoll:
ND - diabeti insipidus
PP - polidipsia primare
MRI - rezonancë magnetike
BP - presioni i gjakut
DM - diabeti mellitus
Ekografi - ekzaminim me ultratinguj
Trakti gastrointestinal - trakti gastrointestinal
NSAID - barna anti-inflamatore jo-steroide
CMV - citomegalovirus

Kategoria e pacientëve: burrat dhe gratë e moshës 20 deri në 30 vjeç, një histori traume, ndërhyrje neurokirurgjikale, tumore (kraniofarinoma, germinoma, glioma, etj.), infeksione (infeksioni kongjenital CMV, toksoplazmoza, encefaliti, meningjiti).

Përdoruesit e protokollit: terapist lokal, endokrinolog në një klinikë ose spital, neurokirurg në spital, traumatolog në spital, pediatër lokal.

Klasifikimi

Klasifikimi klinik:
Më të zakonshmet janë:
1. Qendrore (hipotalamic, hipofizë), shkaktuar nga një shkelje e sintezës dhe sekretimit të vazopresinës.
2. Nefrogjenik (renale, rezistente ndaj vazopresinës), e karakterizuar nga rezistenca e veshkave ndaj veprimit të vazopresinës.
3. Polidipsia primare: një çrregullim ku etja patologjike (polidipsia dipsogenike) ose dëshira kompulsive për të pirë (polidipsia psikogjenike) dhe marrja e tepërt e ujit që lidhet me të, shtypin sekretimin fiziologjik të vazopresinës, duke çuar përfundimisht në simptoma karakteristike diabeti insipidus, ndërsa me dehidratim të organizmit rikthehet sinteza e vazopresinës.

Ekzistojnë gjithashtu lloje të tjera të rralla të diabetit insipidus:
1. Progestacional, i shoqëruar me rritjen e aktivitetit të enzimës placentare - arginine aminopeptidaza, e cila shkatërron vazopresinën. Pas lindjes situata kthehet në normalitet.
2. Funksionale: shfaqet tek fëmijët e vitit të parë të jetës dhe shkaktohet nga papjekuria e mekanizmit të përqendrimit në veshka dhe rritja e aktivitetit të fosfodiesterazës së tipit 5, gjë që çon në çaktivizimin e shpejtë të receptorit të vazopresinës dhe një kohëzgjatje të shkurtër të veprimit të vazopresinës.
3. Jatrogjenike: përdorimi i diuretikëve.

Klasifikimi i ND sipas ashpërsisë:
1. formë e lehtë- prodhimi i urinës deri në 6-8 l/ditë pa trajtim;
2. mesatare - prodhimi i urinës deri në 8-14 l/ditë pa trajtim;
3. e rëndë - prodhimi i urinës më shumë se 14 l/ditë pa trajtim.

Klasifikimi i ND sipas shkallës së kompensimit:
1. kompensim - gjatë trajtimit, etja dhe poliuria nuk shqetësojnë;
2. subkompensimi - gjatë trajtimit ka episode të etjes dhe poliurisë gjatë ditës;
3. dekompensimi - etja dhe poliuria vazhdojnë.

Diagnostifikimi

Lista e masave themelore dhe shtesë diagnostikuese:
Masat diagnostike para shtrimit të planifikuar:
- analiza e përgjithshme e urinës;
- analiza biokimike gjaku (kaliumi, natriumi, kalciumi total, kalciumi i jonizuar, glukoza, proteina totale, ure, kreatinina, osmolaliteti i gjakut);
- vlerësimi i diurezës (>40 ml/kg/ditë, >2l/m2/ditë, osmolaliteti i urinës, dendësia relative).

Masat themelore diagnostikuese:
- Test me ushqim të thatë (test i dehidrimit);
- Test me desmopresinë;
- MRI e zonës hipotalamike-hipofizare

Masat shtesë diagnostikuese:
- Ekografi e veshkave;
- Testet dinamike të gjendjes së funksionit të veshkave

Kriteret diagnostikuese:
Ankesat dhe anamneza:
Manifestimet kryesore të ND janë poliuria e rëndë (dalja e urinës më shumë se 2 l/m2 në ditë ose 40 ml/kg në ditë tek fëmijët më të rritur dhe të rriturit), polidipsia (3-18 l/ditë) dhe çrregullimet e gjumit të shoqëruara. Një preferencë për ujin e thjeshtë të ftohtë/akull është tipike. Mund të ketë lëkurë dhe mukozë të thatë, ulje të pështymës dhe djersitje. Oreksi zakonisht zvogëlohet. Ashpërsia e simptomave varet nga shkalla e pamjaftueshmërisë neurosekretore. Me mungesë të pjesshme të vazopresinës, simptomat klinike mund të mos jenë aq të qarta dhe mund të shfaqen në kushtet e mungesës së pijes ose humbjes së tepërt të lëngjeve. Gjatë mbledhjes së anamnezës, është e nevojshme të sqarohet kohëzgjatja dhe qëndrueshmëria e simptomave te pacientët, prania e simptomave të polidipsisë, poliurisë, diabetit tek të afërmit, historia e traumave, ndërhyrjet neurokirurgjikale, tumoret (kraniofaringioma, germinoma, glioma, etj.) , infeksionet (infeksioni kongjenital CMV, toksoplazmoza, encefaliti, meningjiti).
Tek të porsalindurit dhe foshnjat, tabloja klinike e sëmundjes ndryshon ndjeshëm nga ajo e të rriturve, pasi ata nuk mund të shprehin dëshirën e tyre për rritjen e marrjes së lëngjeve, gjë që e bën të vështirë diagnostikimin në kohë dhe mund të çojë në zhvillimin e dëmtimit të pakthyeshëm të trurit. Pacientë të tillë mund të përjetojnë humbje peshe, lëkurë të thatë dhe të zbehtë, mungesë lotësh dhe djersitjeje dhe rritje të temperaturës së trupit. Mund të preferojnë Qumështi i gjirit ujë, dhe ndonjëherë sëmundja bëhet simptomatike vetëm pasi foshnja të jetë shkëputur. Osmolaliteti i urinës është i ulët dhe rrallë kalon 150-200 mOsmol/kg, por poliuria shfaqet vetëm nëse rritet marrja e lëngjeve nga fëmija. Tek fëmijët e moshës kaq të hershme, hipernatremia dhe hiperosmolaliteti i gjakut me konvulsione dhe koma zhvillohen shumë shpesh dhe shpejt.
Tek fëmijët më të rritur, përparësi i jepet simptomat klinike Etja dhe poliuria mund të shfaqen nëse marrja e lëngjeve është e pamjaftueshme, ndodhin episode të hipernatremisë, e cila mund të përparojë gjendjet komatoze dhe konvulsione. Fëmijët rriten dobët dhe fitojnë peshë, ata shpesh vjellin kur hanë, mungesë oreksi, hipotension, kapsllëk dhe vonesë. zhvillimin mendor. Dehidratimi i hapur hipertensiv ndodh vetëm në rastet kur nuk ka qasje në lëngje.

Ekzaminim fizik:
Pas ekzaminimit, simptomat e dehidrimit mund të zbulohen: lëkurë e thatë dhe mukoza. Presioni sistolik i gjakut është normal ose pak i ulur, presioni diastolik është rritur.

Hulumtimi laboratorik:
Sipas analiza e përgjithshme urina - është e zbardhur, nuk përmban elemente patologjike, me dendësi relative të ulët (1.000-1.005).
Për të përcaktuar aftësinë e përqendrimit të veshkave, kryhet një test Zimnitsky. Nëse në ndonjë pjesë graviteti specifik i urinës është më i lartë se 1.010, atëherë diagnoza e ND mund të përjashtohet, por duhet mbajtur mend se prania e sheqerit dhe proteinave në urinë rrit peshën specifike të urinës.
Hiperosmolaliteti i plazmës është më shumë se 300 mOsmol/kg. Osmolaliteti normal i plazmës është 280-290 mOsmol/kg.
Hipoosmolaliteti i urinës (më pak se 300 mOsmol/kg).
Hipernatremia (më shumë se 155 mEq/L).
Në formën qendrore të ND ka një ulje të nivelit të vazopresinës në serumin e gjakut, dhe në formën nefrogjenike është normale ose pak e rritur.
Testi i dehidrimit(test me ushqim të thatë). Protokolli i Testit të Dehidrimit G.I Robertson (2001).
Faza e dehidrimit:
- merrni gjak për osmolalitet dhe natrium (1)
- mbledhja e urinës për të përcaktuar vëllimin dhe osmolalitetin (2)
- mat peshën e pacientit (3)
- presioni i gjakut dhe kontrolli i pulsit (4)
Në të ardhmen, në intervale të rregullta, në varësi të gjendjes së pacientit, përsëritni hapat 1-4 pas 1 ose 2 orësh.
Pacienti nuk lejohet të pijë, gjithashtu këshillohet që të kufizohet ushqimi, sipas të paktën, gjatë 8 orëve të para të testimit; Kur ushqeheni, ushqimi nuk duhet të përmbajë shumë ujë dhe karbohidrate lehtësisht të tretshme; Preferohen vezët e ziera, buka me grurë, mish pa dhjamë dhe peshk.
Testi ndalon kur:
- humbje e peshës trupore më shumë se 5%.
- etje e padurueshme
- gjendja objektivisht e rëndë e pacientit
- një rritje e osmolalitetit të natriumit dhe gjakut mbi kufijtë normalë.

Testi i desmopresinës. Testi kryhet menjëherë pas përfundimit të testit të dehidrimit, kur është arritur mundësia maksimale e sekretimit/veprimit të vazopresinës endogjene. Pacientit i jepet 0.1 mg desmopresinë në tabletë nën gjuhë derisa të përthithet plotësisht ose 10 mcg intranazale si sprej. Osmolaliteti i urinës matet para marrjes së desmopresinës dhe 2 dhe 4 orë pas. Gjatë testit, pacientit i lejohet të pijë, por jo më shumë se 1.5 herë më shumë se vëllimi i urinës së ekskretuar gjatë testit të dehidrimit.
Interpretimi i rezultateve të testit me desmopresinë: Normalisht ose me polidipsi primare, përqendrimi i urinës ndodh mbi 600-700 mOsmol/kg, osmolaliteti i gjakut dhe natriumi mbeten brenda vlerave normale, mirëqenia nuk ndryshon ndjeshëm. Desmopresina praktikisht nuk rrit osmolalitetin e urinës, pasi niveli maksimal i përqendrimit të saj tashmë është arritur.
Me ND qendrore, osmolaliteti i urinës gjatë dehidrimit nuk e kalon osmolalitetin e gjakut dhe mbetet në një nivel më të vogël se 300 mOsmol/kg, vërehet rritje e osmolalitetit të gjakut dhe natriumit, etje e fortë, tharje mukoze, rritje ose ulje e presionit të gjakut dhe takikardi. Kur administrohet desmopresina, osmolaliteti i urinës rritet me më shumë se 50%. Me ND nefrogjenike, osmolaliteti i gjakut dhe natriumi rriten, osmolaliteti i urinës është më pak se 300 mOsmol/kg, si me ND qendrore, por pas përdorimit të desmopresinës, osmolaliteti i urinës praktikisht nuk rritet (deri në 50% rritje).
Interpretimi i rezultateve të mostrës është përmbledhur në Tabelën. .


Studime instrumentale:
ND qendrore konsiderohet një shënues i patologjisë së rajonit hipotalamo-hipofizë. MRI e trurit është metoda e zgjedhur për diagnostikimin e sëmundjeve të rajonit hipotalamo-hipofizë. Për ND qendrore, kjo metodë ka disa përparësi ndaj CT dhe modaliteteve të tjera të imazherisë.
MRI e trurit është përshkruar për të identifikuar shkaqet e ND qendrore (tumoret, sëmundjet infiltrative, sëmundjet granulomatoze të hipotalamusit dhe gjëndrrës së hipofizës, etj. Për diabetin insipidus nefrogjen: teste dinamike të funksionit të veshkave dhe ekografi renale. Në mungesë të ndryshimeve patologjike Sipas MRI, ky studim rekomandohet në dinamikë, pasi shpesh ka raste kur ND qendrore shfaqet disa vjet përpara zbulimit të një tumori.

Indikacionet për konsultim me specialistë:
Nëse dyshohet për ndryshime patologjike në rajonin hipotalamo-hipofizë, tregohen konsulta me një neurokirurg dhe okulist. Nëse zbulohet një patologji e sistemit urinar, drejtohuni tek një urolog dhe nëse vërtetohet varianti psikogjen i polidipsisë, është i nevojshëm referimi për konsultim te një psikiatër ose neuropsikiatër.

Diagnoza diferenciale

Ajo kryhet midis tre gjendjeve kryesore të shoqëruara nga poliuria hipotonike: ND qendrore, ND nefrogjenike dhe polidipsia primare. Diagnoza diferenciale bazohet në 3 faza kryesore.

Mjekimi jashtë vendit

Merrni trajtim në Kore, Izrael, Gjermani, SHBA

Merrni këshilla për turizmin mjekësor

Mjekimi

Qëllimet e trajtimit:
Ulja e ashpërsisë së etjes dhe poliurisë në një masë të tillë që do t'i lejonte pacientit të udhëheqë një mënyrë jetese normale.

Taktikat e trajtimit:
ND qendrore.
Desmopresina mbetet ilaçi i zgjedhur. Shumica e pacientëve mund të trajtohen me tableta desmopressin (0,1 dhe 0,2 mg), megjithëse shumë pacientë vazhdojnë të trajtohen me sukses me spray intranazal desmopressin. Për shkak të karakteristikave individuale farmakokinetike, është jashtëzakonisht e rëndësishme të përcaktohet kohëzgjatja e veprimit të një doze të vetme të barit individualisht për secilin pacient.
Terapia me desmopresinë në formë tabletash përshkruhet në një dozë fillestare prej 0.1 mg 2-3 herë në ditë nga goja 30-40 minuta para ngrënies ose 2 orë pas ngrënies. Doza mesatare e barit varion nga 0,1 mg në 1,6 mg në ditë. Marrja e njëkohshme e ushqimit mund të zvogëlojë shkallën e përthithjes nga trakti gastrointestinal me 40%. Për përdorim intranazal, doza fillestare është 10 mcg. Kur injektohet, spray shpërndahet në sipërfaqen e përparme të mukozës së hundës, gjë që siguron një përqendrim më të gjatë të barit në gjak. Nevoja për ilaçin varion nga 10 deri në 40 mcg në ditë.
Qëllimi kryesor i trajtimit me desmopresinë është zgjedhja e dozës minimale efektive të barit për të lehtësuar etjen dhe poliurinë. Një rritje e detyrueshme në densitetin relativ të urinës nuk duhet të konsiderohet si qëllim i terapisë, veçanërisht në secilën nga mostrat e testit të urinës Zimnitsky, pasi jo të gjithë pacientët me ND qendrore në sfondin e kompensimit klinik të sëmundjes arrijnë tregues normalë të koncentruar. funksioni i veshkave në këto teste ( ndryshueshmëria fiziologjike përqendrimi i urinës gjatë ditës, patologji shoqëruese veshkat, etj.).
Diabeti insipidus me etje të pamjaftueshme.
Kur ndryshon gjendje funksionale qendra e etjes në drejtim të uljes së pragut të ndjeshmërisë, hiperdipsisë, pacientët janë të predispozuar për zhvillimin e një ndërlikimi të tillë të terapisë me desmopresinë si dehja me ujë, e cila është një gjendje potencialisht kërcënuese për jetën. Pacientë të tillë këshillohen që periodikisht të anashkalojnë dozat e barit për të çliruar lëngun e tepërt të mbetur ose marrjen e fiksuar të lëngjeve.
Gjendja e adipsia në ND qendrore mund të shfaqet si episode të alternuara të hipo- dhe hipernatremisë. Menaxhimi i pacientëve të tillë kryhet me një vëllim të caktuar ditor të marrjes së lëngjeve ose me rekomandime për marrjen e lëngjeve sipas vëllimit të urinës së ekskretuar + 200-300 ml lëng shtesë. Pacientët me etje të dëmtuar kërkojnë monitorim të veçantë dinamik të gjendjes së tyre me përcaktimin mujor dhe në disa raste më shpesh të osmolalitetit të gjakut dhe natriumit.

ND qendrore pas operacionit në hipotalamus ose në gjëndrën e hipofizës dhe pas traumës së kokës.
Sëmundja në 75% të rasteve ka një ecuri kalimtare, dhe në 3-5% - një kurs trefazor (faza I (5-7 ditë) - ND qendrore, faza II (7-10 ditë) - sindromi i sekretimit joadekuat. i vazopresiinës, faza III - ND qendrore e përhershme). Desmopresiina përshkruhet në prani të simptomave të diabetit insipidus (polydipsia, poliuria, hipernatremia, hiperosmolaliteti i gjakut) në një dozë prej 0,05-0,1 mg 2-3 herë në ditë. Çdo 1-3 ditë, vlerësohet nevoja për të marrë ilaçin: doza tjetër anashkalohet dhe monitorohet rifillimi i simptomave të diabetit insipidus.
ND nefrogjenike.
Diuretikët tiazidë dhe një dietë me natrium të ulët janë të përshkruara për të reduktuar poliurinë simptomatike. Efekti antidiuretik në këtë rast është për shkak të zvogëlimit të vëllimit të lëngut jashtëqelizor, uljes së shkallës së filtrimit glomerular, rritjes së riabsorbimit të ujit dhe natriumit nga urina primare në tubulat proksimale të nefroneve dhe uljes së sasisë së lëngut. duke hyrë në kanalet grumbulluese. Megjithatë, studimet tregojnë se diuretikët tiazidë mund të rrisin numrin e molekulave të akuaporin-2 në membranat e qelizave epiteliale tubulare nefron, pavarësisht nga vazopresina. Gjatë marrjes së diuretikëve tiazidë, këshillohet që të kompensohen humbjet e kaliumit duke rritur marrjen e tij ose duke përshkruar diuretikë që kursejnë kalium.
Kur përshkruhet indometacina, zhvillohen efekte shtesë shumë të dobishme, por NSAID-të mund të provokojnë zhvillimin e ulcerave duodenum Dhe gjakderdhje gastrointestinale.

Trajtimi pa ilaçe:
Në rast të ND-së qendrore me funksion normal të qendrës së etjes - regjimi i pijes pa pagesë, dietë normale. Në prani të mosfunksionimit të qendrës së etjes: - marrja e fiksuar e lëngjeve. Për ND nefrogjenike - kufizoni kripën, hani ushqime të pasura me kalium.

Trajtimi i drogës:
Minirin, tableta 100, 200 mcg
Minirin, liofilizat oral 60, 120, 240 mcg
Presaynex, sprej për përdorim nazal me dozë 10 mcg/dozë
Triampur-compositum, tableta 25/12.5 mg
Indometacina - tableta të veshura me zorrë 25 mg

Lloje të tjera trajtimi: -

Ndërhyrja kirurgjikale: për neoplazitë e regjionit hipotalamo-hipofizë.

Veprimet parandaluese: i panjohur

Menaxhimi i mëtejshëm: vëzhgimi ambulator

Treguesit e efektivitetit të trajtimit dhe sigurisë së metodave diagnostikuese dhe të trajtimit të përshkruar në protokoll: reduktimin e etjes dhe poliurisë.

1. Lista e literaturës së përdorur: 1. Udhëzimet e Redaktuar nga Dedova I.I., Melnichenko G.A. Diabeti insipidus qendror: diagnoza diferenciale dhe trajtimi”, Moskë, 2010, 36 f. 2. Melnichenko G.A., V.S. Pronin, Romantsova T.I. dhe të tjerët - "Klinika dhe diagnoza e sëmundjeve hipotalamike-hipofizare", Moskë, 2005, 104 f. udhëheqja kombëtare, ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Moskë, GEOTAR-Media, 2008, 1072 fq. 4. Pigarova E.A. - Diabeti insipidus: epidemiologjia, simptomat klinike, qasjet e trajtimit, - “Doctor.ru”, nr. 6, pjesa II, 2009. 5. Endokrinologjia praktike / ed. Melnichenko G.A.-Moscow, “Practical Medicine”, 2009, 352 fq. 6. Neuroendokrinologjia / Henry M. Kronenberg, Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Ried Larsen, përkthim nga anglishtja. Ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Moskë, ReadAlsiver, 2010, 472 f.

Informacion

Lista e zhvilluesve:
1. Danyarova L.B. - kandidat shkencat mjekësore, Përgjegjëse e Departamentit të Endokrinologjisë në Institutin Kërkimor të Kardiologjisë dhe Mjekësisë Interne, endokrinologe e kategorisë më të lartë.
2. Shiman Zh.Zh. - Studiues i ri, Departamenti i Endokrinologjisë, Instituti Kërkimor i Kardiologjisë dhe Mjekësisë Interne, endokrinolog.

Zbulimi i mos konfliktit të interesit: mungon.

Rishikuesit: Erdesova K.E. - Kandidat i Shkencave Mjekësore, Profesor, Departamenti i Praktikës së KazNMU.

Tregimi i kushteve për rishikimin e protokollit: Protokolli rishikohet të paktën një herë në 5 vjet, ose pas marrjes së të dhënave të reja mbi diagnozën dhe trajtimin e sëmundjes, gjendjes ose sindromës përkatëse.

Skedarët e bashkangjitur

Kujdes!

• Me vetë-mjekim, ju mund të shkaktoni dëm të pariparueshëm për shëndetin tuaj.
• Informacioni i postuar në faqen e internetit të MedElement dhe në aplikacionet celulare "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Terapist's Guide" nuk mund dhe nuk duhet të zëvendësojë një konsultë ballë për ballë me një mjek. Sigurohuni që të kontaktoni institucionet mjekësore nëse keni ndonjë sëmundje ose simptomë që ju shqetëson.
• Zgjedhja e barnave dhe doza e tyre duhet të diskutohet me një specialist. Vetëm një mjek mund të përshkruajë ilaçin e duhur dhe dozën e tij, duke marrë parasysh sëmundjen dhe gjendjen e trupit të pacientit.
• Faqja e internetit MedElement dhe aplikacionet celulare"MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Directory's Therapist" janë vetëm burime informacioni dhe referimi. Informacioni i postuar në këtë faqe nuk duhet të përdoret për të ndryshuar në mënyrë të paautorizuar urdhrat e mjekut.
• Redaktorët e MedElement nuk janë përgjegjës për ndonjë dëmtim personal ose dëmtim të pronës që rezulton nga përdorimi i kësaj faqeje.

Data e publikimit 11 tetor 2019Përditësuar më 11 tetor 2019

Përkufizimi i sëmundjes. Shkaqet e sëmundjes

Diabeti insipidusështë një sëmundje në të cilën veshkat ndalojnë përqendrimin e lëngjeve (përthithjen e tij dhe kthimin e tij përsëri në qarkullimin e gjakut). Sëmundja shoqërohet me lëshimin e një vëllimi të madh të urinës së pakoncentruar, si dhe ndjenjë e fortë etje.

Ky lloj diabeti shoqërohet me hormonin vazopresinë (hormoni antidiuretik), i cili rregullon aftësinë e veshkave për të përqendruar urinën. Ajo sintetizohet qelizat nervore hipotalamusi anterior dhe lëshohet në gjak nga neurohipofiza - lobi i pasmë i gjëndrrës së hipofizës, një nga gjëndrat kryesore endokrine.

Një rënie në prodhimin e vazopresinës (në diabetin insipidus qendror) ose pandjeshmëria e receptorëve të veshkave ndaj saj (në diabetin nefrogjen insipidus) qëndron në themel të sëmundjes.

Diabeti insipidus qendror shfaqet me një frekuencë mesatare prej 1:25,000 Sëmundja mund të zbulohet në çdo moshë, por më shpesh zhvillohet midis 20 dhe 40 vjeç, duke prekur njësoj shpesh burrat dhe gratë.

Shkaku i sëmundjes nuk mund të përcaktohet gjithmonë me saktësi. Format trashëgimore Diabeti insipidus qendror shfaqet në jo më shumë se 30% të rasteve. Rastet e mbetura janë për shkak të diabetit insipidus të fituar. Janë identifikuar arsyet e mëposhtme të mundshme: diabeti insipidus qendror i fituar:

Shkaqet diabeti insipidus nefrogjen:

• trashëgimore (gjenetike), më e zakonshme tek meshkujt;
• insuficienca renale.

Nëse shkaku i diabetit insipidus nuk mund të përcaktohet, flisni diabeti insipidus idiopatik.

Diabeti insipidus zhvillohet me shpejtësi, duke u shfaqur fillimisht spontanisht në një sfond të shëndetit relativ ose të plotë. Simptomat e hershme Nuk ka shenja që parashikojnë fillimin e afërt të sëmundjes.

Format kongjenitale të diabetit insipidus janë të rralla. Tek fëmijët nën 1 vjeç diagnostikimi është i vështirë sepse mosha e hershme përgjithësisht karakterizohet nga veshka të papjekura.

Nëse vëreni simptoma të ngjashme, konsultohuni me mjekun tuaj. Mos u vetë-mjekoni - është e rrezikshme për shëndetin tuaj!

Simptomat e diabetit insipidus

Në thelb të kësaj sëmundjeje gënjeshtra sindromi i polidipsisë(etje e panatyrshme, e pashuar) dhe poliuria(prodhimi i urinës në sasi të mëdha). Ajo manifestohet me simptomat e mëposhtme:

• etja, duke e detyruar një person të pijë një sasi të madhe lëngu, deri në 18 litra në ditë. Pacientët zakonisht preferojnë ujë të thjeshtë të ftohtë (akull). Pacienti nuk pi 1-2 gota ujë në të njëjtën kohë;
• prodhimi i urinës më shumë se 3 litra në ditë;
• urinim i shpeshtë në pjesë të mëdha të urinës (deri në 2,5 litra) 10-15 herë në ditë;
• lëkurë e thatë dhe mukoza;
• presioni i ulët i gjakut;
• kardiopalmus;
• dobësi e përgjithshme;
• mbajtje e zorrëve, shqetësime në punë traktit gastrointestinal(e lidhur me distension të stomakut nga vëllime të mëdha uji).

Normalisht, sekretimi i vazopresinës rritet ndjeshëm gjatë natës, për shkak të së cilës rritet edhe funksioni koncentrues i veshkave, urinimi zvogëlohet dhe personi nuk ngrihet për të urinuar gjatë natës. Por simptomat e diabetit insipidus nuk varen nga koha e ditës: etja dhe urinimi i shpeshtë janë po aq të theksuara sa gjatë ditës.

Për shkak të etjes së vazhdueshme dhe urinimit të shpeshtë, gjumi dhe mënyra e zakonshme e jetesës prishen dhe cilësia e tij përkeqësohet. Në të moderuar në të rëndë diabeti insipidus, një person nuk mund të largohet nga shtëpia për një kohë të gjatë, nuk mund të flejë dhe është i shqetësuar lodhje e vazhdueshme. Në forma të lehta pacienti mësohet të pijë dhe të urinojë shpesh, ndaj nuk ka ankesa.

Në rastin e diabetit insipidus që shfaqet pas ndërhyrjeve neurokirurgjikale ose traumave të kokës, simptomat e mungesës së hormoneve të tjera të hipofizës:

• hormoni stimulues i tiroides (klinika: lëkura e thatë, dobësi e rëndë, ënjtje, përgjumje, letargji);
• hormoni adrenokortikotrop (manifestimet e insuficiencës mbiveshkore);
• gonadotropina (çrregullime riprodhuese).

Ekziston një sëmundje gjenetike jashtëzakonisht e rrallë - Sindroma Wolfram(DIDMOAD – diabeti insipidus, diabeti mellitus, atrofia optike, shurdhim), i transmetuar në mënyrë autosomale recesive. Ky është një kombinim i diabetit mellitus të tipit 1, diabetit insipidus qendror, shurdhim (jo në të gjithë pacientët) dhe atrofisë. nervat optike. Prandaj, simptomat e kësaj gjendjeje do të përfshijnë simptoma të diabetit mellitus, diabetit insipidus, shurdhim dhe verbëri. Shpesh pacientë të tillë vuajnë çrregullime mendore.

Patogjeneza e diabetit insipidus

Sekretimi i vazopresinës varet drejtpërdrejt nga osmolariteti i të gjitha grimcave të tretura të plazmës (përqendrimi total i natriumit, glukozës, kaliumit, uresë), vëllimi i gjakut qarkullues dhe presioni i gjakut. Luhatjet në përbërjen osmolar të gjakut me më shumë se 1% të vlerës fillestare zbulohen qartë nga osmoreceptorët e vendosur në hipotalamus. Normalisht, një rritje në osmolaritetin e gjakut (rritja e niveleve të natriumit) stimulon lirimin e vazopresinës në qarkullimin e gjakut për të mbajtur lëngun në trup. Ulja e osmolaritetit të plazmës, e shkaktuar nga marrja e lëngjeve të tepërta, shtyp sekretimin e vazopresinës.

Në kushte fiziologjike, osmolariteti i plazmës është në intervalin 282-295 mOsm/L. Kryesor efekt fiziologjik vazopresina është për të stimuluar rithithjen e ujit në kanalet grumbulluese të veshkave. Në qelizat tubulare, vazopresina vepron përmes të ashtuquajturve receptorë V2: këta receptorë normalisht i përgjigjen ndikimit të vazopresinës duke futur kanale uji (akuaporina) në membranën e qelizave tubulare, për shkak të së cilës ndodh një rrjedhje e kundërt e ujit (riabsorbimi). përmes këtyre kanaleve kthehet në qarkullimin e gjakut. Si rezultat, urina e koncentruar lirohet.

Mungesa ose ulja e efektit të vazopresinës në receptorët V2 të veshkave është baza e patogjenezës së diabetit insipidus: riabsorbimi i ujit nuk ndodh, trupi humbet shumë ujë përmes urinës shumë të holluar, përqendrimi i gjakut, niveli. natriumi në gjak rritet, ndjenja e etjes shfaqet përmes efektit në osmoreceptorët, duke e detyruar një person të pijë më shumë ujë.

Klasifikimi dhe fazat e zhvillimit të diabetit insipidus

Ekzistojnë tre lloje kryesore të diabetit insipidus:

Diabeti insipidus funksional shfaqet te fëmijët nën një vjeç, për shkak të papjekurisë së mekanizmit të përqendrimit të veshkave.

Diabeti insipidus duhet të dallohet nga polidipsia primare - etja patologjike ose dëshira kompulsive për të pirë (polidipsia psikogjenike), të cilat shtypin sekretimin fiziologjik të vazopresinës, duke çuar në simptoma të diabetit insipidus. Kur trupi dehidratohet artificialisht, prodhimi i vazopresinës rikthehet.

Në varësi të ashpërsisë së rrjedhës, dallohen disa forma:

• dritë (deri në 6-8 litra urinë në ditë);
• mesatare (ekskretimi i 8-14 litra urinë në ditë);
• të rënda (ekskretimi i më shumë se 14 litra urinë në ditë).

Diabeti insipidus qendror (hipofizar), i cili shfaqet për shkak të infeksion akut ose trauma, zakonisht manifestohet menjëherë pas ekspozimit ndaj faktorit shkaktar ose pas 2-4 javësh. Kronike sëmundjet infektive shkaktojnë diabet insipidus, zakonisht pas 1-2 vjetësh.

Komplikimet e diabetit insipidus

Në një numër pacientësh me diabet insipidus dhe etje të dëmtuar, në mungesë të marrjes në kohë të lëngjeve, dehidratim. Duke marrë parasysh që truri është pothuajse 80% ujë, kjo gjendje çon në uljen e vëllimit të tij në kafkë, gjë që shkakton gjakderdhje në indet dhe membranat e trurit. E gjithë kjo ka një ndikim shumë negativ në funksionin e qendrës sistemi nervor, mund të zhvillohen mpirje, konvulsione dhe koma.

Për fat të mirë, te pacientët me mekanizma të paprekur të ndjeshmërisë së etjes, këto manifestime kërcënuese për jetën e hipernatremisë (rritje e niveleve të natriumit në gjak) zakonisht nuk ndodhin dhe mungesa e vetë vazopresinës nuk është e rrezikshme nëse etja shuhet në kohën e duhur. Rastet konsiderohen të rrezikshme kur, për shkak të ndryshimeve të lidhura me moshën ose ndërgjegjes së dëmtuar, pacienti nuk mund t'i përgjigjet etjes në kohë.

Me këtë patologji, komplikimet që lidhen me konsumin e tepërt të lëngjeve nuk zhvillohen, pasi për shkak të veçorive të patogjenezës së sëmundjes, uji praktikisht nuk mbahet në trup.

Diagnoza e diabetit insipidus

Diagnoza e diabetit insipidus kryhet në disa faza:

Faza I. Mjeku mbledh ankesat dhe anamnezën. Nëse ato korrespondojnë me pamjen klinike të diabetit insipidus, përshkruhet një ekzaminim minimal, duke përfshirë: numërimin e lëngut të ekskretuar në ditë, përcaktimin e densitetit specifik të të gjitha pjesëve të urinës në ditë (testi Zimnitsky), përcaktimin e osmolaritetit të urinës. Një arsye për të dyshuar për praninë e diabetit insipidus është konfirmimi i poliurisë hipotonike:

• prodhimi i vazhdueshëm i urinës prej më shumë se 3 litra në ditë (ose më shumë se 40 ml për 1 kg peshë trupore);
• graviteti i ulët specifik i urinës sipas Zimnitsky.

Faza II. Pas konfirmimit të poliurisë hipotonike, kërkohet përjashtimarsye të tjera:

• nivel i lartë i sheqerit ();
• nivele të larta të kalciumit (hiperparatiroidizëm);
• insuficienca renale.

Faza III. Pas përjashtimit të kushteve të mësipërme, përcaktohet osmolariteti i gjakut dhe urinës: hiperosmolariteti i gjakut më shumë se 300 mOsm/kg në kombinim me osmolaritet i ulët i urinës më pak se 300 mOsm/kg korrespondon me diagnozën e diabetit insipidus.

Faza IV. E nevojshme në rastet e dyshimta që kërkojnë diagnoza diferenciale: mbajtur provë me ushqim të thatë- studimi i ndryshimeve në osmolaritetin e plazmës dhe urinës së pacientit në sfondin e kufizimit të lëngjeve të tij (ai lejohet të hajë ushqim të ngurtë). Ajo kryhet në një mjedis spitalor për të përjashtuar polidipsinë parësore (jo e lidhur me diabetin insipidus). Me diabetin insipidus, dehidratimi fillon shpejt, i konfirmuar nga një rritje e mprehtë e osmolaritetit të gjakut. Pastaj kryhet testi i desmopresinës(analog sintetik i vazopresinës): kur ilaçi futet në trup, pas 2-4 orësh ka një përmirësim të mprehtë të mirëqenies dhe një rritje të përqendrimit të urinës.

Përveç kësaj diagnostikimi laboratorik kërkon kryerjen përmirësimi i kontrastit për të përjashtuar formacionet që zënë hapësirë ​​në rajonin hipotalamo-hipofizë, Ekografia e veshkave për të përjashtuar patologjinë strukturore të veshkave që mund të çojë në diabet insipidus nefrogjen. Në disa raste, një konsultë me një psikiatër është e nevojshme për të përjashtuar polidipsinë parësore - pirjen kompulsive (obsesive) të sasive të mëdha të ujit që shoqërohet me çrregullime mendore.

Trajtimi i diabetit insipidus

Trajtimi për diabetin insipidus do të varet nga shkaku themelor i sëmundjes.

Mjekimi diabeti insipidus qendror kryhet nga një analog sintetik i vazopresinës - desmopresina. Desmopresina ka një efekt më të theksuar antidiuretik (antidiuretik) dhe një kohëzgjatje më të gjatë veprimi në krahasim me vazopresinën natyrale. Qëllimi kryesor i trajtimit me desmopresinë është zgjedhja e dozës minimale efektive të barit për të eliminuar etjen e tepërt dhe poliurinë. Zgjedhja e dozës kryhet individualisht, duke marrë parasysh manifestimet klinike- reduktimin e episodeve të etjes dhe poliurisë. Format e mëposhtme të medikamenteve janë të disponueshme për trajtimin e pacientëve me diabet insipidus: sprej për hundë, pika për hundë, forma orale (për administrim oral ose resorbim).

Nëse ka një formim shoqërues të gjëndrrës së hipofizës ose hipotalamusit (për shembull, një tumor), i cili ka shkaktuar diabetin insipidus qendror, kjo patologji trajtohet.

Për të parandaluar distensionin dhe mosfunksionimin e mëvonshëm të fshikëzës, të gjithë pacientëve me poliuri të rëndë rekomandohet të urinojnë shpesh "dyfish" - pas urinimit, të presin disa minuta dhe pastaj të përpiqen të heqin dorë përsëri. fshikëz plotësisht.

Në diabeti insipidus nefrogjen Konsumi i ushqimeve me kripë dhe proteina është i kufizuar dhe rekomandohet marrja e mjaftueshme e ujit për të parandaluar dehidratimin. Mund të aplikohet diuretikët tiazidë ose barna anti-inflamatore josteroidale. Trajtimi i diabetit insipidus nefrogjen përfshin gjithashtu trajtimin e sëmundjes endokrine ose të veshkave që shkakton këtë lloj diabeti. Një dietë me natrium të ulët në kombinim me diuretikët tiazidë çon në mënyrë paradoksale në një ulje të poliurisë. Me akses të lirë në ujë, rrallë zhvillohen komplikime serioze te një pacient me këtë lloj sëmundjeje.

Gjatë trajtimit polidipsia primare Preferohet kufizimi i lëngjeve, por në rastin e polidipsisë psikogjene mund të jetë e vështirë zbatimi i këtij rekomandimi. Çrregullimet psikiatrike që mund të jenë në themel të gjendjes kërkojnë trajtim të duhur. Në rastin e polidipsisë psikogjene, preparatet e desmopresinës nuk duhet të përdoren, kjo mund të çojë në dehje me ujë. Pacientët me perceptim joadekuat të ndjenjës së etjes (polidipsia dipsogenike) mund të këshillohen të zëvendësojnë marrjen e tepërt të lëngjeve me karamele të tharta dhe akull të grimcuar (ekspozimi ndaj gjërave të tharta ose të ftohta në receptorët e gjuhës zvogëlon ndjenjën e etjes).

Parashikim. Parandalimi

Pa trajtim, diabeti insipidus nuk është menjëherë kërcënues për jetën nëse keni mjaftueshëm ujë i pijshëm, megjithatë, mund të ulë ndjeshëm cilësinë e jetës, aftësinë për të punuar dhe përshtatjen në shoqëri.

Terapia zëvendësuese me ilaçe desmopressin mund të normalizojë plotësisht gjendjen e pacientëve me diabet insipidus qendror. Një kurë për diabetin insipidus qendror është i mundur (dhe i pritshëm) pas eliminimit të shkakut të njohur të menjëhershëm që e ka shkaktuar atë, siç është një tumor që ngjesh gjëndrrën e hipofizës ose një infeksion. Mjeku vendos të ndalojë trajtim medikamentoz bazuar në gjendjen objektive të pacientit, ankesat e tij dhe analizat laboratorike.

Diabeti insipidus qendror është shumë i vështirë për t'u parandaluar, kështu që parandalimi specifik nuk ekziston për të. Me rëndësi të veçantë është rekomandimi për shmangien e dëmtimit traumatik të trurit si shkaktar i mundshëm i diabetit insipidus të fituar nga hipofiza.

Prognoza për diabetin insipidus të fituar përcaktohet nga sëmundja themelore që çoi në dëmtimin e gjëndrrës së hipofizës ose hipotalamusit.

Trajtimi i diabetit insipidus është afatgjatë. Në rastet e diabetit insipidus idiopatik, trashëgues ose autoimun, kërkohet trajtim gjatë gjithë jetës.

Diabeti insipidus shkaktohet nga mungesa ose funksionimi jo i duhur i një hormoni në trup të quajtur hormoni antidiuretik (ADH), ose vazopresina. Funksionet e vazopresinës janë të rregullojë sasinë e ujit në trup, të largojë natriumin nga gjaku dhe të ngushtojë enët e gjakut.

Shkelja e sintezës ose funksionimit të hormonit çon në çrregullime të të gjithë trupit. Diabeti insipidus (DI) kërkon konsultim urgjent me një mjek për të përshkruar trajtimin.

Shumica e sëmundjeve diagnostikohen te pacientët e moshës 20-30 vjeç, por shfaqen edhe tek fëmijët që në foshnjëri. Prevalenca e sëmundjes është e ulët - 3 për 100,000, por kohët e fundit ka një tendencë në rritje për shkak të rritjes së numrit të operacioneve në tru. Pse është i rrezikshëm ky lloj diabeti?

Llojet e patologjisë

Diabeti insipidus (DI) klasifikohet në disa lloje, të cilat pasqyrojnë shkakun rrënjësor të sëmundjes dhe vendndodhjen e problemit.

Mungesa e hormoneve në trup mund të jetë absolute ose relative.

Ky lloj klasifikimi karakterizon vendndodhjen e problemit - veshkat ose trurin.

Forma neurogjenike klasifikohet sipas metodës së paraqitjes në dy lloje:

1. Simptomatike – e shkaktuar nga probleme të fituara të trurit – procese inflamatore, të pasuksesshme nderhyrjet kirurgjikale, neoplazi.
2. Idiopatike - shkaku është një predispozitë gjenetike për sintezën e gabuar të vazopresinës.

Lloji nefrogjen i patologjisë ka natyrë gjenetike ose është rezultat i problemeve të fituara të veshkave. Shfaqja e këtij lloji të ND mund të shkaktohet nga përdorimi afatgjatë i medikamenteve dhe semundje kronike organet gjenitourinar.

Gratë shtatzëna mund të zhvillojnë një lloj gestagenik të sëmundjes, i cili ndonjëherë largohet pas lindjes.

Për shkak të papërsosmërive të sistemit gjenitourinar, foshnjat karakterizohen nga një tip funksional i ND.

Një lloj tjetër i sëmundjes ka natyrë psikogjenike - polidipsia primare, në të cilën zhvillohet etja e pakontrollueshme për shkak të uljes së prodhimit të ADH. Sidoqoftë, nëse uji nuk hyn në trup, puna e gjëndrrës së hipofizës normalizohet dhe sinteza e vazopresinës rikthehet.

Sipas ICD 10, klasifikimi i sëmundjes ndodh në dy klasa - tipi renal ka kodin N25.1 - kjo sëmundje klasifikohet si sistemi gjenitourinar. Forma neurogjenike e ND është e koduar në klasën e sëmundjeve endokrine, kodi ICD 10 është E23.2.

Shkaqet dhe mekanizmi i zhvillimit

Sipas ICD 10, dy lloje të ND klasifikohen në kapituj të ndryshëm.

ADH prodhohet nga hipotalamusi dhe shërben për organizimin e riabsorbimit në nefronet e veshkave.

Nëse reabsorbimi është i dëmtuar, urina e pafiltruar lëshohet nga trupi në sasi të mëdha, etja shfaqet për shkak të humbjes së konsiderueshme të lagështirës.

Patofiziologjia dallon dy mekanizma për zhvillimin e diabetit insipidus në përputhje me vendndodhjen e zonës problematike në trup:

1. Forma neurogjenike karakterizohet nga prodhimi i pamjaftueshëm i ADH.
2. DI i veshkave ndodh për shkak të paaftësisë së nefroneve të veshkave për të marrë dhe përdorur vazopresinën hyrëse për të filtruar lëngun.

Patogjeneza e dy llojeve kryesore të ND ndryshon, por shkaqet janë kryesisht të ngjashme. Zhvillimi i patologjisë shkaktohet nga predispozita gjenetike, si dhe sëmundjet dhe dëmtimet e kokës ose organeve urinare.

Diabeti nefrogjen mund të shkaktohet nga:

• sëmundjet e veshkave;
• helmimi me barna dhe substanca toksike;
• patologjia e tubulave të veshkave.

Shkaqet e formës neurogjenike:

• kirurgjia e trurit;
• neoplazitë malinje dhe metastazat;
• sëmundjet infektive, inflamatore dhe vaskulare të trurit.

E rëndësishme: Në pothuajse një të tretën e rasteve, nuk është e mundur të zbulohen shkaqet e patologjisë.

Simptomat e sëmundjes

Shkalla e manifestimit të sëmundjes, domethënë ashpërsia e simptomave, varet nga dy faktorë:

1. Sa vazopresinë është e pranishme në trup, apo nuk ka fare?
2. Deri në çfarë mase nefronet e veshkave janë në gjendje të perceptojnë hormonin?

Shenjat e para dhe më të dukshme të ND janë etja e dhimbshme (polydipsia) dhe një dëshirë e vazhdueshme për të urinuar (poliuria).

Polydipsia detyron një person të pijë më shumë se 3 litra ujë në ditë. Vëllimi i urinës varion nga 5 deri në 15 litra në ditë. Urinimi dhe etja gjithashtu pushtojnë natën.

Këto fenomene gradualisht bëhen shkak për ndryshime të tjera në trup, të cilat bëhen simptoma shtesë të sëmundjes:

• konsumimi i tepërt i ujit e shtrin stomakun, me kalimin e kohës ai fundoset;
• fshikëza është e shtrirë;
• djersitja zvogëlohet, gjë që ndonjëherë çon në një rritje të temperaturës së trupit;
• tharja e mukozave dhe lëkurës rritet, flokët bëhen të brishtë;
• ka një përkeqësim të funksionimit të traktit gastrointestinal, çrregullime të jashtëqitjes - kapsllëk, si rezultat, zhvillimi i proceseve inflamatore në këto organe;
• Çrregullimet mendore vijnë nga shqetësim i vazhdueshëm, zhvillohen neurozat, humbja e interesit për jetën, dhimbje koke, dëmtim i kujtesës;
• shikim i turbullt;
• Humbja e lëngjeve çon në ulje të presionit të gjakut dhe rritje të rrahjeve të zemrës.

Këto simptoma në disa raste plotësohen me enurezë ose të përziera dhe të vjella pa ndonjë arsye të dukshme.

Një tipar karakteristik i çrregullimeve hormonale është mosfunksionimi seksual.

Në diabetin insipidus, vërehen këto:

• tek meshkujt - një rënie e vazhdueshme e dëshirës seksuale dhe mosfunksionimi erektil, i cili shkaktohet nga stanjacioni dhe inflamacioni në organet gjenitourinar;
• tek femrat - çrregullime cikli menstrual të cilat mund të çojnë në abort ose infertilitet.

Gjatë procesit të trajtimit, gjendja e pacientëve ndahet në tre grupe sipas shkallës së kompensimit:

• pacienti pushon së munduari nga etja, urinimi normalizohet - ky është kompensim;
• me nënkompensim - një dëshirë e shtuar për të pirë dhe urinuar ndodh herë pas here;
• dekompensimi karakterizohet nga fakti se trajtimi nuk ndihmon në kapërcimin e etjes, pacienti vazhdon të vuajë.

Tek fëmijët, sëmundja çon në humbje të oreksit, shtim të dobët në peshë dhe rritje dhe zhvillim të dobët. Ngrënia shpesh shkakton të vjella, fëmijët përjetojnë kapsllëk dhe urinim në shtrat. Prindërit duhet të monitorojnë nga afër gjendjen e fëmijëve të tyre.

Simptomat e ND tek foshnjat:

• humbje peshe në vend të shtimit të peshës;
• duke qarë pa lot;
• urinim i shpeshtë, pjesë shumë e madhe e urinës;
• të vjella të shpeshta dhe rrahje të shpejta të zemrës.

Edhe me dehidrim, poliuria vazhdon. Me lëngun e humbur largohen substancat e nevojshme për jetën.

Kriteret për diagnozën

Shenjat e para të ND janë të dukshme - etja e tepruar dhe urinim i shpeshtë edhe natën.

Një diagnozë e plotë e sëmundjes përfshin:

• Testi i Zimnitsky;
• përcaktimi i vëllimit ditor të urinës;
• testi i osmolaritetit të gjakut dhe urinës;
• përcaktimi i densitetit të urinës;
• përcaktimi i glukozës, natriumit, uresë, kaliumit në gjak;
• CT, radiografi, ekoencefalografi e trurit;
• radiografi, ekografi e veshkave.

Tabela e shenjave të ND bazuar në rezultatet e analizës:

Për të përjashtuar diabetin mellitus, një test i glukozës në gjak kryhet në stomak bosh.

Nëse osmolariteti i gjakut dhe i urinës është normal, bëhet testi i përjashtimit të lëngjeve.

Bazuar në ndryshimet në peshën trupore, diferencohet sasia e natriumit në serumin e gjakut dhe osmolariteti, llojet renale dhe neurogjene të diabetit. Kjo është e nevojshme pasi trajtimi do të ndryshojë.

Trajtimi i ND

Nëse është e mundur të zbulohet shkaku i diabetit, ata luftojnë sëmundjen që provokon diabetin. NË trajtim të mëtejshëm kryhet në varësi të llojit të sëmundjes.

Lloji neurogjenik

Trajtimi me barna kryhet kur sasia e urinës tejkalon 4 litra në ditë. Nëse vëllimi është më i vogël, pacientëve u përshkruhet një dietë që përfshin monitorimin e marrjes së lëngjeve.

Rekomandimet klinike përshkruajnë përdorimin e Minirin, i cili është një zëvendësues i ADH. Doza e barit zgjidhet individualisht dhe nuk varet nga mosha dhe pesha. Kriteri është përmirësimi i gjendjes, pakësimi i urinimit dhe etja. Merrni produktin 3 herë në ditë.

Ilaçet Carbamazepine dhe Chlorpropamide përmirësojnë sintezën e vazopresinës. Adiurecrin futet në hundë për të reduktuar mukozën e thatë dhe për të zvogëluar prodhimin e urinës.

Lloji renal

Për trajtimin e sëmundjeve të tipit nefrogjen, përdoren diuretikë - Hipotiazide, Indapamide, Triampur. Për të rimbushur humbjen e kaliumit, përshkruhen Asparkam ose Panangin.

Ndonjëherë trajtimi plotësohet me ilaçe anti-inflamatore. Zgjedhja e mjeteve varet nga ashpërsia e gjendjes dhe shkalla e dëmtimit të tubulave urinare.

Në trajtimin e të dy llojeve të sëmundjeve përdoret qetësues, të cilat ndihmojnë në zbutjen e gjendjes së përgjithshme, përmirësojnë gjumin dhe qetësojnë sistemin nervor.

Dieta

Dieta ka për qëllim reduktimin e etjes dhe rimbushjen e lëndëve ushqyese të humbura në urinë. Pacientët këshillohen të reduktojnë marrjen e kripës dhe sheqerit në minimum.

Ushqime te Shendetshme:

• fruta të thata - plotësojnë humbjet e kaliumit;
• ushqim deti - përmbajtje e lartë e fosforit;
• perime dhe fruta të freskëta;
• mish me pak yndyrë.

Yndyrnat dhe karbohidratet e nevojshme janë të dyja llojet e vajit, patatet, makaronat.

Kjo korrespondon me dietat nr. 7 dhe 10.

Parashikim

Me mjete mjekësia moderne sëmundja nuk mund të shërohet. Medikamentet e përshkruara ndihmojnë në mirëmbajtjen bilanci i ujit dhe të lehtësojë gjendjen. Në rast kompensimi, pacienti mbetet i aftë për punë.

Parandalimi i diabetit insipidus bazohet në trajtimin në kohë të sëmundjeve dhe lëndimeve që mund të shkaktojnë zhvillimin e diabetit. Kjo vlen si për problemet me trurin ashtu edhe për patologjitë e veshkave.

Material video në lidhje me diabetin insipidus, shkaqet dhe trajtimin e tij:

Pacientët me ND duhet të monitorojnë rreptësisht marrjen e tyre. barna dhe ndiqni një regjim diete dhe pije. Kjo do të ndihmojë në përmirësimin e cilësisë së jetës tuaj dhe shmangien e problemeve shtesë me sistemin kardiovaskular dhe nervor.