งาน ต่อมไร้ท่อในไม่ช้าพวกเขาก็จะเริ่มทำงานผิดปกติได้ด้วยตัวเอง หากไม่มีการจัดการที่สูงกว่า เช่นเดียวกับนาฬิกาในบ้านที่อาจทำงานผิดปกติโดยไม่ได้รับการดูแลจากคนที่หมุนนาฬิกาทุกวันและตรวจสอบเวลา นั่นเป็นเหตุผลที่เราบอกว่าการทำงานของต่อมได้รับการควบคุม ระบบไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมองซึ่งเป็นตัวอย่างหนึ่งของความซับซ้อน การควบคุมระบบประสาท - ในระบบนี้ ไฮโปธาลามัส ซึ่งเป็นส่วนเล็กๆ แต่มีความสำคัญอย่างยิ่งของสมอง จะควบคุมการปล่อยฮอร์โมนต่อมใต้สมอง และทำหน้าที่เป็นตัวเชื่อมโยงหลักระหว่างสองระบบ ได้แก่ ระบบประสาทและต่อมไร้ท่อ ไฮโปทาลามัสซึ่งผลิตฮอร์โมนและนิวโรเปปไทด์หลายกลุ่ม ยังควบคุมการควบคุมอุณหภูมิและพฤติกรรมทางเพศอีกด้วย หากคุณนอนไม่หลับในเวลากลางคืนและในเวลาเดียวกันก็ถูกดึงดูดไปที่ตู้เย็นอย่างมากนี่ก็เป็นการกระทำของไฮโปทาลามัสซึ่งควบคุมความหิวและความกระหายตลอดจนเวลานอนหลับและความตื่นตัว (ที่เรียกว่า circadian จังหวะ)

กฎระเบียบทั้งสองประเภทมีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ การควบคุมประสาท- รวดเร็ว ระยะสั้น ท้องถิ่น อายุน้อยกว่าในแง่วิวัฒนาการ การควบคุมร่างกาย- ช้า (ยกเว้นผลของอะดรีนาลีนซึ่ง "หลั่ง" เข้าสู่กระแสเลือดในช่วงความเครียด) ยาวนาน กว้างขวาง และโบราณกว่า มันอาจจะปรากฏในสิ่งมีชีวิตในยุคอาณานิคมโดยไม่มี ระบบประสาทตัวอย่างเช่น ใน Volvox เนื่องจากมีของเหลวในเนื้อเยื่ออยู่ภายใน (ไม่ใช่เลือด) ที่เชื่อมต่อกับเซลล์ มาดูรายละเอียดกฎระเบียบเหล่านี้กันดีกว่า

การควบคุมประสาท

ตามที่เราเข้าใจแล้วตัวละครหลักที่นี่คือ ไฮโปทาลามัส- ประกอบด้วยเซลล์ประสาทซึ่งเป็นเซลล์ประสาทเฉพาะที่เมื่อตื่นเต้นจะผลิตฮอร์โมนและส่งแรงกระตุ้นเส้นประสาทด้วย กระบวนการนี้ทำงานอย่างไรกันแน่?

1. ไฮโปทาลามัส“ติดตาม” องค์ประกอบของเลือด ระบุระดับของฮอร์โมนในเลือด และบันทึกการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของเลือด

2. หลังจากนั้นเขาเริ่ม "เป็นผู้นำ" - ส่งคำสั่ง ต่อมใต้สมองในรูปของฮอร์โมนและกระแสประสาท

3. ไฮโปทาลามัสจะถูกแยกออกจากกัน ปล่อยฮอร์โมนเข้าสู่กลีบหน้าของต่อมใต้สมอง - เข้าสู่ adenohypophysis ฮอร์โมนกลุ่มนี้รวมถึงสิ่งที่เรียกว่าผู้ปลดปล่อย (liberins) และตัวจำกัด (สแตติน) - พวกมันกระตุ้นหรือยับยั้งการผลิตฮอร์โมนเขตร้อนของต่อมใต้สมอง

4. ไปยังกลีบหลังของต่อมใต้สมอง (neurohypophysis) ไฮโปธาลามัสจะส่งฮอร์โมนที่จำเป็นคู่หนึ่ง - วาโซเพรสซินและออกซิโตซิน ประการแรกเรียกอีกอย่างว่ายาแก้ขับปัสสาวะ จะทำให้หลอดเลือดของไตหดตัวอย่างมีนัยสำคัญ จึงมีการผลิตปัสสาวะน้อยลง สิ่งนี้จะเพิ่มการดูดซึมน้ำโดยไตและเพิ่มความดันโลหิต ออกซิโตซินกระตุ้นกล้ามเนื้อเรียบของมดลูก (ให้เทียมเมื่อแรงงานไม่เพียงพอ) และ myoepithelium ของต่อมน้ำนม

การควบคุมต่อมไร้ท่อ

หลังจากที่ไฮโปทาลามัส "ประสาท" ทำงานแล้ว ระบบก็เริ่มทำงาน การควบคุมร่างกาย: จาก ต่อมใต้สมองคำสั่งไปที่ต่อมและเซลล์ ตามที่เราเข้าใจแล้ว ต่อมใต้สมองจะผลิตฮอร์โมนประเภทถัดลงมา - เขตร้อน- การหลั่งของพวกเขาเข้ามา เลือดกำลังไหลตามหลักการตอบรับหรือการควบคุมตนเองอัตโนมัติ หากมีฮอร์โมนในเลือดเพียงเล็กน้อย ต่อมใต้สมองจะหลั่งฮอร์โมนที่เพิ่มการทำงานของต่อมใดชนิดหนึ่ง และผลักดันให้ฮอร์โมนนี้หลั่งออกมาทันที หากมีฮอร์โมนในเลือดมาก ต่อมใต้สมองจะหยุดหลั่งฮอร์โมนเขตร้อน ฮอร์โมนชนิดใดที่อยู่ในเขตร้อนและมีหน้าที่รับผิดชอบอะไรบ้าง?

1. โซมาโตโทรปิน- ควบคุมการเจริญเติบโตของกระดูกตามความยาว เร่งการเผาผลาญ สำหรับสิ่งมีชีวิตที่กำลังพัฒนา somatotropin มีความสำคัญอย่างยิ่ง เมื่อขาดการเจริญเติบโต บุคคลที่เกิดมาพร้อมกับค่าพารามิเตอร์ปกติก็จะพัฒนาขึ้น คนแคระและเขาจะตัวเล็กไปตลอดชีวิต แต่เมื่อเกินก็วินิจฉัยได้ ความใหญ่โตการเติบโตสามารถ “ระเบิด” ได้อย่างรวดเร็ว ปัจจุบันสุลต่านเคเซ่นถือเป็นชายที่สูงที่สุดในโลก โดยเขามีความสูงถึง 251 เซนติเมตร แต่บันทึกที่บันทึกไว้ทั้งหมดเป็นของ Robert Wadlow ยักษ์ใหญ่ชาวอเมริกันซึ่งมีความสูง 272 เซนติเมตร ความเบี่ยงเบนอีกอย่างหนึ่งที่เกิดขึ้นในผู้ใหญ่ที่มีการผลิต somatotropin เพิ่มขึ้นก็คือ อะโครเมกาลีโดยกระดูกเท้า มือ และส่วนหน้าของกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นอย่างไม่สมส่วน จมูก คาง และลิ้นมีขนาดใหญ่ขึ้น เสียงจะหยาบขึ้น และปริมาตรของหัวใจก็เพิ่มขึ้น

2. ไทโรโทรปินมีหน้าที่รับผิดชอบในกิจกรรมที่สมดุลของต่อมไทรอยด์กระตุ้นการผลิตไทรอกซีน

3. ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกกำกับการทำงานของต่อมหมวกไต ได้แก่ ไขกระดูก

4. ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนรับผิดชอบในการสุกแก่ของรูขุมขนในเวลาที่เหมาะสมซึ่งมีอิทธิพลต่อการสังเคราะห์ฮอร์โมนเพศหญิง ในผู้ชาย ช่วยในการพัฒนาอัณฑะและการสร้างอสุจิอย่างเหมาะสม

5. โกนาโดโทรปินส่งผลต่ออวัยวะสืบพันธุ์และกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนเพศ

6. โปรแลกติน- กระตุ้นการทำงานของต่อมน้ำนม มันเริ่มที่จะผลิตหลังคลอดบุตรและทารกจะได้รับการผลิตฮอร์โมนเหนือสิ่งอื่นใด - เขาดูดเต้านมและสัญญาณจากการระคายเคืองของตัวรับจะถูกส่งไปยังไฮโปทาลามัส

อยากสอบผ่านแบบมีสีสันไหม? คลิกที่นี่ -

ต่อมไร้ท่อ.ระบบต่อมไร้ท่อมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการทำงานของร่างกาย อวัยวะของระบบนี้คือ ต่อมไร้ท่อ- หลั่งสารพิเศษที่มีผลอย่างมีนัยสำคัญและเฉพาะทางต่อการเผาผลาญโครงสร้างและการทำงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อ ต่อมไร้ท่อแตกต่างจากต่อมอื่นๆ ที่มีท่อขับถ่าย (ต่อมไร้ท่อ) ตรงที่ต่อมไร้ท่อจะหลั่งสารที่ผลิตเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง นั่นเป็นเหตุผลที่พวกเขาถูกเรียก ต่อมไร้ท่อต่อม (เอ็นดอนกรีก - ข้างใน, ไคริน - เพื่อหลั่ง) (รูปที่ 26)

ต่อมไร้ท่อ ได้แก่ ต่อมใต้สมอง ต่อมไพเนียล ตับอ่อน ไทรอยด์,ต่อมหมวกไต,ระบบสืบพันธุ์,พาราไธรอยด์หรือต่อมพาราไธรอยด์,ต่อมไธมัส (ไธมัส)
ตับอ่อนและอวัยวะสืบพันธุ์ - ผสมเนื่องจากเซลล์บางส่วนทำหน้าที่ของต่อมไร้ท่อ ส่วนอื่น ๆ ก็เป็นฟังก์ชันภายในเซลล์ อวัยวะสืบพันธุ์ไม่เพียงแต่ผลิตฮอร์โมนเพศเท่านั้น แต่ยังผลิตเซลล์สืบพันธุ์ด้วย (ไข่และอสุจิ) เซลล์ตับอ่อนบางชนิดผลิตฮอร์โมนอินซูลินและกลูคากอน ในขณะที่เซลล์อื่นๆ ผลิตน้ำย่อยและน้ำตับอ่อน
ต่อมไร้ท่อของมนุษย์มีขนาดเล็ก มีมวลน้อยมาก (ตั้งแต่เศษส่วนของกรัมจนถึงหลายกรัม) และอุดมไปด้วยหลอดเลือด เลือดนำวัสดุก่อสร้างที่จำเป็นมาให้พวกเขาและขับสารคัดหลั่งที่มีฤทธิ์ทางเคมีออกไป
เครือข่ายเส้นใยประสาทที่กว้างขวางเข้าใกล้ต่อมไร้ท่อ กิจกรรมของพวกมันถูกควบคุมโดยระบบประสาทอย่างต่อเนื่อง
ต่อมไร้ท่อมีหน้าที่เกี่ยวข้องกันอย่างใกล้ชิด และความเสียหายต่อต่อมหนึ่งทำให้การทำงานของต่อมอื่นหยุดชะงัก
ฮอร์โมน สารออกฤทธิ์เฉพาะที่ผลิตโดยต่อมไร้ท่อเรียกว่าฮอร์โมน (จากฮอร์โมนกรีก - เพื่อกระตุ้น) ฮอร์โมนมีฤทธิ์ทางชีวภาพสูง
ฮอร์โมนจะถูกทำลายค่อนข้างเร็วโดยเนื้อเยื่อจึงมั่นใจได้ การแสดงที่ยาวนานจำเป็นต้องปล่อยออกสู่กระแสเลือดอย่างต่อเนื่อง เฉพาะในกรณีนี้เท่านั้นที่สามารถรักษาระดับฮอร์โมนในเลือดให้คงที่ได้
ฮอร์โมนมีความเฉพาะเจาะจงของสายพันธุ์ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญเนื่องจากช่วยให้สามารถชดเชยการขาดฮอร์โมนเฉพาะในร่างกายมนุษย์ได้โดยการแนะนำการเตรียมฮอร์โมนที่ได้รับจากต่อมของสัตว์ที่เกี่ยวข้อง ในปัจจุบัน ไม่เพียงแต่จะแยกฮอร์โมนหลายชนิดออกมาเท่านั้น แต่ยังเป็นไปได้ที่จะได้รับฮอร์โมนสังเคราะห์บางส่วนอีกด้วย
ฮอร์โมนทำหน้าที่เกี่ยวกับการเผาผลาญ ควบคุมการทำงานของเซลล์ และส่งเสริมการแทรกซึมของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ ฮอร์โมนส่งผลต่อการหายใจ การไหลเวียน การย่อยอาหาร การขับถ่าย การทำงานของระบบสืบพันธุ์สัมพันธ์กับฮอร์โมน
การเจริญเติบโตและพัฒนาการของร่างกาย การเปลี่ยนแปลงในช่วงอายุต่างๆ นั้นสัมพันธ์กับการทำงานของต่อมไร้ท่อ
กลไกการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนยังไม่เป็นที่เข้าใจแน่ชัด เชื่อกันว่าฮอร์โมนออกฤทธิ์ต่อเซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่อโดยการทำปฏิกิริยากับบริเวณพิเศษของเยื่อหุ้มเซลล์ - ตัวรับ ตัวรับมีความเฉพาะเจาะจง พวกมันถูกปรับให้รับรู้ฮอร์โมนบางชนิด ดังนั้นแม้ว่าเลือดจะลำเลียงฮอร์โมนไปทั่วร่างกาย แต่จะรับรู้ได้จากอวัยวะและเนื้อเยื่อบางส่วนเท่านั้นที่เรียกว่าอวัยวะและเนื้อเยื่อเป้าหมาย
การรวมฮอร์โมนในกระบวนการเผาผลาญที่เกิดขึ้นในอวัยวะและเนื้อเยื่อนั้นถูกสื่อกลางโดยตัวกลางภายในเซลล์ที่ส่งอิทธิพลของฮอร์โมนต่อโครงสร้างภายในเซลล์บางชนิด สิ่งที่สำคัญที่สุดคือไซคลิกอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟตซึ่งเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนจากกรดอะดีโนซีนไตรฟอสฟอริกซึ่งมีอยู่ในอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด นอกจากนี้ ฮอร์โมนยังสามารถกระตุ้นยีนและส่งผลต่อการสังเคราะห์โปรตีนในเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของเซลล์โดยเฉพาะ
ระบบต่อมใต้สมองไฮโปทาลามัสมีบทบาทในการควบคุมการทำงานของต่อมไร้ท่อระบบไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมองมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการทำงานของต่อมไร้ท่อทั้งหมด เซลล์จำนวนมากในส่วนสำคัญของสมอง - ไฮโปทาลามัส - มีความสามารถในการหลั่งฮอร์โมนที่เรียกว่า ปัจจัยการปลดปล่อยเหล่านี้เป็นเซลล์ประสาทซึ่งเป็นแอกซอนที่เชื่อมต่อไฮโปทาลามัสกับต่อมใต้สมอง ฮอร์โมนที่เซลล์เหล่านี้หลั่งออกมาเข้าสู่บางส่วนของต่อมใต้สมองจะกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมน ต่อมใต้สมอง- รูปแบบวงรีเล็ก ๆ ตั้งอยู่ที่ฐานของสมองในช่องของ sella turcica ของกระดูกหลักของกะโหลกศีรษะ
มีกลีบหน้า, กลางและหลังของต่อมใต้สมอง ตามระบบการตั้งชื่อทางกายวิภาคระหว่างประเทศ เรียกว่ากลีบด้านหน้าและกลีบกลาง อะดีโนไฮโปฟิซิส,และด้านหลัง - โรคประสาท
ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยการปลดปล่อยฮอร์โมนเขตร้อนจะถูกปล่อยออกมาในกลีบหน้าของต่อมใต้สมอง: somatotropic, thyrotropic, adrenocorticotropic, gonadotropic
โซมาโตโทรปิน,หรือ ฮอร์โมนการเจริญเติบโตทำให้กระดูกยาวขึ้น เร่งกระบวนการเผาผลาญซึ่งนำไปสู่การเติบโตที่เพิ่มขึ้นและน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้น การขาดฮอร์โมนนี้แสดงออกในขนาดสั้น (สูงต่ำกว่า 130 ซม.) พัฒนาการทางเพศล่าช้า สัดส่วนของร่างกายยังคงอยู่ พัฒนาการทางจิตของคนแคระที่ต่อมใต้สมองมักไม่บกพร่อง ในบรรดาคนแคระต่อมใต้สมองก็มีคนที่โดดเด่นเช่นกัน
ฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่มากเกินไปในวัยเด็กนำไปสู่ภาวะใหญ่โต ใน วรรณกรรมทางการแพทย์ยักษ์ถูกอธิบายว่ามีความสูง 2 ม. 83 ซม. และมากกว่านั้น (3 ม. 20 ซม.) ยักษ์มีลักษณะเป็นแขนขาที่ยาว ขาดสมรรถภาพทางเพศ และความอดทนทางร่างกายลดลง
บางครั้งการปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโตมากเกินไปในเลือดจะเริ่มขึ้นหลังวัยแรกรุ่น นั่นคือเมื่อกระดูกอ่อน epiphyseal มีการสร้างกระดูกแล้วและไม่สามารถเจริญเติบโตของกระดูกท่อตามความยาวได้อีกต่อไป จากนั้นอะโครเมกาลีก็พัฒนา: มือและเท้า, กระดูกของส่วนหน้าของกะโหลกศีรษะขยายใหญ่ขึ้น (พวกมันแข็งตัวในภายหลัง), จมูก, ริมฝีปาก, คาง, ลิ้น, หูเติบโตอย่างรวดเร็ว สายเสียงข้นขึ้นทำให้เสียงหยาบ ปริมาตรของหัวใจ, ตับเพิ่มขึ้น, ระบบทางเดินอาหาร.
ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก(ACTH) ส่งผลต่อการทำงานของต่อมหมวกไต การเพิ่มขึ้นของปริมาณ ACTH ในเลือดทำให้เกิดการทำงานของต่อมหมวกไตมากเกินไป ซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของการเผาผลาญและการเพิ่มขึ้นของปริมาณน้ำตาลในเลือด โรคของ Itsenko-Cushing พัฒนาด้วยความอ้วนที่มีลักษณะเฉพาะของใบหน้าและลำตัว, มีขนบนใบหน้าและลำตัวมากเกินไป; บ่อยครั้งในเวลาเดียวกันผู้หญิงจะมีหนวดเคราและหนวด เพิ่มขึ้น ความดันเลือดแดง- เนื้อเยื่อกระดูกคลายตัว ซึ่งบางครั้งนำไปสู่การแตกหักของกระดูกที่เกิดขึ้นเอง
adenohypophysis ยังผลิตฮอร์โมนที่จำเป็นสำหรับการทำงานของต่อมไทรอยด์ตามปกติ (thyrotropin)
ฮอร์โมนหลายชนิดของต่อมใต้สมองส่วนหน้ามีอิทธิพลต่อการทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์ นี้ ฮอร์โมน gonadotropicบางส่วนกระตุ้นการเจริญเติบโตและการสุกของรูขุมขนในรังไข่ (โฟลิโทรพิน) และกระตุ้นการสร้างอสุจิ ภายใต้อิทธิพลของ lutropin ผู้หญิงจะได้รับการตกไข่และการก่อตัวของ Corpus luteum; ในผู้ชายจะกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนเพศชาย โปรแลคตินส่งผลต่อการผลิตน้ำนมในต่อมน้ำนม เมื่อขาดก็ทำให้การผลิตน้ำนมลดลง
จากฮอร์โมนของกลีบกลางของต่อมใต้สมองที่มีการศึกษามากที่สุด ฮอร์โมนเมลาโนฟอร์,หรือเมลาโนโทรปินซึ่งควบคุมสี ผิว- ฮอร์โมนนี้ออกฤทธิ์กับเซลล์ผิวที่มีเม็ดเม็ดสี ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมน ธัญพืชเหล่านี้จะแพร่กระจายไปทั่วทุกกระบวนการของเซลล์ ส่งผลให้ผิวหนังมีสีเข้มขึ้น เมื่อขาดฮอร์โมน เม็ดเม็ดสีจะสะสมอยู่ตรงกลางเซลล์ และผิวหนังจะซีดลง
ในระหว่างตั้งครรภ์ เนื้อหาของฮอร์โมนเมลาโนฟอร์ในเลือดจะเพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้ผิวคล้ำขึ้นในบางพื้นที่ (จุดตั้งครรภ์)
ภายใต้อิทธิพลของไฮโปทาลามัส ฮอร์โมนจะถูกปล่อยออกมาจากกลีบหลังของต่อมใต้สมอง แอนติไดยูเรติน,หรือ วาโซเพรสซิน,และ ออกซิโตซินออกซิโตซินช่วยกระตุ้นกล้ามเนื้อเรียบของมดลูกระหว่างคลอดบุตร
อีกทั้งยังมีฤทธิ์กระตุ้นการหลั่งน้ำนมจากต่อมน้ำนมอีกด้วย
ฮอร์โมนของกลีบหลังของต่อมใต้สมองเรียกว่า ยาแก้ขับปัสสาวะ(เอดีจี); ช่วยเพิ่มการดูดซึมน้ำจากปัสสาวะปฐมภูมิกลับคืนมา และยังส่งผลต่อองค์ประกอบเกลือของเลือดอีกด้วย เมื่อปริมาณ ADH ในเลือดลดลง โรคเบาหวานเบาจืดจะเกิดขึ้น (diabetes insipidus) โดยจะมีการขับปัสสาวะออกมามากถึง 10-20 ลิตรต่อวัน เมื่อใช้ร่วมกับฮอร์โมนของต่อมหมวกไต ADH จะควบคุมการเผาผลาญเกลือของน้ำในร่างกาย
โครงสร้างและหน้าที่ของต่อมใต้สมองมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากตามอายุ ในทารกแรกเกิดมวลของต่อมใต้สมองคือ 0.1 - 0.15 กรัมเมื่ออายุ 10 ปีจะถึง 0.3 กรัม (ในผู้ใหญ่ - 0.55-0.65 กรัม)
ในช่วงก่อนวัยแรกรุ่น การหลั่งจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก ฮอร์โมน gonadotropicถึงจุดสูงสุดในช่วงวัยแรกรุ่น
การควบคุมการหลั่งของระบบประสาทโดยกลไกการตอบรับ ระบบไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมองมีบทบาทสำคัญในการรักษาระดับฮอร์โมนที่ต้องการ ความคงตัวนี้เกิดขึ้นได้เนื่องจากผลตอบรับของฮอร์โมนจากต่อมไร้ท่อต่อต่อมใต้สมองและไฮโปทาลามัส ฮอร์โมนที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดส่งผลต่อต่อมใต้สมอง ยับยั้งการปล่อยฮอร์โมนเขตร้อนในนั้น หรือทำหน้าที่ในไฮโปธาลามัส ลดการปลดปล่อยปัจจัยการปลดปล่อย นี่คือสิ่งที่เรียกว่าผลตอบรับเชิงลบ (รูปที่ 27)

ลองพิจารณาปฏิสัมพันธ์ของต่อมไร้ท่อโดยใช้ตัวอย่างของต่อมใต้สมองและต่อมไทรอยด์ ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ของต่อมใต้สมองกระตุ้นการหลั่งของต่อมไทรอยด์ แต่ถ้าเนื้อหาของฮอร์โมนเกินขีด จำกัด ปกติฮอร์โมนนี้จะยับยั้งการก่อตัวผ่านกลไกการป้อนกลับ ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ต่อมใต้สมอง ดังนั้นผลการกระตุ้นต่อมไทรอยด์จะลดลงและเนื้อหาของฮอร์โมนในเลือดจะลดลง ความสัมพันธ์แบบเดียวกันนี้ได้รับการระบุระหว่างฮอร์โมนอะดีโนคอร์ติโคโทรปิกของต่อมใต้สมองและฮอร์โมนของต่อมหมวกไต เช่นเดียวกับระหว่างฮอร์โมนโกนาโดโทรปิกและฮอร์โมนอวัยวะสืบพันธุ์
ดังนั้นการควบคุมตนเองของกิจกรรมของต่อมไร้ท่อจึงดำเนินการ: การเพิ่มขึ้นของการทำงานของต่อมภายใต้อิทธิพลของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมภายนอกหรือภายในนำไปสู่การยับยั้งและทำให้สมดุลของฮอร์โมนเป็นปกติเนื่องจากการตอบรับเชิงลบ
เนื่องจากบริเวณไฮโปธาลามัสของสมองเชื่อมต่อกับส่วนอื่น ๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง ดังที่เคยเป็นมา มันคือตัวสะสมแรงกระตุ้นทั้งหมดที่มาจากโลกภายนอกและสภาพแวดล้อมภายใน ภายใต้อิทธิพลของแรงกระตุ้นเหล่านี้สถานะการทำงานของเซลล์ประสาทของมลรัฐจะเปลี่ยนไปและหลังจากนั้นกิจกรรมของต่อมใต้สมองและต่อมไร้ท่อที่เกี่ยวข้องกับมันก็เปลี่ยนไป
ต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์ตั้งอยู่ด้านหน้ากล่องเสียงและประกอบด้วยกลีบด้านข้างสองกลีบและคอคอดหนึ่งอัน ต่อมนั้นอุดมไปด้วยหลอดเลือดและ เรือน้ำเหลือง- ใน 1 นาที ปริมาณเลือดจะไหลผ่านหลอดเลือดของต่อมไทรอยด์ซึ่งมีมวลเป็น 3-5 เท่าของมวลของต่อมนี้
เซลล์ต่อมขนาดใหญ่ของต่อมไทรอยด์จะสร้างรูขุมขนที่เต็มไปด้วยสารคอลลอยด์ ฮอร์โมนที่ผลิตโดยต่อมซึ่งเป็นส่วนผสมของไอโอดีนและกรดอะมิโนมาที่นี่
ไทรอยด์ฮอร์โมน ไทรอกซีนมีไอโอดีนมากถึง 65% ไทรอกซีนเป็นตัวกระตุ้นการเผาผลาญในร่างกายที่ทรงพลัง เร่งการเผาผลาญโปรตีน ไขมัน และคาร์โบไฮเดรต กระตุ้นกระบวนการออกซิเดชั่นในไมโตคอนเดรีย ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้น การเผาผลาญพลังงาน- บทบาทของฮอร์โมนมีความสำคัญอย่างยิ่งในการพัฒนาของทารกในครรภ์ ในกระบวนการของการเจริญเติบโตและการสร้างความแตกต่างของเนื้อเยื่อ
ฮอร์โมนไทรอยด์มีผลกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลาง ปริมาณฮอร์โมนในเลือดไม่เพียงพอหรือขาดหายไปในปีแรกของชีวิตเด็กนำไปสู่ความล่าช้าในการพัฒนาจิตใจอย่างเห็นได้ชัด
ในระหว่างกระบวนการสร้างยีนมวลของต่อมไทรอยด์จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ - จาก 1 กรัมในช่วงแรกเกิดเป็น 10 กรัมเมื่ออายุ 10 ปี เมื่อเริ่มเข้าสู่วัยแรกรุ่นการเจริญเติบโตของต่อมจะรุนแรงเป็นพิเศษในช่วงเวลาเดียวกันความตึงเครียดในการทำงานของต่อมไทรอยด์จะเพิ่มขึ้นซึ่งเห็นได้จากเนื้อหาโปรตีนทั้งหมดที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของฮอร์โมนไทรอยด์ ปริมาณของ thyrotropin ในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วจนถึงอายุ 7 ปี การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของฮอร์โมนไทรอยด์จะสังเกตได้เมื่ออายุ 10 ปีและในช่วงสุดท้ายของวัยแรกรุ่น (15-16 ปี) เมื่ออายุ 5-6 ถึง 9-10 ปีความสัมพันธ์ของต่อมใต้สมองและต่อมไทรอยด์จะเปลี่ยนไปในเชิงคุณภาพ - ความไวของต่อมไทรอยด์ต่อฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ลดลงความไวที่ยิ่งใหญ่ที่สุดซึ่งสังเกตได้ที่ 5-6 ปี ซึ่งบ่งชี้ว่าต่อมไทรอยด์มีความพิเศษ ความสำคัญอย่างยิ่งเพื่อพัฒนาการของร่างกายใน อายุยังน้อย.
การทำงานของต่อมไทรอยด์ไม่เพียงพอในวัยเด็กนำไปสู่ภาวะคนโง่ ในขณะเดียวกัน การเจริญเติบโตก็ล่าช้า และสัดส่วนของร่างกายก็ถูกรบกวน พัฒนาการทางเพศก็ล่าช้า และ การพัฒนาจิต- การตรวจหาภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติตั้งแต่เนิ่นๆ และการรักษาที่เหมาะสมมีผลในเชิงบวกอย่างมาก
ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์อาจเกิดขึ้นได้จากการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรม เช่นเดียวกับการขาดไอโอดีนซึ่งจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ โดยส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในพื้นที่ภูเขาสูง พื้นที่ป่าที่มีดินพอซโซลิค ซึ่งขาดสารไอโอดีนในน้ำ ดิน และพืช ในผู้ที่อาศัยอยู่ในพื้นที่เหล่านี้ ต่อมไทรอยด์จะขยายใหญ่ขึ้นจนมีนัยสำคัญ และการทำงานของต่อมไทรอยด์มักจะลดลง นี่คือคอพอกเฉพาะถิ่น โรคประจำถิ่นคือโรคที่เกี่ยวข้องกับพื้นที่ใดพื้นที่หนึ่งและพบเห็นอย่างต่อเนื่องในหมู่ประชากรที่อาศัยอยู่ที่นั่น
ในประเทศของเราต้องขอบคุณเครือข่ายที่กว้างขวาง มาตรการป้องกันโรคคอพอกประจำถิ่นเนื่องจากโรคจำนวนมากได้ถูกกำจัดออกไปแล้ว การเติมเกลือไอโอดีนลงในขนมปัง ชา และเกลือมีผลดี การเติมโพแทสเซียมไอโอไดด์ 1 กรัมต่อเกลือทุกๆ 100 กรัมจะทำให้ร่างกายต้องการไอโอดีน
ต่อมหมวกไตต่อมหมวกไตเป็นอวัยวะที่จับคู่กัน พวกมันจะอยู่ในรูปของร่างเล็ก ๆ เหนือไต มวลของแต่ละอันคือ 8-30 กรัม แต่ละต่อมหมวกไตประกอบด้วยสองชั้น มีต้นกำเนิดที่แตกต่างกัน โครงสร้างที่แตกต่างกันและ ฟังก์ชั่นต่างๆ: ภายนอก - เยื่อหุ้มสมองและภายใน - เกี่ยวกับสมอง
สารในกลุ่มสเตียรอยด์มากกว่า 40 ชนิดถูกแยกออกจากต่อมหมวกไต นี้ - คอร์ติโคสเตียรอยด์,หรือ คอร์ติคอยด์ฮอร์โมนของต่อมหมวกไตมีสามกลุ่มหลัก:

1) กลูโคคอร์ติคอยด์- ฮอร์โมนที่ส่งผลต่อการเผาผลาญ โดยเฉพาะการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ซึ่งรวมถึงไฮโดรคอร์ติโซน คอร์ติโซน และคอร์ติโคสเตอโรน มีการสังเกตความสามารถของกลูโคคอร์ติคอยด์ในการยับยั้งการก่อตัวของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งทำให้เกิดการใช้ในการปลูกถ่ายอวัยวะ (หัวใจ, ไต) กลูโคคอร์ติคอยด์มีฤทธิ์ต้านการอักเสบลดความรู้สึกไวต่อสารบางชนิด
2) แร่ธาตุคอร์ติคอยด์ควบคุมการเผาผลาญแร่ธาตุและน้ำเป็นหลัก ฮอร์โมนของกลุ่มนี้คืออัล-โดสเตอโรน 3) แอนโดรเจนและ เอสโตรเจน- ความคล้ายคลึงของฮอร์โมนเพศชายและเพศหญิง ฮอร์โมนเหล่านี้ออกฤทธิ์น้อยกว่าฮอร์โมนของอวัยวะสืบพันธุ์และผลิตในปริมาณน้อย

การทำงานของฮอร์โมนของต่อมหมวกไตมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับกิจกรรมของต่อมใต้สมอง ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกของต่อมใต้สมอง (ACLT) ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์กลูโคคอร์ติคอยด์และแอนโดรเจนในระดับที่น้อยกว่า
ตั้งแต่สัปดาห์แรกของชีวิต ต่อมหมวกไตมีลักษณะการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างอย่างรวดเร็ว การพัฒนาต่อมหมวกไตเกิดขึ้นอย่างเข้มข้นในช่วงปีแรกของชีวิตของเด็ก เมื่ออายุ 7 ขวบ ความกว้างจะอยู่ที่ 881 ไมครอน เมื่ออายุ 14 ปีจะมีความกว้าง 1,003.6 ไมครอน เมื่อแรกเกิด ไขกระดูกต่อมหมวกไตประกอบด้วยเซลล์ประสาทที่ยังไม่เจริญเต็มที่ ในช่วงปีแรกของชีวิต พวกมันจะแยกความแตกต่างอย่างรวดเร็วเป็นเซลล์ที่โตเต็มวัยที่เรียกว่าเซลล์โครโมฟิลิก เนื่องจากมีความโดดเด่นด้วยความสามารถในการย้อมสีเหลืองด้วยเกลือโครเมียม เซลล์เหล่านี้สังเคราะห์ฮอร์โมนซึ่งมีฤทธิ์เหมือนกันมากกับระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ - catecholamines (อะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟริน) catecholamines ที่สังเคราะห์ขึ้นนั้นมีอยู่ในไขกระดูกในรูปแบบของเม็ดซึ่งพวกมันจะถูกปล่อยออกมาภายใต้อิทธิพลของสิ่งเร้าที่เหมาะสมและเข้าสู่เลือดดำที่ไหลจากเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและผ่านไขกระดูก สารกระตุ้นการเข้าสู่กระแสเลือด ได้แก่ ความตื่นเต้น การระคายเคืองของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจ การออกกำลังกาย การระบายความร้อน เป็นต้น ฮอร์โมนหลักของไขกระดูกคือ อะดรีนาลิน,ประกอบด้วยฮอร์โมนประมาณ 80% ที่สังเคราะห์ขึ้นในส่วนนี้ของต่อมหมวกไต อะดรีนาลีนเป็นที่รู้จักว่าเป็นหนึ่งในฮอร์โมนที่ออกฤทธิ์เร็วที่สุด เร่งการไหลเวียนโลหิต เสริมสร้างและเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ ช่วยเพิ่มการหายใจในปอด, ขยายหลอดลม; เพิ่มการสลายไกลโคเจนในตับ, การปล่อยน้ำตาลในเลือด; ช่วยเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อ ลดความเหนื่อยล้า ฯลฯ ผลกระทบของอะดรีนาลีนทั้งหมดนี้นำไปสู่ผลลัพธ์ร่วมกันอย่างหนึ่ง นั่นคือการระดมกำลังทั้งหมดของร่างกายเพื่อทำงานหนัก
การหลั่งอะดรีนาลีนที่เพิ่มขึ้นเป็นหนึ่งในกลไกที่สำคัญที่สุดในการปรับโครงสร้างการทำงานของร่างกายในสถานการณ์ที่รุนแรงระหว่างความเครียดทางอารมณ์อย่างกะทันหัน การออกกำลังกาย,เมื่อเย็นลง.
การเชื่อมต่ออย่างใกล้ชิดของเซลล์ chromophilic ของต่อมหมวกไตกับระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจเป็นตัวกำหนดการปล่อยอะดรีนาลีนอย่างรวดเร็วในทุกกรณีเมื่อมีสถานการณ์เกิดขึ้นในชีวิตของบุคคลที่ต้องการให้เขาออกแรงอย่างเร่งด่วน ความตึงเครียดในการทำงานของต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่ออายุ 6 ขวบและในช่วงวัยแรกรุ่น ในเวลาเดียวกันเนื้อหาของฮอร์โมนสเตียรอยด์และคาเทโคลามีนในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
ตับอ่อน.ด้านหลังท้องถัดจากลำไส้เล็กส่วนต้นคือตับอ่อน นี่คือต่อมฟังก์ชั่นผสม การทำงานของต่อมไร้ท่อดำเนินการโดยเซลล์ตับอ่อนที่อยู่ในรูปแบบของเกาะเล็กเกาะน้อย (เกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์) ชื่อฮอร์โมนนั้น อินซูลิน(ภาษาละตินเกาะอินซูลา).
อินซูลินออกฤทธิ์เป็นหลัก การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตออกแรงส่งผลตรงข้ามกับอะดรีนาลีน หากอะดรีนาลีนส่งเสริมการบริโภคคาร์โบไฮเดรตสำรองในตับอย่างรวดเร็ว อินซูลินก็จะรักษาและเติมเต็มปริมาณสำรองเหล่านี้
ในโรคของตับอ่อนซึ่งส่งผลให้การผลิตอินซูลินลดลง คาร์โบไฮเดรตส่วนใหญ่ที่เข้าสู่ร่างกายจะไม่คงอยู่ในร่างกาย แต่จะถูกขับออกทางปัสสาวะในรูปของกลูโคส สิ่งนี้นำไปสู่โรคเบาหวาน (เบาหวาน) สัญญาณที่มีลักษณะเฉพาะที่สุดของโรคเบาหวาน ได้แก่ ความหิวโหยตลอดเวลา กระหายน้ำอย่างควบคุมไม่ได้ ปัสสาวะมากเกินไป และน้ำหนักลดลงมากขึ้น
ในทารกแรกเกิดเนื้อเยื่อในตับอ่อนจะมีอิทธิพลเหนือเนื้อเยื่อต่อมไร้ท่อ เกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์มีขนาดเพิ่มขึ้นอย่างมากตามอายุ เกาะที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางขนาดใหญ่ (200-240 µm) ซึ่งเป็นลักษณะของตัวเต็มวัย จะถูกตรวจพบหลังจากผ่านไป 10 ปี มีการสร้างระดับอินซูลินในเลือดเพิ่มขึ้นในช่วง 10 ถึง 11 ปี ความไม่บรรลุนิติภาวะ การทำงานของฮอร์โมนตับอ่อนอาจเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เบาหวานมักถูกตรวจพบในเด็กอายุระหว่าง 6 ถึง 12 ปี โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากเกิดโรคติดเชื้อเฉียบพลัน (หัด อีสุกอีใส คางทูม) มีการตั้งข้อสังเกตว่าการกินมากเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตมากเกินไป มีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของโรค
อินซูลินโดยธรรมชาติแล้วเป็นสารโปรตีนที่ได้มาจากผลึก ภายใต้อิทธิพลของไกลโคเจน ไกลโคเจนจะถูกสังเคราะห์จากโมเลกุลน้ำตาล และไกลโคเจนสำรองจะสะสมอยู่ในเซลล์ตับ ในเวลาเดียวกัน อินซูลินส่งเสริมการเกิดออกซิเดชันของน้ำตาลในเนื้อเยื่อและทำให้มั่นใจได้ว่าน้ำตาลจะถูกนำมาใช้อย่างเต็มที่
ด้วยปฏิสัมพันธ์ของอะดรีนาลีนและอินซูลินทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดคงอยู่ซึ่งจำเป็นสำหรับสภาวะปกติของร่างกาย
ต่อมเพศฮอร์โมนเพศผลิตโดยต่อมเพศซึ่งจัดเป็นฮอร์โมนผสม
ฮอร์โมนเพศชาย (แอนโดรเจน) ผลิตโดยเซลล์พิเศษในอัณฑะ แยกได้จากสารสกัดอัณฑะและจากปัสสาวะของผู้ชาย
ฮอร์โมนเพศชายที่แท้จริงก็คือ ฮอร์โมนเพศชายและอนุพันธ์ของมัน - แอนโดรสเตอโรนพวกเขากำหนดการพัฒนาอุปกรณ์สืบพันธุ์และการเจริญเติบโตของอวัยวะสืบพันธุ์, การพัฒนาลักษณะทางเพศรอง: เสียงที่ลึกขึ้น, การเปลี่ยนแปลงของร่างกาย - ไหล่กว้างขึ้น, กล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น, และการเจริญเติบโตของเส้นผมบน ใบหน้าและร่างกายเพิ่มขึ้น เมื่อใช้ร่วมกับฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนของต่อมใต้สมอง ฮอร์โมนเพศชายจะกระตุ้นการสร้างสเปิร์ม (การเจริญเติบโตของอสุจิ)
ด้วยการทำงานของอัณฑะมากเกินไปตั้งแต่อายุยังน้อยจะสังเกตเห็นวัยแรกรุ่นก่อนวัยอันควร การเติบโตอย่างรวดเร็วร่างกายและการพัฒนาลักษณะทางเพศทุติยภูมิ ความเสียหายต่ออัณฑะหรือการกำจัด (ตอน) ตั้งแต่อายุยังน้อยทำให้การเจริญเติบโตและการพัฒนาของอวัยวะสืบพันธุ์หยุดชะงัก ลักษณะทางเพศรองไม่พัฒนา, ระยะเวลาของการเจริญเติบโตของกระดูกเพิ่มขึ้น, ไม่มีความต้องการทางเพศ, การเจริญเติบโตของขนบริเวณหัวหน่าวมีน้อยมากหรือไม่เกิดขึ้นเลย ขนบนใบหน้าไม่ยาวและเสียงยังสูงตลอดชีวิต ลำตัวสั้น แขนยาว และขา มอบให้กับผู้ชายที่มีอัณฑะเสียหายหรือถูกเอาออก ลักษณะที่ปรากฏ.
ฮอร์โมนเพศหญิง - เอสโตรเจนมีการผลิตในรังไข่ สิ่งเหล่านี้มีอิทธิพลต่อการพัฒนาอวัยวะสืบพันธุ์ การผลิตไข่ และกำหนดการเตรียมไข่เพื่อการปฏิสนธิ มดลูกสำหรับการตั้งครรภ์ และต่อมน้ำนมสำหรับให้นมลูก
ถือเป็นฮอร์โมนเพศหญิงที่แท้จริง เอสตราไดออลในระหว่างกระบวนการเผาผลาญ ฮอร์โมนเพศจะถูกแปลงเป็นผลิตภัณฑ์ต่างๆ และถูกขับออกทางปัสสาวะ ซึ่งฮอร์โมนเหล่านี้จะถูกแยกออกจากกันโดยไม่ได้ตั้งใจ ฮอร์โมนเพศหญิง ได้แก่ กระเทือน- ฮอร์โมนการตั้งครรภ์ (ฮอร์โมน Corpus luteum)
การทำงานของรังไข่มากเกินไปทำให้เกิดวัยแรกรุ่น กับอาการทุติยภูมิที่เด่นชัดและการมีประจำเดือน มีการอธิบายกรณีของวัยแรกรุ่นในเด็กผู้หญิงอายุ 4-5 ปี
ตลอดชีวิต ฮอร์โมนเพศมีอิทธิพลอย่างมากต่อการสร้างร่างกาย ระบบเผาผลาญ และพฤติกรรมทางเพศ

ต่อมทั้งหมดของร่างกายมักจะแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม กลุ่มแรกประกอบด้วยต่อมที่มีท่อขับถ่ายและทำหน้าที่ของต่อมไร้ท่อ - กลุ่มที่สองรวมถึงต่อมที่ไม่มีท่อ ท่อขับถ่ายและปล่อยสารคัดหลั่งออกสู่ช่องว่างระหว่างเซลล์โดยตรง จากช่องว่างระหว่างเซลล์ สารคัดหลั่งจะเข้าสู่กระแสเลือด น้ำเหลือง หรือน้ำไขสันหลัง ต่อมดังกล่าวเรียกว่าต่อมไร้ท่อหรือต่อมไร้ท่อ

ต่อมไร้ท่อจะอยู่ที่ ส่วนต่างๆสิ่งมีชีวิตและมีโครงสร้างทางสัณฐานวิทยาที่หลากหลาย พวกเขาพัฒนามาจาก เนื้อเยื่อบุผิว, เซลล์คั่นระหว่างหน้า, neuroglia และ เนื้อเยื่อประสาท- เรียกว่าผลิตภัณฑ์ของกิจกรรมของต่อมไร้ท่อซึ่งตรงกันข้ามกับการหลั่ง ฮอร์โมนหรือฮอร์โมน.

คำว่า "ฮอร์โมน" (จากภาษากรีก hormao - ฉันเคลื่อนไหว ตื่นเต้น ให้กำลังใจ) ถูกเสนอโดยนักสรีรวิทยาชาวอังกฤษ Baylis และ Starling (1905) ซึ่งแยกมันออกจากเยื่อเมือก ลำไส้เล็กส่วนต้นสารพิเศษ - secretin ซึ่งส่งเสริมการก่อตัวของน้ำตับอ่อน

ฮอร์โมนผลิตในต่อมไร้ท่อสองประเภท: 1) ต่อมที่มีฟังก์ชั่นผสมดำเนินการพร้อมกับการหลั่งภายในและภายนอก; 2) ต่อมที่ทำหน้าที่เฉพาะของอวัยวะหลั่งภายในเท่านั้น กลุ่มแรกประกอบด้วยต่อมเพศ - อวัยวะสืบพันธุ์ - และตับอ่อน กลุ่มที่สอง - ต่อมใต้สมอง, ต่อมไพเนียล, ต่อมไทรอยด์, พาราไธรอยด์, ไธมัสและต่อมหมวกไต

ฮอร์โมนเป็นสารประกอบทางเคมีที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพสูงและมีผลทางสรีรวิทยาที่สำคัญในปริมาณน้อย

ต่อมไร้ท่อนั้นเต็มไปด้วยตัวรับและกระตุ้นโดยระบบประสาทอัตโนมัติ ตามธรรมชาติทางเคมี ฮอร์โมนแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม: 1) โพลีเปปไทด์และโปรตีน; 2) กรดอะมิโนและอนุพันธ์ของมัน 3) สเตียรอยด์

ฮอร์โมนไหลเวียนในเลือดในสภาวะอิสระและอยู่ในรูปของสารประกอบที่มีโปรตีน ฮอร์โมนมักจะไม่ทำงานเนื่องจากโปรตีน

คุณสมบัติของฮอร์โมน. 1) ลักษณะของการกระทำที่ห่างไกล- อวัยวะและระบบที่ฮอร์โมนออกฤทธิ์มักจะอยู่ห่างจากจุดที่เกิดในต่อมไร้ท่อ ดังนั้นในต่อมใต้สมองซึ่งอยู่ที่ฐานของสมองจึงมีการผลิตฮอร์โมนเขตร้อนซึ่งการกระทำดังกล่าวจะเกิดขึ้นในต่อมไทรอยด์และอวัยวะสืบพันธุ์เช่นเดียวกับในต่อมหมวกไต ฮอร์โมนเพศหญิงก่อตัวขึ้นในรังไข่ แต่การกระทำของพวกมันเกิดขึ้นที่ต่อมน้ำนม มดลูก และช่องคลอด

2) เฉพาะเจาะจงที่เข้มงวดของการกระทำ- ปฏิกิริยาของอวัยวะและเนื้อเยื่อต่อฮอร์โมนมีความเฉพาะเจาะจงอย่างเคร่งครัดและไม่สามารถเกิดจากสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่นๆ ตัวอย่างเช่น การกำจัดต่อมใต้สมองในสิ่งมีชีวิตที่กำลังเติบโตจะนำไปสู่การหยุดการเจริญเติบโต ซึ่งสัมพันธ์กับการสูญเสียการทำงานของฮอร์โมนการเจริญเติบโต ในเวลาเดียวกันเกิดการฝ่อของต่อมไทรอยด์, อวัยวะสืบพันธุ์และต่อมหมวกไต เป็นไปได้ที่จะป้องกันการชะลอการเจริญเติบโตและการฝ่อของต่อมเหล่านี้หลังจากการผ่าตัดภาวะขาดอวัยวะโดยการผ่าตัดต่อมใต้สมอง การฉีดสารแขวนลอยของต่อมใต้สมอง หรือฮอร์โมนเขตร้อนบริสุทธิ์

3) กิจกรรมทางชีวภาพสูง- ฮอร์โมนผลิตโดยต่อมไร้ท่อในปริมาณเล็กน้อย เมื่อบริหารภายนอก จะมีประสิทธิภาพในระดับความเข้มข้นที่น้อยมากเช่นกัน ปริมาณฮอร์โมนต่อมหมวกไต เพรดนิโซโลน ในแต่ละวันที่ช่วยให้บุคคลที่มีชีวิตอยู่โดยได้กำจัดต่อมหมวกไตทั้งสองข้างออกคือเพียง 10 มก.

ความต้องการฮอร์โมนรายวัน- ข้อกำหนดขั้นต่ำรายวันสำหรับฮอร์โมนสำหรับผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีแสดงไว้ในตาราง 1 13.

ผลของฮอร์โมนต่อการทำงานของอวัยวะและระบบต่าง ๆ ของร่างกายนั้นเกิดจากกลไกหลักสองประการ ฮอร์โมนสามารถออกฤทธิ์ผ่านทางระบบประสาท เช่นเดียวกับทางร่างกาย ซึ่งส่งผลโดยตรงต่อการทำงานของอวัยวะ เนื้อเยื่อ และเซลล์

ประเภทของผลของฮอร์โมนต่อร่างกาย- ผลกระทบทางสรีรวิทยาของฮอร์โมนมีความหลากหลายมาก พวกมันมีผลเด่นชัดต่อการเผาผลาญ ความแตกต่างของเนื้อเยื่อและอวัยวะ การเจริญเติบโตและการเปลี่ยนแปลง ฮอร์โมนมีความสามารถในการเปลี่ยนความรุนแรงของการทำงานของอวัยวะและร่างกายโดยรวม

กลไกการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนมีความซับซ้อนมาก พวกเขาทำหน้าที่หลัก - มีอิทธิพลต่อกระบวนการเผาผลาญ การเจริญเติบโตและวัยแรกรุ่น - เชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับระบบประสาทส่วนกลาง และมีอิทธิพลต่อระบบเอนไซม์ของร่างกาย

ฮอร์โมนสามารถเปลี่ยนความเข้มข้นของการสังเคราะห์เอนไซม์ กระตุ้นการทำงานของระบบเอนไซม์บางชนิด และขัดขวางการทำงานของเอนไซม์อื่นๆ ตัวอย่างเช่นหนึ่งในฮอร์โมนของเกาะเล็กเกาะน้อย Langerhans ของตับอ่อน - กลูคากอน - กระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ตับฟอสโฟรีเลสและด้วยเหตุนี้จึงช่วยเพิ่มการเปลี่ยนไกลโคเจนไปเป็นกลูโคส ในเวลาเดียวกันมันจะเพิ่มการทำงานของเอนไซม์อินซูลินที่มีอยู่ในตับซึ่งจะทำลายอินซูลินส่วนเกินที่ผลิตโดยเซลล์เบต้าของเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ อันเป็นผลมาจากการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนเหล่านี้ การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตจึงถูกควบคุม

นอกจากจะมีอิทธิพลโดยตรงต่อระบบเอนไซม์ของเนื้อเยื่อแล้ว ผลกระทบของฮอร์โมนที่มีต่อโครงสร้างและการทำงานของร่างกายยังสามารถทำได้ด้วยวิธีที่ซับซ้อนมากขึ้นด้วยการมีส่วนร่วมของระบบประสาท ดังนั้นฮอร์โมนอาจส่งผลต่อตัวรับระหว่างเซลล์ที่มีความไวต่อพวกมันโดยเฉพาะ ตัวรับเคมีดังกล่าวจะอยู่ที่ผนังหลอดเลือดต่างๆ อาจมีอยู่ในเนื้อเยื่อด้วย

ดังนั้นฮอร์โมนที่ขนส่งโดยเลือดไปทั่วร่างกายสามารถออกฤทธิ์ต่ออวัยวะที่ส่งผลกระทบได้สองวิธี: โดยตรงโดยไม่ต้องมีส่วนร่วม กลไกประสาทและผ่านทางระบบประสาท ในกรณีหลังการระคายเคืองของตัวรับเคมีทำหน้าที่เป็นจุดเริ่มต้นของปฏิกิริยาสะท้อนกลับซึ่งเปลี่ยนสถานะการทำงานของศูนย์ประสาท

บทบาททางสรีรวิทยาของต่อมไร้ท่อ. 1) ฮอร์โมนมีส่วนร่วมในการควบคุมและบูรณาการการทำงานของร่างกาย- ในสิ่งมีชีวิตของสัตว์ที่ซับซ้อนมีกลไกการควบคุมสองกลไก - ระบบประสาทและต่อมไร้ท่อ กลไกทั้งสองมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดและดำเนินการควบคุมระบบประสาทต่อมไร้ท่อเพียงระบบเดียว ในเวลาเดียวกันเซลล์ประสาทในระดับต่าง ๆ ของระบบประสาทส่วนกลางรวมถึงแผนกสูงสุด - เปลือกสมองมีส่วนร่วมในการควบคุมการทำงานของต่อมไร้ท่อ ต่อมไร้ท่อจะปล่อยฮอร์โมนเข้าสู่กระแสเลือดภายใต้อิทธิพลของแรงกระตุ้นของเส้นประสาท โดยเฉพาะในช่วงที่ร่างกายต้องเผชิญกับผลข้างเคียงหรือเกิดความต้องการฮอร์โมนมากกว่าปริมาณเดิม

ฮอร์โมนทำหน้าที่ช้า ต่างจากอิทธิพลของประสาท ดังนั้นกระบวนการทางชีววิทยาที่เกิดจากฮอร์โมนจึงดำเนินไปช้าเช่นกัน คุณสมบัติของฮอร์โมนนี้ทำให้พวกเขามีบทบาทสำคัญในการควบคุมปรากฏการณ์ที่ก่อตัวซึ่งพัฒนาในช่วงเวลาที่กว้าง

2) ฮอร์โมนปรับร่างกายให้เข้ากับสภาวะที่เปลี่ยนแปลงของสภาพแวดล้อมภายในและภายนอกของร่างกาย- ตัวอย่างเช่น น้ำตาลในเลือดสูงจะกระตุ้นให้ตับอ่อนหลั่งอินซูลิน ซึ่งนำไปสู่การฟื้นฟูระดับน้ำตาลในเลือด

3) ฮอร์โมนช่วยคืนความสมดุลที่เปลี่ยนแปลงไปของสภาพแวดล้อมภายในร่างกาย- ตัวอย่างเช่น เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดลดลง ไขกระดูกต่อมหมวกไตจะหลั่งออกมา จำนวนมากอะดรีนาลีนซึ่งช่วยเพิ่มไกลโคจีโนไลซิสในตับส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดเป็นปกติ

ดังนั้นบทบาทหลักของฮอร์โมนในร่างกายมีความเกี่ยวข้องกับอิทธิพลของฮอร์โมนที่มีต่อการเกิดสัณฐานวิทยากระบวนการเผาผลาญและสภาวะสมดุลเช่น กับการรักษาความคงที่ขององค์ประกอบและคุณสมบัติของสภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย

การควบคุมการสร้างฮอร์โมน- การผลิตฮอร์โมนในต่อมไร้ท่อถูกควบคุมโดยระบบประสาทอัตโนมัติ ไดเอนเซฟาลอน (ไฮโปทาลามัส) และเปลือกสมอง ในทางกลับกันฮอร์โมนของต่อมไร้ท่อมีอิทธิพลอย่างมากต่อการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางโดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อสถานะของเซลล์ประสาทในเปลือกสมอง ดังนั้นการเชื่อมต่อระหว่างต่อมไร้ท่อและระบบประสาทส่วนกลางจึงเป็นแบบสองทาง

ในการควบคุมฮอร์โมนของกิจกรรมต่อมไร้ท่อหลักการของการควบคุมอัตโนมัติมีความสำคัญอย่างยิ่ง ตัวอย่างเช่น ฮอร์โมนเขตร้อนของต่อมใต้สมองส่วนหน้าจะควบคุมการทำงานของต่อมไร้ท่อส่วนปลาย เมื่อระดับฮอร์โมนของต่อมเหล่านี้ในเลือดเพิ่มขึ้น การทำงานของการผลิตฮอร์โมนของต่อมใต้สมองส่วนหน้าจะถูกยับยั้ง หลักการของการควบคุมอัตโนมัตินั้นดำเนินการบนพื้นฐานของการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบทางเคมีของเลือด ดังนั้นอินซูลินจะลดปริมาณกลูโคสในเลือดซึ่งนำไปสู่การเพิ่มการเข้าสู่เตียงหลอดเลือดของฮอร์โมนศัตรู - อะดรีนาลีนซึ่งโดยการระดมไกลโคเจนในตับจะช่วยคืนองค์ประกอบของสภาพแวดล้อมภายในสากลของร่างกาย

ชะตากรรมของฮอร์โมน- ฮอร์โมนเปลี่ยนแปลงตามหน้าที่และโครงสร้างในระหว่างกระบวนการแลกเปลี่ยน นอกจากนี้ ฮอร์โมนบางชนิดยังถูกใช้โดยเซลล์ของร่างกาย ในขณะที่ฮอร์โมนบางชนิดถูกขับออกทางปัสสาวะ ฮอร์โมนจะถูกปิดใช้งานเนื่องจากการผสมกับโปรตีน การก่อตัวของสารประกอบกับกรดกลูโคโรนิก กิจกรรมของเอนไซม์ตับ และกระบวนการออกซิเดชั่น

วิธีการศึกษาการทำงานของต่อมไร้ท่อ- มีวิธีทางคลินิกกายวิภาคเนื้อเยื่อและการทดลองเพื่อศึกษากิจกรรมของต่อมไร้ท่อ

วิธีการทดลอง ได้แก่ การกำจัด (การกำจัด) การปลูกถ่าย (การปลูกถ่าย) ต่อม การทำลายล้างตามด้วยการปลูกถ่ายต่อมที่ถูกถอดออก การใส่ฮอร์โมนในร่างกายสัตว์ การระคายเคืองของเส้นประสาทหรือการเสื่อมของต่อม และวิธีการตอบสนองแบบมีเงื่อนไข

ในทุกกรณี พฤติกรรมของสัตว์จะได้รับการตรวจสอบ การเปลี่ยนแปลงการทำงานและการเผาผลาญในร่างกายจะถูกสร้างและศึกษา

ถึง วิธีการที่ทันสมัยการศึกษาการทำงานของต่อมไร้ท่อมีดังต่อไปนี้: 1) การใช้งาน สารเคมี(อัลลอกซาน) ทำลายเบต้าเซลล์ของเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ และขัดขวางเอนไซม์ (เมทิลไทโอยูราซิล) ของต่อมไทรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับการสร้างฮอร์โมน 2) ใช้วิธีการไอโซโทปกัมมันตรังสีเช่น 131 I เพื่อศึกษาหน้าที่การสร้างฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ 3) วิธีการทางชีวเคมีในการกำหนดเนื้อหาของฮอร์โมนในเลือดน้ำไขสันหลังและปัสสาวะมีการใช้กันอย่างแพร่หลาย

การทำงานของต่อมไร้ท่อสามารถลดลงได้ (hypofunction) หรือเพิ่มขึ้น (hyperfunction)

บทบาทของต่อมไร้ท่อต่อการแสดงออกในชีวิตของร่างกายสัตว์และมนุษย์มีการอภิปรายในหัวข้อต่อไปนี้ของบท

ต่อมใต้สมอง

ต่อมใต้สมองมีตำแหน่งพิเศษในระบบต่อมไร้ท่อ ต่อมใต้สมองเรียกว่าต่อมไร้ท่อส่วนกลาง นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าต่อมใต้สมองควบคุมการทำงานของต่อมใต้สมองอื่น ๆ ที่เรียกว่าผ่านฮอร์โมนเขตร้อนพิเศษ

ต่อมใต้สมองตั้งอยู่ในโพรงใต้สมองของ sella turcica ของกระดูกสฟินอยด์ของกะโหลกศีรษะ ด้วยความช่วยเหลือของก้านมันจะเชื่อมต่อกับฐานของสมอง

โครงสร้างของต่อมใต้สมอง- ต่อมใต้สมองเป็นอวัยวะที่ซับซ้อนในโครงสร้าง ประกอบด้วย adenohypophysis ซึ่งรวมถึงกลีบหน้าและกลีบกลาง และ neurohypophysis ซึ่งประกอบด้วยกลีบหลัง adenohypophysis มีต้นกำเนิดจากเยื่อบุผิว neurohypophysis และก้านของมันคือ neurogenic

ต่อมใต้สมองมีเลือดมาเลี้ยงอย่างดี คุณลักษณะของการไหลเวียนโลหิตของกลีบหน้าของต่อมใต้สมองคือการมีระบบหลอดเลือดพอร์ทัล (พอร์ทัล) ที่เชื่อมต่อกับไฮโปทาลามัส เป็นที่ยอมรับแล้วว่าการไหลเวียนของเลือดในระบบพอร์ทัลนั้นส่งตรงจากไฮโปทาลามัสไปยังต่อมใต้สมอง (รูปที่ 43)

ปกคลุมด้วยเส้นของกลีบหน้าของต่อมใต้สมองจะแสดงด้วยความเห็นอกเห็นใจและกระซิก เส้นใยประสาท- กลีบหลังของต่อมใต้สมองนั้นถูกกระตุ้นโดยเส้นใยประสาทที่เกิดจากเซลล์ประสาทของนิวเคลียส supraoptic และ paraventricular ของไฮโปทาลามัส

ฮอร์โมนของต่อมใต้สมองส่วนหน้า- ฮอร์โมนที่ผลิตในกลีบหน้าของต่อมใต้สมองมักแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม กลุ่มแรกประกอบด้วยฮอร์โมนการเจริญเติบโต (somatotropin) และโปรแลคติน กลุ่มที่สองประกอบด้วยฮอร์โมนเขตร้อน (crinotropic): ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (thyrotropin), ฮอร์โมน adrenocorticotropic (corticotropin) และฮอร์โมน gonadotropic (gonadotropins) *

* (ชื่อของฮอร์โมนที่แนะนำโดยคณะกรรมาธิการการตั้งชื่อทางชีวเคมีของสมาคมเคมีบริสุทธิ์และเคมีประยุกต์ระหว่างประเทศและสมาคมชีวเคมีนานาชาติจะระบุไว้ในวงเล็บ)

ฮอร์โมนการเจริญเติบโต(somatotropin) มีส่วนร่วมในการควบคุมการเจริญเติบโตซึ่งมีสาเหตุมาจากความสามารถในการเพิ่มการสร้างโปรตีนในร่างกาย ผลของฮอร์โมนที่เด่นชัดที่สุดคือต่อกระดูกและเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน ภายใต้อิทธิพลของ somatotropin การเจริญเติบโตที่เพิ่มขึ้นของกระดูกอ่อน epiphyseal เกิดขึ้นในกระดูกยาวของส่วนบนและ แขนขาส่วนล่างซึ่งทำให้มีความยาวเพิ่มขึ้น

ขึ้นอยู่กับช่วงชีวิตที่มีการสังเกตการละเมิดการทำงานของ somatotropic ของต่อมใต้สมองจะตรวจพบการเปลี่ยนแปลงต่าง ๆ ในการเจริญเติบโตและการพัฒนาของร่างกายมนุษย์ หากกิจกรรมของกลีบหน้าของต่อมใต้สมอง (hyperfunction) เกิดขึ้นในร่างกายของเด็กสิ่งนี้จะนำไปสู่การเจริญเติบโตของร่างกายตามความยาวที่เพิ่มขึ้น - ความใหญ่โต (รูปที่ 44) เมื่อการทำงานของกลีบหน้าของต่อมใต้สมองลดลง (hypofunction) การชะลอการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วจะเกิดขึ้นในสิ่งมีชีวิตที่กำลังเติบโต - คนแคระ (รูปที่ 45) การผลิตฮอร์โมนที่มากเกินไปในผู้ใหญ่ไม่ส่งผลต่อการเจริญเติบโตของร่างกายโดยรวมเนื่องจากได้เสร็จสิ้นแล้ว มีการเพิ่มขนาดของส่วนต่าง ๆ ของร่างกายที่ยังคงความสามารถในการเติบโตได้ (นิ้วมือและนิ้วเท้า มือและเท้า จมูกและ กรามล่าง, ลิ้น, หน้าอก และ ช่องท้อง- โรคนี้เรียกว่าอะโครเมกาลี (จากภาษากรีก akros - แขนขา, เมกะ - ใหญ่)

ข้าว. 45. สุนัขครอกเดียวกัน อายุ 12 เดือน ด้านซ้ายเป็นสุนัขที่ต่อมใต้สมองถูกตัดออกเมื่ออายุ 2 1/2 เดือน ด้านขวาเป็นสุนัขปกติ

โปรแลกตินส่งเสริมการสร้างน้ำนมในถุงลมของต่อมน้ำนม โปรแลคตินออกฤทธิ์ต่อต่อมน้ำนมหลังจากอิทธิพลเบื้องต้นของฮอร์โมนเพศหญิง - เอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรน เอสโตรเจนทำให้เกิดการเจริญเติบโตของท่อของต่อมน้ำนม โปรเจสเตอโรนทำให้เกิดการพัฒนาของถุงลม หลังคลอดบุตร การหลั่งโปรแลคตินจากต่อมใต้สมองจะเพิ่มขึ้นและให้นมบุตร ปัจจัยสำคัญที่ส่งเสริมการหลั่งโปรแลคตินคือการดูด ซึ่งกระตุ้นการสร้างและปล่อยโปรแลคตินโดยต่อมใต้สมองส่วนหน้าผ่านกลไกการสะท้อนของระบบประสาท

ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์(thyrotropin) ทำหน้าที่คัดเลือกต่อมไทรอยด์กระตุ้นการทำงานของต่อมไทรอยด์ หากต่อมใต้สมองถูกเอาออกหรือถูกทำลายในสัตว์ ต่อมไทรอยด์ฝ่อจะเกิดขึ้น ในทางกลับกันการบริหาร thyrotropin ทำให้เกิดการเติบโตของเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์และเกิดการเจริญเติบโตมากเกินไป

ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยายังเกิดขึ้นในต่อมไทรอยด์ซึ่งบ่งบอกถึงการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม: ปริมาณคอลลอยด์ในโพรงของรูขุมขนลดลงมันทำให้สุญญากาศและทำให้เป็นของเหลว เซลล์ฟอลลิเคิลจะมีรูปทรงทรงกระบอก Thyrotropin กระตุ้นเอนไซม์โปรตีโอไลติกภายใต้อิทธิพลที่ thyroglobulin ถูกทำลายและฮอร์โมน thyroxine และ triiodogyronine จะถูกปล่อยออกมา Thyrotropin ยังมีความสามารถในการกระตุ้นการสร้างโปรตีน thyroglobulin ในเซลล์ของรูขุมขนของต่อมไทรอยด์และการเข้าสู่โพรงรูขุมขน

ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก(corticotropin) เป็นตัวกระตุ้นทางสรีรวิทยาของ zona fasciculata และ reticularis ของต่อมหมวกไต ซึ่งผลิตฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์

การกำจัดต่อมใต้สมองในสัตว์จะทำให้ต่อมหมวกไตฝ่อ กระบวนการแกร็นส่งผลกระทบต่อทุกโซนของเยื่อหุ้มสมอง แต่การเปลี่ยนแปลงที่ลึกซึ้งที่สุดเกิดขึ้นในเซลล์ของโซนตาข่ายและพังผืด

Corticotropin ทำให้เกิดการสลายและยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนในร่างกาย ในเรื่องนี้ฮอร์โมนนั้นเป็นศัตรูของ somatotropin ซึ่งช่วยเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีน Corticotropin เช่น glucocorticoids ยับยั้งการพัฒนาสารพื้นฐานของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและลดการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย ผลกระทบเหล่านี้รองรับฤทธิ์ต้านการอักเสบของฮอร์โมน ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก ทำให้ขนาดและน้ำหนักของต่อมน้ำเหลือง ม้าม ลดลง และโดยเฉพาะ ต่อมไทมัสจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดส่วนปลายลดลง eosinopenia เกิดขึ้น

Gonadotropins ประกอบด้วยฮอร์โมน 3 ชนิด ได้แก่ ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน (follitropin) ฮอร์โมน luteinizing (lutropin) และฮอร์โมน luteotropic

ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนกระตุ้นการเจริญเติบโตของฟอลลิเคิลในรังไข่ การหลั่งของของเหลวฟอลลิเคิล และการก่อตัวของเยื่อหุ้มรอบฟอลลิเคิล ผลของ follitropin ต่อการก่อตัวของฮอร์โมนเพศหญิง - เอสโตรเจน - มีขนาดเล็ก ฮอร์โมนนี้มีอยู่ในทั้งผู้หญิงและผู้ชาย ในผู้ชายภายใต้อิทธิพลของ follitropin การก่อตัวของเซลล์สืบพันธุ์ - สเปิร์ม

ฮอร์โมนลูทีไนซิ่งจำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตของรูขุมขนรังไข่ในระยะก่อนการตกไข่และสำหรับการตกไข่นั่นเอง หากไม่มีฮอร์โมนนี้ การตกไข่และการก่อตัวของ Corpus luteum ที่บริเวณรูขุมขนที่แตกจะไม่เกิดขึ้น Lutropin ช่วยกระตุ้นการสร้างฮอร์โมนเอสโตรเจน อย่างไรก็ตามเพื่อให้ฮอร์โมนนี้ออกฤทธิ์ต่อรังไข่ (การเจริญเติบโตของรูขุมขน, การตกไข่, การหลั่งฮอร์โมนเอสโตรเจน) จำเป็นต้องได้รับ lutropin ในระยะยาวต่อรูขุมขนตุ่ม

ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมน luteinizing การก่อตัวของ Corpus luteum จากรูขุมขนที่แตกก็เกิดขึ้นเช่นกัน Lutropin สามารถใช้ได้ทั้งผู้หญิงและผู้ชาย ในผู้ชาย ฮอร์โมนนี้ส่งเสริมการสร้างฮอร์โมนเพศชาย - แอนโดรเจน

ฮอร์โมนลูทีโอโทรปิกส่งเสริมการทำงานของ Corpus luteum และการสร้างฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน

ฮอร์โมนต่อมใต้สมองปานกลาง- กลีบกลางของต่อมใต้สมองผลิตฮอร์โมน เมลาโนโทรปินหรือการสลับฉากซึ่งส่งผลต่อการเผาผลาญเม็ดสี หากต่อมใต้สมองของกบถูกทำลาย หลังจากนั้นไม่นานสีผิวของกบก็จะเปลี่ยนไป - มันจะจางลง

ฮอร์โมนต่อมใต้สมองส่วนหลัง- กลีบหลังของต่อมใต้สมองมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับนิวเคลียส supraoptic และ paraventricular ของภูมิภาคไฮโปทาลามัส เซลล์ของนิวเคลียสเหล่านี้มีความสามารถในการหลั่งของระบบประสาท การหลั่งประสาทที่เกิดขึ้นจะถูกส่งไปตามแอกซอนของเซลล์ประสาทของนิวเคลียสเหล่านี้ (ตามที่เรียกว่า ทางเดินไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง) ไปยังกลีบหลังของต่อมใต้สมอง เป็นที่ยอมรับกันว่าฮอร์โมนออกซิโตซินเกิดขึ้นในเซลล์ประสาทของนิวเคลียสพาราเวนตริคิวลาร์ และวาโซเพรสซินก่อตัวในเซลล์ประสาทของนิวเคลียสเหนือตา ฮอร์โมนสะสมในเซลล์ของกลีบหลังของต่อมใต้สมอง - ต่อมใต้สมอง อย่างไรก็ตาม pituicytes ของ neurohypophysis ไม่ใช่คลังฮอร์โมนแบบพาสซีฟ: ในเซลล์เหล่านี้ฮอร์โมนจะถูกแปลงเป็นรูปแบบที่ใช้งานอยู่

วาโซเพรสซินทำหน้าที่สองอย่างในร่างกาย ประการแรกเกี่ยวข้องกับผลของฮอร์โมนต่อกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดงซึ่งมีน้ำเสียงเพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต ฟังก์ชั่นที่สองและหลักเกี่ยวข้องกับฤทธิ์ต้านยาขับปัสสาวะของวาโซเพรสซิน ฤทธิ์ต้านการขับปัสสาวะของวาโซเพรสซินแสดงออกมาในความสามารถในการเพิ่มการดูดซึมน้ำจากท่อไตกลับเข้าสู่กระแสเลือด ตามที่นักสรีรวิทยาโซเวียต A.G. Genetsinsky นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่า vasopressin เพิ่มการทำงานของเอนไซม์ hyaluronidase ซึ่งช่วยเพิ่มการสลายตัวของสารปิดผนึกในท่อไต - กรดไฮยาลูโรนิก ส่งผลให้ท่อไตสูญเสียความสามารถในการกันน้ำและน้ำถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด

การสร้างวาโซเพรสซินลดลงเป็นสาเหตุของ โรคเบาหวาน(โรคเบาจืด). ด้วยโรคนี้ปัสสาวะจำนวนมากจะถูกปล่อยออกมา (บางครั้งหลายสิบลิตรต่อวัน) ซึ่งไม่มีน้ำตาล (ต่างจากโรคเบาหวาน) ในเวลาเดียวกันผู้ป่วยดังกล่าวจะรู้สึกกระหายน้ำอย่างรุนแรง

ออกซิโตซินเลือกทำหน้าที่กับกล้ามเนื้อเรียบของมดลูกเพื่อเพิ่มการหดตัว การหดตัวของมดลูกจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหากก่อนหน้านี้อยู่ภายใต้อิทธิพลของเอสโตรเจน ในระหว่างตั้งครรภ์ออกซิโตซินจะไม่ส่งผลกระทบต่อมดลูกเนื่องจากภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนในคอร์ปัสลูเทียม จึงไม่ไวต่ออาการระคายเคืองทั้งหมด

ออกซิโตซินยังช่วยกระตุ้นการผลิตน้ำนม ภายใต้อิทธิพลของออกซิโตซิน มันเป็นการหลั่งของนมที่เพิ่มขึ้นและไม่ใช่การหลั่งซึ่งอยู่ภายใต้การควบคุมของฮอร์โมนโปรแลคตินต่อมใต้สมองส่วนหน้า การดูดแบบสะท้อนกลับจะช่วยกระตุ้นการปล่อยออกซิโตซินจากภาวะเสื่อมของระบบประสาท

การควบคุมการผลิตฮอร์โมนต่อมใต้สมอง- การควบคุมการก่อตัวของฮอร์โมนต่อมใต้สมองค่อนข้างซับซ้อนและดำเนินการโดยกลไกหลายประการ

การควบคุมระดับไฮโปธาลามิก- ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเซลล์ประสาทไฮโปทาลามัสมีความสามารถในการผลิตการหลั่งของระบบประสาทซึ่งมีสารประกอบที่มีลักษณะเป็นโปรตีน สารเหล่านี้เข้าสู่ adenohypophysis ผ่านทางหลอดเลือดที่เชื่อมต่อระหว่างมลรัฐและ adenohypophysis ซึ่งพวกมันออกฤทธิ์เฉพาะเจาะจงกระตุ้นหรือยับยั้งการก่อตัวของฮอร์โมนในกลีบหน้าและกลีบกลางของต่อมใต้สมอง.

การควบคุมการผลิตฮอร์โมนในต่อมใต้สมองส่วนหน้าทำได้โดย หลักการตอบรับ- มีความสัมพันธ์ทวิภาคีระหว่างกลีบหน้าของต่อมใต้สมองและต่อมไร้ท่อส่วนปลาย: ฮอร์โมน crinotropic ของกลีบหน้าของต่อมใต้สมองจะกระตุ้นการทำงานของต่อมไร้ท่อส่วนปลายซึ่งขึ้นอยู่กับพวกเขา สถานะการทำงานมีอิทธิพลต่อการผลิตฮอร์โมนเขตร้อนของต่อมใต้สมองส่วนหน้า ดังนั้นหากระดับไทรอกซีนในเลือดลดลง การก่อตัวของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์จะเพิ่มขึ้นในกลีบหน้าของต่อมใต้สมอง ในทางตรงกันข้าม เมื่อมีความเข้มข้นของไทรอกซีนในเลือดมากเกินไป จะยับยั้งการสร้างฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในต่อมใต้สมอง ความสัมพันธ์ทวิภาคีมีอยู่ระหว่างต่อมใต้สมองกับอวัยวะสืบพันธุ์, ต่อมใต้สมองและต่อมไทรอยด์, ต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไต ความสัมพันธ์นี้เรียกว่าปฏิสัมพันธ์บวก-ลบ ฮอร์โมนเขตร้อนของต่อมใต้สมองส่วนหน้ากระตุ้น (บวก) การทำงานของต่อมใต้สมองส่วนปลาย และฮอร์โมนของต่อมใต้สมองส่วนหน้าจะยับยั้ง (ลบ) การผลิตและการปล่อยฮอร์โมนของต่อมใต้สมองส่วนหน้า

ใน เมื่อเร็วๆ นี้เป็นที่ยอมรับแล้วว่ามีความสัมพันธ์แบบตอบรับระหว่างไฮโปทาลามัสกับฮอร์โมนเขตร้อนของต่อมใต้สมองส่วนหน้า ตัวอย่างเช่น ไฮโปธาลามัสจะกระตุ้นการหลั่งของไทโรโทรปินในต่อมใต้สมองส่วนหน้า ความเข้มข้นของฮอร์โมนนี้ในเลือดเพิ่มขึ้นทำให้เกิดการยับยั้ง กิจกรรมการหลั่งเซลล์ประสาทไฮโปทาลามัสที่เกี่ยวข้องกับการปล่อย thyrotropin ในต่อมใต้สมอง

การก่อตัวของฮอร์โมนในกลีบหน้าของต่อมใต้สมองได้รับอิทธิพลอย่างมากจาก ระบบประสาทอัตโนมัติ: แผนกซิมพาเทติกจะช่วยเพิ่มการผลิตฮอร์โมนคริโนโทรปิก ในขณะที่แผนกพาราซิมพาเทติกจะยับยั้งการผลิตฮอร์โมนดังกล่าว

Epiphysis (ต่อมไพเนียล)

เอพิฟิซิสเป็นรูปกรวยที่แขวนอยู่เหนือตุ่มด้านบนของรูปสี่เหลี่ยม ในลักษณะที่ปรากฏต่อมนั้นมีลักษณะคล้ายโคนเฟอร์ซึ่งทำให้เกิดชื่อของมัน

ต่อมไพเนียลประกอบด้วยเนื้อเยื่อและสโตรมาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน พาเรนไคมาประกอบด้วยเซลล์แสงขนาดใหญ่ที่เรียกว่าเซลล์ไพเนียล

การจัดหาเลือดไปยังต่อมไพเนียลนั้นดำเนินการโดยหลอดเลือดของเนื้อเยื่ออ่อน เยื่อหุ้มสมอง- การปกคลุมด้วยเส้นของต่อมยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ แต่เป็นที่ทราบกันว่าอวัยวะนี้รับเส้นใยประสาทโดยตรงจากระบบประสาทส่วนกลางและ การแบ่งแยกความเห็นอกเห็นใจระบบประสาทอัตโนมัติ.

บทบาททางสรีรวิทยาของต่อมไพเนียล- สารประกอบสองชนิดถูกแยกออกจากเนื้อเยื่อไพเนียล - เมลาโทนินและโกลเมอรูโลโทรปิน เมลาโทนินมีส่วนร่วมในการควบคุมการเผาผลาญเม็ดสี - มันเปลี่ยนสี melanophores เช่นมีผลตรงกันข้ามกับผลของฮอร์โมนของกลีบกลางของต่อมใต้สมอง intermedin โกลเมอรูโลโทรปินมีส่วนร่วมในการกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนโดยต่อมหมวกไต อย่างไรก็ตามไม่ใช่ทุกคนที่ตระหนักถึงผลของ glomerulotropin นี้

ต่อมไทรอยด์

ต่อมไทรอยด์ประกอบด้วยแฉก 2 แฉกอยู่ที่คอข้างใดข้างหนึ่งของหลอดลมด้านล่าง กระดูกอ่อนของต่อมไทรอยด์(รูปที่ 46)

ต่อมไทรอยด์ได้รับเลือดอย่างดีและเป็นหนึ่งในสถานที่แรกๆ ในร่างกายในแง่ของปริมาณเลือด ต่อมนั้นเกิดจากเครือข่ายของเส้นใยประสาทที่มาจากหลายแหล่ง: จากปมประสาทที่เห็นอกเห็นใจปากมดลูกตรงกลาง, เวกัส, เส้นประสาทกลอสคอริงเจียลและไฮโปกลอสซัล

ต่อมไทรอยด์มีโครงสร้าง lobular เนื้อเยื่อของแต่ละกลีบของต่อมประกอบด้วยถุงต่อมปิดจำนวนมากที่เรียกว่าฟอลลิเคิล ผนังของแต่ละรูขุมขนนั้นถูกสร้างขึ้นโดยเซลล์เยื่อบุผิวหนึ่งชั้นซึ่งรูปร่างซึ่งขึ้นอยู่กับสถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์จะแตกต่างกันไปตั้งแต่ลูกบาศก์ไปจนถึงปริซึม โพรงรูขุมขนนั้นเต็มไปด้วยมวลสีเหลืองที่มีความหนืดเป็นเนื้อเดียวกันเรียกว่าคอลลอยด์ ปริมาณคอลลอยด์และความสม่ำเสมอของคอลลอยด์ขึ้นอยู่กับระยะของการหลั่งและอาจแตกต่างกันไปตามรูขุมขนของต่อมเดียวกัน ไทรอยด์คอลลอยด์ประกอบด้วยโปรตีนไทโรโกลบูลินที่มีไอโอดีน

ฮอร์โมนไทรอยด์- ต่อมไทรอยด์ผลิตฮอร์โมนที่มีไอโอดีน - ไทรอกซีน (เตตระไอโอโดไทโรนีน) และไตรไอโอโดไทโรนีน- ปริมาณไทรอกซีนในเลือดสูงกว่าไตรไอโอโดไทโรนีน อย่างไรก็ตาม กิจกรรมของ triiodothyronine นั้นสูงกว่ากิจกรรมของ thyroxine ถึง 4-10 เท่า เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าในร่างกายมนุษย์และสัตว์มีฮอร์โมนชนิดพิเศษ - ไทโรแคลซิโทนินซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมการเผาผลาญแคลเซียม แหล่งที่มาหลักของฮอร์โมนนี้ในร่างกายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมคือต่อมไทรอยด์ Thyrocalcitonin ผลิตโดยเซลล์ parafollicular ของต่อมไทรอยด์ซึ่งตั้งอยู่นอกต่อมรูขุมขน ภายใต้อิทธิพลของ thyrocalcitonin ระดับแคลเซียมในเลือดจะลดลง ฮอร์โมนยับยั้งการกำจัดแคลเซียมออกจากเนื้อเยื่อกระดูกและเพิ่มการสะสมของมัน Thyrocalcitonin ยับยั้งการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกซึ่งทำลายเนื้อเยื่อกระดูกและกระตุ้นการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกซึ่งมีส่วนร่วมในการก่อตัวของเนื้อเยื่อกระดูกใหม่

การขนส่งฮอร์โมนไทรอยด์- ฮอร์โมนไทรอยด์หลักที่ไหลเวียนในเลือดคือไทรอกซีน นอกจากไทรอกซีนแล้ว ยังมีไตรไอโอโดไทโรนีนจำนวนเล็กน้อยในเลือดอีกด้วย ฮอร์โมนทั้งสองชนิดพบในเลือดไม่ได้อยู่ในรูปแบบอิสระ แต่พบร่วมกับโปรตีนของส่วนโกลบูลิน

เมื่อไทรอกซีนเข้าสู่กระแสเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์ตับจะจับไทรอกซีน โดยจะสร้างสารประกอบที่จับคู่กับกรดกลูโคโรนิก ซึ่งไม่มีการทำงานของฮอร์โมน และถูกขับออกทางน้ำดีเข้าสู่ทางเดินอาหาร การก่อตัวของสารประกอบไทรอกซีนที่จับคู่กับกรดกลูโคโรนิกถือเป็นวิธีการยับยั้งฮอร์โมนซึ่งช่วยป้องกันความอิ่มตัวของเลือดมากเกินไป

การทดลองกับกัมมันตภาพรังสี 131 ฉันแสดงให้เห็นว่าในร่างกายของผู้ใหญ่ โดยเฉลี่ยประมาณ 300 ไมโครกรัมของไทรอกซีนและไตรไอโอโดไทโรนีนจะถูกทำลายโดยสิ้นเชิงทุกวัน

การควบคุมการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์- ฮอร์โมนของกลีบหน้าของต่อมใต้สมอง thyrotropin ส่งผลต่อทุกขั้นตอนของการก่อตัวของฮอร์โมนไอโอดีนในต่อมไทรอยด์ เมื่อต่อมใต้สมองถูกเอาออกจากสัตว์ ความเข้มข้นของการสร้างฮอร์โมนในต่อมไทรอยด์จะลดลงอย่างรวดเร็ว

มีความสัมพันธ์ระหว่างฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ของต่อมใต้สมองและฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ในรูปแบบของการเชื่อมต่อโดยตรงและการตอบรับ: thyrotropin กระตุ้นการสร้างฮอร์โมนในต่อมไทรอยด์และฮอร์โมนไทรอยด์ส่วนเกินในเลือด ยับยั้งการผลิตฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในกลีบหน้าของต่อมใต้สมอง

มีความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณไอโอดีนกับกิจกรรมการสร้างฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ ไอโอดีนในปริมาณเล็กน้อยจะกระตุ้น และปริมาณมากจะยับยั้งกระบวนการของฮอร์โมน

ระบบประสาทอัตโนมัติมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการสร้างฮอร์โมนในต่อมไทรอยด์ การกระตุ้นของแผนกความเห็นอกเห็นใจนำไปสู่การเพิ่มขึ้นและความเด่นของน้ำเสียงกระซิกทำให้การทำงานของฮอร์โมนของต่อมนี้ลดลง

บริเวณไฮโปทาลามัสยังมีผลต่อการสร้างฮอร์โมนในต่อมไทรอยด์อย่างเห็นได้ชัด เซลล์ประสาทของไฮโปธาลามัสผลิตสารที่เข้าสู่กลีบหน้าของต่อมใต้สมองเพื่อกระตุ้นการสังเคราะห์ไทโรโทรปิน เมื่อขาดฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดจะมีการก่อตัวของสารเหล่านี้ในไฮโปทาลามัสเพิ่มขึ้นและเมื่อมีเนื้อหามากเกินไปการสังเคราะห์จะถูกยับยั้งซึ่งจะช่วยลดการผลิต thyrotropin ในต่อมใต้สมองส่วนหน้า .

การทำงานของต่อมไทรอยด์ยังได้รับอิทธิพลจากการก่อตัวของก้านสมองด้วย มันแสดงให้เห็นว่าเมื่อเซลล์ประสาทของการก่อตาข่ายรู้สึกตื่นเต้น กิจกรรมการทำงานของต่อมไทรอยด์จะเพิ่มขึ้น

เปลือกสมองยังมีส่วนร่วมในการควบคุมกิจกรรมของต่อมไทรอยด์ ดังนั้นจึงเป็นที่ยอมรับว่าในช่วงแรกหลังจากการกำจัดเปลือกสมองในสัตว์จะมีการทำงานของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้น แต่ต่อมาการทำงานของต่อมก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

บทบาททางสรีรวิทยาของฮอร์โมนไทรอยด์- ฮอร์โมนที่มีไอโอดีนมีผลเด่นชัดต่อการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง, กิจกรรมทางประสาทที่สูงขึ้น, ต่อการเจริญเติบโตและการพัฒนาของร่างกาย, ต่อการเผาผลาญทุกประเภท

1) ผลต่อการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง- การบริหาร thyroxine ในปริมาณมากให้กับสุนัขในระยะยาวจะทำให้เกิดความตื่นเต้นง่ายมากขึ้น การตอบสนองของเส้นเอ็นเพิ่มขึ้น และการสั่นของแขนขา การกำจัดต่อมไทรอยด์ในสัตว์จะช่วยลดการเคลื่อนไหวของสัตว์ลงอย่างมาก และลดปฏิกิริยาการป้องกันลง การบริหารงานของ thyroxine ช่วยเพิ่มการเคลื่อนไหวของสุนัขและฟื้นฟู ปฏิกิริยาตอบสนองที่ไม่มีเงื่อนไขอ่อนแอหรือหายไปหลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์

2) ผลต่อกิจกรรมทางประสาทที่สูงขึ้น- ในสุนัขหลังจากนำต่อมไทรอยด์ออก ปฏิกิริยาตอบสนองแบบมีเงื่อนไขและการยับยั้งความแตกต่างจะได้รับการพัฒนาอย่างยากลำบาก รีเฟล็กซ์ปรับอากาศที่เกิดขึ้นจะหายไปในวันรุ่งขึ้น และจะต้องได้รับการพัฒนาใหม่อีกครั้ง การบริหาร thyroxine ช่วยเพิ่มกระบวนการกระตุ้นในเปลือกสมองซึ่งนำไปสู่การทำให้กิจกรรมการสะท้อนกลับแบบมีเงื่อนไขของสัตว์เป็นปกติ

3) ผลกระทบต่อกระบวนการเติบโตและการพัฒนา- ในสัตว์ครึ่งบกครึ่งน้ำ ไทรอกซีนจะกระตุ้นการเปลี่ยนแปลง หากความพื้นฐานของต่อมไทรอยด์ถูกลบออกจากลูกอ๊อด พวกมันจะสูญเสียความสามารถในการกลายเป็นกบ

การกำจัดต่อมไทรอยด์ตั้งแต่อายุยังน้อยทำให้เกิดการชะลอการเจริญเติบโตในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม (รูปที่ 47) การพัฒนาโครงกระดูกถูกรบกวน ศูนย์ขบวนการสร้างกระดูกปรากฏช้า สัตว์กลายเป็นคนแคระ การพัฒนาอวัยวะและอวัยวะสืบพันธุ์เกือบทั้งหมดช้าลง

4) ผลต่อการเผาผลาญ- ไทรอกซีนส่งผลต่อการเผาผลาญโปรตีน ไขมัน คาร์โบไฮเดรต และแร่ธาตุ ฮอร์โมนเพิ่มรายจ่ายทุกประเภท สารอาหาร, เพิ่มการบริโภคเนื้อเยื่อของกลูโคส ภายใต้อิทธิพลของไทรอกซีนในร่างกายปริมาณไขมันในคลังและไกลโคเจนในตับลดลงอย่างเห็นได้ชัด

ผลกระทบที่หลากหลายของฮอร์โมนที่มีไอโอดีนต่อเมแทบอลิซึมมีความสัมพันธ์กับอิทธิพลของฮอร์โมนเหล่านี้ต่อกระบวนการออกซิเดชั่นและการสังเคราะห์โปรตีนภายในเซลล์ พลังงานที่เพิ่มขึ้นและกระบวนการออกซิเดชั่นภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนไทรอยด์เป็นสาเหตุของการลดน้ำหนักซึ่งมักเกิดขึ้นกับภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

เมื่อฮอร์โมนไทรอยด์ถูกจ่ายให้กับสัตว์ จะเกิดการเผาผลาญพื้นฐานเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้น หากคุณให้ไทรอกซีน 1 มก. แก่สุนัข ค่าใช้จ่ายด้านพลังงานในแต่ละวันจะเพิ่มขึ้นประมาณ 1,000 กิโลแคลอรี

5) ผลต่อการทำงานของพืชของร่างกาย- ไทรอกซีนจะเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ การเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจ และเหงื่อออก ฮอร์โมนช่วยลดความสามารถของเลือดในการจับตัวเป็นก้อนและเพิ่มความสามารถในการละลายลิ่มเลือด เนื่องจากฮอร์โมนช่วยลดการก่อตัวของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการแข็งตัวของเลือดในตับ ไต ปอด และหัวใจ และเพิ่มการสังเคราะห์สารต้านการแข็งตัวของเลือดตลอดจนสารที่กระตุ้นคุณสมบัติการละลายลิ่มเลือดของเลือด

ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์อาจมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นหรือลดลงของกิจกรรมการสร้างฮอร์โมน

หากการทำงานของต่อมไทรอยด์ไม่เพียงพอ (พร่อง) ปรากฏอยู่ในคนในวัยเด็กแล้ว ความโง่เขลา(รูปที่ 48) ด้วยโรคนี้จะสังเกตเห็นการรบกวนในสัดส่วนของร่างกายการชะลอการเจริญเติบโตการพัฒนาจิตใจและทางเพศ ลักษณะของครีตินมีลักษณะเป็นปากที่เปิดอยู่ตลอดเวลาและลิ้นที่ยื่นออกมา

ด้วยกิจกรรมการทำงานที่ไม่เพียงพอของต่อมไทรอยด์อาจเกิดภาวะทางพยาธิวิทยาอื่นขึ้นซึ่งเรียกว่า อาการบวมน้ำ(เมือกบวม). โรคนี้เกิดส่วนใหญ่ในวัยเด็กและวัยชรา เช่นเดียวกับในสตรีวัยหมดประจำเดือน

ผู้ป่วยที่เป็นโรค myxedema จะมีอาการปัญญาอ่อน ความเกียจคร้าน อาการง่วงนอน ความฉลาดลดลง และความตื่นเต้นง่ายของระบบประสาทอัตโนมัติและการทำงานทางเพศบกพร่อง มีความเข้มข้นของการเผาผลาญทุกประเภทลดลง การเผาผลาญขั้นพื้นฐานจะลดลง 30-40% น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นเนื่องจากปริมาณของเหลวในเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้น คนไข้จะมีอาการหน้าบวม

เมื่อกิจกรรมการทำงานของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้น (hyperthyroidism) โรคจะเกิดขึ้น - ไทรอยด์เป็นพิษ(โรคเกรฟส์) (รูปที่ 49) คุณสมบัติลักษณะโรคนี้คือการขยายตัวของต่อมไทรอยด์ ตาโปน อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น ระบบเผาผลาญเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะต่อมไทรอยด์ อุณหภูมิร่างกาย การบริโภคอาหารเพิ่มขึ้น และในขณะเดียวกันก็น้ำหนักลด มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในกิจกรรมของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ สังเกตความตื่นเต้นง่ายและความหงุดหงิดที่เพิ่มขึ้นอัตราส่วนเสียงของส่วนของระบบประสาทอัตโนมัติเปลี่ยนไปและการกระตุ้นของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจมีอิทธิพลเหนือกว่า การตอบสนองของเอ็นจะเพิ่มขึ้น และบางครั้งอาจสังเกตเห็นอาการสั่นของกล้ามเนื้อ พบผู้ป่วย กล้ามเนื้ออ่อนแรงและความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว

ต่อมพาราไธรอยด์

ต่อมพาราไธรอยด์เป็นอวัยวะคู่กัน บุคคลมีต่อมพาราไธรอยด์สองคู่ ซึ่งอยู่บนพื้นผิวหรือฝังอยู่ภายในต่อมไทรอยด์

ต่อมพาราไธรอยด์ได้รับเลือดอย่างดี พวกเขามีทั้งความเห็นอกเห็นใจ (จากปมประสาทปากมดลูก) และเส้นประสาทกระซิก (เส้นประสาทเวกัส)

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์- ต่อมพาราไธรอยด์จะผลิต ฮอร์โมนพาราไธรอยด์การก่อตัวของสิ่งที่เกิดขึ้นในเซลล์หลักและเซลล์ออกซีฟิลิกของต่อมเหล่านี้ จากต่อมพาราไธรอยด์ ฮอร์โมนจะเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ควบคุมการเผาผลาญแคลเซียมในร่างกายและรักษาระดับแคลเซียมในเลือดให้คงที่ โดยปกติ ปริมาณแคลเซียมในเลือดของมนุษย์จะอยู่ที่ 2.25-2.75 มิลลิโมล/ลิตร (9-11 มก.%) เมื่อต่อมพาราไธรอยด์ไม่เพียงพอ (hypoparathyroidism) ระดับแคลเซียมในเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในทางตรงกันข้ามด้วยกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของต่อมพาราไธรอยด์ (hyperparathyroidism) จะทำให้ความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้น

เป็นที่ทราบกันว่าเนื้อเยื่อกระดูกของโครงกระดูกเป็นแหล่งแคลเซียมหลักในร่างกายดังนั้นจึงมีความสัมพันธ์บางอย่างระหว่างระดับแคลเซียมในเลือดกับเนื้อหาในเนื้อเยื่อกระดูก ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ควบคุมกระบวนการของการกลายเป็นปูนและการสลายแคลเซียมในกระดูก ฮอร์โมนส่งผลต่อการเผาผลาญฟอสฟอรัสในร่างกายไปพร้อมกันโดยมีอิทธิพลต่อการเผาผลาญแคลเซียม

เชื่อกันว่าฮอร์โมนพาราไธรอยด์ทำให้การดูดซึมกลับอ่อนลงและช่วยเพิ่มการขับถ่ายฟอสเฟตในปัสสาวะ ด้วยการสร้างฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นจะสังเกตเห็นการสูญเสียฟอสเฟตเนื่องจากการเคลื่อนตัวจากเนื้อเยื่อกระดูก แคลเซียมที่ปล่อยออกมาจากสารประกอบเริ่มสะสมในเลือดในปริมาณที่เพิ่มขึ้น ดังนั้นภาวะแคลเซียมในเลือดสูงจึงเป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้การทำงานที่เพิ่มขึ้นของต่อมพาราไธรอยด์

หลังจากกำจัดต่อมพาราไธรอยด์ออก ระดับแคลเซียมในเลือดจะลดลงและปริมาณฟอสเฟตจะเพิ่มขึ้น ดังนั้นจึงมีความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างความเข้มข้นของแคลเซียมและฟอสเฟตในเลือด

การกำจัดต่อมพาราไธรอยด์ในสัตว์หรือการทำงานไม่เพียงพอในมนุษย์นำไปสู่การพัฒนาของความง่วง, เบื่ออาหาร, อาเจียน, การกระตุกของกล้ามเนื้อไฟบริลลารี, การชักกระตุก, กลายเป็นบาดทะยัก การกระตุกของกล้ามเนื้อเดี่ยวของไฟบริลลาร์ทำให้เกิดการหดตัวอย่างรุนแรงของกลุ่มกล้ามเนื้อ โดยเฉพาะบริเวณแขนขา ใบหน้า และด้านหลังศีรษะ กล่องเสียงกระตุก กล้ามเนื้อหายใจเป็นอัมพาต และหัวใจหยุดเต้นส่งผลให้เสียชีวิตได้

การควบคุมกิจกรรมของต่อมพาราไธรอยด์- กิจกรรมของต่อมเหล่านี้จะถูกกำหนดโดยระดับแคลเซียมในเลือด มีความสัมพันธ์ระหว่างหน้าที่สร้างฮอร์โมนของต่อมพาราไธรอยด์กับระดับแคลเซียม ความสัมพันธ์แบบผกผัน- หากความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นจะทำให้การทำงานของต่อมพาราไธรอยด์ลดลง เมื่อระดับแคลเซียมในเลือดลดลง ฟังก์ชั่นการสร้างฮอร์โมนของต่อมพาราไธรอยด์จะเพิ่มขึ้น

ต่อมไธมัส (ไธมัส)

ต่อมไทมัสเป็นอวัยวะ lobular ที่จับคู่กันซึ่งอยู่ที่ส่วนบนของประจันหน้า ประกอบด้วยกลีบสองอันที่มีขนาดไม่เท่ากันซึ่งเชื่อมต่อกันด้วยชั้นของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน แต่ละกลีบของต่อมไทมัสจะมีกลีบเล็ก ๆ ซึ่งเยื่อหุ้มสมองและไขกระดูกมีความโดดเด่น เยื่อหุ้มสมองนั้นมีเนื้อเยื่อซึ่งมีเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมาก ไขกระดูกประกอบด้วยเซลล์เยื่อบุผิวและไลโปอิด

ต่อมไธมัสได้รับเลือดอย่างดี ต่อมดังกล่าวได้รับกระแสประสาทจากเส้นประสาทพาราซิมพาเทติก (vagus) และเส้นประสาทซิมพาเทติก ซึ่งมีต้นกำเนิดมาจากปมประสาทซิมพาเทติกบริเวณปากมดลูกส่วนล่างและทรวงอกส่วนบน

บทบาททางสรีรวิทยาของต่อมไทมัส- การทำงานของต่อมไร้ท่อของต่อมไทมัสยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์ ความพยายามที่จะได้รับฮอร์โมนของต่อมนี้ยังไม่ประสบผลสำเร็จ

เชื่อกันว่าต่อมไทมัสมีบทบาทสำคัญในการควบคุมกระบวนการภูมิคุ้มกันของร่างกาย กระตุ้นการสร้างแอนติบอดีที่สร้างปฏิกิริยากับโปรตีนจากต่างประเทศ ต่อมไธมัสควบคุมการพัฒนาและการกระจายตัวของลิมโฟไซต์ที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน

มีการแสดงให้เห็นว่าเซลล์ต้นกำเนิดที่ไม่แตกต่างซึ่งสร้างขึ้นในไขกระดูกเข้าสู่กระแสเลือดและเข้าสู่ต่อมไทมัส ในนั้นพวกมันจะคูณและแยกความแตกต่างออกเป็นลิมโฟไซต์ที่มีต้นกำเนิดจากไทมิก (T-lymphocytes) เชื่อกันว่าลิมโฟไซต์เหล่านี้มีหน้าที่ในการพัฒนาภูมิคุ้มกันของเซลล์ ทีลิมโฟไซต์ประกอบขึ้นเป็นลิมโฟไซต์ส่วนใหญ่ที่ไหลเวียนอยู่ในเลือด

ต่อมไทมัสมีพัฒนาการสูงสุดในวัยเด็ก หลังจากเข้าสู่วัยแรกรุ่น การพัฒนาจะหยุดลงและต่อมเริ่มฝ่อ โดยเชื่อกันว่าจะช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตของร่างกายและยับยั้งการพัฒนาของระบบสืบพันธุ์ มีการเสนอว่าต่อมไทมัสมีอิทธิพลต่อการเผาผลาญแคลเซียมและการเผาผลาญกรดนิวคลีอิก

ความสำคัญทางสรีรวิทยาของต่อมไทมัสก็คือมันมีวิตามินซีจำนวนมาก รองจากต่อมหมวกไตในเรื่องนี้

เมื่อต่อมไทมัสขยายใหญ่ขึ้นในเด็ก ภาวะต่อมไทมัส-น้ำเหลืองจะเกิดขึ้น เชื่อกันว่าภาวะนี้เป็นลักษณะตามรัฐธรรมนูญโดยกำเนิดของร่างกาย ด้วยสถานะนี้นอกเหนือจากการขยายต่อมไธมัสแล้วเนื้อเยื่อน้ำเหลืองก็เติบโตขึ้นด้วย ลักษณะของผู้ป่วยคือ: หน้าซีด, หน้าบวม, หย่อนคล้อย เนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง,อ้วน,ผิวบาง,ผมนุ่ม.

ตับอ่อน

ตับอ่อนเป็นต่อมผสมฟังก์ชัน เนื้อเยื่อ acinar ของต่อมนี้ผลิตน้ำตับอ่อนซึ่งถูกปล่อยผ่านท่อขับถ่ายเข้าไปในโพรงของลำไส้เล็กส่วนต้น กิจกรรมการหลั่งของตับอ่อนนั้นแสดงออกมาในความสามารถในการสร้างฮอร์โมนที่มาจากต่อมเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง

สารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาของการทำงานของต่อมไร้ท่อของตับอ่อนคือเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ซึ่งกระจัดกระจายไปตามเนื้อเยื่อต่อม เกาะเล็กเกาะน้อยมีการกระจายไม่สม่ำเสมอทั่วทั้งต่อม โดยส่วนใหญ่อยู่ที่ส่วนหางและมีเพียงเล็กน้อยในส่วนหัวของต่อม

เกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ประกอบด้วยเซลล์สามประเภท ได้แก่ เซลล์อัลฟ่า เบต้า และแกมมา เกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ส่วนใหญ่เป็นเซลล์เบต้า ประมาณ Vs ของจำนวนเซลล์ทั้งหมดคิดเป็นเซลล์อัลฟ่าซึ่งมีขนาดใหญ่กว่าเซลล์เบตาและส่วนใหญ่ตั้งอยู่บริเวณรอบนอกของต่อม มีการแสดงให้เห็นว่าในมนุษย์มีเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ 2,700 ถึง 25,250 เกาะต่อต่อม 1 กรัม

ตับอ่อนนั้นเกิดจากเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจที่มาจากช่องท้องแสงอาทิตย์และกิ่งก้านของเส้นประสาทเวกัส อย่างไรก็ตามการปกคลุมของเนื้อเยื่อ acinar และเซลล์ของเกาะเล็กเกาะ Langerhans นั้นเกิดขึ้นแยกกันโดยสิ้นเชิง เส้นใยประสาทที่สร้างเกาะเล็ก ๆ ของ Langerhans ไม่ได้เชื่อมต่อกับเส้นประสาทของอุปกรณ์ต่อมไร้ท่อของตับอ่อน แต่ละเกาะเล็กเกาะน้อยประกอบด้วยเซลล์ปมประสาทจำนวนมากที่อยู่ในระบบประสาทอัตโนมัติ

ในทางจุลเคมีพบว่าเนื้อเยื่อเกาะเล็กของต่อมมีสังกะสีจำนวนมาก สังกะสียังเป็นส่วนประกอบของอินซูลิน ต่อมมีปริมาณเลือดมากมาย

ฮอร์โมนตับอ่อน- มีการแสดงให้เห็นว่าเซลล์เบต้าของเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ผลิตฮอร์โมนอินซูลิน และเซลล์อัลฟาสังเคราะห์ขึ้น กลูคากอน- ในเยื่อบุผิวของท่อขับถ่ายขนาดเล็กเกิดการก่อตัวของสารไลโปเคอิกซึ่งนักวิจัยบางคนเชื่อว่าเป็นฮอร์โมนในตับอ่อนในขณะที่คนอื่นคิดว่ามันเป็นสารที่มีลักษณะเป็นเอนไซม์

ความสำคัญทางสรีรวิทยาของอินซูลิน- อินซูลินมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดจะลดลง - ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเกิดขึ้น หากระดับน้ำตาลในเลือดปกติอยู่ที่ 4.45-6.65 มิลลิโมล/ลิตร (80-120 มก.%) ดังนั้นภายใต้อิทธิพลของอินซูลิน ระดับน้ำตาลในเลือดจะต่ำกว่า 4.45 มิลลิโมล/ลิตร (80 มก.%) ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับขนาดยาที่ให้ การลดลงของระดับน้ำตาลในเลือดภายใต้อิทธิพลของอินซูลินนั้นเกิดจากการที่ฮอร์โมนส่งเสริมการเปลี่ยนกลูโคสเป็นไกลโคเจนในตับและกล้ามเนื้อ นอกจากนี้อินซูลินยังช่วยเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์เป็นกลูโคส ในเรื่องนี้มีการแทรกซึมของกลูโคสเข้าไปในเซลล์เพิ่มขึ้นซึ่งจะมีการนำไปใช้ ความสำคัญของอินซูลินในการควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตยังอยู่ที่ความจริงที่ว่ามันป้องกันการสลายโปรตีนและแปลงเป็นกลูโคส อินซูลินยังช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนจากกรดอะมิโนและการขนส่งเข้าสู่เซลล์ อินซูลินควบคุมการเผาผลาญไขมัน ส่งเสริมการสร้างกรดไขมันที่สูงขึ้นจากผลิตภัณฑ์การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ฮอร์โมนจะยับยั้งการเคลื่อนตัวของไขมันจากเนื้อเยื่อไขมัน

กิจกรรมของอินซูลินจะแสดงในห้องปฏิบัติการและหน่วยคลินิก หน่วยห้องปฏิบัติการหรือกระต่ายคือปริมาณของฮอร์โมนที่กระต่ายมีสุขภาพดีซึ่งมีน้ำหนัก 2 กิโลกรัมจะช่วยลดน้ำตาลในเลือดได้ 2.22 มิลลิโมล/ลิตร (40 มก.%) สำหรับหนึ่งหน่วยปฏิบัติการ (AU) หรือหน่วยสากล (IU) จะมีการออกฤทธิ์ของอินซูลินแบบผลึก 0.04082 มก. หน่วยคลินิกคือ 1/3 ของหน่วยห้องปฏิบัติการ

การควบคุมการหลั่งอินซูลิน- การควบคุมการหลั่งอินซูลินขึ้นอยู่กับระดับน้ำตาลในเลือดปกติ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงส่งผลให้มีการปล่อยอินซูลินเข้าสู่กระแสเลือดเพิ่มขึ้น ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำช่วยลดการก่อตัวและการไหลของฮอร์โมนลงสู่เตียงหลอดเลือด เป็นที่ยอมรับแล้วว่านิวเคลียส paraventricular (ศูนย์กลางอัตโนมัติที่สูงขึ้นของระบบประสาทกระซิกพาเทติก) ของภูมิภาคไฮโปทาลามัสมีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงในการควบคุมการสร้างและการหลั่งอินซูลินโดยตับอ่อน เมื่อความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น กิจกรรมของเซลล์ประสาทในนิวเคลียส paraventricular จะเพิ่มขึ้น แรงกระตุ้นของเส้นประสาทที่เกิดขึ้นในเซลล์ประสาทจะถูกส่งไปยังนิวเคลียสด้านหลัง เส้นประสาทเวกัสตั้งอยู่ในไขกระดูก oblongata จากเซลล์ประสาทของนิวเคลียสเหล่านี้ การกระตุ้นไปตามเส้นใยของเส้นประสาทวากัสจะแพร่กระจายไปยังปมประสาทที่อยู่ในเนื้อเยื่อตับอ่อนโดยตรง ต่อจากนั้นแรงกระตุ้นเดินทางไปตามแอกซอนของเซลล์ประสาทของปมประสาทเหล่านี้ไปยังเบตาเซลล์ของเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ ซึ่งนำไปสู่การสร้างและการหลั่งอินซูลินที่เพิ่มขึ้น อินซูลินจะเปลี่ยนกลูโคสให้เป็นไกลโคเจน และระดับน้ำตาลในเลือดจะกลับคืนสู่ระดับปกติ หากปริมาณกลูโคสต่ำกว่าปกติและภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเกิดขึ้นกิจกรรมของนิวเคลียส paraventricular ของไฮโปทาลามัสจะถูกยับยั้งและเป็นผลให้ไม่เพียงกระตุ้นเซลล์ประสาทของนิวเคลียส paraventricular เท่านั้น แต่ยังรวมถึงอุปกรณ์รับของเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ด้วย เองซึ่งทำให้การหลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้นด้วย

แนวคิดที่ว่าการผลิตอินซูลินถูกควบคุมโดยระดับน้ำตาลในเลือดได้รับการยืนยันโดยการทดลองปลูกถ่ายตับอ่อนหลายตัวให้เป็นสุนัข สุนัขที่มีตับอ่อน 4 ตัวไม่มีระดับน้ำตาลในเลือดลดลง ด้วยเหตุนี้ตับอ่อนทั้งสี่ในร่างกายของสุนัขจึงปรับการทำงานของฮอร์โมนให้เหมาะสมกับระดับกลูโคสในเลือด และไม่ทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

พบว่าการทำงานของเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ยังขึ้นอยู่กับความสัมพันธ์ในการทำงานระหว่างต่อมใต้สมองและนิวเคลียส paraventricular ของไฮโปทาลามัส ต่อมใต้สมองยับยั้งการทำงานของเซลล์ประสาทในนิวเคลียส paraventricular ซึ่งนำไปสู่การลดลงของการผลิตอินซูลินโดยเซลล์เบต้าของเกาะเล็กเกาะน้อยของ Langerhans ของตับอ่อน การลดลงของอิทธิพลของต่อมใต้สมองต่อนิวเคลียส paraventricular จะมาพร้อมกับการกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน

การหลั่งอินซูลินถูกควบคุมโดยระบบประสาทอัตโนมัติ: การกระตุ้นเส้นประสาทวากัสจะกระตุ้นการสร้างและการปลดปล่อยฮอร์โมน และเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจจะยับยั้งกระบวนการเหล่านี้

การหลั่งอินซูลินยังเกิดขึ้นแบบสะท้อนกลับเมื่อมีการกระตุ้นตัวรับของโซนสะท้อนกลับจำนวนหนึ่ง ดังนั้น ในสภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ตัวรับสารเคมีของรูจมูกคาโรติดจะตื่นเต้น ส่งผลให้เกิดการปล่อยอินซูลินแบบสะท้อนกลับเข้าสู่กระแสเลือดและระดับน้ำตาลในเลือดจะเป็นปกติ .

ปริมาณอินซูลินในเลือดขึ้นอยู่กับการทำงานของเอนไซม์อินซูลินเนสซึ่งไปทำลายฮอร์โมน พบเอนไซม์จำนวนมากที่สุดในตับและ กล้ามเนื้อโครงร่างโอ้. เมื่อเลือดไหลผ่านตับหนึ่งครั้งอินซูลินจะทำลายอินซูลินมากถึง 50%

การทำงานของตับอ่อนไม่เพียงพอพร้อมกับการหลั่งอินซูลินลดลงทำให้เกิดโรคที่เรียกว่า โรคเบาหวานหรือโรคเบาหวาน- อาการหลักของโรคนี้คือน้ำตาลในเลือดสูง glucosuria (การปรากฏตัวของน้ำตาลในปัสสาวะ) polyuria (การขับถ่ายปัสสาวะเพิ่มขึ้นเป็น 10 ลิตรต่อวัน) polyphagia (เพิ่มความอยากอาหาร) polydipsia (เพิ่มความกระหาย) เป็นผลมาจากการสูญเสียน้ำและ เกลือ

การเพิ่มขึ้นของน้ำตาลในเลือดในผู้ป่วยเบาหวาน ปริมาณอาจเป็น 16.65-44.00 มิลลิโมล/ลิตร (300-800 มก.%) เป็นผลมาจากไกลโคเจเนซิสในตับและกล้ามเนื้ออ่อนแอลง ตลอดจนการใช้งานกลูโคสที่บกพร่องโดย เซลล์ของร่างกาย ในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ไม่เพียงแต่การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตเท่านั้นที่จะหยุดชะงัก แต่ยังรวมถึงการเผาผลาญโปรตีนและไขมันด้วย

ความสำคัญทางสรีรวิทยาของกลูคากอน- กลูคากอนมีส่วนร่วมในการควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต โดยธรรมชาติของผลกระทบต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต มันเป็นศัตรูของอินซูลิน ภายใต้อิทธิพลของกลูคากอน ไกลโคเจนจะถูกย่อยสลายในตับเป็นกลูโคส ส่งผลให้ความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดเพิ่มขึ้น นอกจากนี้กลูคากอนยังช่วยกระตุ้นการสลายไขมันในเนื้อเยื่อไขมันอีกด้วย

การควบคุมการหลั่งกลูคากอน- การก่อตัวของกลูคากอนในเซลล์อัลฟ่าของเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ได้รับอิทธิพลจากปริมาณกลูโคสในเลือด เมื่อระดับกลูโคสในเลือดเพิ่มขึ้น การหลั่งของกลูคากอนจะถูกยับยั้ง และเมื่อมันลดลง ระดับของฮอร์โมนจะเพิ่มขึ้น ความสำคัญของความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดในการก่อตัวของกลูคากอนแสดงให้เห็นในการทดลองที่มีการไหลเวียนของตับอ่อนที่แยกได้: หากปริมาณกลูโคสในของเหลวที่ถูกระเหยเพิ่มขึ้นการปลดปล่อยกลูคากอนจากต่อมลงในของเหลวที่ไหลออกก็จะลดลง สังเกต การก่อตัวของกลูคากอนในเซลล์อัลฟ่ายังได้รับอิทธิพลจากกลีบหน้าของต่อมใต้สมองด้วย เป็นที่ยอมรับกันว่าฮอร์โมนการเจริญเติบโต - somatotropin - เพิ่มการทำงานของเซลล์อัลฟ่าและพวกมันจะผลิตกลูคากอนอย่างเข้มข้น

ความสำคัญทางสรีรวิทยาของไลโปเคน- ฮอร์โมนส่งเสริมการใช้ไขมันโดยกระตุ้นการสร้างไขมันและออกซิเดชันของกรดไขมันในตับ Lipocaine ป้องกันการเสื่อมของตับไขมันในสัตว์หลังการกำจัดตับอ่อน

ต่อมหมวกไต

ต่อมหมวกไตเป็นต่อมคู่ ตั้งอยู่เหนือเสาด้านบนของไตโดยตรง ต่อมต่างๆ ล้อมรอบด้วยแคปซูลเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีความหนาแน่นสูง และถูกแช่อยู่ในเนื้อเยื่อไขมัน แคปซูลเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมัดรวมกันเจาะเข้าไปในต่อมและผ่านเข้าไปในผนังกั้นซึ่งแบ่งต่อมหมวกไตออกเป็นสองชั้น - เยื่อหุ้มสมองและไขกระดูก- ชั้นเยื่อหุ้มสมองมีต้นกำเนิดจากผิวหนังชั้นนอก (Mesodermal) ส่วนไขกระดูกพัฒนามาจากพื้นฐานของปมประสาทที่เห็นอกเห็นใจ

เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตประกอบด้วยสามโซน - ไต, พังผืดและไขว้กันเหมือนแห

เซลล์ของ zona glomerulosa อยู่ใต้แคปซูลโดยตรงและรวมตัวกันเป็น glomeruli ในโซน fascicular เซลล์จะถูกจัดเรียงในรูปแบบของคอลัมน์หรือมัดตามยาว โซนตาข่ายได้รับชื่อเนื่องจากลักษณะตาข่ายของการจัดเรียงเซลล์ เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตทั้งสามโซนไม่เพียงแต่แสดงถึงการก่อตัวของโครงสร้างที่แยกจากกันทางสัณฐานวิทยาเท่านั้น แต่ยังทำหน้าที่ทางสรีรวิทยาที่แตกต่างกันอีกด้วย

ไขกระดูกต่อมหมวกไตประกอบด้วยเนื้อเยื่อโครมาฟิน ซึ่งมีเซลล์โครมาฟินสองประเภท - เซลล์ที่สร้างอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟริน ปัจจุบันเชื่อกันว่าไขกระดูกต่อมหมวกไตเป็นปมประสาทที่เห็นอกเห็นใจที่ได้รับการดัดแปลง

ต่อมหมวกไตได้รับเลือดอย่างล้นหลามและได้รับการกระตุ้นจากความเห็นอกเห็นใจและ เส้นประสาทกระซิก. เส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจดำเนินการโดยเส้นประสาทสแปลชนิกเช่นเดียวกับเส้นใยประสาทที่มาจากช่องท้องแสงอาทิตย์ เส้นประสาทพาราซิมพาเทติกของต่อมหมวกไตนั้นแสดงโดยกิ่งก้านของเส้นประสาทเวกัส มีหลักฐานว่าเส้นประสาท phrenic มีส่วนร่วมในการปกคลุมด้วยเส้นของต่อมหมวกไต

ต่อมหมวกไตเป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อที่มีความสำคัญอย่างยิ่ง การกำจัดต่อมหมวกไตทำให้เสียชีวิตได้ แสดงให้เห็นว่าเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตมีความสำคัญ

ฮอร์โมนของต่อมหมวกไตแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม: 1) กลูโคคอร์ติคอยด์- ไฮโดรคอร์ติโซน คอร์ติโซน และคอร์ติโคสเตอโรน 2) แร่ธาตุคอร์ติคอยด์- อัลโดสเตอโรน, ดีออกซีคอร์ติโคสเตอโรน; 3) ฮอร์โมนเพศ- แอนโดรเจน, เอสโตรเจน, โปรเจสเตอโรน

การก่อตัวของฮอร์โมนเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในบริเวณหนึ่งของต่อมหมวกไต ดังนั้นแร่ธาตุคอร์ติคอยด์จึงเกิดขึ้นในเซลล์ของโซนา โกลเมอรูโลซา, กลูโคคอร์ติคอยด์ในโซนา ฟาสซิคูลาตา และฮอร์โมนเพศในเรติคูลาริส

ตามโครงสร้างทางเคมี ฮอร์โมนต่อมหมวกไตคือสเตียรอยด์ พวกมันถูกสร้างขึ้นจากคอเลสเตอรอล กรดแอสคอร์บิกยังจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนต่อมหมวกไต

ความสำคัญทางสรีรวิทยาของกลูโคคอร์ติคอยด์- ฮอร์โมนเหล่านี้ส่งผลต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต โปรตีน และไขมัน ช่วยเพิ่มการสร้างกลูโคสจากโปรตีนและเพิ่มการสะสมของไกลโคเจนในตับ กลูโคคอร์ติคอยด์เป็นตัวต้านอินซูลินในการควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต: พวกมันชะลอการใช้กลูโคสในเนื้อเยื่อและในกรณีที่ให้ยาเกินขนาดพวกมันอาจทำให้ความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นและปรากฏในปัสสาวะ

Glucocorticoids มีผล catabolic การเผาผลาญโปรตีนทำให้เกิดการสลายโปรตีนในเนื้อเยื่อและชะลอการรวมตัวของกรดอะมิโนเข้ากับโปรตีน เนื่องจากการสืบพันธุ์และการเจริญเติบโตของเซลล์ร่างกายไม่สามารถเกิดขึ้นได้หากไม่มีการสังเคราะห์โปรตีน กลูโคคอร์ติคอยด์จะชะลอการเกิดเม็ดและการเกิดแผลเป็นตามมา ซึ่งส่งผลเสียต่อการสมานแผล

กลูโคคอร์ติคอยด์เป็นฮอร์โมนต้านการอักเสบเนื่องจากมีความสามารถในการยับยั้งการพัฒนากระบวนการอักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยการลดการซึมผ่านของเยื่อหุ้มหลอดเลือดและลดการทำงานของเอนไซม์ไฮยาลูโรนิเดส

กลูโคคอร์ติคอยด์ระงับการสังเคราะห์แอนติบอดีและยับยั้งปฏิกิริยาของโปรตีนจากต่างประเทศ (แอนติเจน) กับแอนติบอดี

Glucocorticoids มีผลเด่นชัดต่ออวัยวะเม็ดเลือด การแนะนำกลูโคคอร์ติคอยด์เข้าสู่ร่างกายนำไปสู่การพัฒนาย้อนกลับของต่อมไธมัสและเนื้อเยื่อน้ำเหลืองซึ่งมาพร้อมกับการลดจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดส่วนปลายรวมถึงการลดลงของเนื้อหาของ eosinophils

กลูโคคอร์ติคอยด์จะถูกกำจัดออกจากร่างกายได้สองวิธี: 75-90% ของฮอร์โมนที่เข้าสู่กระแสเลือดจะถูกกำจัดออกทางปัสสาวะ, 10-25% ด้วยอุจจาระและน้ำดี

ความสำคัญทางสรีรวิทยาของแร่ธาตุคอร์ติคอยด์- ฮอร์โมนเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเผาผลาญแร่ธาตุ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง อัลโดสเตอโรนช่วยเพิ่มการดูดซึมโซเดียมไอออนกลับคืนในท่อไต และลดการดูดซึมโพแทสเซียมไอออนกลับคืนมา ด้วยเหตุนี้การขับถ่ายของโซเดียมในปัสสาวะจะลดลงและการขับถ่ายของโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของโซเดียมไอออนในเลือดและของเหลวในเนื้อเยื่อและเพิ่มขึ้นในนั้น แรงดันออสโมซิส- ความดันออสโมติกที่เพิ่มขึ้นในสภาพแวดล้อมภายในของร่างกายจะมาพร้อมกับการกักเก็บน้ำและมีส่วนทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

Mineralocorticoids ส่งเสริมการเกิดปฏิกิริยาการอักเสบ ผลการอักเสบของฮอร์โมนเหล่านี้สัมพันธ์กับความสามารถในการเพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยและเยื่อเซรุ่ม

Mineralocorticoids มีส่วนร่วมในการควบคุมเสียงของหลอดเลือด อัลโดสเตอโรนมีความสามารถในการเพิ่มกล้ามเนื้อเรียบ ผนังหลอดเลือดจึงทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น เมื่อขาดแร่ธาตุคอร์ติคอยด์ซึ่งเกิดจากการทำงานของต่อมหมวกไตลดลงจะทำให้เกิดความดันเลือดต่ำ

การหลั่งแร่คอร์ติคอยด์รายวันจะอยู่ที่ประมาณ 0.14 มก. ฮอร์โมนจะถูกขับออกจากร่างกายทางปัสสาวะ (12-14 ไมโครกรัมต่อวัน)

ความสำคัญทางสรีรวิทยาของฮอร์โมนเพศของต่อมหมวกไต- ฮอร์โมนเหล่านี้มีความสำคัญอย่างยิ่งในการพัฒนาอวัยวะสืบพันธุ์ในวัยเด็กนั่นคือเมื่อการทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์ของอวัยวะสืบพันธุ์ยังพัฒนาได้ไม่ดี ฮอร์โมนเพศของต่อมหมวกไตเป็นตัวกำหนดการพัฒนาลักษณะทางเพศรอง พวกเขายังมีผลต่อการเผาผลาญโปรตีนอีกด้วย: การสังเคราะห์โปรตีนในร่างกายได้รับการปรับปรุงเนื่องจากมีการรวมกรดอะมิโนในโมเลกุลเพิ่มขึ้น

เมื่อการทำงานของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ จะเกิดโรคที่เรียกว่า "โรคสีบรอนซ์" หรือโรคแอดดิสัน สัญญาณเริ่มต้นโรคต่างๆ ได้แก่ ผิวสีบรอนซ์โดยเฉพาะที่มือ คอ ใบหน้า เหนื่อยล้ามากขึ้นทั้งทางร่างกายและจิตใจ เบื่ออาหาร คลื่นไส้ อาเจียน ผู้ป่วยจะไวต่อความหนาวเย็นและอาการระคายเคืองที่เจ็บปวดและไวต่อการติดเชื้อมากขึ้น

ด้วยการทำงานที่เพิ่มขึ้นของต่อมหมวกไตซึ่งส่วนใหญ่มักเกี่ยวข้องกับการมีเนื้องอกอยู่ในนั้นไม่เพียง แต่การก่อตัวของฮอร์โมนจะเพิ่มขึ้นเท่านั้น แต่ยังมีความโดดเด่นของการสังเคราะห์ฮอร์โมนเพศมากกว่าการผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์และมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ . ด้วยเหตุนี้ผู้ป่วยรายดังกล่าวลักษณะทางเพศรองจึงเริ่มเปลี่ยนแปลงไปอย่างมาก ตัวอย่างเช่น ผู้หญิงอาจพัฒนาลักษณะทางเพศรองของผู้ชาย: หนวดเครา เสียงผู้ชายที่หยาบ การหยุดมีประจำเดือน

การควบคุมการสร้างกลูโคคอร์ติคอยด์- มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการก่อตัวของกลูโคคอร์ติคอยด์ในต่อมหมวกไตโดยฮอร์โมน adrenocorticotropic (ACTH) ของต่อมใต้สมองส่วนหน้า อิทธิพลของ ACTH ต่อการก่อตัวของกลูโคคอร์ติคอยด์ในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตนั้นดำเนินการตามหลักการของการเชื่อมต่อโดยตรงและการป้อนกลับ: corticotropin ช่วยกระตุ้นการผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์และปริมาณฮอร์โมนเหล่านี้ในเลือดส่วนเกินจะนำไปสู่การยับยั้งการสังเคราะห์ ACTH ใน ต่อมใต้สมองส่วนหน้า

นอกจากต่อมใต้สมองแล้ว ไฮโปธาลามัสยังเกี่ยวข้องกับการควบคุมการสร้างกลูโคคอร์ติคอยด์อีกด้วย มีการแสดงให้เห็นว่านิวเคลียสของไฮโปทาลามัสส่วนหน้าทำให้เกิดการหลั่งของระบบประสาทซึ่งมีปัจจัยโปรตีนที่กระตุ้นการสร้างและการปล่อยคอร์ติโคโทรปิน ปัจจัยนี้เข้าสู่กลีบหน้าและส่งเสริมการก่อตัวของ ACTH ผ่านระบบไหลเวียนทั่วไปของไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมอง ดังนั้นในแง่การทำงานไฮโปทาลามัสกลีบหน้าของต่อมใต้สมองและเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตจึงมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดดังนั้นพวกเขาจึงพูดถึงระบบไฮโปธาลามัส - ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตระบบเดียว

เป็นที่ยอมรับว่าภายใต้อิทธิพลของอะดรีนาลีนซึ่งเป็นฮอร์โมนในไขกระดูกทำให้เกิดการสร้างกลูโคคอร์ติคอยด์เพิ่มขึ้นในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต

การควบคุมการสร้างแร่คอร์ติคอยด์- การก่อตัวของแร่คอร์ติคอยด์ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของโซเดียมและโพแทสเซียมไอออนในร่างกาย ปริมาณโซเดียมไอออนในเลือดและของเหลวในเนื้อเยื่อที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดการยับยั้งการหลั่งอัลโดสเตอโรนในต่อมหมวกไต ซึ่งทำให้การขับโซเดียมออกทางปัสสาวะเพิ่มขึ้น การปิดกั้นการก่อตัวของแร่คอร์ติคอยด์ยังเกิดขึ้นเมื่อมีปริมาณโพแทสเซียมไอออนในเลือดไม่เพียงพอ เมื่อขาดโซเดียมไอออนในสภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย การผลิตอัลโดสเตอโรนจะเพิ่มขึ้น และส่งผลให้การดูดซึมไอออนเหล่านี้กลับคืนในท่อไตเพิ่มขึ้น ความเข้มข้นของโพแทสเซียมไอออนในเลือดมากเกินไปยังช่วยกระตุ้นการสร้างอัลโดสเตอโรนในต่อมหมวกไต ดังนั้นโซเดียมและโพแทสเซียมไอออนจึงมีผลตรงกันข้ามกับการทำงานของแร่คอร์ติคอยด์ของต่อมหมวกไต

การก่อตัวของแร่คอร์ติคอยด์ยังได้รับอิทธิพลจากปริมาณของของเหลวในเนื้อเยื่อและพลาสมาในเลือดอีกด้วย การเพิ่มปริมาตรจะนำไปสู่การยับยั้งการหลั่งอัลโดสเตอโรนซึ่งมาพร้อมกับการปล่อยโซเดียมไอออนและน้ำที่เกี่ยวข้องเพิ่มขึ้น

ฮอร์โมนของไขกระดูกต่อมหมวกไต- ไขกระดูกต่อมหมวกไตผลิต catecholamines ฮอร์โมนหลักของไขกระดูกคืออะดรีนาลีน ฮอร์โมนตัวที่สองคือสารตั้งต้นของอะดรีนาลีนในกระบวนการสังเคราะห์ทางชีวภาพ - norepinephrine ในเลือดดำที่ไหลจากต่อมหมวกไต อะดรีนาลีนมีสัดส่วนมากถึง 80-90% ของปริมาณคาเทโคลามีนทั้งหมด

การก่อตัวของอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินเกิดขึ้นจากเซลล์โครมาฟิน เซลล์ Chromaffin ไม่เพียงพบในไขกระดูกต่อมหมวกไตเท่านั้น แต่ยังพบในอวัยวะอื่นๆ ด้วย เช่น เอออร์ตา บริเวณที่มีการแบ่งตัว หลอดเลือดแดงคาโรติดในบรรดาเซลล์ของปมประสาทที่เห็นอกเห็นใจของกระดูกเชิงกรานเช่นเดียวกับในปมประสาทแต่ละอันของห่วงโซ่ความเห็นอกเห็นใจ เซลล์ทั้งหมดเหล่านี้ก่อให้เกิดสิ่งที่เรียกว่าระบบต่อมหมวกไตซึ่งมีการผลิตอะดรีนาลีนและสารออกฤทธิ์ทางสรีรวิทยาที่อยู่ใกล้เคียง

ความสำคัญทางสรีรวิทยาของอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟริน- อะดรีนาลีนทำหน้าที่เป็นฮอร์โมนซึ่งไหลจากต่อมหมวกไตเข้าสู่กระแสเลือดอย่างต่อเนื่อง ในสภาวะฉุกเฉินบางประการของร่างกาย (ความดันโลหิตลดลงเฉียบพลัน การสูญเสียเลือด ร่างกายเย็นลง ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ กิจกรรมของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น อารมณ์ - ความเจ็บปวด ความกลัว ความโกรธ) การก่อตัวและการปล่อยฮอร์โมนเข้าสู่เตียงหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้น

การกระตุ้นระบบประสาทขี้สงสารจะมาพร้อมกับการไหลเวียนของอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินเข้าสู่กระแสเลือดเพิ่มขึ้น catecholamines เหล่านี้ช่วยเพิ่มและยืดอายุผลกระทบของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ อะดรีนาลีนมีผลเช่นเดียวกันกับการทำงานของอวัยวะและกิจกรรมของระบบทางสรีรวิทยาเช่นเดียวกับระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ อะดรีนาลีนมีผลเด่นชัดต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต เพิ่มไกลโคจีโนไลซิสในตับและกล้ามเนื้อ ส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น เมื่ออะดรีนาลีนถูกฉีดและการผลิตเพิ่มขึ้น จะเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและไกลโคซูเรีย อะดรีนาลีนผ่อนคลายกล้ามเนื้อหลอดลม ซึ่งจะช่วยขยายรูเมนของหลอดลมและหลอดลม มันเพิ่มความตื่นเต้นง่ายและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ และยังเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจด้วย ฮอร์โมนจะเพิ่มเสียงของหลอดเลือดซึ่งจะเพิ่มความดันโลหิต อย่างไรก็ตาม หลอดเลือดหัวใจหัวใจ ปอด สมอง และกล้ามเนื้อทำงาน อะดรีนาลีนมีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดมากกว่าจะกดดัน

อะดรีนาลีนช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของกล้ามเนื้อโครงร่าง สิ่งนี้แสดงให้เห็นถึงอิทธิพลของการปรับตัวต่อการทำงานของร่างกาย อะดรีนาลีนยับยั้งการทำงานของมอเตอร์ของระบบทางเดินอาหารและเพิ่มเสียงของกล้ามเนื้อหูรูด

อะดรีนาลีนจัดอยู่ในประเภทที่เรียกว่าฮอร์โมนที่ออกฤทธิ์สั้น เนื่องจากฮอร์โมนในเลือดและเนื้อเยื่อถูกทำลายอย่างรวดเร็วภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ monoamine oxidase ลงในผลิตภัณฑ์ที่ไม่มีกิจกรรมของฮอร์โมน

Norepinephrine ต่างจากอะดรีนาลีนตรงที่ทำหน้าที่เป็นสื่อกลาง - ส่งสัญญาณกระตุ้นจากปลายประสาทไปยังเอฟเฟกต์ Norepinephrine ยังมีส่วนร่วมในการส่งการกระตุ้นในเซลล์ประสาทของระบบประสาทส่วนกลาง

การควบคุมการสร้างฮอร์โมนไขกระดูก- การผลิตฮอร์โมนในไขกระดูกต่อมหมวกไตโดยเซลล์โครมาฟินถูกควบคุมโดยระบบประสาท M. N. Cheboksarov (1910) เป็นคนแรกที่แสดงให้เห็นว่าเมื่อเส้นประสาทสแปลนช์นิกซึ่งมีความเห็นอกเห็นใจในการทำงานเกิดการระคายเคือง มีการเพิ่มขึ้น และเมื่อถูกตัดออก การปล่อยอะดรีนาลีนจากต่อมหมวกไตจะลดลง ในเวลาเดียวกันเมื่อเส้นประสาท Splanchnic เกิดการระคายเคือง norepinephrine จะเข้าสู่กระแสเลือดจากต่อมหมวกไต

การทำงานของสารคัดหลั่งของไขกระดูกต่อมหมวกไตนั้นถูกควบคุมโดยบริเวณไฮโปธาลามัสของสมอง เนื่องจากศูนย์กลางอัตโนมัติที่สูงขึ้นของระบบประสาทขี้สงสารนั้นอยู่ในกลุ่มหลังของนิวเคลียสของมัน เมื่อเซลล์ประสาทของไฮโปทาลามัสเกิดการระคายเคือง อะดรีนาลีนจะถูกปล่อยออกจากต่อมหมวกไตและเนื้อหาในเลือดจะเพิ่มขึ้น

เปลือกสมองมีอิทธิพลต่อการไหลของอะดรีนาลีนเข้าสู่เตียงหลอดเลือด ซึ่งได้รับการพิสูจน์โดยวิธีปฏิกิริยาตอบสนองแบบมีเงื่อนไข

การปล่อยอะดรีนาลีนออกจากไขกระดูกต่อมหมวกไตสามารถเกิดขึ้นได้ในลักษณะสะท้อนกลับ เช่น ระหว่างการทำงานของกล้ามเนื้อ ความตื่นตัวทางอารมณ์ การระบายความร้อนของร่างกาย และผลกระทบอื่น ๆ ต่อร่างกาย การปล่อยอะดรีนาลีนออกจากต่อมหมวกไตจะถูกควบคุมโดยระดับน้ำตาลในเลือด เมื่อร่างกายอยู่ในภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ อะดรีนาลีนจะถูกปล่อยออกมาแบบสะท้อนกลับจากเซลล์โครมาฟินของระบบต่อมหมวกไต

การมีส่วนร่วมของต่อมหมวกไตในกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไปของร่างกาย. ฮอร์โมนของต่อมหมวกไตเพิ่มความต้านทานของร่างกายต่อปัจจัยต่างๆ (ความเย็น การอดอาหาร การบาดเจ็บ ภาวะขาดออกซิเจน พิษจากสารเคมีหรือแบคทีเรีย ฯลฯ) ในกรณีนี้การเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงประเภทเดียวกันเกิดขึ้นในร่างกายโดยส่วนใหญ่เกิดจากการปล่อยคอร์ติโคสเตียรอยด์อย่างรวดเร็วโดยเฉพาะกลูโคคอร์ติคอยด์ภายใต้อิทธิพลของคอร์ติโคโทรปิน

การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในร่างกายเพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่รุนแรง (เครียด) เรียกว่ากลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป คำนี้เป็นของนักพยาธิวิทยาชาวแคนาดาและแพทย์ต่อมไร้ท่อ Selye ซึ่งเป็นเวลาหลายปีได้ศึกษาสาระสำคัญของกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไปและกลไกที่กำหนด

ต่อมาพบว่าไขกระดูกต่อมหมวกไตยังมีส่วนร่วมในการพัฒนากลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไปด้วย

เป็นที่ยอมรับกันว่าระบบซิมพาเทติก - ต่อมหมวกไตเริ่มเกิดปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นในร่างกายภายใต้สภาวะที่มีความเครียดอย่างรุนแรง ฮอร์โมนของต่อมหมวกไตสนับสนุนและทำปฏิกิริยาต่อไปซึ่งเป็นผลมาจากระดับการทำงานของเซลล์เอฟเฟกต์เพิ่มขึ้น

Selye อธิบายขั้นตอนของกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไปซึ่งเป็นสาระสำคัญและความสำคัญที่ให้ความกระจ่างในการศึกษาสรีรวิทยาทางพยาธิวิทยา

ต่อมเพศ

ต่อมเพศ - อัณฑะในผู้ชายและรังไข่ในผู้หญิง - เป็นต่อมที่มีการทำงานแบบผสม เนื่องจากการทำงานของต่อมไร้ท่อทำให้เซลล์สืบพันธุ์ของชายและหญิงเกิดขึ้น - อสุจิและไข่ การทำงานของสารคัดหลั่งนั้นแสดงออกมาในการผลิตฮอร์โมนเพศชายและเพศหญิงที่เข้าสู่กระแสเลือด

อวัยวะสืบพันธุ์มีระบบหลอดเลือดที่ชัดเจนเนื่องจากได้รับเลือดปริมาณมาก

การปกคลุมด้วยอวัยวะสืบพันธุ์นั้นเกิดจากเส้นใยประสาทซิมพาเทติกหลังปมประสาทที่มาจากช่องท้องแสงอาทิตย์และเส้นประสาทเชิงกรานพาราซิมพาเทติก.

การพัฒนาของอวัยวะสืบพันธุ์และการปล่อยฮอร์โมนเพศจากพวกมันเข้าสู่กระแสเลือดจะเป็นตัวกำหนดพัฒนาการทางเพศและการเจริญเติบโต วัยแรกรุ่นในมนุษย์เกิดขึ้นเมื่ออายุ 12-16 ปี เป็นลักษณะการพัฒนาเต็มรูปแบบของลักษณะทางเพศหลักและลักษณะทางเพศรอง

ลักษณะทางเพศเบื้องต้น ได้แก่ อวัยวะสืบพันธุ์ (อัณฑะ รังไข่) และอวัยวะสืบพันธุ์ (องคชาต ต่อมลูกหมาก, ช่องคลอด, มดลูก, ท่อนำไข่) พวกเขากำหนดความเป็นไปได้ของการมีเพศสัมพันธ์และการคลอดบุตร

ลักษณะทางเพศทุติยภูมิคือคุณลักษณะของสิ่งมีชีวิตทางเพศที่ชายและหญิงมีความแตกต่างกัน ลักษณะทางเพศรองในผู้ชาย ได้แก่ ขนบนใบหน้า ขนตามร่างกาย การเปลี่ยนแปลงของเสียง รูปร่าง ตลอดจนจิตใจและพฤติกรรม ในผู้หญิง ลักษณะทางเพศรอง ได้แก่ ตำแหน่งของขนตามร่างกาย การเปลี่ยนแปลงรูปร่าง และการพัฒนาของต่อมน้ำนม

ความสำคัญของฮอร์โมนเพศในการพัฒนาลักษณะทางเพศนั้นแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนในการทดลองด้วยการกำจัด (ตอน) และการปลูกถ่ายอวัยวะสืบพันธุ์ในไก่โต้งและไก่ หากอวัยวะสืบพันธุ์ถูกลบออกจากนกเหล่านี้หลังจากตอนพวกมันจะเริ่มเข้าใกล้ค่าเฉลี่ยที่ไม่อาศัยเพศ (รูปที่ 50) การปลูกถ่ายอวัยวะสืบพันธุ์ของเพศอื่นนำไปสู่การพัฒนา สัญญาณภายนอกและลักษณะปฏิกิริยาของเพศตรงข้าม: ไก่ได้รับสัญญาณและลักษณะพฤติกรรมของไก่ (การทำให้เป็นผู้หญิง) ไก่จะได้รับคุณสมบัติที่เป็นลักษณะของไก่ตัวผู้ (การทำให้เป็นชาย)

ฮอร์โมนเพศชาย- การก่อตัวของฮอร์โมนเพศชายเกิดขึ้นในเซลล์พิเศษของอัณฑะ - สิ่งของคั่นระหว่างหน้า ฮอร์โมนเพศชายเรียกว่า แอนโดรเจน- ปัจจุบันมีการสร้างแอนโดรเจนสองตัวในอัณฑะ - ฮอร์โมนเพศชายและแอนโดรสเตอโรน- ความต้องการแอนโดรเจนของมนุษย์ในแต่ละวันคือประมาณ 5 มก. ผู้ชายจะขับสารแอนโดรเจนออกมาทางปัสสาวะประมาณ 3-10 ไมโครกรัมต่อวัน

ฮอร์โมนกระตุ้นการเจริญเติบโตและการพัฒนาของระบบสืบพันธุ์ ลักษณะทางเพศทุติยภูมิของผู้ชาย และการปรากฏตัวของปฏิกิริยาตอบสนองทางเพศ หากฉีดแอนโดรเจนให้กับเพศชายที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ อวัยวะเพศและลักษณะทางเพศรองของพวกมันจะพัฒนาก่อนวัยอันควร การแนะนำแอนโดรเจนให้กับชายที่ตอนจะช่วยลดผลที่ตามมาของตอน

แอนโดรเจนมีความจำเป็นต่อการเจริญเติบโตตามปกติของเซลล์สืบพันธุ์เพศชาย - สเปิร์ม ในกรณีที่ไม่มีฮอร์โมน สเปิร์มที่โตเต็มวัยจะไม่สร้างตัวอสุจิที่เคลื่อนไหวได้ นอกจากนี้แอนโดรเจนยังช่วยรักษากิจกรรมการเคลื่อนไหวของเซลล์สืบพันธุ์เพศชายได้นานขึ้น แอนโดรเจนยังจำเป็นสำหรับการแสดงสัญชาตญาณทางเพศและการดำเนินการตามปฏิกิริยาทางพฤติกรรมที่เกี่ยวข้อง

แอนโดรเจนมีอิทธิพลอย่างมากต่อการเผาผลาญในร่างกาย เพิ่มการสร้างโปรตีนในเนื้อเยื่อต่างๆ โดยเฉพาะกล้ามเนื้อ ลดไขมันในร่างกาย และเพิ่มการเผาผลาญพื้นฐาน

แอนโดรเจนมีอิทธิพลต่อสถานะการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางและกิจกรรมทางประสาทที่สูงขึ้น หลังจากตอนชายจะมีการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วในกิจกรรมทางประสาทที่สูงขึ้นและกระบวนการยับยั้งในเปลือกสมองจะหยุดชะงัก

ฮอร์โมนเพศหญิง- การก่อตัวของฮอร์โมนเพศหญิง - เอสโตรเจน- เกิดขึ้นในรูขุมขนของรังไข่ รูขุมขนเป็นตุ่มซึ่งผนังประกอบด้วยเมมเบรนสามชั้น การสังเคราะห์เอสโตรเจนดำเนินการโดยเยื่อหุ้มรูขุมขน Corpus luteum ของรังไข่ ซึ่งพัฒนาบริเวณรูขุมขนที่แตกออก จะผลิตฮอร์โมน กระเทือน- ความต้องการฮอร์โมนเอสโตรเจนในร่างกายของผู้หญิงในแต่ละวันคือ 0.25 มก. ผู้หญิงขับฮอร์โมนเอสโตรเจน 16-36 ไมโครกรัมออกทางปัสสาวะต่อวัน

เอสโตรเจนกระตุ้นการเจริญเติบโตของท่อนำไข่, มดลูก, ช่องคลอด, ทำให้เกิดการเจริญเติบโตของชั้นในของมดลูก - เยื่อบุโพรงมดลูก, ส่งเสริมการพัฒนาลักษณะทางเพศหญิงรองและการแสดงออกของปฏิกิริยาตอบสนองทางเพศ นอกจากนี้เอสโตรเจนยังทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อมดลูกเพิ่มขึ้นและเพิ่มความไวต่อฮอร์โมนออกซิโตซินของต่อมใต้สมองส่วนหลัง นอกจากนี้ยังกระตุ้นการพัฒนาและการเจริญเติบโตของต่อมน้ำนม โปรเจสเตอโรนช่วยให้มั่นใจในการตั้งครรภ์ตามปกติ ภายใต้อิทธิพลของมันเยื่อบุโพรงมดลูกของมดลูกจะเติบโตขึ้น สิ่งนี้จะสร้างเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยต่อการฝังไข่ที่ปฏิสนธิเข้าไปในเยื่อบุโพรงมดลูกของมดลูก โปรเจสเตอโรนยังส่งเสริมการพัฒนาสิ่งที่เรียกว่าเนื้อเยื่อผลัดใบรอบๆ ไข่ที่ฝังไว้ โปรเจสเตอโรนยับยั้งการหดตัวของกล้ามเนื้อของมดลูกที่ตั้งครรภ์และลดความไวต่อออกซิโตซิน โปรเจสเตอโรนชะลอการเจริญเติบโตและการตกไข่ของรูขุมขนโดยยับยั้งการสร้างฮอร์โมนลูโทรพินต่อมใต้สมองส่วนหน้า

การควบคุมการสร้างฮอร์โมนเพศ- การก่อตัวของฮอร์โมนเพศในอวัยวะสืบพันธุ์อยู่ภายใต้การควบคุมของฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน, luteinizing และ luteotropic ฮอร์โมนของต่อมใต้สมองส่วนหน้า.

ในเพศหญิง ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนส่งเสริมการเจริญเติบโตและการพัฒนาของรูขุมขนและในเพศชาย - การสุกของเซลล์สืบพันธุ์ - อสุจิ ฮอร์โมนลูทีไนซิ่งกำหนดการผลิตฮอร์โมนเพศชายและเพศหญิง รวมถึงการตกไข่และการก่อตัวของคอร์ปัสลูเทียมในบริเวณที่เกิดถุงน้ำ Graafian แตก ได้รับอิทธิพล ฮอร์โมนลูโอโทรปิกฮอร์โมนคอร์ปัสลูเทียมถูกสังเคราะห์ขึ้น ฮอร์โมนของต่อมไพเนียลมีผลตรงกันข้ามกับการทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์ เมลาโทนินซึ่งไปยับยั้งการทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์

การทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์ถูกควบคุมโดยระบบประสาท แสดงให้เห็นว่าระบบประสาทมีอิทธิพลต่อการทำงานของรังไข่และอัณฑะในลักษณะสะท้อนกลับ เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงการก่อตัวของฮอร์โมนโกนาโดโทรปิกในต่อมใต้สมอง

ระบบประสาทส่วนกลางมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมวงจรทางเพศตามปกติ เมื่อสถานะการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางเปลี่ยนไป เช่น ด้วยอารมณ์ที่รุนแรง (ความกลัว ความเศร้าโศก) อาจเกิดการหยุดชะงักของวงจรทางเพศหรือแม้แต่การหยุดชะงัก ( ประจำเดือนทางอารมณ์).

ดังนั้นการควบคุมการทำงานของฮอร์โมนในอวัยวะสืบพันธุ์จึงดำเนินการตามหลักการทั่วไปเนื่องจากอิทธิพลของระบบประสาทและร่างกาย (ฮอร์โมน)

แนวคิดเรื่องฮอร์โมนเนื้อเยื่อ. เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าเซลล์พิเศษของอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ ผลิตสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ สารเหล่านี้เรียกว่าฮอร์โมนเนื้อเยื่อ ฮอร์โมนในเนื้อเยื่อมีอิทธิพลหลายประการต่อการควบคุมกิจกรรมของอวัยวะต่างๆ ที่เกิดขึ้น

ฮอร์โมนเนื้อเยื่อกลุ่มใหญ่ถูกสังเคราะห์โดยเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหาร ฮอร์โมนเหล่านี้ส่งผลต่อการสร้างและการหลั่งของน้ำย่อย รวมถึงการทำงานของระบบทางเดินอาหาร

ฮอร์โมนของเนื้อเยื่อเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อซึ่งมีส่วนร่วมในการควบคุมการไหลเวียนโลหิตในท้องถิ่น (ฮีสตามีนขยายตัว หลอดเลือดเซโรโทนินมีฤทธิ์กดทับ)

ฮอร์โมนของเนื้อเยื่อยังรวมถึงส่วนประกอบของระบบไคนินของร่างกาย - คาลลิไครน์ภายใต้อิทธิพลของโพลีเปปไทด์ vasodilator - bradykinin ที่เกิดขึ้น

ใน ปีที่ผ่านมามีบทบาทสำคัญในการควบคุมการทำงานทางสรีรวิทยาในท้องถิ่นให้กับพรอสตาแกลนดินซึ่งเป็นสารกลุ่มใหญ่ที่เกิดขึ้นในไมโครโซมของเนื้อเยื่อร่างกายทั้งหมดจากกรดไขมันไม่อิ่มตัว พรอสตาแกลนดินหลายประเภทเกี่ยวข้องกับการควบคุมการหลั่งของน้ำย่อย กระบวนการรวมตัวของเกล็ดเลือด และการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและหลอดลม

ฮอร์โมนในเนื้อเยื่อยังรวมถึงผู้ไกล่เกลี่ยระบบประสาท - อะเซทิลโคลีนและนอร์เอพิเนฟริน.

หลักการพื้นฐาน สภาวะสมดุลในระบบต่อมไร้ท่อจะแสดงออกมาในการรักษาสมดุลระหว่างความตึงเครียดของกิจกรรมการหลั่งของต่อมไร้ท่อที่กำหนดและความเข้มข้นของฮอร์โมน (ฮอร์โมน) ในการไหลเวียน ดังนั้นเมื่อความต้องการฮอร์โมนบางชนิดในเนื้อเยื่อส่วนปลายเพิ่มขึ้น การปลดปล่อยฮอร์โมนออกจากเซลล์จะเพิ่มขึ้นทันทีและการสังเคราะห์ก็จะถูกกระตุ้นตามนั้น

อวัยวะต่อมไร้ท่อมักจะแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม: คอมเพล็กซ์ไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมองซึ่งถือเป็นศูนย์กลาง ระบบต่อมไร้ท่อและต่อมส่วนปลายซึ่งรวมถึงต่อมไร้ท่ออื่นๆ ทั้งหมด การแบ่งส่วนนี้ขึ้นอยู่กับข้อเท็จจริงที่ว่าไฮโปธาลามัสและต่อมใต้สมองส่วนหน้าผลิตฮอร์โมนฮอร์โมนและฮอร์โมนเขตร้อน (หรือคริโนโทรปิก) ซึ่งกระตุ้นการหลั่งของต่อมไร้ท่อส่วนปลายจำนวนหนึ่ง

การกำจัดต่อมใต้สมองส่งผลให้การทำงานของต่อมเหล่านี้ลดลงอย่างรวดเร็วและแม้กระทั่งการฝ่อของเนื้อเยื่อ ในทางกลับกัน ฮอร์โมนของต่อมไร้ท่อส่วนปลาย (ขึ้นอยู่กับ) มีผลกดดัน (ยับยั้ง) ต่อการผลิตและการหลั่งฮอร์โมน gonadotropic ดังนั้นความสัมพันธ์ระหว่างระบบไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมองและต่อมไร้ท่อส่วนปลายจึงมีความสัมพันธ์ซึ่งกันและกันและมีลักษณะของการเชื่อมต่อเชิงลบแบบย้อนกลับหรือ "ปฏิสัมพันธ์บวก - ลบ" ตาม M. M. Zavadovsky

ถ้าอย่างนั้น ต่อมไร้ท่อส่วนปลายหลั่งและปล่อยฮอร์โมนในปริมาณมากเกินไป จากนั้นการผลิตและการหลั่งฮอร์โมนเขตร้อนที่สอดคล้องกันจะลดลงในกลีบหน้าของต่อมใต้สมอง สิ่งนี้นำไปสู่การลดการกระตุ้นของต่อมไร้ท่อส่วนปลายและฟื้นฟูสมดุลต่อมไร้ท่อของร่างกาย ในทางกลับกันหากการผลิตและการหลั่งฮอร์โมน (ฮอร์โมน) ของต่อมไร้ท่อส่วนปลายลดลงแสดงว่าความสัมพันธ์นั้นปรากฏในทิศทางตรงกันข้าม

สิ่งสำคัญคือต้องเน้นย้ำเช่นเดียวกัน ความสัมพันธ์ที่ขัดแย้งกันถูกตรวจพบระหว่าง adenohypophysis และ ฮอร์โมนเขตร้อนของอะดีโนไฮโปฟิซิสสามารถมีฤทธิ์ยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนได้ เป็นเวลาหลายปีที่ความสัมพันธ์ดังกล่าวระหว่างต่อมไร้ท่อถือเป็นเรื่องสากลสำหรับต่อมทั้งหมด อย่างไรก็ตาม การวิจัยเพิ่มเติมแสดงให้เห็นถึงความเข้าใจผิดของแนวคิดนี้

ประการแรกก็มี ติดตั้งแล้วไม่ควรจัดต่อมไร้ท่อทั้งหมดว่า "ขึ้นอยู่กับ" กลีบหน้าของต่อมใต้สมอง ซึ่งรวมถึงการทำงานของต่อมไทรอยด์ ต่อมหมวกไต และกลูโคคอร์ติคอยด์ของต่อมหมวกไตเท่านั้น ต่อมไร้ท่ออื่น ๆ ควรได้รับการพิจารณาว่า "เป็นอิสระ" ของกลีบหน้าของต่อมใต้สมองในระดับหนึ่งซึ่งเป็นอิสระ อย่างไรก็ตามคำจำกัดความหลังนั้นมีเงื่อนไขเนื่องจากต่อมเหล่านี้ (เช่นเดียวกับอย่างอื่น) ขึ้นอยู่กับร่างกายโดยรวมอย่างแน่นอนและประการแรกคือแรงกระตุ้นของเส้นประสาทโดยตรง

ประการที่สอง หลักการ บวก - ลบปฏิสัมพันธ์“ไม่เป็นสากล มีหลักฐานที่น่าเชื่อถือถึงความเป็นไปได้ที่จะมีอิทธิพลโดยตรง (ผลตอบรับเชิงบวก) ของการทำงานของต่อมหนึ่งต่ออีกต่อมหนึ่ง ดังนั้นเอสโตรเจนจึงมีความสามารถในการปล่อย LH ได้ ผลกระทบนี้อาจเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงผลกระทบที่เกิดขึ้นในร่างกายโดยฮอร์โมนจากต่อมอิสระจากต่อมใต้สมอง ตัวอย่างเช่น เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตสามารถส่งผลต่อตับอ่อนได้ เนื่องจากฮอร์โมนของมันมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในร่างกาย

ทฤษฎี " บวก - ลบปฏิสัมพันธ์“ไม่เป็นสากลด้วยเพราะมันแยกต่อมไร้ท่อออกจากสิ่งมีชีวิตทั้งหมดโดยเทียม ในขณะเดียวกันปฏิกิริยาใด ๆ ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการทำงานและระบบอื่น ๆ ของร่างกาย

การควบคุมร่างกาย - นี่คือการควบคุมกระบวนการสำคัญด้วยความช่วยเหลือของสารที่เข้าสู่สภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย (เลือด, น้ำเหลือง, น้ำไขสันหลัง ฯลฯ ) ปัจจัยในการควบคุมร่างกาย ได้แก่ ฮอร์โมน อิเล็กโทรไลต์ สารไกล่เกลี่ย ไคนิน พรอสตาแกลนดิน เมตาบอไลต์ต่างๆ เป็นต้น การควบคุมร่างกายทำให้เกิดปฏิกิริยาการปรับตัวในระยะยาวเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมทางประสาท ซึ่งกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาการปรับตัวอย่างรวดเร็วเมื่อสภาพแวดล้อมภายนอกหรือภายในเปลี่ยนแปลง

ต่อมไร้ท่อหรือต่อมไร้ท่อ เป็นรูปแบบทางกายวิภาคที่ปราศจากท่อขับถ่าย หน้าที่เดียวหรือหลักคือการหลั่งฮอร์โมนภายใน

ฮอร์โมน - สารเหล่านี้เป็นสารออกฤทธิ์สูงทางชีวภาพที่ถูกสังเคราะห์และปล่อยออกสู่สภาพแวดล้อมภายในของร่างกายโดยต่อมไร้ท่อและมีผลกระทบด้านกฎระเบียบต่อการทำงานของอวัยวะและระบบต่างๆ ของร่างกายที่อยู่ห่างไกลจากสถานที่หลั่งสาร

คุณสมบัติทางชีววิทยาทั่วไปของฮอร์โมน:ความจำเพาะที่เข้มงวด (tropism) ของการกระทำทางสรีรวิทยา กิจกรรมทางชีวภาพสูง ลักษณะที่ห่างไกลของการกระทำ ลักษณะทั่วไปของการกระทำ การกระทำที่ยาวนาน

หน้าที่ทั่วไปของฮอร์โมน: 1) การควบคุมการเจริญเติบโต การพัฒนา และความแตกต่างของเนื้อเยื่อและอวัยวะ ซึ่งกำหนดการพัฒนาทางร่างกาย เพศ และจิตใจ 2) การปรับตัวของร่างกายให้เข้ากับสภาพการดำรงอยู่ที่เปลี่ยนแปลงไป 3) การรักษาสภาวะสมดุล

ในช่วงเวลาที่เหลือ 80% ของฮอร์โมนที่ไหลเวียนในเลือดมีความซับซ้อนโดยมีโปรตีนจำเพาะ เป็นคลังเก็บ หรือสารสำรองทางสรีรวิทยา กิจกรรมทางชีวภาพถูกกำหนดโดยเนื้อหาของฮอร์โมนในรูปแบบอิสระ ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการแสดงผลของฮอร์โมนก็คือ ปฏิสัมพันธ์กับตัวรับ

กลไกการออกฤทธิ์หลักของฮอร์โมน: 1) การรับรู้ผลกระทบจากพื้นผิวด้านนอกของเยื่อหุ้มเซลล์ (จับกับตัวรับจำเพาะบนพื้นผิวของเมมเบรนร่วมกับจีโปรตีนกระตุ้นหรือยับยั้งอะดีนิเลตไซเคลสภายใต้อิทธิพลของแคมป์ที่ก่อตัวจาก ATP; แคมป์ กระตุ้นการทำงานของโปรตีนไคเนส, โปรตีนฟอสโฟรีเลติ้ง) นอกจากแคมป์แล้ว cGMP, อิโนซิทอล-1,4,5-ไตรฟอสเฟต และแคลเซียมไอออนยังสามารถใช้เป็นสารรองได้ นี่คือวิธีที่ฮอร์โมนโปรตีนเปปไทด์ แคทีโคลามีน และพรอสตาแกลนดินออกฤทธิ์ 2) การตระหนักถึงผลกระทบหลังจากการแทรกซึมของฮอร์โมนเข้าไปในเซลล์ (การจับกันของฮอร์โมนกับตัวรับเฉพาะในไซโตพลาสซึมหรือนิวเคลียส, การจับกันของคอมเพล็กซ์ตัวรับฮอร์โมนกับ DNA และโปรตีนโครมาตินซึ่งกระตุ้นการถอดรหัสของยีนบางชนิด การแปล mRNA นำไปสู่การปรากฏตัวของโปรตีนใหม่ในเซลล์ที่ทำให้เกิดผลทางชีวภาพของฮอร์โมนเหล่านี้) นี่คือวิธีที่ฮอร์โมนไทรอยด์ที่มีสเตียรอยด์และไอโอดีนซึ่งเป็นสารที่ชอบไขมันออกฤทธิ์

การจำแนกประเภทของฮอร์โมนตามหน้าที่: 1) ฮอร์โมนเอฟเฟคเตอร์ 2) ฮอร์โมนเขตร้อน 3) ปล่อยฮอร์โมน

ระบบต่อมใต้สมองไฮโปทาลามัส ไฮโปทาลามัสผลิตฮอร์โมนประสาท - ปล่อยฮอร์โมนในบรรดาฮอร์โมนที่ปล่อยออกมาก็มี เสรีนิยม- ตัวกระตุ้นการสังเคราะห์และการปล่อยฮอร์โมนของ adenohypophysis และ สแตติน- สารยับยั้งการหลั่งเช่น: ฮอร์โมนที่ปล่อย thyrotropin, corticoliberin, somatoliberin ในทางกลับกัน ฮอร์โมนเขตร้อนของอะดีโนไฮโปฟิซิส (คอร์ติโคโทรปิน, ไทโรโทรปิน, โกนาโดโทรปิน) ควบคุมการหลั่งฮอร์โมนเอฟเฟกต์โดยต่อมไร้ท่อส่วนปลายอื่นๆ อีกจำนวนหนึ่ง

ฮอร์โมนของต่อมใต้สมองส่วนหน้า:: adrenocorticotropic, ต่อมไทรอยด์-ทรอปิก, gonadotropic (กระตุ้นรูขุมขนและลูทีไนซ์), somatotropic, โปรแลคติน

ฮอร์โมนของกลีบหลังของต่อมใต้สมอง:ฮอร์โมน antidiuretic หรือ vasopressin และ oxytocin ผลิตในไฮโปทาลามัส ใน neurohypophysis พวกมันสะสมและหลั่งเข้าสู่กระแสเลือด

ต่อมไทรอยด์ ผลิตฮอร์โมนที่มีไอโอดีน (ไทรอกซีน และ ไตรไอโอโดไทโรนีน) และแคลซิโทนินหน้าที่ของฮอร์โมนที่มีไอโอดีน: เสริมสร้างการเผาผลาญทุกประเภท (โปรตีน ไขมัน คาร์โบไฮเดรต) เพิ่มการเผาผลาญพื้นฐาน และเพิ่มการผลิตพลังงานในร่างกาย อิทธิพลต่อกระบวนการเจริญเติบโต การพัฒนาทางร่างกายและจิตใจ อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น เพิ่มความตื่นเต้นง่ายของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ Calcitonin มีส่วนร่วมในการควบคุมการเผาผลาญแคลเซียม (การยับยั้งการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกและการกระตุ้นการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก, กระบวนการทำให้แร่เพิ่มขึ้น, การยับยั้งการดูดซึมแคลเซียมกลับคืนในไตและการขับถ่ายที่เพิ่มขึ้นในปัสสาวะ, ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ) และฟอสเฟต (การยับยั้งการดูดซึมฟอสเฟตในไต และมีการขับถ่ายออกทางปัสสาวะเพิ่มขึ้น)

ต่อมพาราไธรอยด์ (พาราไธรอยด์) พวกเขาผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์ซึ่งควบคุมการเผาผลาญแคลเซียม (เพิ่มการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก, การลดแร่ธาตุของกระดูก, เพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในไต, แคลเซียมในเลือดสูง) และฟอสฟอรัส (ยับยั้งการดูดซึมกลับในไต, ฟอสฟาทูเรีย) ในร่างกาย

ต่อมหมวกไต ฮอร์โมนของต่อมหมวกไต: แร่คอร์ติคอยด์(อัลโดสเตอโรน ฯลฯ) กลูโคคอร์ติคอยด์(คอร์ติซอล ฯลฯ ) ฮอร์โมนเพศ

ผลของอัลโดสเตอโรน:เพิ่มการดูดซึมโซเดียมและคลอไรด์ไอออนในท่อไตส่วนปลาย, การขับถ่ายโพแทสเซียมไอออนเพิ่มขึ้น, การดูดซึมน้ำเพิ่มขึ้น, ปริมาณเลือดหมุนเวียนเพิ่มขึ้น, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น, การขับปัสสาวะลดลง; ผลโปรอักเสบ

ผลของกลูโคคอร์ติคอยด์:การกระตุ้นของการสร้างกลูโคส (น้ำตาลในเลือดสูง), ผล catabolic ต่อการเผาผลาญโปรตีน, การกระตุ้นการสลายไขมัน, ผลต้านการอักเสบ, การยับยั้งภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกาย, ผลต่อต้านภูมิแพ้, เพิ่มความไวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดต่อ catecholamines

ฮอร์โมนเพศเกี่ยวข้องเฉพาะในวัยเด็กเท่านั้น

ฮอร์โมนไขกระดูกต่อมหมวกไต: อะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินอะดรีนาลีนกระตุ้นการทำงานของหัวใจ ทำให้หลอดเลือดหดตัว ยกเว้นหลอดเลือดหัวใจ หลอดเลือดของปอด สมอง และกล้ามเนื้อทำงานซึ่งจะขยายตัว ผ่อนคลายกล้ามเนื้อของหลอดลม, ยับยั้งการบีบตัวและการหลั่งของระบบทางเดินอาหารและเพิ่มเสียงของกล้ามเนื้อหูรูด, ขยายรูม่านตา, ลดการขับเหงื่อ, ช่วยเพิ่มกระบวนการแคแทบอลิซึมและการสร้างพลังงาน, ช่วยเพิ่มการสลายไกลโคเจนในตับและกล้ามเนื้อ กระตุ้นการสลายไขมัน, กระตุ้นการสร้างความร้อน

ตับอ่อน (การทำงานของต่อมไร้ท่อ). ผลิตฮอร์โมนอินซูลิน, กลูคากอน, โซมาโตสตาติน, โพลีเปปไทด์ตับอ่อนซึ่งหลักคืออินซูลิน อินซูลินส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตเป็นหลัก (ส่งเสริมการสร้างกลูโคสในตับและกล้ามเนื้อ, ทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, เพิ่มการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์เป็นกลูโคส, กระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนจากกรดอะมิโน, ลดการสลายตัวของโปรตีน, ช่วยเพิ่มกระบวนการ lipogenesis กลูคากอนเป็นตัวต่อต้านอินซูลิน ช่วยเพิ่มการสลายไกลโคเจนในตับ

ทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง

ต่อมเพศ ฮอร์โมนเพศชาย (แอนโดรเจน)ที่สำคัญที่สุดคือฮอร์โมนเพศชาย ฮอร์โมนเพศชายมีส่วนร่วมในการสร้างความแตกต่างทางเพศของอวัยวะสืบพันธุ์รับประกันการพัฒนาลักษณะทางเพศของผู้ชายระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษาการปรากฏตัวของปฏิกิริยาตอบสนองทางเพศ มีผลอะนาโบลิกที่เด่นชัด

ฮอร์โมนเพศหญิง: เอสโตรเจน (estrone, estradiol, estriol) และ progesterone เอสโตรเจน(ผลิตในรังไข่) กระตุ้นการพัฒนาลักษณะทางเพศของสตรีระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิ กระตุ้นการเจริญเติบโตและพัฒนาการของต่อมน้ำนม มีฤทธิ์แอนโบลิก เสริมการสร้างไขมันและการกระจายตัวของไขมันตามแบบฉบับของสตรี และส่งเสริมสตรี- ประเภทการเจริญเติบโตของเส้นผม ฟังก์ชั่นหลัก กระเทือน(ฮอร์โมนคอร์ปัสลูเทียมของรังไข่) - การเตรียมเยื่อบุโพรงมดลูกสำหรับการฝังไข่ที่ปฏิสนธิและรับรองการตั้งครรภ์ตามปกติ ในสตรีที่ไม่ได้ตั้งครรภ์ ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมรอบประจำเดือน

อวัยวะอื่นก็มีกิจกรรมต่อมไร้ท่อเช่นกัน ไตสังเคราะห์และหลั่งเรนิน อีริโธรโพอิติน และแคลซิไตรออลเข้าสู่กระแสเลือด ฮอร์โมน Natriuretic ผลิตขึ้นในเอเทรีย เซลล์ของเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็ก (เซลล์ของระบบ APUD) หลั่งสารประกอบเปปไทด์จำนวนมาก: secretin, gastrin, cholecystokinin-pancreozymin, Bombesin, motilin, somatostatin, neurotensin และอื่น ๆ ซึ่งเป็นส่วนสำคัญคือ ที่พบในสมอง

บทที่ 1. ต่อมไร้ท่อ. ไฮโปธาลามิก

ระบบต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต

(รายงานของนักเรียน)

ภารกิจที่ 1ผลของอะดรีนาลีน, อะเซทิลโคลีน, พิโลคาร์พีน, อะโทรพีนต่อ

กล้ามเนื้อม่านตากบ (Exp. p. 277)

บทที่ 2 สัมมนา. ต่อมไทรอยด์และพาราไธรอยด์

ตับอ่อน. (รายงานของนักเรียน).

บทที่ 3 ต่อมเพศ (รายงานของนักเรียน).