ภาวะซึมเศร้าแบบดื้อยาซึ่งการรักษาควรเกิดขึ้นภายใต้การดูแลของผู้เชี่ยวชาญเท่านั้นถือเป็นความเจ็บป่วยที่ค่อนข้างร้ายแรง ภาวะซึมเศร้าแบบดื้อต่อยา (ไม่ตอบสนองต่อการรักษา) ถือเป็นภาวะซึมเศร้าประเภทหนึ่ง

สาระสำคัญอยู่ที่ความจริงที่ว่าภาวะซึมเศร้าดังกล่าวไม่ได้หายไปหลังจากวิธีการรักษามาตรฐาน แต่จะเกิดขึ้นอีกในภายหลัง เวลาที่แน่นอน- ภาวะซึมเศร้าประเภทนี้เกิดขึ้นในผู้ที่เคยเป็นโรคนี้มากกว่าหนึ่งครั้งในชีวิตหรือผู้ที่เป็นโรคนี้

ปัจจัยประกอบที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าที่ดื้อต่อการรักษา

โรคนี้มักแสดงออกมาใน เมื่ออายุยังน้อย- ผู้ป่วยตอบสนองได้ไม่ดีต่อการรักษาด้วยยาแก้ซึมเศร้าและตลอด วงจรชีวิตอาการซึมเศร้ามักจะกลับมาหาพวกเขา

การใช้ยาและแอลกอฮอล์มากเกินไปส่งผลให้ผลการรักษาไม่ดี มีโอกาสสูงที่จะเกิดการกำเริบของโรค ในบรรดาผู้ป่วยดังกล่าว กรณีการฆ่าตัวตายหรือพยายามฆ่าตัวตายที่พบบ่อยที่สุดเกิดขึ้น

ความผิดปกติของการรับประทานอาหารเกิดขึ้น ผู้ป่วยจะเกิดบูลิเมียและอาการเบื่ออาหาร ตัวบ่งชี้คือโรคตื่นตระหนกซึ่งไม่ตอบสนองต่อวิธีการมาตรฐานในการรักษาโรคได้ดีนัก

ผลการรักษาที่ไม่ดีจะเกิดขึ้นเมื่อมีโรคทางร่างกายร่วมกับภาวะซึมเศร้าที่ดื้อยา และบางครั้งก็เป็นสาเหตุของภาวะซึมเศร้า

กลับไปที่เนื้อหา

รูปแบบของความต้านทาน

ปรับอากาศแบบสัมบูรณ์ (หลัก) โรคทางคลินิกและเกิดขึ้นกับยาทุกชนิด

รูปแบบการต่อต้านรองคือ ปฏิกิริยาเชิงลบสำหรับยาบางชนิดที่ผู้ป่วยเคยรับประทานไปแล้ว มันแสดงออกมาในรูปแบบของการติดยาในขณะที่ลดประสิทธิผลของการรักษา

รูปแบบเชิงลบนั้นหายากมากและแสดงออกในการแพ้ยาตามที่กำหนด

การดื้อยาหลอกคือปฏิกิริยาของผู้ป่วยต่อการรักษาที่สั่งไม่ถูกต้อง

กลับไปที่เนื้อหา

อาการดื้อยา

ผู้ป่วยประสบกับภาวะซึมเศร้าหรือโรคทางจิตอย่างต่อเนื่อง (เรื้อรัง) คนป่วยจะเก็บตัวและสื่อสารกับคนที่คุณรักน้อยลง คนที่เป็นโรคซึมเศร้ามักจะเหงาและหลีกเลี่ยงเรื่องใหญ่ๆ บริษัทที่มีเสียงดัง- มีความรู้สึกเศร้าโศก, ความนับถือตนเองต่ำ, บุคคลนั้นไม่พอใจกับตัวเองอยู่ตลอดเวลาและรู้สึกวิตกกังวลปรากฏขึ้น ในบรรดาปัจจัยทั้งหมดนี้ การติดยาเสพติดและแอลกอฮอล์มักเกิดขึ้น

ยกเว้น ความผิดปกติทางอารมณ์, โรคที่มากับ อาการทางสรีรวิทยา- ความผิดปกติเกิดขึ้นในชีวิตทางเพศ ความอยากอาหารของผู้ป่วยลดลงหรือในทางกลับกันผู้ป่วย "กิน" ประสบการณ์ทั้งหมดนั่นคือเขาทนทุกข์ทรมานจากการกินมากเกินไป คุณจะรู้สึกเหนื่อยในตอนเช้าทันทีที่ตื่นนอน มีปัญหาเรื่องการนอนหลับ การตื่นนอนโดยไม่มีเหตุผล นอนไม่หลับอย่างต่อเนื่อง กิจวัตรประจำวันหยุดชะงัก ผู้ป่วยตื่นกลางดึกและต้องการนอนตอนกลางวัน เมื่อโรคมีความซับซ้อนมากขึ้น การพยายามฆ่าตัวตายก็เกิดขึ้น

กลับไปที่เนื้อหา

สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุของการต่อต้านมีหลากหลาย:

• การวินิจฉัยไม่ถูกต้อง ในกรณีนี้แพทย์ที่เข้ารับการรักษาไม่ได้คำนึงถึงอาการของโรคทั้งหมดและการรักษาตามที่กำหนดก็ไม่เหมาะสม การรักษาที่กำหนดไว้อย่างไม่เหมาะสมจะไม่ได้ผล ผลลัพธ์ที่เป็นบวก;
• ความรุนแรงของโรค เมื่อคนไข้เป็นโรคซึมเศร้าบ่อยๆ ระยะเรื้อรังเมื่อเจ็บป่วย เขาจึงเกิดสิ่งที่เรียกว่า “วิถีชีวิตซึมเศร้า” ในกรณีนี้ร่างกายจะอ่อนแอลงและระดับพลังงานลดลง
• สูตรการใช้ยา ผู้ป่วยไม่ได้รับผลลัพธ์ที่ต้องการจากการรักษาเนื่องจากการดื้อยาบางชนิด
• ปัจจัยภายนอก- การพัฒนาและการก่อตัวของภาวะซึมเศร้าที่ทนไฟได้รับการอำนวยความสะดวกโดยสิ่งแวดล้อม สภาพแวดล้อมทางสังคมซึ่งไม่เป็นผลดีเสมอไป
• ประสิทธิผลของการรักษาลดลงขณะรับประทานยาอื่นๆ หากไม่ปฏิบัติตามระบบการปกครองขนาดยาที่กำหนด ยาผลลัพธ์ของการรักษาทั้งหมดลดลง
• ความต้านทานเกิดขึ้นในระดับพันธุกรรม ร่างกายแสดงความทนทานต่อยาที่ใช้ รัฐหดหู่บุคคล;
• โรคคู่ขนาน อาการซึมเศร้าเกิดขึ้นพร้อมกับโรคอื่น ๆ ซึ่งทำให้ร่างกายอ่อนแอลงและการรักษาไม่ได้ผล

กลับไปที่เนื้อหา

การรักษาภาวะซึมเศร้า

สาขาวิชาจิตบำบัด:

• จิตบำบัด;
• ไมโครเวฟ;
• การอดอาหารและการรับประทานอาหาร
• ยา;
• การบำบัดด้วยรังสีเอกซ์;
• ชักด้วยไฟฟ้า;
• ทางชีวภาพ

หากวิธีใดวิธีหนึ่งไม่ได้ผลก็จะนำมารวมกันซึ่งให้ผลลัพธ์ที่ดีในการรักษาแม้ในกรณีที่ยากลำบาก

วิธีการรักษาที่ได้รับความนิยมมากที่สุดคือการใช้ยา หลังจากวินิจฉัยแล้ว แพทย์จะพิจารณาประสิทธิภาพของยาที่สั่งจ่าย ซึ่งมักเป็นยาแก้ซึมเศร้า การรับประทานควรแสดงผลลัพธ์ที่ดี

มีวิธีจิตบำบัดหลายวิธีที่ใช้ในการรักษาภาวะซึมเศร้าที่ดื้อต่อการรักษา บ่อยครั้งที่การบำบัดแบบเน้นผลลัพธ์ระยะสั้นถูกนำมาใช้เพื่อช่วยรับมือกับปัญหา

หากการรักษาด้วยวิธีจิตบำบัดไม่ได้ผลดี ให้ลองวิธีอื่น นี่อาจเป็นการบำบัดแบบครอบครัวหรือแบบกลุ่ม ลองไปพบนักบำบัดคนอื่น

เมื่อจิตบำบัดไม่ได้ช่วยอะไรคุณ วิธีการรักษาโรค, คุณสามารถใช้ได้ วิธีการทางเลือกการรักษาเช่นวิธีการรักษาทางระบบประสาท

วิธีการรักษาโรคทางระบบประสาท:

การกระตุ้นสมองส่วนลึก (DBS) การบำบัดนี้จะส่งสัญญาณไฟฟ้าความถี่สูงไปยังเนื้อเยื่อสมองผ่านสายไฟที่เชื่อมต่อกับกระแสไฟฟ้าผ่านกะโหลกศีรษะ

การกระตุ้น เส้นประสาทเวกัส- การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของสมองเกิดขึ้นโดยใช้อิเล็กโทรดพันรอบเส้นประสาทวากัสในคอ

การบำบัดด้วยไฟฟ้า (ECT) อาการชักและชักเกิดจากการระคายเคืองสมองของมนุษย์ด้วยกระแสไฟฟ้า การบำบัดนี้มีประสิทธิภาพในการบรรเทาอาการซึมเศร้า แต่หลายคนยังตั้งคำถามถึงความปลอดภัย

การกระตุ้นด้วยแม่เหล็ก Transcranial ของสมอง มีขดลวดแม่เหล็กไฟฟ้าอยู่ใกล้ศีรษะของผู้ป่วย

450 ซึ่งเผาผลาญ TCA ดังนั้น เมื่อรวม TCAs + SSRIs เพื่อหลีกเลี่ยงการเกิดผลข้างเคียง TCAs จึงถูกกำหนดในขนาดต่ำเท่านั้น (เช่น amitriptyline หรือ melipramine 50 มก./วัน)

การรวม SSRI และ MAOI

ไม่แนะนำให้ใช้ชุดค่าผสมนี้ในทางปฏิบัติเนื่องจากการพัฒนาของ "กลุ่มอาการเซโรโทนิน" ซึ่งแสดงออกโดยความวิตกกังวล ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร กล้ามเนื้อกระตุกมากเกินไป หัวใจเต้นเร็ว และความดันโลหิตสูง (D. I. Malin, 2000)

การใช้ยาต้านอาการซึมเศร้าตั้งแต่ 2 ชนิดขึ้นไปอาจเพิ่มความสามารถในการทนต่อยาได้ เนื่องจากประสิทธิผลทางคลินิกของขนาดยาที่ลดลง ในเวลาเดียวกัน ปฏิกิริยาทางเภสัชจลนศาสตร์ที่หลากหลายที่เป็นไปได้สามารถเพิ่มความเสี่ยงของผลข้างเคียงที่รุนแรงได้ มันสมควรแล้ว ความสนใจเป็นพิเศษเนื่องจากการติดตามยาเหล่านี้ยังไม่แพร่หลายมากนัก นอกจากนี้ความเสี่ยงนี้จะเพิ่มขึ้นในกรณีของโรคทางร่างกายร่วมที่ต้องใช้ยารักษาเพิ่มเติม

หลังจากอธิบายการผสมยาแก้ซึมเศร้าที่เป็นไปได้แล้ว ให้เรานึกถึงบางส่วนกัน เทคนิคทางเลือกการต่อสู้กับสภาวะการดื้อยา ซึ่งเนื่องจากคุณสมบัติทางเภสัชวิทยาของพวกมัน จึงเหมาะสมที่จะเรียกคืนในขั้นตอนของการบำบัดนี้ มันเป็นเรื่องของ

"การบำบัดด้วยความแตกต่าง"

สาระสำคัญของ "การบำบัดแบบตรงกันข้าม" คือการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของยาแก้ซึมเศร้าและขนาดยาในระหว่างกระบวนการบำบัด (R. Ya. Vovin, 1989) มีการแสดงความเป็นไปได้ในการใช้ยาต้านอาการซึมเศร้า (เมกะโดส) เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและการลดลงอย่างรวดเร็วตามมา (เทคนิค "ซิกแซก") หรือวิธีการถอนยาต้านอาการซึมเศร้าโดยสิ้นเชิงในการรักษา TRD

วิธีการถอนยาแก้ซึมเศร้าทันที (OA)

เทคนิค OOA มีไว้สำหรับทำลายสภาวะการดื้อยาที่ยืดเยื้อ เมื่อสัญญาณของการปรับตัวต่อ PFT ปรากฏขึ้นในระหว่างการรักษา ตามรายงานของผู้เขียนบางคน (G. Ya. Ahrutsky, 1988; S. N. Mosolov, 1995) เทคนิคนี้ค่อนข้างดี เครื่องมืออันทรงพลังการเอาชนะ ความต้านทานต่อการรักษาและครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีอาการซึมเศร้าสิ้นสุดลงอย่างกะทันหัน สาระสำคัญของเทคนิคคือภายใน 10-14 วันจะมีการดำเนินการขั้นตอน "ความอิ่มตัว" ซึ่งรวมถึง

การเพิ่มปริมาณของ TCAs ที่มีฤทธิ์ต้านโคลิเนอร์จิคให้สูงสุดที่อนุญาต (ลักษณะของผลข้างเคียง) จากนั้นการบำบัดทั้งหมดจะถูกยกเลิกทันที (เพื่อเพิ่มผล การบำบัดด้วยการแช่มีการกำหนดยาขับปัสสาวะ) การลดอาการซึมเศร้าจะเกิดขึ้นในวันที่ 5-10 ของการถอนตัว ประสิทธิผลของ OOA ได้รับอิทธิพลอย่างมากจากระยะเวลาที่แน่นอนของเทคนิค ช่วงเวลาที่เหมาะสมคือช่วงเวลาที่อาการเริ่มบรรเทาลง ไม่แนะนำให้เลื่อน OOA ไปยังขั้นตอนที่ห่างไกลกว่านี้ เนื่องจากอาจลดประสิทธิภาพทางคลินิกของวิธีการได้

วิธีการเปลี่ยนแปลงฉุกเฉินในช่วงเวลาของการสั่งยาต้านอาการซึมเศร้า (MEIVNA)

แนวทางการรักษา TDD นี้อาศัยแนวทางตามลำดับเวลาเพื่อทำความเข้าใจโรคซึมเศร้า วิธีการนี้ขึ้นอยู่กับการเอาชนะการดื้อต่อการรักษาโดยมีอิทธิพลต่อการซิงโครไนซ์ของจังหวะการเต้นของหัวใจทางชีววิทยาซึ่งดังที่ทราบกันดีว่ามาพร้อมกับโรคซึมเศร้าเกือบทุกชนิด (V. B. Yarovitsky 1993) สาระสำคัญของ MEIVNA คือการให้ยาแก้ซึมเศร้าทุกวันในตอนเช้าหรือตอนเย็นหลังจากการรักษาด้วยยาต้านอาการซึมเศร้าสามถึงสี่สัปดาห์ที่ดำเนินการในวันก่อนหน้า (กำหนดไว้สามครั้งต่อวัน) ไม่ได้ผลลัพธ์ที่เป็นบวก เทคนิคนี้ใช้งานง่ายและ ผลการรักษาทำได้โดยไม่ต้องเพิ่มยาแก้ซึมเศร้าทุกวัน

ขั้นตอนที่สี่: ยาแก้ซึมเศร้า + “ยาแก้ซึมเศร้า”

(เสริม)

ย้อนกลับไปในทศวรรษที่ 70 ของศตวรรษที่ผ่านมา ในการรักษาภาวะดื้อยา เริ่มมีการใช้ยาที่ไม่ได้ใช้เป็นยาเฉพาะในการรักษาภาวะซึมเศร้า แต่สามารถเพิ่มการตอบสนองต่อยาแก้ซึมเศร้าที่รับประทานได้ ในทางปฏิบัติกลยุทธ์นี้เรียกว่า "การเสริม" (จากภาษาอังกฤษ การเสริม - เพิ่ม, เพิ่ม) มียาค่อนข้างมากที่สามารถเพิ่มฤทธิ์ต้านอาการซึมเศร้าของ thymoanaleptics ได้ แต่ไม่ใช่ทั้งหมดที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในทางปฏิบัติ ดังนั้นด้านล่างเราจะพิจารณาเป็นรายบุคคล กลุ่มเภสัชวิทยาเป็นตัวแทนของความพิเศษ

มีความสนใจในกิจกรรมภาคปฏิบัติและมีหลักฐานยืนยันประสิทธิผลในการรักษา

บรรทัดฐาน

ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ายาในกลุ่มนี้บรรเทาอาการของ ความผิดปกติทางอารมณ์- แม้ว่าการใช้ลิเธียมจะมีประสิทธิภาพมากที่สุดในภาวะแมเนีย แต่องค์ประกอบที่ทำให้เกิดอาการซึมเศร้าก็สามารถลดลงได้อย่างมากเช่นกัน เชื่อกันว่าลิเธียมมีผลทั้งแบบเฉียบพลันและระยะยาวต่อการปล่อยเซโรโทนินและนอร์เอพิเนฟรินจากปลายประสาท พบผลกระทบที่มีนัยสำคัญของลิเธียมต่อระบบไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต ซึ่งประกอบด้วยการเพิ่มขึ้นของการผลิตคอร์ติซอลและ ACTH

แนวปฏิบัติสากลพิจารณาการรักษา TRD ด้วยลิเธียมเพิ่มเติม กลยุทธ์บรรทัดแรกประมาณ 30-65% ของผู้ป่วยที่มี TRD ตอบสนองต่อลิเธียมภายใน 2-6 สัปดาห์หลังการรักษา (M. Fava, 1995; M. Bauer, 2003) ประสิทธิภาพของลิเธียมโพเทนทิเอชั่นของกลุ่มยาแก้ซึมเศร้ากลุ่มต่างๆ ได้รับการยืนยันจากการศึกษาวิจัยที่มีการควบคุมด้วยยาหลอกจำนวนมาก ตัวอย่างเช่น ผลลัพธ์ของการวิเคราะห์อภิมาน (M. Bauer, 1999) แสดงให้เห็นว่าหลังจากเติมลิเธียมในยาแก้ซึมเศร้า โอกาสของการตอบสนองต่อการรักษาเพิ่มขึ้นสามเท่าเมื่อเทียบกับยาหลอก ในบางกรณีการปรับปรุงทางคลินิกใน ผู้ป่วยดื้อยาสังเกตได้ภายใน 48 ชั่วโมงหลังจากเริ่มการรักษา (C. de Montigny, 1994) มีหลักฐาน (J. Arana, 2004) ว่ากลยุทธ์ในการเพิ่มศักยภาพ SSRIs ด้วยลิเธียมนั้นไม่ธรรมดานัก แต่กลยุทธ์ลิเธียม + TCA มีผลที่ชัดเจนมากกว่า

ความเข้มข้นของลิเธียมในพลาสมาในเลือดที่จำเป็นเพื่อให้ได้ผลต้านอาการซึมเศร้าในผู้ป่วย TRD ยังไม่ได้รับการระบุอย่างแม่นยำ แต่ตามกฎแล้ว ความเข้มข้น 0.5–0.8 มิลลิโมล/ลิตรถือว่าเพียงพอ คำแนะนำเกี่ยวกับปริมาณลิเธียมในการรักษาสำหรับ TRD นั้นแตกต่างกันไป ดังนั้น P. J. Cowen (1998) แนะนำให้เริ่มการบำบัดด้วยขนาดต่ำ เช่น 200–400 มก. ต่อวัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากผู้ป่วยรับประทานยาแก้ซึมเศร้าแบบ serotonergic เช่น SSRIs และ MAOIs จากนั้นควรเพิ่มขนาดยาลิเธียมอีก 200 มก. ต่อสัปดาห์. J. Arana (2004) แนะนำให้เริ่มการรักษาด้วยลิเธียมในปริมาณที่สูงขึ้น: จาก 300

มก. 2-3 ครั้งต่อวัน การรักษาด้วยยาแก้ซึมเศร้าและเกลือลิเธียมร่วมกันจะต้องดำเนินการด้วยความระมัดระวังเนื่องจากการเพิ่มขนาดยาอาจนำไปสู่การพัฒนาปฏิกิริยาที่เป็นพิษต่อระบบประสาทเช่น ataxia ความปั่นป่วนและการกระตุกของกล้ามเนื้อ myoclonic

บางครั้งสารตั้งต้นของเซโรโทนิน แอล-ทริปโตเฟนจะถูกเพิ่มเข้าไปในการรวมกันของลิเธียมและยาแก้ซึมเศร้า (เพื่อกระตุ้นฤทธิ์ต้านอาการซึมเศร้าต่อไป) การรวมกันนี้เรียกว่าค็อกเทล "นิวคาสเซิล" หรือ "เซโรโทนิน"

2. ยากันชัก

ประสิทธิผลของการบริหารเพิ่มเติมของตัวแทนอื่น ๆ ของกลุ่มควบคุมอารมณ์ได้แสดงให้เห็นแล้ว - ยากันชักเช่น คาร์บามาซีพีน และโซเดียม วัลโปรเอต รายงานจำนวนหนึ่งระบุผลลัพธ์ที่เป็นบวก (ใน 20–40% ของกรณีทั้งหมด) เมื่อเติม carbamazepine เข้ากับยาแก้ซึมเศร้า (D. Kahn, 1990; M. Cullen, 1991) ขนาดยาที่แนะนำของคาร์บามาซีพีนคือ 400–2000 มก./วัน ระยะเวลาในการรักษาคือ 3–4 สัปดาห์

ฮอร์โมน ต่อมไทรอยด์

ย้อนกลับไปในทศวรรษที่ 70 ของศตวรรษที่ผ่านมาเป็นที่ทราบกันดีว่าการเพิ่มระดับของฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดทำให้ความไวเพิ่มขึ้น เนื้อเยื่อประสาทถึงยาแก้ซึมเศร้า กลไกของการกระทำนี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าฮอร์โมนไทรอยด์รบกวนการจับตัวของยาแก้ซึมเศร้ากับโปรตีนในเลือดและเพิ่มสัดส่วนอิสระในเลือด มีข้อสันนิษฐานว่าผลของฮอร์โมนไทรอยด์อาจเนื่องมาจากศักยภาพของภาวะพร่องไทรอยด์แฝง มีหลักฐานที่ยืนยันโดยการทดลองในสัตว์ทดลองว่าการใช้ฮอร์โมนไทรอยด์ทำให้มีการปล่อยเซโรโทนินเพิ่มขึ้น โครงสร้างเยื่อหุ้มสมอง- มีสมมติฐานตามที่ triiodothyronine สามารถทำหน้าที่เป็น cotransmitter ของ norepinephrine ในโครงสร้าง adrenergic ระบบประสาท(จี อี มาโซ, 2008).

ไทรอยด์ฮอร์โมนไตรไอโอโดไทโรนีน (T3) เชื่อกันว่ามีมากกว่านั้น การรักษาที่มีประสิทธิภาพการรักษาด้วยยาต้านอาการซึมเศร้าเพิ่มเติมมากกว่า tetraiodothyronine (T4) (R. T Joffe, 1990) การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าการเพิ่ม T3 ในขนาดรายวัน 20-40 มก./วัน ให้กับ TCA ที่ไม่มีประสิทธิภาพสามารถให้ผลลัพธ์ที่ดีในกรณี 50-60% (R. T Joffe, 1996; P. J. Cowen,

1998) จากข้อมูลบางส่วน (M. E. Thase, 1995) T3 สามารถทำได้

ใช้เพื่อเพิ่มการตอบสนองของกลุ่มยาแก้ซึมเศร้ากลุ่มอื่น (MAOIs และ SSRIs) ตามข้อมูลอื่น (P. J. Cowen, 1998) ในผู้ป่วย TRD พบว่า T3 ใช้เป็นยาเพิ่มเติม เครื่องมือที่มีประโยชน์เพิ่มประสิทธิภาพของ TCA เท่านั้น และขณะนี้ยังไม่มีข้อมูลเปรียบเทียบที่จะแสดงให้เห็นว่า T3 สามารถเพิ่มผลของยาแก้ซึมเศร้าประเภทอื่นได้

แอล–ทริปโตเฟน

แอล-ทริปโตเฟนมีฤทธิ์ต้านอาการซึมเศร้าในภาวะซึมเศร้าบางรูปแบบ ยานี้เป็นสารตั้งต้นของเซโรโทนิน ใช้ในขนาด 4-7 กรัม/วัน ระยะเวลาการรักษา 3-4 สัปดาห์ ขอแนะนำให้กำหนดนิโคตินาไมด์พร้อมกัน (1–4 กรัมต่อวัน) ซึ่งป้องกันการถูกทำลายของทริปโตเฟน (S. N. Mosolov, 1995) มีหลักฐานจากการทดลองที่มีการควบคุมว่าการเติมแอล-ทริปโตเฟนอาจเพิ่มผลการรักษาของ MAOIs (P. J Cowen, 1998) ให้เราระลึกว่าแนะนำให้ใช้แอล-ทริปโตเฟนเพื่อเพิ่มศักยภาพของผลเซโรโทเนอร์จิกของการผสมระหว่าง "ลิเธียม + MAOI" และ "ลิเธียม + โคลมิพรามีน" ("เซโรโทนินค็อกเทล")

สารกระตุ้นโดปามีน (แอล-โดปาและอื่นๆ)

การใช้ยาโดปามิเนอร์จิคในการรักษา TRD เป็นที่รู้จักมาตั้งแต่ทศวรรษที่ 70 ของศตวรรษที่ผ่านมา และตั้งอยู่บนพื้นฐานของสมมติฐานโดปามิเนอร์จิคเกี่ยวกับความผิดปกติทางอารมณ์ เป็นที่รู้กันว่ายาแก้ซึมเศร้ามีผลโดยตรงต่อระบบโดปามีน มีข้อสันนิษฐานว่าเมื่อใด การใช้งานระยะยาวยาแก้ซึมเศร้าความไวของตัวรับโดปามีนจะค่อยๆลดลง (S. N. Mosolov, 1995) กลยุทธ์ในการกระตุ้นยาของระบบโดปามีนเพื่อจุดประสงค์ในฤทธิ์ต้านอาการซึมเศร้าเรียกว่าการบำบัดด้วยการกระตุ้นโดปามีน (DAST) ผลทางคลินิกเชิงบวกของยาแก้ซึมเศร้าโดปามีน (บูโพรพิออน, อามีน) และการบำบัดโดปามีนอื่น ๆ (L-dopa, โบรโมโครปติน) ถูกตรวจพบเมื่อ สภาพต้านทานถึง TCA และ SSRI ผลของ DAST พัฒนาค่อนข้างเร็วในช่วงหลายสัปดาห์ และส่วนใหญ่เกิดในผู้ป่วยที่มีรูปแบบยับยั้ง ทนต่อภาวะซึมเศร้า- L-dopa เป็นสารตั้งต้นของโดปามีน ซึ่งใช้ในขนาดสูงถึง 3.5–4 กรัม/วัน

หลักสูตรการบำบัดใช้เวลาประมาณหนึ่งเดือน อาจจะสังเกตได้ ผลข้างเคียงในรูปแบบอาการคลื่นไส้ลดลง ความดันโลหิต, ปวดหัวและนอนไม่หลับ

โรคประสาท

ยารักษาโรคประสาทหลายชนิดมีฤทธิ์ต้านอาการซึมเศร้า: chlorprothixene (Truxal), sulpiride (Eglonil), flupentixol (Fluanxol), levomepromazine (Tizercin), rispolept (risperidone), olanzapine (Zyprexa) อย่างไรก็ตาม การรักษาภาวะซึมเศร้าที่ดื้อยาด้วยยารักษาโรคจิตมีประสิทธิภาพเพียงเล็กน้อย - โดยเฉลี่ยประมาณ 20–30% (M. M. Robertson, 1982) และมีข้อมูลเชิงประจักษ์น้อยมากที่ยืนยันประสิทธิผลของยารักษาโรคจิตในการรักษา TRD ดังนั้น การใช้ยารักษาโรคจิตทั่วไปในการรักษาภาวะซึมเศร้าในปัจจุบันจึงจำกัดอยู่เฉพาะในกรณีที่มีอาการทางจิตรุนแรงเท่านั้น นอกจากนี้หลังจากเพิ่มยารักษาโรคจิตแล้วยังมีความเสี่ยงในการเกิดความผิดปกติของ extrapyramidal และ ดายสกินช้าๆ- สถานการณ์เหล่านี้เป็นแรงผลักดันให้นำยารักษาโรคจิตผิดปรกติมาใช้ในการรักษา TRD ฤทธิ์ต้านอาการซึมเศร้าของยารักษาโรคจิตผิดปรกติถูกค้นพบในการรักษาผู้ป่วยโรคจิตเภท และตอนนี้ให้ความสนใจกับการใช้ยารักษาโรคประสาทผิดปรกติและ SSRIs ร่วมกัน (G. E. Mazo, 2007; 2008) มีข้อสันนิษฐานว่าประสิทธิผลของการบำบัดแบบผสมผสานนี้สามารถอธิบายได้โดยผลทางเภสัชวิทยาที่ตรงกันข้ามของยาในกลุ่มเหล่านี้ต่อกิจกรรมของ noradrenergic

ปัจจุบันมีความสนใจในยารักษาโรคจิตที่ผิดปกติเช่น risperidone และ clozapine โดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นเวลานาน โรคจิตซึมเศร้า- นี่คือหลักฐานจากการปรากฏตัวของรายงานจำนวนหนึ่งที่สะท้อนถึงผลลัพธ์เชิงบวกของการรักษาด้วยยาเหล่านี้ (P. J. Cowen 1998; 2005) การศึกษาทางคลินิกประสิทธิผลของยารักษาโรคจิตที่ผิดปกติ เช่น quetiapine, ziprosidone และ aripiprazole ก็ได้รับการประเมินเช่นกัน ซึ่งสามารถมีส่วนสำคัญในการรักษา TRD

ยากระตุ้นจิต

ยากระตุ้นจิตสามารถเพิ่มระดับของยาแก้ซึมเศร้าในเลือดได้ นอกจากนี้ การปรับปรุงที่เป็นไปได้ในผู้ป่วยอาจเกี่ยวข้องกับโดปามีนที่เพิ่มขึ้นและ

สารสื่อประสาท noradrenergic (J. Arana, 2004) เป็นที่ทราบกันดีว่าสารกระตุ้นจิต (sydnophen, sydnocarb) เพิ่มความน่าเชื่อถือของ TCA แต่ละตัวในการรักษา TRD ที่เกิดขึ้นกับภาวะ hypochondria และภาวะปัญญาอ่อนของมอเตอร์ (E. B. Arushanyan, 2002) การใช้สารกระตุ้นจิตจากกลุ่มแอมเฟตามีนได้แสดงให้เห็นประสิทธิผลเมื่อใช้ร่วมกับ MAOI ในสภาวะดื้อยา อย่างไรก็ตาม ตามที่ผู้เขียนต่างประเทศ (J. Fawcett, 1991; R. Fontaine, 1991) ระบุว่า ความเป็นไปได้ในการพัฒนาการพึ่งพายาเหล่านี้ช่วยป้องกันการแพร่กระจายของยาในวงกว้าง การใช้สารกระตุ้นจิตในการรักษา TRD

วิธีการโพลีเภสัชบำบัดในการรักษาภาวะดื้อยา

(อ้างอิงจาก M.V. Ivanov, G.E. Mazo, 2007)

ในความคิดของเราที่น่าสนใจคือเทคโนโลยีที่ได้รับการปรับปรุงใหม่ซึ่งได้รับการทดสอบในทางปฏิบัติในภาควิชาชีววิทยาบำบัดของผู้ป่วยทางจิตของ NIPNI ที่ได้รับการตั้งชื่อตาม V.M. Bekhtereva. สาระสำคัญของแนวทางการบำบัดด้วยยาหลายขนานนี้อยู่ในหลายขั้นตอนติดต่อกัน ซึ่งแสดงถึงอัลกอริทึมในการเอาชนะ TRD ด้วยการบำบัดเดี่ยวด้วยยาแก้ซึมเศร้าจากกลุ่ม SSRI

ขั้นตอนที่ระบุใน โครงร่างทั่วไปเราได้อธิบายไว้แล้วในขั้นตอนแรกของการเอาชนะการดื้อต่อการรักษา แต่เราจะพิจารณารายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับการดื้อต่อการรักษาด้วย SSRI เพียงอย่างเดียว

การลงทะเบียนความต้านทานต่อภาวะซึมเศร้าต่อการรักษาด้วย SSRI เพียงอย่างเดียวสัญญาณของ TRD จะถูกบันทึกไว้หากไม่มีการตอบสนองที่เพียงพอต่อการรักษาด้วย SSRI เพียงอย่างเดียว โดยใช้ยาต้านอาการซึมเศร้าในขนาดที่เพียงพอ รวมทั้งค่าต่ำสุดและค่าสูงสุดของแต่ละรายสำหรับแต่ละรายการ ขณะเดียวกันระยะเวลาการรักษาค่อนข้างนาน (อย่างน้อย 4 สัปดาห์) และไม่รวมปรากฏการณ์

การต่อต้านการหลอก

ภาพที่ 1.

ขั้นตอนของการเอาชนะการดื้อต่อการรักษาโดยใช้วิธีโพลีเภสัชบำบัด

ชี้แจงการวินิจฉัยโรคซึมเศร้าตาม ICD-10

การยืนยันการวินิจฉัย โรคซึมเศร้าดำเนินการโดยใช้รูบริกการวินิจฉัย ICD-10 กรณีที่เข้าเกณฑ์สำหรับโรคอารมณ์สองขั้ว โรคซึมเศร้าทางระบบประสาท โรคสจิตโซแอฟเฟกทีฟ และภาวะซึมเศร้าหลังเกิดอาการไม่รวมอยู่ในกลุ่มผู้ป่วย

คำจำกัดความของโครงสร้างทางคลินิกของภาวะซึมเศร้าดื้อยาในระยะนี้ โครงสร้างหลักสามประการของภาวะซึมเศร้ามักถูกระบุ: เศร้าโศก วิตกกังวล และไม่แยแส อย่างไรก็ตาม ในขั้นตอนนี้ ผู้เขียนเสนอให้มีการประเมินสภาพของผู้ป่วยที่แตกต่างกันมากขึ้น โดยเน้นความผิดปกติทางจิตที่ระบุไว้อย่างชัดเจนที่สุดใน

สถานะทางจิต

ทางเลือก ตัวเลือกที่มีประสิทธิภาพ polypharmacotherapy ที่ต่อต้านการดื้อยาของภาวะซึมเศร้า

ตามที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้ เทคนิคนี้พัฒนาขึ้นโดยเน้นไปที่กลุ่ม SSRIs เป็นหลัก เนื่องจากมียาต้านอาการซึมเศร้ากลุ่มนี้สำหรับผู้ป่วยและมีการใช้ยาอย่างแพร่หลายในทางปฏิบัติ ขึ้นอยู่กับกลุ่ม SSRI แบบจำลองที่ผู้เขียนอธิบายประกอบด้วย polypharmacy สองประเภท โดยประเภทที่สองแบ่งออกเป็นตัวเลือกโดยใช้ยารักษาโรคจิตที่ผิดปกติและยารักษาโรคจิตแบบดั้งเดิม

การบำบัดร่วมกับยาแก้ซึมเศร้า: SSRIs และ TCAs (amitriptyline)

กลยุทธ์การเสริม:

SSRI และยารักษาโรคจิตผิดปกติ (quetiapine และ respiridone) SSRI และยารักษาโรคจิตทั่วไป (triftazine)

เทคโนโลยีนี้ได้รับการทดสอบกับคนไข้ 174 รายที่มีอาการดื้อต่อการรักษา SSRIs ขนาดยาสำหรับกลุ่มยาแก้ซึมเศร้า SSRI ได้แก่: fluoxetine 20–60 มก./วัน, sertraline 50–150 มก./วัน, fluvoxamine 100–200 มก./วัน, paroxetine 50–200 มก./วัน ทำการเสริม: amitriptyline ในขนาด 50–300 มก./วัน, triftazine 2.5–30 มก./วัน, risperidone 1–6 มก./วัน, quetiapine 100–300 มก./วัน

การรักษา Polypharmacological ของ TRD ด้วยความเด่น โรควิตกกังวลขอแนะนำให้ดำเนินการเสริม SSRI โดยมีใบสั่งยา triftazine หรือ risperidone

เมื่อวินิจฉัยว่ามีภาวะซึมเศร้า ความผิดปกติของโรคร่วม (hypochondriacal, ครอบงำจิตใจ)ยากที่จะตอบสนองต่อการรักษาด้วยยา SSRI เพียงอย่างเดียว บ่งชี้ถึงการเปลี่ยนไปสู่การเสริมด้วยยารักษาโรคจิตที่ผิดปกติ (quetiapine หรือ rispolept) ที่ต้องการน้อยกว่าคือการรวมกันของ SSRI และ triftazine

โรคนอนไม่หลับในกรณีของ TRD พวกเขาตอบสนองได้ดีต่อการรักษาด้วย SSRIs ที่มีชั้นของยารักษาโรคจิตทั่วไป (triftazine) ซึ่งมีประสิทธิภาพน้อยกว่าเมื่อใช้ยารักษาโรคจิตผิดปรกติ (quetiapine และ resperidone)

ในช่วง 4 สัปดาห์ของการบำบัดด้วยยาหลายตัวที่ต้านการดื้อยา อาการทางจิตพยาธิวิทยาที่ลดลงมากกว่า 50% ในระดับแฮมิลตันแสดงให้เห็นในผู้ป่วยมากกว่าครึ่งหนึ่งที่ได้รับการรักษา ที่

โดยใช้เทคโนโลยีนี้ ภาวะแทรกซ้อนรุนแรงไม่มีบันทึกภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการหยุดการรักษา ความถี่ของผลข้างเคียงจากการเพิ่ม SSRIs และยารักษาโรคจิตที่ผิดปกติในกรณีส่วนใหญ่จะต้องไม่เกิน 10–20%

โดยทั่วไป ข้อมูลที่นำเสนอช่วยให้เราพิจารณากลยุทธ์การรักษาแบบผสมผสานและการเสริมได้ วิธีการที่มีประสิทธิภาพการเพิ่มประสิทธิภาพการบำบัดสำหรับผู้ป่วย TRD

ขั้นตอนที่ห้า: การบำบัดแบบไม่ใช้ยา

ไม่ว่าฤทธิ์ต้านอาการซึมเศร้าจะมีพลังแค่ไหนก็ตาม ยาในทางปฏิบัติมันเกิดขึ้นว่าแม้ว่าเราจะพยายามรักษาทั้งหมดแล้ว (ขนาดและระยะเวลาของการรักษา การใช้ยาหลายชนิดรวมกัน) ในบางกรณีเราก็ยังล้มเหลวในการบรรลุผลที่เป็นบวก สิ่งนี้บังคับให้เราหันไปใช้วิธีการรักษา TRD ทางเลือกอื่น (แต่ไม่มีการพิสูจน์ทางพยาธิวิทยา) วิธีการที่เราจะอธิบายในหัวข้อนี้เป็นที่รู้จักกันดีในด้านจิตเวชมานานหลายทศวรรษ ประสิทธิภาพ (และในกรณีส่วนใหญ่คือความปลอดภัย) ได้รับการทดสอบตามเวลา และในปัจจุบัน แพทย์ก็เริ่มมีข้อถกเถียงกันน้อยลงเรื่อยๆ โปรดทราบว่าการใช้วิธีที่ไม่ใช้ยาแบบคลาสสิกเพื่อต่อสู้กับการดื้อยาเป็นที่นิยมโดยเฉพาะในโรงเรียนจิตเวชของรัสเซีย ซึ่งไม่สามารถพูดได้เกี่ยวกับมุมมองของตะวันตก ตัวอย่างเช่น วิธีเดียวเท่านั้น วิธีการทางชีวภาพซึ่งกำหนดไว้ในขั้นตอนวิธีการรักษาสำหรับ TRD ในต่างประเทศ คือ ECT (ดูภาคผนวก

1. วิธีการที่ไม่ใช่เภสัชวิทยาแบบคลาสสิก

การบำบัดด้วยไฟฟ้า (ECT)

ไม่ใช่เรื่องบังเอิญที่เราเริ่มส่วนนี้ด้วยคำอธิบายเทคนิคเฉพาะนี้ อะไรประมาณนี้ แสดงอย่างแน่นอนด้วยเครื่องยนต์เทอร์โบเจ็ท ปัจจุบันมีเพียงไม่กี่คนที่มีข้อสงสัย ไม่ใช่เพื่ออะไรเลยที่ ECT เรียกว่า "มาตรฐานทองคำ" ในการรักษา TRD เนื่องจากเทคนิคนี้ยังคงเป็นการรักษาที่มีประสิทธิภาพและออกฤทธิ์เร็วที่สุดสำหรับภาวะซึมเศร้าที่ดื้อยา

ให้เราระลึกถึงคุณลักษณะทั่วไปสมัยใหม่ของ ECT (อ้างอิงจาก A.I. Nelson, 2005) สาระสำคัญของวิธีการคือการรักษา

ความต้านทานหมายถึงอะไร?

ความต้านทานคือ ดื้อรั้น, ควบคุมไม่ได้, ไม่รู้สึก, ต้านทาน, ไม่ยอม.

คำที่มีความหมายดังกล่าวมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในด้านจิตวิทยา การแพทย์ เทคโนโลยี และคำพูดทั่วไป

ความต้านทานหมายถึง:

คนที่จัดการได้ยาก (ควบคุมไม่ได้) และควบคุมพฤติกรรมของตนเอง

เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาที่ไม่ตอบสนองต่อความพยายามในการบำบัด

โรคที่ยากหรือรักษาไม่หาย

เซลล์ประสาทที่ไม่ตอบสนองต่อการกระตุ้น

พื้นผิวที่ยากต่อความเสียหายด้วยวิธีทั่วไป

แบคทีเรียที่ทนทานต่อยาปฏิชีวนะหลายชนิดเป็นต้น

ได้ทำการสำรวจ: “ อะไรจะต้านทาน. - ฉันได้รับคำตอบ: “ผู้อดทนคือผู้ที่ต่อต้านทุกสิ่ง” ใช่แล้ว คุณก็พูดแบบนั้นได้เช่นกัน!

โรคลมบ้าหมูรูปแบบที่รักษาไม่หายหมายถึงอะไร?

โรคลมบ้าหมูทน – นี่เป็นรูปแบบของโรคลมบ้าหมูที่รักษาไม่หายหรือดื้อต่อการรักษา

การบรรเทาอาการของโรคลมบ้าหมูนั่นคือการหยุดอาการชักโดยสมบูรณ์มักจะเกิดขึ้นทันทีหลังจากเริ่มใช้ยาต้านโรคลมชักที่เลือกอย่างถูกต้องตัวแรก ในการทำเช่นนี้ควรใช้ยาตัวเลือกแรกในการบำบัดเดี่ยวและใช้ในปริมาณการรักษาโดยเฉลี่ย

แต่ใน 30% ของกรณี โรคลมบ้าหมูไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ แม้ว่าแพทย์จะพยายามแล้วก็ตาม

มาตรการในการเอาชนะความต้านทานโรคลมบ้าหมู:

การรักษาด้วยยากันชักหลายชนิดในการบำบัดเดี่ยว
การใช้ polytherapy - การผสมผสานระหว่างยาสอง, สามหรือสี่ชนิดที่แตกต่างกัน
การประยุกต์ใช้เครื่อง AED ใหม่

หากมาตรการทั้งหมดนี้ไม่นำไปสู่การควบคุมการจับกุมแสดงว่าเป็นเช่นนั้น กรณีดื้อต่อโรคลมบ้าหมู กล่าวคือรักษาไม่ได้

ที่ โรคลมบ้าหมูทน แพทย์ถูกบังคับให้แยกแยะ ตัวเลือกที่เป็นไปได้ยากันชักและสิ่งนี้ไม่ได้นำไปสู่ความสำเร็จ

ในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา มีการแนะนำยาใหม่สำหรับการรักษาโรคลมบ้าหมูโดยมีกลไกการออกฤทธิ์ที่ไม่ได้ใช้ก่อนหน้านี้ พวกเขาให้ความหวังแก่บางคน ผู้ป่วยดื้อยา ด้วยโรคลมบ้าหมูเพื่อลดการโจมตีหรือการบรรเทาอาการ กระบวนการสร้างและลงทะเบียน AEP ใหม่ไม่ได้หยุดลง บางทีในอนาคตอาจมีผู้ป่วยโรคลมบ้าหมูดื้อยาน้อยลง

สาเหตุของการดื้อต่อโรคลมบ้าหมู

1. มีกลไกทางพันธุกรรมที่กำหนดการตอบสนองเชิงลบต่อการรักษา

เช่น รุนแรงในระยะแรก มีการกำหนดทางพันธุกรรม แบบฟอร์มต้านทาน เป็นกลุ่มอาการเลนน็อกซ์-กาสเตาต์

2. โรคลมบ้าหมูบางรูปแบบซึ่งขึ้นอยู่กับความเสียหายของโครงสร้างของสมอง อาจตอบสนองต่อการรักษาได้ไม่ดีเช่นกัน

ตัวอย่างคือความผิดปกติของเปลือกสมอง เมื่อเวลาผ่านไปอันเป็นผลมาจากความผิดปกติของพัฒนาการนี้ (เช่น dysplasia ของเยื่อหุ้มสมองโฟกัส, เฮเทอโรโทเปีย) ทำให้เกิดอาการ โรคลมบ้าหมูโฟกัสไม่ตอบสนองต่อการบำบัด

สามารถต้านทานได้ในกรณีใดบ้าง?:

ถ้าการรักษาด้วยยากันชักไม่ได้ผล

ในที่ที่มีกิจกรรมโรคลมบ้าหมูเฉพาะที่

ด้วยการวินิจฉัยอย่างละเอียดโดย MRI ของสมอง

การผ่าตัดรักษาโรคลมบ้าหมูสามารถทำได้เฉพาะกลุ่มเล็กๆ เท่านั้น ผู้ป่วยดื้อยา โรคลมบ้าหมู การคัดเลือกก่อนการผ่าตัดอย่างรอบคอบ การฝึกอบรมเฉพาะทาง ตลอดจนอุปกรณ์ทางเทคนิคและการเตรียมความพร้อมบุคลากรของศูนย์ศัลยกรรมประสาททางการแพทย์เฉพาะทาง ในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา การดำเนินการดังกล่าวเปิดให้ผู้คนในวงกว้างมากขึ้น ต้องขอบคุณการสนับสนุนจากรัฐบาล

วิธีการที่มีประสิทธิภาพในกรณีนี้ เภสัช โรคลมบ้าหมูเป็นอาหารคีโตเจนิกแบบพิเศษ ขณะนี้พร้อมให้บริการแก่ผู้ป่วยในโนโวซีบีสค์แล้ว

เกณฑ์สำหรับโรคลมบ้าหมูว่ายาก:

โรคลมบ้าหมูทน - โรคลมบ้าหมูซึ่งการใช้ยากันชักพื้นฐานสองตัวร่วมกับยาใหม่ตัวใดตัวหนึ่งในปริมาณที่เพียงพอไม่สามารถควบคุมอาการชักได้อย่างสมบูรณ์

อาการชักในรูปแบบที่ดื้อต่อการรักษาของโรคลมบ้าหมูบางครั้งสามารถลดลงได้โดยการเพิ่มจำนวนยาหรือเพิ่มขนาดยาให้สูงกว่าปริมาณที่แนะนำ แต่สิ่งนี้นำไปสู่ผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ที่เพิ่มขึ้นและลดคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย มีความจำเป็นต้องบรรลุความสมดุลที่เหมาะสมระหว่างผลของการบำบัดและความทนทานของยา เพื่อไม่ให้เป็นเช่นนี้ , ว่าคุณปฏิบัติต่อสิ่งหนึ่งและทำให้พิการอีกสิ่งหนึ่ง - บางครั้งไม่จำเป็นต้องพยายามหยุดการโจมตีโดยสมบูรณ์ แต่เพียงเพื่อลดและบรรเทาการโจมตีเท่านั้น

ความต้านทานอาจจะ สัมบูรณ์และสัมพัทธ์

ประเภทของความต้านทานโรคลมบ้าหมู:

ความต้านทานเดอโนวา – ซึ่งตั้งแต่เริ่มเกิดโรค จะไม่มีทางทุเลาได้เลย

ความต้านทานที่ก้าวหน้า – การหลีกเลี่ยงจากการบำบัดเกิดขึ้นและการบรรเทาอาการที่เกิดขึ้นแล้วจะหยุดชะงัก การโจมตีจึงไม่สามารถควบคุมได้

ต้านทานเหมือนคลื่น – การเปลี่ยนแปลงการบรรเทาอาการเป็นเวลานานกว่า 1 ปีโดยมีระยะเวลาการเริ่มการโจมตีอีกครั้ง

การเอาชนะการต่อต้าน- โรคลมบ้าหมูที่ดื้อยาในระยะเริ่มแรก ภายหลังสามารถบรรเทาอาการได้

การสั่งจ่ายยา AED ที่มีประสิทธิภาพสูงตั้งแต่เนิ่นๆ จะเพิ่มโอกาสในการบรรเทาอาการและรักษาสติปัญญาได้
การรักษาควรเริ่มต้นด้วยยากันชักชนิดใหม่ การทดลองใช้ยาแต่ละครั้งจะช่วยลดโอกาสการบรรเทาอาการได้
การใช้ชุดค่าผสมที่มีประสิทธิภาพของเครื่อง AED ใหม่: oxcarbazepine, levetiracetam, topiramate, lacosamide และอื่น ๆ
บรรลุการปฏิบัติตามข้อกำหนดสูงสุด รวมถึงการทำงานด้านการศึกษากับผู้ป่วย คนที่รัก ตลอดจนในหมู่ผู้เชี่ยวชาญที่การสร้างเงื่อนไขการรักษาที่เหมาะสมที่สุดขึ้นอยู่กับ

ดังนั้น, ทน ความหมายคือ ทน, ทนไม่ไหว. โรคลมบ้าหมูทน - สิ่งนี้รักษาไม่หายรูปแบบของโรคลมบ้าหมูหรือดื้อต่อการรักษา บทความนี้พิจารณาเกณฑ์ ประเภท วิธีการเอาชนะการต่อต้านที่เป็นไปได้ และยกตัวอย่าง

ภาวะซึมเศร้าแบบดื้อต่อยาเป็นคำศัพท์ทางเทคนิคที่ใช้อธิบายการขาดหายไป ผลการรักษาในการรักษาโรคซึมเศร้าที่สำคัญ นี่ก็หมายความว่าได้เสร็จสิ้นการรักษาด้วยยาแก้ซึมเศร้าอย่างเพียงพออย่างน้อยสองหลักสูตร ซึ่งหมายความว่าระบบการปกครองได้รับการคัดเลือกโดยคำนึงถึงลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยและลักษณะของอาการของเขา

สถิติทางการแพทย์ทั่วไปพบว่าปัญหาดังกล่าวมีความเร่งด่วนมากขึ้นเรื่อยๆ ปัญหานี้ถูกพบครั้งแรกในช่วงครึ่งหลังของทศวรรษที่ 70 ของศตวรรษที่ 20 ก่อนหน้านี้ ยาให้ผลลัพธ์ที่เป็นบวก และผู้ป่วย 50% มีการบรรเทาอาการอย่างคงที่ เริ่มตั้งแต่ราวปี พ.ศ. 2518 จำนวนผู้ป่วยที่ไม่ได้รับความช่วยเหลือจากยาแก้ซึมเศร้าหลายสูตรเริ่มเพิ่มขึ้น ปัจจุบัน โรคซึมเศร้าประมาณหนึ่งในสามสามารถต้านทานได้

บางครั้งการรักษาโรคซึมเศร้าไม่ได้ให้ผลลัพธ์ใดๆ เลย

ในกรณีนี้พวกเขาหันไปใช้การประเมินเชิงตรรกะอีกครั้งของการบำบัดที่ดำเนินการก่อนหน้านี้และ การวิเคราะห์ที่ครอบคลุมสถานการณ์ อะไรทำให้เกิดสิ่งนี้ได้?

1. การวินิจฉัยทำไม่ถูกต้อง ผู้ป่วยกำลังได้รับการรักษาภาวะซึมเศร้า แต่จริงๆ แล้วเขาเป็นไบโพลาร์ ความผิดปกติทางอารมณ์, โรคจิตเภท หรืออะไรที่คล้ายกัน
2. การเผาผลาญถูกรบกวนซึ่งจะป้องกันไม่ให้เกิดความเข้มข้นของสารบางชนิดที่ต้องการ
3. มีความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อการตอบสนองที่ผิดปกติต่อยาแก้ซึมเศร้า
4. ผลข้างเคียงบางอย่างเกิดขึ้นซึ่งทำให้ประสิทธิภาพของยาแก้ซึมเศร้าลดลง
5. โดยทั่วไปพวกเขาจะถูกเลือกไม่ถูกต้อง
6. การรักษาจะดำเนินการโดยไม่มีการบำบัดทางจิตที่ซับซ้อน
7. มาตรการกระตุ้นบางอย่างยังคงอยู่ นี่อาจเป็นความยากจน หนี้สิน ปัญหาในชีวิตส่วนตัวของคุณ และอื่นๆ ที่คล้ายกัน

อาการซึมเศร้าอาจรุนแรงมากจนแม้แต่ยาแก้ซึมเศร้าก็ไม่ช่วยอะไร

นี่ไม่ใช่รายการที่สมบูรณ์ของสิ่งที่ต้องพิจารณาเมื่อภาวะซึมเศร้าไม่ตอบสนองต่อการรักษา

ให้เราใส่ใจกับข้อเท็จจริงที่สำคัญนี้ การต่อต้านมักเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนความผิดปกติไปเป็นรูปแบบเรื้อรัง

คนไข้ออกจากคลินิกอาการดีขึ้นเล็กน้อย ตัวอย่างเช่น ความรู้สึกซึมเศร้าหายไป แต่ความวิตกกังวลยังคงอยู่ อาจมีองค์ประกอบของความผิดปกติทางอารมณ์อื่นๆ อยู่

อย่างไรก็ตามหลังจากผ่านไประยะหนึ่ง ผู้ป่วยจะกลับไปที่สถานพยาบาล และประวัติศาสตร์ก็ซ้ำรอยเดิม นอกกำแพงโรงพยาบาล เขาเผชิญกับปัญหาตามปกติและพบว่าตัวเองอยู่ในสภาพแวดล้อมเดียวกัน ซึ่งทำให้ภาวะซึมเศร้าแทบจะรักษาไม่หาย

หากคุณได้รับการรักษาและอาการซึมเศร้าของคุณแย่ลงเรื่อยๆ คุณก็ควรพิจารณาวิธีการรักษาของคุณใหม่

เภสัชวิทยาและวิธีการอื่นๆ

แน่นอนว่าการวิเคราะห์สถานการณ์นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงยาและวิธีการใช้ยา อย่างไรก็ตาม บ่อยครั้งการดำเนินการนี้เป็นเพียงการเริ่มต้นรอบใหม่ และอาการก็เหมือนเดิม

อย่างหลังจะแบ่งออกเป็นส่วนใหญ่ ประเภทต่างๆอิทธิพลที่อยู่ใกล้ตัว ระดับทางกายภาพและจิตบำบัดในการทำความเข้าใจจิตวิเคราะห์ การบำบัดแบบเกสตัลต์ และอื่นๆ ขั้นตอนทางกายภาพและขั้นตอนที่เกี่ยวข้องไม่ได้ใช้ทั้งหมด ระดับสูงการพิสูจน์ทางวิทยาศาสตร์ถึงเหตุผลของมัน

บางครั้งยาก็เป็นสิ่งที่ขาดไม่ได้ในการรักษาภาวะซึมเศร้า

ซึ่งรวมถึงการอดนอน การฉายรังสีด้วยเลเซอร์ในเลือด การใช้โคมไฟพิเศษ ผลกระทบจากไฟฟ้าช็อต และอื่นๆ ที่คล้ายคลึงกัน

ทนต่อภาวะซึมเศร้าในกรณีที่ไม่เอื้ออำนวยอาจทำให้ผู้ป่วยซึมเศร้าบางรายสูญเสียความหวัง ความรู้สึกนี้อาจส่งผลต่อแพทย์ได้เช่นกัน และสิ่งนี้นำไปสู่การที่แพทย์ให้ความสำคัญกับกลุ่มผู้ป่วยซึมเศร้าที่ดื้อต่อการรักษาน้อยลงจึงไม่ได้รับเหมือนเดิม การดูแลอย่างเข้มข้นราวกับว่าพวกเขาป่วยหนัก

หากแพทย์เกิดอาการหงุดหงิดเมื่ออาการซึมเศร้าของผู้ป่วยไม่ดีขึ้นภายในไม่กี่สัปดาห์หรืออย่างน้อยสองสามเดือน ก็มีอันตรายที่แพทย์อาจระงับ ละทิ้ง หรือติดป้ายผู้ป่วยโรคซึมเศร้าในระยะยาวได้” ซึ่งบ่งชี้ว่าคงอยู่ต่อไป การเปลี่ยนแปลงส่วนบุคคล- เป็นผลให้ภาวะซึมเศร้าดื้อยาไม่เพียงแต่เป็นปัญหาสำหรับผู้ป่วยเท่านั้น แต่ยังเป็นปัญหาในการวินิจฉัยและการรักษาของแพทย์ที่เข้ารับการรักษาเป็นหลัก

ข้อพิจารณาเหล่านี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อบ่งชี้ว่า “หลักการแห่งความหวัง” มีความสำคัญเป็นพิเศษสำหรับผู้ป่วยด้วย อาการซึมเศร้าเป็นเวลานาน- แท้จริงแล้ว เป็นเรื่องสมเหตุสมผลที่จะปลูกฝังความหวังให้กับผู้ป่วยซึมเศร้าด้วยการโจมตีที่ยืดเยื้อซึ่งมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคเรื้อรัง มีเหตุผลอย่างน้อยสามประการสำหรับเรื่องนี้ ผลการศึกษาใหม่ระบุว่าผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าที่ดื้อต่อการรักษาไม่ได้รับการรักษา ประการที่สอง ผู้ป่วยบางรายอาจมีพร้อมกัน โรคทางร่างกายซึ่งทำให้การรักษาซับซ้อนยิ่งขึ้น ผู้ป่วยโรคซึมเศร้ากลุ่มที่สามที่ดื้อต่อการรักษามีภาระจากการแยกตัวทางสังคมหรือการเผชิญหน้ากับสมาชิกในครอบครัวอย่างเห็นได้ชัด ในกรณีนี้ การสร้างสิ่งที่เรียกว่า “ เครือข่ายสังคม“หรือการบำบัดแบบครอบครัว

ในทุกกรณีเหล่านี้ ทนต่อภาวะซึมเศร้าเป็นไปได้ที่จะสร้างปัจจัยภายในหรือภายนอกที่ต่อต้านการจำกัดตนเองของภาวะซึมเศร้าโดยการบำรุงเลี้ยง อารมณ์หดหู่สิ่งเร้าเชิงลบอย่างต่อเนื่อง มีความจำเป็นต้องจัดการกับผลกระทบเหล่านี้อย่างใกล้ชิด และหากเป็นไปได้ ให้กำจัดทิ้ง หรือหากเป็นไปได้ อย่างน้อย, ลด. ในเวลาเดียวกันไม่ใช่ว่าทุกปัญหาจะสามารถแก้ไขได้ดังนั้นจึงไม่สามารถฝันถึงความเข้าใจผิดของพลังการรักษาทุกอย่างได้ แต่มีเหตุผลที่ดีที่จะไม่ติดเชื้อจากความคิดเรื่องความสิ้นหวังจากคนไข้ที่ซึมเศร้า แต่ยังคงเป็นผู้ถือความหวังในฐานะนักบำบัด