นี่คือความเสียหายต่ออุปกรณ์ไตและท่อไตที่เกิดจากการกระทำของภายนอกและเอนโดทอกซิน, ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตและการเผาผลาญในระหว่างการเป็นพิษ มันแสดงออกมาว่าเป็นอาการปวดหลังส่วนล่าง, อาการ asthenic, บวม, oligoanuria ซึ่งต่อมาถูกแทนที่ด้วย polyuria และความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วน ได้รับการวินิจฉัยโดยใช้การตรวจเลือดและปัสสาวะทางชีวเคมีทั่วไป, Reberg, การทดสอบ Zimnitsky, อัลตราซาวนด์และเอกซเรย์ของไต, อัลตราซาวนด์ของหลอดเลือดไต, การศึกษาทางเคมีและพิษวิทยา การรักษารวมถึงการบำบัดด้วยการล้างพิษ การแก้ไขความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมโดยการฉีดยาเข้าเส้นเลือด และการรักษาด้วยวิธี RRT

ไอซีดี-10

N14.4โรคไตเป็นพิษ มิได้จำแนกไว้ที่ใด

ข้อมูลทั่วไป

โรคไตเป็นพิษเป็นแนวคิดโดยรวมที่รวมโรคทางไตหลายชนิดเข้าด้วยกันโดยมีสาเหตุและภาพทางคลินิกที่คล้ายคลึงกัน ความชุกของพยาธิวิทยาสูงถึง 0.04% ซึ่งมากถึง 20% ของกรณีไตวายเฉียบพลันที่ลงทะเบียนไว้ทั้งหมด อุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นเกี่ยวข้องกับการใช้สารเคมีที่แพร่หลายมากขึ้นในอุตสาหกรรมต่างๆ และในชีวิตประจำวัน จากการสังเกตพบว่า มีผู้คนมากถึง 10 ล้านคนต่อปีสัมผัสกับสารเคมีที่เป็นพิษต่อไตอย่างต่อเนื่อง นอกจาก, ด้านหลังความสำเร็จของอุตสาหกรรมยาคือการเกิดขึ้นของยาใหม่ๆ ที่ส่งผลต่อไต ความเกี่ยวข้องของการตรวจหารูปแบบที่เป็นพิษของโรคไตอย่างทันท่วงทีนั้นเกิดจากอัตราการเสียชีวิตที่สูงและผลลัพธ์ที่รุนแรงด้วยการทำลายเนื้อเยื่อไตอย่างถาวร

สาเหตุ

ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อไตเกิดจากการสัมผัสกับสารเคมีที่มีผลกระทบต่อไตทั้งทางตรงและทางอ้อม ในกรณีส่วนใหญ่ ความผิดปกติของไต และในกรณีที่รุนแรง การทำลายเนื้อเยื่อ มีสาเหตุมาจากสารพิษจากอุตสาหกรรมและในครัวเรือนจากภายนอก แม้ว่าผู้ป่วยบางรายจะเกิดโรคจากพิษจากภายนอกก็ตาม ผู้เชี่ยวชาญในสาขาระบบทางเดินปัสสาวะและโรคไตระบุกลุ่มสาเหตุต่อไปนี้ที่นำไปสู่การพัฒนาของโรคไต:

• การรับประทานสารที่มีฤทธิ์เป็นพิษต่อไต. เมื่อสารพิษของกลุ่มนี้เข้าสู่ไตจะเกิดภาวะไตวายเฉียบพลันหรือเนื้อร้ายในท่อซึ่งเกิดจากการดูดซึมสารพิษจำนวนมากกลับคืนมา เกลือของโลหะหนัก (แคดเมียม ตะกั่ว ปรอท ทองคำ สารหนู ไอโอดีน บิสมัท โครเมียม ฯลฯ) เอทิลีนไกลคอล กรดออกซาลิกและบอริก น้ำมันเบนซิน ฟีนอล โทลูอีน สารพิษจากเห็ดออเรลลานิก สารพิษบางชนิดมีอันตรายโดยตรง ผลต่อเนื้อเยื่อไตสัตว์
• ความเสียหายต่อไตที่เป็นพิษทางอ้อม. การเป็นพิษจากสารที่มีฤทธิ์ทำให้เม็ดเลือดแดงแตก (กรดอะซิติก, ไฮโดรเจนของสารหนู, คอปเปอร์ซัลเฟต, พิษงู ฯลฯ ) มีความซับซ้อนโดยการอุดตันของ nephrons กับเฮโมโกลบิน ความเสียหายที่คล้ายกันนี้เกิดจากการบดขยี้เนื้อเยื่อขนาดใหญ่และกลุ่มอาการของช่องที่ยืดเยื้อซึ่งสังเกตได้จากภาวะ myoglobinuria หากตับถูกทำลายโดยเป็นพิษ เนื้อเยื่อไตจะได้รับความเสียหายเป็นลำดับที่สองจากซีโนไบโอติกและสารพิษจากภายนอก
• เป็นเรื่องธรรมดา อาการทางคลินิกพิษ. สารเคมีจำนวนหนึ่งไม่มีผลกระทบต่อไตโดยตรง แต่อาการทางระบบที่เกิดขึ้นเมื่อได้รับเข้าไปทำให้เกิดความผิดปกติของไตอย่างรุนแรง ส่วนใหญ่แล้วรูปแบบที่เป็นพิษของโรคไตจะเกิดขึ้นกับภูมิหลังของการเป็นพิษโดยมีอาการช็อก, ภาวะเลือดเป็นกรดที่ไม่ได้รับการชดเชยและความผิดปกติของการเผาผลาญอย่างรุนแรง สถานการณ์เดียวกันนี้เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของเอนโดและเอ็กโซทอกซินของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคและฉวยโอกาส

การขยายขอบเขตของยาอย่างต่อเนื่อง โดยเฉพาะยาต้านแบคทีเรียและ ยาต้านมะเร็งส่งผลให้มีผู้ป่วยโรคไตที่เกิดจากยาพิษเพิ่มมากขึ้น จากผลการวิจัยพบว่าในผู้ป่วยมากกว่า 30% ภาวะไตวายที่ไม่ใช่ oliguric มีความเกี่ยวข้องกับการรับประทานยาทางเภสัชกรรม

การเกิดโรค

กลไกของการพัฒนาโรคไตที่เป็นพิษนั้นพิจารณาจากสาเหตุที่ทำให้เกิดความผิดปกติของไต การเกิดโรคของความผิดปกติที่เกิดจากพิษต่อไตที่ออกฤทธิ์โดยตรงนั้นขึ้นอยู่กับการหยุดชะงักของกระบวนการทางชีวเคมีในไตและเซลล์เยื่อบุผิวของท่อใกล้เคียงและส่วนปลาย หลังจากการกรองด้วยโกลเมอรูลี สารพิษจะเข้าสู่ระบบท่อ ซึ่งเนื่องจากการดูดซับน้ำกลับ ระดับของมันจะเพิ่มขึ้นเกือบ 100 เท่า การไล่ระดับความเข้มข้นที่เกิดขึ้นจะช่วยส่งเสริมการเข้าและการสะสมของซีโนไบโอติกในเยื่อบุผิวท่อจนถึงระดับวิกฤติ

กระบวนการทำลายเยื่อหุ้มเซลล์และไมโตคอนเดรีย, ไลโซโซม, ส่วนประกอบของไซโตพลาสซึม, เรติคูลัมเอนโดพลาสซึมเรียบ, ไรโบโซม ฯลฯ ขึ้นอยู่กับชนิดของสารพิษที่เกิดขึ้นในเซลล์เยื่อบุผิวที่มีการพัฒนาของเนื้อร้ายท่อเฉียบพลันในกรณีที่รุนแรงที่สุดทั้งนี้ขึ้นอยู่กับชนิดของสารพิษ สารพิษจากไตบางชนิดเนื่องจากการเริ่มกระบวนการภูมิต้านทานเกินทำลายอุปกรณ์ไตของเยื่อหุ้มสมอง การตกตะกอนของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนในโครงสร้างของไตหรือการก่อตัวของแอนติเจนที่ซับซ้อนในเยื่อหุ้มเซลล์ตามด้วยการโจมตีของแอนติบอดีกระตุ้นให้เกิดการโจมตีของไตอักเสบเฉียบพลันหรือไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าโดยไม่ทำลายเซลล์เยื่อบุผิวท่อ ปัจจัยสำคัญในการเกิดพิษต่อไตโดยตรงคือความสามารถของสารบางชนิดในการกระตุ้นการก่อตัวของอนุมูลอิสระ

การเกิดโรคของความเสียหายทางอ้อมของไตเนื่องจากการอุดตันของท่อนั้นขึ้นอยู่กับการพัฒนากระบวนการตายในเซลล์และความสามารถในการดูดซึมกลับลดลง ความเมื่อยล้าของปัสสาวะในไตจะมาพร้อมกับการไหลถอยหลังเข้าคลองของการกรองของไตและความเสียหายที่ตามมาต่อไต ในโรคไตที่เกิดขึ้นกับพื้นหลังของการเป็นพิษทั่วไปพื้นฐานของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสัณฐานวิทยามักจะคือการขาดเลือดของเซลล์และการหยุดชะงักของกระบวนการทางชีวเคมีเนื่องจากความไม่สมดุลของกรดเบสและอิเล็กโทรไลต์ของน้ำ ในระยะเริ่มแรกความผิดปกติของเซลล์เยื่อบุผิวเกิดขึ้นซึ่งอาจมีความซับซ้อนในเวลาต่อมาโดยการเสื่อมสภาพที่เป็นพิษและเนื้อร้ายของเยื่อบุผิวท่อการทำลายเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของไตและอาการบวมน้ำที่คั่นระหว่างหน้า

การจัดหมวดหมู่

การจัดระบบรูปแบบของโรคไตที่เป็นพิษนั้นคำนึงถึงลักษณะของสาเหตุของโรคและความรุนแรงของอาการ แนวทางนี้ช่วยให้เราพัฒนากลยุทธ์การจัดการผู้ป่วยได้อย่างเหมาะสม และในบางกรณีจะป้องกันการพัฒนาของการทำลายเนื้อเยื่อที่ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ เมื่อคำนึงถึงปัจจัยสาเหตุและกลไกของความเสียหายของไตรูปแบบของโรคต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

• โรคไตอักเสบที่เป็นพิษเฉพาะ. พัฒนาภายใต้อิทธิพลของสารภายนอกและภายนอกที่มีผลกระทบต่อไตทั้งทางตรงและทางอ้อม เป็นลักษณะการพัฒนาอย่างรวดเร็วของการทำลายเนื้อเยื่อซึ่งในผู้ป่วยบางรายไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ บ่อยครั้งต้องเริ่มการบำบัดทดแทนตั้งแต่เนิ่นๆ การบำบัดไต.
• โรคไตอักเสบที่ไม่เชิญชมที่เป็นพิษ. มันทำให้เกิดความซับซ้อนของพิษและโรคที่มีอาการมึนเมาอย่างรุนแรงซึ่งความผิดปกติทางระบบไหลเวียนโลหิตและเมตาบอลิซึมกลายเป็นปัญหาสำคัญ ในระยะเริ่มแรก ความผิดปกติจะทำงานได้ตามธรรมชาติ และจะเริ่มทำลายเนื้อเยื่อในภายหลังเท่านั้น

ในกรณีที่ไม่รุนแรงจะตรวจพบโรคไตในห้องปฏิบัติการ: ในการทดสอบปัสสาวะทางคลินิกจะมีการกำหนดปริมาณโปรตีนเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้นและกระบอกสูบจะปรากฏขึ้น ระดับเฉลี่ยมีลักษณะเฉพาะคือปริมาณปัสสาวะลดลงและการทำงานของการกรองบกพร่องพร้อมกับระดับยูเรียครีเอตินีนและโพแทสเซียมในเลือดเพิ่มขึ้น อาการรุนแรงมีลักษณะเป็นภาวะไตวายเฉียบพลันจนถึงอาการโคม่าในเลือด

อาการของโรคไตเป็นพิษ

ภายใน 1-3 วันหลังพิษ อาการทางคลินิกจะแสดงออกด้วยความรู้สึกหนักหน่วง ปวดเมื่อยบริเวณเอว ความอ่อนแอทั่วไป และเหนื่อยล้า ด้วยความผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญและการทำลายของไต ปัสสาวะอาจเปื้อนเลือด (ปัสสาวะรวม) ตั้งแต่วันที่ 2-4 ปริมาณของการขับปัสสาวะจะลดลงลักษณะอาการบวม "ไต" จะปรากฏบนใบหน้าซึ่งจะลดลงหรือหายไปโดยสิ้นเชิงในตอนท้ายของวัน ผู้ป่วยจะกระหายน้ำตลอดเวลาและบ่นว่าปวดศีรษะและปวดกล้ามเนื้อ

มีอาการคลื่นไส้ อาเจียน และท้องร่วงเกิดขึ้น ผิวหนังและเยื่อเมือกที่มองเห็นได้จะแห้งและเป็นน้ำแข็ง การเพิ่มขึ้นของภาวะไตวายจะมาพร้อมกับการหยุดปัสสาวะเกือบสมบูรณ์ อาการบวมที่เพิ่มขึ้น การแพร่กระจายไปยังส่วนอื่น ๆ ของร่างกาย และลักษณะของผื่นที่ผิวหนัง ด้วยรอยโรคที่รุนแรงอาการของสมองจะเกิดขึ้น - ความง่วง, ความง่วง, อาการมึนงง, การได้ยิน, ภาพ, ภาพหลอนสัมผัส, การชัก สัญญาณของความผิดปกติของไตขั้นรุนแรงมักคงอยู่เป็นเวลา 7-14 วัน

ในขั้นตอนต่อไปของการพัฒนาโรคซึ่งกินเวลา 10-15 ถึง 30 วัน oligoanuria จะถูกแทนที่ด้วยการขับปัสสาวะเพิ่มขึ้นทีละน้อย ผู้ป่วยผลิตปัสสาวะได้ตั้งแต่ 1.8 ถึง 5-8 ลิตรหรือมากกว่าต่อวัน อาการอ่อนแรง เหนื่อยล้า กระหายน้ำอย่างระทมทุกข์ยังคงมีอยู่ และน้ำหนักตัวลดลง ระยะเวลาของการพักฟื้นจากพิษของโรคไตขึ้นอยู่กับปริมาณและลักษณะของแผล โดยปกติจะใช้เวลาประมาณ 6 เดือนถึง 2 ปีในการฟื้นฟูสมรรถภาพการทำงานของอวัยวะ

ภาวะแทรกซ้อน

ใน 20-70% ของกรณี โรคไตที่เป็นพิษสิ้นสุดลงด้วยการเสียชีวิตเนื่องจากการทำลายเนื้อเยื่อไตอย่างถาวรอย่างถาวร ฟังก์ชั่นการกรองที่ลดลงในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงด้วยการชะลอตัว อัตราการเต้นของหัวใจ, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ การทำงานของหัวใจบกพร่องร่วมกับภาวะโปรตีนในเลือดต่ำจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดอาการบวมน้ำที่ปอด

uremia ในระยะยาวจะมาพร้อมกับการปล่อยสารไนโตรเจนที่เพิ่มขึ้นผ่านผิวหนัง, เซรุ่มและเยื่อเมือกพร้อมกับการพัฒนาของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบในเลือด, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, โรคกระเพาะ, enterocolitis, laryngotracheitis, ความเสียหายที่เป็นพิษต่อตับและไขกระดูก หากการหลั่งส่วนประกอบของระบบ renin-angiotensin บกพร่อง ความดันโลหิตสูงอาจเกิดขึ้นได้ ผลที่ตามมาในระยะยาวของความเสียหายของไตที่เป็นพิษ ได้แก่ โรคไตอักเสบเรื้อรัง tubulointerstitial ภาวะไตวายเรื้อรัง และเนื้องอกของทางเดินปัสสาวะ

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคไตจากพิษมักไม่ใช่เรื่องยากในกรณีที่โรคเกิดขึ้นหลังจากพิษจากสารเคมี การค้นหาเพื่อวินิจฉัยมีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินลักษณะและขอบเขตของความเสียหายของเนื้อเยื่อที่เป็นไปได้ และระบุความรุนแรงของความผิดปกติของไต แนะนำให้ใช้วิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือต่อไปนี้สำหรับผู้ป่วยโรคไต:

• การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป. ตรวจโปรตีนในปัสสาวะ เม็ดเลือดขาว ไมโครฮีมาตูเรีย และไซลินดรูเรีย ความหนาแน่นสัมพัทธ์ของปัสสาวะในระยะ oligoanuric เกิน 1,030 กรัม/ลิตร ในระยะโพลียูริกจะต่ำกว่า 1,003 กรัม/ลิตร การทดสอบ Zimnitsky เพิ่มเติมสำหรับ polyuria เผยให้เห็นการทำงานของความเข้มข้นที่ลดลง
• เคมีในเลือด. ก่อนที่ปริมาตรของการขับปัสสาวะจะกลับคืนมา ระดับครีเอตินีน กรดยูริก ยูเรียไนโตรเจน โพแทสเซียม แคลเซียม และฟอสฟอรัสอนินทรีย์ในซีรั่มจะเพิ่มขึ้น ความสามารถในการกรองที่บกพร่องของ glomeruli ยังได้รับการยืนยันจากผลลัพธ์ของความซับซ้อนทางไตและการทดสอบ Rehberg
• อัลตราซาวนด์ไต. เมื่อทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจโรคไตประเภทที่เป็นพิษจะแสดงออกโดยการเพิ่มขนาดของเนื้อเยื่อไตเนื่องจากอาการบวมน้ำที่คั่นระหว่างหน้าและต่อมน้ำเหลือง พื้นที่ของเนื้อร้ายมีลักษณะเป็นโพรงที่มีเสียงต่ำหรือมีเสียงสะท้อนมากเกินไป อัลตราซาวนด์ Doppler ของหลอดเลือดไตเผยให้เห็นการรบกวนของระบบไหลเวียนโลหิต
• การตรวจเอกซเรย์ไต. การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของไตช่วยให้คุณได้รับภาพเนื้อเยื่อไตทีละชั้น และตรวจจับการทำลายแม้แต่บริเวณเล็กๆ ด้วยเหตุผลด้านความปลอดภัยในกรณีของรอยโรคที่เป็นพิษ แนะนำให้ทำการศึกษาโดยไม่มีการเปรียบเทียบหรือแทนที่ด้วย MRI แม้ว่าในกรณีนี้เนื้อหาข้อมูลจะลดลงบ้างก็ตาม

เพื่อยืนยันลักษณะที่เป็นพิษของพยาธิวิทยาทางไต เมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ จะมีการศึกษาทางเคมีและพิษวิทยาเพื่อระบุสารเคมีที่ทำให้เกิดความผิดปกติ วิธีการวิจัยเปรียบเทียบ (การขับถ่ายปัสสาวะ, การตรวจหลอดเลือดในไต) ถูกนำมาใช้ด้วยความระมัดระวัง เนื่องจากมีความเสี่ยงที่จะทำให้สถานการณ์ทางคลินิกรุนแรงขึ้นโดยกระบวนการทำลายล้างที่เกิดจากการเปรียบเทียบ เพื่อตรวจสอบสภาพของอวัยวะและระบบอื่น ๆ จะมีการตรวจตับทางชีวเคมี การตรวจเลือดและคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) การเปลี่ยนแปลงในการตรวจเลือดโดยทั่วไปไม่เฉพาะเจาะจง: อาจตรวจพบภาวะโลหิตจาง, เม็ดเลือดขาวปานกลาง, ESR ที่เพิ่มขึ้นและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

โรคไตจากแหล่งกำเนิดที่เป็นพิษนั้นแตกต่างจากโรคไตทุติยภูมิของต้นกำเนิดอื่น ๆ (ตรงกันข้าม, เบาหวาน, ผิดปกติ ฯลฯ ), ไตอักเสบเฉียบพลัน, เนื้อร้ายของไตขาดเลือด, ความเสียหายจากบาดแผลต่อเนื้อเยื่อไต, โรคหลอดเลือดแดงแข็ง ตามที่แพทย์ระบบทางเดินปัสสาวะ-แพทย์ไตกำหนด ผู้ป่วยจะได้รับคำปรึกษาจากนักพิษวิทยา วิสัญญีแพทย์-ผู้ช่วยช่วยชีวิต นักประสาทวิทยา นักบำบัด แพทย์หทัยวิทยา แพทย์ระบบทางเดินหายใจ และแพทย์ตับ

การรักษาโรคไตที่เป็นพิษ

ผู้ป่วยที่ไตได้รับความเสียหายอันเป็นผลมาจากพิษจากภายนอกหรือเอนโดท็อกซินจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในหอผู้ป่วยหนัก เป้าหมายการรักษาหลักคือการกำจัดสารเคมีอย่างรวดเร็วการแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญการป้องกัน ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้. โดยคำนึงถึงระยะของโรค ผู้ป่วยจะแสดง:

• การบำบัดด้วยการล้างพิษ. ดำเนินการในชั่วโมงและวันแรกหลังพิษ เพื่อเร่งการกำจัดสารพิษ, การล้างท้อง, การขับปัสสาวะแบบบังคับด้วยการบริหารของยาขับปัสสาวะออสโมติกและ saluretics, สารดูดซับ, ยาระบายและยาแก้พิษเฉพาะ ในกรณีที่ยากลำบาก การดูดซับเม็ดเลือด การฟอกเลือด การกรองแบบอัลตราฟิลเตรชัน การฟอกเลือด และการฟอกเลือดในช่องท้องจะมีประสิทธิภาพ ผู้ป่วยบางรายได้รับการกำหนดให้ถ่ายเลือดและส่วนประกอบต่างๆ
• การแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญ. เริ่มต้นทันทีหลังการรักษาในโรงพยาบาลและดำเนินต่อไปในช่วง oligoanuric ของภาวะไตวายเฉียบพลัน การกู้คืน ความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์และความสมดุลของกรด-เบส โพแทสเซียมแอนทาโกนิสต์ (โดยปกติคือการเตรียมแคลเซียม) การแช่กลูโคสด้วยอินซูลิน และสารละลายโพลีไอออนิกที่เป็นด่าง สามารถรับประทานสารเอนเทอโรซอร์เบนท์ที่จับกับสารที่เป็นพิษเพิ่มเติมได้ ในกรณีที่ไตทำงานผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญ RRT เป็นสิ่งที่สมเหตุสมผล

เมื่ออาการของผู้ป่วยแย่ลง การบำบัดด้วยการป้องกันการกระแทกที่ซับซ้อนจะดำเนินการ ภาวะฉุกเฉินจะถูกบรรเทาลง (อาการโคม่าในเลือด, อาการบวมน้ำที่ปอด, กลุ่มอาการชัก, วิกฤตความดันโลหิตสูง) ในระยะโพลียูริก ให้ปริมาณมากต่อเนื่อง (มากถึง 5-6 ลิตร/วัน) การบำบัดด้วยการแช่เพื่อรักษาปริมาณเลือดและความเข้มข้นทางสรีรวิทยาของสารเมตาบอไลต์ ในขั้นตอนการฟื้นตัวจะมีการดำเนินการบูรณะและกำหนดกลยุทธ์ในการจัดการผู้ป่วยต่อไปโดยคำนึงถึงระดับของการรักษาการทำงานของไต

การพยากรณ์โรคและการป้องกัน

โรคไตเป็นพิษเป็นโรคร้ายแรงที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการพยากรณ์โรคและมีอัตราการเสียชีวิตสูง การระบุสารพิษอย่างทันท่วงที การประเมินความถูกต้องทางสัณฐานวิทยาและความมีชีวิตในการทำงานของเนื้อเยื่อไต และการบำบัดอย่างเข้มข้นอย่างเพียงพอจะช่วยเพิ่มโอกาสที่จะเกิดผลลัพธ์ที่ดีของโรคไต การป้องกันโรคมีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันไม่ให้สารพิษเข้าสู่ร่างกาย: จำกัด เวลาในการสัมผัสกับสารพิษต่อไต, การใช้อุปกรณ์ป้องกันส่วนบุคคล (เครื่องช่วยหายใจ, ชุดป้องกัน), หลีกเลี่ยงการกินเห็ดที่ไม่คุ้นเคย

แนะนำให้พนักงานขององค์กรที่มีสภาพการผลิตที่เป็นอันตรายได้รับการตรวจสุขภาพเชิงป้องกันเพื่อตรวจหาความผิดปกติของไตตั้งแต่เนิ่นๆ เพื่อลดจำนวนกรณีของความเสียหายทางโลหิตวิทยาและเมตาบอลิซึมต่อเซลล์ไตในระหว่างความผิดปกติของระบบ ผู้ป่วยที่เป็นพิษควรตรวจสอบความสามารถในการทำงานของไตอย่างสม่ำเสมอและบรรเทาอาการเฉียบพลันอย่างเพียงพอ เมื่อคำนึงถึงความชุกของโรคไตที่เกิดจากยาที่เพิ่มขึ้นเมื่อกำหนดยาที่เป็นพิษต่อไตจำเป็นต้องมีการตรวจร่างกายอย่างละเอียดเพื่อระบุข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับความเสียหายที่เป็นพิษต่อเนื้อเยื่อไต

ความเป็นพิษต่อไตเป็นคุณสมบัติของสารเคมีที่ออกฤทธิ์ต่อร่างกายในลักษณะที่ไม่ใช่กลไก ทำให้เกิดความผิดปกติของโครงสร้างและการทำงานของไต ความเป็นพิษต่อไตสามารถแสดงออกได้ทั้งจากปฏิกิริยาโดยตรงของสารเคมี (หรือสารของสารเคมี) กับเนื้อเยื่อของไต และการกระทำทางอ้อม โดยส่วนใหญ่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิต ความสมดุลของกรดเบสของสภาพแวดล้อมภายใน การก่อตัวขนาดใหญ่ในร่างกายของผลิตภัณฑ์ของ การทำลายพิษขององค์ประกอบเซลล์ที่ถูกขับออกทางไต (ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, rhabdomyolysis)

ในความหมายที่เข้มงวด พิษต่อไตสามารถตั้งชื่อได้เฉพาะสารที่ออกฤทธิ์โดยตรงกับไตเท่านั้น ซึ่งเกณฑ์ความไวของอวัยวะนั้นต่ำกว่าของอวัยวะและระบบอื่นๆ อย่างมาก อย่างไรก็ตาม ในทางปฏิบัติ สารพิษต่อไตมักถูกเรียกว่าสารใดๆ ที่เป็นพิษต่อไต

ตารางที่ 1 แสดงรายการสารพิษที่มีฤทธิ์เป็นพิษต่อไตโดยตรงค่อนข้างสูง รายชื่อสารที่ทราบซึ่งมีผลเป็นพิษทางอ้อมต่อไตนั้นกว้างกว่ามากและรวมมากกว่า 300 รายการ

ตารางที่ 1. สารที่ก่อให้เกิดเฉียบพลันและ รูปแบบเรื้อรังความเสียหายของไต

โลหะของเหลวทางเทคนิคเบ็ดเตล็ดสารหนู

ทองแดงบิสมัทแคดเมียม

โครเมียมคาร์บอนเตตระคลอไรด์

ไดคลอโรอีเทน

ไตรคลอเอทิลีน

คลอโรฟอร์ม

เอทิลีนไกลคอล

ไดเอทิลีนไกลคอล

อีพิคลอโรไฮดริน

เอทิลีนไกลคอลอีเทอร์

เฮกซาคลอร์-1,3-บิวทาไดอีน

ไดคลอโรอะเซทิลีน

คาร์บอนไดซัลไฟด์

ไดออกเซนพาราควอต

สารพิษจากเชื้อรา (รวมถึงสารพิษจากเห็ดมีพิษ)

แคนธาริดิน

เพนิซิลลิน

อนุพันธ์ของกรดอะซิติลซาลิไซลิก

เซฟาโลริดีน

พูโรมัยซิน

อะมิโนนิวคลีโอไซด์

เนื่องจากการบำบัดด้วยยา การเป็นพิษโดยไม่ได้ตั้งใจหรือโดยเจตนา หรือการทำงานหรือการใช้ชีวิตในสภาพแวดล้อมที่มีการปนเปื้อน ประชากรส่วนสำคัญจึงต้องเผชิญกับสารพิษที่อาจเป็นพิษต่อไตอยู่ตลอดเวลา หาจำนวนการมีส่วนร่วมของเหตุผลแต่ละข้อเหล่านี้ไปที่ จำนวนทั้งหมดโรคไตอักเสบเรื้อรังและเฉียบพลันที่ลงทะเบียนไม่สามารถทำได้ในขณะนี้

จากข้อมูลบางส่วน ผู้คนมากกว่า 10 ล้านคนในโลกมีการสัมผัสกับสารที่เป็นพิษต่อไตอย่างรุนแรงอย่างต่อเนื่อง ความถี่ของกรณีไตวายเฉียบพลันที่บันทึกไว้คือประมาณ 2 ต่อ 1,000 ตามที่นักวิจัยบางคนระบุว่า ประมาณ 20% เป็นผลมาจากอิทธิพลทางเคมี ซึ่งส่วนใหญ่เป็นยา ยายังเป็นสาเหตุหลักของโรคไตเรื้อรัง ท่ามกลางปัจจัยทางเคมีอื่นๆ จากข้อมูลบางส่วน มีเพียงการใช้ยาแก้ปวดที่ไม่ใช่ยาเสพติดในทางที่ผิดเท่านั้นที่เป็นสาเหตุของภาวะไตวายเรื้อรัง ควรสังเกตว่าในครึ่งหนึ่งของกรณีที่ตรวจพบโรคอวัยวะสาเหตุของพยาธิสภาพยังไม่ชัดเจน เป็นไปได้ว่าโรคไตเกิดขึ้นเนื่องจากการสัมผัสกับมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมและอันตรายจากอุตสาหกรรม (โลหะหนัก ตัวทำละลายอินทรีย์ ฯลฯ) บ่อยกว่าที่เชื่อกันทั่วไปมาก ข้อสังเกตบางประการยืนยันสมมติฐานนี้ ดังนั้น ในกลุ่มคนที่สัมผัสกับโลหะหนัก (ตะกั่ว แคดเมียม) อย่างต่อเนื่อง ความถี่ของการเสียชีวิตจากภาวะไตวายจึงสูงกว่าค่าเฉลี่ยทางสถิติอย่างมีนัยสำคัญ

พิษต่อไตเป็นคุณสมบัติของสารเคมีที่ออกฤทธิ์ต่อร่างกายโดยไม่มีกลไก

โดยทำให้เกิดความผิดปกติทางโครงสร้างและการทำงานของไต พิษต่อไตอาจ

แสดงออกอันเป็นผลมาจากปฏิสัมพันธ์โดยตรงของสารเคมี (หรือสารเมตาบอไลต์) ด้วย

เนื้อเยื่อไตและการกระทำทางอ้อมส่วนใหญ่ผ่านการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยา

ความสมดุลของกรดเบสของสภาพแวดล้อมภายในการสะสมผลิตภัณฑ์จำนวนมากในร่างกาย

การทำลายสารพิษขององค์ประกอบเซลล์ที่ถูกขับออกทางไต (ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก,

การสลายตัวของกล้ามเนื้อ)

ในความหมายที่เข้มงวดสามารถเรียกได้เฉพาะผู้ที่ทำหน้าที่เป็นพิษต่อไตโดยตรงเท่านั้น

ในสารไตซึ่งเกณฑ์ความไวของอวัยวะต่ำกว่าอวัยวะอื่นอย่างมีนัยสำคัญและ

ระบบ อย่างไรก็ตามในทางปฏิบัติ พิษต่อไตมักเรียกว่าสารใดๆ ที่มี

พิษต่อไต

ตารางที่ 1 แสดงรายการสารพิษที่มีความเป็นพิษต่อไตโดยตรงค่อนข้างสูง

กิจกรรม. รายชื่อสารที่ทราบซึ่งมีพิษทางอ้อมต่อไต

กว้างกว่ามากและรวมกว่า 300 รายการ

ตารางที่ 1. สารที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อไตแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง

โลหะ เทคนิคของเหลวต่างๆ

คาร์บอนเตตระคลอไรด์

ไดคลอโรอีเทน

ไตรคลอเอทิลีน

คลอโรฟอร์ม

เอทิลีนไกลคอล

ไดเอทิลีนไกลคอล

อีพิคลอโรไฮดริน

เอทิลีนไกลคอลอีเทอร์

เฮกซาคลอร์-1,3-บิวทาไดอีน

ไดคลอโรอะเซทิลีน

คาร์บอนไดซัลไฟด์

พาราควอต

สารพิษจากเชื้อรา (รวมถึงสารพิษจากสีซีด)

แคนธาริดิน

เพนิซิลลิน

อนุพันธ์ของกรดอะซิติลซาลิไซลิก

เซฟาโลริดีน

พูโรมัยซิน

อะมิโนนิวคลีโอไซด์

เนื่องจากการบำบัดด้วยยา ความมึนเมาโดยบังเอิญหรือโดยเจตนา การทำงาน หรือ

การอาศัยอยู่ในสภาพแวดล้อมที่มีการปนเปื้อน ส่วนสำคัญของประชากรจะถูกสัมผัสอยู่ตลอดเวลา

การสัมผัสกับสารพิษต่อไตที่อาจเกิดขึ้น ปริมาณการมีส่วนร่วมของแต่ละรายการเหล่านี้

ขณะนี้ไม่มีเหตุผลสำหรับจำนวนผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังและเฉียบพลันที่ลงทะเบียนทั้งหมด

ดูเหมือนเป็นไปได้

จากข้อมูลบางส่วน ผู้คนมากกว่า 10 ล้านคนในโลกมีการสัมผัสกับสารต่างๆ อย่างต่อเนื่อง

ด้วยพิษต่อไตอย่างรุนแรง ความถี่ของการรายงานกรณีไตวายเฉียบพลัน

การขาดสารอาหารคือประมาณ 2 ต่อ 1,000 ตามที่นักวิจัยบางคน ประมาณ 20% เป็นผลที่ตามมา

อิทธิพลทางเคมี ซึ่งส่วนใหญ่เป็นยา ยาก็เป็นหลักเช่นกัน

ปัจจัยทางเคมีอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดโรคไตเรื้อรัง ตามข้อมูลบางส่วนเท่านั้น

การใช้ยาแก้ปวดที่ไม่ใช่ยาเสพติดในทางที่ผิดเป็นสาเหตุหนึ่งในสามของผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง

ความไม่เพียงพอ ควรสังเกตว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยโรคอวัยวะที่ตรวจพบ

สาเหตุของพยาธิวิทยายังไม่ชัดเจน อาจเป็นไปได้ว่าพยาธิสภาพของไตเกิดขึ้นเนื่องจาก

การสัมผัสกับมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมเรื้อรัง อันตรายจากอุตสาหกรรม (โลหะหนัก อินทรีย์

ตัวทำละลาย ฯลฯ) บ่อยกว่าที่เชื่อกันทั่วไปมาก การสังเกตส่วนบุคคลยืนยันสิ่งนี้

สมมติฐาน ดังนั้นในผู้ที่สัมผัสสารโลหะหนักอยู่ตลอดเวลา (สารตะกั่ว

แคดเมียม) ความถี่ของการเสียชีวิตจากภาวะไตวายสูงกว่าค่าเฉลี่ยทางสถิติอย่างมีนัยสำคัญ

1. คุณสมบัติทางกายวิภาคและสรีรวิทยาของอวัยวะ

ไตเป็นอวัยวะที่ซับซ้อนอย่างยิ่ง ทั้งในแง่ของสัณฐานวิทยาและสรีรวิทยา ซึ่งเป็นหน้าที่หลัก

ซึ่งเป็นการขับถ่ายผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมออกจากร่างกาย (ดูหัวข้อ “การแยกซีโนไบโอติกออกจากร่างกาย”

ร่างกาย (การขับถ่าย)") ควบคุมสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ หน้าที่อื่นๆ ได้แก่ การสังเคราะห์

เอนไซม์ของการเผาผลาญวิตามินดี renin ซึ่งมีส่วนร่วมในการก่อตัวของ angiotensin

อัลโดสเตอโรน การสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินบางชนิด เป็นต้น

อวัยวะคู่ซึ่งมีน้ำหนักเพียงประมาณ 300 กรัม (น้อยกว่า 1% ของน้ำหนักร่างกายมนุษย์) ได้รับประมาณ

25% ของเอาต์พุตหัวใจ เลือดถูกส่งไปยังไต - ตามหน้าที่

หน่วยทางสัณฐานวิทยาของไต (ประมาณ 106 ไตต่อไต) ไตแต่ละอันประกอบด้วยหลอดเลือด

ชิ้นส่วน - หลอดเลือดแดงอวัยวะ, เส้นเลือดฝอย, หลอดเลือดแดงออก; แคปซูลของโบว์แมน,

รอบๆ โกลเมอรูลัส ซึ่งใช้กรองปัสสาวะปฐมภูมิ ระบบ

ท่อที่ซับซ้อนและตรง (เรียกว่าโครงสร้างรูปตัวยูของส่วนตรงของท่อไต)

ห่วงของ Henle) เชื่อมต่อแคปซูลของ Bowman กับท่อเชื่อมต่อและรวบรวมตามนั้น

ปัสสาวะถูกขับออกจากอวัยวะ

glomerulus ของเส้นเลือดฝอยที่ล้อมรอบด้วยแคปซูลของ Bowman เป็นโครงสร้างโมเลกุลที่ซับซ้อน

ตัวกรองที่กักเก็บสารที่มีน้ำหนักโมเลกุลมากกว่า 40,000 ดาลตัน (โปรตีนส่วนใหญ่

เลือด) แต่สามารถซึมผ่านได้กับซีโนไบโอติกและผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมส่วนใหญ่ของสารภายนอก

("ตะกรัน") ประมาณ 20% ของปริมาตรเลือดที่ไหลผ่านไตจะถูกถ่ายโอน (กรอง)

จากเส้นเลือดฝอยไปจนถึงแคปซูลไต (180 ลิตรต่อวัน) จากการกรองที่เกิดขึ้นใน tubules ด้านหลัง

ถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด ส่วนใหญ่น้ำ โซเดียมคลอไรด์ เกลืออื่นๆ ขอบคุณสิ่งที่เกิดขึ้น

กระบวนการสารพิษที่ปล่อยออกมาทางปัสสาวะมีความเข้มข้นอย่างมีนัยสำคัญในบางส่วน

เนฟรอน (ส่วนใหญ่เป็นท่อไตส่วนใกล้เคียง) และเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าของไต

ในบริเวณขั้วหลอดเลือดของไตไตที่จุดเชื่อมต่อของหลอดเลือดแดงอวัยวะ

คอมเพล็กซ์ periglomerular (juxtaglomerular) ตั้งอยู่ มันถูกสร้างขึ้นจากของจริง

เซลล์เยื่อบุผิว juxtaglomerular ก่อตัวเป็นข้อมือรอบหลอดเลือดแดงอวัยวะ

เซลล์พิเศษของ "จุดหนาแน่น" ของส่วนปลายของท่อไต (อยู่ในบริเวณนั้น

การสัมผัสทางกายวิภาคกับขั้วของโกลเมอรูลัส) และเซลล์ mesangial เติมเต็มช่องว่าง

ระหว่างเส้นเลือดฝอย หน้าที่ของคอมเพล็กซ์คือการควบคุม ความดันโลหิตและน้ำ-เกลือ

การเผาผลาญในร่างกายโดยควบคุมการหลั่งของ renin (การควบคุมความดันโลหิต) และความเร็วของการไหลเวียนของเลือดไปตามอวัยวะ

หลอดเลือดแดงไต (การควบคุมปริมาตรของเลือดเข้าสู่ไต) การมีส่วนร่วมของคอมเพล็กซ์ใน

การเกิดโรคของความเสียหายของไตที่เป็นพิษ (ดูด้านล่าง)

เนื่องจากกระบวนการขนส่งและความเข้มข้นหลักเกิดขึ้นในส่วนใกล้เคียง

tubules เป็นส่วนนี้ของเนฟรอนที่มักได้รับความเสียหายจากสารพิษ นอกจากนี้กระบวนการต่างๆ

ผ่านส่วนที่ใกล้เคียงของท่อไต (การดูดซึมน้ำกลับ กระบวนการหลั่ง)

ใช้พลังงานมากซึ่งทำให้มีความไวต่อภาวะขาดเลือดมาก

ในวง Henle ปัสสาวะจะมีความเข้มข้นเพิ่มขึ้นเนื่องจากกลไกการไหลทวน

สารบางชนิด เช่น ยาแก้ปวด ยูเรีย จะไม่ถูกดูดซึมกลับเข้าไปในท่อส่วนใกล้เคียง แต่

เข้มข้นเข้มข้นในวง Henle ความเข้มข้นสูงสุดของสารดังกล่าวพบได้ใน

ท่อและท่อรวบรวม กระบวนการนี้ถูกควบคุมโดยฮอร์โมนต่อต้านขับปัสสาวะ ใน

ในส่วนเดียวกันของเนฟรอนเนื่องจากการหลั่งของไฮโดรเจนหรือแอมโมเนียมไอออนจากเลือดมากเกินไป

pH ของปัสสาวะเกิดขึ้น

หน้าที่สำคัญอีกประการหนึ่งของไตซึ่งส่งผลต่อความเป็นพิษต่อไตของสารหลายชนิดก็คือ

ความสามารถในการเผาผลาญ xenobiotics แม้ว่าอัตราการเผาผลาญจะต่ำกว่าในอย่างมากก็ตาม

ตับระบบเอนไซม์เดียวกันและความเข้มของการเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพถูกกำหนดที่นี่

ค่อนข้างสูง. ระดับของกิจกรรมของออกซิเดสที่ขึ้นกับไซโตโครม P450 นั้นสูงที่สุดในเซ็กเมนต์ตรง

(pars recta) ของท่อไตส่วนใกล้เคียง ซึ่งเป็นบริเวณที่ไวต่อสารพิษเป็นพิเศษ

แม้ว่าซีโนไบโอติกหลายชนิดจะถูกเผาผลาญพร้อมกันเพื่อสร้างอนุมูลอิสระทั้งในตับและ

ในไต ความเสียหายของอวัยวะดูเหมือนจะเกิดจากการกระทำในส่วนนั้นของทั้งหมด

สารที่ถูกเผาผลาญโดยเฉพาะในไต

ความใกล้ชิดของกระบวนการเผาผลาญที่เกิดขึ้นในตับและไตเป็นตัวกำหนดในทางปฏิบัติ

ความไวของอวัยวะเหล่านี้เหมือนกันกับซีโนไบโอติกหลายชนิด (คลอรีนไฮโดรคาร์บอน

สารพิษจากเห็ดมีพิษ พาราควอต ฯลฯ) ความเสียหายอย่างเด่นชัดต่ออวัยวะใดอวัยวะหนึ่งในระหว่าง

ความมึนเมาส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยเส้นทางที่สารเข้าสู่ร่างกาย (การสูดดม,

ทางหลอดเลือดผ่านทางเดินอาหาร) นั่นคืออวัยวะใดจะเดินทางเป็นอันดับแรก

การเชื่อมต่อกระจายไปตามกระแสเลือด ตัวอย่างเช่น ในกรณีที่สูดดมได้รับบาดเจ็บ

คาร์บอนเตตระคลอไรด์ส่งผลกระทบต่อไตในระดับมากขึ้นและเมื่อรับประทานสารทางปากตับ

ดังนั้นความไวสูงของไตต่อผลกระทบของสารพิษจึงถูกกำหนดโดย:

ความเข้มข้นสูงของการไหลเวียนของเลือดในไตและความไวของอวัยวะต่อภาวะขาดออกซิเจน

ความสามารถในการมีสมาธิกับซีโนไบโอติกในกระบวนการสร้างปัสสาวะ

การสลายกลับของส่วนหนึ่งของซีโนไบโอติกที่ถูกขับออกมาในเซลล์เยื่อบุผิวของท่อไต

การเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพของซีโนไบโอติกส์ ในบางกรณีเกิดจากการก่อตัว

สารตัวกลางที่มีพิษสูง

2. ลักษณะของการกระทำที่เป็นพิษต่อไต

2.1. กลไกการออกฤทธิ์

กลไกของพิษต่อไตมีลักษณะทางชีวเคมี ภูมิคุ้มกัน และการไหลเวียนโลหิต

ความเสียหายต่ออวัยวะจากสารพิษหลายชนิดปะปนกัน

ข้อบกพร่องสามารถแบ่งออกเป็นกลุ่มใดกลุ่มหนึ่งต่อไปนี้:

ก่อนวัยอันควร;

ไต;

ภาวะหลังคลอด

สาเหตุก่อนวัยอันควรรวมถึงสภาวะทางพยาธิวิทยาที่นำไปสู่การด้อยค่า

การไหลเวียนโลหิตพร้อมกับการลดลงของเลือดออกในไต (ภาวะปริมาตรต่ำ, ช็อต ฯลฯ )

สาเหตุทางไตของพยาธิวิทยาเกิดจากความเสียหายต่อเนื้อเยื่อไต

สาเหตุหลังไตสัมพันธ์กับการอุดตันของไตส่วนปลายและ/หรือการสะสมของท่อ

หลอดที่มีการหลั่งทางพยาธิวิทยาหรือกลุ่มของสารพิษและสารเมตาบอไลต์

2.1.1. กลไกทางชีวเคมี

กลไกการออกฤทธิ์ของพิษต่อไตของซีโนไบโอติกมีความหลากหลายและในขณะเดียวกันก็มีการพัฒนาตาม

เพียงพอสำหรับสถานการณ์ทั่วไป สารพิษที่ไหลผ่านสิ่งกีดขวางการกรองในโกลเมอรูลี

มีความเข้มข้น (ประมาณ 100 เท่า) ภายใน tubules เนื่องจากการดูดซึมน้ำส่วนใหญ่กลับคืนมา

การไล่ระดับความเข้มข้นหรือเนื่องจากกระบวนการดูดซึมซ้ำซีโนไบโอติกจะเข้าสู่เซลล์

เยื่อบุผิวท่อและสะสมอยู่ที่นั่น พิษต่อไตเกิดขึ้นเมื่อสัมผัสถึง

ความเข้มข้นวิกฤตของสารพิษในเซลล์

ขึ้นอยู่กับคุณสมบัติทางเคมีฟิสิกส์ของสารปฏิกิริยากับโมเลกุลเกิดขึ้น -

ตัวรับ (โครงสร้างเมมเบรน, เอนไซม์, โปรตีนโครงสร้าง, กรดนิวคลีอิก) รวมอยู่ด้วย

โครงสร้างของหนึ่งในช่องเซลล์: ไลโซโซม (อะมิโนไกลโคไซด์ ฯลฯ ), ไซโตพลาสซึม (หนัก

โลหะ - แคดเมียม), ไรโบโซม, เรติเคิลเอนโดพลาสมิกเรียบ ฯลฯ ซึ่งเริ่มการพัฒนา

กระบวนการที่เป็นพิษ

สำหรับสารประกอบอินทรีย์หลายชนิด ระยะของการเกิดพิษต่อไตจะมาก่อนระยะของพวกมัน

การออกฤทธิ์ทางชีวภาพเกิดขึ้นโดยการมีส่วนร่วมของระบบเอนไซม์และการเผาผลาญ ในกลไก

พิษต่อไตของซีโนไบโอติกส์หลายชนิด (เซฟาโลริดีน, พูโรมัยซิน, อะมิโนนิวคลีโอไซด์, พาราควอต,

คาร์บอนเตตระคลอไรด์) มีบทบาทสำคัญในความสามารถในการเริ่มกระบวนการก่อตัวใน

อนุมูลอิสระในเซลล์

2.1.2. กลไกทางภูมิคุ้มกัน

กระบวนการเป็นพิษต่อไตของระบบภูมิคุ้มกันมักเป็นผลมาจากสองสาเหตุหลัก

กระบวนการ: (1) การสะสมของแอนติเจนและแอนติบอดีที่ซับซ้อนในโครงสร้างไตของไต; (2) การศึกษา

แอนติเจนที่ซับซ้อน ในแหล่งกำเนิด ในระหว่างปฏิกิริยาของโปรตีนในไตกับสารพิษตามมาด้วยการโจมตี

แอนติบอดีที่ไหลเวียนในเลือดต่อต้านพวกมัน เนื่องจากแอนติบอดีและสารเชิงซ้อนภูมิคุ้มกันมีน้ำหนักโมเลกุลสูง

ตามกฎแล้วจะไม่ตรวจพบการก่อตัวภายนอกเครื่องมือไต ในเรื่องนี้

กลไกภูมิคุ้มกันสามารถนำไปสู่การก่อตัวของไตอักเสบ (เช่นเยื่อหุ้มปอด

ไตอักเสบที่เกิดจากเกลือทองคำ ปรอท ดี-เพนิซิลลามีน) หรือเฉียบพลัน

โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า (อนุพันธ์ของเพนิซิลิน) แต่ไม่ทำลายเยื่อบุผิวท่อไต

กลไกที่แน่นอนที่สารพิษเริ่มตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันบกพร่องคือ

สาเหตุส่วนใหญ่ที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อไตนั้นไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด บางครั้งซีโนไบโอติกก็แสดงออกมา

คุณสมบัติของแฮพเทน (เมทิซิลิน) สร้างแอนติเจนของตัวเอง หรือส่งเสริมการปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด

แอนติเจนที่ซ่อนอยู่ตามปกติ ในบางกรณีอาจส่งผลให้เกิดปฏิกิริยาภูมิต้านทานเกินได้

การกระตุ้น polyclonal ของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องเช่นเดียวกับที่เกิดขึ้นในโรคไต

เกิดจากทองคำ ปรอท เพนิซิลลามีน

ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อไตเกิดขึ้นจากการดำเนินการตามลักษณะเฉพาะของเหตุการณ์บางอย่าง

สำหรับการพัฒนากระบวนการแพ้หรือแพ้ภูมิตัวเอง (ดูหัวข้อ "ความเป็นพิษต่อภูมิคุ้มกัน")

2.1.3. กลไกการไหลเวียนโลหิต

การรบกวนการไหลเวียนโลหิตเป็นสาเหตุที่พบบ่อยของการพัฒนาโรคไตที่เป็นพิษ

ในกรณีที่เกิดความเสียหายเฉียบพลันต่อท่อไตจากสารพิษ การทำงานของอวัยวะอาจบกพร่องเนื่องจาก

การอุดตันของ tubule lumen ด้วยผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวของเซลล์เยื่อบุผิว, การไหลของไตถอยหลังเข้าคลอง

กรองเพิ่มความดันในแคปซูลของ Bowman และส่งผลให้เลือดอยู่ในเครือข่ายของเส้นเลือดฝอย

ไตไต การเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตในไตไตจะกระตุ้นการทำงานของ juxtaglomerular

อุปกรณ์ไตทำให้เกิดการหลั่งของ renin มากเกินไป ผลเฉพาะที่ของระบบ renin-angiotensin

กำหนดอาการกระตุกของหลอดเลือดแดงก่อนกำหนดซึ่งส่งผลในด้านหนึ่ง

การหยุดชะงัก (หรือลดลงอย่างรวดเร็ว) ของการไหลเวียนของเลือดเข้าสู่ glomerulus, การระงับของไต

การกรองและในทางกลับกันการขาดเลือดของท่อไตและเนื้อร้ายทุติยภูมิ ความเสียหายของเนื้อเยื่อ

รุนแรงขึ้นโดยการปล่อยลงสู่เตียงหลอดเลือดของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพเช่น thromboxanes

เอ็นโดเทลิน

ในกรณีที่ปริมาณการกรองไตลดลงมากกว่า 70% วิวัฒนาการ

กระบวนการไปสู่ภาวะไตวายไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ อาจเนื่องมาจากข้อเท็จจริงที่ว่า

เนฟรอนที่ไม่บุบสลายในระยะเริ่มแรกจะค่อยๆ มีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยา

2.2. การแสดงผลของพิษ

อาการหลักของความเสียหายที่ไตจากสารพิษคือ:

การปรากฏตัวของเลือดในปัสสาวะ (ปัสสาวะ) เนื่องจากความเสียหายต่อผนังของเส้นเลือดฝอยไต;

การปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะมากกว่า 0.5 กรัมในตัวอย่างรายวัน (proteinuria) อาจมีภาวะโปรตีนในปัสสาวะ

ที่มีต้นกำเนิดจากไตโดยส่วนใหญ่จะพบสารประกอบที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงในปัสสาวะ

โปรตีน (มากกว่า 40,000) และ tubular - พบโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำเป็นส่วนใหญ่ในปัสสาวะ

(น้อยกว่า 40,000). โปรตีนในปัสสาวะของไตบ่งบอกถึงการทำลายสิ่งกีดขวางในเลือดและปัสสาวะของไต

ท่อ - สำหรับความเสียหายต่อท่อไตใกล้เคียง;

ปริมาณปัสสาวะลดลง - น้อยกว่า 600 มล. ต่อวัน (oliguria);

การเพิ่มขึ้นของปริมาณพลาสมาในเลือดของสารโมเลกุลต่ำที่มีไนโตรเจน เช่น

ยูเรีย, ครีเอตินีน, 2-ไมโครโกลบูลิน ฯลฯ (ภาวะน้ำตาลในเลือด);

อาการบวมน้ำทั่วไปซึ่งในกรณีที่ไม่มีภาวะหัวใจล้มเหลวหรือโรคตับแข็งของตับบ่งบอกถึงความคม

ความดันโลหิตสูงพัฒนาเป็นผลมาจาก glomerulosclerosis

อาการเหล่านี้จะรวมกันเป็นกลุ่มอาการบางอย่าง กลุ่มอาการหลักกำลังพัฒนา

อันเป็นผลมาจากพิษเฉียบพลันหรือเรื้อรังคือ:

ภาวะไตวายเฉียบพลัน โดดเด่นด้วยภาวะซึมเศร้าเฉียบพลันของการทำงานของไตด้วยภาวะน้ำตาลในเลือด

และบ่อยครั้ง oliguria;

ภาวะไตวายเรื้อรัง - การด้อยค่าของการทำงานของไตอย่างถาวรด้วยภาวะน้ำตาลในเลือด

ภาวะความเป็นกรด, โรคโลหิตจาง, ความดันโลหิตสูงและความผิดปกติอื่น ๆ อีกมากมาย;

โรคไตอักเสบ Tubulointerstitial (เฉียบพลันหรือเรื้อรัง) ที่มีอาการต่างๆ ของ tubular

ความผิดปกติ (โปรตีนในท่อปัสสาวะ, ภาวะกรดในปัสสาวะ, การสูญเสียเกลือ, ความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะลดลงและ

กลุ่มอาการของโรคไตโดยมีลักษณะเป็นโปรตีนในปัสสาวะอย่างรุนแรง (โปรตีนมากกว่า 3.5 กรัมต่อวัน

ปัสสาวะ), ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ, อาการบวมน้ำ, ไขมันในเลือดสูง, ไขมันในเลือดสูง โรคไตอาจเกิดขึ้นได้

เป็นผลมาจาก glomerulonephritis ประเภทต่างๆ

glomerulonephritis ที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วซึ่งแสดงออกโดยปัสสาวะและ oliguria นำไปสู่

ไตวายเป็นเวลาหลายสัปดาห์

สารที่ทำให้เกิดโรคไตบางประเภทแสดงไว้ในตารางที่ 2

ตารางที่ 2. การเป็นพิษพร้อมกับโรคไตที่เป็นพิษ

สารพิษหลากหลายชนิด

โรคไต

สารพิษ

โรคไตเฉียบพลัน

ความล้มเหลว:

1. ภาวะก่อนวัยอันควร

2. ภาวะหลังคลอด

3. สาเหตุของไต

ก. ท่อเฉียบพลัน

บีเฉียบพลัน

โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า

ยาลดความดันโลหิต ยาขับปัสสาวะ ยาระบาย

เออร์โกทามีน

บิวทาไดโอน ฟลูออโรควิโนโลน โบรโมคริปทีน ฯลฯ

อะมานิติน, ฟาลอยดิน; โลหะหนัก (ปรอท, โครเมียม, สารหนู);

ไฮโดรคาร์บอนที่มีฮาโลเจน ไกลคอล (เอทิลีนไกลคอล); ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก

(สติบีน, อาร์ซีน ฯลฯ ); ยาปฏิชีวนะ (เซฟาโลสปอริน, อะมิโนไกลโคไซด์และ

ฯลฯ ); สารต่อต้านมะเร็ง (ซิสพลาติน ฯลฯ )

Allopurinol, cephalosporins, อินโดเมธาซิน ไรแฟมพิซิน ฯลฯ

เรื้อรัง

ไต

ความล้มเหลว:

ก. โฆษณาคั่นระหว่างหน้า

โรคไตอักเสบ; ไตวาย

B. โรคไต

โลหะ (แคดเมียม ตะกั่ว เบริลเลียม ลิเธียม); ไซโคลสปอริน

โลหะ (ปรอท, ทอง); แคปโตพริล เฮโรอีน ดี-เพนิซิลลามีน

3. ลักษณะโดยย่อของสารพิษต่อไตแต่ละชนิด

สารพิษต่อไตมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในชีวิตประจำวันและในที่ทำงาน ใช่แล้ว ออร์แกนิก

ตัวทำละลายเป็นส่วนประกอบของน้ำมันเคลือบเงา สี กาว สารทำความสะอาด ยาฆ่าแมลงหลายชนิด

ฯลฯ โลหะหนักและสารประกอบมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในกิจกรรมประจำวัน เส้นทาง

การรับสารเข้าสู่ร่างกายก็แตกต่างกันเช่นกัน: การสูดดม, ทางผิวหนัง, ทางโภชนาการ ในสภาวะ

การผลิต อาการที่พบบ่อยที่สุดคืออาการมึนเมาเมื่อสูดดม ตัวทำละลายมักจะทำหน้าที่

และผ่านทางผิวหนัง สำหรับประชากรที่เหลือ เส้นทางสู่สารพิษต่อไตโดยทั่วไปมากที่สุดคือ

เข้าสู่ร่างกายเป็นทางเดินอาหารพร้อมอาหารและเครื่องดื่มที่ปนเปื้อน

3.1. โลหะ

โลหะหนักหลายชนิดจัดว่าเป็นสารพิษต่อไต ซึ่งสร้างความเสียหายได้แม้กระทั่งใน

ปริมาณเล็กน้อยทำให้เกิดกลูโคซูเรีย กรดอะมิโนอะซิดูเรีย และโพลียูเรีย สำหรับพิษร้ายแรง

โลหะก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงแบบเนื้อตายในไต, ภาวะเนื้องอกในปัสสาวะ, โปรตีนในปัสสาวะพัฒนาและเป็นไปได้

ผลลัพธ์ร้ายแรง ในการทดลอง เมื่อมีการนำโลหะในปริมาณเล็กน้อยเข้าสู่ร่างกายของสัตว์ ก็ไม่เป็นเช่นนั้น

ทำให้เกิดรอยโรคทางคลินิก ความเข้มข้นสูงจะพิจารณาในไลโซโซมของเซลล์ไต นี้

การจับกันของโลหะโดยไลโซโซมอาจเป็นผลมาจากเอนโดโทซิสไลโซโซมของโปรตีนโลหะโปรตีน

เชิงซ้อน, autophagy ของออร์แกเนลล์ที่เสียหายจากโลหะ (เช่นไมโตคอนเดรีย), การจับกัน

โลหะโดยไลโปโปรตีนของเยื่อไลโซโซม โลหะ เมื่อได้รับสารพิษในปริมาณมาก

ยังถูกกำหนดไว้ในออร์แกเนลล์ของเซลล์อื่นด้วย

3.1.1. ตะกั่ว

ในอดีตที่ผ่านมา สารตะกั่วเป็นสาเหตุที่พบบ่อยของโรคไตเฉียบพลันและเรื้อรัง ใน

วรรณกรรมอธิบายกรณีเนื้อร้ายของเยื่อบุผิวท่อหลายกรณีเนื่องจากอุบัติเหตุหรือ

การบริโภคเกลือตะกั่วในปริมาณมากโดยเจตนา กรณีภาวะไตวายเรื้อรัง

ขึ้นทะเบียนเป็นบุคคลที่นำแอลกอฮอล์เก็บไว้ในภาชนะที่มีสารตะกั่ว ในคนงาน

สัมผัสกับสารที่มีสารตะกั่วอย่างต่อเนื่องในผู้ใหญ่ที่เจ็บป่วยเฉียบพลันในวัยเด็ก

ความมัวเมาด้วยสีย้อมตะกั่ว ฯลฯ ปัจจุบันมีกรณีการบาดเจ็บจากสารตะกั่ว

มีการลงทะเบียนไม่บ่อยนัก

โรคไตอักเสบจากสารตะกั่วเรื้อรังแสดงออกว่าเป็นโรคไตอักเสบ tubulointerstitial แบบก้าวหน้า

ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือไม่มีโปรตีนในปัสสาวะและอัลบูมินูเรียในระยะเริ่มแรกของการก่อตัว

พยาธิวิทยาและเปิดเผยตัวเองในการศึกษาอัตราการกรองของไต การสะสม

ตะกั่วในเนื้อเยื่อไตโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเซลล์เยื่อบุผิวของท่อใกล้เคียงจะมาพร้อมกับ

ระยะแรกของโรคที่มีความเสียหายต่อไมโตคอนเดรียของเซลล์และการหยุดชะงักของการดูดซึม

เซลล์. ต่อมาการรวมตัวที่เกิดจากสารเชิงซ้อนของตะกั่วกับกรดที่เป็นกรดจะปรากฏในนิวเคลียสของเซลล์เหล่านี้

โปรตีน ร่างกายภายในนิวเคลียร์เหล่านี้มักจะหายไปเมื่อพยาธิวิทยาดำเนินไป

โรคไตที่เกิดจากพิษตะกั่วมักมาพร้อมกับโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic, ความดันโลหิตสูง,

โรคระบบประสาท

ด้วยความช่วยเหลือของสารคีเลต (EDTA หรือไดเมอร์แคปโตซัคซิเนต) คุณจึงสามารถระดมกำลังได้

สารตะกั่วที่สะสมอยู่ในเนื้อเยื่อจึงช่วยเร่งการกำจัดออกจากร่างกาย เนื้อหานำใน

ปัสสาวะของผู้ป่วยมากกว่า 800 ไมโครกรัมต่อวันตัวอย่าง หลังจากได้รับ EDTA ทางหลอดเลือดดำในขนาด 0.5 กรัม

บ่งบอกถึงปริมาณโลหะในเนื้อเยื่อของร่างกายสูง

3.1.2. แคดเมียม

ความเป็นพิษของแคดเมียมเรื้อรังมักมาพร้อมกับการพัฒนาที่ก้าวหน้า

โรคไตอักเสบ tubulointerstitial

การติดเชื้อในมนุษย์มักเป็นผลมาจากการบริโภคอาหารที่ปนเปื้อนหรือใน

สภาพการทำงาน การสูดดมฝุ่นที่มีแคดเมียม การศึกษาทางระบาดวิทยา

ในหมู่บุคคลที่สัมผัสกับแคดเมียมอย่างมืออาชีพทำให้เราสามารถระบุความถี่ของไตที่สูงได้

พยาธิวิทยา กรณีของอาการมึนเมาเรื้อรังของประชาชนที่อาศัยอยู่ในภูมิภาคที่มีสูง

การเจริญเติบโตบนดินที่มีแคดเมียมสูงจะเกิดโรค (อิไต-อิไต) ซึ่ง

แสดงออกโดยโรคโลหิตจาง, การทำลายเนื้อเยื่อกระดูก, การทำงานของไตบกพร่อง (ความเสียหายต่อเยื่อบุผิว

ท่อใกล้เคียง) โรคนี้เริ่มต้นด้วยการขับถ่ายโดยเฉพาะ

โปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ เช่น 2 ไมโครโกลบูลิน หรือโปรตีนที่จับกับเรตินอลอีกด้วย

แคดเมียมส่วนใหญ่อยู่ในรูปของสารเชิงซ้อนที่มีโปรตีนเมทัลโลไทโอนีน การผูกมัดแคดเมียม

เห็นได้ชัดว่า metallothionein ช่วยปกป้องอวัยวะบางส่วนจากความเสียหาย ในเวลาเดียวกัน

มันอยู่ในรูปแบบของสารเชิงซ้อนที่ไตจับสารและสะสมในอวัยวะ (คาบ

ครึ่งชีวิตของแคดเมียมจากร่างกายมนุษย์คือ 10 - 20 ปี)

ในบุคคลที่เป็นโรคไตในระยะเริ่มแรก ความเข้มข้นของแคดเมียมในปัสสาวะมักจะมากกว่า

10 ไมโครกรัมต่อ 1 กรัมของครีเอตินีนที่ถูกขับออกทางปัสสาวะ

ในกรณีที่เป็นพิษเฉียบพลันกับแคดเมียมวิธีการกำจัดสารออกอย่างมีประสิทธิภาพพอสมควร

ร่างกายคือ EDTA-Ca,Na ในกรณีที่มีอาการมึนเมาเรื้อรังให้ระดมธาตุโดยใช้

สารก่อให้เกิดสารเชิงซ้อนที่แพทย์สามารถใช้ได้ยังไม่ประสบผลสำเร็จ

กลไกการเกิดพิษของโลหะยังไม่ได้รับการยอมรับอย่างสมบูรณ์ เห็นได้ชัดว่ามันเป็น

ในปฏิกิริยาของโลหะกับกลุ่มคาร์บอกซี-, อะมิโน-, SH- ของโมเลกุลโปรตีน, ความผิดปกติ

โปรตีนโครงสร้างและเอนไซม์ นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่า Cd เป็นไปตามวิถีเมแทบอลิซึมของ Zn+2 และ

เป็นที่เชื่อกันว่าในระดับโมเลกุลกลไกของพิษของแคดเมียมก็อาจเกิดจากได้เช่นกัน

ความสามารถในการแทนที่ Zn และไอออนไดเวเลนต์อื่นๆ ในระบบทางชีววิทยา การขาดสังกะสี

ปรับเปลี่ยนรูปแบบการกระจายของ Cd และเพิ่มความเป็นพิษอย่างมีนัยสำคัญ

3.1.3. ปรอท

พิษเฉียบพลันจากสารประกอบปรอทอนินทรีย์และอินทรีย์บางชนิด

มาพร้อมกับการพัฒนาเนื้อร้ายของเยื่อบุผิวของท่อไตและไตใกล้เคียง

ความไม่เพียงพอ เป็นที่ทราบกันดีว่าการรับประทานยาขับปัสสาวะแบบปรอทในขนาดเล็กนั้นมาพร้อมกับ

การจับ Hg2+ กับเอ็นไซม์ของเยื่อหุ้มเซลล์ที่มีหมู่ซัลไฮดริลในโมเลกุลและ

เกี่ยวข้องกับการดูดซึมโซเดียมกลับซึ่งยับยั้งการทำงานของพวกมัน การให้ยาในปริมาณสูงเกินสมควร

ปริมาณสามารถนำไปสู่ไตอักเสบเฉียบพลันที่มีลักษณะโปรตีนในปัสสาวะและไต

ซินโดรม

ไอระเหยของปรอทและเกลือที่ออกฤทธิ์ในปริมาณปานกลางอาจทำให้เกิดรูปแบบที่ไม่แสดงอาการได้หลากหลาย

ความผิดปกติของไตพร้อมด้วยโปรตีนในปัสสาวะการขับถ่ายปัสสาวะบางส่วน

เอนไซม์น้ำหนักโมเลกุลต่ำ ในผู้ที่มีอาการพิษจากสารปรอทจากการทำงานอย่างรุนแรง ตามกฎแล้ว

มีการลงทะเบียน glomerulonephritis เรื้อรัง

เพื่อเร่งการกำจัดสารออกจากร่างกายจึงใช้สารคีเลตหลายชนิด

ยาที่ใช้กันมากที่สุดคือ ไดเมอร์คาโพรล ดี-เพนิซิลลามีน และไดเมอร์แคปโตซัคซิเนต

3.1.4. สารหนู

เนื้อร้ายของเยื่อบุผิวท่อไตเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยจากการเป็นพิษเฉียบพลันด้วยสารประกอบ

สารหนูไตรวาเลนต์และเพนตะวาเลนต์ เพื่อเร่งการกำจัดสารหนูออกจากร่างกายได้สำเร็จ

ใช้สารคีเลตจากกลุ่มไดไทออล (2,3-dimercaptopropanol, unithiol ฯลฯ)

การเป็นพิษจากอาร์ซีน (AsH3) ทำให้เกิดความเสียหายต่อไตจากฮีโมโกลบินที่ปล่อยออกมา

พลาสมาในเลือดเนื่องจากการแตกของเม็ดเลือดแดงขนาดใหญ่ ภาวะไตวายเฉียบพลันเกิดขึ้นพร้อมกับ

นี่คือสาเหตุหลักของการเสียชีวิตของผู้ถูกวางยาพิษ การใช้สารเชิงซ้อนสำหรับ

ไม่แนะนำให้มึนเมากับสารนี้

3.2. ของเหลวทางเทคนิค

ของเหลวทางเทคนิคหลากหลายประเภท และหนึ่งในนั้นคือตัวทำละลายอินทรีย์เป็นหลักนั้นมีอยู่ทั่วไป

ใช้ในชีวิตประจำวันและในที่ทำงานอาจเป็นพิษต่อไตได้ ขึ้นอยู่กับ

ปริมาณของสารจะพัฒนาไม่รุนแรงพร้อมด้วยโปรตีนในปัสสาวะปานกลางปานกลาง

ความรุนแรงและรูปแบบที่รุนแรงของความเสียหายของไตที่เกิดขึ้นในรูปแบบของเนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน

ความเสียหายของไตมักเกิดขึ้นกับผู้ติดยาที่สูดดมเข้าไปเพื่อให้ได้มา

ความสุข กาว สีย้อมที่มีโทลูอีนเป็นตัวทำละลาย กำลังก่อตัวอยู่ในนี้

ในกรณีนี้อาการที่ซับซ้อนจะคล้ายกับกลุ่มอาการ Fanconi (กลูโคซูเรีย, โปรตีนในปัสสาวะ, ภาวะเลือดเป็นกรด ฯลฯ )

อาจทำให้เกิดความเป็นพิษแบบกึ่งเรื้อรังและเรื้อรังด้วยไฮโดรคาร์บอน (น้ำมันเบนซิน)

glomerulonephritis ที่มีลักษณะเฉพาะของ Goodpasture syndrome (glomerulonephritis ที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว,

พร้อมด้วยอาการตกเลือดในปอดเป็นระยะและการมีแอนติบอดี้

เยื่อหุ้มไต)

กระบวนการทางพยาธิวิทยามักเกี่ยวข้องกับนอกเหนือไปจากไตทั้งนี้ขึ้นอยู่กับประเภทของตัวทำละลาย

อวัยวะอื่นๆ โดยเฉพาะตับ เลือด ระบบประสาท

3.2.1. เอทิลีนไกลคอล

เอทิลีนไกลคอล - แอลกอฮอล์ไดไฮโดรก (CH2OH-CH2OH) - เป็นส่วนหนึ่งของสูตรสารป้องกันการแข็งตัวต่างๆ

และน้ำมันเบรก การเป็นพิษจากสารจะเกิดขึ้นได้ก็ต่อเมื่อรับประทานทางปากเท่านั้น (เช่น

ตัวแทนแอลกอฮอล์) และนำไปสู่ความเสียหายของไตเฉียบพลัน ปริมาณที่ร้ายแรงสำหรับมนุษย์ -

สารจะถูกดูดซึมจากทางเดินอาหารอย่างรวดเร็ว จำนวนมากที่สุดสะสมอยู่ใน

ตับและไต โดยที่ซีโนไบโอติกจะเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันทางชีวภาพเพื่อสร้างไกลโคเลต

glyoxalates, oxalates ซึ่งส่วนใหญ่เริ่มต้นการพัฒนากระบวนการที่เป็นพิษ ระยะเวลา

ครึ่งชีวิตของสารคือประมาณ 3 ชั่วโมง ภายใน 6 ชั่วโมงหลังจากดื่มแอลกอฮอล์ 100 มล. เข้าไป

ร่างกายผลิตสารพิษได้ประมาณ 70 มล. เอทิลีนไกลคอลและผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของมันเอง

ออกจากร่างกายอย่างช้าๆ และตรวจพบในเลือดประมาณหนึ่งวัน

เอทิลีนไกลคอลทำหน้าที่เป็นโมเลกุลทั้งหมด โดยแสดงคุณสมบัติของสารที่ไม่ใช่อิเล็กโทรไลต์โดยทั่วไป

ผลยาระงับประสาท - สะกดจิต (ดู "พิษต่อระบบประสาท") เกิดขึ้นระหว่างการเผาผลาญ

อัลดีไฮด์และ กรดอินทรีย์(โดยเฉพาะกรดออกซาลิก) ทำให้เกิดภาวะกรดในการเผาผลาญ (ใน

กรณีที่รุนแรง - pH ในเลือดน้อยกว่า 6.9), การยับยั้งการหายใจของเนื้อเยื่อ, การก่อตัวของผลึกในเนื้อเยื่อ

แคลเซียมออกซาเลตที่ไม่ละลายน้ำและภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ปรากฏการณ์เหล่านี้ทำให้เกิดรอยโรค

อวัยวะภายในที่ไวต่อการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติของสภาพแวดล้อมภายในและการขาดพลังงานเป็นพิเศษ -

ระบบประสาทส่วนกลางและไต

ตามกฎแล้วสัญญาณของความเสียหายของไตจะเกิดขึ้นในวันที่ 2 - 3 ของอาการมึนเมา (ตามระยะเวลา

ปรากฏการณ์ทางสมอง) ในกรณีที่รุนแรงมากจะสังเกตเห็น oliguria; ตรวจพบเซลล์เม็ดเลือดแดงในปัสสาวะ

โปรตีน, ผลึกแคลเซียมออกซาเลต ในวันที่ 8 - 14 หากมีอาการยูเมียอาจเกิดขึ้นได้

ตาย. ในระหว่างการชันสูตรพลิกศพพบการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในไตในผู้ที่เสียชีวิต: ความเสื่อมของเยื่อบุผิว

ท่อที่ซับซ้อนมีเลือดออกเล็กน้อยในเนื้อเยื่อของอวัยวะ ในเนื้อเยื่อไต กล้องจุลทรรศน์แสดงให้เห็น

ผลึกออกซาเลตซึ่งทำร้ายอวัยวะโดยอัตโนมัติ

การบำบัดพิษที่ซับซ้อนรวมถึงมาตรการอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการบริหารตั้งแต่เนิ่นๆ

ผู้ประสบภัยจากเอทิลแอลกอฮอล์ในอัตราสูงถึง 1 กรัม/กก. (ทางปากหรือทางหลอดเลือดดำ) ตามด้วยซ้ำ

การบริหารสารเป็นเวลา 3 ถึง 4 วัน สิ่งนี้ทำให้มั่นใจได้ถึงการยับยั้งการแข่งขันของกระบวนการ

การเปลี่ยนรูปทางชีวภาพของเอทิลีนไกลคอล ในการทดลอง เพื่อรักษารอยโรค ได้มีการทดสอบสารยับยั้ง

แอลกอฮอล์ดีไฮโดรจีเนส 4-เมทิลไพโรโซล

4. การประเมินความเป็นพิษต่อไตของซีโนไบโอติกส์

ประเมินความเป็นพิษต่อไตของสารในระหว่างทางพิษวิทยาเฉียบพลัน กึ่งเฉียบพลัน และเรื้อรัง

การทดลอง ขอแนะนำให้ทำการทดลองกับสัตว์ทดลองหลายประเภท ในระหว่าง

การวิจัยเพื่อประเมิน สถานะการทำงานไต ใช้วิธีการที่ใช้กันอย่างแพร่หลายค่ะ

การปฏิบัติทางคลินิก

เมื่อตรวจคัดกรองซีโนไบโอติกส์ การตรวจต่างๆ เช่น การหาความหนาแน่นของปัสสาวะ

สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าไม่มีการทดสอบใดที่ให้ภาพการพัฒนาที่ชัดเจน

พยาธิวิทยาของไต ในบางกรณี ความผิดปกติที่ระบุเพียงสะท้อนถึงปฏิกิริยาทางสรีรวิทยา

อวัยวะไปสู่ผลเสียอื่นๆ

ในบรรดาการศึกษาที่ง่ายที่สุดและดำเนินการบ่อยที่สุด ช่วยให้มีความชัดเจนมากขึ้น

เพื่อตัดสินกลไกความเสียหาย ให้ใช้การทดสอบครีเอตินีน โดยมีความเร็วของไตลดลง

เมื่อกรองแล้วระดับครีเอตินีนในพลาสมาในเลือดจะเพิ่มขึ้น เมื่อตีความการทดสอบก็จำเป็น

คำนึงถึงลักษณะที่ไม่เชิงเส้นของความสัมพันธ์ "เนื้อหาครีเอตินีน - ความไม่เพียงพอในการกรอง" ดังนั้น,

ตัวอย่างจะกลายเป็นบวกอย่างชัดเจนเมื่ออัตราการกรองลดลงมากกว่า 30 - 50%

ละเอียดอ่อนกว่าคือวิธีการหาค่าการชำระครีเอตินีน, อินนูลิน,

ซีโนไบโอติกที่มีป้ายกำกับไอโซโทป อย่างไรก็ตาม การทดสอบเหล่านี้มีความซับซ้อนและไม่สามารถนำมาใช้ได้

ดำเนินการวิจัยตามปกติ ยิ่งไปกว่านั้นในระยะเริ่มแรกของพยาธิวิทยาเมื่อมีการชดเชย

กระบวนการช่วยให้มั่นใจได้ถึงการทำงานของอวัยวะ (มากถึง 50% ของเนื้อเยื่อไตเสียหาย) ตัวชี้วัด

การกวาดล้างสารกลายเป็นเพียงการไม่ให้ข้อมูล

การปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะมักเป็นสัญญาณที่ละเอียดอ่อนที่สุดของความเสียหายของไตที่เป็นพิษ กับ

น้ำหนักโมเลกุลสูง (เช่นอัลบูมิน) เพื่อรับรู้พยาธิวิทยาของไตและ

น้ำหนักโมเลกุลต่ำ (เช่น 2 ไมโครโกลบูลิน โปรตีนที่จับกับเรตินอล) เพื่อตรวจจับ

ความเสียหายต่อท่อใกล้เคียง

การศึกษาอัตราส่วนของโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำและสูงในปัสสาวะช่วยให้เราสามารถระบุได้

ความสามารถของสารพิษในการทำให้เกิดโรคไตประเภทท่อหรือไตเป็นส่วนใหญ่

การปรากฏตัวของเอนไซม์ไตในปัสสาวะบ่งบอกถึงความเสียหายต่อเนื้อเยื่ออวัยวะ หนึ่งใน

อะซิติลกลูโคซามินิเดส กิจกรรมของเอนไซม์ในเนื้อเยื่อไตสูง มีความคงตัวในปัสสาวะ และมีสูง

น้ำหนักโมเลกุลซึ่งไม่รวมถึงความเป็นไปได้ของการกำเนิดจากภายนอก ระบุไว้

สถานการณ์ทำให้มั่นใจในความน่าเชื่อถือของการทดสอบ

ความเสียหายที่เป็นพิษต่อเนื้อเยื่อไตจะมาพร้อมกับการปรากฏตัวของส่วนประกอบโครงสร้างในปัสสาวะ

ส่วนประกอบที่มีคุณสมบัติแอนติเจน มีการพัฒนาวิธีการตรวจภูมิคุ้มกัน

คาร์บอนิกแอนไฮเดรส, อะลานีนอะมิโนเปปติเดส ฯลฯ มักพบแอนติเจนของไตในปัสสาวะ

บ่งบอกถึงกระบวนการเฉียบพลันในไต

5. การตรวจหา __________ความเสียหายของไตที่เป็นพิษในมนุษย์

การวินิจฉัยโรคไตจากพิษเฉียบพลันขึ้นอยู่กับข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ

ในระหว่างการตรวจบุคคลที่สัมผัสกับสารที่อาจเป็นพิษต่อไตเป็นประจำ

โปรตีนในปัสสาวะ, เอนไซม์ในปัสสาวะ, การขับถ่ายของแอนติเจนของไต

ในผู้ถูกวางยาพิษจำเป็นต้อง: ศึกษาองค์ประกอบทางเคมีของปัสสาวะ ทำกล้องจุลทรรศน์ ประมาณการ

อัตราการกรองไตขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของครีเอตินีน ยูเรียในเลือด

การกวาดล้างครีเอตินีน, อินนูลิน, สารประกอบที่ติดฉลากไอโซโทป; กำหนดสภาพของท่อ

ฟังก์ชั่น (ความสามารถในการรวมตัว, ความสามารถในการปล่อยโปรตอน, การกวาดล้างฟอสเฟต ฯลฯ )

ในกรณีที่ยากเป็นพิเศษ จะมีการระบุการตรวจเอ็กซ์เรย์และไอโซโทปรังสีของไต

กล้องจุลทรรศน์, กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน, การศึกษาอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ของการตรวจชิ้นเนื้อไต

ในปัจจุบันนี้ เนื่องจากมาตรการด้านสุขอนามัยขั้นพื้นฐานแพร่หลาย

การปกป้องมนุษย์จากผลกระทบมหึมาของสารพิษ เราต้องเผชิญบ่อยขึ้นมาก

ด้วยรูปแบบที่ไม่แสดงอาการของพยาธิสภาพของไตจากสาเหตุทางเคมีซึ่งแสดงออกโดยไม่รุนแรง

โปรตีนในปัสสาวะ เอนไซม์ ฯลฯ ผลกระทบต่อไตเหล่านี้บ่งบอกถึงความไม่เพียงพอ

มาตรการป้องกันความเสียหายจากพิษต่อไตในที่ทำงานในบางกรณี

สะท้อนให้เห็นถึงปรากฏการณ์เริ่มแรกของพยาธิวิทยาที่ก้าวหน้าคุณสามารถระบุได้ด้วยความช่วยเหลือเท่านั้น

เทคนิคที่ซับซ้อนทางเทคนิคและอุปกรณ์ที่มีความแม่นยำราคาแพง

การซักถามเรื่องนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยโรคไตที่เป็นพิษ ในระหว่างการสำรวจ

มีความจำเป็นต้องค้นหาว่าผู้ถูกทดสอบสามารถสัมผัสหรือสัมผัสสารพิษได้หรือไม่ อะไร เมื่อใด และนานแค่ไหน

ควรคำนึงว่าความมึนเมาอาจเป็นผลมาจากการใช้ยาที่เป็นพิษต่อไต

(ยาปฏิชีวนะ ยาแก้ปวด) การบริโภคน้ำและอาหารที่มีการปนเปื้อน การสัมผัสกับสารพิษในบ้านและ

การผลิต (ตัวทำละลาย โลหะ) การใช้สารเสพติด ฯลฯ ต้องจำไว้ว่าไตถูกทำลาย

อาจเกิดขึ้นภายใต้ฤทธิ์ของสารพิษในปริมาณที่น้อยมากในบุคคลที่มีพยาธิสภาพต่างๆ หรือ

เมื่อสัมผัสกับสารพิษอื่นๆ (เช่น ภาวะไตวายเฉียบพลันอาจ

พัฒนาภายใต้อิทธิพลของคาร์บอนเตตระคลอไรด์ในปริมาณที่น้อยมากในผู้ที่รับประทานยา barbiturates -

ปรากฏการณ์แห่งการทำงานร่วมกัน)

การวินิจฉัยโรคไตที่เป็นพิษสามารถทำได้ตามการศึกษาที่อนุญาต

ระบุสัญญาณเฉพาะของความมึนเมา ดังนั้น, พิษเรื้อรังพร้อมด้วยผู้นำ

การละเมิดการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน ความผิดปกติของตับและระบบประสาทส่วนกลางที่เกี่ยวข้องกับโรคไต -

สัญญาณของความเสียหายจากการสูดดมจากไฮโดรคาร์บอนที่มีฮาโลเจน ลักษณะสัญญาณของความเสียหาย

ระบบประสาทอาจเปิดเผยพิษของสารปรอท

การวินิจฉัยโรคไตที่เป็นพิษจะอำนวยความสะดวกได้อย่างมากหากวัสดุชีวภาพ (ปัสสาวะ, เลือด,

น้ำล้าง ตัวอย่างชิ้นเนื้อ ฯลฯ) สามารถตรวจสอบปริมาณสารพิษที่เพิ่มขึ้นได้ ใน

ขึ้นอยู่กับคุณสมบัติทางพิษวิทยาของสาร ช่วงเวลาที่สารพิษหรือสารนั้น

สารเมตาบอไลต์จะถูกกำหนดในร่างกาย ซึ่งจะแตกต่างกันไปในช่วงกว้างมากตั้งแต่หลายชั่วโมง

(คาร์บอนไดซัลไฟด์) นานหลายสัปดาห์หรือหลายปี (โลหะหนัก: ตะกั่ว, แคดเมียม)

โรคไต- นี้ ความเสียหายของไตโดดเด่นด้วยโปรตีนในปัสสาวะ, ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำและไขมันในเลือดสูงซึ่งมองเห็นได้บ่อยขึ้นจากการบวมที่ขาและใบหน้า อาการบวมน้ำจะค่อยๆ เกิดขึ้น ในบางกรณีซึ่งเกิดขึ้นไม่บ่อยนักในช่วงหลายวัน โรคไตอาจเป็นผลมาจากโรคไตอักเสบ ไตอักเสบเรื้อรัง หรือโรคร้ายแรงอื่นๆ ในบางกรณี ไม่สามารถระบุสาเหตุของปัญหาได้ ส่วนใหญ่แล้วกลุ่มอาการของโรคไตมักเกิดขึ้นในเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปีเช่นเดียวกับในผู้ใหญ่ที่มีอายุไม่เกิน 35 ปี

พื้นฐานสำหรับการพัฒนาของโรคนี้คือการละเมิดการเผาผลาญโปรตีนและไขมัน โปรตีนและไขมันที่พบในปัสสาวะของผู้ป่วยในปริมาณที่เพิ่มขึ้น ซึมผ่านผนังท่อ และทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญในเซลล์เยื่อบุผิว ควรสังเกตด้วยว่าความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรคไต

ข้อเท็จจริงที่น่าสนใจ

• ในปี ค.ศ. 1842 นักสรีรวิทยาชาวเยอรมัน คาร์ล ลุดวิก แนะนำว่าการกรองน้ำและสารต่างๆ เป็นขั้นตอนแรกของการสร้างปัสสาวะ
• ในช่วงต้นทศวรรษที่ 20 ของศตวรรษที่ผ่านมา นักสรีรวิทยาชาวอเมริกันได้พิสูจน์สมมติฐานของ Carl Ludwig โดยการเจาะแคปซูลไตด้วยปิเปตพิเศษและตรวจดูเนื้อหาในภายหลัง
• แนวคิดเรื่อง "โรคไต" เขียนขึ้นครั้งแรกเมื่อปี พ.ศ. 2492
• ในปี พ.ศ. 2511 คำว่าโรคไตได้รับการแนะนำในรายการ WHO (องค์การอนามัยโลก)
• ในหนึ่งวัน ไตของผู้ใหญ่จะสร้างปัสสาวะเบื้องต้น 180 ลิตร และดูดซึมกลับคืนมา 178.5 ลิตร และส่งผลให้ปัสสาวะสุดท้ายประมาณหนึ่งลิตรครึ่งถูกสร้างขึ้น
• ของเหลว 900 มล. ต่อวันถูกปล่อยออกมาทางผิวหนัง, 100 มิลลิลิตรผ่านทางลำไส้และ 1,500 มล. ผ่านทางไต
• เนื่องจากปริมาตรรวมของพลาสมาในบุคคลอยู่ที่ประมาณสามลิตรจึงมีการประมวลผลและกรองในไตประมาณหกสิบครั้งต่อวัน
• ในระหว่างการกรอง เส้นเลือดฝอยของไตไม่อนุญาตให้โปรตีน ไขมัน และองค์ประกอบของเลือดผ่านไปได้
• ชั้นในของเส้นเลือดฝอยของไตไตมีรูขนาดเล็กมากหลายพันรู
• ไตหนึ่งข้างประกอบด้วยไตประมาณหนึ่งล้านตัว (หน่วยโครงสร้างและหน้าที่ของไต)

กายวิภาคของไต

กายวิภาคของไต

ไตเป็นอวัยวะทางเดินปัสสาวะซึ่งมีสารคัดหลั่งคือปัสสาวะ

อวัยวะนี้จับคู่กันและอยู่ในบริเวณเอวที่ผนังหน้าท้องด้านหลัง ไตด้านขวาเนื่องจากแรงกดดันจากตับจึงอยู่ต่ำกว่าด้านซ้ายเล็กน้อย

โครงสร้างภายนอก	โครงสร้างภายใน
ดอกตูมเป็นรูปถั่ว ผิวเรียบ มีสีแดงเข้ม ด้านนอกของไตถูกปกคลุมด้วยแคปซูลเส้นใย ด้านบนของไตมีต่อมหมวกไตอยู่ด้านหน้าคืออวัยวะภายในและด้านหลังล้อมรอบด้วยกะบังลมและกล้ามเนื้อหลัง ไตเชื่อมต่อกับหลอดเลือดแดง หลอดเลือดดำ และท่อไต ซึ่งนำปัสสาวะไปยังกระเพาะปัสสาวะ	ภายในไตจะมีไซนัสซึ่งประกอบด้วยกลีบไตขนาดเล็กซึ่งรวมกันเป็นกลีบไตขนาดใหญ่ซึ่งผ่านเข้าไปในกระดูกเชิงกรานของไต ผนังของไซนัสไตประกอบด้วยเยื่อหุ้มสมองส่วนปลายและไขกระดูกภายใน ( มีรูปร่างเป็นปิรามิด).

การทำงานของไต

• ขับถ่าย ( ปล่อยน้ำส่วนเกินของเสียที่มีไนโตรเจน);
• ป้องกัน ( ขจัดสารพิษออกจากร่างกาย);
• มีส่วนร่วมในสภาวะสมดุล ( รักษาองค์ประกอบคงที่ของสภาพแวดล้อมภายใน);
• เม็ดเลือด ( หลั่งอิริโทรโพอิตินซึ่งกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดงในไขกระดูกแดง);
• การควบคุมความดันโลหิต ( ผ่านปฏิกิริยาบางอย่างพวกมันจะควบคุมระดับความดันโลหิต).

กลไกการกรอง

สำหรับการทำงานตามปกติ เซลล์ทุกเซลล์ของสิ่งมีชีวิตจำเป็นต้องมีตัวกลางที่เป็นของเหลวซึ่งมีน้ำและสารอาหารที่สมดุล เซลล์จะกินอาหารที่จำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตจากของเหลวในเนื้อเยื่อ และของเสียจากการทำงานของเซลล์จะถูกกำจัดออกไป ในเวลาเดียวกัน ของเหลวในเนื้อเยื่อจะต้องรักษาสมดุลของสารอาหารและของเสียให้คงที่ ไตเป็นเครื่องมือกรองที่มีประสิทธิภาพ เนื่องจากไตจะกำจัดของเสียในเซลล์ออกจากร่างกายและรักษาองค์ประกอบของของเหลวในเนื้อเยื่อให้สมดุล

ไตประกอบด้วยหน่วยโครงสร้างและการทำงานขนาดเล็ก - เนฟรอน

เนฟรอนประกอบด้วยส่วนต่างๆ ดังต่อไปนี้:

• คลังข้อมูลไต ( รวมถึงแคปซูลของโบว์แมนและเส้นเลือดฝอยพันกัน);
• ล็อตผสม ( ใกล้เคียงและส่วนปลาย);
• ห่วงเนฟรอน ( ห่วงของ Henle).

Nephrons ทำให้เลือดที่ไหลผ่านหลอดเลือดแดงไตบริสุทธิ์เข้าสู่ glomerulus ของเส้นเลือดฝอย พวกมันดูดซับสารเกือบทั้งหมด ยกเว้นเซลล์เม็ดเลือดแดงขนาดใหญ่และโปรตีนในพลาสมา ส่วนหลังจะยังคงอยู่ในกระแสเลือด อันเป็นผลมาจากการสลายโปรตีนของร่างกายมนุษย์ทำให้เกิดของเสียที่มีไนโตรเจนซึ่งเป็นอันตรายต่อร่างกายซึ่งต่อมาจะถูกขับออกมาในรูปของยูเรียที่มีอยู่ในปัสสาวะ

แผงกั้นการกรองไตประกอบด้วยสามโครงสร้าง:

• เอ็นโดทีเลียมที่มีช่องเปิดมากมาย
• เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของเส้นเลือดฝอยไต
• เยื่อบุผิวไต

การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของไตที่อาจทำให้เกิดโปรตีนในปัสสาวะเกิดขึ้นเนื่องจากความเสียหายต่อเซลล์เม็ดเลือดขาว ( เซลล์แคปซูลไต) พื้นผิวบุผนังหลอดเลือดของเส้นเลือดฝอยหรือเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน

ของเหลวบริสุทธิ์จะเข้าสู่ท่อไตส่วนโค้ง ผนังประกอบด้วยเซลล์ที่ดูดซับสารที่เป็นประโยชน์ต่อร่างกายและส่งกลับเข้าสู่กระแสเลือด น้ำและเกลือแร่จะถูกดูดซึมในปริมาณที่ร่างกายต้องการเพื่อรักษาสมดุลภายใน สารที่ถูกกำจัดด้วยยูเรีย ได้แก่ ครีเอทีน กรดยูริก เกลือส่วนเกิน และน้ำ ที่ทางออกจากไต มีเพียงของเสียที่ร่างกายไม่ต้องการเท่านั้นที่ยังคงอยู่ในปัสสาวะ

ดังนั้นกระบวนการสร้างปัสสาวะจึงมีกลไกดังต่อไปนี้:

• การกรอง ( รวมถึงการกรองเลือดและการสร้างปัสสาวะปฐมภูมิในคลังข้อมูลของไต);
• การดูดซึมกลับ ( น้ำและสารอาหารจะถูกดูดซึมกลับจากปัสสาวะปฐมภูมิ);
• การหลั่ง ( ปล่อยไอออน แอมโมเนีย และสารยาบางชนิดออกมา).

เนื่องจากสองขั้นตอนสุดท้าย ( การดูดซึมกลับและการหลั่ง) ในท่อไตส่วนสุดท้าย ( รอง) ปัสสาวะ

ในตอนแรกปัสสาวะจะถูกหลั่งผ่านช่องเปิดบนปุ่มของปิรามิด และเข้าสู่ช่องเล็กและช่องไตขนาดใหญ่ จากนั้นปัสสาวะจะไหลลงสู่กระดูกเชิงกรานของไตและหยดลงสู่ท่อไต จากนั้นจึงเข้าสู่กระเพาะปัสสาวะ ที่นี่มันจะสะสมหลังจากนั้นจะถูกลบออกทางท่อปัสสาวะ

ทุกวัน ไตจะชำระน้ำประมาณหนึ่งร้อยแปดสิบลิตรให้บริสุทธิ์ โดยส่วนใหญ่จะถูกดูดซึมกลับคืน และน้ำประมาณ 1,500 - 2,000 มิลลิลิตรจะถูกขับออกทางปัสสาวะ

ต้องขอบคุณไตที่ทำให้ปริมาณน้ำทั้งหมดในร่างกายได้รับการควบคุม ไตทำงานภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนกระตุ้นซึ่งผลิตโดยต่อมหมวกไตและต่อมใต้สมอง

เมื่อไตหยุดทำงาน ของเสียจะไม่ถูกกำจัดออกจากร่างกาย หากสถานการณ์ไม่ได้รับการแก้ไขทันเวลาจะเกิดพิษโดยทั่วไปในร่างกายซึ่งอาจนำไปสู่ความตายของบุคคลได้ในเวลาต่อมา

สาเหตุของโรคไต

โรคไตอาจเป็นอาการปฐมภูมิ โดยเป็นการสำแดงของโรคไตโดยเฉพาะ หรือเป็นอาการทุติยภูมิ โดยเป็นอาการทางไตของโรคทางระบบทั่วไป ในทั้งกรณีแรกและกรณีที่สอง ลักษณะสำคัญของกลุ่มอาการนี้คือความเสียหายต่ออุปกรณ์ไต

มีดังต่อไปนี้ สาเหตุหลักโรคไต:

• โรคไตทางพันธุกรรม;
• โรคไตเยื่อเมมเบรน ( โรคไตเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุด);
• glomerulonephritis sclerosing โฟกัส;
• อะไมลอยโดซิสของไตปฐมภูมิ

มีสาเหตุรองต่อไปนี้ที่มีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของโรคไต:

• อะไมลอยโดซิส;
• การติดเชื้อไวรัส ( เช่น ไวรัสตับอักเสบบี ไวรัสตับอักเสบซี ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์);
• ภาวะครรภ์เป็นพิษ;
• ไตอักเสบเรื้อรัง
• โรคไตของการตั้งครรภ์

ตามกฎแล้วการเปลี่ยนแปลงของระบบภูมิคุ้มกันมีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของโรคไต แอนติเจนที่ไหลเวียนในเลือดของมนุษย์กระตุ้นให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน ส่งผลให้เกิดการสร้างแอนติบอดีเพื่อกำจัดสิ่งแปลกปลอม

แอนติเจนมีสองประเภท:

• แอนติเจนภายนอก ( เช่น ไวรัส แบคทีเรีย);
• แอนติเจนภายนอก ( เช่น ไครโอโกลบูลิน นิวคลีโอโปรตีน DNA).

ความรุนแรงของความเสียหายของไตนั้นพิจารณาจากความเข้มข้นของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน โครงสร้าง และระยะเวลาที่ผลกระทบต่อร่างกาย

กระบวนการที่เปิดใช้งานเนื่องจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันนำไปสู่การพัฒนากระบวนการอักเสบเช่นเดียวกับผลเสียต่อเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของ glomeruli ของเส้นเลือดฝอยซึ่งนำไปสู่การเพิ่มการซึมผ่าน ( ส่งผลให้เกิดภาวะโปรตีนในปัสสาวะ).

ควรสังเกตว่าในโรคที่ไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองกลไกของการพัฒนาของกลุ่มอาการไตยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์

อาการของโรคไต

อาการทางคลินิกของโรคไตส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับโรคที่ทำให้เกิดการพัฒนา

ผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอาจพบอาการทางคลินิกดังต่อไปนี้:

• บวม;
• การละเมิดเงื่อนไขทั่วไป
• การเปลี่ยนแปลงในการขับปัสสาวะ

อาการ	กลไกการพัฒนา	ลักษณะของอาการ
อาการบวมน้ำ	มีกลไกต่อไปนี้ในการพัฒนาอาการบวมน้ำของไต: เนื่องจากการทำงานของไตลดลง ระดับโซเดียมคลอไรด์ในเลือดจึงเพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่การกักเก็บน้ำในหลอดเลือด หากปริมาตรของของเหลวหมุนเวียนเกินค่าปกติที่อนุญาต มันจะเริ่มรั่วไหลผ่านหลอดเลือดไปยังเนื้อเยื่อใกล้เคียง ทำให้เกิดอาการบวม อัลบูมินเป็นโปรตีนที่พบในพลาสมาในเลือดและส่วนใหญ่จะเป็นตัวกำหนดความดันมะเร็ง ในกลุ่มอาการไตมีการขับโปรตีนนี้ออกทางปัสสาวะมากเกินไป การสูญเสียอัลบูมินนำไปสู่การหยุดชะงักของความดันเนื้องอก ซึ่งต่อมานำไปสู่การปล่อยของเหลวจากหลอดเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อ โรคไตอักเสบจะเพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดซึ่งนำไปสู่การปล่อยของเหลวออกสู่เนื้อเยื่อโดยรอบ	เป็นลักษณะเด่นของโรคไตและมีลักษณะการสะสมของของเหลวในเนื้อเยื่อ ในระยะแรก เนื้อเยื่อบวมจะเกิดขึ้นบนใบหน้าบริเวณรอบดวงตา ( รอบดวงตา) บนแก้ม หน้าผาก และคาง เรียกว่า "ใบหน้าไต" นอกจากนี้ ของเหลวบวมสามารถสะสมในเนื้อเยื่ออ่อน โดยส่วนใหญ่มักอยู่บริเวณเอว และยังแพร่กระจายไปยังแขนขาส่วนบนและส่วนล่างด้วย ในกรณีที่รุนแรง ของเหลวจะเริ่มสะสมในช่องต่างๆ และนำไปสู่การพัฒนาของ: น้ำในช่องท้อง ( การสะสมของของเหลวเข้า ช่องท้อง ); ไฮโดรเยื่อหุ้มหัวใจ ( การสะสมของของเหลวบวมในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจ); ไฮโดรทร็อกซ์ ( การสะสมของของเหลวในช่องเยื่อหุ้มปอด). การรวมกันของอาการบวมน้ำของน้ำในช่องท้อง, hydrothorax และ hydropericardium นำไปสู่การพัฒนาของ anasarca ( บวมทั้งตัว).
การเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง	การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดจากการปล่อยผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญไนโตรเจนผ่านผิวหนัง	ผิวหนังของผู้ป่วยโรคไตมีสีซีดและแห้ง สังเกตการลอกของผิวหนังอย่างรุนแรง
โรคโลหิตจาง	โรคโลหิตจางสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการสังเคราะห์อีริโธรปัวอิตินบกพร่อง ซึ่งไปกระตุ้นการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดงในไขกระดูกแดง โรคโลหิตจางอาจเกิดจากผลเสียของสารพิษต่อร่างกาย ด้วยโรคไตผู้ป่วยจะพบภาวะโลหิตจางจากภาวะ hypochromic โดยมีระดับดัชนีสีลดลงต่ำกว่า 0.8 ตัวบ่งชี้สีของเลือดคือระดับความเข้มข้นของฮีโมโกลบินในเซลล์เม็ดเลือดแดงหนึ่งเซลล์	โรคโลหิตจางเป็นที่ประจักษ์ทางคลินิก: เวียนหัว; แมลงวันกระพริบต่อหน้าต่อตา; ผิวสีซีด; เล็บเปราะและผมแตกปลาย
การละเมิดเงื่อนไขทั่วไป	การพัฒนาของโรคโลหิตจางตลอดจนการแพร่กระจายของอาการบวมน้ำทำให้เกิดการหยุดชะงักของการเคลื่อนไหวของมอเตอร์และสุขภาพโดยทั่วไปของผู้ป่วย	ผู้ป่วยอาจมีอาการหายใจถี่ขณะเดินเนื่องจากภาวะโพรงหัวใจและช่องอกมีน้ำมากเกินไป รวมถึงมีอาการอ่อนแรง ปวดศีรษะ และกิจกรรมลดลง
อาการป่วย	โรคกระเพาะเกิดจากการปล่อยผลิตภัณฑ์เมแทบอลิซึมของไนโตรเจนผ่านเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหาร นอกจากนี้การพัฒนาของน้ำในช่องท้องอาจส่งผลต่อการปรากฏตัวของอาการป่วยได้	อาการป่วยต่อไปนี้มีลักษณะเฉพาะ: ท้องเสียถาวร; ความเจ็บปวดในบริเวณส่วนบน
การเปลี่ยนแปลงของปัสสาวะ	ปริมาตรการไหลเวียนของเลือดที่ลดลงตลอดจนปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงไตลดลงส่งผลให้ปริมาณปัสสาวะที่ถูกขับออกมาลดลงซึ่งในที่สุดสามารถนำไปสู่การพัฒนาภาวะไตวายได้	ในคนไข้ที่เป็นโรคไตจะพบ oliguria ( ขับปัสสาวะน้อยกว่า 800 มล) โดยปริมาณการขับปัสสาวะต่อวันอาจแตกต่างกันไปตั้งแต่ 300 ถึง 500 มล. ในส่วนของปัสสาวะนั้นประกอบด้วย จำนวนมากกระรอก. เนื่องจากมีไขมัน แบคทีเรีย และโปรตีน ปัสสาวะจึงมีสีขุ่น หากสาเหตุของการพัฒนาของโรคไตคือโรคต่างๆ เช่น ไตอักเสบหรือลูปัส erythematosus ผู้ป่วยอาจพบภาวะเลือดออกขนาดเล็กหรือปัสสาวะรวม ( การมีเลือดในปัสสาวะ).

การวินิจฉัยโรคไตและสาเหตุของโรค

ความทรงจำ

ประวัติคือข้อมูลที่ได้รับจากผู้ป่วยผ่านการซักถามระหว่างการให้คำปรึกษาทางการแพทย์

เมื่อรวบรวมประวัติแพทย์จำเป็นต้องได้รับข้อมูลต่อไปนี้:

• ไม่ว่าผู้ป่วยจะมีโรคติดเชื้อหรือไม่
• มีโรคประจำตัวเช่น โรคเบาหวานหรือโรคลูปัส erythematosus;
• ไม่ว่าใครก็ตามในครอบครัวที่เป็นโรคไต
• เมื่อผู้ป่วยมีอาการบวมน้ำเป็นครั้งแรก
• ไม่ว่าเขาจะปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับเรื่องนี้หรือไม่
• มีการศึกษาหรือไม่และเรื่องใด
• กำหนดวิธีการรักษาหรือไม่ และวิธีรักษาแบบใด

การตรวจผู้ป่วยอย่างมีวัตถุประสงค์

ศึกษา	ลักษณะเฉพาะ
สถานะผู้ป่วย	ปานกลางหรือหนัก
ตำแหน่งผู้ป่วย	ออกฤทธิ์ได้ในระยะเริ่มแรกของโรคไตเรื้อรังหรือถูกบังคับเนื่องจากความเจ็บปวดที่มีอยู่ ( เมื่อมีกระบวนการอักเสบ) หรือหายใจถี่
ผิว	ในระหว่างการตรวจแพทย์อาจเปิดเผยสิ่งต่อไปนี้: สีซีดของผิวหนังและเยื่อเมือก ( เนื่องจากโรคไตและโรคโลหิตจาง); ความแห้งกร้านและการผลัดผิว เกา; ความเหลืองของผิว ( เมื่อตับมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยา).
อนุพันธ์ของหนัง	ผู้ป่วยอาจพบการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้: ผมหมองคล้ำแตกปลาย เล็บเปราะและลอก
อาการบวมน้ำ	ผู้ป่วยที่เป็นโรคไตจะมีอาการบวมน้ำโดยทั่วไป ลักษณะของอาการบวมน้ำที่มาจากไต: สี – ซีด; ความหนาแน่น – นุ่มและสม่ำเสมอแป้ง; อุณหภูมิท้องถิ่น – อบอุ่น; การแปลเป็นภาษาท้องถิ่น - ปรากฏเป็นบริเวณรอบดวงตาเป็นหลัก เวลาปรากฏและดับไป - ปรากฏในตอนเช้า หายไปในตอนเย็น
ระบบข้อ	ประเมินความสมมาตรของข้อต่อการบวมบวมรวมถึงปริมาณของกิจกรรมและความเฉื่อยของข้อต่อ ด้วยโรคไต ผู้ป่วยอาจมีอาการบวมที่ข้อต่อขนาดใหญ่ ( เช่น เข่า ข้อศอก) เนื่องจากการสะสมของของเหลวบวมในโพรงฟัน
การตรวจคนไข้ การคลำ และการกระทบ	ด้วยอาการบวมน้ำทั่วไปที่รุนแรง hydropericardium จะแสดงออกมาด้วยเสียงอู้อี้ที่คมชัดและ hydrothorax จะแสดงออกมาด้วยเสียงกระทบที่น่าเบื่อและขาดการหายใจในบริเวณที่มีการสะสมของของเหลว เมื่อคลำตับอาจสังเกตการขยายตัวได้ ( ตับโต).
อาการของ Pasternatsky	เมื่อวินิจฉัยไตมักจะใช้วิธีการแตะซึ่งประกอบด้วยการวางมือซ้ายบนบริเวณฉายของไตและทำการชกสั้น ๆ อย่างอธิบายไม่ได้ด้วยขอบของมือขวา หากผู้ป่วยรู้สึกเจ็บปวดระหว่างการแตะ ถือว่าอาการเป็นบวก

การตรวจเลือด

ชื่อของการศึกษา
การวิเคราะห์เลือดทั่วไป	การศึกษานี้กำหนดไว้สำหรับโรคส่วนใหญ่ สามารถใช้กำหนดระดับของธาตุเลือดทั้งหมดได้ ( เซลล์เม็ดเลือดแดง, เกล็ดเลือด, เม็ดเลือดขาว) ลักษณะทางสัณฐานวิทยา สูตรเม็ดเลือดขาวรวมถึงระดับฮีโมโกลบินด้วย ถ่ายเลือดในตอนเช้าขณะท้องว่างจากหลอดเลือดดำหรือจากนิ้วนางของมือซ้าย ด้วยโรคไตผู้ป่วยอาจพบการเปลี่ยนแปลงดังต่อไปนี้: เม็ดเลือดขาว ( เพิ่มจำนวนเม็ดเลือดขาว); ระดับฮีโมโกลบินและเม็ดเลือดแดงลดลง ( สัญญาณของโรคโลหิตจาง); การเกิดลิ่มเลือดอุดตัน ( เพิ่มจำนวนเกล็ดเลือด); ESR แบบเร่ง ( อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง) . ควรสังเกตว่าการเพิ่มขึ้นของจำนวนเกล็ดเลือดในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตนั้นหาได้ยากและตามกฎแล้วเป็นภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการใช้ยา
เคมีในเลือด	การศึกษานี้ช่วยให้คุณสามารถวินิจฉัยการทำงานของอวัยวะและระบบภายใน กำหนดการเผาผลาญและความสมดุลขององค์ประกอบขนาดเล็ก เก็บเลือดในตอนเช้าขณะท้องว่างจากลูกบาศก์ ( ท่อนท่อน) หลอดเลือดดำ. ปริมาณสารที่รวบรวมได้คือ 10 – 20 มล. ในกลุ่มอาการไตอักเสบ ผลการศึกษาแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญโปรตีนและคอเลสเตอรอล รวมถึงดัชนีการทำงานของไต ตัวชี้วัดการเผาผลาญโปรตีน: ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ ( ระดับโปรตีนลดลง); ภาวะไขมันในเลือดสูง ( ระดับอัลฟาโกลบูลินที่เพิ่มขึ้น); ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ ( ระดับอัลบูมินลดลง); ตัวชี้วัดการเผาผลาญคอเลสเตอรอล: ไขมันในเลือดสูง ( ระดับคอเลสเตอรอลสูง); ไขมันในเลือดสูง ( ระดับไตรกลีเซอไรด์ที่เพิ่มขึ้น); ตัวชี้วัดการทำงานของไต: ยูเรีย ( ระดับที่สูงขึ้นบ่งบอกถึงการละเมิดการขับถ่ายและการกรองของไต); กรดยูริค ( กำจัดไนโตรเจนส่วนเกินออกจากร่างกายหากการทำงานของไตบกพร่องจะสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้น); อินเดียน ( ระดับที่สูงขึ้นบ่งบอกถึงการสลายโปรตีนที่เพิ่มขึ้นและการทำงานของอุปสรรคของตับบกพร่อง); ครีเอตินีน ( ศึกษาร่วมกับระดับยูเรีย). หากสาเหตุของการพัฒนาของโรคไตเป็นโรคไตติดเชื้อเรื้อรัง ( ตัวอย่างเช่น glomerulonephritis) จากนั้นผลการทดสอบจะแสดงอาการอักเสบ ตัวชี้วัดการอักเสบ: ซี-รีแอกทีฟโปรตีน ( พลาสมาโปรตีนที่มีระดับเพิ่มขึ้นเมื่อมีการอักเสบ); เซโรมูคอยด์ ( มีส่วนร่วมในการเผาผลาญโปรตีนระดับที่เพิ่มขึ้นบ่งชี้ว่ามีกระบวนการอักเสบ); ภาวะไฟบรินในเลือดสูง ( โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการแข็งตัวของเลือดช่วยตรวจสอบว่ามีการอักเสบเฉียบพลันในร่างกาย).
การตรวจเลือดภูมิคุ้มกัน	การศึกษาครั้งนี้ช่วยสร้างสถานะ ระบบภูมิคุ้มกันกิจกรรม ปริมาตร และการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกัน รวมถึงการมีอยู่ของแอนติบอดีในวัสดุทดสอบ เลือดจะถูกดึงออกมาในตอนเช้าขณะท้องว่างจากหลอดเลือดดำลูกบาศก์ ไม่แนะนำให้ผู้ป่วยออกกำลังกาย ดื่มแอลกอฮอล์ หรือสูบบุหรี่ 1-2 ชั่วโมงก่อนการทดสอบ การทดสอบทางภูมิคุ้มกันจะระบุการมีอยู่ในเลือดของ: คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน แอนติบอดีต่อไซโตพลาสซึมของแอนตินิวโทรฟิล; เซลล์ลูปัส ลิมโฟไซต์ทีและบี

การตรวจปัสสาวะ

ชื่อของการศึกษา	คำอธิบายและผลการศึกษา
การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป	การศึกษานี้ดำเนินการเพื่อตรวจสอบคุณสมบัติทางกายภาพและองค์ประกอบทางเคมีของปัสสาวะ ตลอดจนประเมินตะกอนด้วยกล้องจุลทรรศน์ เก็บปัสสาวะในภาชนะขนาด 150 - 200 มล. แล้วส่งไปตรวจสอบกับผู้อ้างอิง ในกลุ่มอาการของโรคไตจะสังเกตการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้ในผลการศึกษา: ภาวะโปรตีนในเลือดสูง ( มีโปรตีนมากกว่า 3.5 กรัมในปัสสาวะต่อวัน); ทรงกระบอก ( กลุ่มของโปรตีนหรือองค์ประกอบเซลล์); เม็ดเลือดแดง ( อาจมีเซลล์เม็ดเลือดแดงอยู่ในปัสสาวะ); ภาวะ Hypersthenuria ( ความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะสูง). Macroscopic, oliguria ถูกสังเกต ความชัดเจนของปัสสาวะมีเมฆมาก ซึ่งอาจบ่งบอกถึงการมีอยู่ของแบคทีเรีย ไขมัน โปรตีน เมือก หรือเลือด
การทดสอบซิมนิทสกี้	การดำเนินการทดสอบนี้ทำให้คุณสามารถประมาณปริมาณปัสสาวะที่ขับออกมาต่อวัน รวมทั้งตรวจสอบการทำงานของการหดตัวของไตได้ ในการทำเช่นนี้ ผู้ป่วยจะได้รับขวดโหลสะอาดจำนวน 8 ใบ ซึ่งเขาจะต้องขับปัสสาวะตลอดทั้งวัน เมื่อถึงเวลาหกโมงเช้า ปัสสาวะส่วนแรกจะถูกปล่อยลงโถส้วม และทุกๆ สามชั่วโมงหลังจากนั้น ผู้ป่วยจะต้องเก็บปัสสาวะในโถแยกต่างหาก ( แต่ละขวดมีฉลากระบุระยะเวลาในการเก็บปัสสาวะ). ในกรณีของกลุ่มอาการไต การทดสอบนี้จะเผยให้เห็นภาวะมีภาวะ isosthenuria และ oliguria มากเกินไป
การทดสอบเนชิโปเรนโก	การศึกษานี้ดำเนินการเพื่อระบุกระบวนการอักเสบที่แฝงอยู่ในไตรวมทั้งกำหนดจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว และเฝือกในปัสสาวะหนึ่งมิลลิลิตร ก่อนเก็บปัสสาวะผู้ป่วยจะต้องล้างตัวเองก่อน จากนั้นปล่อยปัสสาวะไหลครั้งแรกลงในโถส้วม โดยรวบรวมปัสสาวะปริมาณปานกลางลงในภาชนะที่เตรียมไว้ ในห้องปฏิบัติการ ปั่นแยกปัสสาวะห้าถึงสิบมิลลิลิตร หลังจากนั้นตรวจสอบปัสสาวะพร้อมตะกอนหนึ่งมิลลิลิตรอย่างระมัดระวัง ในกลุ่มอาการไตอักเสบ จะมีจำนวนเฝือก เม็ดเลือดแดง และเม็ดเลือดขาวเพิ่มมากขึ้น ( หากกลุ่มอาการเกิดจากการมีกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบในไต).
การวิเคราะห์ปัสสาวะทางแบคทีเรีย	ในคนที่มีสุขภาพดี ปัสสาวะมักจะผ่านการฆ่าเชื้อ หากในระหว่างการศึกษาก่อนหน้านี้พบจุลินทรีย์มากกว่า 105 ตัวในปัสสาวะหนึ่งมิลลิลิตรผู้ป่วยจะต้องได้รับการตรวจปัสสาวะทางแบคทีเรีย การศึกษานี้ช่วยให้คุณสามารถระบุชนิดของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคได้ การปรากฏตัวของแบคทีเรียในปัสสาวะเรียกว่าแบคทีเรียในปัสสาวะ ( เช่น เกิดขึ้นกับไตอักเสบ เป็นต้น). การเก็บปัสสาวะดำเนินการในภาชนะที่ปลอดเชื้อ ( 200 มล). ผู้ป่วยจะต้องทำการล้างอวัยวะเพศภายนอกก่อน
การทดสอบของรีเบิร์ก-ทารีฟ	การศึกษานี้ช่วยให้คุณสามารถตรวจสอบการทำงานของการขับถ่ายของไตและการกรองไตได้ เมื่อเก็บปัสสาวะผู้ป่วยจะต้องล้างกระเพาะปัสสาวะตอนหกโมงเช้าแล้วดื่มสองแก้ว ( 400 – 500 มล) น้ำ. สองชั่วโมงต่อมา ผู้ป่วยต้องเก็บปัสสาวะใส่ภาชนะที่เตรียมไว้ และบริจาคเลือดจากหลอดเลือดดำท่อนใน ด้วยโรคไตทำให้การขับถ่ายลดลง ( ลิกูเรีย) เช่นเดียวกับการกรองของไตบกพร่อง

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือ

ชื่อของการศึกษา	คำอธิบายของการศึกษา
การเขียนภาพแบบไดนามิก	วิธีการวิจัยนี้ช่วยให้คุณประเมินการทำงานของไตได้อย่างมีประสิทธิภาพ รวมถึงการประเมินว่าไตได้รับเลือดที่ดีเพียงใด ขั้นตอนนี้ดำเนินการโดยการฉีดยาพิเศษทางรังสีวิทยาให้กับผู้ป่วยทางหลอดเลือดดำตามด้วยการสแกนไต แพทย์จะสังเกตเป็นเวลาครึ่งชั่วโมงว่ายาที่ฉีดเข้าไปถึงและแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อไตได้อย่างไร จากนั้นจึงขับออกทางท่อไตเข้าไปในกระเพาะปัสสาวะ
อัลตราซาวนด์ (อัลตราซาวนด์)ไต	จากการศึกษานี้ โครงสร้างไตจะได้รับการวินิจฉัย ( ขนาด รูปร่าง ตำแหน่ง) และมีการศึกษาการก่อตัวทางพยาธิวิทยาในอวัยวะที่อยู่ระหว่างการศึกษา ( เช่น เนื้องอก ซีสต์). อัลตราซาวนด์ยังช่วยตรวจจับการมีอยู่ของของเหลวในช่องท้องที่มีน้ำในช่องท้อง
Urography ทางหลอดเลือดดำจากมากไปน้อย	วิธีการวิจัยนี้ช่วยให้คุณประเมินความสามารถของไตในการกำจัดสารกัมมันตภาพรังสีที่ถูกนำเข้าสู่ร่างกายก่อนหน้านี้ หากผู้ป่วยประสบกับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในไตความสามารถนี้จะบกพร่อง ตามกฎแล้วสารทึบรังสีจะถูกฉีดให้กับผู้ป่วยทางหลอดเลือดดำ สิบนาทีต่อมา ภาพชุดแรกจะถูกถ่าย ภาพต่อมาจะถูกถ่ายตามช่วงเวลาที่แพทย์กำหนด ขึ้นอยู่กับภาพการวินิจฉัยที่สังเกตได้
การตรวจชิ้นเนื้อไต	ใช้เข็มพิเศษเพื่อรวบรวมเนื้อเยื่อไตเพื่อการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ในภายหลัง วิธีการวินิจฉัยนี้ช่วยระบุลักษณะของความเสียหายของไต
คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (คลื่นไฟฟ้าหัวใจ)	ช่วยให้คุณประเมินความตื่นเต้นง่าย การหดตัว และการนำไฟฟ้าของวงจรการเต้นของหัวใจ ด้วยโรคไตจะมีอัตราการเต้นของหัวใจลดลงเช่นเดียวกับกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม ( ชั้นกล้ามเนื้อ ) เนื่องจากปริมาณเลือดลดลง
รังสีเอกซ์ของแสง	วิธีการวิจัยทางรังสีวิทยาช่วยให้เราสามารถระบุการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในปอดและเมดิแอสตินัมได้

การรักษาโรคไต

ผู้ป่วยที่เป็นโรคไตควรขอความช่วยเหลือจากแพทย์โรคไต อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยอาจจำเป็นต้องได้รับคำปรึกษาเฉพาะทาง ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรคไต เช่น ผู้ป่วยโรคไตอักเสบลูปัสอาจนัดไปพบแพทย์ด้านไขข้อในขณะที่ โรคไตโรคเบาหวานคุณจะต้องปรึกษาผู้เชี่ยวชาญด้านต่อมไร้ท่อ

การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลสำหรับโรคไตเป็นสิ่งจำเป็นในกรณีต่อไปนี้:

• เพื่อระบุโรคประจำตัวที่ทำให้เกิดโรคไต
• หากผู้ป่วยประสบกับภาวะ Anasarca โดยมีภาวะหายใจล้มเหลว
• หากกลุ่มอาการทำให้เกิดโรคแทรกซ้อน ( เช่น ภาวะติดเชื้อจากแบคทีเรีย เยื่อบุช่องท้องอักเสบ ปอดบวม ลิ่มเลือดอุดตัน).

การรักษาโรคไตขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรค ดังนั้นนอกเหนือจากกลุ่มยาหลักที่กำหนดไว้สำหรับกลุ่มอาการนี้ผู้ป่วยยังอาจได้รับการรักษาตามสาเหตุด้วย ( การรักษาที่มุ่งขจัดสาเหตุของโรค).

สำหรับโรคไตผู้ป่วยอาจได้รับคำสั่งดังต่อไปนี้:

• กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์;
• ไซโทสเตติก;
• ยากดภูมิคุ้มกัน;
• ยาขับปัสสาวะ ( ยาขับปัสสาวะ);
• การบำบัดด้วยการแช่

กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์

ฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่ผลิตโดยต่อมหมวกไต

Glucocorticosteroids มีผลกระทบต่อร่างกายดังต่อไปนี้:

• ต้านการอักเสบ ( ลดกระบวนการอักเสบ);
• ยาแก้คัดจมูก ( ในกรณีที่มีการอักเสบลดการซึมผ่านของของเหลวและโปรตีนเข้าไปในแผล);
• ภูมิคุ้มกัน ( ผลกระทบนี้เกิดขึ้นเนื่องจากอิทธิพลของยาต่อการทำงานของเม็ดเลือดขาวและแมคโครฟาจ);
• ต่อต้านการแพ้ ( ลด อาการแพ้เนื่องจากการยับยั้งการผลิตสารไกล่เกลี่ยภูมิแพ้);
• ป้องกันการกระแทก ( ด้วยความตกใจความดันโลหิตเพิ่มขึ้น).

สำหรับโรคไตผู้ป่วยอาจได้รับยาต่อไปนี้:

• เพรดนิโซโลน;
• ไตรแอมซิโนโลน;
• เพรดนิโซน

ในกลุ่มอาการไตอักเสบ กลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ ลดการแจ้งเตือนของเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้น และระงับการทำงานของเม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ ( นิวโทรฟิล). ยากลุ่มนี้ยังใช้ในการรักษาความผิดปกติของภูมิต้านตนเอง

ชื่อยา	โหมดการใช้งาน
เพรดนิโซโลน	สำหรับผู้ใหญ่ ระบุการบริหารช่องปาก 60–80 มก. ต่อวัน สำหรับเด็ก ขั้นแรกให้รับประทานยา 1-2 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมต่อวัน จากนั้นจึงลดขนาดยาลงเหลือ 0.3 - 0.6 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ขนาดยาที่กำหนดควรแบ่งออกเป็นสองถึงสี่ขนาด
ไตรแอมซิโนโลน	สำหรับผู้ใหญ่ มีการกำหนดปริมาณสิบสองถึงสี่สิบแปดมิลลิกรัมต่อวัน เด็กอายุตั้งแต่หกถึงสิบสองปี คุณต้องใช้ 0.416 - 1.7 มก. ต่อน้ำหนักตัวกิโลกรัม
เพรดนิโซน	กำหนดยาในปริมาณ 0.1 – 0.5 มก. ต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัว

ระยะเวลาในการรักษาด้วยยาเหล่านี้จะถูกกำหนดเป็นรายบุคคลขึ้นอยู่กับข้อบ่งชี้ โดยเฉลี่ยแล้วหลักสูตรการบำบัดจะใช้เวลาหกถึงยี่สิบสัปดาห์

ควรสังเกตว่าการใช้กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ในระยะยาวทำให้ผู้ป่วยต้องได้รับการตรวจติดตามและควบคุมการทดสอบเป็นประจำ ( ทุกสามเดือน) ในคลินิก นี่เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อให้สามารถตรวจจับได้ทันท่วงที ผลกระทบเชิงลบยาที่กำลังรับประทาน นอกจากนี้ เพื่อลดการสูญเสียกระดูก ผู้ป่วยอาจได้รับแคลเซียมและวิตามินดี

เมื่อรับประทานกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์ ผู้ป่วยอาจพบผลข้างเคียงดังต่อไปนี้:

• ความอยากอาหารเพิ่มขึ้น;
• น้ำหนักมากขึ้น, น้ำหนักเพิ่มขึ้น, อ้วนขึ้น;
• ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
• กล้ามเนื้อเสื่อม;
• รอยแตกลายบนผิวหนังและอื่น ๆ

ไซโตสแตติกส์

ในกรณีของกลุ่มอาการไตอักเสบ เพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์ ผู้ป่วยอาจได้รับการรักษาด้วยวิธีไซโตสเตติก ( ยับยั้งการแบ่งตัวของเซลล์).

Cytostatics สามารถกำหนดได้ในกรณีต่อไปนี้:

• หากผู้ป่วยมีความต้านทาน ( ภูมิคุ้มกัน) ถึงการบำบัดด้วยฮอร์โมน
• เด็กร่วมกับยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์
• ถ้า การรักษาด้วยฮอร์โมนไม่ได้ผลลัพธ์ที่ต้องการ
• หากผู้ป่วยมีข้อห้ามในการรับประทานกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์

ผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอาจได้รับยาดังต่อไปนี้:

• ไซโคลฟอสฟาไมด์ ( 2-3 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมต่อวัน รับประทานเป็นเวลา 8-12 สัปดาห์);
• คลอแรมบูซิล ( 0.15 – 0.2 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัวต่อวัน รับประทาน เป็นเวลาแปดถึงสิบสัปดาห์).

ยากดภูมิคุ้มกัน

ยากลุ่มนี้ใช้เพื่อระงับระบบภูมิคุ้มกันในโรคแพ้ภูมิตัวเอง ( เช่น systemic lupus erythematosus, autoimmune glomerulonephritis) หรือในโรคที่มีลักษณะแพ้ภูมิตัวเอง ในโรคเหล่านี้ จะสังเกตการผลิตแอนติเจนจำเพาะเพื่อตอบสนองต่อเซลล์เม็ดเลือดขาวนี้ ( เซลล์ภูมิคุ้มกัน) เริ่มผลิตแอนติบอดีซึ่งต่อมานำไปสู่การพัฒนากระบวนการทางภูมิคุ้มกันวิทยา การออกฤทธิ์ของยากดภูมิคุ้มกันมีวัตถุประสงค์เพื่อยับยั้งกระบวนการผลิตแอนติบอดี

สำหรับโรคไตอาจสั่งยาต่อไปนี้:

• อะซาไธโอพรีน ( รับประทานหนึ่งและครึ่งมิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัวหนึ่งกิโลกรัมต่อวัน);
• ไซโคลสปอริน ( รับประทานครั้งละ 2.5 – 5 มก. ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ต่อวัน).

อาจมีการกำหนดยาเช่น Tacrolimus และ Mycophenolate ขนาดและระยะเวลาในการรักษาด้วยยาเหล่านี้จะถูกกำหนดเป็นรายบุคคลขึ้นอยู่กับข้อบ่งชี้ความรุนแรงของโรคตลอดจนขนาดยาที่รับประทานควบคู่กัน

ยาขับปัสสาวะ

ยาเหล่านี้ใช้ในการรักษาอาการบวมน้ำตามอาการ ( ลดอาการบวม). พวกเขาเพิ่มการผลิตปัสสาวะโดยการลดการดูดซึมน้ำและเกลือในท่อไตและโดยการปิดกั้นการดูดซึมกลับของโซเดียม

ปริมาณและระยะเวลาในการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะจะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการบวมน้ำและโปรตีนในปัสสาวะในผู้ป่วย

การบำบัดด้วยการแช่

การรักษาประเภทนี้ขึ้นอยู่กับการนำสารละลายพิเศษเข้าสู่กระแสเลือดในปริมาณและความเข้มข้นที่แน่นอน

การฉีดสารละลายทางหลอดเลือดดำมีผลการรักษาต่อร่างกายดังต่อไปนี้:

• การทำให้ปริมาณเลือดไหลเวียนเป็นปกติ
• การคืนน้ำของร่างกายในกรณีที่ร่างกายขาดน้ำ
• การล้างพิษในร่างกายด้วยการเพิ่มการหลั่งของเหลว ( ขับปัสสาวะ);
• การทำให้กระบวนการเผาผลาญเป็นปกติ

สำหรับกลุ่มอาการไตอาจกำหนดวิธีแก้ปัญหาต่อไปนี้:

• ไข่ขาว;
• พลาสมาแช่แข็งสด
• รีโอโพลีกลูซิน

ชื่อของสารละลาย	คำอธิบายและวิธีการสมัคร
ไข่ขาว	มันเป็นหนึ่งในโปรตีนหลักที่พบในพลาสมา โปรตีนนี้ได้มาจากการแยกส่วนประกอบของพลาสมาของมนุษย์ ชดเชยการขาดโปรตีน ( อัลบูมิน); เพิ่มความดันโลหิต เติมปริมาตรของเลือดหมุนเวียน รักษาความดัน oncotic ในพลาสมา ถ่ายโอนของเหลวจากเนื้อเยื่อเข้าสู่กระแสเลือดและส่งเสริมการกักเก็บของเหลว ตามกฎแล้วสำหรับโรคไตจะมีการกำหนดการบริหารสารละลายร้อยละ 20 ของยาในปริมาณ 200 - 300 มิลลิลิตรต่อวัน
พลาสมาแช่แข็งสด	พลาสมาเป็นส่วนของเหลวของเลือดซึ่งประกอบด้วยโปรตีน คาร์โบไฮเดรต ไขมัน และเอนไซม์ สารละลายสำเร็จรูปได้มาจากการปั่นแยกเลือดในระหว่างที่องค์ประกอบที่เกิดขึ้นจะถูกแยกออกจากส่วนของเหลว กลไกการออกฤทธิ์ของยานี้มีดังนี้: เพิ่มปริมาณการไหลเวียนของเลือด เติมเต็มการขาดอิมมูโนโกลบูลินและสารอาหาร ทำให้ปกติและรักษาความดัน oncotic ด้วยโรคไตผู้ป่วยอาจได้รับพลาสมาขนาด 500–800 มล. ขึ้นอยู่กับข้อบ่งชี้และความรุนแรงของอาการ
รีโอโพลิกลิวคิน	เป็นสารละลายทดแทนพลาสมาที่มีเดกซ์แทรน 10% กลไกการออกฤทธิ์ของยานี้มีดังนี้: ส่งผลกระทบต่อของเหลวที่อยู่ในเนื้อเยื่อและขนส่งเข้าสู่กระแสเลือด ลดความหนืดของเลือด ช่วยเพิ่มการไหลเวียนโลหิตในหลอดเลือดขนาดเล็ก ป้องกันไม่ให้เซลล์เม็ดเลือดเกาะกัน ( การพัฒนาลิ่มเลือด). สารละลายนี้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำหยดในปริมาณ 500 มล. ต่อวัน

ยาปฏิชีวนะ

เพื่อป้องกันการพัฒนาของการติดเชื้อรวมทั้งหากกลุ่มอาการไตเกิดจากไตอักเสบเรื้อรังผู้ป่วยจะได้รับยา ยาต้านเชื้อแบคทีเรีย.

ชื่อของสารละลาย	กลุ่มเภสัชวิทยา	โหมดการใช้งาน
แอมพิซิลิน	เพนิซิลลิน	สำหรับผู้ใหญ่ รับประทานยาขนาด 500 มก. วันละ 4-6 ครั้ง สำหรับเด็ก หลังจากผ่านไปหนึ่งเดือนยาจะถูกระบุเป็นจำนวนหนึ่งร้อยมิลลิกรัมต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัว
เซฟาโซลิน	เซฟาโลสปอริน	ยานี้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือเข้ากล้าม สำหรับผู้ใหญ่ กำหนดการบริหาร 1-4 กรัม 2-3 ครั้งต่อวัน สำหรับเด็ก ปริมาณคำนวณที่ 20–50 มก. ต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัว
ดอกซีไซคลิน	เตตราไซคลีน	สำหรับผู้ใหญ่ รับประทานครั้งละ 100–200 มก. วันละครั้งหรือสองครั้ง สำหรับเด็ก ตั้งแต่อายุเก้าถึงสิบสองปี กำหนดขนาดยาในอัตรา 2-4 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัว

เพื่อป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากลิ่มเลือดอุดตันในกลุ่มอาการของโรคไตผู้ป่วยอาจได้รับยาต้านการแข็งตัวของเลือดในขนาดเล็ก ( เช่น เฮปาริน ฟราซิพาริน).

นอกจากนี้หากผู้ป่วยประสบกับความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเขาอาจได้รับยากลุ่มต่อไปนี้:

• สารยับยั้ง ACE ( เอนไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน) - ยาเสพติดเช่น enalapril, captopril, lisinopril;
• แคลเซียมไอออนบล็อคเกอร์ ( แคลเซียม) - ยาเสพติดเช่น nifedipine, amlodipine;
• ตัวบล็อกตัวรับ angiotensin - ยาเช่น losartan, valsartan

ปริมาณและระยะเวลาในการรักษาด้วยยากลุ่มเหล่านี้ถูกกำหนดเป็นรายบุคคลขึ้นอยู่กับข้อบ่งชี้

อาหาร

หากการทำงานของไตบกพร่อง ผู้ป่วยจะได้รับอาหารหมายเลข 7 ซึ่งช่วยให้คุณเผาผลาญอาหารเป็นปกติ ขับปัสสาวะ รวมทั้งป้องกันการพัฒนาและลดอาการของอาการบวมน้ำ

ความรุนแรงของอาหารจะพิจารณาจากตัวชี้วัดต่อไปนี้:

• การปรากฏตัวและความรุนแรงของอาการบวมน้ำ
• ระดับโปรตีนในผลการตรวจปัสสาวะ
• ความพร้อมใช้งาน ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด;
• ความสามารถของไตในการกำจัดของเสียไนโตรเจน

อาหารสำหรับโรคไตมีดังนี้:

• บรรทัดฐานรายวันรวมถึงการบริโภค 2,750 - 3,150 กิโลแคลอรี
• ในระหว่างวันจำนวนมื้อคือห้าถึงหกครั้ง
• การรับประทานอาหารต้ม ตุ๋น และดิบ
• ลดการบริโภคเกลือแกงเหลือสองถึงสี่กรัมต่อวันหรือกำจัดออกไปโดยสิ้นเชิง ( จะช่วยลดปริมาณของเหลวในร่างกายมากเกินไป);
• การกินอาหารที่มีโปรตีนในปริมาณ 1-2 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ( เนื่องจากการสูญเสียโปรตีนเพิ่มขึ้น);
• การจำกัดการใช้น้ำ ( เพื่อลดอาการบวมน้ำ) ปริมาตรของของเหลวที่จำเป็นสำหรับการบริโภคคำนวณจากปริมาณการขับปัสสาวะของผู้ป่วยในแต่ละวันโดยเติม 500 มล. ( ตัวอย่างเช่นหากผู้ป่วยขับปัสสาวะออกมา 500 มล. ควรเพิ่มอีก 500 มล. และจะได้รับบรรทัดฐานรายวันนั่นคือหนึ่งลิตร);
• การกินอาหารที่มีโพแทสเซียมสูง ( เนื่องจากรับประทานยาขับปัสสาวะ);
• ลดการบริโภคไขมันสัตว์ลงเหลือ 80 กรัมต่อวัน ( หากสังเกตภาวะไขมันในเลือดสูง);
• การบริโภคอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตมากถึง 450 กรัมต่อวัน

ผลิตภัณฑ์ที่ได้รับอนุญาตให้บริโภค	สินค้าที่ห้ามบริโภค
ขนมอบที่ไม่มีเกลือ	ขนมปังและขนมอบอบด้วยโซดาหรือเกลือ
เนื้อไม่ติดมัน ( เช่น ไก่ กระต่าย เนื้อลูกวัว) และปลา ( ตัวอย่างเช่น ปลาเฮก ปลาไพค์คอน ปลาค็อด ปลาคาร์พไม้กางเขน)	เนื้อสัตว์ที่มีไขมัน ( เช่น หมู เนื้อแกะ) และปลา ( เช่น ปลาแฮร์ริ่ง ปลาแซลมอน ปลาแมคเคอเรล)
นม, คอทเทจชีสไขมันต่ำ, ครีมเปรี้ยว ( มีปริมาณไขมันต่ำ)	ชีส, ครีม, คอทเทจชีสไขมันเต็มและครีมเปรี้ยว
ผักและเนย	ไขมันหมู เนื้อแกะ และเนื้อวัว รวมถึงมาการีน
ซีเรียลและพาสต้าต่างๆ	ถั่วลันเตา ถั่วชนิดต่างๆ ถั่วเลนทิล และถั่วเหลือง ( พืชตระกูลถั่ว)
ผักและผลไม้ต่างๆ ดิบ ต้มหรือตุ๋น	ผักดองและน้ำดอง เช่นเดียวกับหัวไชเท้า หัวไชเท้า ผักโขม หัวหอม ( ดิบ), กระเทียม
เยลลี่ ผลไม้แช่อิ่ม เยลลี่ อมยิ้ม น้ำตาล น้ำผึ้ง และแยม	ขนมช็อกโกแลต ไอศกรีม คัสตาร์ด
ซอสมะเขือเทศหรือซอสนม ซอสผัก	ซอสที่มีเนื้อสัตว์และปลาติดมัน
กรดซิตริก ใบกระวาน อบเชย และวานิลลิน	เกลือ ( ข้อจำกัดที่เป็นไปได้), พริกไทย, มะรุมและมัสตาร์ด, ผักชีฝรั่ง, ผักชีฝรั่ง
ชาจากเบอร์รี่ ผลไม้ และโรสฮิป	ชาเข้มข้น โกโก้ กาแฟ เครื่องดื่มอัดลม

ผลที่ตามมาของโรคไต

การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมในกลุ่มอาการของโรคไตสามารถนำไปสู่การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนต่อไปนี้:

• กระบวนการติดเชื้อ
• ภาวะไขมันในเลือดสูงและหลอดเลือด;
• ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ;
• ความสามารถในการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป;
• ภาวะปริมาตรต่ำ

กระบวนการติดเชื้อ

อันตรายหลักของโรคไตคือความไวต่อการพัฒนากระบวนการติดเชื้อที่เพิ่มขึ้นซึ่งอาจเกิดจากสเตรปโตคอกคัส, ปอดบวม, ฮีโมฟิลัสอินฟลูเอนซา, Escherichia coli และจุลินทรีย์แกรมลบอื่น ๆ อาการแทรกซ้อนนี้เกี่ยวข้องกับการลดลงของการป้องกันของร่างกายเนื่องจากการสูญเสียอิมมูโนโกลบูลินและส่วนประกอบของระบบเสริมที่เพิ่มขึ้น ( เช่น โปรตีเอส, ไกลโคโปรตีน). ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุดของโรคไตอาจเป็นการติดเชื้อแบคทีเรีย โรคปอดบวม และเยื่อบุช่องท้องอักเสบ

ปัจจัยต่อไปนี้อาจเพิ่มความเสี่ยงในการพัฒนากระบวนการติดเชื้อ:

• การสูญเสียอิมมูโนโกลบูลินในปัสสาวะ
• อาการบวมอย่างกว้างขวางซึ่งเป็นสภาพแวดล้อมที่เอื้ออำนวยต่อการพัฒนาของการติดเชื้อ
• การขาดโปรตีน
• ลดฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรียของเม็ดเลือดขาว
• ใช้ในการรักษากลุ่มอาการบำบัดภูมิคุ้มกัน

ภาวะไขมันในเลือดสูงและหลอดเลือด

ภาวะไขมันในเลือดสูงถือได้ว่าเป็นลักษณะทั่วไปของโรคไตและไม่ใช่ภาวะแทรกซ้อน สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับภาวะโปรตีนในเลือดต่ำและการลดลงของระดับความดัน oncotic ในกลุ่มอาการไตซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่การสังเคราะห์โปรตีนในตับแบบเร่งรวมถึงไลโปโปรตีน

นอกจากนี้การลดลงของระดับไลเปส ( เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสลายไขมัน) ทำให้เกิดการแตกแยกลดลง ( การสลายตัวของสาร) ไขมันและลักษณะของมันในปัสสาวะ

จากการวิจัยพบว่าหลอดเลือดเกิดขึ้นบ่อยในคนไข้ที่เป็นโรคไตมากกว่าคนที่มีสุขภาพดีในวัยเดียวกัน ควรสังเกตว่าภาวะไขมันในเลือดสูงที่มีอยู่ของผู้ป่วยมีส่วนทำให้ความเสี่ยงในการเกิดภาวะหลอดเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งเป็นภัยคุกคามต่อการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย

ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ

ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำเป็นเรื่องปกติในกลุ่มอาการไต และมักเกิดจากระดับอัลบูมินในพลาสมาต่ำ ภาวะแทรกซ้อนนี้อาจส่งผลให้ความหนาแน่นของกระดูกลดลง รวมถึงโครงสร้างทางเนื้อเยื่อที่ผิดปกติด้วย สิ่งนี้สามารถถูกกระตุ้นโดยการสูญเสียโปรตีนที่จับกับวิตามินดีในปัสสาวะ ตามมาด้วยการขาดวิตามินดี และเป็นผลให้การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ลดลง

ควรสังเกตว่าภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอาจเกิดจากการรับประทานยาสเตียรอยด์ในปริมาณมาก อย่างไรก็ตาม ปัญหานี้ยังคงเป็นข้อโต้แย้ง

ความสามารถในการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป

ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำและเส้นเลือดอุดตันที่ปอดเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของกลุ่มอาการไต ภาวะการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปในกรณีนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการสูญเสียโปรตีนต้านการแข็งตัวของเลือดในปัสสาวะเช่น antithrombin III และ profibrinolysin พร้อมกับการเพิ่มขึ้นของปัจจัยความหนาพร้อมกันโดยเฉพาะปัจจัย I, VII, VIII และ X

ความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะเลือดแข็งตัวมากเกินจะทำให้เกิดการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดในช่วง 6 เดือนแรกของกลุ่มอาการไตเรื้อรังแบบถาวร

ภาวะไขมันในเลือดต่ำ

ภาวะ Hypovolemia เกิดขึ้นเนื่องจากความจริงที่ว่าภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำซึ่งเป็นลักษณะของกลุ่มอาการไตทำให้ความดัน oncotic ในพลาสมาลดลง การเปลี่ยนแปลงความดันทำให้สูญเสียของเหลวในพลาสมาในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้า และทำให้ปริมาตรเลือดไหลเวียนลดลง
โดยปกติภาวะปริมาตรต่ำจะสังเกตได้ก็ต่อเมื่อระดับอัลบูมินในเลือดของผู้ป่วยน้อยกว่า 1.5 กรัมต่อเดซิลิตร

การรักษาโรคร่วม ( ตัวอย่างเช่น โรคเบาหวาน โรคลูปัส erythematosus ระบบ).