ความดันโลหิตสูงระดับที่ 1 (“ไม่รุนแรง”
เอจี); ความเสี่ยงปานกลาง: ผู้สูบบุหรี่; คอเลสเตอรอลในพลาสมา
7.0 มิลลิโมล/ลิตร

ความดันโลหิตสูงระดับที่ 2 (อืม
เอจีของไต); ความเสี่ยงสูง: ยั่วยวนด้านซ้าย
ช่อง, angiopathy หลอดเลือดจอประสาทตา

ความดันโลหิตสูงระดับที่ 3 (รุนแรง
ความดันโลหิตสูงเห่า) มีความเสี่ยงสูงมาก: ขาดเลือดชั่วคราว
การโจมตีของสมองเชิงตรรกะ IHD, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ 3 f.cl.

ความดันโลหิตสูงซิสโตลิกที่แยกได้ 2
องศา; ความเสี่ยงสูง: กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย
คะ โรคเบาหวานประเภทที่ 2 ชดเชย

ขอแนะนำให้รวมปัจจัยเสี่ยงอิสระที่มีอยู่ในผู้ป่วยไว้ในสูตรการวินิจฉัยทางคลินิก

สถานะทางจิตวิทยาของผู้ป่วยและการประเมินประเภทบุคลิกภาพเป็นตัวแปรสำคัญที่กำหนดการสร้างโปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพส่วนบุคคลที่เพียงพอต่อระบบแรงจูงใจของผู้ป่วย

การวินิจฉัยทางสังคมจะกำหนดลักษณะต้นทุนของการแทรกแซงในลักษณะธรรมชาติของโรค

รอง ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด

ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง Systole-diastolic:

Coarctation ของเอออร์ตาสภาพร่างกายของผู้ป่วย -
แข็งแรงสำหรับแขนขาส่วนล่างที่อ่อนแอ ใน
การเต้นของหลอดเลือดแดงคาโรติดและ subclavian อย่างเข้มข้น
rium การเต้นเป็นจังหวะของเอออร์ตาในรอยบากที่คอ โฆษณาบน ru
kah 200/100 มม.ปรอท. ข้อ ตรวจไม่พบที่ขา องค์การการค้าโลก
เสียงเหนือเอออร์ตาดัง เหนือเอเพ็กซ์บน
เมื่อหัวใจเต้นจะได้ยินเสียงซิสโตลิกคร่าวๆ
เสียงคิว คลื่นไฟฟ้าหัวใจ: กลุ่มอาการกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย
ลูกสาว. ในการถ่ายภาพรังสี - หัวใจของหลอดเลือดเอออร์ติก
รูปขยายและเลื่อนไปทางขวา
นั่นก็คือลายของซี่โครง เพื่อชี้แจงสถานที่และการแสดงออก
การทำ coarctation นี้จำเป็นต้องมีการตรวจเอออร์โตกราฟี เมื่ออยู่ภายใต้
การมองเห็นการ coarctation ของหลอดเลือดแดงใหญ่ (ถ้าผู้ป่วยเห็นด้วย
สำหรับการผ่าตัด) จำเป็นต้องปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญด้านหลอดเลือด
ศัลยแพทย์

ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อ:

การพัฒนาความดันโลหิตสูงในคนหนุ่มสาว (อายุต่ำกว่า 30 ปี) และ
ความดันโลหิตสูงในผู้ที่มีอายุ 60 ปีขึ้นไป

ความดันโลหิตสูงทนไฟต่อการบำบัด;

ความดันโลหิตสูงมะเร็งสูง

อาการทางคลินิกที่ไม่เข้าข่ายรายการ
เกณฑ์ที่ยอมรับโดยทั่วไป ความดันโลหิตสูง.

ฟีโอโครโมไซโตมาง่ายต่อการสร้างไดอะแกรม
nostics เป็นทางเลือกเมื่อผู้ป่วยมีผลลัพธ์
แต่ความดันโลหิตปกติทำให้เกิดอาการซิมพาโทอะดรีนัล
วิกฤตการณ์ด้วยอาการปวดหัว, หายใจถี่, อาเจียน, หัวใจเต้นเร็ว
ท้องเสีย ปวดท้อง ปัสสาวะบ่อย
กิน. ระยะเวลาของวิกฤตคือ 10-30 นาที ในระหว่าง
วิกฤตความดันโลหิตเพิ่มขึ้นถึง 300/150 มม. ปรอท ศิลปะ. ร่างกาย t° -
ถึงจำนวนไข้จะพิจารณาเม็ดเลือดขาว
10-13x10 9 /l ความเข้มข้นของกลูโคสค่ะ
เลือด. ตัวเลือกที่สองคือ Sympatho-adrenal Cree
zy กับพื้นหลังของความดันโลหิตสูงอย่างต่อเนื่อง

หากสงสัยว่ามี pheochromocytoma หรือ pheochromoblastoma ผู้ป่วยควรถูกส่งต่อไปพบแพทย์ต่อมไร้ท่อ การตรวจอัลตราซาวนด์เผยให้เห็นเงาของต่อมหมวกไตที่ขยายใหญ่ขึ้น หากผู้ป่วยตกลงที่จะผ่าตัด จะไม่รวมการแพร่กระจายไปยังปอด ตับ สมอง กระดูก (หากสงสัยว่าเป็นโรคฟีโอโครโมบลาสโตมา) หากไม่รวมอาการดังกล่าว การรักษาคือการผ่าตัด

ภาวะคอร์ติซอลสูงเกินไปวินิจฉัยตาม
สถาบันวิจัย อาการทางคลินิก- การรวมกันของหลอดเลือดแดง
ไม่มีความดันโลหิตสูงและมีโรคอ้วนโดยเฉพาะ (lu
ใบหน้าที่ผิดปกติด้วยสีม่วงอมเขียว
แก้ม ไขมันสะสมที่คอ ร่างกายส่วนบน
คอ ไหล่ ท้อง ขาและปลายแขนบาง
ฉัน). ผิวหนังจะบางลง ในบริเวณอุ้งเชิงกรานบน
สะโพกเข้า รักแร้ลายฝ่อ
สีแดงม่วง โรคกระดูกพรุนเป็นเรื่องธรรมดา
ความผิดปกติของอวัยวะสืบพันธุ์เบาหวาน
เดิมพัน. ความแตกต่างของต่อมหมวกไตหลัก
รูปแบบของภาวะไขมันในเลือดสูง (Itsenko-Cushing syndrome)
และโรค Itsenko-Cushing (basophilic adenoma)
pophysis) ดำเนินการในคลินิกต่อมไร้ท่อ

โรคไฮเปอร์โทนิก

คะ. เพื่อระบุเนื้องอกในต่อมใต้สมอง จะมีการถ่ายภาพรังสีของ sella turcica การระบุเนื้องอกต่อมหมวกไตสามารถทำได้โดยใช้อัลตราซาวนด์ การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ และการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ วิธีการรักษาจะถูกเลือกโดยผู้เชี่ยวชาญ

การแบ่งแยกเยาวชนในวัยแรกรุ่น
(กลุ่มอาการไฮโปธาลามิก วัยแรกรุ่น).
เกณฑ์: รูปร่างสูง, โรคอ้วนคุชชิงอยด์
ไปประเภทเวลาทางกายภาพและทางเพศก่อนวัยอันควร
บิดตัว, รอยแตกลายสีชมพู, ประจำเดือนมาไม่ปกติ
ฟังก์ชั่น, gynecomastia, ความดันโลหิต lability ที่มีความลาดชัน
มีแนวโน้มที่จะเพิ่มจำนวนเป็นเส้นเขตแดน เบจิต้า
วิกฤตการณ์

ภาวะฮอร์โมนเกินปฐมภูมิ(ซินโดรม
โคนา) ลักษณะทั่วไปของภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงรวมกันคือ
เซียด้วย กล้ามเนื้ออ่อนแรงบางครั้งฉันก็ไปถึง
ระดับอัมพาตมากขึ้น แขนขาส่วนล่าง, คู่-
อาการสตีเซีย, การชัก, ภาวะปัสสาวะมาก, ภาวะโพลีดิพเซีย, นิค-
ทูริยา วิธีการคัดกรองเป็นการวิจัย
ระดับอิเล็กโทรไลต์ในเลือด (ภาวะโพแทสเซียมสูง, ไฮเปอร์-
natremia, ภาวะโพแทสเซียมสูง) การตรวจอัลตราซาวนด์
การตรวจสอบเผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นของเงาของต่อมหมวกไต
การชี้แจงการวินิจฉัยและกำหนดกลยุทธ์เป็นหน้าที่
แพทย์ต่อมไร้ท่อ

ความดันโลหิตสูง Renovascularลักษณะ
เนื่องจากผู้ป่วยมีความดันโลหิตสูง
อายุต่ำกว่า 40 ปี เมื่อมีภาวะตีบตัน หลอดเลือดแดงไต
เกิดจาก fibromกล้ามเนื้อ dysplasia ในชีวิต
ly - หลอดเลือดตีบตันของหลอดเลือดแดงไต
เทเรีย จำเป็นต้องมีการตรวจคนไข้ เส้นเลือดใหญ่ในช่องท้องและ
การแตกแขนงของมัน คุณควรมองหาความถี่สูง
เสียงใน epigastrium เหนือสะดือ 2-3 ซม. เช่นกัน
ระดับนี้ไปทางขวาและซ้ายของเส้นกึ่งกลาง
ที่นี่.

การวินิจฉัยโรคจะมีความชัดเจนในคลินิกศัลยกรรมเฉพาะทาง Aortorenography มีความละเอียดมากที่สุด

ภาวะไตวายเกินในลักษณะทั่วไป
โดดเด่นด้วยมาโครและไมโครฮีมาเรีย, ไข้,
ความอ่อนแอ, เพิ่ม ESR เป็นตัวเลขสูง,
เม็ดเลือดแดง, ความดันโลหิตสูง, palpi
ได้รับผลกระทบจากไต เพื่อชี้แจงการวินิจฉัยให้ใช้
มี วิธีการล้ำเสียง, ทางหลอดเลือดดำและถอยกลับ
Rograde pyelography, การทำ angiography ของไต วิชาพลศึกษา
ก่อนส่งต่อผู้ป่วยเพื่อขอคำปรึกษาและ
คุณต้องแน่ใจในการรักษาโดยผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยา
ไม่มีการแพร่กระจาย ล็อคที่พบบ่อยที่สุด
การสลายของการแพร่กระจาย - กระดูกสันหลัง, ปอด, ตับ,
สมอง.

pyelonephritis เรื้อรังสำหรับ pyelonephritis
ที่เป็นลักษณะอาการแอสเทนิก ปวดเมื่อย
ที่หลังส่วนล่าง, polyuria, nocturia, pollakiuria ไม่โดย
กำลังสูญเสีย ค่าวินิจฉัยการทดสอบอัลเมดา
Nechiporenko (ในคนที่มีสุขภาพดีปัสสาวะมีไม่เกิน
เม็ดเลือดแดงมากกว่า 1.5 x 10 b / l, เม็ดเลือดขาว 3.0 x 10 6 / l)
การทดสอบสเติร์นไฮเมอร์-เมลบิน (“เม็ดเลือดขาวสีซีด
คุณ" ในปัสสาวะ) เป็นบวกไม่เพียงแต่เมื่อใด
pyelonephritis เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา

เม็ดเลือดขาวไม่ได้เกิดจากกระบวนการอักเสบ แต่เกิดจากออสโมลาริตีของปัสสาวะต่ำ ควรให้ความสำคัญอย่างยิ่งกับการค้นหาแบคทีเรียในปัสสาวะอย่างต่อเนื่อง ค่าของแบคทีเรียในปัสสาวะเกิน 100,000 แบคทีเรียในปัสสาวะ 1 มิลลิลิตรถือเป็นพยาธิสภาพ ลักษณะรอยโรคฝ่ายเดียวหรือทวิภาคีได้รับการตรวจสอบโดยใช้ pyelography ทางหลอดเลือดดำ (ความผิดปกติของกลีบเลี้ยง, การขยายกระดูกเชิงกราน, ปากมดลูกแคบลง) วิธีการเดียวกันนี้เช่นเดียวกับการตรวจอัลตราซาวนด์ของไตช่วยวินิจฉัยนิ่วในไต ความผิดปกติของไต ฯลฯ ซึ่งทำให้สามารถตรวจสอบลักษณะรองของ pyelonephritis ได้ วิธีการตรวจซ้ำของไอโซโทปยังคงมีความสำคัญอยู่บ้างในการชี้แจงลักษณะของรอยโรคฝ่ายเดียวหรือทวิภาคี ความดันโลหิตสูงใน pyelonephritis ไม่จำเป็นต้องเกิดจากสาเหตุหลัง โรคทั้งสองเป็นโรคที่พบบ่อยในประชากรและมักรวมกัน เป็นไปได้ที่จะ "เชื่อมโยง" ความดันโลหิตสูงกับ pyelonephritis โดยตรงเมื่อความดันโลหิตสูงประสานกับไตที่มีรอยย่นใน pyelonephritic

glomerulonephritis กระจายเรื้อรัง
การมีอยู่ของ”ความดันโลหิตสูง”รูปแบบนี้
ความทุกข์ทรมานถูกโต้แย้ง (E.M. Tareev) บ่อยขึ้นมันเป็น gi
โรคเรื้อรังที่มีโปรตีนในปัสสาวะต่ำ (หน้า.
ki - อวัยวะเป้าหมาย) ความดันโลหิตสูงด้วย
โรคไตอักเสบเรื้อรังมักจะ “เกิดขึ้นพร้อมกัน
จับมือกัน” เรื้อรังด้วย ภาวะไตวาย,
ตามีรอยย่นครั้งที่สอง

เบาหวาน glomerulosclerosisตัวละคร
โดดเด่นด้วยโปรตีนในปัสสาวะ, ทรงกระบอก, หลอดเลือดแดง
ความดันโลหิตสูง เมื่อเบาหวานรวมกับเน
อาการที่ระบุไว้ของปัญหาการวินิจฉัย
มักจะไม่มีความขัดแย้ง มักจะมีการร่วม-
พยาธิวิทยารวม: เบาหวาน + ความดันโลหิตสูง
โรค chelic, เบาหวาน + renovascular
ความดันโลหิตสูง, เบาหวานที่มีเส้นโลหิตตีบไต
+ pyelonephritis เรื้อรัง การตีความทางพยาธิวิทยาใน
ในกรณีเหล่านี้ ส่วนใหญ่แล้วจะพิจารณาอย่างรอบคอบ
รวบรวมประวัติทางการแพทย์อย่างรอบคอบ
การตรวจร่างกายที่เป็นประโยชน์
วิธีการคัดกรอง (ตะกอนปัสสาวะ, อัลตร้า
การตรวจเสียงไต ฯลฯ)

ภาวะครรภ์เป็นพิษความดันโลหิตสูงในหญิงตั้งครรภ์
อาจเป็นอาการของไฮเปอร์ครั้งก่อน
โรคโทนิค, ไตอักเสบเรื้อรัง
ตา pyelonephritis เรื้อรัง. เกี่ยวกับ gestosis ดังต่อไปนี้
พูดในกรณีที่เกิดก่อนเกิดใหม่
พื้นหลังหนักในช่วงไตรมาสที่ 2-3 ปรากฏขึ้น
ความดันโลหิตสูง, บวมน้ำ, อาการปัสสาวะ ตา
บางกรณีมีปัญหาในการวินิจฉัยแยกโรค
ผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงมักไม่ได้รับการรักษา
ใส่.

ภาวะเม็ดเลือดแดงปวดศีรษะ เวียนศีรษะ
หูอื้อ, มองเห็นไม่ชัด, ปวดบริเวณหัวใจ
TSA “มากมาย” รูปร่าง. ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
ชายสูงอายุมีใบหน้าสีแดงอมฟ้า
ขยายหลอดเลือดบริเวณจมูก แก้มด้วย
เป็นการดึงดูดให้ถือว่าน้ำหนักตัวส่วนเกินเป็น

โรคหัวใจผู้ป่วยนอก

สัญญาณของความดันโลหิตสูง การวินิจฉัยโรคนี้ดูน่าเชื่อถือยิ่งขึ้นเมื่อมีลักษณะของสมอง วิกฤตการณ์หลอดเลือด, จังหวะกำเริบ ข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยสามารถหลีกเลี่ยงได้หลังจากการตรวจเพิ่มเติมเล็กน้อย เมื่อเกิดเม็ดเลือดแดง จำนวนเม็ดเลือดแดงจะเพิ่มขึ้น ฮีโมโกลบินสูง ESR จะช้าลง และจำนวนเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดในเลือด 1 ลิตรจะเพิ่มขึ้น

ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงซิสโตลิกที่แยกได้

หลอดเลือดของเอออร์ตาลักษณะของผู้สูงอายุ
อาการทางคลินิกกำหนดโดยหลอดเลือด
แผลในช่องปาก เรือที่ดีไทย
ปัญหา (ปวดหัว, รบกวนจิตใจและ
ฯลฯ) ลักษณะเฉพาะคือสำเนียงและการเปลี่ยนเสียงของเสียงที่ 2
โทนสีในการฉายภาพของเอออร์ตา, "การทำให้หนาขึ้น" ของเงาของเอออร์ตา
ตามการตรวจเอกซเรย์

ความล้มเหลว วาล์วเอออร์ติกแตกต่าง
ฟิวส์คอพอกเป็นพิษด้วยอาการที่เด่นชัด
thyrotoxicosis มีหลักสูตรทางคลินิกทั่วไป
โคลน.

สำหรับหลอดเลือดโป่งพองหลอดเลือดแดงดำลักษณะด้วย
ประวัติทางการแพทย์ที่เกี่ยวข้อง

Bradyarrhythmias, หัวใจเต้นช้าอย่างรุนแรงลจู
พระเจ้ากำเนิดมักเกิดขึ้นด้วยความโดดเดี่ยวสูง
ความดันโลหิตสูงซิสโตลิกน้อยที่เกิดจาก
การดีดตัวซิสโตลิกขนาดใหญ่ ไดแอสโตลิก
ความดันโลหิตมักจะต่ำเนื่องจากการสะท้อนของการขยายตัวของหลอดเลือดด้วย
โซนสะท้อนของหลอดเลือดและหลอดเลือดแดง

กลุ่มอาการความดันโลหิตสูงที่เป็นมะเร็ง

ตามที่ G.G. Arabidze ได้รับการวินิจฉัยตามเกณฑ์ที่กำหนด ซึ่งรวมถึงตัวเลขความดันโลหิตสูง (220/130 มม. ปรอทขึ้นไป) รอยโรคอวัยวะที่รุนแรง เช่น โรคจอประสาทตาเสื่อม อาการตกเลือด และสารหลั่งในจอตา; การเปลี่ยนแปลงทางอินทรีย์ในไต มักรวมกับความล้มเหลวในการทำงาน กลุ่มอาการของมะเร็งความดันโลหิตสูงมักเกิดจากโรคสองโรคขึ้นไปรวมกัน ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดและ pyelonephritis เรื้อรังหรือ glomerulonephritis, pheochromocytoma และ glomerulonephritis เรื้อรัง, glomerulo และ pyelonephritis เรื้อรัง ไตอักเสบเรื้อรังและ โรคไตโรคเบาหวาน. การวินิจฉัยโรคที่รวมกันเหล่านี้เกิดขึ้นได้ด้วยการรวบรวมประวัติอย่างละเอียดอย่างละเอียด การวิจัยในห้องปฏิบัติการ(ตะกอนปัสสาวะ แบคทีเรียในปัสสาวะ ฯลฯ) อัลตราซาวนด์ เอกซเรย์ การตรวจหลอดเลือด ในบางกรณี การตรวจสอบลักษณะของความเสียหายของไตในเนื้อเยื่อสามารถทำได้หลังจากการตรวจชิ้นเนื้อแบบเจาะ

การจัดการผู้ป่วย

เป้าหมายของการรักษา:คำเตือนหรือย้อนกลับ

การพัฒนาของความเสียหายของอวัยวะเป้าหมาย การเสียชีวิตก่อนวัยอันควรเนื่องจากโรคหลอดเลือดสมอง กล้ามเนื้อหัวใจตาย การรักษาคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย งาน:

ครอบแก้ว ภาวะฉุกเฉิน;

การสร้างระบบแรงจูงใจให้ผู้ป่วย
เสร็จสิ้นโปรแกรมการรักษา (เพียงพอใน
การสร้างการรวมข้อเสนอแนะในระดับ
ค่านิยมของผู้ป่วย);

การพัฒนาและการดำเนินการตามมาตรการที่ไม่ใช่ทางเภสัชวิทยา
ไม่มีผลกระทบ

การพัฒนาและการนำวิธีการทางการแพทย์ไปใช้
ไม่มีการบำบัด

มาตรฐานการรักษา:

ความถูกต้องทางวิทยาศาสตร์

ความเป็นไปได้;

ความดันโลหิตลดลงจนมีค่าไม่ต่ำกว่า 125/85 มม.ปรอท ศิลปะ.
เพื่อหลีกเลี่ยงการลดลงของหลอดเลือดหัวใจและสมอง
การแพร่กระจาย

วิกฤติความดันโลหิตสูง

วิกฤตความดันโลหิตสูง - ภาวะของบุคคลอย่างกะทันหัน เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญความดันโลหิตพร้อมกับลักษณะที่ปรากฏหรือแย่ลงของอาการทางพืช, สมอง, หัวใจที่มีอยู่ก่อนหน้านี้ (V.P. Pomerantsev; N.N. Kryukov)

การจัดหมวดหมู่.โดยการเกิดโรค: neurovegetative, น้ำเกลือ, encephalopathic ตามการแปล:สมอง, หัวใจ, ทั่วไป ตามประเภทของการไหลเวียนโลหิต:ไฮเปอร์-, ยู-, ไฮโปไคเนติก ตามความรุนแรง:เบา กลาง หนัก

ในช่วงวิกฤตทางระบบประสาท
อาการเอนเซฟาโล-พืช เริ่ม
คลินิกมีลักษณะกะทันหันโดยไม่มีสัญญาณเตือน
ทุกข์ทรมานจากอาการปวดศีรษะรุนแรงสั่นไหว
วิงเวียนศีรษะ "แมลงวัน" กะพริบต่อหน้าต่อตา
ไมล์, ความเจ็บปวดบริเวณหัวใจ, ใจสั่น, อัตราการเต้นของหัวใจ
ชีวิตความรู้สึกเย็นชามือและเท้าบางครั้งก็ไม่มี
แม้แต่ความกลัว ชีพจรจะตึงและเร็ว
ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วมากขึ้นเนื่องจากตัวเลขซิสโตล
เชเชสโคโก เสียงหัวใจดังสำเนียงเสียงที่สอง
บนเอออร์ตา ระยะเวลาของวิกฤตคือ 3-6 ชั่วโมง

วิกฤตการณ์เกลือน้ำมักเกิดขึ้นกับภรรยา
ด้วยความดันโลหิตสูงคงที่พัฒนาตาม
ยืนบ่นว่าหนักในหัว
โง่ ปวดศีรษะ, หูอื้อ, มองเห็นไม่ชัด
การได้ยินและการได้ยินบางครั้งมีอาการคลื่นไส้อาเจียน ผู้ป่วยมีสีซีด

โรคไฮเปอร์โทนิก

เราเป็นคนเฉื่อยชาและไม่แยแส ชีพจรมักจะช้าลง ตัวเลขค่าล่างและความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเป็นส่วนใหญ่ วิกฤตประเภทนี้มักจะนำหน้าด้วยการขับปัสสาวะลดลงและมีอาการซีดจางบนใบหน้าและมือ ระยะเวลาของวิกฤตนานถึง 5-6 วัน

การประชุมวิกฤตรูปแบบต่างๆ
เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงร่วมกับซินด์
เหล้ารัมของมะเร็งความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นด้วย
การสูญเสียสติ ยาชูกำลัง และ clonic su
ถนน อาการทางระบบประสาทโฟกัส
ในรูปแบบของอาชา ความอ่อนแอใน ส่วนปลาย
แขนขา, อัมพาตครึ่งซีกชั่วคราว, ความผิดปกติ
การมองเห็นความผิดปกติของความจำ ในกรณีที่มีการไหลเป็นเวลานาน
วิกฤตดังกล่าวผู้ป่วยจะมีอาการสมองบวม
ตกเลือด renchymatous หรือ subarachnoid
อาการโคม่าสมองและในบางกรณี - กะทันหัน
ขับปัสสาวะลดลง, creatininemia, uremia

ในผู้ป่วยจำนวนมากที่มีภาวะวิกฤตความดันโลหิตสูง
ไม่สามารถระบุโรคได้ด้วยเกณฑ์ที่ชัดเจน
เกี่ยวกับวิกฤตพืชผักหรือเกลือน้ำ แล้ว
เราต้องจำกัดตัวเองให้ประเมินตัวเองเป็นส่วนใหญ่
อาการทางคลินิก: เกี่ยวกับสมองกับแองจิโอส-
ความผิดปกติแบบพาสซีฟ และ (หรือ) เกี่ยวกับหัวใจ
ไทย.การประเมินความรุนแรงของอาการเหล่านี้หรือซับซ้อนหรือใน
ให้เหตุผลในการพิจารณาว่าวิกฤตเป็นโรคความดันโลหิตสูง
ผู้ป่วยโดยเฉพาะต้องเป็นโรคอะไรเกี่ยวกับสมอง
mu, หัวใจ, ทั่วไป (ผสม)

การตัดสินเกี่ยวกับประเภทของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตจะขึ้นอยู่กับการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจและการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบเตตราโพลาร์

เกณฑ์สำหรับความรุนแรงของวิกฤตการณ์ถูกกำหนดโดยความรุนแรงของอาการ อาการที่กลับมาเป็นปกติได้ และระยะเวลาในการบรรเทาทุกข์ ในการดูแลสุขภาพเบื้องต้น การประเมินทันทีเป็นสิ่งสำคัญมาก ความรุนแรงของวิกฤตที่พัฒนาแล้ว สำหรับการวินิจฉัยด่วนเหมาะที่จะแบ่งวิกฤตการณ์ออกเป็น 2 ประเภทตามแนวคิดของ R. Fergusson (1991) ดังนี้

วิกฤตการณ์ประเภทที่ 1 ก่อให้เกิดความเสี่ยงถึงชีวิต
อวัยวะเป้าหมายเสียหาย: เอ็นเซฟาโลป
tia มีอาการปวดหัวอย่างรุนแรง การมองเห็นลดลง
ปวด, ชัก; ความคงตัวของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris
หัวใจห้องล่างซ้ายเฉียบพลันล้มเหลว
ความแม่นยำ สำคัญ ภาวะที่เป็นอันตราย; โอลิกู-
RIA, ภาวะไขมันในเลือดสูงชั่วคราว

วิกฤตการณ์ประเภทที่ 2 ไม่ก่อให้เกิดความเสี่ยงที่คุกคามถึงชีวิต
ทำอันตรายต่ออวัยวะเป้าหมาย: ศีรษะ
ปวดอย่างรุนแรง เวียนศีรษะโดยไม่มีการมองเห็นลดลง
ความเจ็บปวด อาการชัก ระบบประสาทในสมอง
อาการ; cardialgia สูงปานกลาง
หายใจถี่.

การระบุวิกฤต 2 แบบ ช่วยให้แพทย์เลือกแนวทางในการจัดการผู้ป่วยได้ คือ แบบเร่งด่วนภายใน 30-60 นาที ลดความดันโลหิตในช่วงวิกฤตแบบที่ 1 หรือจัดให้มี ความช่วยเหลือฉุกเฉินในช่วงวิกฤตประเภท 2 (ความดันโลหิตลดลงภายใน 4-12 ชั่วโมง)

ใน โครงสร้างการวินิจฉัยทางคลินิกวิกฤตความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นจากโรคแทรกซ้อน:

โรคระดับที่ 1 หลอดเลือดแดงไม่รุนแรง

ความเครียด. ภาวะแทรกซ้อน วิกฤตความดันโลหิตสูง (วันที่ ชั่วโมง) ระบบประสาท ไม่รุนแรงแน่นอน

โรคหลัก. ความดันโลหิตสูง
ความเจ็บป่วยระดับที่ 2 หลอดเลือดแดงปานกลาง
จีไอ
วิกฤติ (วันที่ ชั่วโมง) สมอง ระดับกลาง
ดีบุก.

โรคหลัก. ความดันโลหิตสูง
การเจ็บป่วยระดับ 3 ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงสูง
เปอร์เทนเซีย ภาวะแทรกซ้อน ความดันโลหิตสูง
วิกฤต (วันที่, ชั่วโมง), โรคไข้สมองอักเสบ, รุนแรง
กระแสต่ำ

โรคหลัก. ความดันโลหิตสูง
การเจ็บป่วยระดับ 2 ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงสูง
เปอร์เทนเซีย ภาวะแทรกซ้อน ความดันโลหิตสูง
วิกฤตการณ์ประเภทที่ 1 ตามแนวคิดของเฟอร์กูสัน (วันที่ ชั่วโมง
นาที) หัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวเฉียบพลัน
เนส.

การจัดการผู้ป่วยวิกฤตความดันโลหิตสูง

ข้อบ่งชี้สำหรับการดำเนินการตามโปรแกรมลดความดันโลหิตฉุกเฉินในช่วงวิกฤตประเภท 1 ตามข้อมูลของเฟอร์กุสสัน(M.S. Kushakovsky): โรคหลอดเลือดสมองตีบตัน, หลอดเลือดในสมองตีบ, ผ่าหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่, หัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน, กล้ามเนื้อหัวใจตายและกลุ่มอาการก่อนกล้ามเนื้อหัวใจตาย, วิกฤตด้วย pheochromocytoma, วิกฤตเนื่องจากการถอน clonidine, วิกฤตเนื่องจากเบาหวานที่มีภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบรุนแรง ความดันจะลดลงภายใน 1 ชั่วโมง 25-30% ของค่าเริ่มต้น โดยปกติจะไม่ต่ำกว่า 160/110-100 mmHg ศิลปะ.

ผลของการขยายหลอดเลือดส่วนปลายที่ควบคุมอย่างรวดเร็วนั้นได้มาจากการฉีดโซเดียมไนโตรปรัสไซด์แบบหยดทางหลอดเลือดดำในขนาด 30-50 มก. ในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% 250-500 มล. การให้ยาไดอะออกไซด์ทางหลอดเลือดดำขนาด 100-300 มก.; ทางหลอดเลือดดำ การบริหารแบบหยด arfona-da ในขนาด 250 มก. ต่อ 250 มล. ของสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก การบริหารทางหลอดเลือดดำช้า 0.3-0.5-0.75 มล. ของสารละลายเพนตามีน 5% ในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% 20 มล. การยืดเยื้อของผลความดันโลหิตตกสามารถทำได้โดยการบริหาร furosemide ทางหลอดเลือดดำหรือกล้ามเนื้อ 40-80 มก.

โปรแกรมความเข้มข้นปานกลางสำหรับวิกฤตเฟอร์กูสันประเภท 2ออกแบบมาเพื่อลดความดันโลหิตภายใน 4-8 ชั่วโมง ใช้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะวิกฤตทางสมอง หัวใจ และทั่วไปในความดันโลหิตสูงระยะที่ 2 ความดันโลหิตควรลดลง 25-30% พื้นฐาน. ยาในช่องปาก: ไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้นในขนาด 0.5 มก., โคลนิดีนใต้ลิ้นในขนาด 0.15 มก., คอรินฟารัมใต้ลิ้นในขนาดเริ่มต้น 10-20 มก. หากจำเป็น สามารถกำหนด clonidine หรือ Corinfar ในขนาดเดียวกันทุก ๆ ชั่วโมงจนกว่าความดันโลหิตจะลดลง หากจำเป็น ให้ไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้นอีกครั้งหลังจากผ่านไป 10-15 นาที Furosemide 40 มก. รับประทานพร้อมน้ำร้อน

โรคหัวใจผู้ป่วยนอก

คุณสามารถใช้ captopril ในขนาด 25 มก., obzi-dan ในขนาด 40 มก. อมใต้ลิ้น, ไนโตรกลีเซอรีนในเม็ดอมใต้ลิ้น

การบริหารหลอดเลือดยาเสพติดมีระบุไว้เพิ่มเติม กรณีที่รุนแรง. ใช้การบริหารช้าทางหลอดเลือดดำ 1-2 มิลลิลิตรของสารละลาย clonidine 0.01% ในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 20 มิลลิลิตร Rausedil ในขนาด 0.5-2 มก. ของสารละลาย 1% เข้ากล้ามเนื้อ; สารละลายไดบาโซล 0.5% 6-12 มล. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ รูปแบบบริสุทธิ์หรือใช้ร่วมกับฟูโรเซไมด์ 20-100 มก.

หากมีหลักเกณฑ์ที่ชัดเจน วิกฤตการณ์ทางระบบประสาทมีการใช้ยา adrenolytic ที่ออกฤทธิ์จากส่วนกลาง ยารักษาโรคประสาท และยาต้านอาการกระตุกเกร็งของกล้ามเนื้อในการรักษา ทางเลือกต่อไปนี้สำหรับการหยุดวิกฤติดังกล่าวเป็นไปได้: การให้สารละลาย clonidine 0.01% ทางหลอดเลือดดำหรือกล้ามเนื้อ 1 มล.; การฉีดเข้ากล้ามของสารละลาย rausedil 0.1% 1 มล. (ไม่ได้ใช้ในการรักษาก่อนหน้านี้ด้วย block-blockers เนื่องจากความเสี่ยงของการพัฒนาหัวใจเต้นช้าและความดันเลือดต่ำ); การฉีด droperidol 1-1.5 มล. เข้ากล้ามซึ่งไม่เพียงช่วยลดเท่านั้น ความดันเลือดแดงแต่ยังบรรเทาอาการที่เจ็บปวดต่อผู้ป่วย (หนาวสั่น กลัว คลื่นไส้); การบริหารร่วมกันของ dibazole และ droperidol Droperidol สามารถแทนที่ได้ด้วย pyrroxane (1-2 มล. ของสารละลาย 1.5%), รีลาเนียม (2-4 มล. ของสารละลาย 0.05%)

ยาพื้นฐานในการรักษา วิกฤตเกลือน้ำเป็นยาขับปัสสาวะ การแสดงที่รวดเร็ว,สารอะดรีโนไลติกส์ Furosemide ถูกฉีดเข้าไปในหลอดเลือดดำหรือกล้ามเนื้อในขนาด 40-80 มก. หากจำเป็นร่วมกับการให้ทางหลอดเลือดดำ 1-1.5 มล. ของสารละลาย clonidine 0.01% หรือ 3-5 มล. ของสารละลาย dibazole 1% ในสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ สำหรับอาการปวดหัวเรื้อรัง ภาระงาน และการมองเห็นลดลง สารละลายแมกนีเซียมซัลเฟต 25% 10 มล. จะถูกฉีดเข้ากล้าม

หากเกิดวิกฤตความดันโลหิตสูง รวมกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหรือเกิดขึ้นกับพื้นหลังของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris ควรเริ่มการรักษาด้วยการให้ obzidan ทางหลอดเลือดดำในขนาด 1-2-5 มก. ในสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ 15-20 มล. สำหรับอิศวรการรักษาเริ่มต้นด้วยการฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือ การฉีดเข้ากล้ามปลุกเร้า

คุณสมบัติของการรักษาภาวะวิกฤติในผู้สูงอายุกลยุทธ์ในการลดความดันโลหิตอย่างรวดเร็วนั้นไม่ค่อยได้ใช้ ส่วนใหญ่ในภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวเฉียบพลัน หากไม่มีสัญญาณบ่งชี้ถึงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดสมอง หลังจากให้ยาลดความดันโลหิตแล้วจำเป็นต้องสังเกต ที่นอนเป็นเวลา 2-3 ชั่วโมง หากมีภัยคุกคามจากอาการบวมน้ำที่ปอดให้ใช้ยาลดความดันโลหิตร่วมกับ droperidol และ furosemide หากวิกฤตดำเนินไปโดยไม่มีภาวะแทรกซ้อน คุณสามารถฉีดสารละลายไดบาโซล 0.5% 6-12 มิลลิลิตรเข้าทางหลอดเลือดดำอย่างช้าๆ สำหรับภาวะหัวใจเต้นเร็วหรือความปั่นป่วน ผู้สูงอายุควรฉีด rausedil เข้าไปในหลอดเลือดดำหรือกล้ามเนื้อ ภาวะความดันโลหิตสูงในผู้สูงอายุมักเกิดขึ้นรวมกัน

ด้วยอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองชั่วคราว (vertebrobasilar, carotid syndromes) ในกรณีเช่นนี้ Cavinton จะถูกฉีดแบบหยดลงในหลอดเลือดดำในขนาด 2 มก. (4 มล.) ในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 250-300 มล. การให้ aminophylline ทางหลอดเลือดดำช้าๆ ร่วมกับ cardiac glycosides เป็นที่ยอมรับได้ การไม่ทำสปาและปาปาเวอรีน ไฮโดรคลอไรด์ทำให้เกิด "ปรากฏการณ์การขโมย" ในพื้นที่สมองขาดเลือด ดังนั้น การบริหารยาเหล่านี้ในกรณีที่เกิดอุบัติเหตุจากหลอดเลือดในสมองจึงมีข้อห้าม

ข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วน(M.S. Kushakovsky): วิกฤตการณ์ที่รุนแรงและผลกระทบเล็กน้อยจากยาทางเภสัชวิทยาที่แพทย์ใช้ ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นซ้ำ ๆ ในช่วงเวลาสั้น ๆ หลังจากวิกฤตหยุดลง กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายไม่เพียงพอเฉียบพลัน; ความคงตัวของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ; การเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ; อาการของโรคไข้สมองอักเสบ

หลังจากหยุดวิกฤตแล้ว มีความจำเป็นต้องป้องกันการเกิดขึ้นอีกหากการรักษาครั้งก่อนได้ผล ควรกลับมาทำต่อ หากไม่ได้ผล ควรเลือก ตัวเลือกใหม่การรักษา.

ระยะเวลาเฉลี่ยของทุพพลภาพชั่วคราวกับวิกฤตการณ์ทางระบบประสาท - 5-7 วัน, น้ำเกลือ - 9-12 วัน, โรคไข้สมองอักเสบ - มากถึง 18-21 วัน ในกรณีที่เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวในสมองหรือภาวะทั่วไปที่ไม่รุนแรงความสามารถในการทำงานจะกลับคืนมาใน 3-7 วันในช่วงวิกฤตระดับปานกลาง - ใน 7-9 วันในภาวะวิกฤติที่รุนแรง - 9-16 วัน

การป้องกันวิกฤตความดันโลหิตสูงมีผู้ป่วยที่วิกฤตการณ์เกิดขึ้นจากสถานการณ์ทางจิตเวช สภาพอุตุนิยมวิทยา ความไม่สมดุลของฮอร์โมนในช่วงวัยหมดประจำเดือน ภาวะวิกฤตในผู้ป่วยเหล่านี้พบน้อยลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากได้รับยากล่อมประสาทและยาระงับประสาทเล็กน้อย เป็นการดีกว่าที่จะไม่กำหนดให้ผู้ป่วยสูงอายุใช้ยารักษาโรคประสาทโดยไม่มีข้อบ่งชี้โดยตรง (E.V. Erina) ยาเมตาบอลิซึม (aminalon, nootropics) ใช้ร่วมกับการรักษาด้วยยาระงับประสาท ยาระงับประสาทถูกกำหนดในรอบ 1.5-2 เดือน ยาระงับประสาทประเภทของส่วนผสมของ Quater, Bekhterev, ยาต้ม valerian, motherwort - ในอีก 3-4 เดือนข้างหน้า ยาเมตาบอลิมีการกำหนดในรอบ 1.5-2 เดือน โดยหยุดพัก 2-3 สัปดาห์

เพื่อป้องกันวิกฤติที่เกี่ยวข้องกับรอยฟกช้ำ ในกรณีที่มีความตึงเครียดก่อนมีประจำเดือนหรือเกิดขึ้นในช่วงวัยหมดประจำเดือนทางพยาธิวิทยาขอแนะนำให้ใช้ยาต้านอัลโดสเตอโรนและยาขับปัสสาวะ 3-4 วันก่อนการเสื่อมสภาพที่คาดการณ์ไว้ veroshpiron 25-50 มก. วันละ 3 ครั้งเป็นเวลา 4-6 วัน การรักษานี้ดำเนินการทุกเดือนเป็นเวลา 1-2 ปี ผลดีสามารถทำได้โดยการสั่งยาขับปัสสาวะที่ช่วยประหยัดโพแทสเซียมเช่น Triampur ด้วยวิธีเดียวกัน แต่ในตอนเช้า (ตารางที่ 1-2)

ในผู้ป่วยอีกกลุ่มหนึ่ง วิกฤตการณ์เกิดขึ้นจากปฏิกิริยาของภาวะสมองขาดเลือดชั่วคราวแบบเรื้อรัง

โรคไฮเปอร์โทนิก

โพรงสมองไม่เพียงพอของต้นกำเนิดหลอดเลือด, ใช้ยาลดความดันโลหิตเกินขนาด, ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ อี.วี. เอรินาสามารถลดวิกฤติในผู้ป่วยดังกล่าวได้โดยการสั่งจ่ายคาเฟอีน คอร์ไดเอมีน อะโดนิไซด์ หรือแลนโทไซด์ในช่วงครึ่งแรกของวัน ด้วยการรักษานี้ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพในตอนเช้าลดลงความผันผวนอย่างมากของความดันโลหิตในระบบซึ่งเป็นสิ่งที่ไม่พึงประสงค์ในหลอดเลือดในสมองถูกกำจัด

องค์กรของการรักษา

ข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลฉุกเฉินในแผนกโรคหัวใจกลุ่มอาการของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงมะเร็งที่มีภาวะแทรกซ้อน (ความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเฉียบพลัน, ตกเลือดในลูกตา, จังหวะสมอง) สำคัญยิ่ง ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายความดันโลหิตสูงระยะที่ 3 วิกฤตความดันโลหิตสูงประเภทที่ 1 ตามคำกล่าวของเฟอร์กูสัน

ข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลตามแผนการรักษาในโรงพยาบาลเดี่ยวเพื่อไม่รวมรอง ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด(การศึกษาวินิจฉัยที่เป็นไปไม่ได้หรือไม่สามารถทำได้ในคลินิก) ความดันโลหิตสูงในช่วงวิกฤต อาการกำเริบบ่อยครั้งในการเลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสม

ผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงส่วนใหญ่เริ่มต้นและรักษาในคลินิกจนเสร็จสิ้น

การบำบัดตามแผน

ข้อมูลสำหรับผู้ป่วยและครอบครัว:

ความดันโลหิตสูงเป็นโรค
อาการใหม่คือความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
แรงดันเทอร์เรียลและเวลาที่เป็นผล
ความมีชีวิตชีวาของสมอง หัวใจ ไต หลอดเลือดแดงปกติ
ความดันไม่สูงกว่า 140/90 มม.ปรอท ศิลปะ.

มีเพียงครึ่งเดียวของคนที่มีศิลปะสูง
ความกดดันที่แท้จริงรู้ว่าพวกเขาป่วยและในนั้นด้วย
ไม่ใช่ทุกคนที่สามารถได้รับการปฏิบัติอย่างเป็นระบบ

ความดันโลหิตสูงที่ไม่ได้รับการรักษาเป็นอันตราย
ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญคือสมอง
โรคหลอดเลือดสมองและกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ลักษณะบุคลิกภาพของผู้ป่วย: การระคายเคือง
ความเย่อหยิ่ง อารมณ์ร้อน ความดื้อรั้น “มากเกินไป
ความเป็นอิสระ" - การปฏิเสธคำแนะนำจากผู้อื่น
รวมถึง และแพทย์ ผู้ป่วยจะต้องตระหนักรู้
ค่านิยมของบุคลิกภาพของคุณ ปฏิบัติต่อพวกเขาอย่างมีวิจารณญาณ
ยอมรับคำแนะนำของแพทย์ในการดำเนินการโดยสุจริต

ผู้ป่วยควรตระหนักถึงการมีอยู่ของเขา
และสมาชิกในครอบครัวมีปัจจัยเสี่ยงต่อความดันโลหิตสูง
และ โรคหลอดเลือดหัวใจ. นี่คือการสูบบุหรี่ส่วนเกิน
น้ำหนักตัว ความเครียดทางจิตใจ ภาวะทุพโภชนาการ
วิถีชีวิตที่กระตือรือร้นเพิ่มระดับคอเลสเตอรอล
เทรินา ปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้สามารถลดลงได้ด้วย
ด้วยความช่วยเหลือจากแพทย์

การแก้ไขปัจจัยตัวแปรมีความสำคัญอย่างยิ่ง
ปัจจัยเสี่ยงหากผู้ป่วยและสมาชิกของเขามี

10. เดนิซอฟ

ครอบครัวของปัจจัยต่างๆ เช่น โรคหลอดเลือดสมอง, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, เบาหวาน (ขึ้นอยู่กับอินซูลิน); เพศชาย อายุสูงอายุวัยหมดประจำเดือนทางสรีรวิทยาหรือการผ่าตัด (หลังผ่าตัด) ในสตรี

จำเป็นต้องแก้ไขปัจจัยเสี่ยงไม่เพียงเท่านั้น
เป็นโรคความดันโลหิตสูงอยู่แล้วแต่ก็เป็นสมาชิกด้วย
เรามีครอบครัว เหล่านี้เป็นโปรแกรมการดูแลเบื้องต้นของครอบครัว
การป้องกันและการศึกษาที่รวบรวมโดยแพทย์

คุณจำเป็นต้องรู้ตัวบ่งชี้ปกติบางประการ
ใครควรมุ่งมั่น:

น้ำหนักตัวตามดัชนี Quetelet:

น้ำหนักตัวเป็นกิโลกรัม

(ส่วนสูงเป็นเมตร)2

โดยปกติ 24-26 กก./ตร.ม. จะถือว่ามีน้ำหนักเกินเมื่อดัชนีอยู่ที่ >29 กก./ตร.ม.

ระดับคอเลสเตอรอลในพลาสมา: ต้องการ
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 มก./ดล. (5.17-6.18 มิลลิโมล/ลิตร) เพิ่มขึ้น
nal >240 มก./ดล. (>6.21 มิลลิโมล/ลิตร);

ระดับคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนต่ำ
มีความหนาแน่นเท่าใด<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4.11 มิลลิโมล/ลิตร); >160 มก./ดล. (>4.13 มิลลิโมล/ลิตร);

ระดับน้ำตาลในเลือดไม่สูงกว่า 5.6
มิลลิโมล/ลิตร;

ระดับกรดยูริกในเลือดไม่สูงนัก
0.24 มิลลิโมล/ลิตร

คำแนะนำสำหรับผู้ป่วยและครอบครัว:

การนอนหลับอย่างน้อย 7-8 ชั่วโมงต่อวันถือว่าเพียงพอ
บรรทัดฐานส่วนบุคคลของคุณอาจสูงขึ้นถึง
9-10 โมง

น้ำหนักตัวควรใกล้เคียงกับอุดมคติ
โนอาห์. ด้วยเหตุนี้ปริมาณแคลอรี่ของอาหารในแต่ละวันจึงควรเป็น
ขึ้นอยู่กับน้ำหนักตัวและลักษณะของงาน
คุณอยู่ในช่วง 1,500 ถึง 2,000 แคลอรี่ การบริโภค
โปรตีน - 1 กรัม/กก. น้ำหนักตัวต่อวัน คาร์โบไฮเดรต - มากถึง 50 กรัม/วัน
ไขมัน - มากถึง 80 กรัม/วัน ขอแนะนำให้เก็บไดอารี่ไว้
เนีย ผู้ป่วยขอแนะนำอย่างยิ่งให้
หลีกเลี่ยงอาหารมันๆ หวานๆ ชอบที่จะให้
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับผัก ผลไม้ ธัญพืช และขนมปังโฮลวีต
บด

การบริโภคเกลือควรจำกัดไว้ที่ 5-7 กรัม/วัน
อย่าใส่เกลือลงในอาหารของคุณ แทนที่เกลือด้วยส่วนผสมอื่นๆ
สารที่ช่วยปรับปรุงรสชาติอาหาร (ซอส,เล็ก
พริกไทย น้ำส้มสายชู ฯลฯ ในปริมาณมาก)

เพิ่มปริมาณโพแทสเซียมของคุณ (มีมากมายในโลก)
ผลไม้สด ผัก แอปริคอตแห้ง มันฝรั่งอบ)
อัตราส่วน KVNa+ จะเลื่อนไปทาง K+ เมื่อใด
อาหารมังสวิรัติเป็นส่วนใหญ่

หยุดหรือจำกัดการสูบบุหรี่

จำกัดการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ - 30 มล./วัน
ในแง่ของเอธานอลสัมบูรณ์ แอลกอฮอล์เข้มข้น
เป็นการดีกว่าที่จะเปลี่ยนเครื่องดื่มสีแดงด้วยเครื่องดื่มสีแดงแห้ง
ไวน์ที่มีฤทธิ์ต้านหลอดเลือด
กิจกรรม. ปริมาณแอลกอฮอล์ที่อนุญาตต่อวัน
ki: เบียร์ 720 มล., ไวน์ 300 มล., วิสกี้ 60 มล. สำหรับภรรยา
ปริมาณน้อยกว่า 2 เท่า

โรคหัวใจผู้ป่วยนอก

โดยไม่ออกกำลังกาย (ทำงานประจำ 5 ชั่วโมง/วัน
การออกกำลังกาย slO ชั่วโมง/สัปดาห์) - fi ปกติ
ออกกำลังกายอย่างน้อย 4 ครั้งต่อสัปดาห์ อย่างต่อเนื่อง
เวลาพัก 30-45 นาที อินดี้ที่ต้องการ
น้ำหนักที่ยอมรับได้สำหรับผู้ป่วย: ne
เดิน, เทนนิส, ปั่นจักรยาน, เดิน
เล่นสกี ทำสวน ที่ การออกกำลังกายตัวเลข
อัตราการเต้นของหัวใจไม่ควรเพิ่มขึ้น
มากกว่า 20-30 ต่อนาที

ความเครียดทางอารมณ์และจิตใจในที่ทำงาน
และถูกควบคุมในชีวิตประจำวัน ในทางที่ถูกต้องชีวิต
ไม่ใช่ทั้งสองอย่าง. ชั่วโมงการทำงานควรมีจำกัด
ความเครียดทั้งกลางวันและที่บ้าน หลีกเลี่ยงกะกลางคืน
การเดินทางเพื่อธุรกิจ

การฝึกออโตเจนิกจะดำเนินการสามครั้งต่อวันในท่าใดท่าหนึ่ง:

“ โค้ชบน droshky” - นั่งบนเก้าอี้กางออก
คุกเข่าวางมือบนสะโพกมือ
นั่งเอียงตัวไปข้างหน้าไม่สัมผัสกัน
นั่งบนเก้าอี้ หลับตา;

เอนกายบนเก้าอี้ ศีรษะบนพนักพิงศีรษะ

นอนอยู่บนโซฟา ตำแหน่งที่อยู่ด้านหน้าสบายที่สุด
จะไปนอน.

การหายใจเป็นจังหวะ หายใจเข้าทางจมูก หายใจออกทางปาก

แอล.วี. Shpak ประสบความสำเร็จในการทดสอบข้อความสองเวอร์ชันสำหรับการฝึกอบรมออโตเจนิก ระยะเวลาเซสชันคือ 10-15 นาที

ข้อความสำหรับการฝึกการผ่อนคลายแบบอัตโนมัติกล้ามเนื้อบนใบหน้าทั้งหมดผ่อนคลาย จิตใจเบา ดี พื้นที่หัวใจเป็นสุข สงบ ฉันสงบลงอย่างสมบูรณ์ราวกับพื้นผิวกระจกของทะเลสาบ

ศูนย์ประสาททั้งหมดในสมองและไขสันหลังที่ควบคุมหัวใจของฉันทำงานอย่างต่อเนื่อง หลอดเลือดขยายตัวเท่าๆ กันตลอดความยาว ความดันโลหิตลดลง และมีการไหลเวียนของเลือดในร่างกายอย่างอิสระ กล้ามเนื้อทั้งหมดของร่างกายผ่อนคลายอย่างล้ำลึก ยาวขึ้น และนุ่มนวล ศีรษะของฉันก็เต็มไปด้วยแสงอันน่ารื่นรมย์

ความมั่นคงภายในของงานในใจฉันเพิ่มขึ้นอย่างไม่สั่นคลอน ความตั้งใจของฉันแข็งแกร่งขึ้น ความอดทนของฉันเพิ่มขึ้นทุกวัน ระบบประสาท. ฉันฉันเชื่อว่าแม้จะมีผลกระทบที่เป็นอันตรายจากสภาพอากาศและสภาพอากาศ และปัญหาใด ๆ ในครอบครัวและที่ทำงาน ฉันจะรักษาชีพจรเป็นจังหวะให้คงที่และความดันโลหิตปกติ ฉันไม่มีข้อสงสัยเกี่ยวกับเรื่องนี้ ในช่วงเวลาในอนาคตทั้งหมดที่ฉันสามารถจินตนาการได้ฉันจะมีสุขภาพที่ดีและแข็งแรงขึ้น ฉันมี ความตั้งใจอันแรงกล้าและบุคลิกที่แข็งแกร่ง ฉันสามารถควบคุมพฤติกรรมและการทำงานของหัวใจได้อย่างไม่จำกัด ดังนั้นฉันจะรักษาความดันโลหิตให้เป็นปกติอยู่เสมอ

ข้อความสำหรับการฝึกออโตเจนิกประเภทกระตุ้นตอนนี้ฉันถูกตัดการเชื่อมต่ออย่างสมบูรณ์จาก นอกโลกและมุ่งความสนใจไปที่ชีวิตในร่างกายของฉันเอง ร่างกายระดมกำลังทั้งหมดเพื่อดำเนินการทุกสิ่งที่ฉันจะพูดเกี่ยวกับตัวเองอย่างแม่นยำ หลอดเลือดทั้งหมดตั้งแต่กระหม่อมไปจนถึงนิ้วมือและนิ้วเท้าจะเปิดออกจนสุดตลอดความยาว มีการไหลเวียนของเลือดอย่างอิสระในหัวของฉัน หัวของฉันสว่าง สว่างราวกับไร้น้ำหนัก เซลล์สมองของฉันก็เต็มไปด้วยพลังแห่งชีวิตมากขึ้นเรื่อยๆ ทุกวัน สมองจะควบคุมการทำงานของหัวใจและระดับความดันโลหิตมากขึ้นเรื่อย ๆ ดังนั้นสุขภาพของฉันจึงดีขึ้น ฉันกลายเป็นคนร่าเริงและร่าเริง ฉันมักจะมีความดันโลหิตปกติและมีชีพจรเป็นจังหวะสม่ำเสมอ ฉันเชื่อว่าความยืดหยุ่นภายใน ศูนย์ประสาทซึ่งควบคุมการทำงานของหัวใจและหลอดเลือดนั้นแข็งแกร่งกว่าอิทธิพลที่เป็นอันตรายของธรรมชาติ สภาพอากาศ และความไม่ซื่อสัตย์ของมนุษย์หลายเท่า ดังนั้นฉันจึงผ่านความยากลำบากของชีวิตการดูถูกดูถูกและรักษาความดันโลหิตให้เป็นปกติและสุขภาพที่ดีเยี่ยมอย่างไม่สั่นคลอน หัวใจของฉันสูบฉีดเลือดไปทั่วร่างกายและเติมเต็มฉัน พลังงานใหม่ชีวิต. ความมั่นคงของหัวใจก็เพิ่มมากขึ้นเรื่อยๆ ร่างกายของฉันระดมกำลังสำรองที่ไร้ขีดจำกัดเพื่อรักษาระดับความดันโลหิตให้เป็นปกติ

เมื่อออกจากเซสชั่น ให้หายใจเข้าลึกๆ ยืดเส้นยืดสาย และหายใจออกยาว

การสูบบุหรี่ ดื่มสุราบ่อยๆ
รองจากจิตอารมณ์ di
ความเครียดในครอบครัว ในการต่อสู้กับความทุกข์อย่างเป็นระบบ
ดังนั้นผู้ป่วยจึงมักจะลดปริมาณการสูบบุหรี่ลง
บุหรี่กินแอลกอฮอล์น้อยลง ถ้า
สิ่งนี้ไม่ได้เกิดขึ้น คุณควรใช้ตัวเลือกนี้
คุณสมบัติของจิตบำบัดการฝังเข็ม ในส่วนใหญ่
ในกรณีที่รุนแรงสามารถปรึกษากับนักประสาทวิทยาได้

หากครอบครัวมีวัยรุ่นที่มีปัจจัยเสี่ยง
คะ โรคหลอดเลือดหัวใจ(ดัชนีมวล
ร่างกาย >25, โคเลสเตอรอลในพลาสมา >220 มก./ดล., ไตรกลีซ-
อ่าน >210 มก./ดล. ตัวเลขความดันโลหิต “ มาตรฐานสูง"), ไม่
มาตรการที่ไม่ใช่ทางเภสัชวิทยาที่ระบุไว้
ขยายไปถึงพวกเขา นี่เป็นมาตรการครอบครัวที่สำคัญ
การป้องกันความดันโลหิตสูง

ผู้ป่วยและสมาชิกในครอบครัวจะต้องมี
วิธีการวัดความดันโลหิตสามารถบันทึกไดอารี่ความดันโลหิตได้ด้วย
แก้เลขช่วงเช้า ระหว่างวัน ใน
สีดำ

หากผู้ป่วยได้รับยาลดความดันโลหิต
หนูเขาต้องตระหนักถึงสิ่งที่คาดหวัง
ผลกระทบ การเปลี่ยนแปลงความเป็นอยู่และคุณภาพชีวิต
ทั้งในระหว่างการรักษาผลข้างเคียงที่เป็นไปได้และ
วิธีกำจัดพวกมัน

โรคไฮเปอร์โทนิก

ผู้หญิงที่เป็นโรคความดันโลหิตสูง
ใหม่ ต้องหยุดกินยาคอนแทคเลนส์
คุมกำเนิด

ชายหนุ่มที่เกี่ยวข้องกับกีฬาไม่ควรได้รับอันตราย
ใช้ วัตถุเจือปนอาหาร"เพื่อสร้าง
เนีย มวลกล้ามเนื้อ“และหลีกเลี่ยงการใช้ยาอะนาโบลิก
อิคาสเตียรอยด์

เภสัชบำบัดสำหรับความดันโลหิตสูง

ยาขับปัสสาวะพวกเขาถือเป็นยาบรรทัดแรกในการรักษาผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง ยาขับปัสสาวะจะกำจัด Na + ไอออนออกจากผนังหลอดเลือดแดง ลดอาการบวม ลดความไวของหลอดเลือดแดงต่อผลกระทบของแรงกดดัน และเพิ่มการทำงานของระบบ kinin-kallik-rhein ที่ลดความดันโลหิตโดยการเพิ่มการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินในไต เมื่อใช้ยาขับปัสสาวะ ปริมาณเลือดหมุนเวียนและการเต้นของหัวใจจะลดลง

ผลเสียต่อการเผาผลาญของยาขับปัสสาวะ: ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง, ภาวะกรดยูริกในเลือดสูง, ความทนทานต่อคาร์โบไฮเดรตบกพร่อง, เพิ่มเศษส่วนของไลโปโปรตีนในเลือด เนื่องจากผลการเผาผลาญมีความเกี่ยวข้องกับขนาดยา จึงไม่แนะนำให้บริหารยาไฮโปไทอาไซด์ทุกวันในขนาดที่มากกว่า 25 มก./วัน จำเป็นต้องแก้ไขภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำที่เป็นไปได้ด้วยการเตรียมโพแทสเซียมหรือกำหนดให้ใช้ยาไฮโปไทอาไซด์ร่วมกับไตรแอมเทรีน (triampur) เพื่อทำนายผลความดันโลหิตตกของไฮโปไทอาไซด์จะใช้การทดสอบฟูโรเซไมด์ (I.K. Shkhvatsabaya) กำหนดวันละ 1-2 เม็ดเป็นเวลา 3 วัน ฟูโรเซไมด์ (40-80 มก.) หากความดันโลหิตลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อมีการขับปัสสาวะเพิ่มขึ้นปานกลางการบำบัดด้วยไฮโปไทอาไซด์จะถูกระบุ หากการขับปัสสาวะเพิ่มขึ้น 1.5-2 เท่าและความดันโลหิตลดลงอย่างไม่น่าเชื่อถือผลความดันโลหิตตกของยาขับปัสสาวะไม่น่าเป็นไปได้ การบำบัดเดี่ยวกับยาขับปัสสาวะแทบจะไม่แนะนำให้ใช้ ควรจำไว้ว่าผลความดันโลหิตตกเต็มรูปแบบของยาขับปัสสาวะ thiazide จะเกิดขึ้นหลังจาก 3 สัปดาห์

หากเป็นไปได้ควรเลือกใช้ไฮโปไทอาไซด์มากกว่ายาอินดาปาไมด์ (Arifon) ที่มีราคาแพงกว่า แต่ไม่มีประสิทธิผลน้อยกว่าซึ่งไม่มีผลเสียต่อการเผาผลาญ ผลความดันโลหิตตกเต็มที่ของยานี้จะสังเกตได้หลังจากใช้งาน 3-4 สัปดาห์

ลักษณะสำคัญของยาขับปัสสาวะที่ใช้ในการปฏิบัติผู้ป่วยนอกแสดงไว้ในตารางที่ 27

ข้อกำหนดในการ ยาลดความดันโลหิต:

การลดอัตราการตายและการเจ็บป่วยใน
การศึกษาบทบาท

การปรับปรุงคุณภาพชีวิต

. · ประสิทธิผลในการบำบัดเดี่ยว

ผลข้างเคียงขั้นต่ำ;

ความเป็นไปได้ของการรับ 1 ครั้งต่อวัน;

ขาดการหลอกเทียมเนื่องจาก
กักเก็บ Na + ไอออน และน้ำ เพิ่มปริมาตรภายนอก
ของเหลวในเซลล์ที่นำไปสู่ความดันโลหิตสูง

ขาดผลของเข็มที่ 1, ความเป็นไปได้ของ
ปริมาณโบรอนเป็นเวลา 2-3 วัน

ผลของการกระทำส่วนใหญ่เกิดจากการลดลง
ความต้านทานรวมมากกว่าการลดคาร์ดิโอ
ภารกิจ;

ความราคาถูก.

β-blockersผลกระทบความดันโลหิตตกเกิดจากการลดลงของการเต้นของหัวใจ การยับยั้งการสะท้อนของ baroreceptor และการหลั่งของ renin ลดลง

ฤทธิ์ลดความดันโลหิตของ β-blockers จะค่อย ๆ พัฒนาในช่วง 3-4 สัปดาห์ และเกี่ยวข้องโดยตรงกับขนาดยาที่เลือกเป็นรายบุคคล

β-blockers มีข้อห้ามในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลว, หัวใจเต้นช้า, โรคหลอดลมอุดกั้น, ภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง, หลอดเลือดแดงของหลอดเลือดแดงส่วนปลาย

ผลข้างเคียง: อ่อนแรง, ปวดหัว, ผื่นที่ผิวหนัง, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, ความผิดปกติของอุจจาระ, ภาวะซึมเศร้า

ควรหยุดยา β-blockers อย่างค่อยเป็นค่อยไปในช่วง 2 สัปดาห์เพื่อหลีกเลี่ยงอาการถอนยา

ยาที่มีแนวโน้มมากที่สุดคือ β,-selective blockers (atenolol) โดยเฉพาะอย่างยิ่งยาที่ออกฤทธิ์นาน (เช่น betaxolol) และยาที่มีคุณสมบัติขยายหลอดเลือด (bisoprolol)

ลักษณะสำคัญของ β-blockers แสดงไว้ในตารางที่ 27

ตัวบล็อกของตัวรับ a- และ beta-adrenergicผลกระทบเชิงลบของ ino- และ chronotropic เกิดจากการปิดล้อมของตัวรับβ-adrenergic, ตัวรับ vasodilating -α-adrenergic กลุ่มเภสัชวิทยามียาสองชนิด ได้แก่ labetolol และ proxodolol ซึ่งมีแนวโน้มที่จะเกิดความดันโลหิตสูงในช่วงวิกฤตและยังเหมาะสำหรับการรักษาในระยะยาว

ห้ามใช้ยานี้ในกรณีที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวหรือภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง ผลข้างเคียงก็มีน้อย ลักษณะสำคัญของตัวบล็อค adrenergic แบบไบวาเลนต์ - ดูตารางที่ 27

คู่อริแคลเซียม ยาเสพติดของกลุ่ม nifedipine มีฤทธิ์ลดความดันโลหิตส่วนใหญ่ผ่านกลไกของการขยายตัวของหลอดเลือด

ยาเสพติดของกลุ่ม verapamil ก่อให้เกิดผลการไหลเวียนโลหิตคล้ายกับตัวระบุตำแหน่งβ-adrenergic

ยาเสพติดของกลุ่ม diltiazem รวมคุณสมบัติของอนุพันธ์ของ nifedipine และ verapamil ลักษณะของตัวต้านแคลเซียมหลักแสดงไว้ในตารางที่ 27

โรคหัวใจผู้ป่วยนอก

โรคไฮเปอร์โทนิก

โรคไฮเปอร์โทนิก (กิกะไบต์) –(จำเป็น, ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงหลัก) เป็นโรคเรื้อรัง, อาการหลักซึ่งก็คือการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต (ความดันโลหิตสูง). ภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่สำคัญไม่ใช่อาการของโรคที่ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเป็นหนึ่งในหลายอาการ (ความดันโลหิตสูงตามอาการ)

การจำแนกประเภทของความดันโลหิตสูง (WHO)

ระยะที่ 1 - ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะภายใน

ระยะที่ 2 - ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น มีการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะภายในโดยไม่มีความผิดปกติ (LVH, โรคหัวใจขาดเลือด, การเปลี่ยนแปลงในอวัยวะภายใน) มีจำหน่ายโดย อย่างน้อยสัญญาณความเสียหายอย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้

อวัยวะเป้าหมาย:

กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย (ตาม ข้อมูลคลื่นไฟฟ้าหัวใจและ EchoCG);

การตีบตันของหลอดเลือดแดงจอประสาทตาโดยทั่วไปหรือเฉพาะที่

โปรตีนในปัสสาวะ (20-200 mcg/min หรือ 30-300 mg/l), creatinine มากกว่า

130 มิลลิโมล/ลิตร (1.5-2 มก./% หรือ 1.2-2.0 มก./เดซิลิตร);

อัลตราซาวนด์หรือสัญญาณหลอดเลือด

รอยโรคหลอดเลือดแดงใหญ่, หลอดเลือดหัวใจ, carotid, อุ้งเชิงกรานหรือ

หลอดเลือดแดงต้นขา

ด่าน 3 - ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงอวัยวะภายในและการรบกวนการทำงาน

หัวใจ: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, หัวใจล้มเหลว;

-สมอง: อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองชั่วคราว, โรคหลอดเลือดสมอง, โรคหลอดเลือดสมองความดันโลหิตสูง;

Fundus: อาการตกเลือดและสารหลั่งพร้อมกับอาการบวมที่หัวนม

เส้นประสาทตาหรือไม่มีมัน;

ไต: สัญญาณของภาวะไตวายเรื้อรัง (ครีเอตินีนมากกว่า 2.0 มก./ดล.);

เรือ: การผ่าโป่งพองของหลอดเลือดแดง, อาการของรอยโรคอุดตันของหลอดเลือดแดงส่วนปลาย

การจำแนกความดันโลหิตสูงตามระดับความดันโลหิต:

ความดันโลหิตที่เหมาะสมที่สุด: DM<120 , ДД<80

ความดันโลหิตปกติ: SD 120-129, DD 80-84

ความดันโลหิตปกติเพิ่มขึ้น: SD 130-139, DD 85-89

AH – เพิ่มระดับที่ 1 SD 140-159, DD 90-99

AH – เพิ่มระดับที่ 2 SD 160-179, DD 100-109

AH – เพิ่มระดับที่ 3 DM >180 (=180), DD >110 (=110)

ความดันโลหิตสูงซิสโตลิกที่แยกได้ DM >140(=140), DD<90

หาก SBP และ DBP อยู่ในหมวดหมู่ที่แตกต่างกัน ควรพิจารณาการอ่านสูงสุด

อาการทางคลินิกของอาการปวดหัว

ร้องเรียนส่วนตัวของความอ่อนแอ, เหนื่อยล้า, ปวดหัวของสถานที่ต่างๆ

ความบกพร่องทางการมองเห็น

การศึกษาด้วยเครื่องมือ

Rg - กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนเล็กน้อย (LVH)

การเปลี่ยนแปลงของอวัยวะ: การขยายตัวของหลอดเลือดดำและการตีบของหลอดเลือดแดง - angiopathy ความดันโลหิตสูง; เมื่อจอประสาทตาเปลี่ยนไป - angioretinopathy; ในกรณีที่รุนแรงที่สุด (อาการบวมของหัวนมเส้นประสาทตา) - neuroretinopathy

ไต - microalbuminuria, glomerulosclerosis แบบก้าวหน้า, ไตย่นรอง

สาเหตุสาเหตุของโรค:

1. สาเหตุภายนอกของโรค:

ความเครียดทางจิตวิทยา

ความมึนเมานิโคติน

พิษแอลกอฮอล์

ปริมาณ NaCl ส่วนเกิน

การไม่ออกกำลังกาย

การกินจุใจ

2.สาเหตุภายนอกของโรค:

ปัจจัยทางพันธุกรรม - ตามกฎแล้ว 50% ของลูกหลานพัฒนาความดันโลหิตสูง ในกรณีนี้ความดันโลหิตสูงเป็นมะเร็งมากกว่า

การเกิดโรค:

กลไกการไหลเวียนโลหิต

เอาท์พุตหัวใจ

เนื่องจากประมาณ 80% ของเลือดสะสมอยู่ในเตียงหลอดเลือดดำ แม้แต่การเพิ่มโทนสีเล็กน้อยก็ทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ กล่าวคือ กลไกที่สำคัญที่สุดคือการเพิ่มขึ้นของความต้านทานหลอดเลือดส่วนปลายโดยรวมเพิ่มขึ้น

ความไม่เป็นระเบียบที่นำไปสู่การพัฒนาความดันโลหิตสูง

การควบคุมฮอร์โมนประสาทในโรคหลอดเลือดหัวใจ:

A. แรงกดดัน, ยาแก้ขับปัสสาวะ, ลิงค์การเจริญ:

SAS (นอร์อิพิเนฟริน, อะดรีนาลีน),

RAAS (AII, อัลโดสเตอโรน),

อาร์จินีนวาโซเพรสซิน,

เอ็นโดเทลิน 1

ปัจจัยการเจริญเติบโต

ไซโตไคน์,

สารยับยั้งแอคติเวเตอร์พลาสมิโนเจน

B. ยากดประสาท ยาขับปัสสาวะ ยาต้านการเจริญพันธุ์:

ระบบเปปไทด์ Natriuretic

พรอสตาแกลนดิน

เบรดีคินิน

ตัวกระตุ้นเนื้อเยื่อ plasminogen

ไนตริกออกไซด์

อะดรีโนเมดุลลิน

บทบาทที่สำคัญที่สุดในการพัฒนาความดันโลหิตสูงคือการเพิ่มขึ้นของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ (sympathicotonia)

มักเกิดจากปัจจัยภายนอก กลไกการพัฒนาของ sympathicotonia:

อำนวยความสะดวกในการส่งกระแสประสาทปมประสาท

การรบกวนจลนพลศาสตร์ของ norepinephrine ในระดับไซแนปส์ (การดูดซึม norepinephrine บกพร่อง)

การเปลี่ยนแปลงความไวและ/หรือจำนวนตัวรับอะดรีเนอร์จิก

ลดความไวของตัวรับ baroreceptor

ผลของ sympathicotonia ในร่างกาย:

เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

การเพิ่มขึ้นของโทนสีหลอดเลือดและผลที่ตามมาคือการเพิ่มขึ้นของความต้านทานหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมดเพิ่มขึ้น

เพิ่มความจุของหลอดเลือด - เพิ่มการกลับมาของหลอดเลือดดำ - เพิ่มความดันโลหิต

กระตุ้นการสังเคราะห์และการปล่อย renin และ ADH

ความต้านทานต่ออินซูลินพัฒนาขึ้น

สถานะของเอ็นโดทีเลียมถูกรบกวน

ผลของอินซูลิน:

ช่วยเพิ่มการดูดซึมนากลับ - การกักเก็บน้ำ - ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

ช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตมากเกินไปของผนังหลอดเลือด (เนื่องจากเป็นตัวกระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ)

บทบาทของไตในการควบคุมความดันโลหิต

กฎระเบียบของ Na homeostasis

การควบคุมสภาวะสมดุลของน้ำ

การสังเคราะห์สารกดประสาทและสารกดประสาท ที่จุดเริ่มต้นของอาการปวดหัวทั้งระบบกดและกดประสาททำงาน แต่จากนั้นระบบกดทับจะหมดลง

ผลของ Angiotensin II ต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด:

ออกฤทธิ์กับกล้ามเนื้อหัวใจและส่งเสริมการเจริญเติบโตมากเกินไป

ช่วยกระตุ้นการพัฒนาของโรคหัวใจ

ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด

กระตุ้นการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรน - เพิ่มการดูดซึมนากลับ - เพิ่มความดันโลหิต

ปัจจัยท้องถิ่นในการเกิดโรคความดันโลหิตสูง

การหดตัวของหลอดเลือดและการเจริญเติบโตมากเกินไปของผนังหลอดเลือดภายใต้อิทธิพลของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพในท้องถิ่น (endothelin, thromboxane ฯลฯ ... )

ในระหว่างความดันโลหิตสูง อิทธิพลของปัจจัยต่างๆ จะเปลี่ยนแปลงไป ปัจจัยแรกเกี่ยวกับระบบประสาทและกระดูกจะมีความสำคัญเหนือกว่า จากนั้นเมื่อความดันคงที่ในระดับสูง ปัจจัยในท้องถิ่นจะมีบทบาทสำคัญ

↑ ลักษณะทางคลินิกหลักของวิกฤตความดันโลหิตสูง

ความดันโลหิต: ค่า diastolic มักจะสูงกว่า 140 มม. ปรอท

การเปลี่ยนแปลงของอวัยวะ: การตกเลือด, สารหลั่ง, อาการบวมของหัวนมเส้นประสาทตา

การเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาท: เวียนศีรษะ, ปวดศีรษะ, สับสน, ง่วงนอน, มึนงง, คลื่นไส้, อาเจียน, สูญเสียการมองเห็น, อาการโฟกัส (การขาดดุลทางระบบประสาท), หมดสติ, โคม่า

ขึ้นอยู่กับความเด่นของอาการทางคลินิกบางอย่าง ประเภทของวิกฤตความดันโลหิตสูงบางครั้งมีความโดดเด่น: ระบบประสาท, บวมน้ำ, ชัก

การกำหนดการวินิจฉัยโรคบางอย่างของระบบหัวใจและหลอดเลือด

โรคหลัก:ความดันโลหิตสูงระดับ 2 ระยะที่ 2 ความเสี่ยง 3. หลอดเลือดแดงใหญ่, หลอดเลือดแดงคาโรติด

รหัส I ^ 10 เป็นความดันโลหิตสูงที่จำเป็น (หลัก)

โรคหลัก:ความดันโลหิตสูงระดับ 2 ระยะที่ 3 ความเสี่ยง 4. หลอดเลือดแดงใหญ่, หลอดเลือดหัวใจ ภาวะแทรกซ้อน: CHF ระยะ IIA (FC II) โรคร่วม:ผลที่ตามมาของโรคหลอดเลือดสมองตีบ (มีนาคม 2544)

รหัส I 11.0 เป็นความดันโลหิตสูงโดยมีผลเสียต่อหัวใจเป็นสำคัญด้วยภาวะหัวใจล้มเหลว

โรคหลัก:ความดันโลหิตสูงระดับ 2 ระยะที่ 3 ความเสี่ยง 4. หลอดเลือดแดงใหญ่, หลอดเลือดหัวใจ ไอเอชดี. Angina pectoris, FC P. ภาวะหัวใจล้มเหลวหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย ภาวะแทรกซ้อน:กระเป๋าหน้าท้องโป่งพองด้านซ้าย CHF ระยะ IIA (FC II) Hydrothorax ด้านขวา โรคไต ภาวะไตวายเรื้อรัง โรคร่วม:โรคกระเพาะเรื้อรัง

รหัส I 13.2 เป็นความดันโลหิตสูงที่มีความเสียหายต่อหัวใจและไตเป็นหลักโดยมีภาวะหัวใจล้มเหลวและไตวาย การวินิจฉัยนี้ถูกต้องหากสาเหตุที่ต้องรักษาในโรงพยาบาลของผู้ป่วยคือความดันโลหิตสูง หากความดันโลหิตสูงเป็นโรคพื้นหลัง ให้เขียนโค้ดของโรคหลอดเลือดหัวใจรูปแบบใดรูปแบบหนึ่ง (ดูด้านล่าง)

ในกรณีที่เกิดวิกฤตความดันโลหิตสูงจะใช้รหัส I11-I13 (ขึ้นอยู่กับการมีส่วนร่วมของหัวใจและไต) รหัส โดยสามารถทำได้ก็ต่อเมื่อตรวจไม่พบสัญญาณของความเสียหายของหัวใจหรือไต

เนื่องจากข้างต้นก็จะเป็นเช่นนั้น ผิดการวินิจฉัย:

^ โรคหลัก:ความดันโลหิตสูงระยะที่ 3 โรคร่วม:เส้นเลือดขอดของแขนขาตอนล่าง

ข้อผิดพลาดหลักคือ วีแพทย์ได้กำหนดระยะที่สามของความดันโลหิตสูงซึ่งเกิดขึ้นเมื่อมีโรคที่เกี่ยวข้องตั้งแต่หนึ่งโรคขึ้นไป แต่ไม่ได้ระบุไว้ในการวินิจฉัย ในกรณีนี้สามารถใช้รหัสได้ โดย,ซึ่งส่วนใหญ่จะไม่เป็นความจริง 38

^ การกำหนดการวินิจฉัยโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือดบางชนิด

ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ (แสดงอาการ)

I15 ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ

I15.0 ความดันโลหิตสูง Renovascular

I15.1 ความดันโลหิตสูงรองจากผู้อื่น

ความเสียหายของไต

I15.2 ความดันโลหิตสูงรองจากเอนโด

การละเมิดที่สำคัญ

I15.8 ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิอื่น ๆ

I15.9 ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ ไม่ระบุรายละเอียด

ถ้าความดันโลหิตสูงเป็นเรื่องรองนั่นคือถือได้ว่าเป็นอาการของโรคแล้วการวินิจฉัยทางคลินิกจะเกิดขึ้นตามกฎที่เกี่ยวข้องกับโรคนี้ รหัส ICD-10 I 15 ใช้ถ้าความดันโลหิตสูงเป็นอาการชั้นนำกำหนดต้นทุนหลักในการวินิจฉัยและการรักษาผู้ป่วย

ตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัย

ตรวจพบการเพิ่มขึ้นของครีเอตินีนในเลือดและโปรตีนในปัสสาวะในผู้ป่วยที่รักษาความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง เป็นที่ทราบกันดีว่าเขาป่วยเป็นโรคเบาหวานประเภท 1 มาเป็นเวลานาน ต่อไปนี้เป็นสูตรการวินิจฉัยบางประการที่เกิดขึ้นในสถานการณ์นี้

^ โรคหลัก:โรคเบาหวานประเภท 1 ขั้นตอนการชดเชย ภาวะแทรกซ้อน:โรคไตโรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด ภาวะไตวายเรื้อรังระยะที่ 1

^ โรคหลัก:ความดันโลหิตสูงระยะที่ 3 สาม. ภาวะแทรกซ้อน:โรคไต ภาวะไตวายเรื้อรังระยะที่ 1 โรคร่วม:โรคเบาหวานประเภท 1 ขั้นตอนการชดเชย

^ โรคหลัก:ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง ระยะที่ 3 โดยมีภูมิหลังของโรคไตจากเบาหวาน ภาวะแทรกซ้อน:ภาวะไตวายเรื้อรังระยะที่ 1 โรคร่วม:โรคเบาหวานประเภท 1 ขั้นตอนการชดเชย

โดยคำนึงถึงว่าความดันโลหิตสูงของผู้ป่วยมีความเกี่ยวข้องกับโรคไตโรคเบาหวาน โรคเบาหวานได้รับการชดเชยและมาตรการทางการแพทย์หลักมีวัตถุประสงค์เพื่อแก้ไขความดันโลหิตสูง ถูกต้อง จะมี

การกำหนดการวินิจฉัยโรคบางอย่างของระบบหัวใจและหลอดเลือด

ตัวเลือกการวินิจฉัยนี้ 5. กรณีนี้มีรหัส I 15.2 เป็นความดันโลหิตสูงรองจากความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ ในกรณีนี้คือโรคเบาหวานที่มีความเสียหายของไต

ตัวเลือกแรกมีข้อผิดพลาดเนื่องจากเมื่อกำหนดการวินิจฉัยทางคลินิกการเน้นไม่ได้อยู่ที่เงื่อนไขเฉพาะซึ่งเป็นเหตุผลหลักในการรักษาและการตรวจ แต่อยู่ที่สาเหตุของโรคซึ่งในกรณีนี้มีความหมายค่อนข้างเป็นทางการ ด้วยเหตุนี้รหัสดังกล่าวจึงจะถูกรวมไว้ในสถิติ อีวาย.ในทางกลับกันตัวเลือกที่สองไม่ได้คำนึงถึงสาเหตุของความดันโลหิตสูงเลยดังนั้นจึงไม่ถูกต้องเช่นกัน

^2.5. โรคหลอดเลือดหัวใจ

คำว่า “โรคหลอดเลือดหัวใจ” เป็นแนวคิดกลุ่ม

รหัส ICD: I20-I25

I20 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (angina pectoris)

I20.0 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอน

บล็อกของเรา

ตัวอย่างสูตรสำหรับวินิจฉัยโรคความดันโลหิตสูง

- ความดันโลหิตสูงระยะที่ 2. ระดับความดันโลหิตสูง 3. ภาวะไขมันในเลือดสูง

- กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย. ความเสี่ยง 4 (สูงมาก)

- ความดันโลหิตสูงระยะที่ 3. ระดับความดันโลหิตสูง 2. IHD. แองจิน่า เพคเทอริส 2 เอฟซี ความเสี่ยง 4 (สูงมาก)

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin การจำแนกประเภททางคลินิกของโรคภายในบางอย่างและตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัย

OCR: มิทรี ราสโตเกฟ

ที่มา: http://ollo.norna.ru

ศูนย์การแพทย์เพื่อการจัดการกิจการของประธานาธิบดีแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย

ศูนย์วิจัยโพลีคลินิกการศึกษาที่ 2

การจำแนกทางคลินิกของโรคภายในบางอย่างและตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัย

ผู้ตรวจสอบ: หัวหน้าภาควิชาบำบัด สถาบันทันตกรรมการแพทย์มอสโก ตั้งชื่อตาม N.D. Semashko แพทยศาสตร์ วิทยาศาสตร์ ศาสตราจารย์ วี. เอส. โซเดียนเชนโก

I. โรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด

1. การจำแนกประเภทของความดันโลหิตสูง (AH)

1. ตามระดับความดันโลหิต (BP)

1.1. ความดันโลหิตปกติ - ต่ำกว่า 140/90 มม RT

1.2. ระดับความดันโลหิตแนวเขต - 140-159/90-94 มม. จากข้อ 1.3_ความดันโลหิตสูงแบบอาร์จีเรีย - 160/95 มม rt. ศิลปะ. และสูงกว่า

2. ตามสาเหตุ

2.1. ความดันโลหิตสูงที่จำเป็นหรือหลัก (ความดันโลหิตสูง - ความดันโลหิตสูง)

2.2. ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่มีอาการ

ไต: glomerulonephritis เฉียบพลันและเรื้อรัง pyelonephritis เรื้อรัง โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าด้วยโรคเกาต์, แคลเซียมในเลือดสูง; เบาหวาน glomeruloskerosis; โรคไต polycystic; periarteritis nodosa และหลอดเลือดแดงในช่องท้องอื่น ๆ โรคลูปัส erythematosus ระบบ; โรคหนังแข็ง; ไตที่มีรอยย่นของอะไมลอยด์; hypoplasia และข้อบกพร่องของไตที่มีมา แต่กำเนิด; โรคนิ่วในถุงน้ำดี; โรคระบบทางเดินปัสสาวะอุดกั้น; ภาวะน้ำเกิน; โรคไต; มะเร็งต่อมน้ำเหลือง; plasmacytoma และเนื้องอกอื่น ๆ บาดแผลที่บาดแผลและการบาดเจ็บของไตอื่น ๆ

Renovascular (vasorenal): dysplasia fibromกล้ามของหลอดเลือดแดงไต; หลอดเลือดแดงไต; หลอดเลือดแดงที่ไม่เฉพาะเจาะจง; การเกิดลิ่มเลือดและเส้นเลือดอุดตันของหลอดเลือดแดงไต; การบีบตัวของหลอดเลือดแดงไตจากภายนอก (เนื้องอก, การยึดเกาะ, แผลเป็นห้อ)

ต่อมไร้ท่อ:ต่อมหมวกไต (aldostetonism หลัก, adenoma ต่อมหมวกไต, hyperplasia ต่อมหมวกไตทวิภาคี, โรคและอาการของ Itsenko-Cushing; hyperplasia ต่อมหมวกไต แต่กำเนิด, pheochromocytoma); ต่อมใต้สมอง (acromegaly), ต่อมไทรอยด์ (thyrotoxicosis), พาราไธรอยด์ (hyperparathyroidism), กลุ่มอาการ carcinoid

การไหลเวียนโลหิต:หลอดเลือดและการบดอัดของหลอดเลือดอื่น ๆ coarctation ของเส้นเลือดใหญ่; วาล์วเอออร์ตาไม่เพียงพอ บล็อก atrioventricular สมบูรณ์; fistulas หลอดเลือดแดง: หลอดเลือดแดง ductus สิทธิบัตร, โป่งพอง แต่กำเนิดและบาดแผล, โรค Paget (deformans กระดูกอักเสบ); ความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิต; ภาวะเม็ดเลือดแดง

ระบบประสาท:เนื้องอก, ซีสต์, อาการบาดเจ็บที่สมอง; ภาวะขาดเลือดในสมองเรื้อรังเนื่องจากการตีบตันของหลอดเลือดแดงคาโรติดและกระดูกสันหลัง โรคไข้สมองอักเสบ; โปลิโอไมเอลิติสกระเปาะ

พิษในระยะปลายของหญิงตั้งครรภ์

ภายนอก:พิษ (ตะกั่ว, แทลเลียม, แคดเมียม ฯลฯ ); ผลการรักษา (prednisolone และกลูโคคอร์ติคอยด์อื่น ๆ ; แร่คอร์ติคอยด์); ยาคุมกำเนิด; แผลไหม้อย่างรุนแรง ฯลฯ

การจำแนกประเภทของความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูงจำเป็น) (401-404)

ตามขั้นตอน: ฉัน (ใช้งานได้)

II (หัวใจโตมากเกินไป, การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด) III (ทนต่อการรักษา)

มีความเสียหายเบื้องต้น: หัวใจ, ไต, สมอง, ดวงตา

โรคไฮเปอร์โทนิก

ด่านที่ 1สัญญาณของการเปลี่ยนแปลงในระบบหัวใจและหลอดเลือดที่เกิดจากความดันโลหิตสูงมักยังไม่สามารถตรวจพบได้ DD ที่เหลืออยู่ในช่วง 95 ถึง 104 mmHg ศิลปะ. DM - ภายใน 160-179 มม. ปรอท ศิลปะ. การไหลเวียนโลหิตเฉลี่ยตั้งแต่ 110 ถึง 124 มม. ปรอท ศิลปะ. ความดันไม่สามารถใช้งานได้ เปลี่ยนแปลงอย่างเห็นได้ชัดตลอดทั้งวัน

ด่านที่สองเป็นลักษณะการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของจำนวนข้อร้องเรียนเกี่ยวกับหัวใจและระบบประสาท DD ขณะพักอยู่ระหว่าง 105-114 mmHg ศิลปะ.; โรคเบาหวานสูงถึง 180-200 mmHg ศิลปะ. การไหลเวียนโลหิตเฉลี่ย - 125-140 มม. ปรอท ศิลปะ. สัญญาณหลักที่โดดเด่นของการเปลี่ยนแปลงของโรคไปสู่ระยะนี้คือ กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย ซึ่งมักจะได้รับการวินิจฉัยโดยวิธีการทางกายภาพ (ECG, echocardiography และ x-ray); ได้ยินเสียงที่สองที่ชัดเจนเหนือเอออร์ตา การเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดแดงอวัยวะ ไต:

โปรตีนในปัสสาวะ

ด่านที่สามรอยโรคอินทรีย์ที่รุนแรงของอวัยวะและระบบต่าง ๆ พร้อมด้วยความผิดปกติในการทำงานบางอย่าง (ความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย, การตกเลือดในเยื่อหุ้มสมอง, สมองน้อยหรือก้านสมอง, ในจอประสาทตาหรือโรคสมองจากความดันโลหิตสูง) จอประสาทตาความดันโลหิตสูงที่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในอวัยวะและการมองเห็นลดลง ความดันโลหิตสูงที่ดื้อต่อการรักษา: DD ภายใน 115-129 mmHg ศิลปะ. DM - 200-230 มม. ปรอท ศิลปะ. และสูงกว่าการไหลเวียนโลหิตโดยเฉลี่ย - 145-190 มม. ปรอท ศิลปะ. เมื่อมีการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรง (กล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดสมอง ฯลฯ) ความดันโลหิต โดยเฉพาะอย่างยิ่งซิสโตลิกมักจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ โดยมักจะอยู่ในระดับปกติ (“ความดันโลหิตสูงหัวขาด”)

ตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัย

1. ความดันโลหิตสูงระยะที่ 1

2. ความดันโลหิตสูงระยะที่ 2 โดยมีความเสียหายหลักต่อหัวใจ

บันทึก:การจำแนกประเภทของความดันโลหิตสูงคำนึงถึงคำแนะนำของคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญของ WHO

2. การจำแนกประเภทของดีสโทเนียเกี่ยวกับระบบประสาท (NCD) (306)

ประเภทคลินิก:

1. ความดันโลหิตสูง

2. ไฮโปโทนิก

3. หัวใจ.

ตามความรุนแรง:

1. ระดับเล็กน้อย - อาการปวดและอาการหัวใจเต้นเร็วแสดงออกมาในระดับปานกลาง (มากถึง 100 ครั้งต่อนาที) เกิดขึ้นเฉพาะในส่วนที่เกี่ยวข้องกับความเครียดทางจิตอารมณ์และทางกายภาพที่สำคัญเท่านั้น ไม่มีวิกฤตหลอดเลือด มักไม่จำเป็นต้องบำบัดด้วยยา ความสามารถในการทำงานได้รับการเก็บรักษาไว้

2. ระดับปานกลาง - อาการปวดหัวใจเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง อิศวรเกิดขึ้นเองโดยสูงถึง 110-120 ครั้งต่อนาที วิกฤตหลอดเลือดเป็นไปได้ ใช้ยาบำบัด ความสามารถในการทำงานลดลงหรือสูญหายชั่วคราว

3. ระดับรุนแรง -อาการปวดยังคงอยู่ อิศวรถึง 130-150 ครั้ง ต่อนาที มีอาการหายใจลำบากอย่างเห็นได้ชัด วิกฤตการณ์พืชและหลอดเลือดเกิดขึ้นบ่อยครั้ง มักจะมีอาการซึมเศร้าทางจิต การบำบัดด้วยยาเป็นสิ่งจำเป็นในโรงพยาบาล ความสามารถในการทำงานลดลงอย่างรวดเร็วและสูญเสียไปชั่วคราว

หมายเหตุ: ดีสโทเนียทางพืชและหลอดเลือด (VSD) มีลักษณะโดยการรวมกันของความผิดปกติของระบบอัตโนมัติของร่างกายและระบุไว้ในการวินิจฉัยทางคลินิกโดยละเอียดหลังโรคประจำตัว (พยาธิวิทยาของอวัยวะภายใน ต่อมไร้ท่อ ระบบประสาท ฯลฯ ) ซึ่งอาจ เป็นปัจจัยสาเหตุในการเกิดความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ .

ตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัย

1. ดีสโทเนียในระบบประสาทประเภทความดันโลหิตสูง ความรุนแรงปานกลาง.

2. จุดไคลแม็กซ์ ดีสโทเนียทางพืชและหลอดเลือดที่มีวิกฤตความเห็นอกเห็นใจและต่อมหมวกไตที่หายาก

3. การจำแนกโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) (410—414,418)

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ:

1. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ:

1.1. เจ็บแน่นหน้าอกอย่างพยายามเป็นครั้งแรก

1.2. Angina pectoris มีความเสถียร ซึ่งบ่งบอกถึงระดับการทำงานของผู้ป่วยตั้งแต่ I ถึง IV

1.3. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบมีความก้าวหน้า

1.4. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นเอง (vasospastic, พิเศษ, ตัวแปร, Prinzmetal)

2. กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมเฉียบพลันโฟกัส

3. กล้ามเนื้อหัวใจตาย:

3.1. โฟกัสขนาดใหญ่ (transmural) - หลัก, ซ้ำ (วันที่)

3.2. โฟกัสเล็ก - หลัก, ซ้ำ (วันที่)

4. cardiosclerosis โฟกัสหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย

5. การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ (ระบุรูปแบบ)

6. หัวใจล้มเหลว (ระบุรูปแบบและระยะ)

7. IHD รูปแบบที่ไม่เจ็บปวด

8. หลอดเลือดหัวใจตายกะทันหัน

หมายเหตุ: การจำแนกโรคหลอดเลือดหัวใจจะพิจารณาคำแนะนำของคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญของ WHO

ระดับการทำงานของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ขึ้นอยู่กับความสามารถในการออกกำลังกาย

ฉันเรียน- ผู้ป่วยทนต่อการออกกำลังกายตามปกติได้ดี การโจมตีของ Angina เกิดขึ้นเฉพาะระหว่างการออกกำลังกายที่มีความเข้มข้นสูงเท่านั้น YM - 600 กก.ม. ขึ้นไป

พี คลาส- โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นเมื่อเดินบนพื้นราบในระยะทางมากกว่า 500 เมตร หรือเมื่อปีนขึ้นไปมากกว่า 1 ชั้น โอกาสที่จะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเพิ่มขึ้นเมื่อเดินในสภาพอากาศหนาวเย็น ต้านลม ระหว่างที่ตื่นเต้นทางอารมณ์ หรือในชั่วโมงแรกหลังตื่นนอน วายเอ็ม - 450-600 กก.ม.

คลาสช- ข้อ จำกัด ที่รุนแรงของการออกกำลังกายตามปกติ การโจมตีเกิดขึ้นเมื่อเดินด้วยความเร็วปกติบนพื้นราบที่ระยะ 100-500 ม. เมื่อปีนขึ้นไปที่ชั้น 1 อาจเกิดอาการเจ็บหน้าอกขณะพักซึ่งพบได้ยาก วายเอ็ม - 300-450 กก.ม.

ชั้นเรียนที่สี่- โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นในระหว่างการออกแรงทางกายภาพเล็กน้อยเมื่อเดินบนพื้นราบในระยะทางน้อยกว่า 100 เมตร การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นในช่วงที่เหลือ YM - 150 กก. หรือไม่ได้ดำเนินการ

บันทึก:การจำแนกประเภทการทำงานของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพได้รวบรวมโดยคำนึงถึงคำแนะนำของสมาคมโรคหัวใจแห่งแคนาดา

การเสียชีวิตของหลอดเลือดหัวใจกะทันหัน- การเสียชีวิตต่อหน้าพยานที่เกิดขึ้นทันทีหรือภายใน 6 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการหัวใจวาย

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เริ่มมีอาการใหม่- ระยะเวลาสูงสุด 1 เดือนนับจากช่วงเวลาที่ปรากฏตัว

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่- ระยะเวลามากกว่า 1 เดือน

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้า- การเพิ่มความถี่ความรุนแรงและระยะเวลาของการโจมตีเพื่อตอบสนองต่อภาระปกติสำหรับผู้ป่วยที่กำหนดประสิทธิภาพของไนโตรกลีเซอรีนลดลง การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจอาจปรากฏขึ้น

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นเอง (พิเศษ)- การโจมตีเกิดขึ้นตรงกลางตอบสนองต่อการกระทำของไนโตรกลีเซอรีนได้ยากกว่าและสามารถใช้ร่วมกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้

โรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย- วางไม่ช้ากว่า 2 เดือนหลังจากเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ(ระบุรูปแบบเวที)

หัวใจล้มเหลว(ระบุรูปแบบ ระยะ) - วางหลังภาวะหัวใจล้มเหลวหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัย

1. ไอเอชดี. เจ็บแน่นหน้าอกอย่างพยายามเป็นครั้งแรก

2. ไอเอชดี. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบจากความพยายามและ (หรือ) ส่วนที่เหลือ, FC - IV, cardiosclerosis กระจาย, กระเป๋าหน้าท้องนอกระบบ แต่.

3. ไอเอชดี. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ Vasospastic

4. ไอเอชดี. กล้ามเนื้อหัวใจตาย Transmural ในบริเวณผนังด้านหลังของช่องซ้าย (วันที่), โรคหัวใจ, ภาวะหัวใจห้องบน, รูปแบบ tachysystolic, HIIA

5. ไอเอชดี. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris, FC-III, โรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย (วันที่), บล็อกสาขามัดซ้าย สนช.

4. การจำแนกประเภทของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ (422) (อ้างอิงจาก N. R. Paleev, 1991)

1. ติดเชื้อและเป็นพิษติดเชื้อ

1.1. ไวรัส (ไข้หวัดใหญ่, การติดเชื้อ Coxsackie, โปลิโอ ฯลฯ )

1.2. แบคทีเรีย (คอตีบ, ไข้อีดำอีแดง, วัณโรค, ไข้ไทฟอยด์)

1.3. Spirochetosis (ซิฟิลิส, เลปโตสไปโรซีส, ไข้กำเริบ)

1.4. Rickettsial (ไข้รากสาดใหญ่, ไข้ 0)

1.6. เชื้อรา (actinomycosis, Candidiasis, coccidioidomycosis, aspergillosis)

2. แพ้ (ภูมิคุ้มกัน):ไม่ทราบสาเหตุ (ประเภท Abramov-Fiedler), ยา, เซรั่ม, โภชนาการ, สำหรับโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบ (โรคลูปัส erythematosus ระบบ, scleroderma), สำหรับโรคหอบหืดหลอดลม, กลุ่มอาการไลล์, กลุ่มอาการของ Goodpasture, การเผาไหม้, การปลูกถ่าย

3. พิษ - แพ้: thyrotoxic, ยูเรมิก, แอลกอฮอล์

ตัวอย่างสูตรการวินิจฉัย

1. กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบหลังไข้หวัดใหญ่ที่เป็นพิษจากการติดเชื้อ

5. การจำแนกประเภทของกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม (429) (อ้างอิงจาก N. R. Paleev, 1991)

ตามลักษณะทางจริยธรรม

1. โรคโลหิตจาง

2. ต่อมไร้ท่อและ dysmetabolic

3. เป็นพิษ

4. แอลกอฮอล์.

5. ในกรณีเกิดแรงดันไฟฟ้าเกิน

6. โรคทางพันธุกรรมและครอบครัว (กล้ามเนื้อเสื่อม, ataxia ของเฟรดเดอริก)

7. โภชนาการ.

8. สำหรับอาการบาดเจ็บที่หน้าอกแบบปิด, การสัมผัสแรงสั่นสะเทือน, การฉายรังสี ฯลฯ )

ตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัย

1. Thyrotoxic myocardial dystrophy ที่มีผลเป็น cardiosclerosis, atrial fibrillation, ระยะ B

2. จุดไคลแม็กซ์ กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม กระเป๋าหน้าท้องนอกระบบ

3. โรคกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมจากแอลกอฮอล์, ภาวะหัวใจห้องบน, ระยะ Nsch

6. การจำแนกประเภทของโรคหัวใจและหลอดเลือด (425) (WHO, 1983)

1. การขยายตัว (ความเมื่อยล้า)

2. ภาวะ Hypertrophic

3. เข้มงวด (หดตัว)

บันทึก: Cardiomyopathies รวมถึงรอยโรคของกล้ามเนื้อหัวใจที่ไม่อักเสบหรือ sclerotic (ไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการไขข้ออักเสบ, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, โรคหลอดเลือดหัวใจ, cor pulmonale, ความดันโลหิตสูงของระบบไหลเวียนโลหิตหรือปอด)

ตัวอย่างสูตรการวินิจฉัย

1. คาร์ดิโอไมโอแพทีแบบขยาย ภาวะหัวใจห้องบน เอ็นพีบี

7. การจำแนกความผิดปกติของจังหวะและการนำไฟฟ้า (427)

1. ความผิดปกติของโหนดไซนัส

1.1. อิศวรไซนัส

1.2. ไซนัสหัวใจเต้นช้า

1.3. จังหวะไซนัส

1.4. การหยุดโหนดไซนัส

1.5. การโยกย้ายของเครื่องกระตุ้นหัวใจ supraventricular

1.6. กลุ่มอาการไซนัสป่วย

2. แรงกระตุ้นและจังหวะนอกมดลูก

2.1. จังหวะจากการเชื่อมต่อ a-y

2.2. จังหวะ Idioventricular

2.3. เอ็กซ์ตร้าซิสโตล

2.3.1. สิ่งผิดปกติของไซนัส

2.3.2. สิ่งผิดปกติของหัวใจห้องบน

2.3.3. สิ่งพิเศษจากการเชื่อมต่อ ay

2.3.4. กลับสิ่งแปลกปลอม

2.3.5. สิ่งพิเศษจากมัดของพระองค์ (ก้าน)

2.3.6. Extrasystoles Supraventricular ที่มีความซับซ้อน OK8 ที่ผิดปกติ

2.3.7. สิ่งผิดปกติเหนือช่องท้องที่ถูกบล็อก

2.3.8. กระเป๋าหน้าท้องนอกระบบ 2.4. อิศวรนอกมดลูก:

2.4.1. อิศวรหัวใจห้องบน paroxysmal

2.4.2. อิศวรจากรอยต่อ a-y พร้อมการกระตุ้นของ atria และ ventricles พร้อมกันหรือด้วยการกระตุ้นของ ventricles ก่อนหน้า

2.4.3. กระเป๋าหน้าท้องด้านขวาหรือกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายอิศวร paroxysmal

3. การรบกวนในการนำแรงกระตุ้น (การปิดล้อม)

3.1. บล็อก Sinoatrial (บล็อก SA)

3.1.1. การปิดล้อม SA ที่ไม่สมบูรณ์ด้วยช่วงเวลา Wenckebach (ระดับ II, ประเภท I)

3.1.2. บล็อก SA ที่ไม่สมบูรณ์โดยไม่มีช่วงเวลา Wenckebach (ประเภท II องศา II)

3.2. การชะลอตัวของการนำระหว่างห้อง (บล็อกระหว่างห้องที่ไม่สมบูรณ์):

3.2.1. บล็อกระหว่างช่องท้องที่สมบูรณ์

3.3. การปิดล้อม ay ที่ไม่สมบูรณ์ในระดับแรก (การชะลอการนำ ay)

3.4. a-y การปิดล้อมระดับที่สอง (Mobitz ประเภท I) กับช่วงเวลาของ Samoilov-Wenckebach

3.5. a-y การปิดล้อมระดับที่สอง (Mobitz type II)

3.6. การปิดล้อมที่ไม่สมบูรณ์ a-y, ล้ำหน้ามาก, ระดับสูง 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. เสร็จสิ้นการปิดล้อมระดับที่สาม

3.8. เสร็จสิ้นการปิดล้อมด้วยการโยกย้ายเครื่องกระตุ้นหัวใจในโพรง

3.9. ปรากฏการณ์ของเฟรดเดอริก

3.10. การละเมิดการนำ intraventricular

3.11. บล็อกสาขาบันเดิลที่ถูกต้องให้สมบูรณ์

3.12. การปิดล้อมสาขามัดด้านขวาไม่สมบูรณ์

5. พาราซิสโตล

5.1. กระเป๋าหน้าท้องหัวใจเต้นช้า parasystole

5.2. Parasystoles จากทางแยก a-y

5.3. พาราซิสโตลหัวใจห้องบน

6. การแยกตัวของ Atrioventricular

6.1. การแยกตัวออกจากกันที่ไม่สมบูรณ์

6.2. การแยกตัวออกจากกันอย่างสมบูรณ์ (isorhythmic)

7. กระพือและสั่นไหว (fibrillation) ของ atria และ ventricles

7.1. รูปแบบ Bradysystolic ของภาวะหัวใจห้องบน

7.2. รูปแบบนอร์โมซิสโตลิกของภาวะหัวใจห้องบน

7.3. รูปแบบ Tachysystolic ของภาวะหัวใจห้องบน

7.4. รูปแบบ Paroxysmal ของภาวะหัวใจห้องบน

7.5. กระเป๋าหน้าท้องกระพือ

7.6. ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง

7.7. มีกระเป๋าหน้าท้อง asystole

หมายเหตุ: คำแนะนำของ WHO นำมาพิจารณาในการจำแนกความผิดปกติของจังหวะและการนำไฟฟ้า

8. การจำแนกประเภทของเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ (IE) (421)

1. เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อเฉียบพลัน (เกิดขึ้นจากภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อ - การผ่าตัด, นรีเวชวิทยา, ระบบทางเดินปัสสาวะ, การเข้ารหัส, รวมถึงภาวะแทรกซ้อนของการฉีด, ขั้นตอนการวินิจฉัยที่รุกราน)

2. เยื่อบุหัวใจอักเสบกึ่งเฉียบพลัน (ติดเชื้อ) (เกิดจากการมีการติดเชื้อในหัวใจหรือติดกับหลอดเลือดแดงที่นำไปสู่ภาวะโลหิตเป็นพิษและเส้นเลือดอุดตันซ้ำ

3. เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อที่ยืดเยื้อ (เกิดจาก viridans streptococcus หรือสายพันธุ์ที่คล้ายกันโดยไม่มีการแพร่กระจายของหนองเป็นหนองความเด่นของอาการทางภูมิคุ้มกันวิทยา)

หมายเหตุ:ขึ้นอยู่กับสถานะก่อนหน้าของอุปกรณ์วาล์ว IE ทั้งหมดจะถูกแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม:

- หลัก เกิดขึ้นกับวาล์วที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลง

— ทุติยภูมิ เกิดขึ้นที่ลิ้นหัวใจที่เปลี่ยนแปลง กรณีของโรคนี้คงอยู่นานถึง 2 เดือน IE แบบเฉียบพลันหลังจากช่วงเวลานี้จัดเป็น IE แบบกึ่งเฉียบพลัน

เกณฑ์ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการสำหรับกิจกรรมของเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ

Catad_tema ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง - บทความ

Catad_tema IHD (โรคหลอดเลือดหัวใจ) - บทความ

กลวิธีในการเลือกใช้ยาในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดหัวใจ

เอ.จี.เอฟโดคิโมวา, วี.วี.เอฟโดคิมอฟ, เอ.วี.สเมตานิน
ภาควิชาบำบัดหมายเลข 1 FPDO มหาวิทยาลัยการแพทย์และทันตกรรมแห่งรัฐมอสโก

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง (AH) เป็นโรคที่เกิดจากหลายปัจจัย โดยมีความดันโลหิต (BP) เพิ่มขึ้นเรื้อรังอย่างต่อเนื่องมากกว่า 140/90 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ. ตามข้อมูลอย่างเป็นทางการ มีผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่ลงทะเบียนในรัสเซียมากกว่า 7 ล้านคน และจำนวนผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงในกลุ่มผู้ที่มีอายุมากกว่า 18 ปีทั้งหมดมีมากกว่า 40 ล้านคน

แพทย์ฝึกหัดทราบดีว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงเป็นเวลานานจะเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) โรคหลอดเลือดสมอง (MI) และภาวะไตวายเรื้อรังบ่อยกว่าผู้ที่มีความดันโลหิตปกติ ในทศวรรษที่ผ่านมา ในโครงสร้างการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจ โรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) และ MI เป็นสาเหตุการเสียชีวิตในผู้ชาย 55 และ 24% และในผู้หญิง 41 และ 36% ตามลำดับ ดังนั้น เพื่อลดความดันโลหิตในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง การแก้ไขปัจจัยเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยนได้ทั้งหมดจึงมีบทบาทสำคัญ ได้แก่ การสูบบุหรี่ ภาวะไขมันผิดปกติในช่องท้อง โรคอ้วนในช่องท้อง และความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต การบรรลุระดับความดันโลหิตเป้าหมายเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง ตามคำแนะนำขององค์การอนามัยโลก (2008) ตามแนวทางของยุโรปในการควบคุมความดันโลหิตสูง เป้าหมายสำหรับผู้ป่วยทุกรายคือความดันโลหิตน้อยกว่า 140/9 0 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ และสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้อง (โรคหลอดเลือดสมอง โรคหลอดเลือดหัวใจ โรคไต โรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย เบาหวาน) ความดันโลหิตควรต่ำกว่า 130/80 มม. ปรอท ศิลปะ.

ผู้ประกอบโรคศิลปะทั่วไปจะต้องสามารถวัดความดันโลหิตได้อย่างถูกต้อง การวินิจฉัยความดันโลหิตสูงจะเกิดขึ้นหากความดันโลหิตสูงกว่า 140/90 มม. ปรอท ศิลปะ. บันทึกระหว่างการไปพบแพทย์ติดตามผลสองครั้งหลังการตรวจครั้งแรก (ตารางที่ 1)

ตารางที่ 1. การจำแนกระดับความดันโลหิต มิลลิเมตรปรอท เซนต์

ต้องจำไว้ว่าการอ่านค่าความดันโลหิตสามารถประเมินต่ำไปหรือประเมินสูงเกินไปได้ การประเมินความดันโลหิตต่ำเกินไปสามารถสังเกตได้เมื่อมีการปล่อยอากาศออกจากผ้าพันแขนเร็วเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีภาวะหัวใจเต้นช้า จังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ และการอุดตันของหัวใจเต้นผิดจังหวะในระดับ II-III ตลอดจนเมื่อผ้าพันแขนมีอากาศไม่เพียงพอ ซึ่งไม่รับประกันการบีบตัวของหลอดเลือดแดงอย่างสมบูรณ์

การประมาณค่าความดันโลหิตที่สูงเกินไปจะสังเกตได้เมื่อผ้าพันแขนเต็มไปด้วยอากาศเร็วเกินไป ซึ่งทำให้เกิดอาการสะท้อนความเจ็บปวด ในกรณีที่ผู้ป่วยไม่มีการปรับตัวให้เข้ากับสภาวะการตรวจเป็นระยะเวลาหนึ่ง (ผลกระทบจาก “เสื้อคลุมสีขาว” เป็นต้น)

เพื่อควบคุมและระบุลักษณะของความดันโลหิตสูงวิธีการวิจัยที่ให้ข้อมูลมากที่สุดคือการตรวจวัดความดันโลหิตทุกวันซึ่งเป็นมาตรฐานที่แสดงไว้ในตาราง 1 2.

ตารางที่ 2. มาตรฐานค่าความดันโลหิตเฉลี่ย (ตามข้อมูล ABPM)

เวลาในการวัดความดันโลหิต	ค่าความดันโลหิตเฉลี่ย mm Hg ศิลปะ.
	บรรทัดฐาน	ค่าขอบเขต	เอจี
วัน	≤135/85	135/85-139/89	≥140/90
กลางคืน	≤120/70	120/70-124/75	≥125/75
วัน	≤130/80	130/80-134/84	≥135/85

การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงไม่เพียงแต่ขึ้นอยู่กับระดับความดันโลหิตเท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของอวัยวะเป้าหมาย ปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ ตลอดจนโรคและสภาวะทางคลินิกที่เกี่ยวข้องด้วย

ขึ้นอยู่กับระดับความดันโลหิตและปัจจัยที่กำหนด ระบุความเสี่ยงสี่ระดับสำหรับการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนของหัวใจและหลอดเลือด โดยหลักคือกล้ามเนื้อหัวใจตายและกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ตารางที่ 3)

ตารางที่ 3. การแบ่งชั้นความเสี่ยงเพื่อหาปริมาณการพยากรณ์โรค

ในบุคคลที่มีความเสี่ยงต่ำ (ความเสี่ยง 1) ความน่าจะเป็นของ MI หรือ MI น้อยกว่า 15% ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงเฉลี่ย (ความเสี่ยง 2) – 15–20% โดยมีความเสี่ยงสูง (ความเสี่ยง 3) – 20–30% สูงมาก (ความเสี่ยง 4) – 30% ขึ้นไป

ดังนั้นความดันโลหิตสูงจึงเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักในการพัฒนา IHD ดังนั้นประมาณ 80% ของผู้ป่วย IHD จึงเป็นโรคความดันโลหิตสูงร่วมด้วย (การศึกษา ATPIII)

ลักษณะเฉพาะของการรักษาผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดหัวใจ: กลยุทธ์ของแพทย์ประจำคลินิก

หมายเหตุ: หากไม่สามารถควบคุมการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้ แนะนำให้เพิ่ม isosorbide 5 mononitrate (20-40 มก. สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดฟังก์ชันคลาส 2-3) และการรักษาขั้นพื้นฐานควรรวมถึงยาต้านเกล็ดเลือดและยาลดไขมันตามที่ระบุไว้

การกำหนดการวินิจฉัยผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดหัวใจ

การวินิจฉัยโรคความดันโลหิตสูงจะเกิดขึ้นเมื่อไม่รวมลักษณะทุติยภูมิของความดันโลหิตสูง ในกรณีที่มี IHD พร้อมด้วยความผิดปกติในระดับสูงหรือเกิดขึ้นในรูปแบบเฉียบพลัน "ความดันโลหิตสูง" ในโครงสร้างของการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจอาจไม่อยู่ในตำแหน่งแรกเช่นกับการพัฒนาของ MI เฉียบพลันหรือเฉียบพลัน โรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างรุนแรง

ตัวอย่างสูตรการวินิจฉัย:
– ความดันโลหิตสูงระยะที่ 3, ความดันโลหิตสูงระยะที่ 1 (บรรลุแล้ว), ความเสี่ยงที่ 4 (สูงมาก) IHD: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบจากการทำงานคลาส I (FC) การไหลเวียนโลหิตล้มเหลว FC I (ตาม NYHA)
– IHD: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris III โรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยมีแผลเป็นในผนังด้านหน้าของช่องซ้าย ภาวะหัวใจห้องบนรูปแบบถาวร NK IIa, FC II (ตาม NYHA) ความดันโลหิตสูงระยะที่ 3, ความดันโลหิตสูงระยะที่ 1 (บรรลุแล้ว), ความเสี่ยงที่ 4 (สูงมาก)

การใช้สารยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin และ beta blocker ร่วมกับโรคความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดหัวใจ

การปรากฏตัวของสองโรคที่ทำให้รุนแรงขึ้นร่วมกันกำหนดความจำเป็นในการเลือกวิธีการรักษาพิเศษที่เหมาะสม

การกระตุ้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) มีบทบาทสำคัญในการเกิดขึ้นและการลุกลามของความดันโลหิตสูง การก่อตัวของหลอดเลือด การพัฒนาของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายโตมากเกินไป โรคหลอดเลือดหัวใจ การเปลี่ยนแปลงของหัวใจและหลอดเลือด การรบกวนจังหวะ จนถึงการพัฒนาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังระยะสุดท้ายและ MI

นั่นคือเหตุผลว่าทำไมในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงและสูงมาก ควรพิจารณาใช้ยากลุ่ม angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) หรือ angiotensin II receptor blockers (ARBs) ซึ่งเป็นตัวบล็อก RAAS

ควรสังเกตว่าในแง่ของจำนวนใบสั่งยาลดความดันโลหิต ACEIs อยู่ในอันดับแรกซึ่งมีคุณสมบัติที่จำเป็นสำหรับการรักษาความดันโลหิตสูงในระดับที่ทันสมัย: ลดความดันโลหิตได้อย่างมีประสิทธิภาพลดความเสียหายของอวัยวะเป้าหมายปรับปรุงคุณภาพ ของชีวิตสามารถทนได้ดีและไม่ก่อให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์ร้ายแรง

ACEIs ทั้งหมดแบ่งออกเป็นสามกลุ่มขึ้นอยู่กับการมีอยู่ของโมเลกุลของการสิ้นสุดสำหรับการยึดติดกับตัวรับที่ประกอบด้วยสังกะสีของเยื่อหุ้มเซลล์:

• กลุ่มที่ 1: สารยับยั้ง ACE ที่ประกอบด้วย SH (captopril, zofenopril);
• กลุ่มที่ 2: ประกอบด้วยกลุ่มคาร์บอกซิลของสารยับยั้ง ACE (enalapril, perindopril, benazapril, lisinopril, quinapril, ramipril, spirapril, cilazapril);
• กลุ่มที่ 3: มีกลุ่มฟอสเฟต (fosinopril)

ยาออกฤทธิ์คือ captopril และ lisinopril ส่วนที่เหลือเป็น prodrugs ที่ถูกเปลี่ยนเป็นสารออกฤทธิ์ในตับและมีผลในการรักษา

กลไกการออกฤทธิ์ของสารยับยั้ง ACE คือการจับตัวของไอออนสังกะสีในศูนย์กลางที่ใช้งานของ ACE RAAS และปิดกั้นการแปลงของ angiotensin I เป็น angiotensin II ซึ่งนำไปสู่การลดลงของกิจกรรม RAAS ทั้งในการไหลเวียนของระบบและในระดับเนื้อเยื่อ (หัวใจ, ไต, สมอง) เนื่องจากการยับยั้ง ACE ทำให้การย่อยสลายของ bradykinin ถูกยับยั้ง ซึ่งยังส่งเสริมการขยายตัวของหลอดเลือดอีกด้วย

รอยโรคหัวใจในความดันโลหิตสูงรวมถึงกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนด้านซ้ายและความผิดปกติของ diastolic การปรากฏตัวของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายยั่วยวนหลายครั้งเพิ่มความเสี่ยงของการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนทั้งหมดของความดันโลหิตสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังตามการศึกษาของ Framingham ซึ่งความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 4-10 เท่า เกณฑ์สำหรับภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายโตมากเกินไป: บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ – เครื่องหมาย Sokolov-Lyon (Sv1+Rv5) มากกว่า 38 มม., ผลิตภัณฑ์ Cornell (Sv3+RavL)xQRS – มากกว่า 2440 mm/ms; ในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ - ดัชนีมวลกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายในผู้ชาย - มากกว่า 125 กรัมต่อตารางเมตร, ในผู้หญิง - มากกว่า 110 กรัมต่อตารางเมตร ACEIs เป็นผู้นำในกลุ่มยาลดความดันโลหิตในแง่ของการถดถอยของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายยั่วยวน

กลไกของผลเชิงบวกของสารยับยั้ง ACE ต่อการไหลเวียนของเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจนั้นซับซ้อนมากและยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ การบีบอัดโครงสร้างหลอดเลือดใต้ชั้นหัวใจโดย Myogenic มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของโรคหลอดเลือดหัวใจ เป็นที่ยอมรับกันว่าการเพิ่มขึ้นของความดัน end-diastolic ในช่องด้านซ้ายทำให้เกิดการบีบตัวของหลอดเลือดในชั้นใต้เยื่อบุหัวใจของผนังหัวใจ ซึ่งทำให้การไหลเวียนโลหิตลดลง สารยับยั้ง ACE ซึ่งมีการขยายหลอดเลือดส่วนปลายของหลอดเลือดแดงดำ ช่วยขจัดภาวะการไหลเวียนโลหิตที่มากเกินไปของหัวใจ และลดความดันในช่องหัวใจ มีการขยายตัวของหลอดเลือดโดยตรงของหลอดเลือดหัวใจ และทำให้ความไวของหลอดเลือดหัวใจต่อสิ่งกระตุ้นซิมพาโทอะดรีนัลลดลง โดยตระหนักถึงผลกระทบนี้ผ่านการปิดกั้น ของ RAAS

จากข้อมูลของ V.I. Makolkin (2009) สารยับยั้ง ACE มีฤทธิ์ต้านการขาดเลือดดังต่อไปนี้:

• การทำให้การทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเป็นปกติและการเพิ่มประสิทธิภาพของการขยายตัวของหลอดเลือดหัวใจที่ขึ้นกับเอ็นโดทีเลียม
• การก่อตัวใหม่ของเส้นเลือดฝอยในกล้ามเนื้อหัวใจ
• การกระตุ้นการปล่อยไนตริกออกไซด์และพรอสตาไซคลิน
• ผลทางไซโตโปรเทคทีฟที่สื่อกลางโดย bradykinin ผ่านตัวรับ β2;
• การลดลงของความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งเป็นผลมาจากการพัฒนาย้อนกลับของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายยั่วยวนในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง
• การยับยั้งการย้ายถิ่นของเกล็ดเลือดและเพิ่มกิจกรรมการละลายลิ่มเลือดในเลือด

ผลการป้องกันการขาดเลือดที่ระบุของ ACEI ทำให้สามารถแนะนำให้ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจได้

ควรหลีกเลี่ยงการลดความดันโลหิตอย่างรวดเร็วและมากเกินไป (น้อยกว่า 100/70 mmHg) เนื่องจากอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นเร็ว ทำให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดรุนแรงขึ้น และทำให้เกิดอาการแน่นหน้าอกได้ การควบคุมความดันโลหิตในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเป็นสิ่งสำคัญ เนื่องจากความเสี่ยงในการเกิดเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจกำเริบส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความดันโลหิต ในระยะเริ่มแรกของการรักษาขอแนะนำให้ใช้ยาลดความดันโลหิตในขนาดต่ำเพื่อลดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ หากการตอบสนองต่อยาดีแต่ผลต่อการลดความดันโลหิตไม่เพียงพอก็สามารถเพิ่มขนาดยาได้ ขอแนะนำให้ใช้ยาลดความดันโลหิตขนาดต่ำและปานกลางร่วมกันอย่างมีประสิทธิภาพเพื่อลดความดันโลหิตสูงสุด

ยาทางเลือกสำหรับความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดหัวใจกับพื้นหลังของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่หลังจาก MI คือ beta-blockers (BAB), สารยับยั้ง ACE และสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลว - ยาขับปัสสาวะ ในกรณีที่มีข้อห้ามใช้ยากลุ่มเบต้าบล็อค - ยาบรรทัดที่สอง - คู่อริแคลเซียมที่ออกฤทธิ์นาน (verapamil, diltiazem) ซึ่งช่วยลดอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันและการเสียชีวิตในผู้ป่วยหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายโฟกัสขนาดเล็กพร้อมการทำงานของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายที่เก็บรักษาไว้ สามารถกำหนดไดไฮโดรไพริดีนที่ออกฤทธิ์ยาวนาน (แอมโลดิพีน, เลอร์คานิดิพีน ฯลฯ) ได้

ผลการป้องกันหัวใจเด่นชัดที่สุดใน beta blockers ที่เป็น lipophilic มีการออกฤทธิ์นาน และไม่มีกิจกรรมที่เห็นอกเห็นใจจากภายใน สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพดังกล่าว ได้แก่ metoprolol, bisoprolol, carvedilol, nebivolol (Binelol Belupo, Croatia) การใช้ตัวบล็อกเบต้าเหล่านี้ช่วยให้สามารถหลีกเลี่ยงผลข้างเคียงส่วนใหญ่ของยาในกลุ่มนี้ได้ สามารถใช้ร่วมกับสารยับยั้ง ACE สำหรับความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดหัวใจร่วมกับโรคเบาหวาน ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน และรอยโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย

สำหรับแพทย์ฝึกหัด ยาเบต้าบล็อคเกอร์สมัยใหม่มีความสำคัญอย่างยิ่ง เนื่องจากโรคความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดหัวใจพบได้บ่อยในผู้สูงอายุที่เป็นโรคร่วม สารยับยั้งเบต้าไลโปฟิลิกมีความสามารถเช่นเดียวกับสารยับยั้ง ACE ในการทำให้เกิดการถดถอยของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายโตมากเกินไป และดังนั้นจึงมีผลในการป้องกันหัวใจ

ฤทธิ์ต้านการขาดเลือดของเบต้าบล็อคเกอร์ได้รับการพิสูจน์แล้วและไม่ต้องสงสัยเลย ความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจที่ลดลงนั้นเกิดจากผลของ beta blockers ต่อ B1-blockers ซึ่งช่วยลดความถี่และความแรงของการหดตัวของหัวใจ ลดความดันโลหิตซิสโตลิก และลดความดัน end-diastolic ในช่องซ้ายซึ่งช่วยเพิ่ม การไล่ระดับความดันและปรับปรุงการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจในช่วง diastole ที่ยืดเยื้อ หากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันเกิดขึ้น คุณสมบัติในการลดความดันโลหิตจะมีความสำคัญเป็นพิเศษ

การบำบัดลดความดันโลหิตแบบผสมผสานในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดหัวใจ

เพื่อให้บรรลุระดับความดันโลหิตเป้าหมายในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจมักจำเป็นต้องหันไปใช้ยาลดความดันโลหิตร่วมกัน ในเวลาเดียวกัน ชุดค่าผสมที่มีประสิทธิภาพจะรวมยาจากประเภทที่แตกต่างกันเพื่อให้ได้ผลเสริมในขณะเดียวกันก็ลดอาการไม่พึงประสงค์ให้น้อยที่สุด

การบำบัดแบบผสมผสานระหว่างสารยับยั้ง ACE และยาขับปัสสาวะเป็นหนึ่งในการผสมผสานยาที่มีประสิทธิภาพสำหรับการรักษาผู้ป่วยความดันโลหิตสูง ยาขับปัสสาวะซึ่งมีฤทธิ์ขับปัสสาวะและขยายหลอดเลือดส่งเสริมการกระตุ้นการทำงานของ RAAS ซึ่งช่วยเพิ่มผลของสารยับยั้ง ACE ดังนั้นข้อดีของการรวมกันของยานี้คือการเพิ่มประสิทธิภาพของฤทธิ์ลดความดันโลหิตซึ่งจะช่วยหลีกเลี่ยงการพัฒนาของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำซึ่งสามารถสังเกตได้ในขณะที่ใช้ยาขับปัสสาวะ นอกจากนี้ยาขับปัสสาวะอาจทำให้การเผาผลาญไขมัน คาร์โบไฮเดรต และพิวรีนแย่ลง การใช้สารยับยั้ง ACE ช่วยป้องกันการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมที่ไม่พึงประสงค์

ใบสั่งยาของการรักษาร่วมกันของสารยับยั้ง ACE และยาขับปัสสาวะระบุไว้เป็นหลักสำหรับผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว, กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนด้านซ้าย, โรคไตโรคเบาหวาน, ที่มีความดันโลหิตสูงรุนแรง, ผู้ป่วยสูงอายุและยังมีความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด หนึ่งในส่วนผสมที่มีแนวโน้มคือยา Iruzid (Belupo, Croatia) ซึ่งมีส่วนประกอบคือ lisinopril 20 มก. และ hydrochlorothiazide 12.5 มก.

บทสรุป

ประสิทธิผลของการลดความดันโลหิตในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยนอกยังคงไม่เพียงพอแม้ว่าจะมียาลดความดันโลหิตให้เลือกมากมายก็ตาม วิธีหนึ่งในการปรับปรุงคุณภาพการรักษาโรคความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดหัวใจคือการรวม Iruzide และ Binelol ไว้ในการบำบัดที่ซับซ้อนร่วมกับการส่งเสริมวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดีรวมถึงการเลิกสูบบุหรี่การใช้แอลกอฮอล์และเกลือในทางที่ผิดตลอดจนการออกกำลังกายอย่างต่อเนื่อง และรับประทานผักผลไม้ให้เพียงพอ

ประโยชน์ของการสั่งจ่ายยาเนบิโวลอลและลิซิโนพริล

ผลทางเภสัชวิทยาของลิซิโนพริล

Lisinopril ไม่ใช่ prodrug ซึ่งแตกต่างจากตัวแทนจำนวนมากของกลุ่มนี้ และไม่ถูกเผาผลาญในตับ สามารถละลายน้ำได้ ดังนั้นผลจึงไม่ขึ้นอยู่กับระดับความผิดปกติของตับ ฤทธิ์ลดความดันโลหิตของลิซิโนพริลเริ่มหลังจากผ่านไปประมาณ 1 ชั่วโมง 6-7 ชั่วโมง ได้ผลสูงสุดและคงอยู่นานกว่า 24 ชั่วโมง (ตามรายงานบางฉบับเป็นเวลา 28-36 ชั่วโมง) ระยะเวลาของผลกระทบยังขึ้นอยู่กับขนาดยาด้วย นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าเศษส่วนที่เกี่ยวข้องกับ ACE จะถูกขับออกอย่างช้าๆและครึ่งชีวิตคือ 12.6 ชั่วโมง ในความดันโลหิตสูงผลจะถูกบันทึกไว้ในวันแรกหลังจากเริ่มใช้และผลที่คงที่จะเกิดขึ้นหลังจาก 1- 2 เดือน. การรับประทานอาหารไม่ส่งผลต่อการดูดซึมของลิซิโนพริล การดูดซึม – 30%, การดูดซึม – 29% ลิซิโนพริลไม่ได้จับกับโปรตีนในพลาสมา แต่จับกับ ACE โดยเฉพาะ ในรูปแบบไม่เปลี่ยนแปลงยาจะเข้าสู่การไหลเวียนของระบบ แทบจะไม่ถูกเผาผลาญและถูกขับออกทางไตโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลง ความสามารถในการซึมผ่านของเลือดสมองและรกมีน้อย

ประสิทธิผลในการลดความดันโลหิตของ lisinopril ได้รับการศึกษาและยืนยันในการศึกษาเปรียบเทียบทางคลินิกมากกว่า 50 แห่งซึ่งเกี่ยวข้องกับผู้ป่วยความดันโลหิตสูงมากกว่า 30,000 ราย นอกจากนี้ lisinopril ไม่เพียงช่วยลดความดันโลหิตเท่านั้น แต่ยังมีผลในการป้องกันอวัยวะด้วย:

• ส่งเสริมการพัฒนาย้อนกลับของกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปทั้งในการรักษาด้วยยาเดี่ยวและร่วมกับไฮโดรคลอโรไทอาไซด์ (การศึกษาตัวอย่าง)
• ปรับปรุงการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ลดอัตราส่วนสื่อ/ลูเมน
• ทำให้เกิดการพัฒนาย้อนกลับของพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งแสดงออกในการลดลงของปริมาตรเศษส่วนของคอลลาเจน, ปริมาตรของเครื่องหมายพังผืด (ไฮดรอกซีโพรลีน) ในกล้ามเนื้อหัวใจ;
• ปรับปรุงการทำงานของหัวใจซิสโตลิกและไดแอสโตลิกพร้อมกับการลดขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของคาร์ดิโอไมโอไซต์
• ช่วยเพิ่มปริมาณเลือดให้กับกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
• ในโรคเบาหวานมีผลป้องกันไต (albuminuria ลดลง 49.7% ไม่ส่งผลต่อระดับโพแทสเซียมในเลือด) ในผู้ป่วยที่มีน้ำตาลในเลือดสูงจะช่วยปรับการทำงานของ endothelium ไตที่เสียหายให้เป็นปกติ
• ทำให้การลุกลามของจอประสาทตาลดลงในผู้ป่วยเบาหวานที่พึ่งอินซูลิน (การศึกษา EUCLID)

เมื่อกำหนดให้ผู้ป่วยโรคอ้วนที่มีความดันโลหิตสูง (การศึกษา TROPHY) พบว่าข้อดีของลิซิโนพริลเป็น ACEI ที่ชอบน้ำเพียงชนิดเดียวที่ไม่มีการแพร่กระจายในเนื้อเยื่อไขมันและมีระยะเวลาการออกฤทธิ์ 24-30 ชั่วโมง

ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงร่วมกับโรคหลอดเลือดหัวใจ ความเข้ากันได้ของ lisinopril กับกรด acetylsalicylic ที่เป็นยาต้านเกล็ดเลือดมีความสำคัญอย่างยิ่งในทางปฏิบัติ จากผลการศึกษาของ CISSI-3, ATLAS การใช้ลิซิโนพริลในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังช่วยลดอัตราการเสียชีวิต ลดจำนวนการรักษาในโรงพยาบาล และระยะเวลาของพวกเขา

ผลทางเภสัชวิทยาของเนบิโวลอล

ผลการศึกษาทางคลินิกจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าผลการป้องกันหัวใจของเบต้าบล็อคเกอร์ไม่เพียงขึ้นอยู่กับการมีหรือไม่มีการเลือกใช้ i1 เท่านั้น ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าในบรรดาคุณสมบัติเพิ่มเติมทั้งหมด ความสามารถในการดูดไขมัน ฤทธิ์ขยายหลอดเลือด และการไม่มีกิจกรรมซิมพาโทมิเมติกภายใน (ISA) ก็มีความสำคัญเช่นกัน ตัวอย่างของตัวบล็อกเบต้าคือ nebivolol มีเพียงเนบิโวลอลเท่านั้นที่มีคุณสมบัติพิเศษ ซึ่งไม่พบส่วนผสมดังกล่าวในสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่น ๆ

Nebivolol มีคุณสมบัติในการขยายหลอดเลือดเนื่องจากการปรับ NO โดย endothelium ของหลอดเลือดแดงทั้งขนาดใหญ่และขนาดเล็ก (ต้านทาน) โดยมีส่วนร่วมของกลไกที่ขึ้นกับแคลเซียม ความสามารถในการเลือกพิเศษของมันนั้นสูงกว่าตัวบล็อคเบต้าแบบคาร์ดิโอซีเล็คทีฟอื่น ๆ ถึง 3-20 เท่า สารออกฤทธิ์ nebivolol racemate ประกอบด้วยอิแนนทิเมอร์สองตัว: D- และ L-nebivolol D-dimer ทำให้เกิดการปิดกั้นตัวรับ β 1-adrenergic ลดความดันโลหิต (BP) และลดอัตราการเต้นของหัวใจ (HR) และ L-nebivolol ให้ผลการขยายตัวของหลอดเลือดโดยการปรับการสังเคราะห์ NO โดย endothelium ของหลอดเลือด เนื่องจากไม่มีผลกระทบต่อตัวรับ β 2-adrenergic nebivolol จึงมีผลน้อยที่สุดต่อการแจ้งเตือนของหลอดลม, หลอดเลือด, ตับ, กลูโคสและการเผาผลาญไขมันเมื่อรับประทานเป็นเวลานาน เป็นที่ยอมรับแล้วว่า nebivolol มีผลน้อยที่สุดต่อตัวรับ β 3-adrenergic ที่อยู่บนเตียง microvascular ของหัวใจ, หลอดเลือดแดงที่เป็นระบบ, ส่วนที่เป็นโพรงของอวัยวะเพศชายและเป็นสื่อกลางในการขยายหลอดเลือดของ catecholamines ที่ขึ้นกับเอ็นโดทีเลียม โดยไม่ก่อให้เกิดการหย่อนสมรรถภาพทางเพศในผู้ชายที่มีความดันโลหิตสูง . นอกจากนี้ตัวรับ β 3-adrenergic ยังพบได้ในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล และส่งผลต่อการสลายไขมันและการสร้างความร้อน ดังนั้นเนื่องจากไม่มีผลกระทบต่อตัวรับβ 2- และβ 3-adrenergic nebivolol จึงเป็นยาบรรทัดแรกในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงร่วมกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) เบาหวานประเภท 2 กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม (MS) และไม่ก่อให้เกิดภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศ

ฤทธิ์ต้านการขาดเลือดของเนบิโวลอลได้รับการพิสูจน์แล้วและไม่ต้องสงสัยเลย ความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจลดลงเนื่องจากผลของ nebivolol ต่อβ 1-blockers ซึ่งช่วยลดความถี่และความแข็งแกร่งของการหดตัวของหัวใจ ลดความดันโลหิตซิสโตลิก และลดความดัน end-diastolic ในช่องซ้าย ซึ่งจะเพิ่มความดัน การไล่ระดับสีและช่วยเพิ่มการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจในช่วง diastole ที่ยืดเยื้อ ด้วยการพัฒนาของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันคุณสมบัติลดความดันโลหิตของ nebivolol มีความสำคัญเป็นพิเศษ

เนื่องจากอัตราส่วนที่เหมาะสมของผลตกค้าง (สุดท้าย) ต่อผลกระทบสูงสุด (สูงสุด) เท่ากับ 90% ยาจึงมีฤทธิ์ลดความดันโลหิตที่เด่นชัดเมื่อรับประทานวันละครั้ง

Nebivolol ตรงตามข้อกำหนดทั้งหมดของยาลดความดันโลหิตในอุดมคติ: รับประทานครั้งเดียวจะช่วยลดระดับความดันโลหิตได้ตลอดทั้งวัน ในขณะที่ยังคงรักษาจังหวะการเต้นของหัวใจตามปกติของความผันผวนของความดันโลหิต เนบิโวลอลขนาด 5 มก. เพียงพอที่จะบรรลุผลความดันโลหิตตกคงที่โดยไม่เกิดภาวะความดันโลหิตต่ำ

สูตรการใช้ยา

อิรูซิด

กำหนดยารับประทาน 1 เม็ด (10 มก. + 12.5 มก. หรือ 20 มก. + 12.5 มก.) 1 ครั้งต่อวัน หากจำเป็น สามารถเพิ่มขนาดยาเป็น 20 มก. + 25 มก. 1 ครั้งต่อวัน

ใน ผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายด้วย CC ตั้งแต่ 80 ถึง 30 มล./นาที สามารถใช้ IruzidR ได้หลังจากการไตเตรทขนาดของส่วนประกอบแต่ละส่วนของยาเท่านั้น

หลังจากรับประทาน Iruzide ในขนาดเริ่มแรก อาจเกิดอาการความดันโลหิตต่ำได้ กรณีดังกล่าวมักพบในผู้ป่วยที่มีการสูญเสียของเหลวและอิเล็กโทรไลต์เนื่องจากการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะก่อนหน้านี้ ดังนั้นควรหยุดใช้ยาขับปัสสาวะ 2-3 วันก่อนเริ่มการรักษาด้วย Iruzid

บินเนลอล

ควรรับประทานยาในเวลาเดียวกันของวัน โดยไม่คำนึงถึงมื้ออาหาร โดยไม่ต้องเคี้ยวและมีของเหลวเพียงพอ

ปริมาณเฉลี่ยต่อวันสำหรับการรักษาความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดหัวใจคือ 2.5–5 มก. วันละครั้ง ยานี้สามารถใช้ในการบำบัดแบบเดี่ยวหรือเป็นส่วนหนึ่งของการบำบัดแบบผสมผสานได้

ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่อายุเกิน 65 ปี ขนาดเริ่มต้นคือ 2.5 มก. ต่อวัน

หากจำเป็น สามารถเพิ่มขนาดยารายวันเป็น 10 มก.

การรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังควรเริ่มต้นด้วยการเพิ่มขนาดยาทีละน้อยจนกว่าจะได้รับปริมาณการบำรุงรักษาที่เหมาะสมที่สุดสำหรับแต่ละคน

การเลือกขนาดยาในช่วงเริ่มต้นของการรักษาควรดำเนินการตามรูปแบบต่อไปนี้ โดยคงระยะห่างรายสัปดาห์และขึ้นอยู่กับความทนทานต่อขนาดยานี้ของผู้ป่วย: ขนาด 1.25 มก. 1 ครั้งต่อวัน สามารถเพิ่มเป็น 2.5–5 มก. ก่อนเป็น 10 มก. 1 ครั้งต่อวัน

มีการให้ข้อมูลโดยย่อจากผู้ผลิตเกี่ยวกับปริมาณของยา ก่อนสั่งยาโปรดอ่านคำแนะนำอย่างละเอียด

↑ ลักษณะทางคลินิกหลักของวิกฤตความดันโลหิตสูง

ความดันโลหิต: ค่า diastolic มักจะสูงกว่า 140 มม. ปรอท

การเปลี่ยนแปลงของอวัยวะ: การตกเลือด, สารหลั่ง, อาการบวมของหัวนมเส้นประสาทตา

การเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาท: เวียนศีรษะ, ปวดศีรษะ, สับสน, ง่วงนอน, มึนงง, คลื่นไส้, อาเจียน, สูญเสียการมองเห็น, อาการโฟกัส (การขาดดุลทางระบบประสาท), หมดสติ, โคม่า

ขึ้นอยู่กับความเด่นของอาการทางคลินิกบางอย่าง ประเภทของวิกฤตความดันโลหิตสูงบางครั้งมีความโดดเด่น: ระบบประสาท, บวมน้ำ, ชัก

การกำหนดการวินิจฉัยโรคบางอย่างของระบบหัวใจและหลอดเลือด

โรคหลัก:ความดันโลหิตสูงระดับ 2 ระยะที่ 2 ความเสี่ยง 3. หลอดเลือดแดงใหญ่, หลอดเลือดแดงคาโรติด

รหัส I ^ 10 เป็นความดันโลหิตสูงที่จำเป็น (หลัก)

โรคหลัก:ความดันโลหิตสูงระดับ 2 ระยะที่ 3 ความเสี่ยง 4. หลอดเลือดแดงใหญ่, หลอดเลือดหัวใจ ภาวะแทรกซ้อน: CHF ระยะ IIA (FC II) โรคร่วม:ผลที่ตามมาของโรคหลอดเลือดสมองตีบ (มีนาคม 2544)

รหัส I 11.0 เป็นความดันโลหิตสูงโดยมีผลเสียต่อหัวใจเป็นสำคัญด้วยภาวะหัวใจล้มเหลว

โรคหลัก:ความดันโลหิตสูงระดับ 2 ระยะที่ 3 ความเสี่ยง 4. หลอดเลือดแดงใหญ่, หลอดเลือดหัวใจ ไอเอชดี. Angina pectoris, FC P. ภาวะหัวใจล้มเหลวหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย ภาวะแทรกซ้อน:กระเป๋าหน้าท้องโป่งพองด้านซ้าย CHF ระยะ IIA (FC II) Hydrothorax ด้านขวา โรคไต ภาวะไตวายเรื้อรัง โรคร่วม:โรคกระเพาะเรื้อรัง

รหัส I 13.2 เป็นความดันโลหิตสูงที่มีความเสียหายต่อหัวใจและไตเป็นหลักโดยมีภาวะหัวใจล้มเหลวและไตวาย การวินิจฉัยนี้ถูกต้องหากสาเหตุที่ต้องรักษาในโรงพยาบาลของผู้ป่วยคือความดันโลหิตสูง หากความดันโลหิตสูงเป็นโรคพื้นหลัง ให้เขียนโค้ดของโรคหลอดเลือดหัวใจรูปแบบใดรูปแบบหนึ่ง (ดูด้านล่าง)

ในกรณีที่เกิดวิกฤตความดันโลหิตสูงจะใช้รหัส I11-I13 (ขึ้นอยู่กับการมีส่วนร่วมของหัวใจและไต) รหัส โดยสามารถทำได้ก็ต่อเมื่อตรวจไม่พบสัญญาณของความเสียหายของหัวใจหรือไต

เนื่องจากข้างต้นก็จะเป็นเช่นนั้น ผิดการวินิจฉัย:

^ โรคหลัก:ความดันโลหิตสูงระยะที่ 3 โรคร่วม:เส้นเลือดขอดของแขนขาตอนล่าง

ข้อผิดพลาดหลักคือ วีแพทย์ได้กำหนดระยะที่สามของความดันโลหิตสูงซึ่งเกิดขึ้นเมื่อมีโรคที่เกี่ยวข้องตั้งแต่หนึ่งโรคขึ้นไป แต่ไม่ได้ระบุไว้ในการวินิจฉัย ในกรณีนี้สามารถใช้รหัสได้ โดย,ซึ่งส่วนใหญ่จะไม่เป็นความจริง 38

^ การกำหนดการวินิจฉัยโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือดบางชนิด

ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ (แสดงอาการ)

I15 ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ

I15.0 ความดันโลหิตสูง Renovascular

I15.1 ความดันโลหิตสูงรองจากผู้อื่น

ความเสียหายของไต

I15.2 ความดันโลหิตสูงรองจากเอนโด

การละเมิดที่สำคัญ

I15.8 ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิอื่น ๆ

I15.9 ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ ไม่ระบุรายละเอียด

ถ้าความดันโลหิตสูงเป็นเรื่องรองนั่นคือถือได้ว่าเป็นอาการของโรคแล้วการวินิจฉัยทางคลินิกจะเกิดขึ้นตามกฎที่เกี่ยวข้องกับโรคนี้ รหัส ICD-10 I 15 ใช้ถ้าความดันโลหิตสูงเป็นอาการชั้นนำกำหนดต้นทุนหลักในการวินิจฉัยและการรักษาผู้ป่วย

ตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัย

ตรวจพบการเพิ่มขึ้นของครีเอตินีนในเลือดและโปรตีนในปัสสาวะในผู้ป่วยที่รักษาความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง เป็นที่ทราบกันดีว่าเขาป่วยเป็นโรคเบาหวานประเภท 1 มาเป็นเวลานาน ต่อไปนี้เป็นสูตรการวินิจฉัยบางประการที่เกิดขึ้นในสถานการณ์นี้

^ โรคหลัก:โรคเบาหวานประเภท 1 ขั้นตอนการชดเชย ภาวะแทรกซ้อน:โรคไตโรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด ภาวะไตวายเรื้อรังระยะที่ 1

^ โรคหลัก:ความดันโลหิตสูงระยะที่ 3 สาม. ภาวะแทรกซ้อน:โรคไต ภาวะไตวายเรื้อรังระยะที่ 1 โรคร่วม:โรคเบาหวานประเภท 1 ขั้นตอนการชดเชย

^ โรคหลัก:ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง ระยะที่ 3 โดยมีภูมิหลังของโรคไตจากเบาหวาน ภาวะแทรกซ้อน:ภาวะไตวายเรื้อรังระยะที่ 1 โรคร่วม:โรคเบาหวานประเภท 1 ขั้นตอนการชดเชย

โดยคำนึงถึงว่าความดันโลหิตสูงของผู้ป่วยมีความเกี่ยวข้องกับโรคไตโรคเบาหวาน โรคเบาหวานได้รับการชดเชยและมาตรการทางการแพทย์หลักมีวัตถุประสงค์เพื่อแก้ไขความดันโลหิตสูง ถูกต้อง จะมี

การกำหนดการวินิจฉัยโรคบางอย่างของระบบหัวใจและหลอดเลือด

ตัวเลือกการวินิจฉัยนี้ 5. กรณีนี้มีรหัส I 15.2 เป็นความดันโลหิตสูงรองจากความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ ในกรณีนี้คือโรคเบาหวานที่มีความเสียหายของไต

ตัวเลือกแรกมีข้อผิดพลาดเนื่องจากเมื่อกำหนดการวินิจฉัยทางคลินิกการเน้นไม่ได้อยู่ที่เงื่อนไขเฉพาะซึ่งเป็นเหตุผลหลักในการรักษาและการตรวจ แต่อยู่ที่สาเหตุของโรคซึ่งในกรณีนี้มีความหมายค่อนข้างเป็นทางการ ด้วยเหตุนี้รหัสดังกล่าวจึงจะถูกรวมไว้ในสถิติ อีวาย.ในทางกลับกันตัวเลือกที่สองไม่ได้คำนึงถึงสาเหตุของความดันโลหิตสูงเลยดังนั้นจึงไม่ถูกต้องเช่นกัน

^2.5. โรคหลอดเลือดหัวใจ

คำว่า “โรคหลอดเลือดหัวใจ” เป็นแนวคิดกลุ่ม

รหัส ICD: I20-I25

I20 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (angina pectoris)

I20.0 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอน

บล็อกของเรา

ตัวอย่างสูตรสำหรับวินิจฉัยโรคความดันโลหิตสูง

- ความดันโลหิตสูงระยะที่ 2. ระดับความดันโลหิตสูง 3. ภาวะไขมันในเลือดสูง

- กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย. ความเสี่ยง 4 (สูงมาก)

- ความดันโลหิตสูงระยะที่ 3. ระดับความดันโลหิตสูง 2. IHD. แองจิน่า เพคเทอริส 2 เอฟซี ความเสี่ยง 4 (สูงมาก)

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin การจำแนกประเภททางคลินิกของโรคภายในบางอย่างและตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัย

OCR: มิทรี ราสโตเกฟ

ที่มา: http://ollo.norna.ru

ศูนย์การแพทย์เพื่อการจัดการกิจการของประธานาธิบดีแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย

ศูนย์วิจัยโพลีคลินิกการศึกษาที่ 2

การจำแนกทางคลินิกของโรคภายในบางอย่างและตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัย

ผู้ตรวจสอบ: หัวหน้าภาควิชาบำบัด สถาบันทันตกรรมการแพทย์มอสโก ตั้งชื่อตาม N.D. Semashko แพทยศาสตร์ วิทยาศาสตร์ ศาสตราจารย์ วี. เอส. โซเดียนเชนโก

I. โรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด

1. การจำแนกประเภทของความดันโลหิตสูง (AH)

1. ตามระดับความดันโลหิต (BP)

1.1. ความดันโลหิตปกติ - ต่ำกว่า 140/90 มม RT

1.2. ระดับความดันโลหิตแนวเขต - 140-159/90-94 มม. จากข้อ 1.3_ความดันโลหิตสูงแบบอาร์จีเรีย - 160/95 มม rt. ศิลปะ. และสูงกว่า

2. ตามสาเหตุ

2.1. ความดันโลหิตสูงที่จำเป็นหรือหลัก (ความดันโลหิตสูง - ความดันโลหิตสูง)

2.2. ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่มีอาการ

ไต: glomerulonephritis เฉียบพลันและเรื้อรัง pyelonephritis เรื้อรัง โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าด้วยโรคเกาต์, แคลเซียมในเลือดสูง; เบาหวาน glomeruloskerosis; โรคไต polycystic; periarteritis nodosa และหลอดเลือดแดงในช่องท้องอื่น ๆ โรคลูปัส erythematosus ระบบ; โรคหนังแข็ง; ไตที่มีรอยย่นของอะไมลอยด์; hypoplasia และข้อบกพร่องของไตที่มีมา แต่กำเนิด; โรคนิ่วในถุงน้ำดี; โรคระบบทางเดินปัสสาวะอุดกั้น; ภาวะน้ำเกิน; โรคไต; มะเร็งต่อมน้ำเหลือง; plasmacytoma และเนื้องอกอื่น ๆ บาดแผลที่บาดแผลและการบาดเจ็บของไตอื่น ๆ

Renovascular (vasorenal): dysplasia fibromกล้ามของหลอดเลือดแดงไต; หลอดเลือดแดงไต; หลอดเลือดแดงที่ไม่เฉพาะเจาะจง; การเกิดลิ่มเลือดและเส้นเลือดอุดตันของหลอดเลือดแดงไต; การบีบตัวของหลอดเลือดแดงไตจากภายนอก (เนื้องอก, การยึดเกาะ, แผลเป็นห้อ)

ต่อมไร้ท่อ:ต่อมหมวกไต (aldostetonism หลัก, adenoma ต่อมหมวกไต, hyperplasia ต่อมหมวกไตทวิภาคี, โรคและอาการของ Itsenko-Cushing; hyperplasia ต่อมหมวกไต แต่กำเนิด, pheochromocytoma); ต่อมใต้สมอง (acromegaly), ต่อมไทรอยด์ (thyrotoxicosis), พาราไธรอยด์ (hyperparathyroidism), กลุ่มอาการ carcinoid

การไหลเวียนโลหิต:หลอดเลือดและการบดอัดของหลอดเลือดอื่น ๆ coarctation ของเส้นเลือดใหญ่; วาล์วเอออร์ตาไม่เพียงพอ บล็อก atrioventricular สมบูรณ์; fistulas หลอดเลือดแดง: หลอดเลือดแดง ductus สิทธิบัตร, โป่งพอง แต่กำเนิดและบาดแผล, โรค Paget (deformans กระดูกอักเสบ); ความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิต; ภาวะเม็ดเลือดแดง

ระบบประสาท:เนื้องอก, ซีสต์, อาการบาดเจ็บที่สมอง; ภาวะขาดเลือดในสมองเรื้อรังเนื่องจากการตีบตันของหลอดเลือดแดงคาโรติดและกระดูกสันหลัง โรคไข้สมองอักเสบ; โปลิโอไมเอลิติสกระเปาะ

พิษในระยะปลายของหญิงตั้งครรภ์

ภายนอก:พิษ (ตะกั่ว, แทลเลียม, แคดเมียม ฯลฯ ); ผลการรักษา (prednisolone และกลูโคคอร์ติคอยด์อื่น ๆ ; แร่คอร์ติคอยด์); ยาคุมกำเนิด; แผลไหม้อย่างรุนแรง ฯลฯ

การจำแนกประเภทของความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูงจำเป็น) (401-404)

ตามขั้นตอน: ฉัน (ใช้งานได้)

II (หัวใจโตมากเกินไป, การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด) III (ทนต่อการรักษา)

มีความเสียหายเบื้องต้น: หัวใจ, ไต, สมอง, ดวงตา

โรคไฮเปอร์โทนิก

ด่านที่ 1สัญญาณของการเปลี่ยนแปลงในระบบหัวใจและหลอดเลือดที่เกิดจากความดันโลหิตสูงมักยังไม่สามารถตรวจพบได้ DD ที่เหลืออยู่ในช่วง 95 ถึง 104 mmHg ศิลปะ. DM - ภายใน 160-179 มม. ปรอท ศิลปะ. การไหลเวียนโลหิตเฉลี่ยตั้งแต่ 110 ถึง 124 มม. ปรอท ศิลปะ. ความดันไม่สามารถใช้งานได้ เปลี่ยนแปลงอย่างเห็นได้ชัดตลอดทั้งวัน

ด่านที่สองเป็นลักษณะการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของจำนวนข้อร้องเรียนเกี่ยวกับหัวใจและระบบประสาท DD ขณะพักอยู่ระหว่าง 105-114 mmHg ศิลปะ.; โรคเบาหวานสูงถึง 180-200 mmHg ศิลปะ. การไหลเวียนโลหิตเฉลี่ย - 125-140 มม. ปรอท ศิลปะ. สัญญาณหลักที่โดดเด่นของการเปลี่ยนแปลงของโรคไปสู่ระยะนี้คือ กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย ซึ่งมักจะได้รับการวินิจฉัยโดยวิธีการทางกายภาพ (ECG, echocardiography และ x-ray); ได้ยินเสียงที่สองที่ชัดเจนเหนือเอออร์ตา การเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดแดงอวัยวะ ไต:

โปรตีนในปัสสาวะ

ด่านที่สามรอยโรคอินทรีย์ที่รุนแรงของอวัยวะและระบบต่าง ๆ พร้อมด้วยความผิดปกติในการทำงานบางอย่าง (ความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย, การตกเลือดในเยื่อหุ้มสมอง, สมองน้อยหรือก้านสมอง, ในจอประสาทตาหรือโรคสมองจากความดันโลหิตสูง) จอประสาทตาความดันโลหิตสูงที่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในอวัยวะและการมองเห็นลดลง ความดันโลหิตสูงที่ดื้อต่อการรักษา: DD ภายใน 115-129 mmHg ศิลปะ. DM - 200-230 มม. ปรอท ศิลปะ. และสูงกว่าการไหลเวียนโลหิตโดยเฉลี่ย - 145-190 มม. ปรอท ศิลปะ. เมื่อมีการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรง (กล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดสมอง ฯลฯ) ความดันโลหิต โดยเฉพาะอย่างยิ่งซิสโตลิกมักจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ โดยมักจะอยู่ในระดับปกติ (“ความดันโลหิตสูงหัวขาด”)

ตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัย

1. ความดันโลหิตสูงระยะที่ 1

2. ความดันโลหิตสูงระยะที่ 2 โดยมีความเสียหายหลักต่อหัวใจ

บันทึก:การจำแนกประเภทของความดันโลหิตสูงคำนึงถึงคำแนะนำของคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญของ WHO

2. การจำแนกประเภทของดีสโทเนียเกี่ยวกับระบบประสาท (NCD) (306)

ประเภทคลินิก:

1. ความดันโลหิตสูง

2. ไฮโปโทนิก

3. หัวใจ.

ตามความรุนแรง:

1. ระดับเล็กน้อย - อาการปวดและอาการหัวใจเต้นเร็วแสดงออกมาในระดับปานกลาง (มากถึง 100 ครั้งต่อนาที) เกิดขึ้นเฉพาะในส่วนที่เกี่ยวข้องกับความเครียดทางจิตอารมณ์และทางกายภาพที่สำคัญเท่านั้น ไม่มีวิกฤตหลอดเลือด มักไม่จำเป็นต้องบำบัดด้วยยา ความสามารถในการทำงานได้รับการเก็บรักษาไว้

2. ระดับปานกลาง - อาการปวดหัวใจเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง อิศวรเกิดขึ้นเองโดยสูงถึง 110-120 ครั้งต่อนาที วิกฤตหลอดเลือดเป็นไปได้ ใช้ยาบำบัด ความสามารถในการทำงานลดลงหรือสูญหายชั่วคราว

3. ระดับรุนแรง -อาการปวดยังคงอยู่ อิศวรถึง 130-150 ครั้ง ต่อนาที มีอาการหายใจลำบากอย่างเห็นได้ชัด วิกฤตการณ์พืชและหลอดเลือดเกิดขึ้นบ่อยครั้ง มักจะมีอาการซึมเศร้าทางจิต การบำบัดด้วยยาเป็นสิ่งจำเป็นในโรงพยาบาล ความสามารถในการทำงานลดลงอย่างรวดเร็วและสูญเสียไปชั่วคราว

หมายเหตุ: ดีสโทเนียทางพืชและหลอดเลือด (VSD) มีลักษณะโดยการรวมกันของความผิดปกติของระบบอัตโนมัติของร่างกายและระบุไว้ในการวินิจฉัยทางคลินิกโดยละเอียดหลังโรคประจำตัว (พยาธิวิทยาของอวัยวะภายใน ต่อมไร้ท่อ ระบบประสาท ฯลฯ ) ซึ่งอาจ เป็นปัจจัยสาเหตุในการเกิดความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ .

ตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัย

1. ดีสโทเนียในระบบประสาทประเภทความดันโลหิตสูงมีความรุนแรงปานกลาง

2. จุดไคลแม็กซ์ ดีสโทเนียทางพืชและหลอดเลือดที่มีวิกฤตความเห็นอกเห็นใจและต่อมหมวกไตที่หายาก

3. การจำแนกโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) (410—414,418)

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ:

1. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ:

1.1. เจ็บแน่นหน้าอกอย่างพยายามเป็นครั้งแรก

1.2. Angina pectoris มีความเสถียร ซึ่งบ่งบอกถึงระดับการทำงานของผู้ป่วยตั้งแต่ I ถึง IV

1.3. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบมีความก้าวหน้า

1.4. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นเอง (vasospastic, พิเศษ, ตัวแปร, Prinzmetal)

2. กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมเฉียบพลันโฟกัส

3. กล้ามเนื้อหัวใจตาย:

3.1. โฟกัสขนาดใหญ่ (transmural) - หลัก, ซ้ำ (วันที่)

3.2. โฟกัสเล็ก - หลัก, ซ้ำ (วันที่)

4. cardiosclerosis โฟกัสหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย

5. การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ (ระบุรูปแบบ)

6. หัวใจล้มเหลว (ระบุรูปแบบและระยะ)

7. IHD รูปแบบที่ไม่เจ็บปวด

8. หลอดเลือดหัวใจตายกะทันหัน

หมายเหตุ: การจำแนกโรคหลอดเลือดหัวใจจะพิจารณาคำแนะนำของคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญของ WHO

ระดับการทำงานของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ขึ้นอยู่กับความสามารถในการออกกำลังกาย

ฉันเรียน- ผู้ป่วยทนต่อการออกกำลังกายตามปกติได้ดี การโจมตีของ Angina เกิดขึ้นเฉพาะระหว่างการออกกำลังกายที่มีความเข้มข้นสูงเท่านั้น YM - 600 กก.ม. ขึ้นไป

พี คลาส- โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นเมื่อเดินบนพื้นราบในระยะทางมากกว่า 500 เมตร หรือเมื่อปีนขึ้นไปมากกว่า 1 ชั้น โอกาสที่จะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเพิ่มขึ้นเมื่อเดินในสภาพอากาศหนาวเย็น ต้านลม ระหว่างที่ตื่นเต้นทางอารมณ์ หรือในชั่วโมงแรกหลังตื่นนอน วายเอ็ม - 450-600 กก.ม.

คลาสช- ข้อ จำกัด ที่รุนแรงของการออกกำลังกายตามปกติ การโจมตีเกิดขึ้นเมื่อเดินด้วยความเร็วปกติบนพื้นราบที่ระยะ 100-500 ม. เมื่อปีนขึ้นไปที่ชั้น 1 อาจเกิดอาการเจ็บหน้าอกขณะพักซึ่งพบได้ยาก วายเอ็ม - 300-450 กก.ม.

ชั้นเรียนที่สี่- โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นในระหว่างการออกแรงทางกายภาพเล็กน้อยเมื่อเดินบนพื้นราบในระยะทางน้อยกว่า 100 เมตร การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นในช่วงที่เหลือ YM - 150 กก. หรือไม่ได้ดำเนินการ

บันทึก:การจำแนกประเภทการทำงานของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพได้รวบรวมโดยคำนึงถึงคำแนะนำของสมาคมโรคหัวใจแห่งแคนาดา

การเสียชีวิตของหลอดเลือดหัวใจกะทันหัน- การเสียชีวิตต่อหน้าพยานที่เกิดขึ้นทันทีหรือภายใน 6 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการหัวใจวาย

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เริ่มมีอาการใหม่- ระยะเวลาสูงสุด 1 เดือนนับจากช่วงเวลาที่ปรากฏตัว

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่- ระยะเวลามากกว่า 1 เดือน

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้า- การเพิ่มความถี่ความรุนแรงและระยะเวลาของการโจมตีเพื่อตอบสนองต่อภาระปกติสำหรับผู้ป่วยที่กำหนดประสิทธิภาพของไนโตรกลีเซอรีนลดลง การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจอาจปรากฏขึ้น

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นเอง (พิเศษ)- การโจมตีเกิดขึ้นตรงกลางตอบสนองต่อการกระทำของไนโตรกลีเซอรีนได้ยากกว่าและสามารถใช้ร่วมกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้

โรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย- วางไม่ช้ากว่า 2 เดือนหลังจากเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ(ระบุรูปแบบเวที)

หัวใจล้มเหลว(ระบุรูปแบบ ระยะ) - วางหลังภาวะหัวใจล้มเหลวหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัย

1. ไอเอชดี. เจ็บแน่นหน้าอกอย่างพยายามเป็นครั้งแรก

2. ไอเอชดี. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบจากความพยายามและ (หรือ) ส่วนที่เหลือ, FC - IV, cardiosclerosis กระจาย, กระเป๋าหน้าท้องนอกระบบ แต่.

3. ไอเอชดี. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ Vasospastic

4. ไอเอชดี. กล้ามเนื้อหัวใจตาย Transmural ในบริเวณผนังด้านหลังของช่องซ้าย (วันที่), โรคหัวใจ, ภาวะหัวใจห้องบน, รูปแบบ tachysystolic, HIIA

5. ไอเอชดี. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris, FC-III, โรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย (วันที่), บล็อกสาขามัดซ้าย สนช.

4. การจำแนกประเภทของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ (422) (อ้างอิงจาก N. R. Paleev, 1991)

1. ติดเชื้อและเป็นพิษติดเชื้อ

1.1. ไวรัส (ไข้หวัดใหญ่, การติดเชื้อ Coxsackie, โปลิโอ ฯลฯ )

1.2. แบคทีเรีย (คอตีบ, ไข้อีดำอีแดง, วัณโรค, ไข้ไทฟอยด์)

1.3. Spirochetosis (ซิฟิลิส, เลปโตสไปโรซีส, ไข้กำเริบ)

1.4. Rickettsial (ไข้รากสาดใหญ่, ไข้ 0)

1.6. เชื้อรา (actinomycosis, Candidiasis, coccidioidomycosis, aspergillosis)

2. แพ้ (ภูมิคุ้มกัน):ไม่ทราบสาเหตุ (ประเภท Abramov-Fiedler), ยา, เซรั่ม, โภชนาการ, สำหรับโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบ (โรคลูปัส erythematosus ระบบ, scleroderma), สำหรับโรคหอบหืดหลอดลม, กลุ่มอาการไลล์, กลุ่มอาการของ Goodpasture, การเผาไหม้, การปลูกถ่าย

3. พิษ - แพ้: thyrotoxic, ยูเรมิก, แอลกอฮอล์

ตัวอย่างสูตรการวินิจฉัย

1. กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบหลังไข้หวัดใหญ่ที่เป็นพิษจากการติดเชื้อ

5. การจำแนกประเภทของกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม (429) (อ้างอิงจาก N. R. Paleev, 1991)

ตามลักษณะทางจริยธรรม

1. โรคโลหิตจาง

2. ต่อมไร้ท่อและ dysmetabolic

3. เป็นพิษ

4. แอลกอฮอล์.

5. ในกรณีเกิดแรงดันไฟฟ้าเกิน

6. โรคทางพันธุกรรมและครอบครัว (กล้ามเนื้อเสื่อม, ataxia ของเฟรดเดอริก)

7. โภชนาการ.

8. สำหรับอาการบาดเจ็บที่หน้าอกแบบปิด, การสัมผัสแรงสั่นสะเทือน, การฉายรังสี ฯลฯ )

ตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัย

1. Thyrotoxic myocardial dystrophy ที่มีผลเป็น cardiosclerosis, atrial fibrillation, ระยะ B

2. จุดไคลแม็กซ์ กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม กระเป๋าหน้าท้องนอกระบบ

3. โรคกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมจากแอลกอฮอล์, ภาวะหัวใจห้องบน, ระยะ Nsch

6. การจำแนกประเภทของโรคหัวใจและหลอดเลือด (425) (WHO, 1983)

1. การขยายตัว (ความเมื่อยล้า)

2. ภาวะ Hypertrophic

3. เข้มงวด (หดตัว)

บันทึก: Cardiomyopathies รวมถึงรอยโรคของกล้ามเนื้อหัวใจที่ไม่อักเสบหรือ sclerotic (ไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการไขข้ออักเสบ, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, โรคหลอดเลือดหัวใจ, cor pulmonale, ความดันโลหิตสูงของระบบไหลเวียนโลหิตหรือปอด)

ตัวอย่างสูตรการวินิจฉัย

1. คาร์ดิโอไมโอแพทีแบบขยาย ภาวะหัวใจห้องบน เอ็นพีบี

7. การจำแนกความผิดปกติของจังหวะและการนำไฟฟ้า (427)

1. ความผิดปกติของโหนดไซนัส

1.1. อิศวรไซนัส

1.2. ไซนัสหัวใจเต้นช้า

1.3. จังหวะไซนัส

1.4. การหยุดโหนดไซนัส

1.5. การโยกย้ายของเครื่องกระตุ้นหัวใจ supraventricular

1.6. กลุ่มอาการไซนัสป่วย

2. แรงกระตุ้นและจังหวะนอกมดลูก

2.1. จังหวะจากการเชื่อมต่อ a-y

2.2. จังหวะ Idioventricular

2.3. เอ็กซ์ตร้าซิสโตล

2.3.1. สิ่งผิดปกติของไซนัส

2.3.2. สิ่งผิดปกติของหัวใจห้องบน

2.3.3. สิ่งพิเศษจากการเชื่อมต่อ ay

2.3.4. กลับสิ่งแปลกปลอม

2.3.5. สิ่งพิเศษจากมัดของพระองค์ (ก้าน)

2.3.6. Extrasystoles Supraventricular ที่มีความซับซ้อน OK8 ที่ผิดปกติ

2.3.7. สิ่งผิดปกติเหนือช่องท้องที่ถูกบล็อก

2.3.8. กระเป๋าหน้าท้องนอกระบบ 2.4. อิศวรนอกมดลูก:

2.4.1. อิศวรหัวใจห้องบน paroxysmal

2.4.2. อิศวรจากรอยต่อ a-y พร้อมการกระตุ้นของ atria และ ventricles พร้อมกันหรือด้วยการกระตุ้นของ ventricles ก่อนหน้า

2.4.3. กระเป๋าหน้าท้องด้านขวาหรือกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายอิศวร paroxysmal

3. การรบกวนในการนำแรงกระตุ้น (การปิดล้อม)

3.1. บล็อก Sinoatrial (บล็อก SA)

3.1.1. การปิดล้อม SA ที่ไม่สมบูรณ์ด้วยช่วงเวลา Wenckebach (ระดับ II, ประเภท I)

3.1.2. บล็อก SA ที่ไม่สมบูรณ์โดยไม่มีช่วงเวลา Wenckebach (ประเภท II องศา II)

3.2. การชะลอตัวของการนำระหว่างห้อง (บล็อกระหว่างห้องที่ไม่สมบูรณ์):

3.2.1. บล็อกระหว่างช่องท้องที่สมบูรณ์

3.3. การปิดล้อม ay ที่ไม่สมบูรณ์ในระดับแรก (การชะลอการนำ ay)

3.4. a-y การปิดล้อมระดับที่สอง (Mobitz ประเภท I) กับช่วงเวลาของ Samoilov-Wenckebach

3.5. a-y การปิดล้อมระดับที่สอง (Mobitz type II)

3.6. การปิดล้อมที่ไม่สมบูรณ์ a-y, ล้ำหน้ามาก, ระดับสูง 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. เสร็จสิ้นการปิดล้อมระดับที่สาม

3.8. เสร็จสิ้นการปิดล้อมด้วยการโยกย้ายเครื่องกระตุ้นหัวใจในโพรง

3.9. ปรากฏการณ์ของเฟรดเดอริก

3.10. การละเมิดการนำ intraventricular

3.11. บล็อกสาขาบันเดิลที่ถูกต้องให้สมบูรณ์

3.12. การปิดล้อมสาขามัดด้านขวาไม่สมบูรณ์

5. พาราซิสโตล

5.1. กระเป๋าหน้าท้องหัวใจเต้นช้า parasystole

5.2. Parasystoles จากทางแยก a-y

5.3. พาราซิสโตลหัวใจห้องบน

6. การแยกตัวของ Atrioventricular

6.1. การแยกตัวออกจากกันที่ไม่สมบูรณ์

6.2. การแยกตัวออกจากกันอย่างสมบูรณ์ (isorhythmic)

7. กระพือและสั่นไหว (fibrillation) ของ atria และ ventricles

7.1. รูปแบบ Bradysystolic ของภาวะหัวใจห้องบน

7.2. รูปแบบนอร์โมซิสโตลิกของภาวะหัวใจห้องบน

7.3. รูปแบบ Tachysystolic ของภาวะหัวใจห้องบน

7.4. รูปแบบ Paroxysmal ของภาวะหัวใจห้องบน

7.5. กระเป๋าหน้าท้องกระพือ

7.6. ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง

7.7. มีกระเป๋าหน้าท้อง asystole

หมายเหตุ: คำแนะนำของ WHO นำมาพิจารณาในการจำแนกความผิดปกติของจังหวะและการนำไฟฟ้า

8. การจำแนกประเภทของเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ (IE) (421)

1. เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อเฉียบพลัน (เกิดขึ้นจากภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อ - การผ่าตัด, นรีเวชวิทยา, ระบบทางเดินปัสสาวะ, การเข้ารหัส, รวมถึงภาวะแทรกซ้อนของการฉีด, ขั้นตอนการวินิจฉัยที่รุกราน)

2. เยื่อบุหัวใจอักเสบกึ่งเฉียบพลัน (ติดเชื้อ) (เกิดจากการมีการติดเชื้อในหัวใจหรือติดกับหลอดเลือดแดงที่นำไปสู่ภาวะโลหิตเป็นพิษและเส้นเลือดอุดตันซ้ำ

3. เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อที่ยืดเยื้อ (เกิดจาก viridans streptococcus หรือสายพันธุ์ที่คล้ายกันโดยไม่มีการแพร่กระจายของหนองเป็นหนองความเด่นของอาการทางภูมิคุ้มกันวิทยา)

หมายเหตุ:ขึ้นอยู่กับสถานะก่อนหน้าของอุปกรณ์วาล์ว IE ทั้งหมดจะถูกแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม:

- หลัก เกิดขึ้นกับวาล์วที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลง

— ทุติยภูมิ เกิดขึ้นที่ลิ้นหัวใจที่เปลี่ยนแปลง กรณีของโรคนี้คงอยู่นานถึง 2 เดือน IE แบบเฉียบพลันหลังจากช่วงเวลานี้จัดเป็น IE แบบกึ่งเฉียบพลัน

เกณฑ์ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการสำหรับกิจกรรมของเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ