ลิมโฟไซต์ให้ภูมิคุ้มกันในท้องถิ่น และมีลิมโฟไซต์ 3 ชนิดที่รองรับการป้องกันของร่างกายในทุกระดับ ได้แก่ การป้องกันโปรตีนจากสิ่งแปลกปลอม การทำลายเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ และการต่อต้านเซลล์มะเร็ง

ถามคำถามของคุณกับแพทย์วินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการทางคลินิก

อันนา โพเนียเอวา. สำเร็จการศึกษาจาก Nizhny Novgorod สถาบันการแพทย์(พ.ศ. 2550-2557) และถิ่นที่อยู่ด้านการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการทางคลินิก (พ.ศ. 2557-2559)

เหตุผลแรกที่จะแสดงความสนใจเพิ่มขึ้นต่อสภาพของร่างกายคือสิ่งที่เรียกว่าลิมโฟไซโทซิสซึ่งเกินปกติของลิมโฟไซต์ในเลือด แต่ละวัยมีตัวชี้วัดมาตรฐานของตัวเอง คุณสามารถคำนวณค่ามาตรฐานแต่ละรายการได้โดยใช้สูตร 1.2 – 3.5x109/ลิตร โดยทั่วไปปริมาณลิมโฟไซต์ในเลือดของผู้ใหญ่ไม่ควรเกิน 40% จำนวนทั้งหมดเม็ดเลือดขาวทุกประเภท

มะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซติกเป็นรอยโรคที่ร้ายแรงของเซลล์น้ำเหลือง

มีมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเฉียบพลันและมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรัง

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันชนิดลิมโฟไซติกมักเกิดกับเด็กอายุ 2-4 ปี โดยมีลักษณะพิเศษคือการเติบโตของเซลล์น้ำเหลืองที่ยังไม่เจริญเต็มที่ใน ต่อมไธมัสและ ไขกระดูก.

มะเร็งเม็ดเลือดขาวกลุ่มลิมโฟไซติกเรื้อรังเป็นโรคที่พบเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ได้รับผลกระทบจากเนื้องอกในเลือด ไขกระดูก ต่อมน้ำเหลือง และอวัยวะอื่นๆ ระยะเรื้อรังแตกต่างจากระยะเฉียบพลันตรงที่เนื้องอกพัฒนาช้าและการรบกวนในกระบวนการสร้างเม็ดเลือดจะสังเกตเห็นได้เฉพาะในระยะหลังของโรคเท่านั้น

การพยากรณ์โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกใน ระยะเรื้อรังดีกว่าในระยะเฉียบพลันอย่างมาก รูปแบบเรื้อรังเกิดขึ้นได้ยาวนานและช้า โดยส่วนใหญ่การรักษานำไปสู่การฟื้นตัว รูปแบบเฉียบพลันที่ไม่ได้รับการรักษาอย่างทันท่วงทีในกรณีส่วนใหญ่จะนำไปสู่ความตาย

การพยากรณ์โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกใน ระยะเฉียบพลันหากไม่มีการรักษาบุคคลจะมีชีวิตอยู่ได้ไม่เกิน 4 เดือน แต่ถ้าผู้ป่วยได้รับการรักษาแล้วชีวิตสามารถยืดออกไปได้หลายปีหลังจากนั้นบางครั้งก็แนะนำให้ทำการรักษาซ้ำ

สาเหตุของการเกิดโรค

มะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซติกเกิดขึ้นเนื่องจากการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่ไม่ดี การสัมผัสกับรังสีไอออไนซ์ และสารก่อมะเร็ง โรคนี้ยังสามารถเกิดขึ้นเป็นภาวะแทรกซ้อนหลังการรักษามะเร็งประเภทอื่นด้วยเซลล์ไซโตสแตติกและยาอื่น ๆ ที่ยับยั้งการสร้างเม็ดเลือด

อาการของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติก

อาการของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกในระยะเฉียบพลัน: สีซีด ผิวเลือดออกเอง มีไข้ ปวดข้อและกระดูก หากระบบประสาทส่วนกลางได้รับผลกระทบ ผู้ป่วยจะมีอาการหงุดหงิด ปวดศีรษะและอาเจียน

ในระยะเรื้อรังของโรค อาการลักษณะมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphocytic คือความอ่อนแอความรู้สึกหนักในช่องท้องส่วนใหญ่อยู่ในภาวะ hypochondrium ด้านขวา (เนื่องจากม้ามโต) แนวโน้มที่เพิ่มขึ้น โรคติดเชื้อ, ต่อมน้ำเหลืองโต, เหงื่อออกเพิ่มขึ้น, ลดน้ำหนัก.

การวินิจฉัยโรค

เพื่อกำหนดระยะเฉียบพลันของโรคโดยคำนึงถึง อาการภายนอกมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติก ตรวจเลือดบริเวณรอบข้าง เพื่อให้แน่ใจว่ามีการวินิจฉัยเบื้องต้น จะมีการตรวจการระเบิดของไขกระดูกแดง หลังจากทำการศึกษาทางไซโตเคมี มิญชวิทยา และไซโตจีเนติกของไขกระดูก เพื่อวางแผนการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติก การสอบเพิ่มเติมผู้เชี่ยวชาญด้านระบบทางเดินปัสสาวะ นักประสาทวิทยา แพทย์โสตศอนาสิกจะทำ MRI, CT และอัลตราซาวนด์ของเยื่อบุช่องท้อง

การวินิจฉัย มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรังเริ่มต้นด้วยการตรวจสุขภาพและการตรวจเลือดทางคลินิก หลังจากนั้นจะมีการตรวจไขกระดูกด้วย, ทำการตรวจชิ้นเนื้อของต่อมน้ำเหลืองที่ได้รับผลกระทบ, ทำการวิเคราะห์ทางไซโตจีเนติกส์ของเซลล์เนื้องอกและกำหนดระดับของอิมมูโนโกลบูลินเพื่อคำนวณความเสี่ยงของผู้ป่วยในการเกิดภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของ การติดเชื้อ

การรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติก

การรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกในระยะเฉียบพลันเริ่มต้นด้วยการสั่งยาเพื่อยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกในไขกระดูกและเลือด ในกรณีที่เนื้องอกได้รับผลกระทบ ระบบประสาทและเยื่อหุ้มสมองก็ทำการฉายรังสีกะโหลกศีรษะเพิ่มเติมด้วย

มีวิธีการรักษาหลายวิธีสำหรับการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกในระยะเรื้อรัง: เคมีบำบัดดำเนินการโดยใช้อะนาลอกของพิวรีนเช่นยา Fludara การบำบัดทางชีวภาพจะใช้กับโมโนโคลนอลแอนติบอดีที่ทำลายเท่านั้น เซลล์มะเร็งโดยไม่ต้องสัมผัสเนื้อเยื่อที่ไม่บุบสลาย

หากวิธีการเหล่านี้ไม่ได้ผล ผู้ป่วยจะได้รับเคมีบำบัดขนาดสูงและการปลูกถ่ายไขกระดูก

หากตรวจพบก้อนเนื้องอกขนาดใหญ่ การรักษาเพิ่มเติมมีการกำหนดรังสีบำบัด

เมื่อใช้มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติก ม้ามอาจขยายใหญ่ขึ้น ดังนั้นหากมีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในอวัยวะนี้ จะมีการระบุการกำจัดออก

การป้องกันโรค

เพื่อป้องกันโรคจำเป็นต้องจำกัดการสัมผัสกับปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติก: สารเคมีและสารก่อมะเร็ง, รังสีอัลตราไวโอเลต

การป้องกันการเกิดซ้ำมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการพยากรณ์โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวกลุ่มลิมโฟไซติกที่ดี

ผู้ที่เข้ารับการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวกลุ่มลิมโฟไซติกควรรับประทานอาหารที่มีโปรตีนสูง ดื่มเครื่องดื่มที่มีแคลอรี่สูง บริจาคเลือดเพื่อทดสอบเป็นประจำ ปฏิบัติตามวิธีการรักษาอย่างเคร่งครัด แจ้งให้แพทย์ผู้ดูแลทราบทันทีเกี่ยวกับต่อมน้ำเหลืองโตที่ขาหนีบ ใต้วงแขน ที่คอ ความรู้สึกไม่พึงประสงค์ในช่องท้อง - นี่คือวิธีการตรวจพบการกำเริบของโรค คุณไม่ควรรับประทานแอสไพรินและยาอื่น ๆ ที่มีส่วนประกอบดังกล่าว - อาจมีเลือดออก นอกจากนี้คุณควรหลีกเลี่ยงการติดต่อกับผู้ที่ต้องสงสัยว่าจะติดเชื้อทั่วไปด้วยเพราะว่า ในช่วง การบำบัดด้วยรังสี,เคมีบำบัดร่างกายอ่อนแอลง

ในบางกรณี ผู้ป่วยจะได้รับคำสั่งให้ป้องกันการติดเชื้อหลังการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวกลุ่มลิมโฟไซติก ยาต้านไวรัสและยาปฏิชีวนะ

วิดีโอจาก YouTube ในหัวข้อของบทความ:

1994 0

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรัง (CLL)เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดที่พบบ่อยที่สุดในผู้สูงอายุในยุโรปและ อเมริกาเหนือ.

อุบัติการณ์ของ CLL ต่อปีในประเทศเหล่านี้อยู่ที่ 3-3.5 ต่อประชากร 100,000 คน โดยผู้ชายจะได้รับผลกระทบบ่อยกว่าผู้หญิง

ในเอเชียและแอฟริกา B-CLL คือ โรคที่หายาก, มะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซติกเรื้อรังชนิดทีเซลล์มีอิทธิพลเหนือกว่าในประเทศแถบเอเชีย มีการสังเกตการเพิ่มขึ้นของความถี่ในหมู่ชาวยิว

อายุเฉลี่ยเมื่อเริ่มเป็นโรคคือ 55 ปี ประมาณ 70% ของผู้ป่วยจะป่วยเมื่ออายุ 50-70 ปี บทบาท ปัจจัยทางพันธุกรรมได้รับการยืนยันจากอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของ CLL ในญาติทางเลือดทั้งแนวนอนและแนวตั้ง

ไม่สามารถสร้างบทบาทของปัจจัยก่อกลายพันธุ์ใด ๆ ในการพัฒนา CLL ได้ - สารเคมี, รังสีไอออไนซ์, ไวรัส, ยาอัลคิเลต ตามการจำแนกประเภทของ WHO (2001) มะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซติกเรื้อรัง B-cell เป็นของเนื้องอกของอวัยวะส่วนปลาย ระบบภูมิคุ้มกันและโดยทั่วไปคิดเป็นประมาณ 20% ของทั้งหมด มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดนอนฮอดจ์กิน (NHL). CLL ใน 95% ของกรณีในยุโรปและสหรัฐอเมริกามีฟีโนไทป์ของ B-cell และใน 5% ของกรณีของฟีโนไทป์ของ T-cell

ลักษณะทางอิมมูโนฟีโนไทป์ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซติกเรื้อรังของ B-cell ช่วยให้พิจารณาว่ามันเป็นเนื้องอก ซึ่งเป็นสารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาซึ่งเป็น B-lymphocytes ที่กระตุ้นการทำงานหลักซึ่งได้รับการกระตุ้นการทำงานเบื้องต้นในโซน paracortical ของต่อมน้ำเหลือง ใน B-cell CLL ลิมโฟไซต์ของเนื้องอกมีฟีโนไทป์ CD3-, CD10-, CD5+, CD19+, CD20+, CD23

การแสดงออกของ CD5+ เป็นเครื่องหมายบังคับของ B-cell CLL และการแสดงออกของ CD23+ ช่วยให้สามารถแยกแยะมะเร็งเม็ดเลือดขาวกลุ่มลิมโฟไซติกเรื้อรังจากมะเร็งเม็ดเลือดขาว มะเร็งต่อมน้ำเหลืองบริเวณเสื้อคลุม(แอลแซดเอ็ม). เซลล์เม็ดเลือดขาวใน CLL เช่นเดียวกับในรูปแบบอื่นของ NHL มีลักษณะเฉพาะด้วยการแสดงออกที่อ่อนแอของสายโซ่เบาของอิมมูโนโกลบูลินที่พื้นผิว การวิเคราะห์ทางไซโตเจเนติกส์สามารถตรวจจับความผิดปกติของโครโมโซมได้ในหลายกรณีของ CLL

เครื่องหมายที่พบบ่อยที่สุดคือ trisomy Xp12 (16%) เช่นเดียวกับการลบ Xp11q และ Xp17p (การแปลยีนต้านเนื้องอกเป็นภาษาท้องถิ่น การเจริญเติบโตของเนื้องอกหน้า 53) มีจำหน่ายสองรายการ การเปลี่ยนแปลงล่าสุดหมายถึง NFP เนื่องจากไม่มีผลทางคลินิกจากขั้นตอนนี้ โพลีเคมีบำบัด (PCT). ใน 55% ของกรณีของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรัง ตรวจพบการลบ 13q ซึ่งไม่ส่งผลกระทบต่อการพยากรณ์โรค

ข้อสันนิษฐานที่ว่า CLL เป็นโรคของการสะสมของลิมโฟไซต์ขนาดเล็กที่ไม่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีอายุยืนยาวได้รับการยืนยันและอธิบายแล้ว พบว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี CLL มีการแสดงออกของยีน BCL-2 มากเกินไป ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการป้องกันการตายของเซลล์ และระดับของการแสดงออกจะเพิ่มขึ้นเมื่อโรคดำเนินไป ให้กับผู้อื่น ปัจจัยสำคัญความเสี่ยงคือการกลายพันธุ์ของยีนที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์สายโซ่หนักของอิมมูโนโกลบูลิน

ภาพทางคลินิก

การตรวจเอ็กซ์เรย์สามารถเปิดเผยการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องได้ด้วย การตรวจอัลตราซาวนด์(อัลตราซาวนด์)- การขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องและต่อมน้ำเหลืองในช่องท้อง ม้ามโตในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะปรากฏช้ากว่าต่อมน้ำเหลืองโต และตับจะขยายใหญ่ขึ้นในภายหลัง ไม่มีความสัมพันธ์กันระหว่างระดับการแทรกซึมของน้ำเหลืองในไขกระดูก ระดับของเม็ดเลือดขาว และขนาดของต่อมน้ำเหลือง ม้าม และตับ

การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยามีลักษณะเป็นเม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้นทีละน้อย บางครั้งสูงถึง 1,000.0x10 9 /ลิตร และเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็น 85-99% โดยปกติเมื่อมีโปรลิมโฟไซต์เดี่ยว ลักษณะของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรังคือการปรากฏตัวในเลือดของเซลล์ Botkin-Gumprecht - นิวเคลียสของลิมโฟไซต์ถูกทำลายไปครึ่งหนึ่งระหว่างการเตรียมสเมียร์

เมื่อตรวจดูไขกระดูก punctate จะพบว่า lymphocytosis มีจำนวนลดลง granulocytes และ erythrokaryocytes; ในระยะเริ่มแรกของโรค myelogram เผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นของระดับของเซลล์เม็ดเลือดขาวมากกว่า 40% โดยเพิ่มขึ้นทีละน้อย (โดยไม่มีการรักษา) การตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกแสดงให้เห็นการแทรกซึมเป็นก้อนกลม กระจาย หรือการแทรกซึมแบบผสม

จำนวนเม็ดเลือดแดง เกล็ดเลือด และระดับ HB ในระยะแรกของโรคมักจะอยู่ในเกณฑ์ปกติ ตัวชี้วัดเหล่านี้ในช่วงปลายของ CLL มักจะลดลงเนื่องจากการตั้งหลักที่ลดลงของเม็ดเลือดปกติในไขกระดูกเนื่องจากการแทนที่ของเชื้อโรคที่มีสุขภาพดีโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวทางพยาธิวิทยาหรือเนื่องจากการเพิ่มเติมของภาวะแทรกซ้อนภูมิต้านตนเองเช่น แพ้ภูมิตนเอง โรคโลหิตจาง hemolytic (ไอก้า)หรือ aplasia เซลล์เม็ดเลือดแดงบางส่วน (PRCA). ผู้ป่วยบางรายอาจเกิดเม็ดเลือดแดงประเภท erythroderma เนื่องจากการแทรกซึมของผิวหนังโดยเซลล์เม็ดเลือดขาว

การจัดหมวดหมู่

ระยะ A: เมื่อมี lymphocytosis ในเลือดมากกว่า 15.0x10 9 /l และมากกว่า 40% ของเซลล์เม็ดเลือดขาวในไขกระดูก ซึ่งช่วยให้สามารถวินิจฉัยได้ ปริมาณ HB มากกว่า 100.0 g/l เกล็ดเลือดมีมากขึ้น มากกว่า 100.0x10% มีการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองใน 1-2 บริเวณ

ระยะ B ปริมาณ HB และเกล็ดเลือดจะเหมือนกับระยะ A แต่มีการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองตั้งแต่ 3 จุดขึ้นไป

ปริมาณ HB ระยะ C ต่ำกว่า 100 กรัม/ลิตร และเกล็ดเลือด - น้อยกว่า 100.0x10 9/ลิตร ในหลายพื้นที่ที่มีต่อมน้ำเหลืองโต โดยไม่คำนึงถึงการขยายอวัยวะ

การวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรัง

ใน CLL นอกเหนือจากการแพร่กระจายของมะเร็งเม็ดเลือดขาวในมะเร็งเม็ดเลือดขาวแล้ว การเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาณและคุณภาพในเซลล์เม็ดเลือดขาวทั้งทางพยาธิวิทยาและปกติยังมีบทบาทสำคัญ เซลล์เม็ดเลือดขาวของเนื้องอก B ​​ผลิตอิมมูโนโกลบูลินปกติในปริมาณที่ลดลง การลดลงของจำนวนเม็ดเลือดขาว B ปกติทำให้เกิดภาวะ hypogammaglobulinemia ซึ่งนำไปสู่การติดเชื้อที่รุนแรง

ปัญหานี้มีบทบาทพิเศษใน CLL เนื่องจากยังคงมีภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ เหตุผลหลักการเสียชีวิตของผู้ป่วย CLL แม้ว่าจะไม่มีสัญญาณของความก้าวหน้าของกระบวนการก็ตาม การติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุด ระบบทางเดินหายใจ, การติดเชื้อแบคทีเรีย ทางเดินปัสสาวะ, ผิวหนังและเนื้อเยื่ออ่อน, เริมงูสวัด (มักเป็นรูปแบบทั่วไปที่มีการพัฒนาของรอยโรคที่ไหลมารวมกันและแพร่กระจายไปยังอวัยวะภายใน) การรักษา ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรังจะดำเนินการตาม กฎทั่วไปรักษาโรคติดเชื้อในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันลดลง

ผลที่ตามมาที่สำคัญอีกประการหนึ่งของความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันใน CLL คือภาวะแทรกซ้อนจากภูมิต้านตนเอง AIHA พัฒนาบ่อยที่สุด (ใน 10-25% ของผู้ป่วย) บ่อยขึ้นด้วยการตรวจพบแอนติบอดีของคลาส IgG ซึ่งน้อยกว่า - ของคลาส IgM พัฒนาน้อยมาก ภาวะเกล็ดเลือดต่ำภูมิคุ้มกันซึ่งสามารถเกิดความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดที่คุกคามถึงชีวิตได้

ภาวะแทรกซ้อนที่หายากอย่างยิ่งคือ PRCA โดยที่ไม่มีเม็ดเลือดแดงในไขกระดูกและเรติคูโลไซต์ในเลือดส่วนปลายโดยสิ้นเชิง Cyclosporine A ในขนาด 150-200 มก. ต่อวันหรือการบำบัดด้วยชีพจร (ขนาดสูงของ corticosteroids + cyclophosphamide) มีผลดีในการรักษา PRCA ในผู้ป่วยจำนวนหนึ่ง

กระบวนการแพ้ภูมิตัวเองมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาพทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาโดยละเอียดของ CLL วิธีการชั้นนำในการบำบัดคือการใช้ยาในปริมาณมาก กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ (GCS), การป้องกันการพัฒนา กลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแพร่กระจาย (กลุ่มอาการดีไอซี)สำหรับ AIHA และหากจำเป็น ให้ถ่ายเกล็ดเลือดเข้มข้นสำหรับภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

ในการรักษา CLL ปัญหาที่สำคัญที่สุดคือการกำหนดเวลาที่จะเริ่มการบำบัด ในระยะ A ตาม J.Binnet กล่าวคือ โดยมีอาการของโรคน้อยที่สุด กลยุทธ์ "เฝ้าระวังและรอ" ยังคงอยู่

การรักษา

การมีอยู่ของสัญญาณต่อไปนี้เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเริ่มต้นการบำบัดด้วยเซลล์ไซโตสถิตทันที:

ความพร้อมใช้งาน อาการทั่วไปความมัวเมา: ความเมื่อยล้า, เหงื่อออก, ลดลง น้ำหนักตัว,
- โรคโลหิตจางหรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำเนื่องจากการแทรกซึมของมะเร็งเม็ดเลือดขาวในไขกระดูก
- โรคโลหิตจางภูมิต้านตนเองหรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำ
- ต่อมน้ำเหลืองขนาดใหญ่หรือม้ามโตด้วย กลุ่มอาการการบีบอัด,
- จำนวนลิมโฟไซต์ในเลือดส่วนปลายมากกว่า 150.0x10%
- เพิ่มจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดเป็นสองเท่าในเวลาน้อยกว่า 12 เดือน
- การแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวกม. - มากกว่า 80%
- การปรากฏตัวของความผิดปกติของโครโมโซมที่ซับซ้อน
- ด่าน C ตาม J.Binnet

ตั้งแต่ทศวรรษที่ 60 ของศตวรรษที่ 20 เริ่มใช้วิธีการบำบัดด้วยการยับยั้งเบื้องต้นสำหรับ CLL ซึ่งมีหน้าที่ในการยับยั้งการเติบโตของโคลนเซลล์ทางพยาธิวิทยาและป้องกันการลุกลามของโรค มันถูกกำหนดไว้สำหรับอาการทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาระดับปานกลางของโรค: เม็ดเลือดขาวสูงถึง 30.0-50.0x10%, ต่อมน้ำเหลืองเล็กน้อยและ/หรือม้ามโตและแนวโน้มของการลุกลามของโรค

โดยทั่วไป กำหนดให้คลอบูติน (ลิวเครัน) ในขนาด 10-20 มก. ต่อสัปดาห์ หรือไซโคลฟอสฟาไมด์ในขนาด 150-200 มก. ต่อวัน โดยจะมีการปรับขนาดยาในภายหลังขึ้นอยู่กับระดับของเม็ดเลือดขาว อย่างไรก็ตาม การบำบัดดังกล่าว (การบำบัดเดี่ยวหรือร่วมกับคอร์ติโคสเตียรอยด์ - คลอบูติน 10-20 มก. ต่อวัน + เพรดนิโซโลน 30-70 มก. ต่อวันในหลักสูตร 7-14 วันในช่วงเวลา 2-1 สัปดาห์) อนุญาตให้มีการบรรเทาอาการเพียงบางส่วนเท่านั้น โดยส่วนใหญ่จะลดการ จำนวนเม็ดเลือดขาวโดยไม่ทำให้ขนาดของต่อมน้ำเหลืองและม้ามลดลงมากนัก

ดังนั้นตั้งแต่ยุค 70 ในศตวรรษที่ 20 ได้มีการพัฒนาสูตรการรักษาแบบผสมผสาน เวลานาน“มาตรฐานทองคำ” ในการรักษาคือ PCT ตามระเบียบการของ COP, CHOP และ SAP ปัจจุบันใช้เป็นการบำบัดทางเลือกที่สองหรือการบำบัดในผู้ป่วยที่มี CLL ในรูปแบบก้าวร้าว อย่างไรก็ตาม การศึกษาแบบสุ่มแสดงให้เห็นว่าการรอดชีวิตโดยรวมโดยปราศจากโรคในระยะยาวเมื่อใช้โปรโตคอล PCT ที่กล่าวถึงข้างต้นไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเปรียบเทียบกับการรักษาด้วยคลอบูทีนและเพรดนิโซโลน

สถานการณ์ในการรักษา CLL เปลี่ยนไปในช่วงปลายยุค 80 ศตวรรษที่ XX เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์และการแนะนำทางคลินิกของแอนะล็อกของนิวคลีโอไซด์ของพิวรีน - ฟลูดาราบีน, คลาดริบบีน และเพนโตสตาติน ยาเหล่านี้ออกฤทธิ์กับทั้งเซลล์น้ำเหลืองที่แบ่งตัวและเซลล์ที่นิ่ง ซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้ยาเหล่านี้มีประสิทธิภาพในการรักษามะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่เคลื่อนที่ช้า ซึ่งรวมถึงมะเร็งเม็ดเลือดขาวกลุ่มลิมโฟไซติกเรื้อรัง

ยาเสพติดยับยั้งเอนไซม์เซลล์ที่สำคัญที่สุดจำนวนหนึ่งที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ RNA และ DNA: DNA primase, DNA polymerase, DNA ligase, ribonucleotide reductase สิ่งนี้นำไปสู่การหยุดการสังเคราะห์และการหยุดชะงักของการสร้างสายโซ่ DNA รวมถึงการหยุดชะงักของการสังเคราะห์ RNA ในปัจจุบัน แนะนำให้ใช้พิวรีนนิวคลีโอไซด์อะนาล็อกเป็นการบำบัดทางเลือกแรกในผู้ป่วยที่มี CLL: การบำบัดตามโปรโตคอล FC, FCM, FMD

Bendamustine ใช้ในการรักษาทั้ง CLL และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด non-Hodgin ที่กลับเป็นซ้ำ ซึ่งไม่ตอบสนองต่อการรักษาแบบเดิมหรือความคืบหน้าภายใน 6 เดือนหลังการรักษาด้วย rituximab ปัจจุบันใช้เพื่อรักษา NHL, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Hodgkin, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphocytic เรื้อรังและ myeloma หลายชนิด.

โครงสร้างทางเคมี Bendamustine ทำให้เกิดเอฟเฟกต์คู่ คล้ายกับทั้งการออกฤทธิ์ของสารอัลคิเลตและสารแอนะล็อกของพิวรีนนิวคลีโอไซด์ ยากระตุ้นวิถีทางความเครียดที่ขึ้นกับ p53 ซึ่งนำไปสู่การตายของเซลล์และการยับยั้งกลไกการควบคุมไมโทซิส Bendamustine กำหนดในขนาด 120 มก./ม.2 ในวันที่ 1-2 ทุก ๆ สามสัปดาห์ รวมเป็น 6 รอบการรักษา

เพื่อลดจำนวนเม็ดเลือดขาวอย่างรวดเร็ว สามารถใช้เม็ดเลือดขาวได้

ใน ปีที่ผ่านมาวี การปฏิบัติทางคลินิกใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อแอนติเจน B- และ T-cell (rituximab, alemtuzumab) เนื่องจากความจริงที่ว่าผลของ rituximab ถูกจำกัดโดยระดับของการแสดงออกของ CD20 ต่อเซลล์ CLL การบำบัดตามเกณฑ์วิธี FCR ได้รับการแนะนำสำหรับ CLL ที่ดื้อต่อการรักษาหรือการกำเริบของโรค โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรังที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัย

โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ทนไฟ (มักเกี่ยวข้องกับการลบ p53) อะเลมตูซูแมบ (Campath) ซึ่งเป็นแอนติบอดีต่อต้าน CD52 จะมีประสิทธิภาพสูง ให้ยา 3 ครั้งต่อสัปดาห์ โดยเริ่มด้วยขนาดยาขั้นต่ำ 3 มก./วัน และค่อยๆ เพิ่มขนาดยาในแต่ละครั้ง จนกระทั่งให้ยาขนาด 30 มก. ที่ความถี่ของการฉีดเข้าใต้ผิวหนัง 3 ครั้งต่อสัปดาห์

การใช้โปรโตคอล FluCam (fludarabine 25 มก./ม.2 ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในวันที่ 1-3 + Campath 30 มก. 3 ครั้งต่อสัปดาห์เป็นเวลา 6 สัปดาห์) ดูเหมือนจะมีประสิทธิภาพมากกว่า แต่เต็มไปด้วยอาการของภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรง Lumiliximab ซึ่งเป็นโมโนโคลนอลแอนติเจนต่อต้าน CD23 สามารถใช้ในการรักษาผู้ป่วยที่มี CLL ที่กำเริบได้

ใช้ร่วมกับ rituximab, cyclophosphamide และ fludarabine (โปรโตคอล L-FCR) การรักษาด้วยเกณฑ์วิธีนี้จะช่วยลดจำนวนเซลล์เนื้องอกในเลือดส่วนปลายได้อย่างมีประสิทธิภาพ โดยไม่คำนึงถึงระดับการแสดงออกของ CD23 และ CD38 การใช้สารยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กของโปรตีนต่อต้านการตายของเซลล์ในตระกูล BCL-2 ซึ่งหนึ่งในนั้นคือ Abatoclax มีประสิทธิภาพในการรักษา CLL

สำหรับผู้ป่วยที่มีม้ามโตมากและม้ามเกิน อาจแนะนำให้ตัดม้ามออก สำหรับผู้ป่วย หนุ่มสาวด้วยโรคที่ลุกลามอย่างรวดเร็วโดยอัตโนมัติ การปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด (HSCT); ต่อหน้าผู้ให้ที่เข้ากันได้กับ HLA - อัลโล-HSCT หรืออัลโล- การปลูกถ่ายไขกระดูก (BMT).

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรัง(CLL, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองลิมโฟไซต์ขนาดเล็กหรือมะเร็งต่อมน้ำเหลืองลิมโฟไซติก) เป็นโรคเนื้องอกต่อมน้ำเหลืองชนิดโคลนัลที่มีลักษณะการแพร่กระจายและการเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่โตเต็มที่ในเลือดส่วนปลายเทียบกับพื้นหลังของการแทรกซึมของลิมโฟไซต์ติกของไขกระดูก, ต่อมน้ำเหลือง, ม้ามและอวัยวะอื่น ๆ .

อุบัติการณ์ต่อปีของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรังในยุโรปและอเมริกาเหนืออยู่ที่ 3–3.5 ต่อประชากร 100,000 คน และในผู้ที่มีอายุ 65 ปีขึ้นไป - สูงถึง 20 ต่อ 100,000 คน ผู้ชายได้รับผลกระทบบ่อยกว่าผู้หญิง (2:1)

การวินิจฉัยข้อสันนิษฐานเกี่ยวกับการปรากฏตัวของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรังสามารถทำได้บนพื้นฐานของการเปลี่ยนแปลงในภาพเลือด - การปรากฏตัวของเม็ดเลือดขาวที่มีลิมโฟไซโตซิสแบบสัมพัทธ์และแบบสัมบูรณ์ เชื่อกันว่าควรสงสัยมะเร็งเม็ดเลือดขาวกลุ่มลิมโฟไซติกเมื่อจำนวนลิมโฟไซต์ในเลือดมากกว่า 5.0x10 9 /ลิตร

ตามเกณฑ์สมัยใหม่ที่กำหนดโดย International Workshop ในปี 1989 ในการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรัง ต้องมีสัญญาณสามประการ:

1) จำนวนที่แน่นอนของลิมโฟไซต์ในเลือดเกิน 10.0 10 9 /l;

2) การตรวจพบเซลล์เม็ดเลือดขาวมากกว่า 30% ในการเจาะไขกระดูก

3) การยืนยันทางภูมิคุ้มกันวิทยาของการมีอยู่ของโคลนบีเซลล์ของลิมโฟไซต์มะเร็งเม็ดเลือดขาว

ในตัวแปรบีเซลล์ของโรค การแสดงออกของแอนติเจนของบีเซลล์ CD 19, CD 20, CD 24 และแอนติเจนกระตุ้น CD 5 และ CD 23 ถูกตรวจพบบนพื้นผิวของลิมโฟไซต์ของมะเร็งเม็ดเลือดขาว ลักษณะทางภูมิคุ้มกันของ B-cell CLL ช่วยให้พิจารณาว่าเป็นเนื้องอก ซึ่งเป็นสารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาซึ่งเป็น B-lymphocytes ที่กระตุ้นการทำงานหลัก การกระตุ้นเบื้องต้น (การพบแอนติเจนครั้งแรก) ของ B lymphocytes เกิดขึ้นในโซน paracortical ของต่อมน้ำเหลือง ดังนั้นตามการจำแนกประเภทของเนื้องอกต่อมน้ำเหลือง (WHO) ล่าสุด บีเซลล์ CLLจัดเป็นเนื้องอกของอวัยวะส่วนปลายของระบบภูมิคุ้มกัน

B lymphocytes ใน CLL ซึ่งแตกต่างจาก B lymphocytes ปกติก็มีลักษณะเฉพาะด้วยการแสดงออกที่อ่อนแอของอิมมูโนโกลบูลินที่พื้นผิว โดยทั่วไป IgM จะถูกตรวจพบบนพื้นผิวของ B lymphocytes ใน CLL ซึ่งมักจะพร้อมกันกับ IgD ในกรณีนี้ โมเลกุลอิมมูโนโกลบูลินของทั้งสองคลาสมีสายโซ่เบา สำนวนและส่วนที่แปรผันเหมือนกัน เช่น อยู่ในโคลนเซลล์เดียวกัน ชอบ เซลล์บีปกติใน B-CLL ลิมโฟไซต์จะก่อตัวเป็นดอกกุหลาบโดยมีเซลล์เม็ดเลือดแดงของหนู การแสดงออกของแอนติเจน CD 5 การแสดงออกที่อ่อนแอของอิมมูโนโกลบูลินบนพื้นผิว และการสร้างดอกกุหลาบด้วยเม็ดเลือดแดงของเมาส์ถือเป็นลักษณะทางภูมิคุ้มกันที่สำคัญที่สุดของ B lymphocytes ใน B-CLL จำนวน T-lymphocytes ในผู้ป่วย B-CLL อาจเป็นปกติ เพิ่มขึ้น หรือลดลง แต่อัตราส่วนของ T-helper และ T-suppressor เซลล์มักจะถูกรบกวน และจำนวน T-killer เซลล์ลดลง

จนถึงขณะนี้ การศึกษาทางระบาดวิทยาจำนวนมากล้มเหลวในการประเมินบทบาทของปัจจัยก่อกลายพันธุ์ใดๆ (การฉายรังสี สารเคมี หรือยาอัลคิเลต ฯลฯ) รวมถึงบทบาทของไวรัส Epstein-Barr ในการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรัง ในเวลาเดียวกัน มีการพิสูจน์แล้วว่าความผิดปกติของโครโมโซมแบบไม่สุ่มซึ่งมักเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของสารก่อกลายพันธุ์นั้นพบได้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี CLL ตามการประชุมเชิงปฏิบัติการนานาชาติ VIII เรื่อง CLL (1999) วิธี FISH สามารถตรวจพบได้ในผู้ป่วยเกือบ 90% ความผิดปกติของโครโมโซมทางโครงสร้างที่พบบ่อยที่สุดคือการลบแขนยาวของโครโมโซม 13 (13q-) ตรวจพบได้ใน 55% ของผู้ป่วยที่มี CLL ผู้ป่วย 18% มีการลบแขนยาวของโครโมโซม 11 (llq-), 7% มีการลบแขนสั้นของโครโมโซม 17 (17p-) และ 6% มีการลบ 6q- ใน 4% ของกรณี ตรวจพบการโยกย้ายที่เกี่ยวข้องกับโครโมโซม 14 (14q32) 8-10% มีการยืดตัวของแขนยาวของโครโมโซม 14 (14q+)

การลบ llq- ส่งผลต่อตำแหน่งของยีน ATM (ยีน ataxia-telangiectasia) ซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมวงจรการแบ่งเซลล์ การสูญเสียหรือลดลงของการผลิตยีน ATM อาจนำไปสู่การพัฒนาของเนื้องอก ค่ามัธยฐานการรอดชีวิตของผู้ป่วยที่มี CLL โดยมี llq- นั้นสั้นกว่าผู้ป่วยที่ไม่มีความผิดปกตินี้ 2-3 เท่า การลบ 17p - ครอบคลุม exons 5-9 ของแขนสั้นของโครโมโซม 17 ซึ่งเป็นที่ตั้งของยีน หน้า 53 –สารยับยั้งเนื้องอก เพียง 13q- ไม่ส่งผลกระทบต่อการพยากรณ์โรค ความผิดปกติของโครโมโซมที่เหลือมีผลเสียต่อการดำเนินโรค (ดูภาคผนวกหมายเลข 2)

ภาพทางคลินิก.มะเร็งเม็ดเลือดขาวกลุ่มลิมโฟไซติกเรื้อรังเริ่มต้นแบบค่อยเป็นค่อยไป และในกรณีส่วนใหญ่จะดำเนินไปอย่างช้าๆ ในระยะแรก เมื่อโรคดำเนินไป เม็ดเลือดขาวจะค่อยๆ เพิ่มขึ้น ในขณะเดียวกัน จำนวนลิมโฟไซต์ในสูตรเม็ดเลือดขาวจะค่อยๆ เพิ่มขึ้นเป็น 75-85-99% รูปแบบผู้ใหญ่มีอำนาจเหนือกว่า แต่ตามกฎแล้วพบเซลล์เม็ดเลือดขาว 5-10% และมักจะพบเซลล์เม็ดเลือดขาว 1-2% จำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงปริมาณฮีโมโกลบินและจำนวนเกล็ดเลือดในระยะแรกของโรคมักจะเป็นเรื่องปกติ แต่ด้วยเม็ดเลือดขาวสูงและเม็ดเลือดขาวที่มีนัยสำคัญพวกเขามักจะลดลงเนื่องจากการแทนที่ของต้นกล้าที่มีสุขภาพดีโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวทางพยาธิวิทยาหรือเนื่องจาก บวกกับภาวะแทรกซ้อนจากภูมิต้านตนเอง CLL โดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของเงา Gumprecht-Botkin ในสเมียร์เลือด - ถูกทำลายไปครึ่งหนึ่งระหว่างการเตรียมสเมียร์, นิวเคลียสที่เบลอของลิมโฟไซต์ เมื่อตรวจไขกระดูกดูดจากผู้ป่วย CLL จะตรวจพบการเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวมากถึง 40-50-60% ในระยะแรกของโรค การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาอาจเป็นเพียงอาการเดียวของโรคในขณะที่วินิจฉัย แต่ในกรณีส่วนใหญ่ แม้ว่าจะมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในเลือด ก็เป็นไปได้ที่จะตรวจพบการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองเล็กน้อย เมื่อเวลาผ่านไป ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะพบกับการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองโดยทั่วไปอย่างช้าๆ ซึ่งมีความสม่ำเสมอที่เหนียวเหนอะหนะและไม่เจ็บปวดโดยสิ้นเชิงโดยไม่มีการติดเชื้อ ตามกฎแล้วการตรวจเอ็กซ์เรย์ในเวลานี้เผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลืองของประจันหน้าและการตรวจอัลตราซาวนด์เผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นของโหนดในช่องท้องและช่องว่าง retroperitoneal ขนาดของโหนดในผู้ป่วยที่แตกต่างกันและแม้แต่ในผู้ป่วยรายหนึ่งในพื้นที่ต่าง ๆ อาจแตกต่างกันอย่างมาก - มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 1.5-2 ถึง 10-15 ซม. การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาเผยให้เห็นความพร่ามัวของโครงสร้างของต่อมน้ำเหลืองและการแทรกซึมของลิมโฟไซต์และโปรลิมโฟไซต์แบบกระจาย

ม้ามที่ขยายใหญ่ขึ้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะปรากฏช้ากว่าต่อมน้ำเหลืองที่ขยายใหญ่ขึ้น และมีเพียงบางส่วนเท่านั้นที่ถึงขนาดที่ใหญ่โต ต่อมาตับก็มักจะขยายใหญ่ขึ้น อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยบางราย การขยายตัวของม้ามและ (หรือ) ตับจะแสดงออกมาตลอดทั้งโรค

อัตราการพัฒนาของโรค อัตราการเพิ่มจำนวนเม็ดเลือดขาว ขนาดของต่อมน้ำเหลืองและม้ามใน CLL แตกต่างกันอย่างมาก

ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรัง ในการพัฒนาของโรคและอาการทางคลินิก นอกเหนือจากการแพร่กระจายของมะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมฟอยด์ การเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาณและคุณภาพในลิมโฟไซต์ทั้งทางพยาธิวิทยาและปกติมีบทบาทสำคัญ เป็นที่ทราบกันว่า B-lymphocytes ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวใน CLL มีความไวเพียงเล็กน้อยต่อสิ่งกระตุ้นแอนติเจนและผลิตอิมมูโนโกลบูลินปกติในปริมาณที่ลดลง ในเวลาเดียวกันจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาว B ปกติจะลดลงอย่างรวดเร็วซึ่งนำไปสู่ลักษณะภาวะ hypogammaglobulinemia ของ CLL ซึ่งจะแย่ลงเมื่อโรคดำเนินไป ระดับอิมมูโนโกลบุลินที่ลดลง มักสะท้อนถึงการที่ลิวคีมิกบีลิมโฟไซต์ไม่สามารถผลิตแอนติบอดีได้ ซึ่งมักมีความสัมพันธ์กับความถี่ของการติดเชื้อแบคทีเรีย นอกจากนี้ แม้แต่ในคนไข้ที่มี T-lymphocytes และเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK-cells) ในจำนวนปกติ การทำงานของพวกมันก็ลดลงอย่างรวดเร็ว ซึ่งยังก่อให้เกิดแนวโน้มที่จะติดเชื้อซ้ำและมีลักษณะรุนแรงของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphocytic เรื้อรัง การติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุดคือการติดเชื้อทางเดินหายใจ (หลอดลมอักเสบ ปอดบวม เยื่อหุ้มปอดอักเสบ) ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคติดเชื้อมากกว่าครึ่งหนึ่งใน CLL โรคปอดบวมใน CLL มีแนวโน้มที่จะแพร่กระจายไปยังปอดทั้งสองข้าง ควรเน้นว่าในระยะเริ่มแรกของการพัฒนาโรคปอดบวมในผู้ป่วย CLL ข้อมูลทางกายภาพมักจะไม่เพียงพอดังนั้นหากมีไข้เกิดขึ้นจำเป็นต้องทำการตรวจเอ็กซ์เรย์ทันที การติดเชื้อแบคทีเรียหรือเชื้อราในระบบทางเดินปัสสาวะผิวหนังและเนื้อเยื่ออ่อนที่มีการพัฒนาของฝีและเสมหะงูสวัดก็เป็นเรื่องปกติเช่นกัน บ่อยครั้งที่มีการรวมกันของจุดโฟกัสติดเชื้อหลายอย่าง - โรคปอดบวม, การติดเชื้อของเนื้อเยื่ออ่อน, ผิวหนัง, ที่ลงท้ายด้วยภาพของภาวะติดเชื้อ

ผลที่ตามมาที่สำคัญอีกประการหนึ่งของความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันใน CLL คือการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากภูมิต้านตนเอง โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกอัตโนมัติเกิดขึ้นบ่อยที่สุด โดยอยู่ในอันดับที่สอง (หลังการติดเชื้อ) ในบรรดาลักษณะแทรกซ้อนของ CLL ตรวจพบการทดสอบแอนติโกลบูลินเชิงบวก (การทดสอบคูมบ์ส) ในผู้ป่วย 20-35% แต่โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านทานตนเองจะเกิดขึ้นในระหว่างเกิดโรคใน 10-25% Autoimmune thrombocytopenia เกิดขึ้นได้น้อยกว่ามาก โดยเกิดขึ้นในผู้ป่วยประมาณ 2-3% อย่างไรก็ตาม มันก่อให้เกิดอันตรายมากกว่าโรคโลหิตจางภูมิต้านตนเอง เนื่องจากจำนวนเกล็ดเลือดที่ลดลงอย่างรวดเร็วมักจะนำไปสู่อันตรายถึงชีวิต เลือดออกที่เป็นอันตราย. พบได้น้อยคือ aplasia เซลล์เม็ดเลือดแดงบางส่วน โดยมีลักษณะเป็นภาวะโลหิตจางรุนแรงโดยมีฮีมาโตคริตลดลงเหลือ 25-20% ในกรณีที่ไม่มีเรติคูโลไซต์ในเลือดและไม่มีเม็ดเลือดแดงในไขกระดูกเกือบทั้งหมด แอนติบอดีต่อนิวโทรฟิลปรากฏไม่บ่อยนัก

มีอยู่ การจำแนกประเภท CLL สมัยใหม่สองแบบสะท้อนถึงระยะของโรค หนึ่งในนั้นถูกเสนอในปี 1975 เค. ไร่และคณะ. (ตารางที่ 5).

ตารางที่ 5. การจำแนกประเภทของ CLL ตามเค. ไร่และคณะ

อีกประการหนึ่งถูกเสนอในปี 1981 . เจ. บิเนตและคณะ(ตารางที่ 6).

ตารางที่ 6.การจำแนกประเภทของ CLL ตามเจ. บิเนตและคณะ

ปัจจุบันการจำแนกทั้ง 2 ประเภทนี้ใช้เพื่อประเมินและเปรียบเทียบผลการรักษา

การรักษา. ปัญหาที่สำคัญที่สุดในการรักษา CLL คือคำถามเกี่ยวกับเวลาในการเริ่มการรักษาเนื่องจากอัตราการพัฒนาของโรคอัตราการเพิ่มขึ้นของจำนวนเม็ดเลือดขาวขนาดต่อมน้ำเหลืองและม้ามใน CLL มีความผันผวน อย่างกว้างขวาง ผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องรักษาตราบเท่าที่ระยะ 0–I no K.Rai หรือ A ตามข้อมูลของ J.Binet ยังคงมีเสถียรภาพ ข้อบ่งชี้ต่อไปนี้สำหรับการเริ่มต้นการบำบัดด้วยเซลล์โดยทันทีถือว่าเป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปและมีระบุไว้ในแนวทางทั้งหมด:

1) การปรากฏตัวของอาการ “ทั่วไป” – เหนื่อยล้า เหงื่อออก น้ำหนักตัวลดลง

2) โรคโลหิตจางหรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากการแทรกซึมของไขกระดูกโดยเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว;

3) โรคโลหิตจางภูมิต้านตนเองหรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำ;

4) ต่อมน้ำเหลืองขนาดใหญ่หรือม้ามโตทำให้เกิดปัญหาการบีบอัด

5) เม็ดเลือดขาวจำนวนมากในเลือด (มากกว่า 150.0 10 9 /l)

6) เพิ่มจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดเป็นสองเท่าในเวลาน้อยกว่า 12 เดือน

7) เพิ่มความไวต่อการติดเชื้อแบคทีเรีย

8) การแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวขนาดใหญ่ของไขกระดูก (มากกว่า 80% ของเซลล์เม็ดเลือดขาวใน myelogram);

9) การปรากฏตัวของความผิดปกติของโครโมโซมที่ซับซ้อน

10) ระยะลุกลามของโรค (ระยะ C ตาม J. Binet, III–IV ตาม K. Rai)

นักโลหิตวิทยาส่วนใหญ่เริ่มการรักษาผู้ป่วยที่มีสัญญาณของระยะ B ตามข้อมูลของ J. Binet หรือ I–II ตามข้อมูลของ K. Rai โดยไม่ต้องรอให้อาการของการชดเชยไม่ปรากฏ

ยุคสมัยใหม่ในการรักษา CLL เริ่มต้นขึ้นในช่วงกลางศตวรรษที่ 20 ในปี 1949 โอ.เพียร์สัน และคณะ รายงานครั้งแรกว่าการแพร่กระจายของน้ำเหลืองใน CLL ลดลงภายใต้อิทธิพลของ ฮอร์โมนสเตียรอยด์. เหตุการณ์ที่สำคัญที่สุดอันดับสองในการพัฒนาการบำบัดด้วย CLL คือการเกิดขึ้นของยาอัลคิเลต ประการแรกอนุพันธ์ของมัสตาร์ดไนโตรเจน - คลอแรมบูซิล (คลอโรบูติน, ลิวเครัน) ถูกสังเคราะห์ในปี พ.ศ. 2496 เจ เอเวอเรตต์ และคณะ ซึ่งใช้ได้ผลสำเร็จ หลังจากคลอแรมบูซิล ยาอัลคิเลตจำนวนหนึ่งถูกสังเคราะห์และทดสอบในการรักษา CLL: ไซโคลฟอสฟาไมด์, เดกรานอล, ดิพิน, โฟทริน, ปาเฟนซิล ฯลฯ ซึ่งมีเพียงไซโคลฟอสฟาไมด์เท่านั้นที่ยังคงมีความสำคัญจนถึงทุกวันนี้

ในการรักษาผู้ป่วยปฐมภูมิที่มี CLL ยาที่นิยมใช้มากที่สุดในการบำบัดเดี่ยวคือ ฟลูดาราบีนอย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยสูงอายุที่มีสถานะทางคลินิกที่ไม่เอื้ออำนวยและมีโรคอักเสบเรื้อรังร่วมด้วยหรือการติดเชื้อซ้ำ ควรเริ่มการรักษาด้วยคลอแรมบูซิล ปัจจุบัน Fludarabine เป็นตัวแทนที่มีฤทธิ์มากที่สุดในการรักษา CLL ให้เข้าทางหลอดเลือดดำทุกวันเป็นเวลา 5 วัน ทุกๆ 28 วัน ในอัตรา 25 มก./ตารางเมตร โดยทั่วไปผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยฟลูดาราบีน 2-3 รอบ ควรเปลี่ยนไปใช้โปรแกรมการบำบัดทางเลือก ในผู้ป่วยที่มีอาการทุเลาบางส่วน การรักษาด้วย fludarabine สามารถดำเนินต่อไปได้ (1-2 รอบ) จนกว่าจะได้รับผลการรักษาที่มีนัยสำคัญมากขึ้น หากไม่มีภัยคุกคามต่อพิษต่อเยื่อเมือกหรือภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ ตามกฎแล้วผลการรักษาจะสังเกตได้หลังจากการรักษาด้วยฟลูดาราบีน 3-6 รอบ การบรรเทาอาการโดยสมบูรณ์เกิดขึ้นได้ในผู้ป่วย CLL ที่ไม่ได้รับการรักษาประมาณ 30% โดยมีการตอบสนองเชิงบวกโดยรวมเกิน 70%

ความปรารถนาที่จะปรับปรุงผลลัพธ์ที่มีอยู่นำไปสู่การสร้างสูตรการรักษาแบบผสมผสานในยุค 70-80 โดยใช้ยาอัลคิเลต (ส่วนใหญ่มักเป็นไซโคลฟอสฟาไมด์) สูตรที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดคือ COP, CHOP และ CAP ซึ่งกลายเป็นมาตรฐานทองคำในการรักษามะเร็งต่อมน้ำเหลือง และได้รับการทดสอบในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวกลุ่มลิมโฟไซติกเรื้อรังจำนวนมาก

ไซโคลฟอสฟาไมด์ - 400 มก./ม.2 ต่อวัน ฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือฉีดเข้ากล้ามเนื้อตั้งแต่วันที่ 1 ถึง 5

vincristine - 1.4 มก./ม.2 (แต่ไม่เกิน 2 มก.) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในวันที่ 1

สับ:

ไซโคลฟอสฟาไมด์ - 750 มก./ม.2 ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในวันที่ 1

vincristine - 1.4 มก./ม.2 ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในวันที่ 1

เพรดนิโซโลน - 60 มก./ม.2 รับประทานตั้งแต่วันที่ 1 ถึง 5

ไซโคลฟอสฟาไมด์ - 500 มก./ม.2 ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในวันที่ 1

adriamycin - 50 มก./ม.2 ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในวันที่ 1

เพรดนิโซโลน - 60 มก./ม.2 รับประทานตั้งแต่วันที่ 1 ถึง 5

ช่วงเวลาระหว่างรอบคือ 21-28 วัน ขึ้นอยู่กับจำนวนเม็ดเลือด ปริมาณของยาแต่ละตัวในสูตรเหล่านี้บางครั้งแตกต่างกันไป ผู้เขียนต่าง ๆ ดำเนินการตั้งแต่ 6 ถึง 12 รอบพยายามเพื่อให้ได้ผลสูงสุด

เกณฑ์ประสิทธิผลของการบำบัดด้วย CLLนำเสนอในตารางที่ 7

ตารางที่ 7.เกณฑ์ในการประเมินการตอบสนองต่อการรักษาด้วย CLL

การปลูกถ่ายไขกระดูกมีข้อจำกัดในเรื่อง CLL (อายุและโรคร่วม)

ตัดม้ามระบุไว้สำหรับผู้ป่วยที่มี CLL ที่เป็นโรคโลหิตจางภูมิต้านตนเอง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่มีประสิทธิภาพต่ำของการรักษาด้วย corticosteroid หรือสำหรับผู้ป่วยที่มีม้ามโตรุนแรงที่มีอาการทางคลินิกของการบีบอัดอวัยวะภายในและการบำบัดด้วยเคมีบำบัดที่ไม่ได้ผล

คนไข้ด้วย ความเสี่ยงต่ำที่จะก้าวร้าวการดำเนินโรคเป็นเวลาหลายปีไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาแบบเซลล์และตามกฎแล้วพวกมันจะตายจากสาเหตุที่ไม่เกี่ยวข้องกับ CLL มีการอธิบายการบรรเทาอาการที่เกิดขึ้นเองในผู้ป่วย CLL ในผู้ป่วย กับ ระดับกลาง เสี่ยงระยะของโรคสามารถคงตัวได้เป็นระยะเวลานาน ภาพทางคลินิกในขณะที่ผู้ป่วย CLL อีกส่วนหนึ่งเสียชีวิตจาก CLL หลายเดือนหลังจากการตรวจสอบการวินิจฉัย แม้จะได้รับการรักษาแล้วก็ตาม การเสียชีวิตในผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองเกิดขึ้นบ่อยขึ้นจากภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อและเลือดออกที่เกิดขึ้นพร้อมกับการลุกลามของโรคตลอดจนภาวะแทรกซ้อนของการรักษาด้วยเซลล์

มีเพียงไม่กี่คนที่รู้ว่ามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันแบบไมอีโลบลาสติก (AML) คืออะไร ดังนั้นผู้ป่วยบางรายจึงยังไม่เข้าใจถึงความร้ายแรงของสถานการณ์นี้อย่างถ่องแท้ โรคเช่นมะเร็งเม็ดเลือดขาวกลุ่มลิมโฟไซติกสามารถตรวจพบได้โดยการตรวจเลือดเกือบจะในทันที ความจริงก็คือโรคนี้มีลักษณะเป็นเม็ดเลือดขาว - เซลล์เม็ดเลือดขาวต้องผ่านขั้นตอนของการพัฒนาและก่อตัวในที่สุด พลาสมาเซลล์. หากมีโรคเกิดขึ้น เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ผิดปกติจะสะสมในอวัยวะและระบบไหลเวียนโลหิตและก่อตัวเป็นเนื้องอก

เป็นที่ทราบกันว่าเม็ดเลือดขาวเป็นเซลล์เม็ดเลือดที่ออกแบบมาเพื่อปกป้อง ร่างกายมนุษย์จากโรคไวรัสและแบคทีเรีย เม็ดเลือดขาวเพียง 2% เท่านั้นที่ไหลเวียนในกระแสเลือด และส่วนที่เหลืออีก 98% อยู่ในกระแสเลือด อวัยวะภายในและให้ภูมิคุ้มกันในท้องถิ่น การตรวจเลือดมะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซติกพบว่าใน ระบบไหลเวียนมีการค้นพบเซลล์ที่ผิดปกติ นั่นคือ ลิมโฟไซต์ที่กลายพันธุ์และเปลี่ยนแปลงโครงสร้างยีนของมัน เมื่อเวลาผ่านไป เซลล์เหล่านี้จะสะสมในเลือดของเด็กหรือผู้ใหญ่ และค่อยๆ รวมตัวกันเป็นเซลล์ปกติ เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ผิดปกติแม้ว่าจะมีโครงสร้างคล้ายกัน แต่ก็ขาดหน้าที่หลักในการป้องกันสิ่งแปลกปลอม

เมื่อจำนวนเม็ดเลือดขาวผิดปกติเกินความเข้มข้นของเม็ดเลือดขาวปกติ ความแข็งแรงของภูมิคุ้มกันโดยทั่วไปจะลดลง และบุคคลนั้นจะไม่สามารถต้านทานโรคทุกชนิดได้ การตรวจเลือดสำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติก ขั้นตอนสุดท้ายโรคนี้ตรวจพบเม็ดเลือดขาวผิดปกติในเลือดได้ 98% และเม็ดเลือดขาวปกติเพียง 2% เท่านั้น

มะเร็งเม็ดเลือดขาวกลุ่มลิมโฟไซติกเรื้อรังเริ่มแสดงอาการในระยะลุกลาม ก่อนหน้านี้ จะมีพฤติกรรมแอบแฝงและจะสังเกตเห็นอาการต่างๆ ได้ด้วยการตรวจเลือดทางชีวเคมีเป็นประจำเท่านั้น สำหรับสาเหตุของพยาธิวิทยามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกในเด็กและผู้ใหญ่เป็นเนื้องอกชนิดเดียวที่ไม่เกี่ยวข้องกับรังสีไอออไนซ์

สาเหตุมักอยู่ที่ยีน นักวิทยาศาสตร์สามารถค้นพบว่าในโครโมโซมของลิมโฟไซต์เนื่องจากอิทธิพลของปัจจัยที่ไม่ทราบการแบ่งตัวและการเติบโตของยีนบางชนิดที่ไม่สามารถควบคุมได้เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการที่เซลล์เม็ดเลือดขาวในรูปแบบเซลล์ต่างๆสามารถตรวจพบได้ในการศึกษาวัสดุชีวภาพ จนถึงขณะนี้นักวิทยาศาสตร์ยังไม่สามารถระบุยีนที่กลายพันธุ์ก่อนได้ แต่สามารถสันนิษฐานได้ว่าหากมะเร็งเม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นในครอบครัวครั้งหนึ่งความเสี่ยงในการเกิดโรคในลูกหลานจะเพิ่มขึ้น 7 เท่า

บ่งชี้ในการตรวจหามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติก

ดังที่ได้กล่าวมาแล้วอาการของโรคจะเกิดขึ้นในระยะหลังเท่านั้นซึ่งทำให้ยากขึ้นมาก การวินิจฉัยเบื้องต้น. ในกรณีส่วนใหญ่ พยาธิวิทยาจะถูกค้นพบโดยบังเอิญในระหว่างการตรวจร่างกายตามปกติ นอกจากนี้ยังมีการกำหนดชีวเคมีสำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันชนิดลิมโฟบลาสติก (ALL) หากบุคคลนั้นมี อาการที่น่าตกใจซึ่งเราสามารถสังเกตได้:

• ต่อมน้ำเหลืองโตซึ่งสามารถสัมผัสได้ง่ายผ่านผิวหนัง
• การเพิ่มขนาดของม้ามและตับซึ่งมาพร้อมกับความหนักและ ความรู้สึกเจ็บปวด. บางครั้งอาการตัวเหลืองจะปรากฏขึ้น
• รบกวนการนอนหลับ;
• หัวใจเต้นเร็ว
• ปวดข้อ;
• ผิวสีซีด, เวียนศีรษะบ่อยและสัญญาณอื่น ๆ ของโรคโลหิตจาง;
• ภูมิคุ้มกันลดลงซึ่งแสดงออกในโรคหวัด โรคติดเชื้อ และการติดเชื้อแบคทีเรียบ่อยครั้ง

ควรสังเกตว่าอาการสามารถให้แพทย์ทราบได้อย่างแม่นยำว่าผู้ป่วยกำลังพัฒนารูปแบบใด ตัวอย่างเช่น รูปแบบเฉียบพลันมีลักษณะเป็น: ผิวซีด ปวดท้อง หายใจลำบากและไอแห้ง คลื่นไส้และปวดศีรษะ โลหิตจาง หงุดหงิด มีเลือดออกเพิ่มขึ้น และมีไข้ อาการ รูปแบบเรื้อรังอาการเจ็บป่วยมีลักษณะแตกต่างกันเล็กน้อย: การลดน้ำหนัก, ต่อมน้ำเหลืองโต, เหงื่อออกมากเกินไป, ตับ, นิวโทรพีเนีย, ม้ามโต, เพิ่มความไวต่อโรคติดเชื้อ, อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง

หากบุคคลมีอาการข้างต้นจำเป็นต้องปรึกษาแพทย์ เมื่อพิจารณาถึงสถานการณ์ที่ร้ายแรง จึงเป็นเรื่องสำคัญมากที่จะไม่เพิกเฉย สัญญาณเตือนและไปตรวจวินิจฉัยทันที เด็ก โดยเฉพาะเด็กผู้ชายอายุต่ำกว่า 15 ปี รวมถึงคนอ้วน ล้วนตกอยู่ในความเสี่ยง โรคเบาหวานและความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด

ขั้นตอนนี้ไม่แตกต่างจากการเก็บตัวอย่างเลือดปกติ เลือดของผู้ป่วยจะถูกนำออกจากหลอดเลือดดำและส่งวัสดุชีวภาพไปตรวจ คุณไม่ต้องรอนานสำหรับการวิเคราะห์ ผลลัพธ์จะพร้อมภายในสองถึงสามวัน เป็นสิ่งสำคัญมากที่จะไม่ดื่มโซดา สูบบุหรี่ หรือสัมผัสตัวเอง การออกกำลังกาย. บริจาคเลือดขณะท้องว่าง อาหารมื้อสุดท้ายไม่ควรเร็วกว่า 8 ชั่วโมงก่อนทำหัตถการ

หากคุณต้องการตรวจเลือดที่เชื่อถือได้อย่างแท้จริง คุณต้องหยุดดื่มแอลกอฮอล์และด้วย ยาซึ่งใช้ในการรักษาโรคร่วมด้วย

ถอดรหัสผลลัพธ์

ตัวชี้วัดการตรวจเลือดมะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซติกนั้นสังเกตได้เร็วมากเนื่องจากทั้งทางชีวเคมีและ การวิเคราะห์ทั่วไปศึกษาจำนวนเม็ดเลือดขาว มีเพียงช่างเทคนิคในห้องปฏิบัติการที่ไม่มีประสบการณ์เท่านั้นที่สามารถพลาดเซลล์ที่ผิดปกติได้ ภาพเลือดมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรังจะถูกบันทึกไว้ในการวิเคราะห์ทั่วไป-เพิ่มขึ้น จำนวนทั้งหมดเม็ดเลือดขาวในเลือดมากกว่า 5×10 9 /ลิตร บ่งชี้ว่ามีโอกาสเกิดโรคสูง บางครั้งสามารถตรวจพบลิมโฟบลาสต์และโพรลิมโฟไซต์ในการวิเคราะห์ได้

หากคุณทำการตรวจเลือดทั่วไปเป็นประจำ คุณสามารถสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของลิมโฟไซโตซิส ในระหว่างที่เซลล์อื่น ๆ เป็นส่วนหนึ่งของ สูตรเม็ดเลือดขาว. ในระยะต่อมาของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีโลบลาสติกในเด็ก (CML) และผู้ใหญ่ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำจะเกิดขึ้น และนิวเคลียสของลิมโฟไซต์ที่ถูกทำลายไปครึ่งหนึ่งจะพบในวัสดุชีวภาพ ซึ่งในทางการแพทย์เรียกว่าเงาของฮัมน์เร็คท์

การตรวจเลือดทางชีวเคมีช่วยให้คุณระบุความผิดปกติในการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งเป็นหนึ่งในสิ่งที่สำคัญที่สุด สัญญาณที่ชัดเจนการพัฒนาของโรคเช่นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรังระดับเซลล์ บน ระยะเริ่มแรกโรคไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากบรรทัดฐานในชีวเคมีในเลือด แต่ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำและภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำจะค่อยๆปรากฏขึ้น เมื่อโรคดำเนินไป อาจเกิดความผิดปกติในการตรวจตับได้

เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะจำนวนมากควรแจ้งเตือนแพทย์ด้วย โรคมีสองรูปแบบ - เฉียบพลันและเรื้อรัง มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันกลุ่มลิมโฟไซติกมีลักษณะเฉพาะคือการสะสมของเม็ดเลือดขาวที่ยังไม่เจริญเต็มที่ในไขกระดูกและต่อมไธมัส ระยะนี้เกิดขึ้นบ่อยที่สุดในเด็กอายุ 2 ถึง 5 ปี โดยพบน้อยมากในวัยรุ่นและผู้ใหญ่ สำหรับรูปแบบเรื้อรังของโรคนั้นมีลักษณะเฉพาะคือการสะสมของเม็ดเลือดขาวของเนื้องอกในไขกระดูกและต่อมน้ำเหลือง ในกรณีนี้แพทย์อาจสังเกตในวัสดุชีวภาพว่ามีการสะสมของเม็ดเลือดขาวที่โตเต็มที่ แต่ไม่ทำงาน โรครูปแบบนี้ส่งผลกระทบต่อผู้คนหลังจากอายุ 50 ปี เนื่องจากโรคจะพัฒนาช้ามากจึงสามารถซ่อนตัวอยู่ในร่างกายได้นานหลายปี

ระยะของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติก

นอกจากมะเร็งเม็ดเลือดขาวแล้ว การตรวจเลือดและไขกระดูกยังสามารถระบุระยะของมะเร็งเม็ดเลือดขาวกลุ่มลิมโฟไซติกในเด็กและผู้ใหญ่ได้ RAI เป็นการจำแนกโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวกลุ่มลิมโฟไซติกเรื้อรัง มีทั้งหมด 5 ระยะ คือ

1. ระยะศูนย์ – ในเลือด – จำนวนลิมโฟไซต์ที่แน่นอนมากกว่า 15×10 9 /ลิตร และในไขกระดูก >40%
2. ระยะที่ 1 โดดเด่นด้วยตัวบ่งชี้เดียวกับระยะ 0 มีเพียงผู้ป่วยเท่านั้นที่ขยายใหญ่ขึ้น ต่อมน้ำเหลือง.
3. ระยะที่ 2 รวมถึงตัวบ่งชี้ของระยะ 0 นอกเหนือจากตับและ/หรือม้ามโต
4. จำนวนเม็ดเลือดขาวระยะที่ 3 อยู่ที่ 15×10 9 /ลิตร และในไขกระดูก >40% เสริมด้วยฮีโมโกลบินที่ลดลงน้อยกว่า 110 กรัม/ลิตร อาจทำให้ตับ ต่อมน้ำเหลือง และม้ามขยายตัวได้ นี่เป็นระยะร้ายแรงของโรค อัตราการรอดชีวิตเมื่อรักษาเต็มที่คือ 1.5 ปี
5. IV - เม็ดเลือดขาวสัมบูรณ์ซึ่งเสริมด้วยภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, โรคโลหิตจางและการเพิ่มขึ้นของอวัยวะข้างต้นที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการสร้างเม็ดเลือด อัตราการรอดชีวิตต่ำมาก-น้อยกว่าหนึ่งปี

ตามระบบระหว่างประเทศ มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรัง (CLL) แบ่งออกเป็นระยะ A, B และ C โดย A – ฮีโมโกลบินมากกว่า 100 กรัม/ลิตร เกล็ดเลือดมากกว่า 100×10 9 /ลิตร อายุขัยมากกว่า 10 ปี B – ตัวบ่งชี้เหมือนกับในระยะ A โดยจะได้รับผลกระทบมากกว่าสามโซนของร่างกายเท่านั้น อายุขัยของผู้ป่วยเฉลี่ยอยู่ที่ 7 ปี C – ระดับฮีโมโกลบินในผู้ป่วยน้อยกว่า 100 กรัม/ลิตร เกล็ดเลือดน้อยกว่า 100×10 9/ลิตร จำนวนรอยโรคอาจแตกต่างกันไป อายุขัยเฉลี่ยของผู้ป่วยคือหนึ่งปีครึ่ง

มีเพียงผู้เชี่ยวชาญที่มีคุณสมบัติเหมาะสมเท่านั้น - นักโลหิตวิทยา - เท่านั้นที่สามารถถอดรหัสการทดสอบได้ จากข้อมูลที่ได้รับระหว่างการตรวจเลือดของผู้ป่วย แพทย์จะกำหนดวิธีการรักษาตลอดจนการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือเพิ่มเติม

วิธีการทำให้การตรวจเลือดเป็นปกติ

ตามกฎแล้วเพื่อทำให้สภาพของบุคคลเป็นปกติแพทย์จะสั่งจ่ายยาเคมีบำบัดและการรักษาด้วยคลื่นวิทยุ ขั้นตอนเหล่านี้จำเป็นต่อการทำลายเซลล์ผิดปกติที่ก่อตัวเป็นเนื้องอกและทำให้ร่างกายเป็นพิษ ยาที่ใช้กันทั่วไป ได้แก่ :

• ฟลูดาราบีน.
• แคมปัส
• เลเครัน.
• ไซโคลฟอสฟาไมด์

นอกจากนี้ยังทำให้สามารถลดต่อมน้ำเหลืองและบริเวณที่ได้รับผลกระทบอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาได้ หลักสูตรการรักษาจะไม่สมบูรณ์หากไม่มี ยาต้านเชื้อแบคทีเรียฮอร์โมน และไซโทสแตติกส์ คนไข้ด้วย แบบฟอร์มเฉียบพลันมักจะให้การถ่ายเลือดด้วยเม็ดเลือดขาวเต็มตัวซึ่งสามารถเพิ่มการป้องกันของร่างกายและช้าลงได้ระยะหนึ่ง กระบวนการทางพยาธิวิทยา. สำหรับรูปแบบเรื้อรังของโรคนั้น การผ่าตัดปลูกถ่ายไขกระดูกเท่านั้นที่ช่วยให้ผลการทดสอบเป็นปกติ

นอกจาก การบำบัดด้วยยาผู้ป่วยที่ป่วยเป็นโรคร้ายแรงนี้ควรปฏิบัติตาม รับประทานอาหารเพื่อสุขภาพและอย่าทำให้ร่างกายต้องตึงเครียด การทำงานมากเกินไปหรือการบำบัดด้วยโคลนสามารถเร่งการพัฒนาของโรคซึ่งจะส่งผลให้เสียชีวิตได้ อาหารของผู้ป่วยควรประกอบด้วยอาหารจำนวนมากที่มีธาตุเหล็ก ได้แก่ ปริมาณมากคุณต้องกินผักขม, ลูกเกด, เชอร์รี่และมัลเบอร์รี่ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้มีสารที่สามารถทำลายเซลล์ที่ผิดปกติในร่างกายมนุษย์ได้

ในกรณีของเนื้องอกในเลือดก็สามารถใช้วิธีการแพทย์แผนโบราณได้ แน่นอนว่าจะไม่กำจัดเนื้องอกออกไป แต่จะช่วยปรับปรุงความแข็งแกร่งของภูมิคุ้มกันของบุคคลและความต้านทานต่อพยาธิสภาพของเขา หากเริ่มการรักษาตรงเวลา โรคจะเข้าสู่สภาวะสงบและช่วยให้บุคคลนั้นมีชีวิตอยู่ได้หลายปี ชีวิตที่สมบูรณ์แต่ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยทางพยาธิวิทยา โรคนี้จะเกิดขึ้นอีกและพัฒนาในอัตราที่เร็วขึ้น

แม้จะมีการพัฒนายาอย่างรวดเร็ว แต่น่าเสียดายที่มะเร็งเม็ดเลือดขาวกลุ่มลิมโฟไซติกในปัจจุบันยังคงเป็นโรคที่รักษาไม่หาย

การวินิจฉัยโรคอย่างทันท่วงทีมีบทบาทสำคัญในกระบวนการรักษา เนื่องจากช่วยให้สั่งยาที่เหมาะสมได้อย่างรวดเร็ว ซึ่งจะทำให้ผู้ป่วยมีอายุยืนยาวขึ้นและยังชะลอกระบวนการพัฒนาอีกด้วย สภาพทางพยาธิวิทยาเลือด. โรคนี้ค่อนข้างหายาก แต่ทุกๆ ปี 3 ใน 100,000 คนป่วยเพื่อหลีกเลี่ยงการถูกรวมอยู่ในสามอันดับแรกนี้ คุณต้องผ่าน การวิเคราะห์ทางชีวเคมีเลือดอย่าชะลอการรักษากระบวนการอักเสบในร่างกายและยังติดตามระดับภูมิคุ้มกันอย่างต่อเนื่อง

หากมีคนในครอบครัวของคุณเป็นมะเร็งเม็ดเลือด คุณจะต้องระมัดระวังเป็นพิเศษเกี่ยวกับสุขภาพของคุณ เพราะในหมู่แพทย์มีความเห็นว่าโรคนี้เกิดจากพันธุกรรม การตรวจสุขภาพปีละครั้งและให้แน่ใจว่าคุณมีสุขภาพที่ดีย่อมดีกว่าการเพิกเฉยต่อการตรวจง่ายๆ นี้แล้วต่อสู้กับอาการของโรคที่รักษาไม่หาย