Т репетание предсердий - это нарушение нормального сердечного ритма по причине генерирования аномального импульса вне синусового узла или многократного зацикленного проведения по патологическому пути.

В результате возникают спонтанные, но ритмичные сокращения миокарда. Состояние похоже на иное, фибрилляцию. Однако в последнем случае возникают хаотичные движения, неправильные. Такое состояние много опаснее. В отличие от него, трепетание несет меньшую угрозу для здоровья и жизни.

При этом никто не гарантирует, что без лечения не произойдет перехода процесса в . Опасные формы аритмии имеют серьезный прогноз в отношении жизни пациента, потому лечение основного состояния затягивать нельзя.

Схема помощи отработана, на ранних этапах проблем с устранением не возникает. Если же процесс течет давно, наблюдаются органические дефекты сердца, которые необратимы по характеру. Восстановление почти невозможно либо представляет большие сложности.

В норме сердце сокращается с определенной частотой в две фазы. Первая - систола. Максимальное напряжение кардиальных структур. Вторая - диастола. Расслабление, временный отдых тканей.

Генерацией сигнала, обеспечивающего мышечную работу, происходит в синусовом узле. Это небольшое скопление кардиомиоцитов. Далее по пучкам Гиса сигнал двигается к другим подобным структурам и проводится к желудочкам.

В случае с трепетанием предсердий, электрический импульс формируется в предсердиях. Отсюда лишние сокращения вне нормального ритма.

Интенсивность сигналов, однако, невелика, что обеспечивает относительную правильность функционирования миокарда. Это временное явление, с вероятностью 60% в течение 2-3 лет возникнет фибрилляция, а в перспективе - смерть.

Существует и иной механизм: аномальное движение импульса в правом предсердии. Развивается из-за нарушений проводящей системы (пучок Гиса, Бахмана). Сигнал зацикливается и движется по кругу, провоцируя повторное возбуждение мышечных тканей.

Формы трепетания

В клинической практике выделяют два вида трепетания.

Для типичной формы характерно нормальное движение импульса в миокарде правого предсердия. Обычно против часовой стрелки. Возможно реверсивное развитие состояния, по часовой стрелке.

Большой роли направление не играет, хотя и может поставить в тупик молодого врача. Частота сердечных сокращений ограничивается 150-300 ударами в минуту. Они неполноценны, потому почти не ощущаются.

Риски осложнений минимальны, но это временно. Существует вероятность усугубления патологического процесса.

Атипичная форма характеризуется неправильным движением электрического импульса. Он затрагивает и левое предсердие, также перешеек венозного устья.

Частота сердечных сокращений высока и определяется цифрой в 300-450 ударов в минуту. Симптоматика также минимальна, подобные движения миокарда не ощущаются как полноценные.

Классификация по характеру течения

Более важная клиническая классификация - течение патологического процесса. Исходя из этого критерия, называют:

• Первичное трепетание предсердий. Возникает спонтанно, ранее, как правило, эпизодов не наблюдалось, потому определить этиологию, равно как и спрогнозировать дальнейшее прогрессирование процесса невозможно. Требуется госпитализация и длительное амбулаторное наблюдение.
• Приступообразная форма. Наиболее распространенная. Пароксизм трепетания предсердий продолжается от 10 минут до нескольких часов. Характеризуется интенсивной симптоматикой со стороны кардиальных структур, нарушается общее самочувствие больного. При затяжном эпизоде проводится экстренная чрезпищеводная электростимуляция, которая купирует приступ.
• Персистирующий тип. Характеризуется нарушением нормального сердечного ритма на регулярной основе. В отличие от предыдущих форм, длительность эпизодов может составлять несколько суток. Подобные затяжные пароксизмы требуют срочной помощи, есть риск остановки сердца.
• Постоянная форма. Стабилизиация состояния в патологическом русле требует ряда лет развития. В иных случаях все происходит быстрее. Восстановление проводится в стационаре. Консервативные методы не всегда дают эффект, чаще требуется радикальная помощь.

Большая роль отводится не длительности приступа, а тяжести, с которой он протекает. Основные факторы оценки, это частота сокращений, общее самочувствие пациента, наличие сопутствующих проявлений со стороны сердечных структур, нервной системы.

Причины первичной формы ТП

Факторы развития патологического процесса не всегда кардиальные. В зависимости от основного момента, провоцирующего начало аритмии, выделяют первичную и вторичную (внесердечную) формы.

• . Врожденный порок сердца. Характеризуется образованием лишнего проводящего пучка (пучок Кента), обеспечивающего излишнее возбуждение кардиальных структур.

Сопровождается выраженной симптоматикой. Трепетание предсердий - один из возможных вариантов, но не самый распространенный. Согласно статистике, частота данной формы составляет 0.3-0.5%, фибрилляция, которая также вероятна, определяется почти в 4% случаев.

• Инфекционно-воспалительные или аутоиммунные поражения сердечной мышцы, перикарда. Симптоматика также выражена, что не позволит игнорировать состояние. Лечение проводится в стационаре с применением антибиотиков, кортикостероидов, по мере необходимости - иммунодепрессантов в минимальных дозировках.

Острый процесс влечет разрушение предсердий в краткосрочной перспективе. Восстановление в такой ситуации хирургическое без гарантий успеха. То же следствие длительно текущего хронического процесса с частыми рецидивами.

• . Нарушение развития сердечной мышцы. Выделяют несколько форм. Все они схожи в одном: падает нормальный тонус мускулатуры, ее объем растет или сокращается, в зависимости от типа процесса. Возможно расширение камер кардиальных структур. Лечение имеет смысл только на ранних стадиях. Затем - симптоматическое воздействие, борется оно со следствием, а не с причиной.

• Пороки сердца врожденные и приобретенные. Наиболее часто встречаются нарушения функциональной активности, а анатомического развития клапанов (аортального, митрального). Коррекция строго хирургическая, в короткие сроки. По показаниям. Ложиться, что называется, под нож без достаточных оснований - не лучшая идея.

• Инфаркт, и последующий кардиосклероз. С точки зрения опасных осложнений, угрозу несет не столько само острое отмирание клеток сердца, сколько последующее рубцевание пораженных участков.

Возникают области грубой соединительной ткани. Они не сокращаются, не обладают эластичностью, не проводят сигнал.

Отсюда нарушение нормальной функциональной активности кардиальных структур. Тот же эффект провоцируется миокардитом, иными воспалительными патологиями, ишемической болезнью, .

Причины вторичной формы ТП

Внесердечные факторы также встречаются, их доля в общей массе причин составляет до 40%. Это вторичные формы трепетания предсердий:

• . Не кардиального происхождения. Возникновение спонтанных сокращений миокарда неопределенной этиологии. С течением времени провоцирует третичные изменения со стороны ритма.
• Гипертиреоз. Избыточный синтез гормонов щитовидной железы. Интенсифицирует работу всех систем организма. Сердечнососудистой в том числе. Восстановление проводится под контролем эндокринолога. Терапия длится от 3 месяцев до года и более. Также необходимо воздействие на первопричину состояния.
• Сахарный диабет.
• Дыхательная недостаточность в фазе субкомпенсации или полностью неконтролируемый процесс. Сопровождается гипоксией. Диагнозы вариативны: астма, ХОБЛ, эмфизема, прочие состояния.
• Метаболические проблемы. Характеризуются отклонением обмена калия, магния, натрия (в меньшей степени).

Факторы риска

Большую роль играют факторы, которые строго не могут быть отнесены к патологическим, но повышают степень опасности:

• Длительное курение. Потребители табачной продукции со стажем рискуют в большей мере. При этом значение имеет не только длительность, но и собственная резистентность организма. Предполагается, что она генетически обусловлена.
• Старческий возраст. От 60 лет и более.
• Принадлежность к мужскому полу. По разным оценкам, вероятность трепетания предсердий выше в 6-8 раз по сравнению с женщинами.

Триггерные факторы

Начало приступа может быть спонтанным или провоцироваться триггерами:

• Потребление кофе, чая, алкогольного напитка (не зависит от количества).
• Курение.
• Интенсивный стресс.
• Физическая перегрузка.
• Высокая температура воздуха, влажность, неблагоприятные климатические условия. Особенно в летние месяцы. Сердечникам рекомендуется выходить на улицу как можно реже.
• Избыток жидкости накануне. Особенно на фоне почечных патологий дисфункционального характера, когда нарушается эвакуация мочи.
• Пристрастие к наркотикам, психоактивным препаратам, использование лекарственных средств группы глюкокортикоидов и прочих.

Симптомы

Клиническая картина неспецифична. По проявлениям сказать о характере процесса, его происхождении невозможно. Тем не менее, приступы отчетливо дают знать о неполадках со здоровьем и мотивируют обращаться к врачу.

Примерная симптоматика:

• Нарушение сердечного ритма. Субъективно ощущается как резкий удар, неправильное, слишком частое биение, пропускание сокращений. На фоне течения смешанных процессов интенсивность симптомов может возрастать.
• Боли в грудной клетке. Жгучие или давящие. Не высокой силы. При развитии острой коронарной недостаточности ощущение более выражено. Купирование проводится анальгетиками.
• Тахикардия. Ускорение сердечной деятельности. ЧСС достигает 110-120 ударов и свыше.
• Одышка. Внезапная, исключает любую физическую активность. Вне приступа проявление отсутствует до некоторого времени. Постепенно приобретает стойкий характер и сопровождает пациента постоянно.
• Падение артериального давления. Несущественное. 90 на 70 или около того.
• Головная боль, вертиго, нарушение ориентации в пространстве.
• Слабость, сонливость, снижение активности.

В ряде случаев симптоматика отсутствует полностью. Интенсивность проявлений обуславливается вовлечением в процесс желудочков. Если они не затронуты, обычно признаки минимальны.

Первая помощь при пароксизме

Проводится в домашних условиях или стационаре. При этом, самостоятельно, на догоспитальном этапе, снять приступ можно только на ранних стадиях, когда нет органических дефектов. При сопутствующих патологиях шансы на купирование минимальны.

Алгоритм в любом случае таков:

• Вызвать скорую медицинскую помощь.
• Измерить артериальное давление. Частоту сердечных сокращений.
• Открыть форточку или окно для обеспечения адекватной вентиляции помещения.
• Принять прописанные препараты. Если консультации кардиолога еще не было, можно использовать Анаприлин (половина таблетки). Но это крайний случай. Больше принимать нельзя ничего во избежание осложнений.
• Занять полулежачее положение, под спину положить валик из подручных материалов.
• Ритмично дышать (5 секунд на каждое движение).
• Успокоиться. В случае острого приступа паники принять седативный препарат на основе растительных компонентов: пустырник или валериану в таблетках. Только не спиртовую настойку.
• Ждать приезда специалистов, не делать резких движений и вообще меньше двигаться.

По прибытии бригады рассказать о состоянии. Госпитализация возможна, отказываться от нее не рекомендуется.

Важно иметь в виду:

Первая помощь - доврачебная. Она не направлена на тотальное излечение. Ее задача - стабилизировать состояния до прибытия медиков, во избежание осложнений.

Диагностика

Проводится кардиологом. При спорном происхождении процесса показано привлечение сторонних специалистов: врачей-неврологов и прочих.

Схема мероприятий:

• Устный опрос больного на предмет жалоб, сбор анамнеза. Оба метода играют огромную роль, поскольку позволяют сориентироваться в ситуации.
• Измерение артериального давления, ЧСС.
• Аускультация. Выслушивание звука, создаваемого при сокращениях и расслаблениях кардиальных структур.

Рутинные способы не дают исчерпывающей информации. Они необходимы для определения вектора дальнейшей диагностики.

• Электрокардиография. Выявление функциональных отклонений. Основной способ обследования больных с трепетанием предсердий.
• Эхокардиография. Направлена на определение осложнений, органических дефектов.
• Суточное мониторирование. Измерение артериального давления и ЧСС на протяжении 24 часов в динамике, с учетом циркадных ритмов, активности пациента.

В рамках расширенной диагностики: анализы крови, мочи, оценка неврологического статуса, электроэнцефалография, МРТ, сцинтиграфия щитовидной железы, сахарная кривая.

Признаки на ЭКГ

Типичные черты трепетания на кардиограмме:

• Нормальные желудочковые комплексы (если не затронуты эти камеры).
• Отсутствие зубцов P.
• Наличие пиков F.
• Ускорение ЧСС до 200-450 ударов в минуту.
• QRS < 0.12 сек.
• Короткий интервал PR.

Характерная модель патологического процесса заметна в том числе неопытному врачу. Возникают грубые изменения даже на ранних стадиях. Трепетание предсердий на ЭКГ дополняется данными суточного мониторирования по Холтеру.

Методы лечения

Терапия проводится в три этапа:

• Купирование острого состояния.
• Устранение первопричины.
• Симптоматическое воздействие.

Последние два осуществляются параллельно.

Решение задачи по выведению пациента из пароксизма:

• Применение медикаментов. Бета-блокаторов (высокой терапевтической активностью обладает Анаприлин, Карведилол, иные, вроде Метопролола также действенны, но дают больше побочных эффектов), блокаторов кальциевых каналов (Дилтиазем в качестве основного). Также противоаритмических (Амиодарон или Хиндин) в строго выверенных дозировках.
• При неэффективности - электрокардиоверсия. Устранение пароксизма внешним проведением тока. Эффективность варьируется.

• Также возможна чрезпищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭС). Суть остается той же. Методика оказывает большее действие за счет инвазивности.

На фоне отсутствия действия - показана радикальная оперативная методика. Основная - радиочастотная абляция - прижигание очага, генерирующего аномальный сигнал или устранение пути, проводящего импульс по кругу.

Медикаментозное лечение трепетания предсердий - первичная мера, к операции прибегают в крайних случаях по причине присутствия рисков.

Прогноз жизни и возможные осложнения

Исход благоприятный в 80% ситуаций. Выживаемость на ранних стадиях почти 100%. Многое зависит от основного диагноза (первопричины).

Сказать что-либо конкретное может только врач после определенного периода динамического наблюдения (около 1-3 месяцев).

Вероятные последствия:

• Фибрилляция предсердий или желудочков.
• Остановка работы мышечного органа.
• Тромбоэмболия.
• Инфаркт.
• Инсульт.
• Смерть в конечном итоге.

Трепетание предсердий - один из видов наджелудочковых тахикардий, когда предсердия сокращаются слишком быстро, но это не полноценные сокращения, а мелкие подергивания мышечных волокон, поэтому ритм сердца остается привильным.

Лечение под контролем кардиолога. Прогнозы благоприятны в большинстве случаев, не считая тяжелых пороков сердца. Даже тогда шансы на полное излечение присутствуют.

Под фибрилляцией предсердий подразумевают неравномерное сокращение предсердных мышечных волокон в связи с наличием хаотичной электрической активности. Данный вид патологии сердечного ритма довольно часто встречается в практике врача любой специальности.

Этиология фибрилляции предсердий может быть:

• первичной (идиопатической), которая встречается в молодом возрасте;
• вторичной (на фоне уже имеющейся патологии в организме).

Наиболее частые причины фибрилляции предсердий – это заболевания сердечно-сосудистой системы, которые уже имеются в анамнезе у пациентов. К таким заболеваниям относятся:

• артериальная гипертензия (идиопатическая или симптоматическая);
• ишемическая болезнь сердца (постинфарктный кардиосклероз, ранний период инфаркта миокарда);
• врожденные и приобретенные (в результате инфекционного эндокардита, острой ревматической лихорадки и т.д.) пороки сердца.

В результате ремоделирования миокарда (компенсации по гипертрофическому типу) волны возбуждения могут длительно циркулировать по отдельным мышечным волокнам.

Фибрилляция предсердий часто возникает у больных с:

• заболеваниями щитовидной железы (особенно сопровождающимися повышенной выработкой тиреоидных гормонов, что впоследствии приводит к тахикардии);
• ХОБЛ (постепенно происходит повышение давления в малом круге кровообращения и формируется хроническое легочное сердце).

Риск возникновения данного вида аритмии увеличивается у возрастных пациентов в связи с тем, что в пожилом возрасте наблюдаются дегенеративные изменения в сердечной ткани.

Основополагающим звеном в патогенезе фибрилляции предсердий является возникновение множества волн re-entry.

Механизм Re-entry – это «возвращение» электрического импульса к единичным мышечным волокнам. В результате непрерывной циркуляции электрических волн низкой амплитуды происходит сокращение небольших пучков мышечной ткани предсердий.

Следует отметить, что рециркулирующая волна возбуждения является недостаточной по силе, чтобы в состояние сокращения пришел весь миокард. Когда количество волн re-entry достигает определенного критического уровня, то возникает фибрилляция предсердий.

Временной промежуток хаотичных сокращений отдельных волокон зависит от нескольких факторов:

• Величины ЛП (левого предсердия).
• Величины циркулирующей волны возбуждения.

Если длина волны re-entry мелкая, а левое предсердие гипертрофировано, значит, возбуждающий импульс совершает большее количество кругов (так как масса миокарда увеличена). Как следствие, спонтанное возвращение к синусовому ритму практически невозможно. В случае нормальных размеров сердца и при той же длине возвратной волны, в процесс возбуждения вовлекается меньшее количество мышечных волокон. В данном случае приступ аритмии может исчезнуть сам по себе.

При фибрилляции предсердий снижается диастолическое наполнение желудочков. Это приводит к снижению фракции сердечного выброса, что впоследствии снижает концентрацию кислорода в периферической крови. Чтобы компенсировать гипоксическое состояние, миокард желудочков постепенно ремоделируется по гипертрофическому типу. При этом увеличивается масса миокарда и сила сокращения желудочков.

Стоит отметить, что компенсация происходит до определенного момента, пока не исчерпает весь свой потенциал. Далее происходит развитие субкомпенсации и декомпенсации, что проявляется дилатацией желудочков и снижением фракции сердечного выброса. Возникает и прогрессирует сердечная недостаточность.

Симптомы фибрилляции предсердий

Клиника фибрилляции предсердий включает:

• Резкое учащение ЧСС. Пациент воспринимает как внезапное ощущение сердцебиения. Сердцебиение может проходить самостоятельно в течение пары минут или секунд. Однако зачастую этот симптом не исчезает в течение нескольких суток или недель, что требует оказания квалифицированной медицинской помощи.
• Перебои в работе сердца (пациенты описывают данный признак фибрилляции предсердий как чувство «замирания» сердца).
• Появление слабости, одышки, боли в грудной клетке.
• В случае наличия сердечной недостаточности имеются «сердечные» отеки. Они обычно появляются вечером на ногах, после нажатия на них пальцем остается ямка. По мере нарастания декомпенсации исчезновения отеков не происходит.

Диагностика фибрилляции предсердий

Для постановки диагноза «фибрилляция предсердий» врач:

• проводит опрос, в результате которого выясняет, как давно начали беспокоить сердцебиение, перебои в работе сердца, не проводилось ли ранее лечение аритмии;
• проводит объективное исследование (аускультацию сердца, подсчитывает частоту сердечных сокращений, выясняет наличие дефицита пульса);
• назначает исследование – запись электрической активности сердца (ЭКГ). По ЭКГ критериям фибрилляции предсердий делается заключение о наличии данного нарушения сердечного ритма.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ

К ЭКГ признакам фибрилляции предсердий относятся:

• Отсутствие зубца Р перед желудочковым комплексом (QRS);
• Появление волн f;
• Различный интервал между интервалами R-R (то есть, предсердия и желудочки сердца сокращаются независимо друг от друга).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика фибрилляции предсердий проводится, прежде всего, с другими аритмиями, такими как:

• синусовая тахикардия;
• суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии;
• трепетание предсердий;
• желудочковая пароксизмальная тахикардия.

Жалобы пациента при представленных выше формах аритмий будут практически одинаковыми. Объективное исследование покажет увеличение частоты сердечных сокращений во всех случаях.

Дополнительные исследования

Достоверным методом дифференциальной диагностики фибрилляции предсердий от других видов аритмий служит электрокардиограмма. Однако характерные изменения ритма могут быть не зафиксированы на ЭКГ. Это может быть связано с тем, что у пациента присутствует периодическая форма фибрилляции предсердий (например, приступы фибрилляции предсердий через день), и ЭКГ была записана в межприступный период. В этом случае провести дифференциальный диагноз поможет холтеровское мониторирование.

Холтеровское мониторирование представляет собой инструментальный метод исследования, в основе которого лежит длительная запись электрокардиограммы. При этом пациент ведет свой обычный образ жизни. В момент приступа фиксируется фибрилляция на ЭКГ или другие виды аритмий. Врач, проанализировав электрическую активность сердца в течение длительного периода, может выставить диагноз той или иной патологии сердечного ритма.

Также для установления причины возникновения мерцательной аритмии целесообразно провести дополнительные исследования. Например, эхокардиографию сердца, которая покажет наличие морфологических и функциональных изменений в сердце и его клапанном аппарате. По общему анализу крови специалист определит гипоксию, за нее отвечает увеличенный показатель эритроцитов и гемоглобина.

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия – это нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых является эктопическим очагом импульсации. При мерцании (фибрилляции) предсердий отсутствует систола предсердий.

При мерцательной аритмии не все импульсы могут пройти через АВ-узел к желудочкам, поскольку многие из них застают его в состоянии рефрактерности. В связи с этим частота возбуждения желудочков при мерцании предсердий не превышает обычно 150-200 в минуту, чаще составляет 90-140 в минуту.

Мерцательная аритмия в большинстве случаев наблюдается при органических изменениях в миокарде предсердий: ишемическая болезнь сердца (кардиосклероз), митральный стеноз, тиреотоксикоз, миокардит, дистрофия миокарда, при наличии дополнительных путей проведения.

Слева: синусовый ритм и распространение возбуждения в норме. Справа: мерцательная аритмия , в предсердии видно множество независимых центров возбуждения

ЭКГ- признаки мерцания предсердий :

Отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;

Наличие на протяжении всего сердечного никла беспорядочных волн f (f – fibrillatio), имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V 1 , V 2 , II, III, aVF.

Нерегулярность желудочковых комплексов R–R – неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R–R);

Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и удаления.

В зависимости от величины волны f различают крупно- и мелковолнистую формы мерцания предсердий.

При крупноволнистой форме амплитуда волн превышает 0,5 мм, их частота достигает 350–450 в минуту. Эта форма мерцательной аритмии часто встречается у больных с выраженной гипертрофией предсердий, у лиц с митральным стенозом.

При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн достигает 600–700 в минуту, а их амплитуда – меньше 0,5 мм. Волны f не видны на ЭКГ. Такая форма мерцательной аритмии наблюдается у пожилых людей, страдающих ишемической болезнью сердца, острым инфарктом миокарда, атеросклеротическим кардиосклерозом, тиреотоксикозом.

В зависимости от частоты желудочковых сокращений различают брадисистолическую, нормосистолическую и тахисистолическую формы мерцательной аритмии. При брадисистолической форме мерцания предсердий частота желудочковых сокращений составляет менее 60 в минуту, при нормосистолической – от 60 до 90 в минуту, а при тахисистолической форме – от 90 до 200 в минуту.

17. Назовите экг-признаки трепетания предсердий.

Трепетание предсердий - это учащение сокращений предсердий до 200-400 в минуту при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

Трепетание предсердий наблюдается при органических изменениях в миокарде предсердий при острой ревматической лихорадке, миокардите, митральных пороках сердца, при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда и некоторых других заболеваниях сердца.

Механизмы трепетания предсердий – повышение автоматизма клеток проводящей системы предсердии; механизм повторного входа волны возбуждения – re-entry. В отличие от пароксизмальной предсердной тахикардии (волна возбуждения циркулирует по предсердиям с частотой 140–250 в минуту), при трепетании предсердий частота ритмичной циркуляции волны возбуждения составляет 250-400 в минуту.

ЭКГ-признаки трепетания предсердий : интервалы R-R одинаковые (правильная форма) или неодинаковые (неправильная форма), отсутствует зубец P, между комплексами QRS правильная волнистая линия (волна F).

Волны F – возникают в результате ритмичного возбуждения предсердий –это пилообразной формы волны, для которых характерно пологое нисходящее отрицательное колено и круто поднимающееся восходящее колено; расстояние между вершинами предсердных волн F-F одинаковое, правильный регулярный предсердный ритм. Волны F лучше выявляются в отведениях V 1, V 2 , II, III и aVF.

Желудочковые комплексы QRS при трепетании предсердий имеют нормальную неизмененную форму, поскольку возбуждение по желудочкам проводится обычным путем. Частота желудочковых комплексов QRS всегда меньше частоты предсердных волн F, так как АВ-соединение проводит к желудочкам не больше 220 импульсов из предсердий. В большинстве случаев к желудочкам проводится только каждый второй или третий предсердный эктопический импульс, что свидетельствует о функциональной атриовентрикулярной блокаде 2:1, 3:1, 4:1 т.д.

Фибрилляция в кардиологии определяется как хаотичное сокращение мышечных волокон сердца. Оно происходит несинхронизированно, вследствие чего миокард не способен развить одновременное усилие для прокачки крови. Вместо этого, происходят очень частые нерегулярные сокращения предсердий или желудочков, они мерцают похоже на пламя на ветру. Фибрилляция предсердий на ЭКГ (мерцательная аритмия, мерцание предсердий) фиксируется, когда эта частота превышает 350 импульсов в минуту.

Общее представление проводящей системы сердца: 1 – AV-узел,2 – пучок Кента, 3 – ствол, 4 – проводящие волокна Пуркинье, 5-6 – левая ножка пучка Гиса,7 – правая ножка, 8 – пучок Джеймса, 9 – пучки Тореля и Венкебаха,10 – синоатриальный узел,11 – пучок Бахмана. В норме импульсы возбуждения возникают в SA–узле

Причиной такого состояния являются:

• заболевания сердечно сосудистой системы, как-то артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, воспалительные процессы сердечной мышцы;
• ряд не кардиологических заболеваний – гипертиреоз, сахарный диабет, ХОБЛ, синдром сонного апноэ;
• возрастные изменения в проводящей системе сердца;
• употребление алкоголя и других токсинов;
• поражение электрическим током;
• электростимуляция физиотерапевтическими процедурами;
• наследственная предрасположенность.

Механизм развития

В обычном состоянии возбуждающий импульс к сокращению кардиомиоцитов формируется и распространяется из синусового узла, который находится в правом предсердии. Когда речь идет о мерцательной аритмии, этот импульс движется в предсердиях кругами, заставляя постоянно сокращаться те или иные участки миокарда. Самостоятельно это процесс завершиться не может и возникает, так называемый, повторный вход волны возбуждения (re-entry в англоязычной литературе). Другим фактором развития мерцания предсердий является повышение автоматизма деполяризации.

Чаще всего патологические очаги возбуждения формируются в области верхних легочных вен и правом предсердию намного реже – в верхней полой вене и венечном синусе. Отличительной чертой мерцания предсердий от других типов аритмии является наличие нескольких петель re-entry, что собственно и поддерживает большое число сокращений.

Изменения на ЭКГ

При фибрилляции предсердий первое, на что обращает внимание запись ЭКГ – это полная нерегулярность ритма и исчезновение зубцов Р (он характеризует синусовый ритм). Она обусловлена появлением множества возбуждающих импульсов, распространяющихся по разным векторам в миокарде.

Как результат на кардиограмме регистрируются волны f (Fibrillation), они очень частые, нерегулярные и имеют низкую амплитуду. F волны по-разному выглядят в отведениях, наиболее хорошо читаются в V1, V2, aVF. Они отображают множественные очаговые возбуждения участков предсердий по принципу re-entry. Имеют различную амплитуду и длительность.

Другим характерным признаком наличия фибрилляции предсердий на ЭКГ является нерегулярный ритм желудочков. Он возникает вследствие частичной блокады в атриовентрикулярном узле возбуждающих импульсов от предсердий. Часть импульсов полностью задерживается, часть проникают в AV-узел только частично и поэтому не могут вызвать возбуждение нижних отделов сердца, но они также задерживают импульсы, идущие следом.

Поскольку на активность AV-узла влияет вегетативная нервная система, то его проводящая способность увеличивается во время активации симпатического отдела и снижается при вхождении в тонус блуждающего нерва. Поэтому во время бодрствования больший процент импульсов проходит к желудочкам и частота их сокращения достигает 200 раз /мин. В ночное время она снижается.

При этом на ЭКГ комплексы, характеризующие деятельность желудочков – нормально продолжительности, но только не в случае наличия блокады ножек пучка Гиса. Тогда желудочковый ритм становится совершенно не регулярным. Волны f не четкие, а электрический комплекс желудочков на экг приобретает черты, соответствующие блокаде одной из ножек пучка Гиса.

Фибрилляция предсердий запускается в результате экстрасистолии, трепетания предсердий или АV – тахикардии re-entry (импульс возбуждения постоянно возвращается, не давая отделам сердца войти в диастолу – расслабление).

Суммируя сказанное выше, можно выделить следующие признаки фибрилляции предсердий на стандартном ЭКГ в 12-ти отведениях:

• со стороны предсердий – наличие патологических волн f, сглаживание зубца Р, неравномерные интервалы между вершинами R;
• со стороны желудочков – нерегулярность ритма, нормальная длина комплекса QRS, если нет блокады пучка Гиса;
• частота сердечных сокращений в диапазоне 350-500 уд/мин;
• на начало фибрилляции предсердий при синусовом ритме указывает внутрипредсердная блокада (зубец Р удлиняется сверх 0,12 секунд, а в отведениях II, III, aVF они становятся двухфазными).

Диагностика

Важную роль играет дифференциальная диагностика трепетаний предсердий от их фибрилляции. Поскольку последнее состояние – прямая угроза остановки сердца .

Итак, при трепетании частота импульсов в пределах 150–200, возбуждение регистрируется в виде больших ритмичных волн F, которые имеют пилообразный профиль. Интервалы между ними равномерные.

С помощью кардиограммы врач также определяет коэффициент соотношения количества волн возбуждения, пришедших из предсердий, перед появлением желудочкового комплекса, Четные соотношения 1 к 2 и 1 к 4 характеризуют трепетания, а нечетные – фибрилляцию и являются более неблагоприятным показателем. Эти соотношения при фибрилляции нерегулярны и постоянно изменяются, наступает полная асинхронность в действиях сердечной мышцы.

Заключение о наличии фибрилляции предсердий может сделать только кардиолог, оценив результаты ЭКГ и показатели частоты сердечных сокращений и артериального пульса. Фибрилляция предсердий требует экстренных мероприятий по восстановлению нормального ритма, характер помощи будет зависеть от вида фибрилляции.

Классификация

• Брадисистолическая фибрилляция – пульс в норме или ниже ее, частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту.
• Тахисистолическая – учащение сокращения сердца выше 100 уд/мин.
• Нормосистолическая – частота в пределах нормы – 72–90 уд/мин.

Форма волны f позволяет разделить фибрилляцию на крупноволновую (редкие волны отображают сверхнагрузку предсердий) и мелковолновую (частые небольшие зубцы возникают при кардиосклерозе).

По продолжительности аритмичных сокращений принята такая классификация:

• Впервые выявленная – первый эпизод подтверждения фибрилляции.
• Пароксизмальная – возникает и проходит самостоятельно, дает симптомы не дольше двух суток.
• Персистирующая – постоянно возвращается на протяжении года, симптоматика сохраняется около недели и снимается медикаментами.
• Постоянная – говорит сама за себя – это стойкое нарушение ритма. Тактика лечения направляется на восстановления нормального числа сердечных сокращений, а не его ритмичности.

Осложнения

ЭКГ позволяет определить функциональность проводящей системы сердца, в частности, выявить осложнения от фибрилляции предсердий – сердечную недостаточность, тромбоэмболию, трансформацию в мерцание желудочков, предвестники альвеолярного отека легких и сердечной астмы.

Фибрилляция желудочков при экг имеет вид неупорядоченных волн с разной амплитудой и формой, которые возникают хаотично и колеблются в интервале от 350 до 600 за 1 минуту. Как правило, вначале амплитуда больше 5 мм (крупноволновая), но выделить зубцы как при нормальной экг невозможно. Затем высота волн уменьшается (мелковолновая фаза) и между ними появляются участки равные изолинии, при отсутствии реанимационных мероприятий кардиограмма приобретает вид горизонтали, идентичной изолинии, что отображает прекращение возбуждения в сердце.

Может возникнуть не только в результате мерцания предсердий, но и после желудочковых экстрасистол на фоне AV-блокады, пароксизмальной тахикардии и трепетания.

Исход

Нарушение синхронного и ритмичного функционирования всех камер сердца приводит к неполноценному сокращению миокарда. Сердце уже не способно вытолкнуть кровь в круг кровообращения с нужной силой. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, застой крови в полостях сердца способствует формированию внутрикардиальных тромбов, общее состояние организма резко ухудшается из-за недостаточного кровоснабжения жизненно важных органов, пациент теряет сознание, при фибрилляции желудочков исчезает пульс и наступает клиническая смерть. Поэтому, уловив признаки фибрилляции на ЭКГ, необходимо срочно принимать меры для восстановления нормального ритма.

Диагностика такого заболевания, как мерцательная аритмия, невозможна без проведения ЭКГ. Патология характеризуется нарушением сердечного ритма, хаотичным сокращением и возбуждением предсердий, так называемой фибрилляцией предсердных мышечных волокон. Диагностическая процедура предоставляет возможность ознакомиться с полной картиной течения патологического процесса, благодаря чему врачу удается установить правильный диагноз. На основе полученных данных кардиолог назначает курс терапии.

Мерцательная аритмия – это нарушение ритма, при котором в течение одного сердечного цикла возникает беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердий

Сердечные заболевания требуют проведения всестороннего исследования. К их числу относится и аритмия сердца. Первым диагностическим мероприятием, на которое кардиолог направляет пациента, является ЭКГ.

На электрокардиограмме биоэлектрическая активность сердца отражается в виде зубцов, интервалов и секций. Их длина, ширина, расстояние между зубцами в норме имеют определенные значения. Изменение этих параметров позволяет врачу определить нарушения в работе сердечной мышцы.

В большинстве случаев достаточно провести ЭКГ, чтобы кардиолог мог правильно поставить диагноз пациенту. Дополнительные виды исследования проводятся с целью определения разновидности патологического процесса.

Изменения на ЭКГ дают возможность установить, страдает ли пациент фибрилляцией (мерцанием) или трепетанием предсердий. Расшифровка результата точно даст понять, что именно тревожит больного. Трепетание предсердий характеризуется учащенным, но правильным ритмом сердечных сокращений, в то время как при фибрилляции ритм нарушается, разные группы мышечных волокон в предсердиях сокращаются несогласованно друг с другом. Поскольку ЧСС достигает при этих нарушениях высоких цифр (до 200 сокращений в минуту), определить на слух, при помощи фонендоскопа, форму аритмии невозможно. Лишь ЭКГ дает врачу нужную информацию.

Первые признаки

На электрокардиограмме отображаются характерные для заболевания признаки. Мерцательная аритмия на ЭКГ будет выглядеть следующим образом:

1. Зубца Р нет ни на одном электрокардиографическом отведении (этот зубец является обязательной составляющей нормальной ЭКГ).
2. Наличие беспорядочных волн f на протяжении всего сердечного цикла. Они отличаются друг от друга амплитудой и формой. В определенных отведениях данные волны регистрируются лучше всего. К ним относятся V1, V2, II, III. aVF. Эти волны возникают в результате фибрилляции предсердий.
3. Нерегулярность желудочковых комплексов R-R (неравномерность, различная протяженность интервалов R-R). Она указывает на неправильного желудочкового ритма;
4. Комплексы QRS отличаются неизмененным видом и отсутствием признаков деформации.

На ЭКГ выделяют мелко- или крупноволнистую форму мерцания предсердий (в зависимости от масштаба волн f).

Симптомы по мере развития болезни

Боль в груди – один из возможных симптомов мерцательной аритмии

Клинические симптомы аритмии мерцательного вида становятся более выраженными по мере развития заболевания. Они могут существенно отличаться у разных пациентов.

Признаки мерцательной аритмии, которые проявляются на электрокардиограмме, дополняются симптомами, ощутимыми для самого пациента. Речь идет о таких болезненных состояниях:

• обильное выделение пота;
• слабость;
• учащенное сердцебиение;
• боли в груди.

Пациент с хронической мерцательной аритмией может даже не догадываться о своей болезни, если она характеризуется бессимптомным течением. В этом случае определить присутствие патологии может лишь результат электрокардиографического исследования.

Виды электрокардиографических проявлений, то есть симптомы, которые видно на ЭКГ, соответствуют клиническим признакам болезни у пациента. Благодаря этому грамотному специалисту удается безошибочно понять, что именно беспокоит больного и какую помощь ему требуется оказать.

Процедура снятия электрокардиограммы не представляет собой ничего сложного. Требуется лишь придерживаться поэтапного выполнения плана действий, с которым ознакомлен каждый специалист. Он подробно объяснит, что в момент диагностики следует делать пациенту. Общая продолжительность процедуры в среднем не превышает 10 минут.

На теле пациента закрепляются электроды, положение которых врач или лаборант меняет для получения различных отведений ЭКГ.

Очень важно, чтобы пациент лежал спокойно и неподвижно во время проведения ЭКГ. В этом случае можно гарантировать получение информативного результата. Любое движение, кашель, чихание отрицательно сказываются на результатах электрокардиограммы, и их уже нельзя назвать достоверными.

Расшифровка ЭКГ

Аритмичность сердечных сокращений может распознать только грамотный специалист, который проводит описание ЭКГ при мерцательной аритмии. Расшифровка полученных результатов доступна только врачу. Если случай экстренный, то задача может быть поручена фельдшеру, которому неоднократно приходилось снимать и расшифровывать ЭКГ.

Пациент тоже может попробовать расшифровать свою кардиограмму. Для этого ему требуется изучить медицинскую литературу, чтобы оценить расположение и высоту зубцов, величину интервалов между ними. Не имея базовых знаний об ЭКГ, человек рискует допустить серьезную ошибку.

Пациентов, которым требуется сделать электрокардиограмму, интересует стоимость проведения данной диагностики. В российских клиниках такая услуга обходится в сумму от 650 до 2300 рублей. Дополнительно может потребоваться оплата расшифровки полученных результатов ЭКГ.

Другие методы диагностики

В стандартных ситуациях человеку ставят диагноз «мерцательная аритмия» на основе имеющихся у него жалоб и выявленных симптомов болезни в ходе начальной диагностики. Опроса больного и результата электрокардиографической диагностики вполне достаточно, если отсутствуют какие-либо серьезные осложнения заболевания.

Если ЭКГ не дает достаточной информации о состоянии пациента, то кардиолог направляет его на дополнительные исследования:

1. Эхокардиоскопия.
2. Рентгенография.
3. Биохимические анализы крови и мочи.
4. Чреспищеводное исследование проводящей системы сердца.

Важным этапом исследования пациента с мерцательной аритмией является дифференциальная диагностика: нужно отличить заболевание от других патологических состояний, которые могут иметь с ним похожую симптоматику. Дифференциальный диагноз проводят со следующими патологиями:

• синусовая тахикардия;
• трепетание предсердий;
• суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
• желудочковая пароксизмальная тахикардия.

Результаты ЭКГ позволяют кардиологу отличить мерцательную аритмию от вышеперечисленных сердечных заболеваний.

Частота проведения ЭКГ

Регулярный осмотр у кардиолога позволит своевременно выявить наличие нарушений в работе сердца

Пациенты могут задаваться вопросами о частоте проведения электрокардиографии с целью проверки состояния работы сердечно-сосудистой системой. Данный вариант диагностики является абсолютно безопасным для здоровья человека. Во время процедуры просто снимаются показатели биоэлектрической деятельности сердца. Никаких негативных влияний на организм при этом не происходит.

Частота проведения ЭКГ зависит от нескольких факторов. Медики рекомендуют проверяться всем людям с целью профилактики мерцательной аритмии около 1 раза в год. Если профессия человека связана с серьезными нагрузками, то ему следует посещать кардиолога 1 раз в полугодие. Лица пожилого возраста должны проверяться каждые 3 месяца. Они попадают в группу риска, поэтому регулярная проверка работы сердечно-сосудистой системы является для них обязательной.

Плановый осмотр у кардиолога и снятие ЭКГ позволяет своевременно выявить наличие у человека нарушений в работе сердца.

Если у пациента была обнаружена мерцательная аритмия, то ему придется повторять процедуру ЭКГ с той периодичностью, которая будет обозначена кардиологом.