Під інфекційною хворобою слід розуміти індивідуальний випадок лабораторно та/або клінічно інфекційного стану даного макроорганізму, обумовленого дією мікробів та їх токсинів, і супроводжується різними ступенями порушення гомеостазу. Це окремий випадок прояву інфекційного процесу у даного конкретного індивідуума. Про інфекційну хворобу говорять тоді, коли відбувається порушення функції макроорганізму, що супроводжується формуванням патологічного морфологічного субстрату хвороби.

Для інфекційного захворювання характерні певні стадії розвитку:

1. Інкубаційний період- час, що минає з моменту зараження на початок клінічних проявів хвороби. Залежно від властивостей збудника, імунного статусумакроорганізму, характеру взаємовідносин між макро- та мікроорганізмом інкубаційний період може коливатися від кількох годин до кількох місяців і навіть років;

2. Продромальний період- час появи перших клінічних симптомівзагального характеру, неспецифічних для даного захворюваннянаприклад слабкість, швидка стомлюваністьвідсутність апетиту і т. д.;

3. Період гострих проявівзахворювання- Розпал хвороби. У цей час проявляються типові для цього захворювання симптоми: температурна крива, висипання, місцеві поразки тощо;

4. Період реконвалесценції- період згасання та зникнення типових симптомів та клінічного одужання.

Не завжди клінічне одужання супроводжується визволенням макроорганізму від мікроорганізмів. Іноді на тлі повного клінічного одужання практично здорова людина продовжує виділяти в навколишнє середовищепатогенні мікроорганізми, тобто. спостерігається гостре носійство, що іноді переходить у хронічне носійство (при черевному тифі - довічне).

Заразність інфекційної хвороби – властивість передавати збудника від інфікованого до здорового сприйнятливого організму. Інфекційні хвороби характеризуються відтворенням (розмноженням) інфекційного початку, здатного викликати інфекцію у сприйнятливого організму.

Інфекційні захворювання поширені серед населення. За масовістю вони посідають третє місце після серцево-судинних та онкологічних хвороб. Інфекційні хвороби негативно впливають на здоров'я людей і завдають значної економічної шкоди. Існують кризові інфекційні хвороби (наприклад, ВІЛ-інфекція), які через свою високу епідемічність і летальність загрожують усьому людству.

Інфекційні хвороби розрізняють за рівнем поширеності серед населення; умовно їх можна поділити на п'ять груп:

Ті, хто має найбільшу поширеність (понад 1000 випадків на 100 000 населення) - грип, ГРВІ;

Широко поширені (більше 100 випадків на 100 000 населення) – вірусний гепатит А, шигельози, гострі кишкові захворюванняневстановлену етіологію, скарлатину, краснуху, вітряну віспу, епідемічний паротит;

Найпоширеніші (10-100 випадків на 100 000 населення) - сальмонельози без черевного тифу, гастроентероколіти встановленої етіології, вірусний гепатит В, кашлюк, кір;

Порівняно малопоширені (1-10 випадків на 100 000 населення) - черевний тиф, паратифи, ієрсиніози, бруцельоз, менінгококова інфекція, кліщовий енцефаліт, геморагічні лихоманки;

Рідко зустрічаються (менше 1 випадку на 100 000 населення) - поліомієліт, лептоспіроз, дифтерія, туляремія, рикетсіози, малярія, сибірська виразка, правець, сказ.



Інфекційні хвороби мають певні періоди, або фази.

● Інкубаційний (прихований) період – час, коли інфект потрапляє в організм і проходить цикл свого розвитку, у тому числі розмноження. Тривалість періоду залежить від особливостей збудника. У цей час ще немає суб'єктивні відчуттяхвороби, але вже відбуваються реакції між інфектом та організмом, мобілізація захисних сил організму, зміна гомеостазу, посилення окисних процесів у тканинах, наростають алергія та гіперчутливість.
● Продромальний, або початковий періодхвороби. Характерні перші неясні симптоми захворювання: нездужання, часто озноб, головний біль, невеликі м'язові та суглобові болі. В області вхідних воріт нерідко виникають запальні зміни, помірна гіперплазія. лімфатичних вузлівта селезінки. Тривалість цього періоду – 1–2 діб. При досягненні найвищого рівня гіперергії настає наступний період.

● Період основних проявів хвороби. Виразно виражені симптоми конкретного інфекційного захворювання та характерні морфологічні зміни. Цей період має такі стадії.

Стадія наростання проявів хвороби.

Стадія розпалу або максимальної вираженості симптомів.

Стадія згасання проявів хвороби. Цей період відбиває вже початок гіпоергії, свідчить про те, організму вдалося певною мірою обмежити інфекцію й у області її локалізації найяскравіше проявляється специфіка і інтенсивність інфекції. У цей період хвороба може протікати без ускладнень або з ускладненнями, може настати смерть хворого. Якщо цього немає, хвороба перетворюється на наступний період.

Період основних проявів хвороби відображає початок зниження реактивності, вказує на те, що організму вдалося певною мірою локалізувати інфекцію. У сфері її локалізації найяскравіше проявляється специфіка інфекції. У цей час можливий розвиток ускладнень, навіть смерть хворого. Якщо цього немає, настає наступний період хвороби.

● Період згасання хвороби – поступове зникнення клінічної симптоматики, нормалізація температури та початок репаративних процесів.

● Період реконвалесценції (видужання) може мати різну тривалість залежно від форми хвороби, її перебігу, стану пацієнта. Часто клінічне одужання не збігається з повним відновленням морфологічних ушкоджень, останнє нерідко триваліше.

Одужання може бути повним, коли відновлені всі порушені функції та неповним, якщо є залишкові явища (наприклад, після поліомієліту). Крім того, після клінічного одужання буває носійство збудників інфекції, пов'язане, очевидно, з недостатнім імунітетом одужує. неправильним лікуваннямчи іншими причинами. Носіння збудників низки хвороб можливе роками (наприклад, у перенесли малярію) і навіть все життя (у перенесли черевний тиф). Носіння збудників інфекцій має велике епідеміологічне значення, оскільки носії, які знають виділення ними мікроорганізмів, можуть стати мимовільним джерелом зараження оточуючих, інколи ж - джерелом епідемії.

Інкубаційний період (прихований) виникає з моменту впровадження збудника в організм і триває до перших клінічних ознак хвороби. Тривалість його може бути різною: при грипі, сальмонельозі, ПТІ він вимірюється годинами, а при вірусному гепатитіВ або сказ - місяцями. Тривалість інкубаційного періодузалежить від вірулентності збудника та реактивності організму хворого.

Продромальний період або період передвісників починається з появи перших симптомів захворювання, немає специфічних рис і подібний при багатьох інфекційних хворобах. Для нього характерні такі ознаки: нездужання, слабкість, підвищення температури, біль голови, слабкість, розлад сну. Тому діагностика у період утруднена. Тривалість продромального періоду різна, найчастіше триває 1-3 дні.

Період розпалу характеризується повним розвитком клінічної картини, властивої даної хвороби. Наприклад, жовтяниця – при вірусному гепатиті, висипання – при корі, скарлатині, вітряної віспи, черевний тиф. Тривалість його від кількох днів (грип, кір) до кількох тижнів та місяців (черевний тиф, малярія, бруцельоз). У період розпалу відбувається імунологічна перебудова організму, вироблення та циркуляція у крові специфічних антитіл.

Період одужання(Реконвалесценції) – починається з моменту згасання клінічних симптомів та супроводжується відновленням порушених функцій організму. Тривалість періоду одужання варіює залежно від форми захворювання, тяжкості перебігу, реактивності організму, ефективності лікування та інших факторів.

Результатом інфекційного захворювання, окрім одужання, можуть бути рецидив (повернення хвороби), хронізація (перехід з гострої до хронічної форми), формування бактеріоносійства, смерть.

За тяжкістю перебігу інфекційні захворювання поділяються на легкі, середньоважкі та важкі форми.

При легкій течії симптоми захворювання виражені не різко. Для форм середньої тяжкості характерні типові симптомизахворювання, нетривалий перебіг та сприятливий результат. Тяжка форма супроводжується різко вираженою клінічною симптоматикою, тривалим перебігом, нерідко наявністю ускладнень.

У процесі хвороби можуть розвинутися ускладнення. Специфічні ускладнення викликаються збудниками цієї хвороби (наприклад, перфорація виразок при черевному тифі; міокардит при дифтерії, печінкова кома при вірусному гепатиті). Причиною неспецифічних ускладнень є активація аутофлори чи ендогенне зараження іншими збудниками.

Поняття про епідемічний процес,

Епідемічному осередку

Епідеміологія (від гр. epidemia - «повальна хвороба») - наука про закономірності виникнення, поширення інфекційних захворювань, про заходи профілактики та боротьбу з ними. Об'єктом вивчення епідеміології є епідемічний процес.

Епідемічний процес- це безперервний ланцюг послідовно виникаючих і взаємозалежних інфекційних станів обумовлюється безперервною взаємодією трьох його основних ланок: 1 - джерела збудника інфекції, 2 - механізму передачі збудників, 3 - сприйнятливого організму. Епідемічний процес проявляється у вигляді епідемічних вогнищ з одним або декількома випадками хвороби чи носія.

Епідемічне вогнище – це місце перебування джерела інфекції з навколишньою його територією, в тих межах, в яких він здатний у цій конкретній обстановці та при даній інфекції передавати заразний початок оточуючим.

Джерело інфекції –перша ланка епідемічного процесу. Джерелом збудників інфекційних захворювань є організм людини або тварини, в якій даний збудникзнайшов довкілля, розмноження і з якого він виділяється життєздатним у зовнішнє середовище. Джерелом інфекції можуть бути хвора людина, бактеріо - вірусоносій, реконвалесцент, тварини та птиці.

З джерела інфекції у вигляді відповідних механізмів передачі збудник потрапляє у сприйнятливий організм.

Механізм передачі збудникає другою ланкою епідпроцесу, при цьому збудник із зараженого організму потрапляє у сприйнятливий організм. У процесі еволюції патогенні мікроорганізми виробили здатність проникати в організм через певні органи та тканини, які отримали назву вхідних воріт інфекції. Після впровадження збудник локалізується у певних органах чи системах. Залежно від вхідних воріт та локалізації збудника в організмі виділяють такі основні механізми передачі інфекційних захворювань.

Фекально-оральний механізм передачі.Попадання збудника в здоровий організмвідбувається через рот; локалізується він у шлунково-кишковому тракті людини; виводиться з організму із випорожненнями. Фекально-оральний механізм реалізується водним, харчовим та побутовим шляхами. Факторами передачі інфекції є вода, харчові продукти, забруднені руки, ґрунт, предмети побуту, мухи. Людина заражається кишковими інфекціямипід час пиття інфікованої води, використання її в господарських цілях або при купанні в забруднених водоймах; при вживанні інфікованих молока та молочних продуктів, яєць, м'яса та м'ясних продуктів, немитих овочів та фруктів.

Аерогенний(аспіраційний) механізм передачі.Зараження відбувається при вдиханні інфікованого повітря. Збудник локалізується на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів; виділяється з повітрям, що видихається, мокротинням, слизом, при кашлі, чханні, розмові. Аерогенний механізмпередачі реалізується повітряно-краплинним та повітряно-пиловим шляхами; факторами передачі є інфіковане повітря, предмети побуту (книги, іграшки, посуд, білизна).

Трансмісивний механізм передачі. Збудник перебуває у крові. Природний шлях передачі відбувається через комах (воші, комарі, блохи, кліщі, москіти); штучний – при переливанні крові та її препаратів, парентеральних втручаннях через медичний інструментарій.

Контактний механізм передачівиникає при локалізації збудника на шкірному покривіта слизових оболонках. Зараження відбувається при безпосередньому контакті з хворою людиною або її особистими речами (одяг, взуття, гребінець) та предметами побуту (постільні речі, спільний туалет та ванну).

Трансплацентарний (вертикальний) механізм передачі.Передача збудника від матері плоду здійснюється через плаценту або під час пологів (при проходженні плода через родові шляхи).

Сприйнятливий організм- Третя ланка епідемічного процесу. Сприйнятливість людей до інфекційним захворюваннямзалежить від імунологічної реактивності організму. Чим більший імунний прошарок (люди, які перехворіли на цю інфекцію або вакциновані), тим менша сприйнятливість населення до цієї інфекції. Вимикання однієї з ланок епідемічного ланцюга дозволяє ліквідувати вогнище інфекції.

У розвитку хвороба закономірно проходить ряд стадій, періодів.

Перший період хвороби прихований, латентний або інкубаційний(стосовно інфекційних хвороб). Це період від моменту дії подразника (механічного, хімічного, фізичного фактора, вірусів, мікробів тощо) до моменту прояву перших ознак захворювання. Зовні цей період хвороби зазвичай нічим не проявляється. При різних захворюваннях тривалість його різна: від кількох хвилин (при отруєнні, наприклад, синильною кислотою, дії на тканини дуже високої температури) до багатьох тижнів, місяців (сказ) і років (проказа, СНІД). Знання тривалості інкубаційного періоду має важливе значення, тому що це дає можливість при дотриманні особливих заходів, попередити зараження інших осіб, а також тому, що проведення лікувальних заходівнерідко буває ефективним лише цей період.

Другий період захворювання – продромальний. Це період від появи перших, ще неясних проявів до виражених симптомів хвороби. Зміни, що розвиваються у цей період, як правило, загальні для багатьох захворювань: загальне нездужання, розбитість, невелике підвищення температури (субфебрилітет). У цей період важко виявити характер захворювання, правильно поставити діагноз. Рідше, вже в цей період розвиваються ознаки, що дозволяють розпізнати хворобу. Так, наприклад, при кору, до появи типової корової висипки, на слизовій щік можна помітити дрібні білуваті плями Філатова-Коплика. Тривалість цього періоду різна: від кількох годин за кілька днів.

Третій період – період виражених клінічних проявів, тобто. період розпалу хвороби; клінічно вираженої хвороби. Усе характерні симптомихвороби проявляються в цей період у найбільш яскравій формі. Тривалість цього періоду від кількох днів (грип, ГРВІ) до багатьох місяців і років (гіпертонія, атеросклероз, туберкульоз). У ряді випадків третій період хвороби протікає дуже бурхливо, симптоми хвороби виражені надзвичайно різко, наростають і закінчуються в більш стислі терміни, одужання настає раніше, ніж звичайно для цього захворювання. Такий варіант перебігу хвороби називають абортивним. Абортивні форми хвороби слід відрізняти від стертих форм захворювання, що характеризуються, навпаки, більш млявою малопомітною течією.

За характером перебігу третього періоду розрізняють хвороби гострі, підгострі та хронічні. Типовими прикладами гострих хвороб є: віспа, чума, висипна, черевна, зворотний тиф, скарлатина, кір, кашлюк, дифтерія, холера, ГРВІ, грип. Туберкульоз, сифіліс, проказа, ревматизм, СНІД, атеросклероз, гіпертензія – типові представники хронічних хвороб. Деякі хронічні інфекції іноді протікають гостро (туберкульоз). Окремі хвороби можуть протікати і гостро, і хронічно (лейкоз, нефрит, гастрит, коліт тощо). Прийнято вважати, що гострі хворобипродовжуються від 2-3 днів до 2-3 тижнів, підгострі - від 3 тижнів до 3 місяців, хронічні - понад 6 місяців. Хронічні хвороби відрізняються більш поступовим, більш "спокійним" перебігом, іншою періодичністю: немає чіткої виразності перерахованих вище стадій, для більшості з них характерне чергування періодів ремісії та рецидивів. Якщо хронічне захворюваннязакінчується смертю, то остання, як правило, настає у період рецидиву, загострення хвороби.

Останній етап перебігу хвороби – завершальний періодабо результат хвороби. Він може бути різним: повне одужання, неповне одужання, перехід у патологічний станта смерть.

Одужання – процес, який веде до ліквідації проявів, що викликаються хворобою, та відновлення єдності організму з середовищем, у людини, перш за все, відновлення працездатності.

Повне одужання спостерігається при багатьох захворюваннях (більшість гострих інфекцій, легких травм зазвичай закінчуються повним одужанням). Організм хіба що повертається до свого вихідного стану, повністю відновлюються його функції. Правда, це відновлення функцій певною мірою здається, відносне – не все в організмі здійснюється так, як було до хвороби. Після низки захворювань виробляється імунітет, організм стає нечутливим чи мало чутливим до цієї інфекції. Навпаки, після інших хвороб залишається підвищена чутливість до повторного впливу того ж подразника (наприклад, Бешиха, ревматизм, сироваткова хвороба та ін).

Неповне одужання характеризується тим, що після перенесеної хвороби в організмі ще залишаються на якийсь термін звичайно легкі зміни, порушення в якомусь органі. Наприклад, такі інфекції як дифтерія, висипний тиф залишають після себе більш менш тривале ослаблення серцевої діяльності, скарлатина - запальний процес у нирках. Іноді залишкові явища можуть виявитися серйознішими, ніж сама хвороба: що виникають при дифтерії і до певного часу приховано протікають, що продовжуються нерідко і після зникнення основних симптомів захворювання ураження блукаючого або діафрагмального нервів можуть іноді раптово призвести до зупинки серця або дихання.

Якщо перебіг хвороби набуває тривалого характеру, з тривалими періодами ремісії (місяці та роки), то це означає її перехід у хронічну форму. Такий перебіг хвороби визначається вірулентністю збудника та особливо реактивністю організму. Можливий перехід і в патологічний стан – ситуація, за якої внаслідок перенесеної хвороби в організмі залишаються стійкі структурно-функціональні патологічні зміни (анкілоз суглоба, вада серця, втрата зору або слуху). У тому випадку, коли резерви організму, його компенсаторно-пристосувальні можливості вичерпані або з якихось причин організм не зміг належним чином їх мобілізувати настає найнесприятливіший фатальний результат хвороби – смерть.

1. Інкубаційний

2. Переджовтяничний з наступними варіантами – диспепсичний, астеновегетативний, поліартралгічний, змішаний, грипоподібний, без проявів.

3. Період розпалу, ознаки – гіперферментемія без жовтяниці, із жовтяницею, гепатомегалія, іноді гепатоспленомегалія, ендогенна інтоксикація.

4. Період реконвалесценції.

5. Виходи – дискінезія жовчовивідних шляхів, затяжний гепатит, хронізація хвороби з наслідків у цироз або цироз-рак (гепатоцелюлярна карцинома).

У гострому періоді вірусних гепатитів, особливо при гепатиті, гепатиті В+Д можливий розвиток гострої печінкової енцефалопатії (ОПЕ).

Періоди ОПЕ:

1. Прекома І

2. Прекома ІІ

3. Кома І (неглибока кома)

4. Кома ІІ (глибока кома, пригнічення всіх функцій організму).

Клінічна картина всіх вірусних гепатитів багато в чому подібна і відрізняється у відсотковому відношенні за тяжкістю перебігу хвороби та її результату. Для гепатитів А і Е характерно переважно циклічний доброякісний перебіг з повним одужанням, а при гепатитах В, С і Д нерідко спостерігається середньотяжкий та тяжкий перебіг, затяжні та хронічні формихвороби, летальні наслідки.

Правильно та своєчасно оцінити тяжкість вірусного гепатиту не завжди просто, тому що клінічні прояви іноді навіть у випадках, що закінчилися смертю, бувають слабо вираженими і тільки в період повної декомпенсації функцій печінки з'являються симптоми, що вказують на особливу тяжкість перебігу хвороби. Клінічні критерії тяжкості при вірусних гепатитах часто мають суб'єктивний характер, а показники функціональних тестів не завжди точно і повно відображають ступінь ураження печінкової паренхіми.

При оцінці тяжкості хвороби беруть до уваги вираженість інтоксикації та жовтяниці, збільшення розмірів печінки та селезінки, втрату у вазі, рівень білірубіну у сироватці крові, активність амінотрасфераз, показник протромбінового індексу. Найбільш достовірно оцінити тяжкість хвороби вдається під час розпалу хвороби.

У цьому слід враховувати тривалість інкубаційного періоду. Чим він коротший, важче протікає хвороба. Звертають увагу на характер та тривалість переджовтяничного періоду. Виражена інтоксикація, поліартралгії, виражений диспепсичний симптомокомплекс характерні для фульмінантних та тяжких форм вірусних гепатитів. Тривала інтенсивна жовтяниця, гіпотонія, брадикардія, тахікардія, що змінюється, млявість, нудота, субфебрильна температура, зменшення діурезу свідчать про тяжкому чи злоякісному перебігу вірусного гепатиту з невизначеним прогнозом.

При легкій течії вірусного гепатиту концентрація загального білірубіну в сироватці дорівнює 20-80 мкмоль/л за методом Йендрашика, протромбіновий індекс відповідає нормальним величинам; при середньотяжкому перебігу загальний білірубін підвищується до 80-160 мкмоль/Л, показник протромбінового індексу суттєво не змінюється; при тяжкому перебігу концентрація білірубіну більше 160 мкмоль/л, знижується протромбіновий індекс, рівень загального білка, фібрину, альбуміну, змінюються показники системи згортання крові.

Гострі вірусні гепатити протікають переважно циклічно. Інкубаційний період при гострому гепатиті А становить середньому 15-30 днів, при гострому гепатиті У - 30-180 днів. Переджовтяничний (початковий) період може протікати за такими варіантами: 1) диспепсичний - хворі скаржаться на відсутність апетиту, нудоту, іноді з'являється блювання, субфебрильна температура, тривалість цього періоду становить 3-7 днів; 2) астеновегетативний – хворі скаржаться на слабкість, головний більзагальне нездужання, зниження апетиту, температура тіла - субфебрильна або нормальна; 3) грипоподібний – хворі скаржаться на головний, м'язовий біль, слабкість, зниження апетиту, температура тіла – 37,5-39°С, а в окремих випадках 39-40°С; тривалість 2-го та 3-го варіантів переджовтяничного періоду становить 5-10 днів. 4) поліартралгічний варіант спостерігається переважно при гострому гепатиті, а також С. Хворі скаржаться на біль у суглобах, іноді спостерігаються м'язовий біль, слабкість, зниження апетиту, Тривалість цього періоду становить 7-14 днів. 5) змішаний варіант початку хвороби проявляється найчастіше ознаками кількох синдромів.

У деяких хворих захворювання може починатись без ознак інтоксикації.

З появою виразних ознак ураження печінки – період розпалу хвороби – самопочуття у більшої частини хворих покращується. Нормалізується температура, темніє сеча, з'являється субиктеричність склер, поступово наростає жовтяниця, знебарвлюється кал. Подальший перебіг хвороби залежить від ступеня ураження вірусом печінки, що визначає тяжкість хвороби. При легкому перебігу вірусного гепатиту жовтяниця наростає протягом 3-5 днів, протягом 1 тижня тримається одному рівні, потім до 15-16 дня повністю зникає. Вже наприкінці 1-2 тижні жовтяничного періоду світлішає сеча, забарвлюється жовтувато-коричневий колір кал.

При середньотяжкому та тяжкому перебігу хвороби жовтяничне фарбування склер, шкіри більш інтенсивне, більш тривалий жовтяничний період (20-45 днів). З боку серцево-судинної системиспостерігається гіпотонія, у більшості хворих - брадикардія, глухість серцевих тонів. У 80-90% хворих збільшується у розмірах печінка, поверхня її гладка, край закруглений, помірно болісна. У 30-40% хворих пальпується селезінка. При тяжкому перебігу гострого вірусного гепатиту у частини хворих спостерігається здуття живота, обумовлене порушенням травлення (ознаки ураження підшлункової залози, секреторних залоз шлунка та порушення біоцинозу шлунково-кишковий тракт). У деяких хворих із тяжким перебігом вірусного гепатиту може спостерігатися помірний асцит. У деяких хворих відзначається кожний зуд- так званий холестатичний варіант перебігу хвороби.

З боку центральної нервової системиу частини хворих спостерігаються ті чи інші зміни. Вже при легкому перебігу гострого вірусного гепатиту можуть місце зміни настрою, адинамія, млявість, порушення сну. З наростанням тяжкості хвороби ці явища зустрічаються частіше, виразність їх чіткіша.

У важких випадкахспостерігаються чіткі церебральні розлади, зумовлені значними дистрофічними змінами печінки, ендогенною інтоксикацієюта підвищенням активності процесів ПОЛ, а також накопиченням їх проміжних продуктів.

У період реконвалесценції спостерігається зворотний розвиток симптоматики хвороби, нормалізація біохімічних показників.

Попередній діагноз гострого вірусного гепатиту встановлюється на підставі епідеміологічного анамнезу, даних розвитку хвороби, клінічної картини з урахуванням особливостей шляхів передачі, тривалості інкубаційного періоду, наявності переджовтяничного періоду, типових суб'єктивних та об'єктивних ознак з урахуванням віку хворого.

Підтверджується діагноз рутинними та спеціальними лабораторними тестами.

У загальному аналізі крові у хворих на вірусні гепатити спостерігається лімфоцитоз з помірно вираженою при тяжкому перебігу хвороби анемією та лейкопенією. ШОЕ дещо знижена. У сечі виявляють уробілін та жовчні пігменти, у калі – у періоді розпалу – особливо при середньоважких та тяжких формах хвороби, не вдається виявляти стеркобілін.

У сироватці крові протягом усього жовтяничного періоду виявляється підвищений вміст загального білірубіну, переважно за рахунок його прямої фракції. Співвідношення між прямою та непрямою його фракціями становить 3:1. У всіх хворих вже у переджовтяничний період хвороби, протягом усього жовтяничного періоду та в періоді ранньої реконвалесценції спостерігається підвищена активність АлАТ, АсАТ-ферментів, що свідчать про наявність цитолітичних процесів у печінці. У хворих на гострий гепатит спостерігається підвищення показника тимолової проби, зниження концентрації загального білка, що свідчить про знижену білково-синтетичну функцію печінки. При вірусних гепатитах мають місце порушення показників згортання та протизгортання крові, що залежать від періоду і тяжкості хвороби. За допомогою цих показників (електрокоагулограми, тромбоцитограми, біохімічні тести) можна судити про тяжкість хвороби, фазу та ступінь ДВС-синдрому.

У діагностиці та диференціальної діагностикивірусних гепатитів широко використовують інструментальні методидослідження - УЗД, холангіографію, комп'ютерну томографію.

З метою специфічної діагностики використовують реакції ІФА, радіоімунний метод та різні їх комбінації. За допомогою цих методів у крові хворих виявляються специфічні антигени та антитіла до антигенів усіх нині відомих вірусів гепатиту. Виявлення антитіл у класі Ig M свідчить про гостре захворювання. Виявлені антитіла в класі Ig G свідчать про затяжну або хронічну течію вірусного гепатиту або про інфекційний процес, що відбувся раніше, або про перенесену хворобу в минулому, про щеплення.

За допомогою полімеразної ланцюгової реакціїу крові хворих можна виявити DNA чи RNA вірусів гепатитів, що підтверджує діагноз.

Диференціальний діагнозгострих вірусних гепатитів слід проводити з такими захворюваннями як лептоспіроз, ієрсиніоз, мононуклеоз, малярія, механічні та гемолітичні жовтяниці, токсичні гепатози. При цьому слід враховувати особливості клінічної картини цих захворювань, можливості сучасної специфічної та інструментальної діагностики.

При постановці клінічного діагнозу слід відзначати тип вірусу, що спричинив захворювання, тяжкість та перебіг вірусного гепатиту.

Для лептоспірозу характерний гострий початок хвороби, часто з ознобом, продовження лихоманки протягом періоду розпалу хвороби та жовтяниці, болі в м'язах, особливо литкових, геморагічний синдром. У крові виявляють лейкоцитоз з нейтрофілозом та зсувом формули вліво, спостерігається прискорена ШОЕ. Активність АлАТ, АсАТ помірно підвищена, співвідношення прямого та непрямого білірубіну 1:1. У сироватці крові збільшується концентрація сечовини та залишкового азоту. У калі постійно виявляється білірубін, реакція на приховану кров часто позитивна, кал не знебарвлюється. У сечі виявляють еритроцити, лейкоцити велику кількість, зернисті, воскоподібні циліндри. Діурез знижений, аж до анурії. Можлива азотемічна кома. Остаточне розпізнавання захворювання підтверджується виявленням в осаді сечі або сироватці крові лептоспір та наростання антитіл у сироватці крові хворих у реакції аглютинації-лізису зі специфічним лептоспірозним антигеном.

При генералізованих формах ієрсиніозів також може спостерігатися жовтяниця, проте вона супроводжується лихоманкою, метастатичними осередками в інших органах, тканинах, лейкоцитозом з нейтрофілозом, прискореною ШОЕ. Можливі загострення та рецидиви хвороби. Діагноз підтверджується серологічними методамизі специфічним єрсиніозним антигеном.

Для вісцеральної форми мононуклеозу характерна лімфаденопатія, лихоманка на висоті жовтяниці, тяжкий стан. У крові виявляються у підвищеній кількості широкоплазмові лімфоцити (віроцити).

При малярії спостерігається чітке чергування нападів апірексії з ознобами, почуттям жару і пітливістю, що змінюються, часто виявляється болюча, збільшена в розмірах селезінка. У крові має місце гемолітична анемія, у товстій краплі крові та мазку виявляються різні формималярійного плазмодія. У сироватці крові переважає непряма фракція білірубіну.

При механічних жовтяницях методом ультразвукового дослідження можна виявити каміння в жовчному міхуріта жовчних протоках, розширення жовчних протокзбільшення у розмірах головки підшлункової залози та інші компоненти, що викликають механічну жовтяницю. Більшість хворих може мати місце помірне збільшення активності АлАТ, АсАТ, лейкоцитоз, прискорена ШОЕ.

Для гемолітичної жовтяниці характерна анемія, прискорена ШОЕ, підвищення загального білірубіну за рахунок його непрямої фракції. У калі завжди присутній стеркобілін.

Диференціальний діагноз гострих вірусних гепатитів з гепатозами складний і вимагає від лікаря вдумливої ​​та кропіткої роботи. При цьому важливе значення має повноцінно зібраний анамнез.

Результати хвороби.Гострі вірусні гепатити найчастіше закінчуються повним одужанням. У частини хворих після перенесеного гострого гепатиту можуть розвиватися холецистити, холангіти, панкреатити, дискінезії жовчовивідних шляхів. У 5-10% хворих може спостерігатися затяжна течія з періодичними загостреннями, обумовлена ​​тривалим персистуванням вірусу. У таких випадках можливий розвиток хронічного гепатиту, що характерно для гепатиту В і С і в результаті може призвести до цирозу печінки або гепатоцелюлярної карциноми.

Найбільш грізний результат вірусного гепатиту - це гострий чи підгострий масивний некроз печінки, у якому розвивається клінічна картинагострої чи подострой печінкової енцефалопатії. Для гострих вірусних гепатитів характерна гостра печінкова енцефалопатія.

Механізм розвитку гострого чи підгострого некрозу печінки вкрай складний та мало вивчений. В результаті інтенсивного розмноження вірусу в гепатоцитах відбувається надмірне накопичення активних форм кисню, що призводить до виснаження функціональної ємності антиоксидантної системи. Це призводить до наростання процесів ПОЛ, руйнування структури клітинних мембран гепатоциту та його внутрішньоклітинних структур, накопичення токсичних перекисів, аміаку в тканинах та крові, інактивації багатьох ферментних систем клітини. У клітинних мембранахз'являються додаткові канали, руйнуються природні канали, знижується рецепторна чутливість клітини, що призводить до незворотних порушень ферментативних реакцій, роз'єднання процесів фосфорилювання, виходу лізосомальних протеаз, що призводять до повного руйнування гепатоцитів.

За такого руйнування гепатоцитів пригнічуються всі функції печінки. Насамперед порушується пігментний обмін. У крові хворих спостерігається інтенсивне наростання білірубіну до украй високих цифр. У периферичній крові у кілька разів підвищується концентрація продуктів ПОЛ, що свідчать про високу інтенсивність утворення жирнокислотних радикалів у мембранних структурах. Виснажується активність всіх компонентів АОС. Порушується синтетична функція печінки. У крові з'являються неповноцінні білки, продукти деградації фібрину, знижується рівень загального крові, його фракцій. Порушується синтез компонентів системи згортання крові, що призводить до розвитку "коагулопатії споживання" (третя фаза ДВС-синдрому) та кровотеч, іноді масивних, що призводять до смерті хворих. Порушується цикл синтезу сечовини та утилізації аміаку, що призводить до накопичення цих продуктів у крові та глибоким патологічним змінаму центральній нервовій системі.

Внаслідок пригнічення функцій шлунково-кишкового тракту та розвитку дисбіозу в кишечнику активуються процеси бродіння, накопичуються та всмоктуються в кров такі високотоксичні продукти як індол, скатол, аміак та інші. Проходячи зі струмом крові через печінку вони не інктивуються і заносяться до центральної нервової системи, викликаючи ознаки енцефалопатії. Активні форми кисню, що циркулюють у високих концентраціях у крові, міжклітинній рідині та тканинах речовини мозку, сприяють руйнуванню мієліну та інших клітинних структур, підвищують зв'язування клітинами. нервової тканиниотруйних у крові, посилюючи прояви енцефалопатії.

Порушується водноелектролітний, вуглеводний, білковий, жировий обміни, обмін вітамінів. Виникає повне «розбалансування» метаболізму, наростає метаболічний ацидоз, що у 2/3 випадків є безпосередньою причиною смерті. 1/3 хворих гине від потужних кровотеч.

Клініка та методи прогнозування гострої печінкової енцефалопатії (ОПЕ).Терміном "гостра печінкова енцефалопатія" позначають несвідомий станхворого з порушенням рефлекторної діяльності, судомами, розладом життєво важливих функцій внаслідок глибокого гальмування кори головного мозку з поширенням на підкірку та нижчі відділи центральної нервової системи. Це різке гальмування нервово-психічної діяльності, що характеризується порушенням рухів, чутливості, рефлексів та відсутністю реакцій різні подразники.

Печінкова кома – це ендогенна кома, обумовлена ​​ендогенною інтоксикацією внаслідок втрати функції та розпаду печінки.

В даний час існує багато різних класифікаційОПЕ, що характеризують ту чи іншу стадію ускладнення. Є.М. Тарєєв, А.Ф. Блюгер запропонували розрізняти три стадії ОПЕ - кому 1, кому 2 і 3 - власне кому.

Для прекоми характерні непостійне порушення свідомості, нестійкість настрою, депресія, знижена здатність до орієнтації, нерізкий тремор, інверсія сну. Хворі дратівливі, іноді – ейфоричні. Їх турбують напади туги, приреченості, передчуття смерті. Можуть спостерігатися непритомність, короткочасна втратасвідомості, запаморочення, гикавка, нудота, блювання. Жовтяниця наростає. Брадикардія змінюється на тахікардію. Сухожильні рефлекси підвищені. Такий стан триває від кількох годин до 1-2 діб із переходом у другу стадію.

У другій стадії прекоми дедалі більше порушується свідомість, характерні провали у пам'яті, чергуються з нападами психомоторного і сенсорного порушення до делирия. При пробудженні відсутня орієнтація у часі, просторі та дії. Сухожильні високі рефлекси. Спостерігається глухість серцевих тонів, тахікардія, гіпотонія. Періодично порушується ритм дихання. Починають скорочуватися розміри печінки. У 1/3 хворих спостерігаються кровотечі з носа, шлунково-кишкові, маткові та інші кровотечі. Зменшується діурез. Живіт здутий, знижена перистальтика кишечника. Такий стан триває 12 годин – 2 доби.

При 3-й стадії – власне кома – відзначається повна втратасвідомості та зникнення рефлексів, спочатку сухожильних, потім рогівкового і, в останню чергу, зіниці. Можуть виникнути патологічні рефлексиБабінського, клонус стоп, ригідність м'язів кінцівок, гіперкінези, судомний синдром, а потім повна арефлексія. Спостерігається виражена тахікардія, гіпотонія, порушення ритму дихання. Живіт здутий, перистальтика кишечника знижена, у частини хворих на черевної порожнинивиявляється вільна рідина, печінка зменшена у розмірах. Наявне значне зниження діурезу аж до анурії. Незабаром (6 годин - доба) хворі гинуть від потужних кровотеч або при явищах глибокого порушенняметаболізму з явищами тяжкого метаболічного ацидозу.

Деякі клініцисти дотримуються іншої класифікації печінкової коми, яка передбачає такі етапи її розвитку: прекома-1, прекома-2, кома-1, кома-2 Прекома-1 – це період провісників. Прекома-2 – у клініці хвороби мають місце чіткі клінічні ознакиенцефалопатії. Кома-1 – період збудження із втратою свідомості. Кома-2 – глибока втрата свідомості, арефлексія, порушення ритму дихання, скорочення розмірів печінки, кровотечі, анурія.

Прогнозування ОПЕ можливе кілька днів до появи провісників цього грізного ускладнення. З метою прогнозування ОПЕ слід тяжкохворим щодня досліджувати стан згортання та протизгортання систем крові за допомогою методу електрокоагулографії, що дозволяє протягом 20 хвилин отримати графічний запис всього процесу згортання крові та фібринолізу.

Нами розроблено новий методоцінки показників різних фаз згортання за ступенем ретракції кров'яного згустку та часу максимальної ретракції. Запропоновано просту формулу обчислення індексу ретракції кров'яного згустку (ІРКС):

t – тривалість максимальної ретракції кров'яного згустку, сік;

h – висота коливальних рухів самописця, мм.

Для тяжкого перебігу вірусного гепатиту характерно зниження ІРКС. Хворим, у яких він дорівнює 32 ум. коагулограму слід досліджувати щодня, які стан розцінювати як загроза коми. При ІРКС дорівнює 9 ум.од. у хворих з'являються провісники коми. З її подальшим розвитком значення ІРКС знижується до 0. У разі покращення загального станухворого на ІРКС зростає.

Цей метод може бути використаний також для оцінки ефективності терапії, що проводиться.

Протромбіновий індекс, що використовується повсюдно, не є раннім прогностичним тестом. За його допомогою можна лише документувати вже розвивається та клінічно діагностовану кому. Результати ОПЕ найчастіше несприятливі. У разі одужання, але неправильного ведення хворих у період ранньої реконвалесценції у хворих розвивається ранній цироз печінки.

При ранньому прогнозуванні ОПЭ на доклінічних етапах і правильному веденні хворих настає одужання, або ОПЭ не візникает.

Лікування.Всі хворі на гострі вірусні гепатити в період гострих клінічних проявів повинні дотримуватися постільного режиму.

На весь період гострих клінічних проявів та ранньої реконвалесценції хворим призначають стіл №5 за Певзнером. Забороняється вживати все смажене, жирне і гостре. Алкогольні напої суворо протипоказані. З м'ясних продуктів рекомендують біле відварене куряче м'ясо, телятину кроляче відварене м'ясо. Хворим показано свіжу відварену рибу. З перших страв слід рекомендувати овочеві пісні супи, гороховий, рисовий, гречаний супи. З других страв показано пюре картопляне, рисова, гречана, вівсяна каші, заправлені вершковим маслом (20-30г) До дієтичного харчування слід включити варені ковбасні вироби. З молочних продуктів слід рекомендувати молоко, сир, кефір, негострі пісні сири. Хворим показані салати зі свіжих овочів без цибулі, приправлені рафінованою олією (оливковою, кукурудзяною, прованською), вінегрети. Слід широко рекомендувати компоти, киселі зі свіжих та консервованих фруктів та ягід, столові. мінеральні води, відвар шипшини, чай з лимоном. Хворі можуть вживати для харчування свіжі яблука, груші, сливи, вишні, гранати, кавуни, огірки, помідори.

При гепатиті А та Е, для яких характерна гостра, циклічна течія, призначення противірусних засобівне показано. Їх доцільно використовувати у випадках прогредієнтної (затяжної) течії гострого гепатиту В та Д на тлі високої активностіпатологічного процесу з показниками реплікації збудників та у всіх випадках гострого гепатиту С, враховуючи високу ймовірність хронізації. Хворим призначають альфа-інтерферон, зокрема його рекомбінантні (інтрон А, роферон А, пегінтрон, пегасис) та нативні (велферон, людський лейкоцитарний інтерферон) препарати. Єдиної думки щодо режиму інтерферонотерапії гострих вірусних гепатитів немає. Найчастіше препарати призначають по 3-5 млн. МО тричі на тиждень (або через день) протягом 3-6 місяців. При такому способі терапії відсоток хронізації зменшується приблизно в 5 разів при гепатиті В і в 3 рази при гепатиті С. Також для етіотропного лікування можуть застосовувати синтетичні нуклеозиди (фамцикловір, ламівудін, рибавірин, триворин), інгібітори протеаз (інвіраза, криксиван). У Останніми рокамиефективно використовуються індуктори ендогенного інтерферону – неовір, циклоферон, аміксин, кагоцел та ін. Аміксин хворим призначають по 0,125 г 2 дні поспіль на тиждень протягом 5 тижнів. Крім того, можуть бути рекомендовані лейкінферон, інтерлейкін-1, інтерлдейкін-2 (ронколейкін), препарати тимусу (тималін, тимоген, Т-активін), тимопоетин (глутоксим).

Вказані вище препарати показані також при тяжкому перебігу гострого гепатиту В з загрозою розвитку гострої печінкової недостатності.

За наявності інтоксикації хворим призначають внутрішньовенну дезінтоксикаційну терапію протягом 3-5 днів. З цією метою у вену вводять краплинно 5% розчин глюкози 200,0-400,0; реосорбілакт 200,0-400,0; 5%-ний розчин аскорбінової кислоти 10,0-15,0; ацесоль та хлосоль 200,0-400,0.

Протягом жовтяничного періоду призначають внутрішньо ентеросорбенти. Починаючи з першого дня захворювання і до повної нормалізації активності амінотрансфераз хворі повинні отримувати внутрішньо природні антиоксиданти, такі як настій астрагалу шерстистоквіткового та інші.

При загрозі ОПЕ хворим слід призначати краплинне внутрішньовенне введеннясольових та колоїдних розчинів у загальному обсязі 1200-2400 мл на добу. Введення розчинів здійснюють 2 рази на добу (вранці та ввечері) підключичну венучерез катетер. Призначають реосорбілакт 400,0; ацесоль – 400,0; 4% розчин глутаргіну - 50 мл, 5% розчин аскорбінової кислоти - 20,0; 5% розчин глюкози - 400,0; доноський альбумін - 400,0-500,0; кокарбоксилазу, АТФ, трасилол або гордокс 100000-200000 ОД, або контрикал, амінокапронову кислоту, гептрал (800 мг на добу).

З появою кровотеч призначається гемостатична, адекватно втрат, терапія. З цією метою можна використовувати амінокапронову кислоту, вікасол, плазму крові, цільну кров, еритроцитарну суспензію, фібриноген.

Хворим показані очисні клізми.

При психомоторному збудженні хворих фіксують до ліжка, вводять седуксен або натрію оксибутират.

При зниженому діурезі слід внутрішньовенно вводити манітол, маніт, еуфілін.

При організації та проведенні комплексу терапевтичних заходів слід пам'ятати, що ефективність лікування багато в чому залежить від якості догляду за хворим, тому в палаті інтенсивної терапії має працювати спеціально підготовлений персонал, який володіє методами інтенсивної терапії та реанімації, а також методами догляду та обслуговування хворих із печінковою комою. .

Слід також пам'ятати, що розпізнане на доклінічних етапах ОПЕ та правильно проведене лікування врятують життя хворому.

Диспансерне спостереженняза реконвалесцентами здійснюється лікарем КІЗ при районних поліклініках при вірусному гепатиті А та Е протягом 3 місяців, при гепатиті В та С – протягом 6 місяців.

У разі коли відновлення гепатоцитів затягується (показники активності амінотрансфераз підвищені) – спостереження продовжується до повного одужання.