3886 0

Лікування пацієнтів з КСГ засноване на раціональній психотерапії та помірних фізичних навантаженнях, за показаннями призначають антидепресанти.

У зв'язку з відмінністю передбачуваних механізмів, що лежать в основі розвитку синдрому, при лікуванні хворих на діагноз КСГ застосовують різноманітні методи медикаментозного впливу.

У лікуванні стенокардії у пацієнтів із КСГ застосовують β-адреноблокатори. Тривале спостереження за пацієнтами із КСГ виявило різну ефективністьвпливу β-адреноблокаторів на частоту виникнення нападів болю За даними різних авторів, частота виникнення больових нападів при монотерапії знижується на 19-60% і на 30% - при спільній терапії з нітратами. Застосування β-адреноблокаторів ефективно у хворих з КСГ із підвищеною симпатичною активністю. нервової системи: з вираженим порушенням ритму серця при добовому моніторуванні ЕКГ та зниженою варіабельністю ритму серця. У двох вибіркових плацебоконтрольованих дослідженнях показано, що атенолол та пропранолол зменшують частоту денних нападів стенокардії та депресії сегмента ST, викликаних навантаженням, під час добового моніторування ЕКГ. На фоні лікування β-адреноблокаторами відмічено підвищення симпатичної активності у хворих з КСГ та покращення їх самопочуття. При порівнянні ефективності атенололу, амлодипіну та ізосорбіду-5-мононітрату у хворих з КСГ Lanza та співавт. виявили покращення самопочуття лише на фоні прийому β-адреноблокаторів.

У ході тривалих спостережень позитивний ефект від застосування антагоністів кальціюяк монотерапія при лікуванні стенокардії спостерігався у 31% пацієнтів і у 42% хворих при спільному лікуванні з нітратами. В іншому дослідженні повідомляється про зменшення частоти нападів стенокардії, необхідність прийому нітрогліцерину та збільшення толерантності до фізичним навантаженняму 26% пацієнтів із больовим синдромом та зниженим коронарним вазодиляторним ефектом на фоні лікування антагоністами кальцію. Bugiardini та співавт. не відзначили зменшення кількості епізодів депресії сегмента ST під час 48-годинного моніторування ЕКГ у 16% пацієнтів, які суворо відповідають діагностичним критеріям КСГ та одержують лікування верапамілом. Montorsi та співавт. при дослідженні сублігвального застосування ніфедипіну у хворих з вазоспазмом та у хворих на КСГ виявили зменшення діаметра коронарних артерій у 24% пацієнтів з діагнозом КСГ.

У хворих з КСГ застосовують сублінгвальні та пероральні нітрати. Нітрати ефективні у 40-50% пацієнтів із КСГ, проте їхня роль у тривалому лікуванні хворих спірна. Lanza та співавт. показали, що сублігвальне застосування ізосорбіту динітрату навіть погіршувало толерантність до навантаження у хворих на КСГ на відміну від групи з ІХС. У хворих з КСГ при сублінгвальному застосуванні нітрогліцерину відзначається невелике збільшення тривалості навантаження та часу до появи депресії сегмента SТ, проте менш виражене, ніж у хворих на ІХС.

У лікуванні КСХ, крім застосування традиційних антиангінальних препаратів, Останнім часомактивно вивчаються лікарські засоби, що покращують функціональний стан судинного ендотелію, - інгібіториАПФ. Раніше було показано, що тривале застосуванняінгібіторів АПФ усуває дисфункцію ендотелію у хворих з артеріальною гіпертензією та у хворих з атеросклеротичним ураженням судин. У хворих з КСГ та мікроваскулярною стенокардією у плацебоконтрольованому дослідженні зареєстрували збільшення тривалості навантажувального тесту та часу до появи депресії сегмента SТ на тлі еналаприлу у порівнянні з групою плацебо.

Естрогензамісна терапіязменшує частоту нападів стенокардії у жінок, які перебувають у постменопаузі, – ймовірно, за рахунок покращення ЕЗВС коронарних артерій.

Крім того, достовірне покращення ЕЗВС, а також збільшення часу фізичного навантаження до появи депресії ST >1 мм та позитивної динаміки клінічного стану було показано у дослідженні, присвяченому вивченню впливу статинівна стан функції ендотелію плечової артерії та розвиток ішемії міокарда. Дослідження (40 мг правастатину або плацебо протягом 3 місяців), що включало 40 хворих на КСГ з помірною гіперхолестеринемією (холестерин ліпопротеїдів низької щільності).<4,2 ммоль/л) при нагрузке, показало, что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26% больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприятный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным (плейотропным) действием.

У хворих зі стенокардією та нормальними коронарними артеріями застосовувався іміпрамін – антидепресант, неселективний інгібітор зворотного нейронального захоплення з аналгетичною активністю. Він значно зменшував частоту виникнення больового синдрому, а також болю, що виникають при маніпуляції катетером у хворих на КСГ. Однак для тривалої терапії цей препарат не рекомендований через велику кількість побічних ефектів та відсутність поліпшення якості життя.

У деяких пацієнтів із КСХ ефективний амінофілін (антагоніст аденозину).

Течія та прогноз

Оскільки традиційна антиангінальна терапія (β-адреноблокатори, антагоністи кальцію, нітрати) є недостатньо ефективною, що породжує чимало проблем при введенні цієї категорії хворих. Деякі хворі часто звертаються по медичну допомогу, викликають швидку допомогу, госпіталізуються з діагнозом "гострий коронарний синдром" без подальшого діагнозу "інфаркт міокарда". Прогноз захворювання, як правило, хороший – ризик розвитку ІМ, раптової смерті, потреба у проведенні процедур коронарної реваскуляризації такі ж, як у здорових осіб аналогічного віку. Незважаючи на це, якість життя таких пацієнтів може бути знижена. За даними дослідження CASS, семирічна виживання осіб із нормальними коронарними артеріями та нормальною фракцією викиду значно краща, ніж у осіб зі стенокардією на тлі стенозуючого атеросклеротичного ураження коронарних артерій.

Якщо для більшості хворих з КСГ прогноз сприятливий, у частини хворих захворювання може навіть прогресувати – напади стають частішими, вираженими, гірше піддаються лікуванню. Це значно знижує активність пацієнтів, призводить до частого повторного неінвазивного і навіть ангіографічного обстеження, госпіталізації та інвалідизації. Все це дозволяє вважати КСГ не лише медичною, а й соціальною проблемою, яка потребує свого вирішення.

Карпов Ю.А.

Кардіальний синдром Х

У Останніми рокамиу літературі зустрічається опис ще однієї форми ІХС, що проявляється синдромом стенокардії, але не пов'язаної з ураженням великих коронарних судин- Мікросудинна стенокардія (Х-синдром).

Синдром Х (angina microvascularis) – особливий вид стенокардії, що спостерігається частіше у жінок середнього (клімактеричного) віку та пов'язаний з ураженням (гіпертрофією міофібрил) та гіперпластичним фібром'язовим потовщенням стінок дрібних інтрамуральних коронарних судин. Зазначені зміни призводять до уповільнення та зниження коронарного кровотоку, зменшення вазодилатуючого резерву. Клінічно ця форма характеризується типовими (у 50% хворих) або атиповими нападами стенокардії (спокою чи напруги). На ЕКГ в момент нападу – ознаки осередкової ішемії міокарда, позитивні навантажувальні проби (особливо показовий тест із черезстравохідною електричною стимуляцією), дипіридамолова та ергометринова проби. У той же час при коронарографії ознаки ураження великих епікардіальних коронарних артерій відсутні.

Відрізняти від неангінозного болю (кардіалгії):

1. Некоронарні кардіалгії (перикардити, набуті вади серця, артеріальна гіпертонія, міокардити, пролапс мітрального клапана, міокардіодистрофії, кардіоміопатії, нейроциркуляторна дистонія).

2. Болі, пов'язані з патологією великих судин (аорта, легенева артерія та її розгалуження).

3. Болі, зумовлені патологією бронхолегеневого апарату та плеври (пневмоторакс, плеврит, пухлини).

4. Болі, пов'язані з патологією хребта, передньої грудної стінки та м'язів плечового поясу (радикуліт, неврит, синдром Тітце, міозит).

5. Болі, зумовлені патологією органів середостіння (захворювання стравоходу, медіастеніти, пухлини середостіння).

6. Болі, пов'язані з патологією діафрагми та захворюваннями органів черевної порожнини(Езофагіт, грижі стравохідного отвору діафрагми, холецистит, панкреатит).

Причини гострого нестерпного болю в грудній клітці

1. Хвороби серця (інфаркт міокарда).

2. Хвороби аорти (розшаровуюча аневризма аорти, її розрив).

3. Хвороби легень (пневмоторакс, пневмомедіастеніт, тромбоемболія легеневої артерії та її гілок).

Синдром артеріальної гіпертензії

Цим терміном позначають симптомокомплекс, зумовлений підвищенням артеріального тиску у великому колі кровообігу внаслідок:

Підвищення серцевого викиду,

Збільшення загального периферичного опору судин,

Збільшення обсягу циркулюючої крові.

Нерідко має місце поєднання цих факторів.

Синдром артеріальної гіпертензії зустрічається при різних нозологічних одиницях з подібною етіологією, різним патогенезом та клінічним перебігом.

Комітет експертів ВООЗ (1999) запропонував застосовувати такі критерії артеріальної гіпертензії (незалежно від віку): систолічний артеріальний тиск (САТ) у межах 100 (90 ) - 139 мм рт. ст. та діастолічний артеріальний тиск (ДАД) 60 - 89 мм рт. ст. приймається за норму, від 140/90 – артеріальна гіпертензія.

Класифікація ступеня артеріальної гіпертензії за рівнем пекла

	САД, мм рт. ст.	ДАТ, мм рт. ст.
Оптимальне
Нормальне	менше 130	менше 85
Висока нормальна	130 - 139	85 - 89
Ступінь 1
Ступінь 2
Ступінь 3
Ізольована систолічна артеріальна гіпертензія		менше 90

Опорні ознаки:

1. Підвищення артеріального тиску вище 139/89 мм рт. ст.

2. Гіпертрофія лівого желудочка.

3. Акцент II тону на аорті.

Про гіпертрофію лівого шлуночка свідчать зміни верхівкового поштовху (він зміщений вліво, посилений, розлитий), ЕКГ (зміщення електричної осі серця вліво, S V1 + R V5 / R V6 > 38 мм, R aVL + S V3 > 28 мм у чоловіків та > 20 мм у жінок, R aVL > 11 мм), рентгенологічні та ехокардіографічні ознаки (індекс маси міокарда лівого шлуночка: відношення маси міокарда до площі поверхні тіла – у чоловіків > 134 гр/м 2 , у жінок > 110 гр/м 2).

Синдром артеріальної гіпертензії супроводжується характерною зміною судин (напружений пульс на променевій артерії; на очному дні артерії звивисті, звужені, вени розширені).

Незалежно від природи захворювання синдром артеріальної гіпертензії та пов'язані з ним суб'єктивні порушення (головний біль, тяжкість у ділянці серця, задишка, стомлюваність тощо) змушують хворого звернутися до лікаря; іноді артеріальна гіпертензія протікає "безсимптомно" і виявляється випадково при лікарському огляді.

За характером підвищення артеріального тиску розрізняють три форми артеріальної гіпертензії:

а) систолічну (підвищення систолічного тиску при нормальному або зниженому діастолічному), часто пов'язану зі збільшенням ударного об'єму крові,

б) систоло-діастолічну (підвищення систолічного та діастолічного тиску), що зазвичай свідчить про збільшення і ударного об'єму, і опору кровотоку.

в) діастолічну (підвищення лише діастолічного артеріального тиску), обумовлену підвищенням загального периферичного опору кровотоку при зниженні пропульсивної функції лівого шлуночка.

Наявність типової стенокардії при незмінених коронарних артеріях вперше описав Н. Kemp у 1973 році. Цей синдром отримав назву "синдром Х (ікс)".

Приблизно у 10-20% хворих, яким проводиться діагностична коронарографія у зв'язку з гострим або хронічним кардіальним ішемічним синдромом, коронарні артерії виявляються інтактними. Якщо навіть припустити, що у частини з них симптоми ішемії можуть бути обумовлені іншими кардіальними та некардіальними причинами, то, Крайній міріУ одного з десяти хворих з наявністю типової стенокардії відсутні гемодинамічно значущі стенози коронарних артерій. Наявність типової стенокардії при незмінених коронарних артеріях вперше описав Н. Kemp у 1973 році. Цей синдром отримав назву «синдром Х (ікс)».

Кардіальний синдром Х – це патологічний стан, що характеризується наявністю ознак ішемії міокарда на тлі відсутності атеросклерозу коронарних артерій та спазму епікардіальних вінцевих артерій на коронарографії (ознаки ішемії міокарда: типових нападівстенокардії та депресії сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15 мВ) тривалістю більше 1 хвилини, встановленої при 48-годинному моніторуванні ЕКГ).

Таким чином, кардіальний синдром Х діагностується у хворих:

З типовими загрудинними болями;

З позитивними тестами навантаження;

З ангіографічно нормальними епікардіальними коронарними артеріями та відсутністю клінічних чи ангіографічних доказів наявності спазму коронарних артерій;

З відсутністю системної артеріальної гіпертонії з гіпертрофією лівого шлуночка без неї, а також з відсутністю порушень систолічної функції лівого шлуночка в спокої.

У поодиноких випадках у хворих з синдромом Х виникає блокада лівої ніжки пучка Гіса з подальшим розвитком дилатаційної кардіоміопатії. Слід звернути увагу, що за відсутності змін у коронарних артеріях при ангіографії часто є оклюзійна патологія дистальних судин (микроваскулярная стенокардия).

Синдром Х зазвичай відносять до однієї з клінічних форм ІХС, оскільки поняття «ішемія міокарда» включає всі випадки дисбалансу надходження кисню і потреби міокарда в ньому, незалежно від причин, що його викликають.

Слід зазначити, що можливості методу ангіографії в оцінці стану коронарного русла, зокрема, мікросудинного, обмежені. Тому поняття «ангіографічно незмінені коронарні артерії» досить умовне і свідчить лише про відсутність судин, що звужують просвіт, атеросклеротичних бляшок в епікардіальних коронарних артеріях. Анатомічні особливостідрібних коронарних артерій залишаються «ангіографічно невидимими».
Причини кардіального синдрому Х:

Етіологія кардіального синдрому Х залишається до кінця не з'ясованою та встановлені лише деякі патофізіологічні механізми, що призводять до розвитку типових клініко-інструментальних проявів захворювання:

Збільшена симпатична активація;
. дисфункція ендотелію;
. структурні зміни лише на рівні мікроциркуляції;
. зміни метаболізму (гіперкаліємія, гіперінсулінемія, «окислювальний стрес» та ін.);
. підвищена чутливістьдо внутрішньосерцевого болю;
. хронічне запалення;
. підвищена жорсткість артерій та ін.

Існує ряд гіпотез, які визначають патогенез синдрому Х. Згідно з першою з них хвороба обумовлена ​​ішемією міокарда внаслідок функціональних чи анатомічних порушень мікроциркуляції в інтрамускулярних (інтрамуральних) преартеріолах та артеріолах, тобто. у судинах, які не можуть бути візуалізовані при коронароангіографії. Друга гіпотеза передбачає наявність метаболічних порушень, що призводять до порушення синтезу енергетичних субстратів у серцевому м'язі. Третя гіпотеза передбачає, що синдром Х виникає у разі підвищення чутливості до больовим стимулам (зниження больового порога лише на рівні таламуса) від різних органів, включаючи серце.

Незважаючи на інтенсивні дослідження останні 35 років щодо патогенезу коронарного синдрому Х, багато важливих питань залишаються без відповіді.

Серед хворих з кардіальним синдромом Х переважають особи середнього віку, переважно жінки. Менш ніж у 50% хворих на кардіальний синдром Х спостерігається типова стенокардія напруги, у більшої частини - больовий синдрому грудях атиповий. Симптоми кардіального синдрому Х:

Як основну скаргу фігурують епізоди болю за грудиною стенокардитичного характеру, що виникають під час фізичного навантаження або провокуються холодом, емоційною напругою; з типовою іррадіацією у ряді випадків біль більш тривалий, ніж при ІХС, і не завжди купірується прийомом нітрогліцерину (у більшості хворих препарат погіршує стан).
Супутні кардіальний синдром Х симптоми нагадують вегето-судинну дистонію. Нерідко кардіальний синдром Х виявляють у людей недовірливих, з високим рівнем тривожності, на тлі депресивних та фобічних розладів. Підозра на ці стани потребує консультації у психіатра.
В якості діагностичних критеріївкардіального синдрому Х виділяються:
. типовий біль у грудній клітці та значна депресія сегмента ST при фізичному навантаженні (у тому числі на тредмілі та велоергометрі);
. минуща ішемічна депресія сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15 мВ) тривалістю більше 1 хвилини при 48-годинному моніторуванні ЕКГ;
позитивна дипіридамолова проба;
. позитивна ергометринова (ерготавинова) проба, зниження серцевого викиду на її тлі;
. відсутність атеросклерозу коронарних артерій при коронароангіографії;
. підвищений вміст лактату під час ішемії при аналізі крові із зони коронарного синуса;
. ішемічні порушення при навантажувальній сцинтиграфії міокарда з 201 Tl.

Синдром Х нагадує стабільну стенокардію. Однак клінічні проявиу хворих із синдромом Х дуже варіабельні, а крім стенокардії напруги можуть спостерігатися і напади стенокардії спокою.

При діагностиці кардіального синдрому Х також мають бути виключені:
. пацієнти зі спазмом коронарних артерій (вазоспастична стенокардія),
. пацієнти, у яких об'єктивними методами документовані позасерцеві причини болю у грудній клітці, наприклад:

М'язово-кісткові причини (остеохондроз шийного відділу хребта та ін.);
- нервово-психічні причини (тривожно-депресивний синдром та ін.);
- шлунково-кишкові причини (спазм стравоходу, шлунково-стравохідний рефлюкс, виразка шлунка або дванадцятипалої кишки, холецистит, панкреатит та ін);
- легеневі причини (пневмонія, туберкульозний процесу легенях, плевральні накладення та ін);
- інфекції, що латентно протікають (сифіліс) і ревматологічні захворювання.

Лікування кардіального синдрому Х:

Лікування групи хворих із синдромом Х залишається до кінця не розробленим. Вибір лікування часто утруднений як для лікарів, так і для самих хворих. Успішність лікування зазвичай залежить від ідентифікації патологічного механізму захворювання та зрештою визначається участю самого пацієнта. Часто необхідний комплексний підхід до лікування хворих на кардіальний синдром Х.

Існують різні підходи до медикаментозного лікування: антиангінальні препарати, інгібітори АПФ, антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ, статини, психотропні препарати та ін.

Антиангінальні препарати, такі як антагоністи кальцію (ніфедипін, дилтіазем, верапаміл, амлодипін) та β-адренергічні блокатори (атенолол, метопролол, бісопролол, небіволол та ін.) необхідні хворим з документованою ішемією міокарда або з порушеною міокардією. Сублінгвальні нітрати ефективні у 50% хворих з кардіальним синдромом Х. Є докази щодо ефективності нікорандилу, що володіє брадикардичним ефектом, α1-адреноблокатора празозину, L-аргініну, інгібіторів АПФ (периндоприлу та еналаприлу), тримопротозидину.

Загальні поради щодо зміни якості життя та лікування факторів ризику, особливо проведення агресивної ліпідзнижувальної терапії статинами (зниження загального холестерину до 4,5 ммоль/л, холестерину ЛПНГ менше 2,5 ммоль/л), повинні розглядатися як життєво необхідні компоненти за будь-якої обраної стратегію лікування.

Фізичні тренування. При кардіальному синдромі Х знижується толерантність до фізичних навантажень, спостерігається фізична детренованість та нездатність виконувати навантаження через низький больовий поріг. Фізичні тренування збільшують больовий поріг, нормалізують ендотеліальну функцію і відсувають поява болю при навантаженні у цієї категорії хворих.

Прогноз.

Прогноз хворих із кардіальним синдромом «Х», як правило, сприятливий. Ускладнення, характерні для хворих на ІХС зі стенозуючим атеросклерозом коронарних артерій (зокрема інфаркт міокарда), трапляються вкрай рідко. Виживаність при тривалому спостереженні становить 95-97%, проте у більшої частини хворих повторні напади стенокардії протягом багатьох років негативно впливають на якість життя. Якщо кардіальний синдром Х не пов'язаний зі збільшенням смертності або зі збільшенням ризику кардіоваскулярних «подій», то він часто серйозно погіршує якість життя пацієнтів та становить суттєве навантаження для системи охорони здоров'я. Необхідно підкреслити, що прогноз сприятливий за відсутності ендотеліальної дисфункції. У цих випадках пацієнта слід інформувати про доброякісний перебіг захворювання. При виключенні хворих з блокадою лівої ніжки пучка Гіса та пацієнтів із вторинною мікроваскулярною стенокардією внаслідок серйозних системних захворювань, таких як амілоїдоз або мієломна хвороба, прогноз хворих з кардіальним синдромом Х сприятливий як щодо виживання, так і збереження функції лівого шлуночка, однак у деяких пацієнтів клінічні прояви захворювання зберігаються досить довго.

Основним симптомом є біль у серці.

• Характер болю стискає або давить, нерідко відчувається відчуття тяжкості або нестачі повітря.
• Локалізація (розташування) болю – за грудиною або в передсерцевій ділянці, тобто по лівому краю грудини; біль віддає в ліву руку, ліве плече або обидві руки, область шиї, нижню щелепу, між лопаток, ліву підлопаткову область.
• Тривалість – до 10 хвилин.
• Чинники, які провокують біль:
  • фізичне та психоемоційне навантаження;
  • вітряна погода;
  • після їжі;
  • також напади болю можуть виникати у стані спокою.
• Закінчення больового нападу – не завжди усувається (припиняється) прийомом нітрогліцерину (у більшості хворих препарат погіршує стан).

Причини

за сучасним уявленнямВ основі розвитку мікроваскулярної стенокардії лежить дефект розширення дрібних міокардіальних артерій.

Інакше кажучи, під час фізичного навантаження потреби міокарда в кисні різко підвищуються, що в нормі призводить до розширення судинного русла серцевого м'яза, тоді як при мікроваскулярній стенокардії цього не відбувається.

З якихось незрозумілих причин дрібні артеріальні судинивтрачають здатність до дилатації (розширення), що на тлі дедалі більшого рівня фізичного навантаження провокує виникнення болю стенокардитичного характеру.

Діагностика

• Аналіз анамнезу захворювання і скарг - коли (як давно) у пацієнта з'явилися болі в області серця, який їх характер, тривалість, чим вони провокуються, чи турбує його задишка, слабкість, перебої в роботі серця, які заходи він вживав і з якими результатами, з чим пацієнт пов'язує виникнення цих симптомів, чи звертався він до лікаря.
• Аналіз анамнезу життя – спрямований на виявлення факторів ризику розвитку захворювань серця (наприклад, вживання тютюну, часті емоційні стреси), уточнюються дієтичні уподобання, спосіб життя.
• Аналіз сімейного анамнезу – з'ясовується, чи є в когось із близьких родичів захворювання серця, які саме, чи були у сім'ї випадки раптової смерті.
• Лікарський огляд - визначаються хрипи в легенях, шуми в серці, вимірюється рівень артеріального тиску, виявляються ознаки гіпертрофії (збільшення маси та розмірів) лівого шлуночка серця, лівошлуночкової недостатності (недостатність скорочувальної здатності лівого шлуночка серця) та атеросклерозу (ущільнення) звуження їх просвіту з подальшим порушенням кровопостачання органів різних ділянок організму.
• Загальний аналіз крові - дозволяє виявити ознаки запалення в організмі (підвищення рівня лейкоцитів (білі кров'яні клітини), підвищення рівня ШОЕ (швидкість осідання еритроцитів (червоних кров'яних клітин), неспецифічна ознака запалення)) та виявити ускладнення та можливу причину ішемії (порушення кровопостачання). серця.
• Загальний аналіз сечі – дозволяє виявити підвищений рівеньбілка, лейкоцитів (білих кров'яних клітин), еритроцитів та виявити захворювання, які можуть з'явитися ускладненням стенокардії.
• Біохімічний аналіз крові – важливо визначити рівні:
  • загального холестерину (жироподібна речовина, що є «будівельним матеріалом» для клітин організму);
  • «поганого» (сприяє утворенню атеросклеротичних бляшок - утворень, що складаються із суміші жирів, насамперед холестерину (жироподібна речовина, що є «будівельним матеріалом» для клітин організму) та кальцію) та «доброго» (запобігає утворенню бляшок холестерину) холестерину;
  • рівень тригліцеридів (жири, джерело енергії клітин);
  • цукру крові з метою оцінки ризику, пов'язаного з атеросклерозом судин.
• Коагулограма (показники системи згортання крові). При захворюваннях серця може підвищуватися згортання крові.
• Електрокардіографія (ЕКГ) – виявлення гіпертрофії (збільшення розмірів) лівого шлуночка серця, ознак його «перевантаження» та низки специфічних ознак ішемії міокарда.
• Ехокардіографія (ЕхоЕКГ) – метод ультразвукового дослідження серця, який дозволяє оцінити структуру та розміри працюючого серця, вивчити внутрішньосерцеві потоки крові, оцінити ступінь атеросклеротичного ураження судин, стан клапанів та виявити можливі порушення скоротливості серцевого м'яза.
• Холтерівське моніторування електрокардіограми (ЕКГ) – запис електрокардіограми протягом 24-72 годин, що дозволяє виявити епізоди ішемії міокарда. Для дослідження використовується портативний апарат(холтерівський монітор), що фіксується на плечі або поясі пацієнта і знімає показання, а також щоденник самоспостереження, в якому пацієнт відзначає по годинах свої дії та зміни, що відбуваються в самопочутті.
• Проба з фізичним навантаженням під контролем електрокардіографії (ЕКГ) - пацієнт з накладеними датчиками електрокардіографа виконує навантаження на тренажері, що постійно зростає (наприклад, ходьба по біговій доріжці). Проба вважається позитивною щодо ішемічної хворобисерця, якщо виникають типовий для пацієнта дискомфорт у грудній клітці та/або характерні для ішемії зміни на кардіограмі.

• Чреспищеводна електрокардіостимуляція (ЧПЕКС) – метод дослідження функцій серцевого м'яза, при якому пацієнту через носові ходи в стравохід вводиться провід-електрод, що дозволяє одночасно здійснювати стимуляцію електричними імпульсами та реєструвати ЕКГ. Метод безпечніший, ніж проба з фізичним навантаженням, а ознаки ішемії міокарда швидко зникають після припинення дослідження.

• Фармакологічні (лікарські) навантажувальні проби - у пацієнтів, які не здатні виконувати фізичне навантаження (наприклад, при тяжкому артриті (запалення суглобів)), можливе використання фармакологічних навантажувальних проб з різними лікарськими препаратами, які змінюють потребу серцевого м'яза в кисні за рахунок прискорення серцебиття та посилення скоротливості. Фармакологічний стрес-тест можна проводити у поєднанні з ЕхоКГ.

• Стрес-ехокардіографія - метод є поєднанням фізичного навантаження з ехокардіографічним (ЕхоКГ) дослідженням і дозволяє виявити викликані фізичним навантаженням зони порушеної скоротливості серцевого м'яза. Порівнюють показники ультразвукового сканування у стані спокою, на висоті навантаження та під час відпочинку. Ці дані зіставляють із змінами на кардіограмі та наявними симптомами, виявленими при максимальному навантаженні.
• Радіоізотопні навантажувальні проби - пацієнтові під час фізичного навантаження (наприклад, ходьба біговою доріжкою) внутрішньовенно вводять радіоактивний рентгенконтрастний препарат, який накопичується пропорційно до ступеня життєздатності клітин серцевого м'яза. Зони зі зниженим кровопостачанням та зони некрозу (відмирання) клітин (при інфаркті міокарда (відмирання частини серцевого м'яза)) виглядають як «холодні вогнища».
• Коронароангіографія - рентгеноконтрастний метод дослідження судин, що живлять серце, який дозволяє точно визначити характер, місце і ступінь звуження коронарної (живить серцевий м'яз) артерії. При мікроваскулярній стенокардії змін у коронарних артеріях не виявляється.
• Мультіспіральна Комп'ютерна томографія(МСКТ) серця з контрастуванням - вид рентгенівського обстеження із внутрішньовенним введенням рентгенконтрастної речовини, що дозволяє отримати на комп'ютері більш точне зображення серця, а також створити його 3-мірну модель.
  • Метод дозволяє виявити можливі дефекти стінок серця, його клапанів, оцінити їхнє функціонування, виявити звуження власних судин серця.
  • При мікроваскулярній стенокардії змін у коронарних артеріях не виявляється.
• Обов'язкова консультація (часто спостерігається поєднання мікроваскулярної стенокардії з депресивними станамиабо нейроциркуляторною дистонією (захворювання, основними ознаками якого є нестійкість пульсу та артеріального тиску, болі в ділянці серця, дихальний дискомфорт, психо емоційні розлади, порушення судин того і м'язового тонусу, низька стійкість до фізичних навантажень та стресових ситуацій).
• Також можлива консультація.

Лікування синдрому Х

Недостатня увага кардіологів до патології не призводить до зникнення проблеми.

Лікування хворих із синдромом Х залишається до кінця не розробленим, тому правильна медикаментозна стратегія може покращити якість життя пацієнтів.

Основні засади лікування.

• Немедикаментозна терапія:
  • регулярна фізична активність – щоденні динамічні кардіотренування (ходьба, плавання, заняття на тренажерах, гімнастика); ступінь і тривалість тренувань визначає лікар;
  • зміна харчування - виключення жирної їжі, збільшення споживання овочів, фруктів, зернових, риби;
  • виключення емоційних стресів.

• Медикаментозна терапія мікроваскулярної стенокардії включає кілька груп препаратів.
  • Антиагреганти (препарати, що знижують згортання крові).
  • Антиішемічні преапрати (зменшують потребу серцевого м'яза в кисні):
    • β-адреноблокатори (бета-блокатори: розширюють судини, уповільнюють серцебиття, знімають біль у серці);
    • антогоністи кальцію (гальмують проникнення кальцію в м'язові клітинисерця та судин, розширюють судини, змінюють частоту серцевих скорочень) - використовуються при недостатній ефективності бета-блокаторів або протипоказання до них;
    • нітрати (таблетки, пластир).
  • Гіпохолестеринемічні препарати (що знижують рівень холестерину (жироподібна речовина, що є «будівельним матеріалом» для клітин організму) у крові).
  • Інгібітори АПФ (інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту - велика групапрепаратів, що знижують артеріальний тиск одразу кількома шляхами впливу).
  
  

При нападі стенокардії або перед виконанням інтенсивного фізичного навантаження використовуються короткодіючі нітрати (таблетки, спрей).

Ускладнення та наслідки

• Зміни міокарда (серцевого м'яза) при мікроваскулярній стенокардії призводять до розвитку серцевої недостатності - стану організму, при якому скорочувальна здатність серцевого м'яза (міокарда) стає слабкою. У результаті серце не може в повному обсязі забезпечувати організм необхідною кількістю крові, що проявляється вираженою слабкістю та швидкою стомлюваністю.
• Гострий інфаркт міокарда (відмирання частини серцевого м'яза внаслідок порушення кровопостачання на цій ділянці).
• Порушення ритму серця.
• Підвищується ймовірність смерті.

Профілактика синдрому Х

Самої ефективною профілактикоюМікроваскулярна стенокардія є зниження несприятливого впливу факторів загрози.

• Відмова від куріння та надмірного вживанняалкоголю (допустима доза трохи більше 30 р спирту щодня).
• Виняток психоемоційних стресів.
• Підтримка оптимальної маси тіла (для цього розраховується індекс маси тіла: вага (у кілограмах) розділити на зведений у квадрат зріст (в метрах); при цьому нормальним є показник 20-25).
• Регулярна фізична активність:
  • щоденні динамічні кардіотренування - швидка ходьба, біг, плавання, ходьба на лижах, їзда на велосипеді та інше;
  • кожне заняття має бути по 25-40 хвилин (розминка (5 хвилин), основна частина (15-30 хвилин) та заключний період (5 хв), коли темп виконання фізичних вправ поступово уповільнюється);
  • не рекомендується займатися фізичними вправами протягом 2 годин після їди; після закінчення занять бажано також 20-30 хвилин їжу не вживати.
• Контроль за артеріальним тиском.
• Раціональне та збалансоване харчування(Вживання продуктів з високим вмістом клітковини (овочі, фрукти, зелень), відмова від смаженої, консервованої, занадто гарячої та гострої їжі).
• Контроль рівня холестерину (жироподібна речовина, що є «будівельним матеріалом» для клітин організму).

Поняття мікроваскулярної стенокардії, причини її виникнення, розвиток преартеріолу. Характеристика метаболічних розладів. Основні особливості психологічного медикаментозного лікування мікроваскулярної стенокардії. Можливі наслідки хвороби.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Мікроваскулярнастенокардія(синдром"Х")

мікроваскулярна стенокардія хвороба

Дистальна(мікроваскулярна)стенокардіяабо синдромX-- це стенокардія, обумовлена ​​функціональною та органічною неспроможністю дистального відділукоронарного русла при ангіографічно інтактних та не спазмованих великих (епікардіальних) коронарних артеріях.

Епідеміологія

Синдром Х діагностується у хворих з типовими загрудинними болями, позитивними навантажувальними тестами, ангіографічно нормальними епікардіальними коронарними артеріями та відсутністю клінічних або ангіографічних доказів наявності спазму коронарних артерій. Крім того, у хворих не повинно бути системної артеріальної гіпертонії з гіпертрофією лівого шлуночка і без неї, а також порушень систолічної функції лівого шлуночка у спокої. При навантаженні функція систоли може бути нормальною або незначно зміненою. Досить рідко у хворих з синдромом Х виникає блокада лівої ніжки пучка Гіса з подальшим розвитком дилатаційної кардіоміопатії. Проте приблизно в 10-20% їх виявляють нормальні коронарограммы. Цих пацієнтів відносять до кардіального (кардіологічного) синдрому Х, для якого немає універсального визначення. За відсутності змін у коронарних артеріях при ангіографії часто є оклюзійна патологія дистальних судин (мікроваскулярна стенокардія). Деякі автори використовують термін "мікроваскулярна стенокардія", маючи на увазі під цим наявність у хворих з типовою стенокардією нормальної коронарограми та зниженого коронарного резерву. Синдром Х зазвичай відносять до однієї з клінічних форм ІХС, оскільки поняття «ішемія міокарда» включає всі випадки дисбалансу надходження кисню і потреби міокарда в ньому, незалежно від причин, що його викликають. Слід зазначити, що можливості методу ангіографії при оцінці стану коронарного русла, Зокрема, мікросудинні, обмежені. Тому поняття «ангіографічно незмінені коронарні артерії» дуже умовно і свідчить лише про відсутність звужуючих просвіт судин атеросклеротичних бляшок в епікардіальних коронарних артеріях. серед них, мабуть, переважають жінки у менопаузі. У значної частини хворих, особливо жінок, яким проводиться коронарна ангіографія для уточнення причини болю у грудях, відсутні значні зміни коронарних артерій. У таких випадках особливості болю дозволяють розглядати 3 можливості: 1) біль; 2) атипова стенокардія, у тому числі вазоспастична; 3) серцевий (кардіальний) синдром Х. Позитивні результати проб навантаження відзначаються у 10-20% осіб з нормальними коронарними артеріями і скаргами на болі в грудях. Зазвичай це хворі у віці 30-45 років, частіше жінки, як правило, без факторів ризику атеросклерозу та з нормальною функцією лівого шлуночка.

Етіологіяіпатогенез

В основі патогенезу, на думку більшості кардіологів, лежить патологія дрібних коронарних артерій - мікроваскулярна дисфункція, тому часто цю стенокардію називають хворобою малих судин (small vessel disease). Патогенетичними механізмамимікроциркуляторної стенокардії нині вважаються такі.

Звуженняінедостатняздатністьпреартеріолміокардадорозширенню

Masen та співавт. підрозділили артеріальний сегмент мікроциркуляторного русла міокарда за функціональною ознакою на артеріоли (саме вони забезпечують коронарний резерв) і преартеріоли (мають резистивну функцію). Преартеріоли мають розмір 100-250 мкм, і на їх частку припадає 25% функції опору коронарному кровотоку. Навіть невелике зниження їхнього просвіту викликає різке підвищення судинного опорута порушення коронарного кровотоку. Передбачається, що головне патогенетична ланкаМікроваскулярна стенокардія - це дисфункція преартеріол. Розвивається звуження преартеріол у різних ділянкахміокарда різної протяжності та вираженості, одночасно значно знижується здатність преартеріолу розширюватися. Дистальніше за ділянку звуження преартеріол може розвиватися ішемія міокарда у спокої або при підвищенні потреби міокарда в кисні під час фізичного навантаження. Компенсаторно спостерігається підвищення продукції аденозину в ішемізованих ділянках, певною мірою це призводить до дилатації артеріол, яка через нерівномірну вираженість сприяє внутрішньоміокардіальному перерозподілу кровотоку та розвитку синдрому обкрадання певних ділянок міокарда.

Компенсаторне підвищення концентрації аденозину в міокарді сприяє появі болю в ділянці серця, так як аденозин є медіатором больового нападу. Безпосередньою причиною звуження преартеріол у міокарді є підвищена продукція ендотеліну та нейропептиду Y. знижує їхню здатність до дилатації. Підтвердженням порушення вазодилатації на рівні преартеріол у мікроциркуляторному руслі міокарда є результати дипіридамолової проби. У нормі у відповідь внутрішньовенне введення дипіридамолу відбувається збільшення кровотоку в коронарному руслі. При мікроциркуляторній стенокардії після введення дипіридамолу коронарний кровотікне збільшується, а, навпаки, зменшується у зв'язку з існуванням феномену інтраміокардіального (міжкоронарного) обкрадання. Існує також думка про роль підвищення тонусу симпатичної іннервації та підвищеної реактивності преартеріол у відповідь на симпатичну гіперактивацію. У умовах легко розвивається преартеріол.

Морфологічнізмінимікроциркуляторногорусламіокарда

Морфологічні зміни в системі мікроциркуляції міокарда при мікроциркуляторній формі стенокардії вивчені недостатньо. Є окремі повідомлення про морфологічне вивчення прижиттєвих біоптатів хворих, а також про результати комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії серця при мікроваскулярній стенокардії. За допомогою зазначених методів виявлено такі морфологічні зміни: набухання та дегенерація ендотеліальних клітин; гіпертрофія міофібрил; гіперпластичне фібдом'язове потовщення стінок дрібних артерій; зменшення просвіту судин мікроциркуляторного русла; вогнища дегенерації міофібрил і включення в них ліпофусцину (при електронної мікроскопіїприжиттєвих біоптатів міокарда). Механізми розвитку морфологічних змін у мікроциркуляторному руслі міокарда поки не відомі, але ці зміни, безперечно, сприяють розвитку мікроваскулярної стенокардії.

Морфологічнізмінивстінцідрібнихартерійпримікроваскулярноїдисфункції(б);а--норма

Підвищенняагрегаціїтромбоцитівіеритроцитів,порушенняреологіїкрові

Ґрунтовні дослідження, проведені в Білоруському НДІ кардіології, виявили значне підвищення агрегації тромбоцитів та еритроцитів, а також в'язкості крові у хворих з мікроциркуляторною (дистальною) стенокардією. Зазначені зміни сприяють порушенням гемоперфузії міокарда та розвитку стенокардії.

Зниженняпорогабольовийчутливості

Зміну сприйняття болю прийнято вважати одним із найважливіших факторівпатогенезу мікроваскулярної стенокардії Встановлено зниження порога больової чутливості при цьому захворюванні. Передбачається, що це з зниженням продукції ендогенних опіатних сполук - ендорфінів.

Метаболічніпорушення

Передбачається, що у розвитку мікроваскулярної стенокардії відіграють роль порушення метаболізму в міокарді. У хворих із мікроваскулярною стенокардією під час фізичного навантаження виявлено високий рівенькалію в крові та підвищення концентрації лактату в порівнянні з здоровими людьми. Ці зміни можуть свідчити про зменшення активності аеробних метаболічних процесів у міокарді. Однак не виключено, що ці метаболічні зміни виникають вдруге у відповідь на порушення гемоперфузії в міокарді.

Незважаючи на інтенсивні дослідження останні 35 років щодо патогенезу коронарного синдрому Х, багато важливих питань залишаються без відповіді. Серед них такі: 1) чи мають біль у грудній клітці кардіальне походження; 2) чи викликає біль міокардіальну ішемію; 3) чи залучаються інші механізми (крім ішемії) до походження болю; 4) яка роль міокардіальної дисфункції та зниження больового порогу у віддаленому прогнозі захворювання.

В останні роки інтенсивно досліджуються різні механізми формування ІХС. На клітинному та молекулярному рівні оцінюється стан ендотеліальних клітин, їхній метаболізм, роль рецепторного апарату тощо. Різні взаємодії між больовим порогом та мікроваскулярною дисфункцією можуть пояснити гетерогенність кардіального патогенезу зиндрома Х. Як больовий поріг, і микроваскулярная дисфункція мають градації за тяжкістю і модулируются різними факторами, такими як дисфункція ендотелію, запалення, автономні нервові впливи та психологічні механізми.

Серед перерахованих причиндисфункція ендотелію при кардіальному синдромі Х, очевидно, є найважливішою і багатофакторною, тобто. пов'язаної з основними факторами ризику, такими як куріння, ожиріння, гіперхолестеринемія, а також із запаленням. Наприклад, високий рівень у плазмі С-реактивного білка- маркера запалення та ушкодження - корелює з «активністю» захворювання та вираженістю ендотеліальної дисфункції. Ендотеліальна дисфункція є найранішою ланкою у розвитку атеросклерозу, вона визначається вже в період, що передує формуванню атеросклеротичної бляшки, до клінічних проявів хвороби, а пошкодження ендотелію, викликаючи дисбаланс у синтезі вазоконстрикторних та вазорелаксуючих речовин, веде до тромбообразів. артеріальної стінки. Ендотеліальна дисфункція зі зниженням біодоступності ендотелій-залежного фактора релаксації - оксиду азоту (NO) та зі збільшенням рівня ендотеліну-1 (ЕТ-1) може пояснити порушену мікроциркуляцію при кардіальному синдромі Х. Крім того, низькі показники відношення NO/ET-1 прямо корелюють з вираженістю болючого синдрому у цих хворих. Зміна структури судин із порушенням функції ендотелію веде до таких ускладнень, як ішемія міокарда, інфаркт, інсульт. Хворі з множинними факторами ризику часто мають початкову коронарну атерому (не виявляється на коронарограмі), яка може погіршувати ендотеліальну функцію.

Ще раз слід відзначити переважання (приблизно 70%) жінок на постменопаузі у популяції пацієнтів з кардіальним синдромом Х. У них часто спостерігається атипові болі в грудній клітці, які тривають довше, ніж при типовій стенокардії, і можуть бути резистентними до нітрогліцерину. Іноді ці жінки мають психічні захворювання. Дефіцит естрогенів є патогномонічним фактором, що впливає на судини через ендотелій-залежний та ендотелій-незалежний механізми.

Клінічнакартина

Менш ніж у 50% хворих на кардіальний синдром Х спостерігається типова стенокардія напруги, у більшої частини - больовий синдром у грудях атиповий. Незважаючи на атиповість, болі при цьому синдромі бувають дуже інтенсивними і можуть суттєво порушувати як якість життя, а й працездатність. У багатьох хворих з кардіальним синдромом Х відзначаються: зниження внутрішнього больового порогу, виникнення болю у грудях під час внутрішньовенного введенняаденозину, схильність до спастичних реакцій гладких м'язів внутрішніх органів. Супутні кардіальний синдром Х симптоми нагадують вегето-судинну дистонію. Нерідко кардіальний синдром Х виявляють у людей недовірливих, з високим рівнем тривожності, на тлі депресивних та фобічних розладів. Підозра на ці стани потребує консультації у психіатра.

Діагностика.Хоча немає загальноприйнятого визначення синдрому Х, його клінічна картина передбачає наявність трьох ознак: 1) типова стенокардія, що виникає при навантаженні (рідше - стенокардія або задишка у спокої), 2) позитивний результатЕКГ із навантаженням або інших стрес-тестів (депресія сегмента ST на ЕКГ, дефекти перфузії міокарда на сцинтиграмах); 3) нормальні або несуджені (початкові зміни) коронарні артерії на ангіограмі. Отже синдром Х нагадує стабільну стенокардію. Однак клінічні прояви у хворих на синдром Х дуже варіабельні, а крім стенокардії напруги можуть спостерігатися і напади стенокардії спокою. У пацієнтів з болем у грудях та «нормальними» коронарними артеріями часто визначається артеріальна гіпертонія, що поєднується і не поєднується з гіпертрофією шлуночків. Гіпертонічне серце характеризується ендотеліальною дисфункцією, змінами ультраструктури міокарда та коронарного русла та зниженням коронарного резерву. Разом або окремо ці зміни погіршують коронарний кровотік і можуть спричинити стенокардію. У таких випадках основне значення має контроль артеріальної гіпертонії, що дозволяє відновити функціональну та структурну цілісність серцево-судинної системи. За допомогою адекватних провокаційних проб (з ацетилхоліном та ін) у клініці намагаються виключити спазм коронарних артерій. У певних ситуаціях, наприклад, за наявності поширеного дефекту перфузії або вогнища асинергії стінки лівого шлуночка та ангіографічно незміненої артерії, можливе проведення інтракоронарної ехокардіографії (внутрішньосудинний ультразвук) для виключення обструктивних змін судини. Таким чином, кардіальний синдром Х діагностується шляхом виключення. Насамперед виключають коронарний атеросклероз та інші захворювання коронарних артерій. Слід ретельно зібрати анамнез із аналізом. супутніх симптомівта факторів ризику серцево-судинних захворювань, результатів неінвазивних навантажувальних проб, а також провести диференціальний діагнозіз захворюваннями та дисфункцією інших органів (стравохід, хребет, легені та плевра, органи черевної порожнини), деякими захворюваннями та клапанними аномаліями серця – вазоспастична стенокардія, пролабування мітрального клапана. Слід диференціювати кардіальний синдром Х від кардіалгій, пов'язаних із порушенням моторики стравоходу, фіброміалгією та остеохондрозом.

Деякі кардіологи вважають, що додатково до типових для стенокардії болів у грудній клітці та ішемічних змін ЕКГ(депресія сегмента ST горизонтального або косонизхідного типу на 1 мм і більше) або іншим доказам ураження серця (наприклад, виявлення минущого дефекту міокардіальної перфузії при сцинтиграфії з талієм-201), субепікардіальні коронарні артерії повинні бути ангіографічно повністю незміненими. Однак навіть ці суворі ангіографічні критерії мають свої обмеження, оскільки відомо, що коронарографія може виявитися неінформативною (бо вона не виявляє ранні атеросклеротичні зміни в межах артеріальної стінки, недостатньо чутлива при діагностиці інтракоронарного тромбозу, не допомагає визначити внутрішню структурубляшок та ідентифікувати бляшки, схильні до розриву і до виразки). У той же час і навантажувальна ЕКГ-проба у деяких пацієнтів із синдромом Х може виявитися неінформативною через передчасне її припинення на низькому навантаженні у зв'язку зі втомою, появою задишки або дискомфорту у грудній клітці. У цих випадках для виявлення ішемії міокарда може застосовуватися проба з чреспищеводною електричною стимуляцією передсердь або внутрішньовенна проба з добутаміном. Було показано, що при кардіальному синдромі Х минущі дефекти перфузії спостерігаються в областях, що кровопостачаються малоураженими артеріями. Однофотонна емісійна комп'ютерна томосцинтиграфія міокарда поряд з оцінкою перфузії міокарда дозволяє визначити параметри скорочення лівого шлуночка.

У деяких хворих виявляються локальні порушення рухливості стінки серця при стрес-ВІДЛУННЯ-кардіографії, магнітно-резонансному дослідженні або визначаються порушення метаболізму міокарда при позитронно-емісійній томографії. Внутрішньосудинна ультразвукове дослідженнякоронарних артерій має найбільше значенняякраз у тих випадках, коли при коронарографії виявляються нормальні чи малозмінені коронарні артерії. Воно дозволяє вивчити поверхню та внутрішню структуру атеросклеротичних бляшок, верифікувати бляшки складної конфігурації, дати їм кількісну оцінку, досліджувати стан судинної стінки навколо бляшки, виявити тромбоз коронарної артерії. Однак складність методики, її висока вартість, необхідність високої кваліфікації персоналу перешкоджають широкому застосуванню цього цінного методу.

Диференційнадіагностика

Група хворих на кардіальний синдром Х гетерогенна. Деякі фахівці включають пацієнтів із системною артеріальною гіпертонією, гіпертрофічною кардіоміопатією або ідіопатичною дилатаційною кардіоміопатією. Однак більшість з них вважає, що пацієнти з м'язовими містками, артеріальною гіпертензією, легеневою гіпертензією, клапанними вадами серця, пролапсом мітрального клапана, гіпертрофією лівого шлуночка та цукровим діабетом повинні виключатися з коронарного синдрому Х, оскільки в цих випадках передбачається, що причини появи стенокардії відомі. При діагностиці аналізованого захворювання також повинні бути виключені: пацієнти зі спазмом коронарних артерій (вазоспастична стенокардія), пацієнти, у яких об'єктивними методами документовані позасерцеві причини болю в грудній клітці (наприклад, м'язово-кісткові – остеохондроз шийного відділу хребта та ін.); - тривожно-депресивний синдром та ін.; мультиметаболічний синдром» описує комбінацію певних клінічних ознак і факторів ризику ІХС: абдомінальне ожиріння (індекс об'єму талії/стегон >0,85), гіпертензія, порушення толерантності до вуглеводів або цукровий діабет 2 типу, дисліпідемія (гіпертригліцеридемія та зменшення рівня високої щільності). Об'єднуючими факторами для всіх цих клінічних станів при метаболічному синдромі Х є гіпертригліцеридемія та резистентність тканин до дії інсуліну. До інших характеристик цих пацієнтів належать гіперурикемія, фізична пасивність та передчасне старіння.

Медикаментознелікування

Лікування групи хворих із синдромом Х залишається до кінця не розробленим, тому правильна медикаментозна стратегія може покращити якість життя пацієнтів та знизити фінансові витрати охорони здоров'я. Застосовують різні підходи до медикаментозного лікування (антиангінальні, препарати, інгібітори АПФ, антагоністи рецепторів ангіотензину II, статини, психотропні препарати та ін.). Вибір лікування часто утруднений як для лікарів, так і для самих хворих. Успішність лікування зазвичай залежить від ідентифікації патологічного механізму захворювання та зрештою визначається участю самого пацієнта. Часто необхідний комплексний підхід до лікування хворих з кардіальним синдромом Х. Загальні поради щодо зміни якості життя та лікування факторів ризику, особливо проведення агресивної ліпідзнижувальної терапії статинами (зниження загального холестерину до 4,5 ммоль/л, холестерину ЛПНГ менше 2,5 ммоль/л ), повинні розглядатися як життєво необхідні компоненти за будь-якої обраної стратегії лікування. Антиангінальні препарати, такі як антагоністи кальцію (ніфедипін, дилтіазем, верапаміл, амлодипін) та β-адренергічні блокатори (атенолол, метопролол, бісопролол, небіволол та ін.) необхідні хворим з документованою ішемією міокарда або з порушеною міокардією. Сублінгвальні нітрати ефективні у 50% хворих з кардіальним синдромом Х. Є докази щодо ефективності нікорандилу, що володіє брадикардичним ефектом, ? У контрольованих дослідженнях показано, що у хворих на стенокардію триметазидин статистично достовірно зменшує частоту нападів стенокардії, збільшує час до початку ішемії у відповідь на фізичне навантаження, призводить до істотного зниження потреби в нітрогліцерині, покращує скорочувальну функцію лівого шлуночка у хворих з ішемічною дисфункцією.

При лікуванні іншими препаратами було показано, що іміпрамін – антидепресант з аналгетичними властивостями та амінофілін – антагоніст аденозинових рецепторів покращують симптоми у хворих з кардіальним синдромом Х. Естрогени – антагоністи за впливом на ендотелін-1, вони сприяють розширенню коронарних судин. Було показано покращення ендотеліальної функції у жінок у постменопаузі при прийомі 17?-естрадіолу. У дослідженні Adamson D. та співавт. комбіноване лікування жінок у постменопаузі з кардіальним синдромом Х естерифікованими естрогенами з метилтестостероном протягом 8 тижнів призводило до значного поліпшення їхнього психоемоційного стану, але не збільшувало параметри переносимості навантаження та часу до появи стенокардії за даними тредміл-тесту. Проте контрольовані клінічні дослідженняпідтверджують, що ризик розвитку серцево-судинних захворювань та раку молочних залоз може збільшуватися у жінок, які приймають замісну гормональну терапію. Хоча замісна гормональна терапіяможе мати сприятливий вплив на серцево-судинну систему, вона також може призвести і до суттєвих ускладнень. Тому рутинна гормональна терапія у жінок у постменопаузі не може бути рекомендована при хронічні захворювання, у тому числі при кардіальному синдромі Х, а самі хворі повинні приймати активна участьу вирішенні питань гормональної замісної терапії. Проте ця терапія може бути корисною в тих випадках, де доведено прямий взаємозв'язок між дефіцитом естрогенів і кардіальним синдромом Х. При цьому необхідно бути обережними при призначенні подібних засобів. Статини у хворих на гіперліпідемію покращують функцію ендотелію, вони зменшують ішемію міокарда у хворих з кардіальним синдромом Х.У дослідженні Г.М. Соболєвої та співавт. симвастатин у дозі 20 мг/добу. призначали 19 хворим з коронарним синдромомХ. Препарат достовірно знижував рівень загального холестерину (з 5,6 до 4,3 ммоль/л) і холестерину ЛНП (з 3,4 до 2,3 ммоль/л), тобто. лікування призводило до досягнення цільового рівня холестерину ЛНП. Симвастатин знижував індекс атерогенності ліпідів та достовірно збільшував толерантність до фізичних навантажень (тривалість велоергометричного пробу до появи ішемії міокарда збільшилася з 8,3 до 9,7 хв.). Застосування препарату проводило також поліпшення функціонального стану ендотелію судин (ендотелій-залежної вазодилатації плечової артерії за даними ультразвуку високої роздільної здатності). В іншому дослідженні на 42 хворих (з них 35 жінок) було показано, що хворі з кардіальним синдромом Х у середньому відрізняються підвищеним вмістом серотоніну в плазмі та тромбоцитах, зниженням вазомоторної функції ендотелію порівняно зі здоровими людьми, у них частіше (у 71% випадків) ) виявлялися різного ступеня вираженості порушення перфузії міокарда за даними однофотонної емісійної комп'ютерної томосцинтиграфії, відзначається високий рівень тривожності та різного ступеня вираженості депресивного синдрому.

Дисфункція ендотелію характеризується дисбалансом між судинорозширювальними та судинозвужувальними медіаторами, що діють на судинну стінку. При цьому, як правило, зменшується кількість вазодилататорів, до яких відноситься оксид азоту (NO) та простациклін, і збільшується кількість вазоконстикторів - ендотеліну-1 та ангіотензину II. На фоні прийому статинів (Вазиліп) поліпшення функції ендотелію реалізується як опосередковано (через нормалізацію ліпідного спектру крові), так і за допомогою прямого впливу на ендотелій, внаслідок посилення судиннорозширювальних та зниження активності судинозвужувальних стимулів у стінці судин (незалежно від впливу на ). Доведено, що статини (Вазиліп) мають здатність відновлювати функцію ендотелію і цим сприяти нормальному вазомоторному відповіді коронарних і периферичних артерій. Причому кращий ефект щодо поліпшення функціонального стану ендотелію судин спостерігався у пацієнтів з вихідною більш вираженою дисфункцією ендотелію.

Психологічне лікування може мати сприятливий ефект у великої кількості хворих незалежно від того, є чи ні органічні чинники. Психологічне тестування дозволяє оцінити стан вегетативної нервової системи, актуальний психічний стан та особливості особистості пацієнта (тривожність, депресивні прояви). Корекція поведінки та характеру хворих, включаючи психотропні препарати, особливо ефективна на ранніх стадіях захворювання. У таблиці 3 наводяться рекомендації ЕОК щодо антиангінальної фармакотерапії у хворих із синдромом Х.

Фізичнітренування.При кардіальному синдромі Х знижується толерантність до фізичних навантажень, спостерігається фізична детренованість та нездатність виконувати навантаження через низький больовий поріг. Фізичні тренування збільшують больовий поріг, нормалізують ендотеліальну функцію і відсувають поява болю при навантаженні у цієї категорії хворих.

Прогноз.Прогноз хворих із кардіальним синдромом «Х», як правило, сприятливий. Ускладнення, характерні для хворих на ІХС зі стенозуючим атеросклерозом коронарних артерій (зокрема інфаркт міокарда), трапляються вкрай рідко. Виживання при тривалому спостереженні становить 95-97%, проте в більшості хворих повторні напади стенокардії протягом багатьох років негативно впливають на якість життя. Якщо кардіальний синдром Х не пов'язаний зі збільшенням смертності або зі збільшенням ризику кардіоваскулярних «подій», то він часто серйозно погіршує якість життя пацієнтів та становить суттєве навантаження для системи охорони здоров'я. Необхідно підкреслити, що прогноз сприятливий за відсутності ендотеліальної дисфункції. У цих випадках пацієнта слід інформувати про доброякісний перебіг захворювання. При виключенні хворих з блокадою лівої ніжки пучка Гіса та пацієнтів з вторинною мікроваскулярною стенокардією внаслідок серйозних системних захворювань, таких як амілоїдоз або мієломна хвороба, прогноз хворих з кардіальним синдромом Х сприятливий як щодо виживання, так і збереження функції лівого шлуночка. Однак у деяких пацієнтів клінічні прояви захворювання зберігаються досить довго.

Література

1.Лупанов В.П. Алгоритм діагностики та лікування хворих з болем у грудній клітці та нормальною коронарною ангіограмою (коронарним синдромом Х). Російський мед. журнал 2005; №14: 939-943.

2.Сергієнко В.Б., Саютіна Є.В., Самойленко Л.Є. та співавт. Роль дисфункції ендотелію у розвитку ішемії міокарда у хворих на ІХС із незміненими та малозміненими коронарними артеріями. Кардіологія 1999; №1: 25-30.

3. Чазова І.Є., Мичка В.Б. Метаболічний синдром. - М.: Медіа Медика, 2004.

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Клінічний синдром стенокардії, її види, фактори ризику виникнення. Етіологія та патогенез захворювання. Симптоми стабільної стенокардії напруги та спокою. Принципи поведінки пацієнта, який страждає на серцеві напади. Профілактика та лікування хвороби.

презентація , додано 09.12.2013


Поняття та клінічні ознакистенокардії, основні причини та передумови її виникнення, етапи розвитку та ступінь небезпеки для життя людини. Відмінні рисита місця болю при стенокардії. Самодопомога при нападах, заходи профілактики та лікування.

презентація , додано 10.05.2010


Класифікація ішемічної хвороби серця. Препарати для купірування. гострого нападустенокардії. Клінічний перебігстенокардії. Клініка нападу стенокардії, оцінка тяжкості стану хворих, визначення прогнозу та призначення лікування.

реферат, доданий 02.09.2010


Клінічна картина стабільної стенокардії. Основні причини її виникнення. Клінічні синдроми стабільної стенокардії та шлуночкової екстрасистолії. Немедикаментозне та медикаментозне лікування захворювання. Прогноз та заключний епікриз хворого.

історія хвороби, доданий 28.10.2009


Анамнез життя та захворювання. Обстеження внутрішніх органів пацієнта. Проведення лабораторних аналізівкрові з метою встановлення діагнозу. Призначення та обґрунтування медикаментозного лікуванняішемічної хвороби серця та прогресуючої стенокардії.

історія хвороби, доданий 16.10.2014


Симптоми ішемічної хвороби серця (ІХС). Особливості нападів стенокардії, їх відхилення від болю при кардіалгії. Поширеність та значимість ІХС, її класифікація. Причини виникнення захворювання. Препарати для запобігання нападам стенокардії.

презентація , доданий 12.11.2015


Етіологія та сприятливі фактори стенокардії. Клінічна картина та види діагностики. Методи дослідження, підготовка до них. Принципи лікування та профілактика хвороби. Маніпуляції, що виконуються медичною сестрою. Особливості сестринського процесу.

курсова робота , доданий 21.11.2012


Надходження крові до м'яза серця. Розвиток ішемічної хвороби серця. Чинники ризику атеросклерозу. Клінічна картина стенокардії, атеросклерозу судин головного мозку, коронарних артерій та нижніх кінцівок. Нетипові прояви стенокардії.

презентація , доданий 22.05.2016


Скарги хворого на час вступу. Результати дослідження, попередній діагноз. Обґрунтування діагнозу прогресуючої стенокардії. Провідні симптоми в клінічній картинізахворювання. Відмінності інфаркту міокарда від стенокардії. Розробка плану лікування.

історія хвороби, доданий 30.05.2015


Стенокардія - клінічна формаішемічної хвороби серця. Розгляд клінічних симптомівзахворювання. Самодопомога при нападі. Опис медикаментозних препаратів, що застосовуються при стенокардії Порушення ритму серця і проводимо у хворих.