КЛЕТКИ-САТЕЛЛИТЫ
см. Глиоциты мантийные.
Медицинские термины. 2012
Смотрите еще толкования, синонимы, значения слова и что такое КЛЕТКИ-САТЕЛЛИТЫ в русском языке в словарях, энциклопедиях и справочниках:
- САТЕЛЛИТЫ
зубчатые колёса планетарных передач, совершающие сложное движение, - вращающиеся вокруг своих осей и вокруг оси центрального колеса, с которым … - ТРАВМЫ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ в Медицинском словаре:
- ТРАВМЫ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ в Медицинском большом словаре:
Травмы грудной клетки составляют 10-12% травматических повреждений. Четверть травм грудной клетки - тяжёлые повреждения, требующие неотложного хирургического вмешательства. Закрытые повреждения … - SUPREME RULER 2010 в Списке пасхалок и кодов к играм:
Коды набираются прямо во время игры: cheat georgew - получить $10000; cheat instantwin - выиграть сценарий; cheat allunit - производство … - КЛЕТКА в Энциклопедии Биология:
, основная структурная и функциональная единица всех живых организмов. Клетки существуют в природе как самостоятельные одноклеточные организмы (бактерии, простейшие и … - БУЦЦЦЕЛЛАРИИ в Словаре военно-исторических терминов:
часто употреблявшееся в V в. н.э. обозначение для военной свиты полководца (комиты, сателлиты и … - НЕЙРОГЛИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ в Медицинских терминах:
(n. peripherica) Н., входящая в состав периферической нервной системы; включает леммоциты, клетки-сателлиты вегетативных ганглиев и … - ГЛИОЦИТ МАНТИЙНЫЕ в Медицинских терминах:
(g. mantelli, lnh; син. клетки-сателлиты) Г., расположенные на поверхности тел … - ПЛАНЕТАРНАЯ ПЕРЕДАЧА в Большом энциклопедическом словаре:
зубчатая передача, имеющая колеса с перемещающимися геометрическими осями (сателлиты), которые обкатываются вокруг центрального колеса. Имеет малые габариты и массу. Используется … - ЦИТОЛОГИЯ в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
(от цито... и...логия) , наука о клетке. Ц. изучает клетки многоклеточных животных, растений, ядерно-цитоплазматические комплексы, не расчленённые … - ПЛАНЕТАРНАЯ ПЕРЕДАЧА в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
передача, механизм для передачи вращательного движения цилиндрическими или коническими зубчатыми (реже фрикционными) колёсами, в состав которого входят т. н. сателлиты … - НЕЙРОГЛИЯ в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
(от нейро... и греч. glia - клей), глия, клетки в мозге, своими телами и отростками заполняющие пространства между нервными клетками … - ВЕЛИКАЯ ОТЕЧЕСТВЕННАЯ ВОЙНА СОВЕТСКОГО СОЮЗА 1941-45 в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
Отечественная война Советского Союза 1941-45, справедливая, освободительная война советского народа за свободу и независимость социалистической Родины против фашистской Германии и … - ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЭМБРИОЛОГИЯ в Энциклопедическом словаре Брокгауза и Евфрона.
- ЦИТОЛОГИЯ в Энциклопедическом словаре Брокгауза и Евфрона.
- ЦЕНТРОЗОМА в Энциклопедическом словаре Брокгауза и Евфрона.
- ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА в Энциклопедическом словаре Брокгауза и Евфрона.
- ХАРОВЫЕ в Энциклопедическом словаре Брокгауза и Евфрона.
- ФАГОЦИТЫ
клетки, обладающие способностью захватывать и переваривать твердые вещества. Впрочем, между захватыванием твердых веществ и жидких, по-видимому, нет резкой разницы. Сначала … - ТКАНИ РАСТЕНИЙ в Энциклопедическом словаре Брокгауза и Евфрона.
- ТКАНИ ЖИВОТНЫЕ в Энциклопедическом словаре Брокгауза и Евфрона.
- СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА в Энциклопедическом словаре Брокгауза и Евфрона.
- ПРОТОПЛАЗМА ИЛИ САРКОДА в Энциклопедическом словаре Брокгауза и Евфрона.
- НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ в Энциклопедическом словаре Брокгауза и Евфрона:
(физиол.) — Под Н. разумеется способность организмов передавать свои свойства и особенности от одного поколения в другое, покуда длится самый … - ПЛАНЕТАРНАЯ ПЕРЕДАЧА в Современном энциклопедическом словаре:
- ПЛАНЕТАРНАЯ ПЕРЕДАЧА
зубчатая передача, имеющая колеса (сателлиты) с осями, перемещающимися вокруг центрального колеса, вращающегося вокруг неподвижной оси. Механизмы с планетарной передачей имеют … - САТЕЛЛИТ в Энциклопедическом словарике:
а, м. 1. астр. Спутник планеты. Луна - с. Земли. 2. одуш. Приспешник, исполнитель чужой воли. Сателлиты шовинизма.||Ср. АДЕПТ, … - ПЛАНЕТАРНАЯ в Большом российском энциклопедическом словаре:
ПЛАНЕТ́АРНАЯ ПЕРЕДАЧА, зубчатая передача, имеющая колёса с перемещающимися геом. осями (сателлиты), к-рые обкатываются вокруг центр. колеса. Имеет малые габариты и … - ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ЛИСТЫ ИЛИ ПЛАСТЫ
- ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЭМБРИОЛОГИЯ* в Энциклопедии Брокгауза и Ефрона.
- ЦИТОЛОГИЯ в Энциклопедии Брокгауза и Ефрона.
- ЦЕНТРОЗОМА в Энциклопедии Брокгауза и Ефрона.
- ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА в Энциклопедии Брокгауза и Ефрона.
- ХАРОВЫЕ в Энциклопедии Брокгауза и Ефрона.
- ФИЗИОЛОГИЯ РАСТЕНИЙ
Содержание: Предмет Ф. ? Ф. питания. ? Ф. роста. ? Ф. формы растений. ? Ф. размножения. ? Литература. Ф. растений … - ФАГОЦИТЫ в Энциклопедии Брокгауза и Ефрона:
? клетки, обладающие способностью захватывать и переваривать твердые вещества. Впрочем, между захватыванием твердых веществ и жидких, по-видимому, нет резкой разницы. … - ТКАНИ РАСТЕНИЙ* в Энциклопедии Брокгауза и Ефрона.
- ТКАНИ ЖИВОТНЫЕ* в Энциклопедии Брокгауза и Ефрона.
Смотрите также:
- САТИРИАЗ , satyriasis, особый вид сексуальной гиперестезии у мужчин, выражается в постоянном влечении к половому удовлетворению. Следует отличать от приапизма (см.).
- САТУРАЦИЯ (Saturatio), лекарственная форма, в наст, время почти вышедшая из употребления, представляющая насыщенный углекислотой водный раствор лекарственных средств. Для приготовления С. в условиях аптеки нужно ввести в состав раствора какую-либо...
- SAPHENAE VENAE , подкожные вены нижней конечности (от греч. saphenus-ясный, видимый; обозначение части вместо целого-вены видны на небольшом протяжении). Большая подкожная вена идет от внутренней лодыжки до верхне-передней части бедра, малая-от наружного...
- САФРАНИН (иногда Шафраник), красящие вещества, принадлежащие к группе азокрасок, основного характера, обыкновенно в виде солянокислых солей. Самую простую формулу имеет фено-С, сложнее состав толу-С, содержащего метиловые группы. Продажные марки С.: Т, ...
- САХАР , углевод сладкого вкуса, имеющий широкое распространение в качестве питательного и вкусового вещества. Из различных видов С. наибольшее пищевое значение имеют: тростниковый (сахароза, свекловичный), виноградный (глюкоза, декстроза), плодовый (фруктоза, левулеза), ...
А- В перимизии.
Б- В эндомизии.
В- Между базальной мембраной и плазмолеммой симпласта.
Г- Под сарколеммой
48. Что характерно для сердечной мышечной ткани?
А- Мышечные волокна состоят из клеток.
Б- Хорошая клеточная регенерация.
В- Мышечные волокна анастомозируют между собой.
Г- Регулируются соматической нервной системой.
49. В каком участке саркомера нет тонких актиновых миофиламентов?
А- В диске I.
Б- В диске А.
В- В зоне перекрытия.
Г- В зоне Н-полосы.
50. Чем отличается гладкая мышечная ткань от поперечно-полосатой скелетной?
А- Состоит из клеток.
Б- Входит в состав стенок кровеносных сосудов и внутренних органов.
В- Состоит из мышечных волокон.
Г- Развивается из миотомов сомитов.
Д- Не имеет исчерченных миофибрилл.
1.Какие межклеточные контакты присутствуют во вставочных дисках:
А- десмосомы
Б- промежуточные
В- щелевые
Г- полудесмосомы
2.Виды кардиомиоцитов:
А- секреторные
Б- сократительные
В- переходные
Г- сенсорные
Д- проводящие
3.Секреторные кардиомиоциты:
А- локализуются в стенке правого предсердия
Б- секретируют кортикостероиды
В- секретируют натрийуретический гормон
Г- влияют на диурез
Д- способствуют сокращению миокарда
4.Определите верную последовательность и отразите динамику процесса гистогенеза поперечнополосатой скелетной мышечной ткани:1- образование мышечной трубки,2- дифференцировка миобластов на предшественников симпласта и клеток – сателлитов,3- миграция предшественников миобластов из миотома,4- формирование симпласта и клеток – сателлитов,5- объединение симпласта и клеток – сателлитов с образованием скелетного мышечного волокна
5.Какие виды мышечной ткани имеют клеточную структуру:
А- гладкая
Б- сердечная
В- скелетная
6.Строение саркомера:
А- участок миофибриллы, расположенный между двумя Н-полосами
Б- состоит из А-диска и двух половинок I-дисков
В- при сокращении мышцы не укорачивается
Г- состоит из актиновых и миозиновых филаментов
8.Гладкомышечные клетки:
А- синтезирует компоненты базальной мембраны
Б- кавеолы - аналог саркоплазматической сети
В- миофибриллы ориентированы вдоль продольной оси клетки
Г- плотные тельца – аналог Т-трубочек
Д- актиновые филаменты состоят только из актиновых филаментов
9.Белые мышечные волокна:
А- большого диаметра с сильным развитием миофибрилл
Б- активность лактатдегидрогеназы высокая
В- много миоглобина
Г- длительные сокращения, небольшой силы
10. Красные мышечные волокна:
А- быстрые, большой силы сокращения
Б- много миоглобина
В- мало миофибрилл, тонкие
Г- высокая активность окислительных ферментов
Д- митохондрий мало
11.В ходе репаративного гистогенеза скелетной мышечной ткани происходят:
А- деление ядер зрелых мышечных волокон
Б- деление миобластов
В- саркомерогенез внутри миобластов
Г- образование симпласта
12. Что общего имеют мышечные волокна скелетной и сердечной мышечной ткани:
А- триады
Б- исчерченные поперечно миофибриллы
В- вставочные диски
Г- клетки-сателлиты
Д- саркомер
Е- произвольный тип сокращения
13. Укажите клетки между которыми присутствуют щелевые контакты:
А- кардиомиоциты
Б- миоэпителиальные клетки
В- гладкие миоциты
Г- миофибробласты
14. Гладкомышечная клетка:
А- синтезирует коллаген и эластин
Б- содержит кальмодулин – аналог тропонина С
В- содержит миофибриллы
Г- саркоплазматическая сеть хорошо развита
15. Роль базальной мембраны в регенерации мышечного волокна:
А- препятствует разрастанию окружающей соединительной ткани и образованию рубца
Б- поддерживает необходимый кислотно-щелочной баланс
В- компоненты базальной мембраны используются для восстановление миофибрилл
Г- обеспечивает правильную ориентацию мышечных трубочек
16. Назовите признаки скелетной мышечной ткани:
А- Образована клетками
Б- Ядра расположены по периферии.
В- Состоят из мышечных волокон.
Г- Обладает только внутриклеточной регенерацией.
Д- Развивается из миотомов
1.Эмбриональный миогенез скелетной мышцы (верно все, кроме):
А- миобласт мышц конечностей происходят из миотома
Б- часть пролиферирующих миобластов образуют клетки-сателлиты
В- в ходе митозов дочерние миобласты связаны цитоплазматическими мостиками
Г- в мышечных трубочках начинается сборка миофибрилл
Д- ядра перемещаются на периферию миосимпласта
2.Триада скелетного мышечного волокна (верно все, кроме):
А- Т-трубочки образованы инвагинациями плазмолеммы
Б- в мембранах терминальные цистерны содержат кальциевые каналы
В- возбуждение передается с Т-трубочек на терминальные цистерны
Г- активация кальциевых каналов приводит к снижению Са2+ в крови
3.Типичный кардиомиоцит (верно все, кроме):
Б- содержит одно или два центрально расположенных ядра
В- Т-трубочка и терминальная цистерна формируют диаду
Д- вместе с аксоном двигательного нейрона образует нервно-мышечный синапс
4. Саркомер (верно все, кроме):
А- толстые нити состоят из миозина и С-белка
Б- тонкие нити состоят из актина, тропомиозина, тропонина
В- в состав саркомера входят один А-диск и две половины I-диска
Г- в середине I -диска проходит Z-линия
Д- при сокращении уменьшается ширина А-диска
5. Структура сократительного кардиомиоцита (верно все, кроме):
А- упорядоченное расположение пучков миофибрилл, прослоенных цепочками митохондрий
Б- эксцентричное расположение ядра
В- наличие анастамозирущих мостиков между клетками
Г- межклеточные контакты – вставочные диски
Д- центрально расположенные ядра
6. При мышечном сокращении происходит (верно все, кроме):
А- укорочение саркомера
Б- укорочение мышечного волокна
В- укорочение актиновых и миозиновых миофиламентов
Г- укорочение миофибрилл
7. Гладкий миоцит (верно все, кроме):
А- клетка веретеновидной формы
Б- содержит большое количество лизосом
В- ядро расположено в центре
Г- наличие актиновых и миозиновых филаментов
Д- содержит десминовые и виментиновые промежуточные филаменты
8. Сердечная мышечная ткань(верно все, кроме):
А- не способна к регенерации
Б- мышечные волокна образуют функциональные волокна
В- пейсмекеры запускают сокращение кардиомиоцитов
Г- вегетативная нервная система регулирует частоту сокращений
Д- кардиомиоцит покрыт сарколеммой, базальная мембрана отсутствует
9. Кардиомиоцит (верно все, кроме):
А- клетка цилиндрической формы с разветвленными концами
Б- содержит одно или два ядра в центре
В- миофибриллы состоят из тонких и толстых нитей
Г- вставочные диски содержат десмосомы и щелевые контакты
Д- вместе с аксоном двигательного нейрона передних рогов спинного мозга образует нервно-мышечный синапс
10. Гладкомышечная ткань (верно все, кроме):
А- непроизвольная мышечная ткань
Б- находится под контролем вегетативной нервной системы
В- сократительная активность не зависит от гормональных влияний
Восстановление поврежденной мышечной ткани происходит благодаря клеткам-сателлитам. А они не могут функционировать без специального белка, выяснили ученые.
Мышцы имеют замечательную способность к самовосстановлению. С помощью тренировок можно восстановить их после травмы, да и возрастная атрофия преодолевается при активном образе жизни. При растяжении мышцы болят, но обычно боль проходит через несколько дней.
Этой способностью мышцы обязаны клеткам-сателлитам - особым клеткам мышечной ткани, которые соседствуют с миоцитами, или мышечными волокнами. Сами же мышечные волокна - основные структурно-функциональные элементы мышцы - представляют собой длинные многоядерные клетки, обладающие свойством сокращения, так как в их состав входят сократительные белковые нити - миофибриллы.
Клетки-сателлиты - это, собственно, стволовые клетки мышечной ткани. При повреждениях мышечных волокон, которые возникают из-за травм или с возрастом, клетки-сателлиты интенсивно делятся.
Они ремонтируют повреждения, сливаясь вместе и образуя новые многоядерные мышечные волокна.
С возрастом количество клеток-сателлитов в мышечной ткани снижается, соответственно, снижается и способность мышц к восстановлению, а также сила мышц.
Ученые из Института изучения сердца и легких Общества Макса Планка (Германия) выяснили молекулярную механику мышечного самовосстановления при помощи клеток-сателлитов, которая до сих пор не была досконально известна. О результатах они написали в журнале Cell Stem Cell.
Их открытие, как считают ученые, поможет создать методику восстановления мышц, которую из лаборатории когда-нибудь можно будет перенести в клинику для лечения мышечной дистрофии. А может быть, и мышечной старости.
Исследователи выявили ключевой фактор - белок под названием Pax7, который играет основную роль в мышечной регенерации.
Собственно, этот белок в сателлитных клетках был известен давно, но специалисты считали, что основную роль белок играет сразу после рождения. Но оказалось, что он незаменим на всех этапах жизни организма.
Чтобы точно выяснить его роль, биологи создали генетически измененных мышей, у которых белок Pax7 в сателлитных клетках не работал. Это привело к радикальному сокращению самих сателлитных клеток в мышечной ткани. Затем ученые вызвали повреждения мышиных мышц путем инъекции токсина. У нормальных животных мышцы начинали интенсивно регенерировать, и повреждения заживали. Но у генетически измененных мышей без белка Pax7 мышечная регенерация стала почти невозможна. В результате биологи наблюдали в их мышцах большое количество мертвых и поврежденных мышечных волокон.
Ученые расценили это как доказательство ведущей роли белка Pax7 в мышечной регенерации.
Мышечную ткань мышей рассмотрели под электронным микроскопом. У мышей без белка Pax7 биологи обнаружили очень немногие сохранившиеся сателлитные клетки, которые по строению сильно отличались от нормальных стволовых клеток. В клетках отмечались повреждения органелл, и было нарушено состояние хроматина - ДНК в совокупности с белками, который в норме определенным образом структурирован.
Интересно, что сходные изменения появлялись в сателлитных клетках, которые культивировали долгое время в лаборатории в изолированном состоянии, без их «хозяев» - миоцитов. Клетки таким же образом деградировали, что и в организме генетически измененных мышей. А ученые обнаружили в этих деградировавших клетках признаки дезактивации белка Pax7, которая наблюдалась у мышей-мутантов. Дальше - больше: изолированные клетки-сателлиты через какое-то время переставали делиться, то есть стволовые клетки переставали быть стволовыми.
Если же, напротив, повысить активность белка Pax7 в сателлитных клетках, они начинают делиться более интенсивно. Все говорит о ключевой роли белка Pax7 в регенеративной функции сателлитных клеток. Остается придумать, как использовать его в потенциальной клеточной терапии мышечной ткани.
«Когда мышцы деградируют, например, при мышечной дистрофии, имплантация мышечных стволовых клеток будет стимулировать регенерацию, - объясняет Томас Браун, директор института.
Понимание того, как работает Pax7, поможет модифицировать сателлитные клетки таким образом, чтобы сделать их как можно более активными.
Это может привести к революции в лечении мышечной дистрофии и, возможно, позволит сохранить силу мышц в старости».
А здоровые мышцы и физическая активность в пожилом возрасте - лучший способ отодвинуть возрастные болезни.
Aagaard P. Hyperactivation of myogenic satellite cells with blood flow restricted exercise // 8th International Conference on Strength Training, 2012 Oslo, Norway, Norwegian School of Sport Sciences. – P.29-32.
П. Аагаард
ГИПЕРАКТИВАЦИЯ МИОГЕННЫХ КЛЕТОК-САТЕЛЛИТОВ С ПОМОЩЬЮ СИЛОВЫХ УПРАЖНЕНИЙ С ОГРАНИЧЕНИЕМ КРОВОТОКА КРОВИ
Institute of Sports Science and Clinical Biomechanics, University of Southern Denmark, Odense, Denmark
Введение
Упражнения с ограничением потока крови (BFRE )
Силовые упражнения с ограничением потока крови при низкой и средней интенсивной нагрузке (20–50% от максимума) с использованием параллельного ограничения потока крови (гипоксическая силовая тренировка) вызывает нарастающий интерес как в научных, так и прикладных областях (Manini & Clarck 2009, Wernbom et al. 2008). Растущая популярность обусловлена тем, что масса скелетных мышц и максимальная мышечная сила могут быть увеличены в такой же или большей степени с помощью гипоксической силовой тренировки (Wernbom et al., 2008) по сравнению с обычными силовыми тренировками с большими отягощениями (Aagaard et al., 2001). Кроме того, гипоксическая силовая тренировка, по-видимому, приводит к усиленным гипертрофическим ответам и приросту силы, по сравнению с упражнениями, применяющими идентичную нагрузку и объем без перекрытия кровотока (Abe et al. 2006, Holm et al. 2008), хотя потенциальная гипертрофическая роль низко интенсивных силовых тренировок может также существовать сама по себе (Mitchell et al. 2012). Тем не менее, конкретные механизмы, отвечающие за адаптивные изменения в сморфологии скелетных мышц при гипоксической силовой тренировке остаются практически неизвестными. Синтез белков миофибрилл увеличивается при интенсивных сессиях гипоксической силовой тренировки вместе с нерегулируемой деятельностью в AKT/mTOR путях (Fujita et al. 2007, Fry et al. 2010). Кроме того, уменьшение экспрессии генов, вызывающих протеолиз (FOXO3a, Atrogin, MuRF-1) и миостатина, отрицательного регулятора мышечной массы наблюдались после интенсивной гипоксической силовой тренировки (Manini et al. 2011, Laurentino et al. 2012).
Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах "Гипертрофия скелетных мышц человека " и "Биомеханика мышц "
Миогенные клетки-сателлиты
Влияние гипоксической силовой тренировки на сократительные функции мышц
При гипоксической силовой тренировке с низкой и умеренной тренировочной нагрузкой отмечался значительный рост максимальной мышечной силы (МVC), несмотря на относительно короткие периоды тренировок (4-6 недель) (например, Takarada et al. 2002, Kubo et al. 2006; обзор Wernbom et al. 2008). В частности, адаптивный эффект гипоксической силовой тренировки на сократительную функцию мышц (МVC и мощность) сопоставим с достигаемой с помощью силовых тренировок с большими отягощениями в течение 12-16 недель (Wernbom et al. 2008). Однако, влияние гипоксической силовой тренировки на способность скелетной мышцы быстро сокращаться (RFD) остается в значительной степени неизученным, к этому явлению интерес стал проявляться интерес совсем недавно (Nielsen et al., 2012).
Влияние гипоксической силовой тренировки на размер мышечного волокна
При гипоксической силовой тренировке с использованием интенсивной нагрузки с небольшими отягощениями был выявлен значительный прирост объема мышечного волокна и поперечного сечения (CSA) всей мышцы (Abe et al. 2006, Ohta et al. 2003, Kubo et al. 2006, Takadara et al. 2002). Наоборот, тренировки с небольшими отягощениями без ишемии обычно приводят к отсутствию результата (Abe et al. 2006, Mackey et al. 2010) или небольшому увеличению (<5%) (Holm et al. 2008) роста мышечного волокна , хотя это недавно было оспорено (Mitchell et al. 2012). При гипоксической силовой тренировке большой прирост в объеме мышечного волокна частично объясняется распространением миогенных клеток-сателлитов и формированием новых миоядер .
Влияние гипоксической силовой тренировки на миогенные клетки-сателлиты и количество миоядер
Мы недавно исследовали вовлечение миогенных клеток-сателлитов в увеличение миоядер в ответ на гипоксическую силовую тренировку (Nielsen et al. 2012). Были обнаружены доказательства распространения клеток-сателлитов и увеличение количества миоядер при через 3 недели после гипоксической силовой тренировки, что сопровождалось значительным увеличением объема мышечного волокна (Nielsen et al. 2012). (Рис.1).
Рис. 1. Площадь поперечного сечения мышечного волокна (CSA), измеренная до и после 19 дней тренировок с небольшими отягощениями (20% от максимума) с ограничением потока крови (BFRE) и силовой тренировки без ограничения кровотока в мышечных волокнах I типа (слева) и мышечных волокнах II типа <0.001, ** p<0.01, межгрупповая разница: p<0.05. Адаптировано из Nielsen et al., 2012.
Плотность и количество Рах-7+ клеток-сателлитов увеличилось в 1-2 раза (то есть на 100-200%) после 19 дней гипоксической силовой тренировки (рис. 2). Это значительно превышает 20-40% увеличение количества клеток-сателлитов , наблюдаемое после нескольких месяцев традиционных силовых тренировок (Kadi et al. 2005, Olsen et al. 2006, Mackey et al. 2007). Количество и плотность клеток-сателлитов увеличились одинаково в мышечных волокнах типа I и II (Nielsen et al. 2012) (Рис.2). В то время как при обычных силовых тренировках с большими отягощениями больший ответ наблюдается в клетках-сателлитах мышечных волокон II типа по сравнению с типом I, (Verdijk et al. 2009). Кроме того, при гипоксической силовой тренировке значительно увеличилось количество миоядер (+ 22-33%), в то время как миоядерный домен (объем мышечного волокна /количество миоядер) остался без изменений (~1800-2100 мкм 2), хотя наблюдалось легкое, пусть даже и временное, уменьшение на восьмой день тренировки (Nielsen et al. 2012).
Последствия роста мышечного волокна
Рост активности клеток-сателлитов , вызванный гипоксической силовой тренировкой (Рис. 2), сопровождался значительной гипертрофией мышечного волокна (+30-40%) в мышечных волокнах I и II из биопсий, взятых 3-10 дней спустя после тренировки (Рис. 1). В дополнение гипоксическая силовая тренировка вызвала значительное увеличение максимального произвольного сокращения мышц (MVC ~10%) и RFD (16-21%) (Nielsen и др., ICST 2012).
Рис. 2 Количество миогенных клеток-сателлитов , измеренное до и после 19 дней тренировок с небольшими отягощениями (20% от максимума) с ограничением потока крови (BFRE) и силовой тренировки без ограничения кровотока (CON) в мышечных волокнах I типа (слева) и мышечных волокнах II типа (справа). Изменения значимы: *p<0.001, † p<0.01, межгрупповая разница: p<0.05. Адаптировано из Nielsen et al., 2012.
После гипоксической силовой тренировки увеличение количества клеток-сателлитов положительно влияет на рост мышечного волокна . Наблюдались положительная корреляция между изменениями до и после тренировок среднего значения площади поперечного сечения мышечного волокна и прироста количества клеток-сателлитов и числа миоядер соответственно (r=0.51-0.58, p<0.01).
Никаких изменений в перечисленных выше параметрах не было обнаружено в контрольной группе, выполнявшей схожий тип тренировки без ограничения потока крови , за исключением временного увеличения размера мышечных волокон типов I+II через восемь дней тренировок.
Потенциальные адаптивные механизмы
Было обнаружено, что CSA мышечных волокон увеличивается у обоих типов волокон только через восемь дней гипоксической силовой тренировки (10 тренировочных сессий) и сохраняется повышенным на третий и десятый дней после тренировки (Nielsen et al., 2012). Неожиданно, CSA мышц также временно увеличились у исследуемых контрольной группы, выполняющих неокклюзионные тренировки на восьмой день, но вернулись к базовому уровню после 19 дней тренировки. Эти наблюдения предполагают, что быстрое начальное изменения в CSA мышечных волокон зависит от факторов, отличных от накопления миофибриллярных белков, таких как отек мышечных волокон.
Краткосрочный отек мышечных волокон может быть вызван изменением каналов сарколеммы, вызванной гипоксией (Korthuis и др. 1985), открытием мембранных каналов, которое обусловлено растяжением (Singh & Dhalla 2010) или микрофокальным повреждением самой сарколеммы (Grembowicz и др. 1999). Напротив, более поздний прирост CSA мышечного волокна наблюдавшийся после 19 дней гипоксической силовой тренировки (Рис. 1), вероятно, обусловлен аккумуляцией миофибриллярных белков, так как CSA мышечного волокна сохранялось повышенным 3-10 дней после тренировки наряду с 7-11% сохраняемым подъемом максимального произвольного сокращения мышц (MVC) и RFD.
Специфичные пути стимулированного действия гипоксической силовой тренировки на миогенные клетки-сателлиты остаются неисследованными. Гипотетически, снижение количества выделения миостатина после гипоксической силовой тренировки (Manini и др. 2011, Laurentino et al., 2012) может играть важную роль, так как миостатин – сильный ингибитор активации миогенных клеток-сателлитов (McCroskery и др. 2003, McKayи др. 2012) путем подавления сигналов Pax-7 (McFarlane et al. 2008). Введение вариантов соединений инсулиноподобного фактора роста (IFR): IFR-1Еа и IFR-1Еb (механозависимый фактор роста) после гипоксической силовой тренировки может потенциально также играть важную роль, так как известно, что они являются сильными стимулами распространения и дифференциации клеток-сателлитов (Hawke & Garry 2001, Boldrin и др. 2010). Механический стресс, воздействующий на мышечные волокна может запустить активацию клеток-сателлитов через выпуск окиси азота (NO) и фактора роста гепатоцитов (HGR) (Tatsumi и др. 2006, Punch и др. 2009). Следовательно, NO также может быть важным фактором для гиперактивации миогенных клеток-сателлитов , наблюдаемой при гипоксической силовой тренировке, так как временные подъемы значений NO могут, вероятно, случаться в результате ишемических условий при гипоксической силовой тренировке.
Дальнейшую дискуссию потенциальных сигнальных путей, которые могут активировать миогенные клетки-сателлиты при гипоксической силовой тренировке, см. в презентации конференции Wernborn (ICST 2012).
Заключение
Краткосрочные силовые упражнения, выполняемые с небольшими отягощениями и частичным ограничением потока крови , по-видимому, вызывают значительную пролиферацию миогенных стволовых клеток-сателлитов и приводит к увеличению миоядер в скелетных мышцах человека, которое вносит вклад в ускорение и значительную степень гипертрофии мышечных волокон , наблюдаемую при тренировке этого типа. Молекулярными сигналами, вызывающими повышенную активность клеток-сателлитов при гипертрофической силовой тренировке могут быть: увеличение внутримышечного производства инсулиноподобного фактора роста, а также локальных значений NO; а также уменьшение активности миостатина и других регулирующих факторов.
Литература
1) Aagaard P Andersen JL, Dyhre-Poulsen P, Leffers AM, Wagner A, Magnusson SP, Halkjaer-Kristensen J, Simonsen EB. J. Physiol. 534.2, 613-623, 2001
2) Abe T, Kearns CF, Sato Y. J. Appl. Physiol. 100, 1460-1466, 2006 Boldrin L, Muntoni F, Morgan JE., J. Histochem. Cytochem. 58, 941–955, 2010
3) Fry CS, Glynn EL, Drummond MJ, Timmerman KL, Fujita S, Abe T, Dhanani S, Volpi E, Rasmussen BB. J. Appl. Physiol. 108, 1199–1209, 2010
4) Fujita S, Abe T, Drummond MJ, Cadenas JG, Dreyer HC, Sato Y, Volpi E, Rasmussen BB. J. Appl. Physiol. 103, 903–910, 2007
5) Grembowicz KP, Sprague D, McNeil PL. Mol. Biol. Cell 10, 1247–1257, 1999
6) Hanssen KE, Kvamme NH, Nilsen TS, Rønnestad B, Ambjørnsen IK, Norheim F, Kadi F, Hallèn J, Drevon CA, Raastad T. Scand. J. Med. Sci. Sports, in press 2012
7) Hawke TJ, Garry DJ. J. Appl. Physiol. 91, 534–551, 2001
8) Holm L, Reitelseder S, Pedersen TG, Doessing S, Petersen SG, Flyvbjerg A, Andersen JL, Aagaard P, Kjaer M. J. Appl. Physiol. 105, 1454–1461, 2008
9) Kadi F, Charifi N, Denis C, Lexell J, Andersen JL, Schjerling P, Olsen S, Kjaer M. Pflugers Arch. — Eur. J. Physiol. 451, 319–327, 2005
10) Kadi F, Ponsot E. Scand. J. Med. Sci.Sports 20, 39–48, 2010
11) Kadi F, Schjerling P, Andersen LL, Charifi N, Madsen JL, Christensen LR, Andersen JL. J. Physiol. 558, 1005–1012, 2004
12) Kadi F, Thornell LE. Histochem. Cell Biol. 113, 99–103, 2000 Korthuis RJ, Granger DN, Townsley MI, Taylor AE. Circ. Res. 57, 599–609, 1985
13) Kubo K, Komuro T, Ishiguro N, Tsunoda N, Sato Y, Ishii N, Kanehisa H, Fukunaga T, J. Appl. Biomech. 22,112–119, 2006
14) Laurentino GC, Ugrinowitsch C, Roschel H, Aoki MS, Soares AG, Neves M Jr, Aihara AY, Fernandes Ada R,Tricoli V. Med. Sci. Sports Exerc. 44, 406–412, 2012
15) Mackey AL, Esmarck B, Kadi F, Koskinen SO, Kongsgaard M, Sylvestersen A, Hansen JJ, Larsen G, Kjaer M. Scand. J. Med. Sci. Sports 17, 34–42, 2007
16) Mackey AL, Holm L, Reitelseder S, Pedersen TG, Doessing S, Kadi F, Kjaer M. Scand. J. Med. Sci. Sports 21, 773–782б 2010
17) Manini TM, Clarck BC. Exerc. Sport Sci. Rev. 37, 78-85, 2009
18) Manini TM, Vincent KR, Leeuwenburgh CL, Lees HA, Kavazis AN, Borst SE, Clark BC. Acta Physiol. (Oxf.) 201, 255– 263, 2011
19) McCroskery S, Thomas M, Maxwell L, Sharma M, Kambadur R. J. Cell Biol. 162, 1135–1147, 2003
20) McFarlane C, Hennebry A, Thomas M, Plummer E, Ling N, Sharma M, Kambadur R. Exp. Cell Res. 314, 317–329, 2008
