Заключение:диффузный поверхностный гастрит.дгр.поверхностный бульбит.

Назначено кт для исключения образования сдавливающего стенку.меня волнует от чего желчь в желудке? Излечимо ли это и каким образом?Что сейчас нужно принимать? (К врачу на прием попаду только после праздников, не раньше чем через 2 недели)

Сделали биопсию со слизистой антрального отдела желудка:

Очаговая гиперплазия эпителия желез, умеренная. (Что это означает на сколько страшно? И что делать?)

Лейкемоидная реакция - что это такое?

Под термином лейкемоидных реакций подразумеваются лейкозоподобные изменения в крови, крайне напоминающие опухолевую симптоматику, но обладающие реактивным, то есть преходящим характером и никогда не трансформирующиеся в раковые образования.

Такое явление, связанное с необычной морфологией клеток и изменениями в органах кроветворения, сопровождается патологическим, но не опухолевым увеличением или уменьшением клеточного количества в крови. Наиболее частым является именно увеличение количества клеток (иногда долейкоцитов на 1 мл крови).

Классификация лейкемоидных реакций

Все лейкемоидные реакции классифицируются по гематологическому признаку, однако для каждого конкретного случая рассматривается определенная этиология реакции для гарантированного исключения лейкоза из причин патологических изменений в крови. Установление точной причины лейкемоидной реакции дает возможность применения рациональных терапевтических мер в борьбе с основным заболеванием.

На сегодня существует разделение лейкемоидных реакций по 3 основным типам:

В свою очередь каждый тип подразделяется на различные подвиды, наиболее часто встречающиеся из которых:

Последние 2 подгруппы обычно рассматриваются как лимфоцитарный тип лейкемоидной реакции, вследствие схожести провоцирующих факторов.

Этиология лейкемоидных реакций

Миелоидный тип

Показатели периферической крови при наиболее распространенном миелоидном типе лейкемоидной реакции представляют клиническую картину, напоминающую характерные изменения при хроническом миелолейкозе. Возникновение такой реакции в подавляющем большинстве случаев провоцируется всевозможными инфекционными заболеваниями:

• пневмонией;
• дифтерией;
• туберкулезом;
• гнойно-воспалительными процессами;
• скарлатиной;
• сепсисом;
• рожей.

Кроме того, лейкемоидная реакция миелоидного типа способна развиться на фоне злокачественного метастазирования в костном мозге, значительной потери крови, острого гемолиза, лимфогранулематоза.

Признаки умеренного лейкоцитоза с дегенеративным изменением нейтрофильных гранулоцитов, проявлениями токсикогенной зернистости и сублейкемическим сдвигом в лейкоцитарной формуле при нормальном количестве тромбоцитов наблюдается и в случаях эндогенных и экзогенных интоксикаций (уремии, отравления угарным газом, терапии глюкокортикоидами и сульфаниламидами), при шоковых состояниях и некоторых видах облучения.

Эозинофильный тип

Провоцирующими факторами эозинофильного типа лейкемоидных реакций обычно становятся поражения организма гельминтозами:

• амебиазом;
• стронгилоидозом;
• описторхозом;
• фасциолезом;
• трихонеллезом;
• мигрирующими аскаридовыми личинками.

Помимо этого спровоцировать данный вид лейкемоидной реакции могут иммунодефицитные состояния, эндокринопатии, коллагенозы, аллергии с невыясненной этиологией, лимфогранулематоз.

Уровень зрелых эозинофилов в этом случае поднимается до 60-90%, а в периферической крови обнаруживается лейкоцитоз.

Окончательное решение в установке диагнозе принимается на основе анализа костного мозга для дифференциации с острой формой эозинофильного лейкоза и с хроническим миелолейкозом (эозинофильной формы).

Лимфатический и моноцитарный тип

Реакции лимфоцитарного типа чаще всего отмечаются при следующих состояниях:

1. При поражении инфекционным мононуклеозом – острым вирусным заболеванием, сопровождающимся увеличением селезенки, гиперплазией ретикулярной ткани и преходящим лимфаденитом. Наблюдается также лейкоцитоз с повышением уровня лейкоцитов до 50-70%, а моноцитов до 40%. При этом показатели гемоглобина и эритроцитов остаются неизменными, если инфекционный мононуклеоз протекает не на фоне гемолитической анемии аутоиммунного характера. Забор пунктата из костного мозга помогает выявить степень увеличения численности плазматических клеток, лимфоцитов и моноцитов.
2. При симптоматическом инфекционном лимфоцитозе – остром не злокачественном заболевании эпидемического характера, свойственном детям до 10 года жизни, и развивающемся вследствие поражения организма энтеровирусом Коксаки XII типа. Исследования периферической крови показывают признаки лейкоцитоза с повышенным содержанием клеток до 80%.

Возникновение симптоматического лимфоцитоза может рассматриваться и как один из симптомов инфекций:

• бруцеллеза;
• паратифов;
• висцерального лейшманиоза;
• брюшного тифа.

1. При остром инфекционном заболевании, называемом «болезнь кошачьих царапин» , сначала развивается лейкопения, которую в процессе роста симптоматических показателей сменяет состояние умеренного лейкоцитоза. В отдельных случаях уровень повышения лимфоцитов в крови достигает 60%, появляются лимфоидные элементы, схожие с атипичными мононуклеарами инфекционного мононуклеоза. Но диагностика данного заболевания не требует исследования костного мозга.

Лимфоидный тип лейкемоидной реакции характерен и для такой болезни как токсоплазмоз, практически не опасной для взрослых, но представляющей угрозу для женщин в период беременности и детей.

Особенности лечения при лейкемоидных реакциях

Выбор терапевтических схем при лейкемоидных реакциях основывается на основных принципах:

1. Поскольку такое изменение в крови симптоматически напоминает развитие лейкоза, обязательна дифференциальная диагностика;
2. Если злокачественная этиология не подтвердилась, следует найти причину реактивных изменений в крови, опираясь на яркие клинические показатели;
3. При подтверждении причины развития патологической реакции (а это чаще всего всевозможные воспаления и инфекции, возникающие как у детей, так и у взрослых) назначается лечение основной патологии, в результате чего показатели крови быстро приходят в норму.

Особое внимание следует обратить на обнаружение лейкемоидной реакции с глубоким сдвигом влево у беременных.

В случае с токсоплазмозом положительный прогноз для ребенка возможен только при наличии у матери иммунитета к этому заболеванию, который развивается вследствие перенесения болезни до зачатия ребенка. Сегодня наличие этого серьезного заболевания у плода не является 100%-ным показателем для прерывания беременности. Своевременное обнаружение подобных патологий позволит избежать серьезных осложнений и спрогнозировать последствия заражения плода.

Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз – группа врожденных и приобретенных заболеваний, возникающих вследствие нарушений регуляции иммунного ответа и характеризующихся гиперпродукцией гистиоцитов, а также цитотоксических T-лимфоцитов. Клиническая симптоматика проявляется фебрильной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, периферических лимфатических узлов, поражением нервной системы, костного мозга и других органов. Диагностика основана на данных клинического, лабораторного (цитопения, коагулопатия, дислипидемия, билирубинемия и др.) и инструментального обследования. Лечение: иммуносупрессивная терапия, кортикостероиды, воздействие на причинные факторы.

Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз

Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз (гемофагоцитарный синдром) – врожденное или приобретенное нарушение регуляции иммунного ответа, при котором происходит аномальная активация цитотоксических T-лимфоцитов, моноцитов и макрофагов с аккумуляцией в органах-мишенях и развитием в них выраженного патологического процесса (воспаления, повреждения тканей, фагоцитоза форменных элементов крови). При врожденной, генетически детерминированной форме заболевания болеют преимущественно дети раннего возраста и в 60-80% случаев – на первом году жизни.

Вторичный (приобретенный) гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз встречается во всех возрастных категориях, развивается на фоне затяжного течения различных инфекционных заболеваний, аутоиммунных процессов и новообразований. Впервые признаки гемофагоцитарного синдрома были описаны еще в 1939 году, а заболевание тогда было названо гистиоцитарным медуллярным ретикулезом. Семейная наследственная форма лимфогистиоцитоза была впервые описана в 1959 году. Распространенность заболевания колеблется от 1 случая на 50 тысяч новорожденных до 1-2 случаев на 1 миллион детей в возрасте до 15 лет.

Причины гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза

Врожденный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз возникает вследствие генетического дефекта механизмов клеточной цитотоксичности из-за мутаций гена перфорина. В норме регуляция иммунного ответа обеспечивается своевременным ограничением активности эффекторов иммунной системы в процессе ликвидации угрозы для организма со стороны проникших инфекционных агентов и других негативных воздействий. В этой регуляции важную роль играют механизмы клеточной цитотоксичности.

При первичном гемофагоцитарном лимфогистиоцитозе регулятивная роль цитотоксических гранул клеток и цитотоксических T-лимфоцитов в отношении клеток-мишеней нарушается, происходит чрезмерная активация иммунных клеток, в избытке продуцируются провоспалительные цитокины (интерфероны, фактор некроза опухоли и др.). Активированные вследствие «цитокинового шторма» T-лимфоциты и макрофаги инфильтрируют, а затем повреждают органы и ткани. Важным фактором патогенеза заболевания является развитие патологического гемофагоцитоза зрелых форменных элементов крови. Такой фагоцитоз происходит и в норме, помогая организму избавиться от старых клеток. В данном же случае макрофаги начинают фагоцитировать полноценные, нормально функционирующие форменные элементы крови, приводя к выраженной цитопении, коагулопатии и другим проявлениям заболевания.

Приобретенный (вторичный) гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз развивается на фоне некоторых инфекционных заболеваний, опухолей, аутоиммунных процессов, при трансплантации органов и тканей, причем характерные нарушения регуляции иммунного ответа могут быть как следствием основного заболевания, так и осложнением, связанным с проведением иммуносупрессивной терапии и возникновением вторичной инфекции.

Симптомы гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза

Клинические проявления гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза чрезвычайно вариабельны. Наиболее часто наблюдается длительная лихорадка, рефрактерная к проводимой антибактериальной и противовирусной терапии. Озноб, признаки общей интоксикации (слабость, потливость, нарушения сна, отказ от приема пищи, тошнота и рвота, боли в мышцах) продолжаются в течение длительного времени, приобретая волнообразное течение с периодическими временными улучшениями самочувствия.

Характерным проявлением заболевания является увеличение печени и селезенки, имеющее прогрессирующий характер. К ранним симптомам первичного гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза относится появление кожной сыпи, увеличение периферических лимфатических узлов, а также развитие неврологических расстройств в виде повышенной возбудимости, двигательных нарушений и расстройств чувствительности, судорожного синдрома, признаков повышения внутричерепного давления у детей раннего возраста. Встречаются при гемофагоцитарном лимфогистиоцитозе и симптомы, свидетельствующие о наличии анемии, коагулопатии – бледность и желтушность кожных покровов, периферические отеки, признаки кровотечения из пищеварительного тракта (черный кал, примесь крови в каловых массах и др.).

При вторичном гемофагоцитарном синдроме сочетаются клинические признаки поражения иммунной системы и проявления основного заболевания (вирусной инфекции, злокачественного новообразования, аутоиммунного заболевания).

Диагностика гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза

Диагноз устанавливается в результате тщательного изучения анамнеза, клинической картины заболевания, результатов лабораторных и инструментальных исследований. Необходимы осмотры врача-гематолога, аллерголога-иммунолога, онколога, инфекциониста, ревматолога и других специалистов.

Разработаны международные диагностические критерии гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза, к которым относятся: лихорадка с повышением температуры выше 38,5 градусов, продолжающаяся более недели, увеличение печени и селезенки, цитопения с уменьшением гемоглобина ниже 90 г/л, тромбоцитов – меньшеклеток/мкл, нейтрофилов – меньше 1000/мкл, а также признаки коагулопатии, увеличение ферритина больше 500 нг/мл, повышение уровня растворимого sCD25 в крови, низкое или полное отсутствие активности NK-клеток. Наличие хотя бы пяти из этих признаков свидетельствует о гемофагоцитарном лимфогистиоцитозе.

Для установления наследственной формы заболевания необходимо генетическое исследование, в результате которого обнаруживаются мутации генов PRF1, UNC13D, Munc18-2, STX11. Приобретенные формы гемофагоцитарного синдрома диагностируются на основании вышеописанных международных критериев и проведения уточненной диагностики основного заболевания, для чего зачастую необходимо выполнять сложные лабораторные и инструментальные исследования (эндоскопические, УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ).

Дифференциальный диагноз гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза проводится с различными врожденными и приобретенными иммунными заболеваниями, болезнями крови, острыми и хроническими вирусными инфекциями, злокачественными новообразованиями (острым лимфобластным лейкозом, неходжкинскими лимфомами, другими злокачественными опухолями после проведенной химиотерапии), системными заболеваниями соединительной ткани: системной красной волчанкой, ювенильным дерматомиозитом, узелковым периартериитом, ювенильным ревматоидным артритом.

Лечение гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза

Современная тактика лечения наследственной формы гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза включает проведение химиотерапии с использованием иммуносупрессивных средств (дексаметазона, этопозида, циклоспорина A), а также трансплантации кроветворных стволовых клеток. Прогноз заболевания значительно улучшается при своевременном проведении трансплантации от гистосовместимого родственного донора.

Лимфогранулематоз (тип лимфоцитарного преобладания)

Нет необходимости подробно его описывать, равно как и другие типы, чтобы не подменять тем самым соответствующие онкоморфологические руководства. Напомню лишь самое главное. Гистологическая структура мало похожа на картину опухолевого роста, поэтому именно на данный вариант лимфогранулематоза падает наибольший процент ошибочных или предположительных диагнозов. Рисунок лимфатического узла стерт.

Основной клеточной формой являются зрелые лимфоциты, иногда с примесью гистиоцитов, одиночных или складывающихся в группы наподобие эпителиоидных бугорков.

Скопление лимфоидных элементов, заселяющих почти весь лимфатический узел, принято относить не к опухолевым, а к реактивным изменениям; следовательно, этот тип характеризуется резким преобладанием реактивного ростка над опухолевым.

Последний представлен дву- и многоядерными клетками Березовского - Штернберга, располагающимися поодиночке или небольшими группами; эти клетки легко узнают благодаря крупным размерам и характерному центральному и симметричному расположению ядер, снабженных крупными ядрышками.

Могут присутствовать также единичные атипичные лимфобласты и иммунобласты, а также одноядерные клетки Ходжкина, которые некоторые исследователи рассматривают как предшественники гигантских клеток Березовского - Штернберга. Иногда опухолевые элементы как бы изолируются и располагаются в небольших пустотах («лакунарные клетки»).

Тип лимфоцитарного преобладания. «Лакунарные» клетки (Х350).

Наряду с несомненно опухолевыми и безусловно «реактивными» клетками, встречаются скопления клеток более крупных, чем лимфоциты, типа пролимфоцитов. Никто еще не может сказать, имеют ли эти пролимфоциты опухолевую или реактивную природу.

Некоторые из них имеют расщепленные, другие - нерасщепленные ядра. Сосудистая реакция сводится к пролиферации и набуханию эндотелия, плазматическому пропитыванию стенок мелких сосудов, появлению белково-полисахаридных депозитов; участки некроза и склероза отсутствуют.

Поскольку этот тип лимфогранулематоза характеризуется количественным преобладанием лимфоцитов, его бывает трудно отличить от других реактивных и опухолевых процессов, при которых тоже имеет место изобилие лимфоцитов.

К ним относятся, прежде всего, реактивная диффузная лимфоидная гиперплазия и лимфолейкоз. Если же, наряду с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией, обнаруживаются очаговые скопления гистиоцитов, то может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики с саркоидозом, токсоплазмом, аллергическим гранулематозным лимфаденитом.

Нужно сразу подчеркнуть, что основным диагностическим критерием является наличие или отсутствие гигантских клеток Березовского - Штернберга; все остальные признаки имеют вспомогательное значение. Эти клетки не напрасно называют диагностическими, хотя в отдельных редких случаях их обнаруживают в лимфосаркомах, а также при инфекционных заболеваниях - вирусных лимфаденитах и мононуклеозе.

Но в данных ситуациях речь идет об исключениях, наличие же клеток Березовского - Штернберга при лимфогранулематозе является правилом. Поскольку эти клетки могут оказаться буквально единичными, в затруднительных случаях необходимо изготовить как можно больше дополнительных срезов.

При реактивной диффузной лимфоидной гиперплазии, в противоположность фолликулярной (которая может симулировать нодулярную лимфосаркому), фолликулов мало и они мелки или вовсе отсутствуют. Здесь происходит равномерное увеличение количества лимфоцитов пульпы.

Но отсутствие фолликулов еще не означает полной утраты гистоархитектоники лимфатического узла. С помощью импрегнации препаратов серебром при реактивной диффузной лимфоидной гиперплазии можно выявить хорошо сохранившиеся синусы.

По К. Lennert (1961), реактивная диффузная лимфоидная гиперплазия часто обнаруживается в лимфатических узлах, оказавшихся регионарными по отношению к раковой опухоли, в паховой области при грыжах, в мезеитериальных лимфатических узлах у детей, а по J. Butler (1969), к этому списку нужно еще добавить лимфаденопатии при дерматозах и при лечении противосудорожными препаратами.

Все эти моменты при дифференциальной диагностике необходимо, разумеется, учитывать.

Реактивная диффузная лимфоидная гиперплазия способна симулировать как лимфогистиоцитарный тип лимфогранулематоза, так и лимфолейкоз. Но и тот и другой в типичных случаях отличаются совершенной стертостью рисунка лимфатического узла, отсутствием или крайней малочисленностью не только фолликулов, но и синусов.

Далее, для лимфогранулематоза характерно наличие хотя бы единичных клеток Березовского - Штернберга, плазмоклеточная трансформация, гистиоциты, хотя бы в небольшом количестве, явления реактивной, неопухолевой перестройки в виде пролиферации эндотелия и периваскулярных элементов, плазматического пропитывания стенок сосудов, возникновения аморфных белковых и белково-полисахаридных депозитов.

Все это лимфаденозу не свойственно. Клеточный состав здесь предельно монотонен. Клетки Березовского - Штернберга, плазмоклеточная трансформация, гистиоциты и процессы реактивной перестройки отсутствуют. Особое значение, разумеется, имеет формула крови, могущая свидетельствовать о лейкемизации.

Как часто патологоанатому приходится рассматривать под микроскопом картины, подобные той, которая изображена на рисунке.

Тип лимфоцитарного преобладания (Х170).

Больной 36 лет полгода назад заметил увеличение шейных лимфатических узлов. Общее состояние не нарушено. Формула крови без существенных изменений. При гистологическом исследовании установлено с несомненностью только одно - что количество лимфоцитов в лимфатическом узле резко увеличено.

Неясно, опухоль ли это или реактивная диффузная лимфоидная гиперплазия, а если опухоль - то какая: лимфогранулематоз типа лимфоцитарного преобладания или лимфосаркома. Отсутствие видимых причин для реактивной гиперплазии еще ни о чем не говорит, так как они могут долго оказаться не выявленными.

Но при импрегнации препаратов серебром выясняется, что рисунок лимфатического узла полностью нарушен; нет не только фолликулов, но и синусов. Это обстоятельство настраивает в пользу опухолевого процесса. Исследование продолжено. Изготовлены новые срезы и начались поиски хотя бы одиночных клеток Березовского - Штернберга, но их обнаружить не удалось.

Тип лимфоцитарного преобладания. Белковые депозиты (Х350).

Однако выявлены белковые депозиты среди лимфоцитов и гистиоцитарные узелки. Эти признаки не свойственны ни реактивной гиперплазии, ни лимфосаркоме.

Поэтому диагноз склонился в пользу лимфогистиоцитарного типа лимфогранулематоза, для которого именно данные изменения характерны. Отсутствие кожного зуда, потливости, повышения температуры диагнозу не противоречило, так как в ранние стадии лимфогранулематоза общих симптомов может и не быть.

Тип лимфоцитарного преобладания. Гистиоцитарные узелки (Х350).

Отдельная группа диагностических затруднений возникает в том случае, если пролиферация гистиоцитов превышает обычный уровень. Эта пролиферация может быть как диффузной, так и очаговой.

При очаговой пролиферации гистиоцитов иногда образуются не просто их скопления, а самые настоящие эпителиоидные бугорки, и тогда возникает опасность принять лимфогистиоцитарный тип лимфогранулематоза за саркоидоз. И там и здесь бугорки построены более или менее одинаково. Гигантские клетки Лангханса обычно немногочисленны. Астероидные тельца гигантских клеток, о которых так часто пишут, встречаются редко и не специфичны. Бугорки содержат сосуды.

Тип лимфоцитарного преобладания. Эпителиоидный бугорок (X 350).

Казеозный некроз отсутствует. Могут встретиться явления гиалиноза. Создается впечатление, что эпителиоидные бугорки в лимфатическом узле при саркоидозе обычно многочисленны и распределены равномерно, а при лимфогранулематозе их значительно меньше.

Однако дифференциальный диагноз на основании только гистологической картины лимфатического узла проводить очень рискованно. Необходимо тщательное клиническое обследование больного, поскольку саркоидоз представляет собой системный процесс, при котором могут поражаться самые различные органы.

При токсоплазмозе очаговые скопления гистиоцитов размещаются в центрах фолликулов; при аллергическом гранулематозном лимфадените в очаговых скоплениях гистиоцитов видны небольшие участки некроза с эозинофильной реакцией, при инфекционном мононуклеозе, поствакцинальном лимфадените появляется множество иммунобластов, которые ошибочно можно принять за клетки Ходжкина, но в отличие от последних они имеют 2 - 3 ядрышка [Краевский II. А., Смольянников А. В., 1976].

Диагностика лимфогистиоцитоза

Из лабораторных характеристик лимфогистиоцитозов наиболее важными являются: изменения картины периферической крови, некоторых биохимических показателей и умеренный плеоцитоз ликвора лимфоцитарно-моноцитарного характера. Наиболее часто обнаруживаются анемия и тромбоцитопения. Анемия обычно нормоцитарная, с неадекватным ретикулоцитозом, обусловленная интрамедуллярной деструкцией красных клеток и ингибирующим действием TNF. Тромбоцитопения является диагностически более значимым элементом, позволяющим оценивать степень активности синдрома и активность лечения. Количество лейкоцитов может быть различным, но чаще обнаруживается лейкопения с уровнем нейтрофилов менее 1 тыс в мкл., в лейкоцитарной формуле часто обнаруживаются атипичные лимфоциты с гипербазофильной цитоплазмой.

Цитопения периферической крови обычно не ассоциирована с гипоклеточностью или дисплазией костного мозга. Напротив, костный мозг богат клеточки элементами, исключая поздние стадии заболевания. По данным G.Janka, 2/3 из 65 больных не выявляется изменений в костном мозге или имеются специфические изменения без нарушения созревания и гипоклеточности. Феномен гемофагоцитоза обнаруживается не у всех больных, и часто только повторные исследования костного мозга и других пораженных органов позволяют обнаружить гемофагоцитирующие клетки.

Изменения в биохимическом составе крови более многообразны. Доминирующими среди них являются показатели, характеризующие нарушения жирового обмена и функции печени. Так, о нарушениях жирового обмена, выявляемых у% больных свидетельствует гиперлипидемия за счет повышения ровня триглицеридов, увеличение фракции прелипопротеидов очень низкоой плотности IV или V типа и снижение липопротеидов высокой плотности, по вероятно связано с подавлением TMF синтеза липопротеиновой липазы, необходимой для осуществления липидов гидролиза триглицеридов. Повышенный уровень триглициридов является надежным критерием активности болезни.

Частота гипертрансаминаземии (5-10 кратное превышение нормы) и гипербилирубинемии (до 20 норм), нарастающих по мере прогрессирования заболевания, выявляется у 30-90% детей. Часто имеются такие общие, характерные для различных воспалительных процессов изменения, как повышение уровня ферритина, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), гипонагриемия и гипопротеинемия/гипоальбуминемия.

Из показателей системы гемостаза диагностически значимым является снижение уровня фибриногена, выявляемое на ранних этапах заболевания у 74-83% детей. Предположительно гипофибриногенемия связана с повышенной продукцией активаторов плаэминогена макрофагами. Вместе с тем, нарушения в параметрах коагулограммы, позволяющие заподозрить ДВС-синдром, или дефицит факторов протромбинового комплекса, обычно не обнаруживаются. Геморрагический синдром при гемофагоцитарном лимфогистиоцитозе обусловлен тромбоцитопенией и гипофибриногенемией.

Иммунологические нарушения представлены снижением активности клеточной цитотоксичности, прежде всего за счет снижения активности NK-клеток, В период ремиссии их функция может частично нормализоваться, но полностью восстанавливается лишь после ТКМ. В активгной фазе заболевания в крови определяется повышенное количество активированных лимфоцитов (CD25+HLA-DR+) и цитокинов (IFNy, TNF, растворимые рецепторы IL-2, 1L-J, Ц-6).

Морфологическим субстратом лимфогистиоцитозов является диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация с гемофагоцитозом, преимущественно в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, ЦНС, печени, тимусе.

Гистиоциты несут на себе маркеры зрелых ординарных макрофагов и не имеют цитологических признаков злокачественности и повышенной митотической активности. Гемофагоцитоз это основной, но неспецифический патоморфологический признак гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза. Гистопатологическая оценка затруднена у 30-50% больных в связи с отсутствием гемофагоцитоз а на ранних стадиях заболевания или его исчезновением под влиянием терапии. Некоторые авторы связывают степень лимфогистиоцитарной инфильтрации и наличие гемофагоцитоза с возрастем больного и давностью заболевания.

Как правило, учитывая наличие цитопении и спленомегалии, являющимися обязательными признаками гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза, костный мозг исследуется своевременно. При первичном исследовании костного мозга гемофагоцитоз обнаруживается лишь у 30-50% больных. Проведение трепанобиопсии при негативных результатах костно-мозговой пункции является обязательным, но ее диагностические возможности также ограничены. На «продвинутых»стадиях заболевания клеточность костного мозга заметно редуцирована, что может ошибочно трактоваться в пользу арегенераторных заболеваний крови или приниматься за побочный эффект химиотерапии.

Гемофагоцитоз редко обнаруживается и в лимфоузлах, исключение составляют поздние стадии заболевания. Диагностические возможности морфологического изучения печени достаточно ограничены: гемофагоцитоз выявляется редко, пролиферация Купферовских клеток умеренная, но общая гистологическая картина, напоминающая хронический персистирующий гепатит, при наличии других проявлений заболевания, может стать важным дополнительным критерием гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза. Гемофагоцитарная активность практически всегда выявляется я селезенке, однако из-за технических трудностей биопсия селезенки выполняется крайне редко.

При достаточно яркой и нередкой по частоте возникновения неврологической симптоматике, ее морфологическая основа обычно представлена лимфогистиоцитарной инфильтрацией мозговых оболочек и вещества мозга. Сама по себе она лишена каких-либо специфических признаков. Гемофагоцитоз не всегда выражен, в особо тяжелых случаях обнаруживаются множественные очаги некрозов вещества мозга без выраженной васкулярной окклюзии.

В остальных органах картина гемофагоцитоза выявляется редко.

Как было показано выше, объективизировать предполагаемый диагноз гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза необычайно сложно. Сложность диагностики связана с дефицитом специфических клинических и лабораторных симптомов. Установление диагноза требует скурпулезной комплексной оценки всех анамнестических, клинических, лабораторных и морфологических данных.

Учитывая отсутствие патогномоничных признаков заболевания, Международное Общество по изучению гистиоцитарных заболеваний предложило следующие диагностические критерии (1991).

Диагностические критерии гемофагоцитарных лимфогистиоцитозов, 1991.

1. Лихорадка свыше 7 дней более > 38,5 град.
2. Спленомегалия 3 и более см. из-под края реберной дуги.

1. 1. Цитопения периферической крови с поражением минимум 2-х ростков при отсутствии гипоклеточности или миелодиспластических изменений в костном мозге: (гемоглобин менее 90 г/л, тромбоциты менее 100 х 10 9 /л, нейтрофилы менее 1,0 х 10 9 /л).
2. 2. Гипертриглециридемия и/или гипофибриногенемия (триглециридемия > 2,0 ммоль/л; фибриноген

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Лимфоцитарные иммунные реакции

Лимфоцитарные иммунные реакции - патологические состояния, наблюдающиеся при заболеваниях, традиционно рассматриваемых как воспаление (большей частью хроническое), при которых отмечается лимфоцитарная инфильтрация ткани в ответ на изменение ее антигенных свойств. Следует говорить о преимущественно лимфоцитарных реакциях, поскольку, разумеется, лимфоциты всегда действуют в кооперации с другими клетками, ответственными за иммунные реакции.

В зависимости, от факторов, их вызывающих, лимфоцитарные иммунные реакции можно разделить на реакции, связанные с

1. вирусным,
2. токсическим,
3. антительным воздействием на ткани и с мутационными их изменениями,
4. пересадкой органов и тканей с неполной гистосовместимостью.

Эти реакции встречаются при васкулитах, вирусных заболеваниях, системных поражениях соединительной ткани, так называемых аутоиммунных заболеваниях, пересадке органов и тканей.

Лимфоцитарные иммунные реакции развиваются в тканях при изменении в силу различных обстоятельств их антигенных свойств.

Воздействие на клетку токсического вещества может вести к денатурации белков в ее цитоплазме и появлением у нее новых антигенных свойств. Следствием этого является развивающаяся в ткани лимфоцитарная иммунная реакция. Реакции такого типа отмечаются, например, при поражении сердечной мышцы дифтерийным экзотоксином, при рефлюксе дуоденального содержимого и повреждении слизистой желудка желчными кислотами при хроническом антральном гастрите типа С. Сходным является механизм лимфоцитарной иммунной реакции, возникающей при лекарственных поражениях почек - тубулоинтерстициальных нефритах. В силу каких-то особенностей у некоторых людей отдельные лекарственные вещества, всасывающиеся эпителием почечных канальцев из первичной мочи, могут изменять антигенные свойства эпителиоцитов. Ответом на это является лимфоцитарная инфильтрация интерстиция вокруг канальцев и гибель измененного эпителия под воздействием Т-киллеров.

При ряде заболеваний, рассматриваемых традиционно как аутоиммунные, в организме возникают антитела к собственным тканям, и Т-киллеры уничтожают помеченные этими антителами клетки. Считается, что ткани глаза, щитовидной железы, яичка, надпочечников и головного мозга являются иммунологически обособленными, отделенными от иммунной системы физиологическим барьером. Нарушение этого барьера при травмах и некоторых других состояниях может приводить к выработке антител против этих тканей и агрессии со стороны иммунной системы. В настоящее время, однако, накапливается все больше и больше данных, о том, что, по крайней мере, при ряде заболеваний (хронический тиреоидит, хронический гастрит типа А и др.) пусковым моментом выработки антител против собственных клеток является их вирусное поражение, в частности, вирусами гепатита В и С.

Мутационные изменения клеток наблюдаются при их злокачественном опухолевом перерождении. Эти изменения сопровождаются появлением в опухолевых клетках новых антигенов, в ответ на которые по периферии злокачественной опухоли развивается лимфоцитарная иммунная реакция. Поскольку злокачественные опухоли возникают только на фоне иммунного дефицита, то и лимфоцитарная иммунная реакция оказывается абортивной.

При пересадке органов и тканей осуществить подбор донорской ткани с полной совместимостью по всем антигенам с организмом реципиента практически не удается. Следствием этого является реакция отторжения “реципиент против трансплантата”, проявляющаяся тем, что против пересаженной ткани в организме вырабатываются антитела, которые метят чужеродные в антигенном отношении ткани, после чего в пересаженной ткани и вокруг нее возникает лимфоцитарная иммунная реакция. Чтобы обеспечить жизнеспособность и функционирование трансплантата, эту реакцию подавляют назначением препаратов иммуносупрессорного действия.

Какой-либо характерной макроскопической картины, свойственной лимфоцитарным иммунным реакциям, не существует. В некоторых случаях эти реакции сопровождаются увеличением органа за счет разрастания в нем лимфоидной ткани (например, при тиреоидите Хасимото, сиаладените при синдроме Шегрена), в других - уменьшением за счет атрофии и склероза (например, при хроническом гастрите типа А).

При лимфоцитарной иммунной реакции в тканях выявляется инфильтрат из лимфоцитов, иногда с примесью плазматических клеток. В ряде случаев выраженная инфильтрация сопровождается формированием в ткани лимфоидных фолликулов со светлыми центрами, а также фиброзом за счет выделения лимфоцитами гуморальных факторов пролиферации фибробластов.

Кроме этого могут наблюдаться моноцеллюлярные некрозы паренхимы в зоне инфильтрации, а на некотором отдалении -признаки усиления регенераторных процессов и компенсаторной гиперплазии клеточных элементов.

Лимфоцитарные иммунные реакции, связанные с вирусным поражением тканей или с антительным воздействием на них, сопровождаются, с одной стороны, атрофией ткани и снижением ее функции (например, синдром Шегрена - ксеростомия, обусловленная сиаладенитом), с другой стороны - цитолизом и нарастающим фиброзом, что может иметь тяжелые последствия (например, хронический вирусный гепатит В с исходом в цирроз).

Лимфоцитарная иммунная реакция, направленная на поддержание постоянства антигенного состава организма, при пересадке от другого человека органа или ткани ведет к повреждению эндотелия и тромбозу сосудов трансплантата с последующим его отторжением.

Лимфоцитарные иммунные реакции, связанные с токсическим воздействием на клетки или злокачественным их перерождением, являются лишь маркером происходящих изменений, существенно не влияя на течение упомянутых процессов.

Гастрит - это заболевание, при котором наблюдается воспаление слизистой оболочки желудка. При гастрите пища в желудке будет перевариваться с некими затруднениями, а значит на переваривание пищи будет тратиться намного больше времени. На сегодняшний момент существует несколько типов заболевания и вот основные из них:

• Поверхностный;
• Атрофический.

Поверхностный активный гастрит

Активный поверхностный гастрит является предвестником атрофического воспаления желудка и ранней стадией хронического. Он характеризуется минимальными повреждениями слизистой оболочки желудка и малой клинической симптоматикой. Диагностируется представленное заболевание при помощи проведения эндоскопии.

Поверхностный активный гастрит характеризуется такой симптоматикой:

• Нарушением обмена веществ;
• Дискомфортом в верхней области живота, возникающим на голодный желудок и после приема пищи;
• Нарушением процесса пищеварения.

Как правило, поверхностный активный гастрит не имеет ярко выраженной симптоматики, но в случае, если вы обнаружили какой-либо из вышеперечисленных симптомов у себя, то вам необходимо немедленно обратиться к гастроэнтерологу. В противном случае заболевание перейдет в более тяжёлую форму и тогда его лечение потребует намного больших усилий. Лечение обязательно должно проходить после консультации с гастроэнтерологом, так как процесс восстановления требует различных терапевтических подходов.

Лечение данной формы гастрита, обычно заключается в приеме антибиотиков и препаратов, которые снижают уровень кислотности в желудке. Кроме того, при лечении поверхностной формы активного гастрита требуется не только регулярный прием медикаментов, но и соблюдение строгой диеты. Диета требует исключить из рациона такие продукты:

• жареное;
• соленое;
• острое;
• жирное;
• копченое;
• газировки;
• продукты с различными красителями;
• кофе и алкогольные напитки.

Активный хронический гастрит сопровождается различными воспалительными процессами, которые в свою очередь приводят к поражению нижней области желудка. В этом случае основные функции желудка не будут затронуты, но длительное протекание заболевания может плохо отобразиться на состоянии желудочных клеток, что может привести к патологическому снижению его функциональности.

Симптомы активного хронического гастрита могут начать развиваться из-за снижения уровня кислоты в желудочном соке. Диагностируется заболевание на основании физикального обследования, а дифференциация осуществляется на основе лабораторных, инструментальных и функциональных способностей. Особенное значение в таком случае играет проведение эндоскопии, а также исследование биотиты. На результаты может повлиять:

• низкая секреторная активность желез слизистой оболочки желудка;
• широкие желудочные ямки;
• истонченные стенки желудка;
• вакуолизация клеток желудка;
• умеренная инфильтрация лейкоцитов за пределами сосудов.

Хронический активный атрофический гастрит может сопровождаться кровотечением в желудке, язвенным заболеванием 12-перстной кишки, а также раком желудка. Пациент с хронической формой болезни должен проходить не только медикаментозное лечение, но и соблюдать строгую диету, которая должна подбирается индивидуально. При создании диеты обязательно нужно учесть течение болезни. Пациенты, которые страдают этим заболеванием, должны находиться под постоянным контролем гастроэнтеролога.

Лечить хронический атрофический гастрит необходимо на протяжении недели. К тому же, в большинстве случаев атрофический активный гастрит обостряется вследствие перенесения частых стрессовых ситуаций. Именно из-за этого достаточно часто гастроэнтерологи помимо назначения определенных препаратов и диеты, выписывают направление к психологу, для оказания психологической помощи.

Хронический гастрит ─ заболевание, основанное на хроническом воспалении слизистой оболочки желудка, склонно к прогрессии и ведет к расстройству пищеварения и нарушениям обмена веществ.

Одним из ключевых элементов лечения по-прежнему остается диета при хроническом гастрите. Без правильного рациона эффективность терапии резко снижается и полное выздоровление становится невозможным. О том, у кого и какое меню назначается, чем и как можно питаться, какие блюда нужно исключить из своего рациона, а также немного о рецептах ─ далее в этой статье.

Принципы лечебного питания

Питание при хроническом гастрите основано на нескольких принципах:

• Кушать нужно механически, температурно и химически нейтральную пищу.
• Питаться нужно часто, но небольшими порциями.
• Меню должно содержать достаточно витаминов и микроэлементов, обладать необходимой энергетической ценностью.
• Следует исключить или существенно ограничить продукты, где много клетчатки, блюда из мяса, алкоголь, жареные и грибные блюда, хлебобулочные изделия, кофе и крепкие чаи, шоколад, жевательную резинку и газированные напитки. Особенно строгие эти ограничения для тех, у кого есть сопутствующие заболевания (холецистит, панкреатит).

Чем определяется выбор диеты?

На что ориентируется доктор, давая советы по поводу меню своего пациента? В зависимости от формы заболевания, наличия сопутствующих заболеваний (холецистит, панкреатит) будет разным и лечебное питание при хроническом гастрите. Далее, немного об анатомии, которая поможет лучше понять различия в назначаемых диетах.

В зависимости от морфологических изменений стенки желудка гастрит бывает:

• питание при хроническом гастрите с повышенной кислотностью
• что кушать при остром гастрите
• что принимать при хроническом гастрите

• Поверхностный. Характеризуется нарушением процессов питания и восстановления эпителия желудка, слизистая желудка воспалена. Хотя клетки желез изменены, их функция существенно не нарушена. Эта форма заболевания протекает чаще всего с нормальной и повышенной кислотностью.
• Атрофический. Хронический атрофический гастрит проявляется теми же структурными изменениями, которые есть при поверхностном гастрите, но здесь воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка уже сплошная, а также уменьшено количество — собственно, атрофия желез. Как результат перечисленных процессов ─ признаки гастрита с пониженной кислотностью. С чем еще может быть связан и у кого возникает этот вид гастрита? Часто возникает у пациентов с холециститом, панкреатитом. Пониженная кислотность в данном случае может быть вызвана забросом в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (так как оно имеет щелочную реакцию).

Диета при хроническом гастрите зависит в основном от указанной выше классификации: от того, с пониженной, нормальной или повышенной кислотностью протекает заболевание, а также от того, в какой оно фазе ─ обострения или ремиссии.

Наиболее строгая диета назначается в острую фазу. У тех пациентов, у кого состояние улучшается, его меню постепенно расширяется.

Диета в период обострения

Диета в период обострения одна, независимо от кислотности. Пища должна быть максимально щадящей для слизистой оболочки желудка, что уменьшит воспаление, простимулирует ее восстановление. В стационаре пациентам с обострением назначают диету номер 1, а именно ее подвид под номером 1а. Все блюда готовятся в воде или на пару, принимаются в перетертом виде, ограничено употребление поваренной соли. Есть нужно 6 раз в день. Диета соблюдается особенно строго, если есть еще панкреатит, холецистит.

• В первый день обострения рекомендуется воздержание от еды, разрешают питье, например, сладкий чай с лимоном.
• Со второго дня можно питаться жидкой пищей, добавить кисель, желе, мясное суфле.
• На третий день можно есть сухари, паровые котлеты, бульон из нежирного мяса, компоты.

Диета вне обострения

При затухании острого периода, переходят с диеты номер 1а (первые 5–7 дней) на диету номер 1б (до 10–15 дней).

Сохраняется принцип щажения слизистой желудка, но он не настолько радикален, как в острый период. Ограничиваются продукты и блюда, стимулирующие выделение желудочного сока. По-прежнему ограничено количество соли. Питание шестиразовое.

Особенности зависят от кислотности:

• Пациентам, у кого кислотность желудочного сока повышена не рекомендуют есть жирные бульоны, фрукты, пить соки. Показаны молочные продукты, каши.
• В питании пациентов, у кого понижена кислотность желудочного сока используют мясные супы и бульоны, салаты из овощей, соки, кисломолочную продукцию.

При гастрите со сниженной секрецией также может быть назначена диета номер 2. Согласно этой диете нельзя кушать острые блюда, закуски и пряности, жирное мясо. Исключают продукты, содержащие большое количество клетчатки, цельное молоко, мучные изделия.

Вне обострения нужно придерживаться основной диеты номер 1 или номер 5.

Сопутствующая патология

Гастрит редко бывает сам по себе. Если он сочетается с заболеваниями печени, желчного пузыря, желчевыводящих путей, например, холециститом, целесообразно, особенно в период обострения, придерживаться диеты номер 5.

О питье

Адекватное количество воды необходимо для успешного лечения хронического гастрита не меньше, чем все остальное питание. Есть несколько правил, согласно которым:

• Важно то, какую воду пить ─ воду из-под крана лучше кипятить или покупать бутилированную.
• Воду в течение дня можно пить по мере возникновения потребности, общий объем может достигать 2 л в сутки.
• Важно выпивать небольшое количество воды за 30 минут до еды ─ это подготовит желудок к приему пищи.
• Во время обострения нельзя, вне его ─ крайне нежелательно употреблять холодную или горячую воду. Это лишний раз раздражает слизистую оболочку желудка и ухудшает состояние.
• Нужно свести прием кофе и крепкого чая к минимуму, во время обострения их нельзя совсем.
• Отказаться от газированных напитков!

Основное лечение при гастрите можно дополнить минеральной водой. Но следует помнить о том, что для эффективности курс лечения должен составлять не менее 1–1,5 месяца.

При повышенной кислотности выбор обычно останавливается на Ессентуки-1 или Боржоми.

Есть особенности приема минеральной воды в этом случае:

• 250 мл теплой минеральной воды пьют 3 раза в день за 1 час — 1 час 30 минут до еды.
• Указанный объем выпивается разом, быстро эвакуируется из желудка и рефлекторно снижает усиленную секрецию.

При пониженной секреции отдают предпочтение Ессентуки-4 и 17. Особенности приема:

• Воду можно принимать в теплом виде, объемом около 250 мл, 3 раза в день за 15-20 минут до приема пищи.
• Пить маленькими глотками ─ это удлинит время контакта минеральной воды со слизистой желудка, нормализует пониженную секрецию.

Фрукты и ягоды

При повышенной кислотности запрещаются кислые фрукты и ягоды, при пониженной ─ можно есть их понемногу, не рекомендуются дыни и виноград. Не стоит также рисковать, пробуя экзотику: авокадо, папайю.

А вот такую вкусную ягоду, как арбуз можно себе позволить и при гастрите.

Ведь особенно в летнюю пору, многие пациенты интересуются, можно ли включить в свое меню арбузы. Кушать арбузы разрешено, но злоупотреблять ими тоже не стоит, это спровоцирует очередное обострение. Если съедать по несколько небольших долек арбуза, то это можно делать каждый день.

Хотя в свежем виде фрукты строго ограничены, можно их запечь! Книги рецептов заполнены огромным количеством вкусных и полезных рецептов.

Рецепт яблок, запеченных с творогом и изюмом.

• Яблоки моют и вырезают сердцевину.
• Протертый творог смешивают с сахаром и сырым яйцом и ванилином.
• Яблоки заполнят получившейся массой и отправляют в духовку, разогретую до 180 °С на 10 минут.

Рецепт яблок, заполненных смесью творога и изюма, позволит разнообразить свое меню.

Болезнь и удовольствие от приема пищи

Может показаться, что лечебная диета при гастрите содержит слишком много ограничений. Многие продукты нужно полностью исключить из рациона, многие блюда пациенту нельзя совсем, а то, что остается ─ кушать совершенно невозможно. Но это неправда.

Если поискать ─ найдется множество рецептов блюд, которыми можно и нужно радовать себя, даже если у вас хронический гастрит, и есть потребность питаться согласно диете и много чего есть нельзя.

Биопсия желудка — проведение, риски

Биопсия - это забор небольшого фрагмента материала со слизистой желудка для последующего анализа в условиях лаборатории.

Процедура обычно проводится при классической фиброгастроскопии.

Методика достоверно подтверждает существование атрофических изменений, позволяет относительно уверенно судить о доброкачественном или злокачественном характере новообразований в желудке. При выявлении Helicobacter Pylori её чувствительность и специфичность составляет не менее 90% (1).

Технология процедуры: как и зачем делают биопсию при ФГДС?

Изучение гастробиоптатов сделалось рутинным диагностическим приёмом лишь в середине двадцатого века.

Именно тогда стали широко применяться первые специальные зонды. Изначально забор крохотного кусочка ткани производился не прицельно, без зрительного контроля.

Современные эндоскопы оснащаются достаточно совершенным оптическим оборудованием.

Они хороши тем, что позволяют совмещать получение пробы и визуальное обследование желудка.

Сейчас в ходу не только приспособления, механически срезающие материал, но и электромагнитные втягивающие приборы достаточно совершенного уровня. Больному можно не беспокоиться о том, что специалист-медик вслепую повредит ему слизистую.

Целенаправленная биопсия назначается, когда идёт речь о:

• подтверждении хеликобактерной инфекции;
• различных очаговых гастритах;
• подозрении на полипоз;
• выявлении отдельных язвенных образований;
• предполагаемом раке.

Стандартный процесс фиброгастроскопии не слишком удлинняется за счёт взятия пробы - в общей сложности дело требует 7-10 минут.

Количество образцов и участок, из которого их получают, определяют с учётом допускаемого диагноза. В том случае, когда предполагается заражение бактериями хеликобактер, изучают материал как минимум из антрума, а в идеале — из антрума и тела желудка.

Обнаружив картину, характерную для полипоза, исследуют непосредственно частичку полипа.

Подозревая ЯБЖ, берут 5-6 фрагментов из краёв и дна язвы: важно захватить возможный фокус перерождения. Лабораторное исследование данных гастробиоптатов позволяет исключить (а иногда, увы, и выявить) рак.

Если уже есть признаки, указывающие на онкологические изменения, осуществляют забор 6-8 образцов, причём иногда в два приёма. Как отмечается в «Клинических рекомендациях по диагностике и лечению больных раком желудка» (2),

При подслизистом инфильтративном росте опухоли возможен ложноотрицательный результат, что требует повторной глубокой биопсии.

Сделать окончательные выводы о наличии либо отсутствии диффузно-инфильтративного злокачественного процесса в желудке помогает рентгенография, но на ранних этапах развития такого рака её не проводят — по причине низкой информативности.

Готовится к процедуре биопсии следует по стандартной для ФГДС схеме.

Не вредно ли это для органа?

Вопрос закономерный. Неприятно представлять, что со слизистой желудка что-то срежут.

Профессионалы утверждают, что риск практически нулевой. Инструменты миниатюрны.

Мышечная стенка не затрагивается, ткань берут строго со слизистой оболочки. Последующих болевых ощущений и уж тем более полноценных кровотечений возникать не должно. Почти сразу же вставать после того, как взяли образец ткани, как правило, не опасно. Обследованный сможет спокойно отправиться домой.

Затем, естественно, снова придётся обратиться к врачу — он объяснит, что значит полученный ответ. «Плохая» биопсия — серьёзная причина для беспокойства.

В случае получения тревожных лабораторных данных больного вполне могут направить на операцию.

Противопоказания для проведения биопсии

1. предполагаемый эрозивный либо флегмонозный гастрит;
2. физиологически обусловленная вероятность резкого сужения пищевода;
3. неподготовленность верхних дыхательных путей (грубо говоря, заложенный нос, который вынуждает дышать ртом);
4. наличие дополнительного недуга, который имеет инфекционную природу;
5. ряд сердечно-сосудистых патологий (от повышенного давления до инфаркта).

Кроме того, вводить трубку гастроскопа нельзя неврастеникам, больным с выраженными психическими отклонениями. Они могут неадекватно отреагировать на саднящие ощущения в горле, которыми сопровождается введение инородного тела.

Литература:

1. Л.Д.Фирсова, А.А.Машарова, Д.С.Бордин, О.Б.Янова, «Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки», Москва, «Планида», 2011
2. «Клинические рекомендации по диагностике и лечению больных раком желудка», проект Общероссийского союза общественных объединений «Ассоциация онкологов России», Москва, 2014

диагностика гастрита диагностика рака диагностика язвы

1

В статье представлено морфологическое изучение состава клеток лимфоидного инфильтрата при аутоиммунном и очаговом тиреоидите, проведена их сравнительная характеристика. Исследование выполнено на основе изучения историй болезни и операционного материала, полученного от 72 больных с гистологически верифицированным диагнозом – аутоиммунный тиреоидит и 54 больных – очаговый тиреоидит на фоне различных патологий щитовидной железы. Выявлено что при аутоиммунном тиреоидите лимфоплазмоцитарный инфильтрат может образовывать лимфоидные фолликулы с центрами размножения, располагается как в строме, так и в паренхиме ткани щитовидной железы и состоит из Т-хелперов и В-лимфоцитов, в меньшей степени представлен Т-супрессорами. Очаговый тиреоидит характеризуется образованием лимфоидного инфильтрата, занимающего менее 10 % от площади микропрепарата, располагается в основном в строме органа, не образуя крупных лимфоидных фолликулов с центрами размножения. При этом состав инфильтрата включает в себя в равной части Т-хелперы, Т-супрессоры и незначительное количество В-лимфоцитов.

аутоиммунный тиреоидит

очаговый тиреоидит

В-лимфоциты

Т-лимфоциты

иммуногистохимическое исследование

1. Бомаш Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. – М., 1981. – 175 с.

2. Боташева В.С. Показатели активности ядрышковых организаторов при патологии щитовидной железы // Арх. патологии. – 2000. – № 1. – С. 21–24.

3. Боташева В.С. Комплексное гистологическое и иммуногистохимическое исследование В-клеток при аутоиммунном тиреоидите и неопластических процессах щитовидной железы / В.С. Боташева, Г.Д. Джикаев, О.И. Севрюкова // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 4–1. – С. 48–50.

4. Джикаев Г.Д. Морфологические критерии активности аутоиммунного тиреоидита // Вестник молодого ученого. – 2012. – № 1. – С. 21–23.

5. Иванова О.И. Особенности морфологии щитовидной железы при хроническом аутоиммунном тиреоидите / О.И. Иванова, С.В. Логвинов // Сибир. онкол. журн. – 2006. – № 2. – С. 71–75.

6. Павлова Т.В. Ультраструктурные и иммуногистохимические особенности рака щитовидной железы / Т.В. Павлова, Е.А. Смирнова, Л.Е. Гуревич, И.А. Павлов //Арх. патололгии. 2008. – № 4. – С. 10–13.

7. Пальцев М.А. Сравнительное изучение тиреоидита Хашимото и «очагового тиреоидита» / В.Б. Золотаревский, О.В. Ветшев, Г.И. Габайдзе и др. //Арх. патологии. – 1999. – № 5. – С. 46–51.

8. Хмельницкий О.К. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы: руководство. – СПб., 2002. – 288 с.

9. Шапошников В.М. Комплексные морфологические критерии в диагностике заболеваний щитовидной железы // Арх. патологии. – 1991. – № 1. – С. 23–27.

10. Шкороб О.С. Возможности предоперационной морфологической верификации при узловых эутиреойдных образованиях щитовидной железы / О.С. Шкроб, Н.С. Кузнецов, П.С. Ветшев и др. // Хирургия. – 2000. – № 11. – С. 22–26.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - классическое органоспецифическое аутоиммунное заболевание с образованием аутоантител, основным морфологическим проявлением которого является лимфоидная инфильтрация ткани щитовидной железы . Прошло уже около ста лет со дня первого описания аутоиммунного тиреоидита, однако и сегодня морфологическая диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, в частности тиреоидита Хашимото, до сих пор является сложной задачей из-за многообразия гистологических форм . Многие авторы выделяют очаговый тиреоидит как форму аутоиммунного тиреоидита, относя его к ранней стадии заболевания, другие авторы выделяют очаговый тиреоидит как иммунную реакцию организма на различные патологические процессы щитовидной железы, не имеющие связь с аутоиммунным тиреоидитом . Имеются противоречивые данные по поводу гиперплазии тиреоидного эпителия в В-клетки. По данным одних авторов при очаговом тиреоидите в области лимфоплазмоцитарной инфильтрации тиреоидный эпителий имеет характерный вид и состоит из В-клеток, а по данным других, очаговый тиреоидит характеризуется отсутствием В-клеток . В связи с противоречивыми данными возрастает важность изучения характера клеточной инфильтрации (2). На сегодняшний день имеется большое количество научных статей, посвященных морфологическому изучению щитовидной железы при АИТ, однако сведения о клеточном составе лимфоидной инфильтрации весьма скудные .

Цель исследования - изучение состава клеток лимфоидного инфильтрата при аутоиммунном и очаговом тиреоидите.

Материал и методы исследования

Исследование выполнено на основе изучения историй болезни и операционного материала, полученного от 72 больных с гистологически верифицированным диагнозом АИТ и 54 больных с очаговым тиреоидитом на фоне различных патологий щитовидной железы, прооперированных в городских больницах г. Ставрополя в период с 2009 по 2011 г.

Для гистологического и гистохимического исследования материал фиксировали в 10 % нейтральном формалине, заливали парафином и готовили срезы толщиной 5-6 мкм. Гистологические срезы гематоксилином и эозином для общих обзорных целей, по Ван Гизону, по Маллори в модификации Гейденгайна. Результаты выраженности того или иного признака оценивались полуколичественным методом, предложенным О.К. Хмельницким, по следующим критериям: 0 - отсутствует, (+) - слабая степень, (++) - умеренная степень, (+++) - выраженная реакция. Также проводили иммуногистохимические окраски всех срезов с использованием антител к CD4 (Т-хелперам), CD8 (Т-супрессорам) и B-лимфоцитам CD19. Для этого приготавливали парафиновые срезы толщиной 5 мкм, наклеивали на стекла, обработанные яичным альбумином. Затем срезы высушивали не менее суток при температуре 37 °С, подвергали депарафинизации и обезвоживанию, демаскировке антигенов (нагреванием на водяной бане до 95-99 °С) и непосредственно окрашиванию антителами. Для интерпретации результатов учитывали локализацию иммунореактантов и интенсивность их окрашивания, которую оценивали полуколичественным методом по следующим критериям: 0 - отсутствует, (+) - слабая реакция, (++) - умеренная реакция, (+++) - выраженная реакция. Морфометрический анализ проводился на микроскопе Nicon Eclipse E200 с цифровой камерой Nicon DS-Fil, персональном компьютере с установленным программным обеспечением NIS-Elements F 3.2.

Результаты исследования и их обсуждение

Макроскопически щитовидная железа при аутоиммунном тиреоидите нередко кремового цвета, плотная, бугристая, неравномерно дольчатая, зачастую спаяна с окружающими тканями, режется с трудом. Поверхность разреза беловато-желтая, непрозрачная, множество белесоватых втянутых тяжей разделяет ткань на мелкие неравные дольки, выступающие над поверхностью. Масса щитовидной железы варьировала от 15 до 38 грамм.

При очаговом тиреоидите щитовидная железа имела кремовый цвет, дольчатое строение, эластическую консистенцию, не спаянную с окружающими тканями, масса щитовидной железы варьировала от 23 до 29 грамм.

При гистологическом исследовании щитовидных желез с аутоиммунным тиреоидитом было выявлена различная степень выраженности инфильтрации. В 18 случаях площадь лимфоплазмоцитарной инфильтрации занимала 20 до 40 %, при этом инфильтрат образовывал лимфоидные фолликулы без четких границ и центров размножения. От 40 до 60 % в 41 случае в инфильтрате определялись крупные фолликулы с центрами размножения в них. В тканях щитовидных желез, содержащих более 60 % лимфоплазмоцитарной инфильтрации (13 случаев), помимо крупных фолликулов с центрами размножения, наблюдался более выраженный фиброз стромы.

Лимфоплазмоцитарные инфильтраты располагались как в строме, так и в паренхиме щитовидной железы. Вблизи инфильтратов определялась деструкция тиреоидного эпителия и более выраженная гиперплазия В-клеток. В двух случах (3 %) железы среди лимфоплазмоцитарной инфильтрации наблюдались отдельные участки эпидермоидной метаплазии фолликулярного эпителия.

При иммуногистохимическом исследовании определялась слабая (+) или умерено выраженная экспрессия (++) CD4 на Т-хелперах. Количество иммунопозитивных клеток лимфоидного инфильтрата варьировало от 8 до 15 % в одном поле зрения. При окраске CD8 во всех случаях выявлялась их выраженная экспрессия на Т-хелперах (+++), а количество иммунопозитивных клеток в инфильтрате варьировало от 31 до 47 %. CD19 экспрессировалась в цитоплазме B-лимфоцитов, при этом отмечалась выраженная (+++) степень экспрессии, а количество иммунопозитивных клеток в инфильтрате варьировало от 38 до 53 %.

При гистологическом исследовании материала с наличием очагового тиреоидита участки лимфоидной инфильтрации определялись преимущественно в строме щитовидной железы. При этом ни в одном из 54 случаев скопления лимфоидной ткани не образовывали фолликулов с центрами размножения. Во всех случаях площадь, занимаемая инфильтратом, не превышала 10 %. При иммуногистохимическом исследовании выявлена в равной степени выраженная (+++) экспрессия CD4 на Т-хелперах и CD8 на Т-супрессорах. При подсчете СD4 иммунопозитивных клеток выявлено от 35 до 57 % клеток в поле зрения. Количество CD8 иммунопозитивных клеток варьировало от 44 до 56 %. Отмечалось отсутствие экспрессии либо слабая (+) экспрессия CD19 на B-лимфоцитах, соответственно количество иммунопозитивных клеток инфильтрата от 0 до 5 % в поле зрения. Среди лимфоплазмоцитарной инфильтрации при очаговом тиреоидите участки эпидермоидной метаплазии тиреоидного эпителия не наблюдались.

Выводы

Лимфоплазмоцитарная инфильтрация при аутоиммунном тиреоидите занимает значительную площадь тиреоидного эпителия, располагается как в строме, так и в паренхиме ткани щитовидной железы. Лимфоидный инфильтрат включает в себя в равной степени В и Т-лимфоциты, однако среди Т-лимфоцитов отмечается увеличение количества Т-хелперов над Т-супрессорами.

В отличие от аутоиммунного тиреоидита, очаговый тиреоидит имеет следующие особенности.

1. Лимфоидный инфильтрат располагается преимущественно в строме ткани щитовидной железы.
2. Лимфоидный инфильтрат занимает не более 10 % от площади препарата.
3. Лимфоидный инфильтрат не образовывал крупные лимфоидные фолликулы со светлыми центрами размножения.
4. Инфильтрат преимущественно состоял из Т-лимфоцитов и незначительного количества В-лимфоцитов.

Исходя из вышеуказанных оссобенностей нет оснований рассматривать очаговый тиреоидит как раннюю стадию аутоиммунного тиреоидита.

Рецензенты:

Коробкеев А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой нормальной анатомии, ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь;

Чуков С.З., д.м.н., профессор кафедры патологической анатомии, ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь.

Работа поступила в редакцию 25.09.2014.

Библиографическая ссылка

Джикаев Г.Д. ОСОБЕННОСТИ ЛИМФОЦИТАРНОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ОЧАГОВОМ И АУТОИММУННОМ ТИРЕОИДИТЕ // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 10-3. – С. 498-500;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (дата обращения: 13.12.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Этот раздел учебника охватывает основные выводы, используемые для диагностики острого клеточного отторжения. Он также затрагивает реакцию отторжения вызванную антителами. Этот раздел будет консолидировать ключевые понятия для малого и большого увеличения.

Лимфоцитарный инфильтрат.

Лимфоцитарный инфильтрат является ключевой гистологической находкой, которая указывает на процесс острого клеточного отторжения. При малом увеличении , это рассматривается как увеличение клеточной площади. При большом увеличении , лимфоциты должны быть оценены за их возможность повреждения кардиомиоцитов. Активированные лимфоциты, которые связаны с клеточным повреждением могут иметь увеличенные ядра и цитоплазму по сравнению с нормальными лимфоцитами.

Повреждение миоцитов

Повреждение миоцитов является ключевой особенностью различимой при низком и высоком уровне отторжения. Высокими уровнями отторжения являются и . Повреждение миоцитов лучше всего видны при большом увеличении, где можно отметить целый ряд особенностей. К ним относятся гиперэозинофилии, ядерной пикноз, миоцитолиз, коагуляционный некроз, вакуолизация, перинуклеарное просветление, и посягательство лимфоцитов на миоциты. Иногда повреждение миоцитов более всего заметны как зона с тяжелыми лимфоцитарным воспалением, где произошло исчезновение миоцитов (пустое пространство, где должно быть миоциты) или "части миоцитов" в результате разрушительного процесса.

Реакция отторжения вызваная антителами

Реакция отторжения вызваная антителами(AMR),отличается от острого клеточного отторжения, за исключением тяжелых случаев, когда гистологические находки могут перекрываться. Гистопатологические изменения AMR, видимые на световой микроскопии, являются эндотелиальный отек клеток и заполнение макрофагами небольших сосудов. Окрашивание для C4d,как правило, используется для определения наличия AMR. Второй урок обращающий внимание только на AMR -предстоит.

Болеют чаще мужчины.Этиопатогенез неясен.В развитии лимфоцитарной инфильтрации немаловажную роль играет сопутствующая патология пищеварительного тракта (хронические гастрит, колит, холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).

Иммуногистохимические исследования показали важную роль иммунных механизмов в развитии лимфоцитарной инфильтрации, в частности, что Т-лимфоциты представлены преимущественно CD4+-клетками.Полагают, что антиген CD4+ играет роль в процессе формирования иммунного ответа.Вместе с тем предполагается ассоциация заболевания с инсоляцией, приемом лекарственных средств и укусами клещей.

Лимфоцитарная инфильтрация поражает преимущественно мужчин в возрасте от 30 до 50 лет.Проявляется единичными плоскими инфильтрированными бляшками диаметром от 2 до 5–7 см синюшно-розового цвета, округлых или неправильных очертаний, с гладкой поверхностью, крайне редко покрытой скудными белесоватыми чешуйками.Бляшки имеют четкие границы, плоскую форму, плотноватую или плотную консистенцию, приподняты над окружающей здоровой кожей.При разрешении центральной части очаги приобретают дугообразные очертания.

Формированию бляшек может предшествовать стадия сгруппированных папулезных высыпаний розово-красного цвета, полусферической формы, плотных на ощупь, с четкими границами, 0, 5–0, 6 см в диаметре, с гладкой поверхностью и тенденцией к периферическому росту с образованием инфильтрированных бляшек.Обычно в течение 1-го года отмечают прогрессирование процесса в виде медленного роста очагов.

Как правило, высыпания локализуются в области лица: на щеках, скуловых дугах и лбу.Однако сообщается случаях локализации на спине, шее и груди.Редко наблюдают множественные очаги.

Со временем лимфоцитарная инфильтрация приобретает волнообразное течение с сезонным ухудшением и тенденцией к спонтанной ремиссии.Атрофические явления или изъязвления в очагах поражения не развиваются.Сезонные ухудшения приходятся на осенне-весенний период, но обострения заболевания могут быть связаны и с рецидивами сопутствующих заболеваний пищеварительного тракта.Общие симптомы и субъективные ощущения отсутствуют.Изредка больных беспокоит незначительный зуд.

В качестве диагностического критерия было предложено определение содержания ДНК в клетках методом проточной цитофлюориметрии, которое показывает при лимфоцитарной инфильтрации абсолютное преобладание диплоидных (нормальных) клеток, на 97, 2% находящихся в фазе G0–G1 клеточного цикла.

Патогистология

Практически всегда определяют интактный эпидермис, крайне редко наблюдают незначительный акантоз и гиперкератоз.Инфильтрат отделен от не измененного эпидермиса полосой не инфильтрированного коллагена.В дерме отмечают плотный полосовидный инфильтрат с относительно четкой границей, состоящий из малых лимфоцитов и гистиоцитов, в некоторых наблюдениях - с примесью эозинофилов и плазматических клеток.Иногда клетки инфильтрата проникают в эпидермис без их скопления и образования микроабсцессов.Инфильтрат располагается вокруг придатков кожи, несколько реже - вокруг кровеносных сосудов.

В качестве гистологических критериев выделяют отсутствие лимфоцитарной инфильтрации в эпидермисе (что важно также при проведении дифференциальной диагностики с эритематозом), мономорфность лимфоцитарного инфильтрата и отложение муцина между коллагеновыми волокнами ретикулярного слоя дермы.

Дифференциальную диагностику следует проводить в первую очередь с дискоидной красной волчанкой, особенно с ее начальными проявлениями, центробежной эритемой Биетта, лимфоцитомой, саркоидозом, медикаментозными токсидермиями, злокачественной лимфомой кожи.

Критерии диагностики лимфоцитарной инфильтрации:

• преимущественное поражение мужчин;
• длительное доброкачественное течение с тенденцией к спонтанному излечению;
• отсутствие прогрессирования процесса с вовлечением других органов и систем;
• улучшение в летний период;
• связь начала заболевания и обострений с сопутствующей патологией пищеварительного тракта, иногда с приемом
• клиническая картина в виде одиночных бляшек, реже папул, в основном на лице, без шелушения на поверхности, изъязвлений, атрофии и рубцевания, как бы долго ни длился кожный процесс;
• данные гистологического исследования - интактный эпидермис, отсутствие вакуольной дистрофии базального слоя и микроабсцессов Потрие, густой лимфогистиоцитарный инфильтрат вокруг придатков кожи и сосудов без атипичных клеток, отделенный от эпидермиса полосой неизмененного коллагена;
• отсутствие свечения IgG- и С3-компонента комплемента на границе дермо-эпидермального соединения;
• преобладание T-лимфоцитов, представленных T-хелперами;
• отсутствие клональности при проведении молекулярнобиологических исследований.

Лечение лимфоцитарной инфильтрации проводят, как при красной волчанке, местно -глюкокортикоидными кремами и мазями, внутрь - делагилом и гидроксихлорохином (плаквенил).Целесообразна коррекция сопутствующих заболеваний, особенно желудочно-кишечного тракта.Имеются данные о хороших результатах от применения энтеросорбентов.В упорных случаях с частыми рецидивами показан дискретный плазмаферез (7–8 сеансов).

Течение и прогноз

Течение лимфоцитарной инфильтрации длительное, волнообразное, со склонностью к спонтанному разрешению.Прогноз благоприятный.