Изнутри бронх может быть сужен (закупорка, обструкция) инородным телом, опухолью, воспалительным экссудатом, гноем, кровью, вязкой слизью, и даже вследствие резкого бронхоспазма с набуханием слизистой; снаружи он сдавливается, например, остро набухшими корневыми лимфатическими узлами при инфекциях, особенно у детей. Различают три степени нарушения бронхиальной проходимости:

1. При первой степени через суженное место воздух все же проходит и при вдохе, и при выдохе (рис. 8, А) и, кроме изменения характера дыхательных шумов (жесткого, стридорозного дыхания), никаких других объективных признаков бронхостеноз не вызывает.
2. При второй степени, при клапанной (по аналогии с клапанным пневмотораксом) закупорке бронха (Рубель), или вентильном стенозе, воздух поступает через суженное место только при вдохе (рис. 8, В, 1), т. е. в момент расширения бронхов, а при выдохе (рис. 8, В, 2), т. е. при спадении бронха, он не находит выхода и, скапливаясь при последующих дыхательных актах, растягивает альвеолы соответствующего участка, приводя, таким образом, к признакам местной эмфиземы" (увеличение участка легких, большая воздушность при рентгенологическом исследовании, тимпанит, или коробочный оттенок, ослабленное дыхание).
3. Наконец, при третьей степени нарушения воздух вовсе не поступает (рис.8, С), находившийся же в альвеолах воздух быстро рассасывается, и наступает ателектаз участка легких. Такой обструкционный, или массивный, ателектаз, вследствие закрытия бронха, вызывает ряд последующих явлений: уменьшение объема ателектатического участка с вогнутым его краем, сближение из-за той же усиленной эластической тяги на данном месте соседних органов-ребер, средостения, диафрагмы, одновременное растяжение с большей воздушностью и меньшей дыхательной подвижностью соседнего участка и даже здорового легкого (потерянное пространство из-за безвоздушного ателектатического участка должно быть занято соседними органами:) (рис. 9). В результате образования этого «так сказать, безвоздушного пространства» возникает, как учил еще Боткин, «транссудация в полость альвеол и мелких бронхов и легкое делается затем уплотненным» (ателектатический отек). Эти условия создают предпосылку к инфицированию ателектатического участка, притом именно анаэробами, ввиду отсутствия в альвеолах кислорода, нередко с образованием гнойника, или к быстрому прорастанию выпота грануляционной и, далее, фиброзной соединительной тканью, т. е. к развитию пневмосклероза.

Проходящая медленно через ателектатический участок кровь недостаточно насыщается кислородом; эта примесь венозной крови к крови левого сердца вызывает цианоз; нарушение кровообращения при больших ателектазах затрудняет работу правого сердца, перетягивая иной раз средостение с сердцем в больную сторону и сдавливая тонкостенные предсердия. Дыхание, как сказано выше, также значительно нарушается.
Таким образом, нарушение проходимости бронхов имеет серьезное клиническое значение и, согласно современным взглядам, занимает видное место в патологии целого ряда страданий. Закупорке бронха способствует слабость перистальтики бронха, усиленное выделение вязкой слизи, подавление кашлевых толчков, ослабление силы дыхательных движений вообще и экскурсий диафрагмы в особенности, общая вялость больных, болезненность дыхательных движений и пассивное положение тяжело больных-словом, совокупность всех обстоятельств, которые часто имеют место в послеоперационном периоде или при травме грудной клетки. Полная непроходимость бронхов при челюстно-лицевых повреждениях возникает в связи с аспирацией пищевых масс, слюны и раневого отделяемого.
Клиническая картина обструкционного, или массивного ателектаза характеризуется внезапным началом (в послеоперационных или травматических случаях обычно спустя 12-36 часов после операции или травмы, а иногда и несколько позже), одышкой, цианозом, легким кашлем, тахикардией, лихорадкой. Боль в нижней части груди, часто сопровождающаяся ознобом или познабливанием,-почти постоянный признак. Больной сохраняет вынужденное положение (ортопноэ), возможно, вследствие затруднения кровообращения в результате смещения сердца и всего средостения в больную сторону, о чем можно судить по местоположению верхушечного толчка; дыхание больного поверхностное, 40-60 в минуту. Пораженная часть грудной клетки имеет вид запавшей, уплощенной; отмечается отставание и уменьшение дыхательных экскурсий. Диафрагма подтянута кверху, о чем можно судить по высоко расположенной тупости печени справа (иногда ошибочно принимаемой за плевральный выпот) и по значительной площади желудочно-кишечного тимпанита слева. Перкуторный звук над безвоздушным участком приглушен, дыхание ослаблено или отсутствует. Также изменена и бронхофония. Бронхиальное дыхание обычно выслушивается лишь позднее, при развивающейся, как правило, пневмонии, так же как и шум трения плевры. При наличии отека легких отмечаются крепитирующие и субкрепитирующие хрипы.

{module директ4}

Рентгеноскопия окончательно подтверждает диагноз. На стороне поражения видно гомогенное затемнение с резко вогнутым краем, не столь, однако, густое, как при пневмонии, с просвечивающими ребрами; ребра сближены, диафрагма поднята; средостение и трахея смещены в сторону поражения. При вдохе средостение толчкообразно смещается в сторону ателектаза (признак Хольцкнехт-Якобсона). Страданию сопутствует постоянно лейкоцитоз в 10 000 -25 000.
В случае большого ателектаза общее состояние больных тяжелое, однако, как правило, спустя приблизительно 3 недели наступает выздоровление. В отличие от пневмонии при ателектазе в первые дни отсутствуют колотье в боку, типичная мокрота и герпес. Пневмококк или совсем не обнаруживается, или же встречается пневмококк неосновных типов.
Для профилактики ателектаза необходима искусственная гипервентиляция легких путем, например, вдыхания 5-10% углекислого газа в смеси с кислородом, тотчас после операции или травмы. Благодаря таким вдыханиям скорее удаляется летучее наркотическое средство, укорачивается период бессознательного состояния, расширяются бронхи и из них легче выделяется скопление слизи.

Те же меры рекомендуются и при развившемся ателектазе. Кашель и глубокое дыхание желательны, и их не следует сдерживать, так как иногда при приступе кашля больные отхаркивают слизистую пробку, что ведет к прекращению ателектаза. Углекислый газ рекомендуется давать в концентрации, приближающейся к 10%, причем вдыхания его должны быть непродолжительны. Обычно это приводит к пароксизму кашля, заканчивающемуся удалением пробки. Путем бронхоскопии иногда удается отыскать и удалить пробку вязкой слизи с примесью фибрина. Вдыхание кислорода показано из-за цианоза. Наркотики, понижающие возбудимость дыхательного центра (морфин, героин, кодеин), противопоказаны. В отдельных случаях отмечен хороший эффект в результате применения искусственного пневмоторакса. При усиленной бронхиальной секреции показан атропин и хлористый кальций. Особенно целесообразна ваго-симпатическая блокада по Вишневскому и межреберная анестезия.
При наступающих признаках недостаточности правого сердца, обусловленной повышенным сопротивлением в легких, для облегчения кровообращения в малом кругу рекомендуется кровопускание, строфант и другие сердечные средства. При подозрении на осложнение инфекцией, особенно пневмококковой, или как профилактическое средство против пневмонии назначают пенициллин или сульфонамидные препараты.
Ателектаз возникает реже, чем можно было бы предполагать, основываясь на сравнительно частом скоплении слизи в бронхах. Отчасти это объясняется наличием недавно установленного окольного (или коллатерального) дыхания, осуществляемого через сообщения между альвеолами соседних долек легких.
От ателектаза вследствие закупорки бронха (обструкционного, массивного ателектаза) следует отличать коллапс легких, т. е. сдавление легочной ткани без закупорки бронха и нарушения крово- и лимфообращения в сдавленном участке, например, при выпотном плеврите, лечебном пневмотораксе, когда участок коллапса наполняется воздухом после сильных дыхательных движений, перемещения больного, удаления плеврального выпота и т. д.

Присоединение коллапса к ателектазу в значительной степени уменьшает вредное действие ателектаза. Поэтому у раненных в грудную клетку, несмотря на наличие гемоаспирационного ателектаза и одновременное развитие гемо- или пневмоторакса, ателектаз протекает сравнительно доброкачественно.
Гипостазом легких называют застой крови в пологих частях легких (чаще па спине у позвоночника и над диафрагмой), обычно развивающийся при наличии низкого венозного давления по типу сосудистой недостаточности у тяжелых инфекционных больных.
Сердечная недостаточность ведет к переполнению всех участков легочных сосудов, расположенных преимущественно у корня легкого-соответственно расположению более крупных, легче растяжимых венозных стволов.
Острый отек легких-сложное явление, в разных случаях имеющее различный и не вполне выясненный патогенез. Схематически можно выделять:

1. Отек легких в результате острой недостаточности левого сердца, подробнее разбираемый в разделе болезней кровообращения.
2. Воспалительный отек легких токсико-химической или токсико-инфекционной природы, развивающийся в результате отравления боевыми отравляющими веществами или при тяжелых инфекциях. Отек может развиваться бурно, и нередко приводит к смерти еще до развития собственно пневмонии (серозный отек легких, или серозная пневмония).
3. Нервно-паралитический отек легких вследствие повышенной бронхиальной секреции, от пареза симпатической или перераздражения парасимпатической нервной системы (например, при инсулиновом шоке). Сюда относится атональный отек легких, отек после пункции плевральной полости («серозная апоплексия легких» старых авторов).

Неврогенный фактор центрального и периферического происхождения, имеет основное значение и при других формах острого отека легких, например, при стенокардии, аортитах (вследствие раздражения рецепторов аорты и других сходных механизмов).
Острый отек легких проявляется одышкой, цианозом, отхаркиванием обильного количества кровянисто-пенистой жидкости. Дыхание становится клокочущим (трахеальные хрипы), сознание затемнено.

Характеристика затемнения (просветления) - рентгенологические синдромы

Протокол - описание теневой картины, терминология, сокращения

Нарушения бронхиальной проходимости

Нарушения бронхиальной проходимости - контрольные вопросы и ответы

Состояние другого легкого и положение органов средостения при затемнении

Положение диафрагмы на стороне, противоположной затемнению, состояние пищевода

Этапы дифференциальной диагностики при синдроме тотального затемнения

Тотальное и субтотальное затемнение - контрольные вопросы и ответы

Тотальное и субтотальное затемнение - инструкция к диагностическим задачам

Тотальное и субтотальное затемнение - диагностические задачи

Тотальное и субтотальное затемнение - образцы протоколов

Ограниченное затемнение - интенсивность, контуры и структура

Ограниченное затемнение - состояние корней легких и органов средостения

Ограниченное затемнение - состояние пищевода и диафрагмы

Ограниченное затемнение - дифференциальная диагностика

Ограниченное затемнение - определение общего характера патологического процесса

Ограниченное затемнение - нозологическое определение патологического процесса

Ограниченное затемнение - разграничение острых и хронических воспалений, грибы

Ограниченное затемнение - разграничение тотальных поражений средней доли

Ограниченное затемнение - разграничение свободных и осумкованных плевритов

Ограниченное затемнение - контрольные вопросы и ответы

Ограниченное затемнение - программа для изучения рентгенограмм, ответы

Полостные образования - толщина стенки, контуры, содержание

Полостные образования - состояние окружающей легочной ткани

Полостные образования - дифференциальная диагностика

Полостные образования - разделение туберкулезных и нетуберкулезных поражений

Отдельные очаги - выяснение общепатологического характера процесса

Распространенные диссеминации - состояние окружающей легочной ткани

Распространенные диссеминации - дифференциальная диагностика

Распространенные диссеминации - контрольные вопросы и ответы

Распространенные диссеминации - диагностические задачи

Тотальное и субтотальное просветление - структура просветления

Тотальное просветление - дифференциальная диагностика

Тотальное просветление - контрольные вопросы и ответы

Патология легочного рисунка - анализ рентгенологических симптомов

Патология легочного рисунка - деформация легочного рисунка

Патология легочного рисунка - анализ рентгенологических симптомов 3

Патология легочного рисунка - дифференциальная диагностика

Патология легочного рисунка - инфильтрация и склероз межуточной ткани

Патология легочного рисунка - контрольные вопросы и ответы

Патология корней легких и бронхиальных лимфатических узлов

Патология корней легких - дифференциальная диагностика

Патология корней легких - контрольные вопросы и ответы

Патология контрастированного бронхиального дерева - анализ симптомов

Патология контрастированного бронхиального дерева - ампутация, деформация, неровность контуров

Патология контрастированного бронхиального дерева - дифференциальная диагностика

Патология контрастированного бронхиального дерева - контрольные вопросы и ответы

Страница 21 из 121

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Глава IV
Нарушения бронхиальной проходимости
Нарушения бронхиальной проходимости возникают при очень многих заболеваниях легких. И проявляются они на рентгенограммах тоже весьма разнообразно: то в виде тотального затемнения, то как обширное затемнение или, наоборот, просветление, то в форме множественных сравнительно небольших затемнений или просветлений. Иначе говоря, они могут обусловливать различные рентгенологические синдромы. Именно потому, что нарушения бронхиальной проходимости - это очень частые, почти универсальные для легочной патологии изменения, их целесообразно рассмотреть прежде всего, до детального изучения основных рентгенологических синдромов.
Нарушение бронхиальной проходимости связано определение с уменьшением или закрытием просвета одного или нескольких бронхов. Вследствие этого соответствующая часть легкого или все легкое вентилируется хуже, чем в норме, или вообще выключается из дыхания.
Независимо от причины поражения бронха различают два вида бронхостеноза: обтурационный и компрессионный.
Обтурационный (обструкционный) бронхостеноз происходит в результате закрытия просвета бронха изнутри (рис. 29).

Рис. 29. Важнейшие причины нарушения бронхиальной проходимости.
а - инородное тело; б - набухание слизистой; в - сдавление бронха увеличенным лимфатическим узлом; г - эндобронхиальная опухоль.
В раннем детском возрасте, когда просвет бронхов невелик, частичную или полную закупорку бронха может вызвать отек слизистой, комки вязкой слизи, кровяные сгустки, аспирированные пищевые или рвотные массы, инородные тела. В пожилом и старческом возрасте наиболее частой причиной нарушения бронхиальной проходимости служит эндо бронхиальная опухоль. Кроме того, в основе бронхостеноза может быть туберкулезный эндобронхит, инородное тело, гнойная пробка и т. д.
Компрессионный бронхостеноз развивается при сдавлении бронха снаружи. Чаще всего бронх сдавливается увеличенными бронхиальными лимфатическими узлами (см. рис. 29). Изредка причиной компрессионного бронхо- стеноза бывает сдавление бронха извне опухолью, кистой, аневризмой аорты или легочной артерии, а также перегибы и перекручивания бронха при рубцовых изменениях. Следует помнить, что в стенках крупных бронхов имеются хрящевые кольца, препятствующие сдавлению бронха. Поэтому компрессионный бронхостепоз возникает обычно в бронхах небольшого калибра. В главных и долевых бронхах это наблюдается преимущественно у детей.

У взрослых компрессионный стеноз наблюдается почти исключительно в среднедолевом бронхе, т. е. лежит в основе так называемого среднедолевого синдрома. Следовательно, стеноз крупных бронхов, как правило, бывает обтурационного происхождения.

Выделяют три степени нарушения бронхиальной проходимости. Первая степень называется частичной сквозной закупоркой. В этом случае воздух при вдохе поступает через суженный бронх в дистальные участки легкого, а при выдохе, несмотря на уменьшение просвета бронха, выходит наружу (рис. 30). Вследствие снижения циркуляции воздуха соответствующая часть легкого находится в состоянии гиповентиляции.

Рис. 30. Степени бронхостеноза (по Д. Г. Рохлину).
а - частичная сквозная закупорка (I степень); б - вентильная закупорка (II степень); в - полный бронхостеноз (III степень).

Вторая степень бронхостеноза связана с вентильной, или клапанной, закупоркой бронхов. При вдохе бронх расширяется и воздух проникает через стенозированный участок в дистальные отделы легкого, но на выдохе просвет бронха исчезает и воздух уже не выходит наружу, а остается в той части легкого, которая вентилируется пораженным бронхом. В результате возникает механизм насоса, нагнетающего воздух в одном направлении, пока в соответствующей части легкого не создается высокого давления и не развивается вентильное вздутие, или обтурационная эмфизема.
Третья степень бронхостеноза - это полная закупорка бронха. Закупорка наступает тогда, когда даже на вдохе воздух не проникает дистальнее места стеноза. Воздух, находившийся в легочной ткани, постепенно рассасывается. Наступает полная безвоздушность участка легкого, вентилируемого стенозированным бронхом (ателектаз).
Основной метод выявления нарушений бронхиальной проходимости в клинике - это рентгенологическое исследование. Признаки бронхостеноза всех трех степеней демонстративно фиксируются на рентгенограммах, а ряд функциональных симптомов определяется при рентгеноскопии. Патогенез нарушении бронхиальной проходимости, их морфологические и функциональные признаки удобнее всего рассматривать на примере стеноза главного бронха.
В норме скорость вдоха, как правило, больше скорости выдоха, при чем скорость потока воздуха по бронхиальным разветвлениям обоих легких

Гиповентиляция одинакова. При бронхостенозе I степени на вдохе воздух проникает через место сужения, но скорость воздушного потока замедляется. За единицу времени по стенозированному бронху пройдет меньшее количество воздуха, чем по здоровым бронхам. В результате воздухонаполнение легкого на стороне стенозированного бронха будет меньше, чем на противоположной стороне. Это приводит к меньшей прозрачности легкого по сравнению со здоровым. Такое снижение прозрачности всего легкого или его участка, вентилируемого стенозированным бронхом, называют гиповентиляцией легкого.

Рис. 31, а, б. Гиповентиляция верхней доли левого легкого. Доля уменьшена. Сердце немного смещено влево. Нижняя доля левого легкого компенсаторно вздута.

В рентгенологическом изображении гиповентиляция выглядит как диффузное умеренное снижение прозрачности всего легкого или его участка (в зависимости от того, какой бронх стенозирован). При небольшом сужении просвета бронха гиповентиляция выявляется главным образом на снимках, сделанных в начальной фазе вдоха, так как к концу вдоха разница в прозрачности легочных полей выравнивается. При более значительном сужении бронха понижение прозрачности легкого или его части видно на всех снимках, сделанных в фазе вдоха (рис. 31). Кроме того, ввиду уменьшения объема пораженной часты легкого, снижения внутрилегочного давления, развития в легочной ткани дольковых и пластинчатых ателектазов (а при ряде патологических процессов явлений венозного и лимфатического застоя) на фоне пораженной части легкого обнаруживается усиленный легочный рисунок, полосковидные и очаговые тени (рис. 32).

Органы средостения оттесняются в сторону меньшего внутригрудного давления, т. е. в сторону здорового легкого. Итак, если на вдохе происходит смещение средостения, например в правую сторону, это значит, что имеется стеноз правого главного бронха. Щелчкообразное смещение органов средостения в сторону поражения на высоте вдоха часто называют симптомом Гольцкпехта-Якобсона.
Нарушение бронхиальной проходимости I степени можно выявить также с помощью «нюхательной пробы». При быстром вдохе через нос возникают уже описанные изменения внутригрудного давления и органы средостения быстро смещаются в сторону бронхостеноза.
Значительный перепад внутригрудного давления достигается при покашливании. Кашель можно уподобить форсированному выдоху. При кашле воздух быстро покидает легкое через нормальный бронх и задерживается в легком на стороне бронхостеноза. В результате на высоте кашлевого толчка средостение щелчкообразно смещается в сторону меньшего давления, т. е. в здоровую сторону. Этот симптом описан А. Е. Прозоровым.
Смещения средостения в разные фазы дыхания улавливаются при рентгеноскопии и могут быть зафиксированы на рентгенограммах. Более точно и демонстративно проявляются эти функциональные изменения при рентгенокимографии и рентгенокинематографии, в особенности при контрастировании пищевода густой взвесью сульфата бария. В средостении пищевод - наиболее подвижный орган. Его дыхательные смещения окончательно убеждают в наличии бронхостеноза.

Рис. 33. а - снимок на вдохе; б - снимок на выдохе.

Бронхостеноз II степени приводит к резкому увеличению легкого на стороне клапанной закупорки бронха. Соответственно повышается прозрачность вздутого легкого, а органы средостения оттесняются в здоровую сторону (рис. 33). На стороне вздутого легкого расширяются межреберья, ребра располагаются более горизонтально, чем в норме, а диафрагма опускается. Прозрачность вздутого легкого в разные фазы дыхания не изменяется. При значительном смещении органов средостения наблюдается снижение прозрачности здорового легкого вследствие его сдавления. Это сопровождается повышенным кровенаполнением здорового легкого наряду с некоторым уменьшением его объема. На стороне вздутого легкого легочный рисунок обеднен, разрежен.

Вентильное вздутие

При вентильном стенозе мелкой бронхиальной ветви возникает вздутие вентилируемого этим бронхом небольшого участка легкого. При этом может образоваться тонкостенная воздушная полость с ровными и четкими контурами, которую принято называть буллой, или эмфизематозным пузырем. Учитывая патогенез этого состояния, следует говорить не об эмфиземе, а о клапанном вздутии участка легкого. Если проходимость бронха восстанавливается, вздутие исчезает. При вентильной закупорке бронхиол часто происходит вздутие долек (бронхиолярная эмфизема), проявляющееся розеткоподобным просветлением небольшого участка легкого с ровными дугообразными полициклическими очертаниями.

Ателектаз.

При полной обтурационной или компрессионной закупорке бронха наступает безвоздушность легкого и его спадение. Спавшееся легкое уменьшается, внутригрудное давление падает, окружающие органы и ткани присасываются в сторону ателектаза.

Для ателектаза типичны два основных рентгенологических признака: уменьшение пораженного легкого (или его части) и однородное затемнение на рентгенограмме (см. рис. 32). На фоне этого затемнения не виден легочный рисунок и не прослеживаются просветы бронхов, поскольку последние не содержат воздуха. Лишь в тех в общем не частых случаях, когда в зоне ателектаза происходит некроз и распад и образуются полости, содержащие газ, они могут обусловить просветления в тени спавшегося легкого.
При долевом или сегментарном ателектазе смежные доли или сегменты легкого компенсаторно вздуваются. Соответственно им возникает раздвигание и обеднение легочного рисунка. Органы средостения подтягиваются в сторону ателектаза. В свежих случаях ателектаза доли или всего легкого наблюдаются функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости - смещение органов средостения при вдохе в больную сторону, а при выдохе и в момент кашлевого толчка - в здоровую. Однако если в зоне ателектаза возникает избыточное развитие соединительной ткани (ателектатический пневмосклероз, или фиброателектаз), то смещение органов средостения делается стойким и при дыхании положение этих органов уже не меняется.

34.4. Классификация основных видов патологии печени

34.5. Краткая характеристика основных клинико-

34.6. Печеночная недостаточность

34.6.1. Характеристика основных проявлений печёночной недостаточности

34.7. Основные синдромы при патологии печени

34.7.1. Печеночная кома

34.7.2. Портальная гипертензия

34.7.3. Гепатолиенальный синдром

34.7.4. Желтухи

1 Звенья патогенеза.

34.8. Основные заболевания печени

34.9. Принципы профилактики и терапии

Глава 35. Патология почек

35.1. Особенности патологии почек

35.2. Роль нефропатий в патологии организма

35.3. Этиология нефропатий

35.4. Основные механизмы нарушений экскреторной

35.5. Почечные синдромы

35.5.2. Изменения ритма мочеиспускания

35.5.3. Изменения качественного состава мочи

35.5.4. Изменения удельной плотности мочи

35.6. Внепочечные синдромы

35.7. Классификация основных болезней почек

35.8.Типовые формы патологии почек

35.8.1. Гломерулонефриты

35. 8. 2. Пиелонефрит

Острый пиелонефрит

35.8.3 Нефроз. Нефротический синдром

35.8.4. Почечная недостаточность

35.9. Краткая характеристика других синдромов и заболеваний почек и мочевыделительных путей

35.10. Принципы профилактики болезней почек

35.11. Принципы лечения болезней почек

Часть II. Частная патология

Раздел 4. Патология регуляторных систем

Глава 36. Патология иммунной системы

36.1. Введение. Краткие сведения об иммунитете

36.2. Иммунопатология

36.2.1.2. Характеристика основных видов первичных иммунодефицитных состояний

Тяжелый комбинированный т- и в-иммуннодефицит

Стволовая клетка

Стволовая клетка Общий лимфоидный предшественник

36.2.1.3. Принципы профилактики первичных иммуннодефицитов

36.2.1.4. Принципы терапии первичных иммуннодефицитов

36.2.1.2. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты

Синдром приобретенного иммунодефицита

Этиология спиДа

Патогенез спиДа

Принципы лечения вич-инфекции (спиДа)

36.2.2. Аллергия

Псевдоаллергические реакции

Проявления аллергических реакций и заболеваний

36.2.2.1. Этиология аллергических реакций и заболеваний

Этиологические факторы, приводящие к развитию аллергии

Роль аллергии в патологии человека

36.2.2.2. Классификация аллергических реакций

Классификация иммунопатологических реакций в зависимости от типа иммунного повреждения тканей и органов

36.2.2.3. Общий патогенез аллергических реакций

Аллергические реакции I типа (реагиновый, афилактический тип аллергии)

IgE-связывающие факторы

Первичные клетки-мишени (тучная клетка, базофил)

Медиаторы аллергических реакций I типа

Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип аллергии)

Медиаторы аллергических реакций II типа

Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов)

Аллергические реакции IV типа (опосредованные т-лимфоцитами)

Медиаторы аллергических реакций, опосредованных т-клетками

36.2.2.6. Аутоиммунные заболевания

Классификация аутоиммунных заболеваний

Патологическая иммунная толерантность

36.2.3. Болезни, связанные с нарушением пролиферации иммунокомпетентных клеток

Болезни, обусловленные нарушением пролиферации

Болезни, обусловленные нарушением пролиферации плазматических клеток

Глава 37. Патология эндокринной системы

37.1. Введение

37.2. Классификация эндокринопатий

37.3. Этиология эндокринопатий

37.4. Патогенез эндокринопатий

37.4.1. Расстройства центрального отдела эндокринноЙ системы

Нарушения парагипофизарного пути регуляции эндокринных желез

37. 4. 2. Расстройства железистого отдела эндокринной системы

37. 4. 3. РасстроЙства внежелезистого отдела эндокринной системы

37.4.4. Основные клинические проявления эндокринных болезней

37.4.5. Роль эндокринных расстройств в патологии

37.4.6. Патология гипоталамо-гипофизарной системы

Гипофункция гипоталамо-аденогипофизарной системы

Тотальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы

Гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы

Гиперфункция гипоталамо - нейрогипофизарной системы

Гиперфункция системы гипоталамус-средняя доля гипофиза

37.4.7. Патология надпочечников

Патология коркового вещества надпочечников Гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников

Гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников

Гиперфункция сетчатой зоны коры надпочечников

Гиперфункция розничных зон коры надпочечников

Гипофункция коры надпочечников

Острая надпочечниковая недостаточность

Хроническая надпочечниковая недостаточность

Патология мозгового вещества надпочечников

Патогенез надпочечниковой недостаточности

37.4.8. Патология щитовидной железы

Гипофункция щитовидной железы

Нарушения секреции тиреокальцитонина

Тиреоидиты

37.4.10. Патология половых желез

37.5. Принципы терапии эндокринных расстройств

Глава 38. Патология нервной системы

38.2. Этиология

38.4. Стадийность патологического процесса

38.5. Следовые реакции в патологии нервной системы

Исходы патологических процессов в нервной Системе

38.6. Типовые патологические процессы в нервной системе

38.10. Принципы терапии нервных расстройств

Глава 39. Основные нарушения естественного сна

39.1. Введение

39.2. Инсомнии

Характеристика основных типов диссомний

Характеристика основных видов диссомний

39.3. Гиперсомнии

39.4. Парасомнии

39.5. Расстройства сна, связанные

39.6. Расстройства сна, вызванные приемом психоактивных веществ

39.7. Расстройства сна, вызванные соматическими заболеваниями

39.8. Основные принципы лечения нарушений сна

Глава 40. Основы боли и обезболивания

40.1. Введение

40. 2. Биологическое значение боли

40.3. Защитно-приспособительные реакции организма

40.4. Этиология боли

40.5. Классификация боли

40.6. Краткая характеристика основных видов боли

40.7. Болевые синдромы. Виды. Патогенез

40.7.1. Краткая характеристика основных болевых синдромов

40.8. Основные теории возникновения боли

40.9. Структурно-функциональная организация

Рецепторный аппарат ноцицептивной системы

Проводниковый аппарат ноцицептивной системы

40.10. Структурно-функциональная организация

40.11. Основные пути, методы и средства обезболивания

Глава 41. Стресс и его роль в адаптации и дезадаптации организма

41.1. Введение

41.2. Классификация адаптаций

41.3. Стрессоры и стресс. Понятия. Виды

Характеристика проявлений и стадий стресса

Развитие специфической адаптации

41.4. Структурно-функциональная организация

41.4.1. Механизмы формирования стресс-реакции

41.5. Структурно – функциональная организация

41.6. Принципы профилактики и лечения дистресса

32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких

Как известно, обструктивные легочные расстройства очень распространены. В настоящее время известно около 100 заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом. Последний является основным выражением бронхиальной астмы, обструктивной эмфиземы легких, хронического бронхита, бронхоэктатической болезни, экспираторного стеноза, стенотического ларинготрахеита, муковисцедоза и др. заболеваний.

Причинами обструктивных нарушений вентиляции являются:

Обтурация дыхательных путей либо рвотными массами и инородными телами, либо сдавлением трахеи, главного, крупных, средних и мелких бронхов увеличенными лимфатическими узлами, загрудинным зобом, опухолью средостения, либо утолщением, либо спазмом стенок возхдухоносных структур.

Инфекции (туберкулез легких, сифилис, грибковые поражения, хронический бронхит, пневмония).

Аллергические поражения дыхательных путей (анафилактический шок, анафилаксия, бронхиальная астма).

Отравления медикаментами (передозировка холинотропными препаратами, вагостимуляторами, бета- адреноблокаторами и др.).

Обструктивные нарушения вентиляции легких – уменьшение просвета (проходимости) либо верхних дыхательных путей (носовых ходов, носоглотки, входа в гортань, голосовой щели, трахеи, крупных и средних бронхов), либо нижних дыхательных путей (мелкие бронхи, воздухоносные бронхиолы (воспаление, отек, обтурация, спазм).

Обструктивные нарушения вентиляции легких - это такая форма патологии системы внешнего дыхания, при которой увеличено сопротивление току воздуха в дыхательных путях при их закупорке, сужении, спазме или сдавлении извне. Обструктивные нарушения воздухоносных путей могут быть эндо- и экзобронхиального генеза.

Биофизической основой обструктивных расстройств является увеличение неэластического дыхательного сопротивления. Это обусловлено:

аэродинамическим (вязкостным) сопротивлением, возникающим из-за перемещения молекул газа и трения о стенки дыхательных путей;

фрикционным (деформационным) сопротивлением, появлящимся в связи с действием сил трения во время дыхания (при патологических изменениях дыхательных путей и легочной паренхимы фрик­ционное сопротивление возрастает в несколько раз);

инерционным сопротивлением, зависящим от массы тела и осо­бенностей строения грудной клетки (существует как в покое, при дыхательной паузе, так и при дыхании, при вдохе и выдохе).

Общее неэластическое сопротивление зависит от ДО. У здоровых лиц оно составляет 1,3-3,5 см вод. ст./л/мин. При спокойном вдохе сила дыхательных мышц необходима для пре­одоления сопротивления эластической тяги легких. При форсиро­ванном дыхании резко возрастают силы, направленные на преодо­ление неэластического сопротивления и расходуемые на преодоле­ние сопротивления току воздуха в трахее и бронхах. Величину не­эластического сопротивления определяет состояние воздухоносных путей и скорость потока воздуха. При обструктивных нарушениях сопротивление току воздуха при вдохе и выдохе возрастает. Возможно пролабированние мембранной части трахеи, крупных и средних бронхов и частичная или полная обтурация их просвета. Утрата легкими эла­стических свойств приводит к спадению мелких бронхов и, особенно, бронхиол и, соот­ветственно, увеличению бронхиального сопротивления на выдохе.

При тахипноэ (частом поверхностном дыхании) скорость воздушного потока при выдохе увеличивается, про­исходит его завихрение, увеличивается турбулентный компонент сопротивления, для преодоления которого требуется дополнитель­ное усилие дыхательных мышц. Адекватной альвеолярной вентиля­ции при этом не происходит, а объемно-временные параметры из­меняются.

При повышении сопротивления дыхательных путей увеличива­ется работа дыхательных мышц, повышаются энергетические затра­ты и кислородная задолженность дыхательной мускулатуры. Сле­довательно, компенсаторно-приспособительные возможности аппа­рата внешнего дыхания ограничиваются. Это ограничение связано и с феноменом так называемой динамической компрессии воздухоносных путей (экспираторного коллапса) и, таким образом, обусловлено не столько неспособностью дыхательных мышц увеличивать усилие, сколько механическими свойствами системы легкие - воздухоносные пути.

Механизм экспираторного коллапса воздухоносных путей состоит в следующем. Бронхиолы, имеющие просвет 1-5 мм, как извест­но, лишены хрящевых колец и потому могут полностью спадаться, что ведет к окклюзии их просвета. Такое спадение (коллапс) происхо­дит в том случае, если давление снаружи бронхиол (внутригрудное) оказывается больше, нежели изнутри. Это, чаще, может происходить при активном, форсированном выдохе. С одной стороны, сокращение экс­пираторных мышц ведет к резкому повышению внутригрудного давле­ния, а с другой - рост скорости экспираторного потока воздуха в бронхиолах (здесь усилие, создаваемое экспираторными мышцами суммируется с эластической тягой легких) по закону Бернулли сопровождается падением бокового давления, оказываемого потоком на внутреннюю поверхность бронхиальной стенки. Место, где обе силы (наружное и внутреннее давление на стенку бронхиолы) уравнове­шиваются, называют точкой равного давления. В этом месте просвет бронхиолы еще сохраняется открытым ввиду жестких и упругих свойств ее стенки, которые обусловливают сопротивление деформации последней. Однако несколько «ниже по течению» экспираторного потока, где преобладание внутригрудного давления над внутрибронхиолярным оказывается достаточным, наступает спадение бронхиолы (рис. 32-2).

Рис. 32-2 . Схема динамической компрессии нижних воздухоносных путей при форсированном выдохе.

Обозначения: А - альвеола; ТРД - точка равного давления; ТС- точка спадения бронхиолы. 1 - давление, создаваемое экспираторными мышцами; 2- эластическая тяга легких

Большое значение в патогенезе обструктивных нарушений име­ет гиперреактивность бронхов - выраженная бронхоконстрикция, возникающая в ответ на раздражение. Вещества, обладающие раз­дражающим действием, проникают в интерстиций, акти­вируют нервные рецепторы, в первую очередь n. vagus, и вызыва­ют бронхоспазм, который устраняется фармакологической блока­дой активности м-холинорецепторов. Основой бронхоконстрикции является как специфическая (аллергическая), так и неспецифическая (неаллергиче­ская) гиперреактивность бронхиального дерева.

В стенках воздухоносных путей и тканях легких образуются бронхо- и вазоактивные вещест­ва. Эпителий бронхиального дерева секретирует фактор, обладающий свойствами бронхорелаксации. При бронхоспазме этот фактор в большей степени вли­яет на тонус гладкой мускулатуры крупных бронхов. Секреция его снижена при повреждении эпителиальных клеток, например, при бронхиальной астме, что способствует стойкой обструкции бронхов.

В эндотелии легочных сосудов и эпителии бронхов синтезиру­ется пептид эндотелин-I, проявляющий выраженное не только бронхо-, но и вазоконстрикторное действие. Продукция эндотелина-I увеличивается при гипоксии, сердечной недостаточности, бакте­риемии, хирургических вмешательствах.

Эйкозаноиды, образующиеся при распаде арахидоновой кисло­ты, оказывают как релаксирующее (простагландины Е), так и констрикторное (лейкотриены, РGF 2α , тромбоксан A 2) действие на гладкую мускулатуру. Однако суммарный их эффект проявляется в бронхоконстрикции. Кроме того, одни эйкозаноиды (тромбоксан А 2) стимулируют агрегацию тромбоцитов, другие (РGI 2) не только угнетают агрегацию тромбоцитов, но и повышают проницаемость сосудис­той стенки, вызывают ее дилатацию, усиливают секрецию слизис­той, активируют хемотаксис, регулируют высвобождение медиаторов туч­ной клеткой и т.д.

Под влиянием метаболитов арахидоновой кислоты возникает дисбаланс адренорецепторов с преобладанием активности α -адренорецепции над -адренорецепцией. В гладкомышечных клетках бронхов снижа­ется содержание цАМФ, замедляется удаление ионов Са 2+ из кле­точной цитоплазмы. Ионы Са 2+ активируют фосфолипазу А 2 , определяющую метабо­лизм арахидоновой кислоты. Формируется "порочный круг", под­держивающий бронхоконстрикцию.

Патофизиологические последствия обструкции

воздухоносных путей

Обструкция воздухоносных путей, как правило, приводит к:

Увеличению сопротивления воздушному потоку, особенно на выдохе, вызывает задержку воздуха в легких и рост функциональной остаточной емкости, перерастяжение и вздутие легких. Перерастяжение грудной клетки сопровождается увеличением работы дыхания.

Снижению эффективности дыхательных мышц. Требуется большая степень изменения внутригрудного давления, чтобы изменить объем легких. Дыхание обеспечивается с использованием даже менее эффективных дыхательных мышц.

Увеличению потребления кислорода и продукции углекислоты. Это ведет к гипоксемии, снижению рН, развитию дыхательного и метаболического ацидоза.

Развитию рассогласования между вентиляцией и перфузией. Это приводит к падению артериальной оксигенации. Плохо перфузируемые зоны дополнительно усиливают нарушение выведения СО 2 .

Развитию дыхательной недостаточности.

Преимущественно по обструктивному типу развиваются:

бронхиальная астма,

хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), основу которой составляет хронический бронхит или эмфизема, либо их сочетание,

бронхоэктатическая болезнь.

Бронхиальная астма (БА) – хроническое тяжелое заболевание легких человека. Представляет наиболее распространенное аллергическое заболевание. Им болеет от 0,3 до 1 % населения.

Причинами БА могут быть: а) внутренние (генетически детерминированные дефекты в виде гиперчувствительности слизистой бронхов); б) внешние (курение, пыль, токсические газы, пыльца растений и др.).

Бронхиальной астме (БА) предшествует состояние предастмы, характеризующееся наличием следующих признаков:

Острые или хронические заболевания легких с обструкцией бронхов. (астматический и обструктивный бронхит, острая пневмония с обструкцией, острые респиратоные заболевания с обструкцией).

Внелегочные проявления измененной реактивности.

Эозинофилия крови и /или мокроты.

Наследственная предрасположенность.

Если эти признаки выявляются, то в течение трех лет возникает клинически выраженная БА у 70 % пациентов. Чем меньше этих признаков, тем меньше вероятность развития данного заболевания.

На БА приходится 67-72 % бронхообструктивных состояний. БА характеризуется резко выраженным изменением внешнего дыхания, (обусловленного бронхиальной обструкцией и нарушением газообмена между внешней средой и организмом).

Обязательным признаком БА является приступ удушья в течение нескольких часов.

Расстройство дыхания при БА чаще имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия грудной клетки. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха (расширяется).

В дыхании принимают участие не только мышцы грудной клетки, но и мышцы шеи, плечевого пояса, спины, брюшной стенки.

БА вызывается различными этиологическими факторами, центральное положение среди которых занимают аллергены, главным образом, инфекционного и пыльцевого происхождения, а также холодный воздух, пыль, физическая нагрузка, эмоции, либераторы (гистамин и др.) и т.д.

Патогенез приступа БА определяется следующими изменениями.

1. В последнее время большое значение в формировании обструктивного синдрома придается роли гиперреактивности бронхов (рис. 32-3).

2. Другим важным патогенетическим фактором БА являются изменения в иммунокомпетентной системе , что нашло отражение в современной классификации БА (инфекционно-аллергическая и неинфекционно-аллергическая или атопическая).

При иммунозависимой форме БА попавшие в сенсибилизированный организм аллергены взаимодействуют с реагинами (IgE), фиксированными на тучных клетках, эндотелиоцитах, гладко-мышечных клетках и др. Реагины реализуют свое действие через активацию: G- протеинов (снижающих чувствительность -адренорецепторов к адреналину и норадреналину), тучных клеток, эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов и гистиофагов, продуцирующих различные ФАВ.

У 2 % всех астматиков развивается аутоиммунный вариант БА, являющейся самым тяжелым вариантом развития данного заболевания. В развитии БА важное значение имеют различные виды иммунодефицитов.

Сенсибилизация		Врожденные дефекты мембран и рецепторного аппарата клеток-мишеней			Длительные инфекции дыхательных путей
Повышение раздражительности (реактивности) бронхов
Воздействие аллергена	Обострение инфекции дыхательных путей			Действие физико-химических раздражителей		Психо-эмоциональное возбуждение
Приступ бронхиальной астмы

Рис.32-3. Патогенез приступа бронхиальной астмы.

3. Сильное сокращающее или расслабляющее действие на тонус гладких мышц бронхов оказывает неадренергическая и нехолинергическая система с участием субстанции Р, вазоактивного интестинального пептида –ВИП). Так, бронхоспазм может быть обусловлен усилением бронхосуживающих стимулов (повышением холинергической, -адренергической активности или субстанции Р) или понижением -адренергической активности или ВИП-высвобождения.

4. В основе БА может лежать лекарственный механизм , в частности аспириновый . Аспириновая астма характеризуется: непереносимостью аспирина, бронхоспазмом и поллинозом. В механизме бронхоконстрикторного действия ацетилсалициловой кислоты лежит его способность изменять метаболизм арахидоновой кислоты. При активизации липооксигеназного пути ее метаболизма повышается выработка лейкотриенов (в том числе медленно реагирующей субстанции), обладающих бронхоспастическим действием.

5. Дисгормональные нарушения , приводящие к развитию БА.

5.1. БА, обусловленная глюкокортикоидной недостаточностью. Формируется чаще при абсолютной глюкокортикоидной недостаточности (если кортизола в крови на 25-30 % меньше нормы), в этом случае необходима заместительная терапия глюкокортикоидами. Относительная глюкокортикоидная недостаточность проявляется симптомами гипокортицизма, при этом уровень кортизола обычно соответствует нормальным значениям. В этом случае необходимо проверить тканевую чувствительность к глюкокортикоидам. При наличии тканевой глюкокортикоидной резистентности тканей развивается очень упорный в клиническом течении вариант БА, при котором приходится давать гипердозы глюкокортикоидных препаратов.

5.2. Дизовариальная БА характеризуется обострением, возникающим за 2 - 3 дня до начала менструации. Это обусловлено дефектом выработки бронходилатирующего прогестерона и избытком эстрогенов. Проявляется повышением ректальной температуры более, чем на 1 0 С.

5.3. БА с выраженным адренергическим дисбалансом характеризуется повышением активности α-адренорецепторов. При этом даже нормальный уровень адреналина может вызвать патологическую бронхоспастическую реакцию. Часто такая реакция возникает при передозировке адреномиметиками (когда в течение дня проводится более 5 их ингаляций по 2 вдоха).

5.4 Холинергический вариант БА связан с конституциональными особенностями или заболеваниями внутренних органов, при которых наблюдается выраженная ваготония. Данный вариант наблюдается у 1 % больных БА, у которых выделяется много мокроты (1/2 - 1 стакан в сутки). В анамнезе обычно отмечается язвенная болезнь, брадикардия, гипотония, мокрые (потные) ладони. Купировать приступ БА можно при помощи атропина.

6. Нервные механизмы возникновения БА.

6.1 Условно-рефлекторный механизм может быть ведущим у ряда больных (классический пример - искусственная бумажная роза своим видом провоцирует приступ БА). Может быть и условно-рефлекторное прекращение приступа БА. Отмечено, что непереносимость запахов у больных БА на 70 % носит не аллергический, а условно- рефлекторный характер. Таких больных удается лечить внушением.

6.2. Доминантный механизм сводится к тому, что мелкие раздражения могут приводить к суммации возбуждения и возникновению приступов БА. Возникновение другой, более сильной доминанты может на некоторое время подавлять доминанту БА. Отмечено также, что при повышении температуры тела свыше 38 0 С, приступы БА не возникают.

6.3. Вагусный механизм проявляется, как правило, тем, что приступы БА возникают во второй половине ночи. Это связано с дефецитом медиаторов неадренергической системы, в частности ВИП (обладающего мощным бронходилатирующим действием).

6.4. Механизм, обусловленный неадекватной адаптацией организма к микросоциальной среде, также может лежат в основе развития БА. По такому механизму БА возникает у 10-20 % пациентов (чаще у детей, реже – у взрослых).

7. Обструктивные изменения бронхов при БА можно объяснить также влиянием провоспалительных медиаторов (тканевых гормонов), которые усиленно освобождаются из тучных клеток в стенках дыхательных путей. Особое место среди них занимает гистамин, обусловливающий спазм гладкой мускулатуры, развитие артериальной гиперемии, повышение проницаемости стенок капилляров, увеличение секреции слизи. В последние годы в патогенезе БА большое значение придается повышению продукции простагландина PGF 2α и понижению продукции PGE 2 .

В значительной мере обструкции воздухоносных путей способствуют отек их слизистой оболочки и ее инфильтрация.

Основными клиническими проявлениями БА являются: -инспираторная и, особенно, экспираторная одышка; - приступы удушья, кашля, стеснений за грудиной, свистящих хрипов, особенно, при выдохе; -цианоз, тахикардия, лейкоцитоз, эозинофилия и др. Эти признаки усиливаются при физических нагрузках, охлаждении, инфицировании слизистой различных отделов дыхательных путей.

Принципы лечения БА базируются на выявлении и учете этиологических и патогенетических факторов, провоцирующих рецидив заболевания, а также на проведении мероприятий и использовании средств, предупреждающих или ослабляющих их патогенные воздействия на верхние и нижние дыхательные пути.

Основными патогенетическими подходами , снижающими реактивность слизистых дыхательных путей, являются :

предупреждение взаимодействия аллергенов с IgE,

снижение или блокирование высвобождения медиаторов аллергии,

дилатация мышц бронхов и, особенно,бронхиол и др.

Для этого необходимо осуществлять мероприятия, направленные на:

элиминацию или нейтрализацию аллергенов,

проведение специфической иммунотерапии (гипосенсибилизации),

предупреждение или снижение опосредованного иммунными механизмами бронхоспазма, вызываемого медиаторами тучных клеток,

использование различных противовоспалительных средств и бронходилататоров (симпато- и адреномиметиков: эфедрина, адреналина и др., увеличивающих образование цАМФ; антихолинергические средства: атропин и др.; кортикостероиды: преднизолон, дексаметозон и др.; неспецифические противовоспалительные средства: аспирин, бутадион, ибупрофен, индометацин, пироксикам, бронхолитин и др.; ингибиторы фосфодиэстеразы: метилксантины - эуфиллин, теофиллин и др.).

32.3.2. РЕСТРИКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ

Основу рестриктивных расстройств (от лат. restrictio – ограничение) дыхания составляет изменение вязкоэластических свойств легочной ткани.

К рестриктивным нарушениям дыхания относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления лег­ких из-за повреждения белков их интерстиция под действием ферментов (эластаза, коллагеназа и др.). В состав интерстиция входят коллаген (60-70 %), эластин (25-30 %), гликозаминогликаны (1 %), фибронектин (0,5 %). Фиб­риллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его эластичность и растяжимость, создают оптимальные условия для выполнения основной газообменной функции. Структурные измене­ния белков интерстиция проявляются снижением растяжимости ле­гочной паренхимы и повышением эластического сопротивления ле­гочной ткани. Так, при развитии эмфиземы нарушается равновесие между син­тезом и распадом эластина, так как имеющийся избыток протеаз не уравновешивается ингибиторами протеолитических ферментов. При этом на­ибольшее значение имеет дефицит -1-антитрипсина.

Сопротивление, которое приходится преодолевать дыхатель­ным мышцам во время вдоха, может быть эластическим и неэлас­тическим.

Эластическая тяга легких направлена на сокращение объема легких. То есть, это величина, обратная растяжимости. Примерно 2/3 эластической тяги легких зависит от поверхностного натяжения стенок альвеол. Эластическая тяга легких численно равна транспульмональному давлению. На вдохе увеличивается транспульмональное давление и объем легких. В зависимости от фазы дыхания имеются колебания внутриплеврального давления: в конце спокойного выдоха оно составляет 2-5 см вод. ст., в конце спокойного вдоха - 4-8 см вод. ст., на высоте максимального вдоха - 20 см вод. ст.

Растяжимость легких (податливость легких, легочный комплеанс) - величина, характеризующая изменения объема легких на единицу транспульмонального давления. Растяжимость - величина, обратно пропорциональная эластичности. Основным фактором, оп­ределяющим предел максимального вдоха, является растяжимость. По мере углубления вдоха растяжимость легких прогрессивно уменьшается, а эластическое сопротивление становится наиболь­шим. Поэтому главным фактором, определяющим предел макси­мального выдоха, является эластическое сопротивление легких.

Увеличение транспульмонального давления на 1 см вод. ст. проявляется повышением объема легких на 150-350 мл. Работа по преодолению эластического сопротивления пропорциональна дыха­тельному объему, то есть растяжимость легких на вдохе тем больше, чем большая работа при этом совершается. Затруднения рас­правления легочной ткани определяют степень гиповентиляционных нарушений.

Выделяют две группы факторов, приводящих к ограничительным на­рушениям вентиляции легких: 1) внелегочные и 2) внутрилегочные.

Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения могут быть следствием сдавления туловища, вызванного воздействиями ме­ханического характера (сдавление одеждой или предметами производс­твенного оснащения, тяжелыми предметами, землей, песком и т.п., особенно, при различных катастрофах), либо возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при пневмо-, гидро- и гемотораксе и других патологи­ческих процессах, ведущих к компрессии легочной ткани и нарушению расправления альвеол при вдохе.

Пневмоторакс возникает из-за попадания воздуха в плевральную полость и бывает первичным или спонтанным, (например, при кистах бронхов, сообщающихся с плевральной полостью) и вторичным (опухоли, туберкулез и др.), травматического и искусственного происхождения , а по механизму - открытым, закрытым и клапанным .

Гидроторакс возникает при попадании в плевральную полость либо экссудата (развивается экссудативный плеврит ), либо транссудата (развивается транссудативный плев­рит ).

Гемоторакс проявляется наличием в плевральной полости крови и возникает при ранениях грудной клетки и плевры, опухолях плевры с повреждением сосудов.

К рестриктивным наруше­ниям дыхания относятся также поверхностные, учащенные дыхательные движения, возникающие в связи с чрезмерным окостенением реберных хрящей и малой подвижностью связочно-суставного аппарата грудной клетки.

Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость .

У человека в ноpмальныx уcловияx плевpальная жидкоcть обpазуетcя в апикальной чаcти паpиетальной плевpы; дpениpование жидкоcти пpоиcxодит поcpедcтвом лимфатичеcкиx cтоматов (поp). Меcтом иx наибольшей концентpации являютcя медиаcтинальная и диафpагмальная чаcти плевpальной полоcти. Таким обpазом, фильтpация и pеабcоpбция плевpальной жидкоcти являетcя функцией паpиетальной плевpы (pиc.32-4).

Рис. 32-4 . Механизм образования плевральной жидкости

Знание меxанизмов обpазования плевpальной жидкоcти объясняет целый pяд клинических cиндpомов. Так, у больныx c легочной гипеpтензией и пpизнаками пpавожелудочковой недоcтаточноcти также как и у больных c xpоничеcким легочным cеpдцем в cтадии пpавожелудочковой недоcтаточноcти, cкопления жидкоcти в плевpальной полоcти не пpоиcxодит. Cкопление тpанccудата в плевpальной полоcти возникает при диcфункции левого желудочка с pазвитием клиничеcкиx пpизнаков заcтойной cеpдечной недоcтаточноcти. Возникновение этого клиничеcкого феномена cвязывают c повышением давления в легочныx капилляpаx, что и пpиводит к пpопитыванию тpанccудата чеpез повеpxноcть виcцеpальной плевpы в ее полоcть. Удаление тpанccудата поcpедcтвом тоpакоцентеза cнижает объем циpкулиpующей кpови и давление в легочныx капилляpаx, поэтому в cовpеменные теpапевтичеcкие pекомендации эта пpоцедуpа включена как обязательная пpи ведении больныx c заcтойной cеpдечной недоcтаточноcтью.

Патофизиологичеcкие закономеpноcти возникновения тpанccудата пpи заcтойной cеpдечной недоcтаточноcти обуcловлены большим объемом кpови в cиcтеме малого кpуга кpовообpащения. При этом возникает эффект объем-давление-тpанccудат.

В оcнове этих закономеpноcтей pазвития экccудативного плевpита лежит возpаcтающий поток белков ферментов, фоpменныx элементов и электролитов кpови в плевральную полость.

Поверхность плевральных листков микроворсинок концентpиpует большое количеcтво гликопpотеинов и гиалуpоновой киcлоты и окpужена фоcфолипидами, т.е. по cвоей моpфологичеcкой xаpактеpиcтике напоминает альвеоляpный cуpфактант. Эти особенности объяcняют легкоcть cкольжения повеpxноcтей пеpиетального и виcцеpального лиcтков плевpы. Мезотелиальные клетки активно участвуют в воспалительном процессе. Мигpация нейтpофилов в плевpальную полоcть оcущеcтвляетcя под дейcтвием некотоpыx цитокинов, к котоpым, в чаcтноcти, отноcитcя интеpлейкин-8. Выcокая концентpация данного цитокина наблюдаетcя у больныx c эмпиемой плевpы. Меcтом cинтеза этого цитокина являютcя вовлеченные в воcпалительный пpоцеcc мезотелиальные клетки и иx воpcинки. Интеpлейкин-8 оказалcя чувcтвительным теcтом в пpоведении xимиотеpапии и оценке ее эффективноcти у больныx c мезотелиомой. Его рассматривают как биомаpкеp в диффеpенциальной диагноcтике воcпалительныx и канцеpогенныx плевpитов. В экcпеpиментальныx уcловияx были иcпользованы антитела пpотив интеpлейкина-8, что пpивело к ингибиpующему эффекту на пpоцеcc мигpации нейтpофилов в плевpальную полоcть. В физиологичеcкиx уcловияx ингибиpующим эффектом на дейcтвие xемоаттpактанта обладает интеpлейкин-10.

Рестриктивные расстройства дыхания легочного происхождения возникают в результате : 1) изменения вязкоэластических свойств, в том числе потери эластических волокон, легочной ткани; 2) повреждения сурфактанта или снижения его активности.

Нарушения вязкоэластических свойств легочной ткани отмечается при: - различных видах повреждений паренхимы легких; - диффузном фиброзировании легких различного происхождения (первичная эмфизема легких, пневмосклероз, пневмофиброз, альвеолиты); - очаговых изменениях в легких (опухоли, ателектазы); - отеке легких различного генеза (воспалительный, застойный). Растяжимость легких резко (более 50 %) уменьшается при уве­личении кровенаполнения легких, интерстициальном отеке, в том числе воспа­лительного характера. Так, в далеко зашедших случаях эмфиземы легких (из-за снижения растяжимости их даже при максимальном вдо­хе) не удается достичь предела функциональной растяжимости лег­ких. В силу снижения эластической тяги легких происходит формирование бочкообразной грудной клетки.

Уменьше­ние растяжимости легочной ткани является типичным проявлением фиброза легких.

Потеря эластических свойств легочной ткани происходит при разрушении эластических волокон под влиянием длительного действия многих патогенных факторов (токсины микробов, ксенобиотики, табачный дым, нарушения пита­ния, пожилой и старческий возраст), активирующих протеолитические ферменты.

Растяжимость и эластичность легких зависят также от тонуса альвеол и терминальных бронхиол.

Снижение количества и активности сурфактанта способтвует спадению альвеол. Последнему препятст­вует покрытие их стенок сурфактантом (фосфолипид-протеин-полисахарид) и наличие межальвеолярных перегородок. Сурфактантная система является составной частью аэрогематического барьера. Как известно, сурфактант вырабатывается пневмоцитами 2-го порядка, состоит из липидов (90 %, из них 85 % приходится на долю фосфолипидов), белков (5-10 %), мукополисахаридов (2 %) и имеет период полураспада менее двух суток. Сурфактантный слой обеспечивает снижение поверхностного натяжения альвеол. При уменьшении ле­гочных объемов сурфактант предупреждает коллабирование аль­веол. На высоте выдоха объем легких минимальный, поверхностное натяжение благодаря выстилке ослаблено. Поэтому для раскрытия альвеол требуется меньшее транспульмональное давление, чем в отсутствие сурфактанта.

Преимущественно по рестриктивному типу развиваются:

острая диффузная пневмония (крупозная пневмония),

пневмоторакс,

гидроторакс,

гемоторакс,

ателектаз.

Крупозная пневмония – острое, как правило, инфекционное экссудативное воспаление значительного объема паренхимы (респираторных структур) легкого, а также других его анатомических образований . Таким образом, пневмония (греч. pneumon - легкое; син.: воспаление легких) – это воспаление респираторных отделов легкого, возникающее в виде самостоятельного заболевания или осложнения какого-либо заболевания.

Заболеваемость пневмонией высока, ею заболевают около 1 % населения Земли, с большими колебаниями в разных странах. С возрастом, особенно старше 60 лет, заболеваемость пневмонией и смертность от нее увеличиваются, достигая соответственно более 30 % и 3 %.

Этиология пневмоний . Среди этиологических факторов в развитии пневмонии важное значение имеют различные вирусы (аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа и др.), микоплазмы, риккетсии, бактерии (пневмококки, стрептококки, стафилококки, палочка Фридлендера (Клебсиела), гемофильная палочка Пфейфера и др.), простейшие. Неблагоприятными условиями, ускоряющими развитие, усиливающими тяжесть течения и ухудшающими исход заболевания, являются охлаждение ног, всего тела, недоедание, недосыпание, интоксикации, дистресс и другие факторы, снижающие иммунитет организма.

Патогенез пневмоний. Установлено, что при пневмонии основным путем проникновения флогогенного фактора в легкие является бронхогенный с распространением их по ходу дыхательных путей в респираторные отделы легких. Гематогенный путь проникновения инфекционных возбудителей в легкие - исключение. Он имеет место при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях.

Патогенные микроорганизмы вызывают пневмонию, как правило, только тогда, когда они попадают в бронхи из верхних дыхательных путей, особенно со слизью, которая предохраняет микробы от бактериостатического и бактерицидного действия бронхиального секрета и благоприятствует их размножению. Вирусная инфекция, способствуя избыточной секреции слизи в носоглотке, обладающей к тому же пониженными бактерицидными свойствами, облегчает проникновение инфекции в нижние отделы дыхательных путей. Кроме того, вирусная инфекция нарушает работу мукоцилиарного эскалатора и макрофагов легких, тем самым, препятствуя очищению легких от микробов. Установлено, что у 50 % взрослых ежедневно во сне происходит микроаспирация слизи в дыхательные пути. Микробы адгезируются к эпителиальным клеткам (факторы адгезии - фибронектин и сиаловые кислоты, содержащиеся в щеточной кайме эпителиальных клеток) и проникают в их цитоплазму, в итоге развивается микробная колонизация эпителия. Однако, в этот момент фагоцитирующие свойства первой линии защиты нижних дыхательных путей (резидентных макрофагов) против микроорганизменной, особенно бактериальной, флоры нарушены предшествующими вирусной и микоплазменной инфекциями. После разрушения эпителиальных клеток слизистой дыхательных путей в очаг воспаления привлекаются полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, активируется каскад комплемента, что, в свою очередь, усиливает миграцию нейтрофилов в очаг воспаления.

Начальные воспалительные изменения в легких при пневмониях обнаруживают преимущественно в респираторных бронхиолах. Это объясняется тем, что именно в этом месте происходит задержка попавших в легкие микробов вследствие наличия здесь ампулообразного расширения бронхиол, отсутствия реснитчатого цилиндрического эпителия и менее развитой гладкой мышечной ткани. Инфекционный агент, распространяясь за пределы респираторных бронхиол, вызывает воспалительные изменения в паренхиме легких, т. е. пневмонию. При кашле и чихании инфицированный выпот из очага воспаления попадает в различные по размеру бронхи, а затем распространяется в другие респираторные бронхиолы, что обусловливает возникновение новых очагов воспаления. Таким образом, распространение инфекции в легких может происходить бронхогенно. При ограничении распространения инфекции вследствие развития воспалительной реакции в непосредственной близости от респираторных бронхиол (как правило вокруг них) развивается очаговая пневмония . В случае распространения бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента и закупорки инфицированного слизью сегментарного бронха возникает сегментарная пневмония (как правило, на фоне ателектаза), а при более бурном распространении инфицированной отечной жидкости в пределах доли легкого - долевая (крупозная) пневмония .

Характерной чертой пневмоний является раннее вовлечение в патологический процесс регионарных лимфатических узлов (бронхопульмональных, бифуркационных, паратрахеальных). В связи с этим, одним из наиболее ранних симптомов пневмонии, который можно обнаружить при объективном обследовании (пальпаторная перкуссия, рентгеноскопия, рентгенография и др.), является расширение корней легких.

В патогенезе пневмоний определенная роль отводится также дефициту сурфактанта. Это приводит к ослаблению его бактерицидного действия, нарушению эластичности легочной ткани и рационального соотношения вентиляции и кровотока в легких. Гипоксия, аспирация, табакокурение, грамотрицательные бактерии, способствующие снижению уровня сурфактанта в легких, одновременно приводят к возникновению вторичных гиалиновых мембран, которые патологоанатомы нередко обнаруживают на вскрытии у больных пневмонией. Ограниченные вторичные гиалиновые мембраны обычно не вызывают выраженного нарушения дыхания, являясь спутниками воспалительного процесса в легких.

Кислородная недостаточность, закономерно развивающаяся при пневмонии, прежде всего, отражается на деятельности ЦНС. Часто в разгар пневмонии возникает дисфункция автономной нервной системы с преобладанием симпатического ее отдела. В период выхода организма из токсикоза начинают доминировать холинергические реакции.

Различают первичное , самостоятельное (чаще инфекционное, реже неинфекционное: застойное, аспирационное, травматическое, токсическое либо асептическое), а также вторичное (возникающее при других, не легочных, первичных инфекционных заболеваниях) воспаление легких .

Клиническая картина пневмоний , вызываемых различными инфекционными и неинфекционными патогенными факторами, естественно, отличается друг от друга. Например, при наиболее часто встречаемой пневмококковой пневмонии заболевание начинается остро с нарастающего озноба, одышки, кашля, к которым присоединяется боль в груди (при кашле и даже дыхании), гнойная мокрота с кровью и т.д. По лабораторным данным отмечается лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, токсическая зернистость нейрофилов, увеличение СОЭ, анемия. Рентгенологически определяются очаговые и сливные затемнения и явления деструкции легких. На фоне ослабленного и/или жесткого дыхания выслушиваются участки звучных влажных хрипов.

Принципы лечения пневмоний включают преимущественно этиотропное, патогенетическое и саногенетическое лечение. Лечение пневмонии должно начинаться как можно раньше, быть комплексным и эффективным. Ведущее значение имеет правильный выбор антимикробного средства, его дозы и схемы лечения. Назначаемый препарат должен оказывать выраженное бактерицидное действие. Лечение пневмоний должно проводиться :

под тщательным клинико-бактериологическим контролем;

на фоне улучшения (нормализации) проходимости воздухоносных путей (для этого назначаются теофедрин, эуфилин и его аналоги);

путем назначения средств: - разжижающих мокроту (мукалтин, термопсис, препараты йода); - ослабляющих или ликвидирующих ацидоз воздухоносных и газообменных тканей легких (щелочные паровые ингаляции 2-3 % раствором соды при температуре 50-60 0 С по 5-10 минут перед сном и др.); - обладающих десенсибилизирующим и противовоспалительным действие; - улучшающих кровообращение и трофику легких (фитоадаптогены, лечебная физкультура, различные физиотерапевтические процедуры: наначальных этапах - банки и горчичники, однако, если есть опасность легочного кровотечения или накопления жидкости в легких их следует исключить;на этапе рассасывания – массаж, тепловые процедуры: индуктотермия, УВЧ, диадинамия) и т.д.

32.3.3. Изменения основных функциональных

показателей дыхания при обструктивных

и рестриктивных расстройствах

Для оценки вентиляционной способности легких, а также для решения вопроса по какому типу (обструктивному или рестриктивному) развивается дыхательная недостаточность в клинической практике исследуются различные функциональные показатели. Определение последних ведется либо с помощью спирометрии (статические показатели), либо пневмотахометрии (динамические показатели).

Основными показателями спирометрии являются: 1) дыхательный объем (ДО), представляющий собой инспираторный объем во время спокойного дыхания; 2) резервный объем вдоха – максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха (РО вд.); 3) жизненная емкость легких (ЖЕЛ), представляющая собой максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть или выдохнуть; 4) остаточный объем (ОО) - количество воздуха, которое остается в легких даже после максимального выдоха; 5) общая емкость легких (ОЕЛ), представляющая сумму ЖЕЛ и ОО; 6) функциональная остаточная емкость (ФОЕ) - объем воздуха в легких в состоянии покоя по окончании обычного выдоха.

К динамическим показателям системы дыхания относятся: 1) частота дыхания (ЧД); 2) дыхательный ритм (ДР); 3) минутный объем дыхания (МОД), представляющий собой произведение ДО и ЧД; 4) максимальная вентиляция легких (МВЛ), составляющая произведение ЖЕЛ и форсированной частоты дыхания; 5) объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1), выражаемого в процентах к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ); 6) форсированный экспираторный поток воздуха между 25 % и 75 % форсированной жизненной емкости легких (ФЭП25 %-75 %), позволяющий оценивать среднюю объемную скорость воздушного потока.

У больных с обструктивными и рестриктивными заболеваниями выявляются характерные изменения (табл.32-1).

Таблица 32-1

Необходимо отметить, что обструкция преимущественно мелких бронхов приводит к увеличению ВГО и ОЕЛ при мало измененной ЖЕЛ. Напротив, обструкция крупных бронхов характеризуется нормальной величиной ОЕЛ, увеличенным ВГО и уменьшенной ЖЕЛ. Эластические свойства легких не изменены. При снижении бронхомоторного тонуса бронходилататорами наблюдается положительная динамика и статических объемов легких, а при затихании воспалительного процесса может наступить и их полная нормализация.

При начальной эмфиземе легких из-за деструкции периферических опорных структур при повышении наружного давления развивается коллапс мелких внутрилегочных дыхательных путей, вследствие которого резко возрастает сопротивление выдоху. Поэтому ПОС меняется мало, но поток последующего выдоха резко понижается. При изолированном снижении упругости стенок дыхательных путей в области стеноза происходит уменьшение и ПОС, и резкое падение потока после нее.

При утрате легкими эластических свойств, наблюдающейся при альвеолярной деструкции и развитии эмфиземы легких, увеличивается и ВГО, что не способствует уменьшению активной работы выдоха (как в случае бронхиальной обструкции), а приводит к увеличению энерготрат и ухудшению условий газообмена. Отличительной особенностью эмфиземы легких является прогрессирующее уменьшение растяжимости легких (CL) по мере увеличения их воздухонаполненности. В результате уменьшения радиальной тяги эластических элементов легких просвет внутрилегочных дыхательных путей, особенно дистальных, перестает быть стабильным, бронхи спадаются даже при очень небольшом увеличении внутригрудного давления, т.к. преобладают силы, действующие извне на стенку бронха. При выраженной эмфиземе легких на спирограмме определяется характерный захват газа, который выражается в неспособности произвести глубокий выдох за одно дыхательное движение, т.е. у больных отсутствует способность к выполнению маневра ФЖЕЛ.

Поскольку при эмфиземе легких страдает вся соединительная эластическая ткань, то упругость бронхиальной стенки понижается, поэтому при динамической компрессии происходит не экспираторный стеноз (ограничение потока), а развивается экспираторный коллапс, следствием которого являются нарушения бронхиальной проходимости. Также развивается негомогенность механических свойств легких, следствием чего является большая, чем в норме, зависимость величины CL от частоты дыхания. При выраженной эмфиземе легких негомогенность механических свойств приводит к появлению невентилируемой зоны, емкость которой может достигать 2-3 л.

Таким образом, внутрибронхиальная обструкция (в результате патологического процесса внутри бронхов) и утрата легкими эластических свойств имеют сходные проявления в изменениях механики легких (негомогенность механических свойств легких, увеличение бронхиального сопротивления, снижение ОФВ1 и скоростей потока воздуха при форсированном выдохе, преобладание сопротивления выдоха над сопротивлением вдоха, снижение ЖЕЛ, увеличение ВГО, ОЕЛ, ООЛ). Различия между ними выявляются при сопоставлении легочного эластического давления и VEmax. Если при внутрибронхиальной обструкции из-за увеличения бронхиального сопротивления более низкие, чем в норме, значения IIOC достигаются при увеличении эластической отдачи легких (при большом объеме), то при эмфиземе легких уменьшен диапазон изменений самого эластического давления, что выражается в уменьшении максимального потока.

При диффузном межальвеолярном и перибронхиальном разрастании соединительной ткани при различных воспалительных процессах наблюдается увеличение эластического сопротивления легких. Увеличение количества интерстициальной ткани вызывает уменьшение способности легких к растяжению, что выражается в уменьшении CL. Существенные изменения претерпевает ЖЕЛ, но дыхательные пути при этом не затрагиваются и их проходимость не ухудшается. При подобном варианте нарушений ЖЕЛ и ОФВ1 обнаруживают практически равноценное снижение, скоростные же показатели снижаются в гораздо меньшей степени, при этом ОФВ1/ЖЕЛ не изменено или даже увеличено. Степень изменения скоростей форсированного выдоха также меньше изменения ЖЕЛ. Воздушность легочной ткани уменьшается, что выражается в далеко зашедших случаях в уменьшении ОЕЛ и ЖЕЛ до 30-40% должной величины.э

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com - обязательна

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Значительные нарушения в состоянии аппарата вентиляции

Общая характеристика нарушений кровообращения и лимфообращения

Купить авто в белоруссии лада

Можно ли детям до года делать бронхоскопию

Сколько стоит утилизация автомобиля 2017 беларусь

Нарушение синоним психология

Лазолван можно ли детям до 3 лет

Авто джили в белоруссии

Резкое нарушение бронхиальной проходимости

Утилизационный сбор на машины в беларуси

Купить новое авто в беларуси из салона в кредит рено

Упущенная выгода возмещению не подлежит договор формулировка

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и отправьте нажатием Ctrl+Enter.

Нарушение бронхиальной проходимости: лечение

Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов. Такой синдром сопровождает бронхиальную астму, хронический и острый обструктивные бронхиты, ХОБЛ.

Классификация и патогенез

Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:

• Неврогенные - их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
• Токсические - передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.

В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:

• Острый (продолжительностью до 10 суток). Чаще всего встречается при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
• Затяжной (длительностью более 2 недель). Характеризуется размытостью клинической картины, сопровождает хронические бронхиты, бронлиохиты, астму.
• Рецидивирующий. Симптомы нарушения бронхиальной проводимости возникают и пропадают со временем без каких-либо причин или под влиянием провоцирующих факторов.
• Непрерывно-рецидивирующий. Проявляется волноообразным характером с частыми обострениями.

При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:

• Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
• Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
• Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.

Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины - сужение и фиброз мелких бронхов.

Клинические проявления

Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:

• Экспираторная одышка. Затруднение и увеличение продолжительности выдоха по отношению к вдоху, носящее приступообразный характер и проявляющееся чаще всего по утрам или в вечернее время.
• Свистящее дыхание.
• Рассеянные, выслушиваемые на расстоянии хрипы над легкими.
• Кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (вязкой слизисто-гнойной, слизистой).
• Бледность, цианоз в области носогубного треугольника.
• В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков).
• Вынужденное положение во время приступов удушья (сидя, с упором на руки).

На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.

Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.

Диагностика

Впервые выявленный синдром нарушения бронхиальной проходимости, возникший на фоне ОРВИ и характеризующийся легким течением, не требует специализированной диагностики. В большинстве случаев он самостоятельно проходит по мере выздоровления пациента.

По результатам опроса, физикального осмотра и дополнительных исследований, проводится дифференциальная диагностика между пневмонией, бронхитом, астмой, ХОБЛ, туберкулезом и ГЭРБ.

Лечением нарушения бронхиальной проводимости занимается врач, специализирующийся на терапии основного заболевания, чаще всего это терапевты, пульмонологи, отоларингологи и аллергологи.

Лечение

Эффективная терапия бронхообструктивного синдрома невозможна без определения его причины. Для лучшего результата важно как можно раньше установить правильный диагноз и своевременно начать лечение.

Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:

• Бета2-агонисты короткого и пролонгированного действия (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
• М-холинолитики (Ипратропия бромид).
• Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кетотифен, производные кромона) и антилейкотриеновые средства (Монтелукаст).
• Метилксантины (Теофиллин).
• Ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (Будесонид, Гидрокортизон, Преднизолон).
• Антибактериальные средства.

В качестве дополнительных мер по улучшению состоянию пациента применяются препараты, стимулирующие отхождение мокроты (муколитики), иммуностимуляторы. В лечении детей возрастом до 1 месяца назначается искусственная вентиляция легких.

С целью ускорения выздоровления, необходимо обеспечить охранительный режим, избегать контактов с возможными аллергенами. Хорошим подспорьем в лечении БОС станет использование увлажнителей воздуха и небулайзеров для ингаляции лекарственных средств, проведение массажа грудной клетки.

Формы нарушения бронхиальной проходимости. Ателлектаз, причины, диф диагностика.

Исходом воспалительного процесса могут быть спадение мелких бронхов и закупорка бронхиол. Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный синдром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

· спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия внешних факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;

· повышенной выработки слизи, изменения ее свойств, приводящих к нарушению эвакуации и закупорке бронхов вязким секретом;

· перерождения внутреннего эпителия и его переразвития;

· нарушения выработки сурфактанта;

· воспалительного отека слизистой оболочки;

· спадения мелких бронхов и закупоривания бронхиол;

· аллергических изменений слизистой оболочки.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены. Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости. При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении и (или) нарушениях проходимости, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни: при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные изменения свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую.

Если нет нарушений проходимости бронхов, то и дыхательные нарушения выражены, как правило, незначительно. Нарушения проходимости при хроническом бронхите могут вначале появляться только на фоне обострения заболевания и быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, бронхоспазмом (обратимыми спастическими компонентами), но затем сохраняются постоянно. Чаще отмечается медленное и постепенное нарастание спастического синдрома.

При обструктивном (спастическом) варианте хронического бронхита преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и повышением продукции слизи при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количеством гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы хронического бронхита характерны стойкие нарушения дыхания. Развившееся нарушение проходимости мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует.

В своем развитии хронический бронхит претерпевает определенные изменения. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вентиляция легких, образуются участки с повышенной и пониженной вентиляцией. В сочетании с местными воспалительными изменениями это приводит к нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, снижению содержания кислорода в артериальной крови и повышению внутрилегочного давления с последующим развитием правожелудочковой недостаточности - основной причины смерти больных хроническим бронхитом.

Ателектаз лёгкого - потеря участком лёгкого воздушности, возникающая остро или в течение длительного периода времени. В поражённой спавшейся области наблюдают сложное сочетание безвоздушности, инфекционных процессов, бронхо-эктазов, деструкции и фиброза.

По распространённости: тотальный, субтотальный и очаговый ателектаз .

По времени возникновения: врождённый (первичный) и приобретённый (вторичный)ателектаз лёгких.

При первичном ателектазе у новорождённого после родов лёгкие полностью или частично не расправляются, просветы альвеол остаются спавшимися и в них не поступает воздух. Может быть обусловлено как закупоркой дыхательных путей слизью и аспирированными околоплодными водами, так и недостаточной выработкой поверхностноактивного вещества сурфактанта, поддерживающего в норме альвеолы в расправленном состоянии.

Вторичные ателектазы развиваются уже в расправленных ранее и дышавших лёгких и могут быть обусловлены различными их заболеваниями (пневмония, опухоли, инфаркт лёгкого, эмпиема плевры, гидроторакс), травмами (пневмоторакс, гемоторакс), аспирацией инородных тел и пищевых масс, а также другими патологическими состояниями.

Этиология и патогенез: Обструкция просвета бронха пробками вязкого бронхиального секрета, опухолью, кистами средостения, эндобронхиальной гранулёмой или инородным телом

Увеличение поверхностного натяжения в альвеолах вследствие кардиогенного или некардиогенного отёка лёгких, дефицита сурфактанта, инфекции

Патология стенок бронха: отёк, опухоль, бррнхомаляция, деформация

Сдавление дыхательных путей и /или самого лёгкого, вызванное внешними факторами (гипертрофия миокарда, аномалии сосудов, аневризма, опухоль, лимфаденопатии)

Увеличение давления в плевральной полости (пневмоторакс, выпот, эмпиема, гемоторакс, хилото-ракс)

Ограничение подвижности грудной клетки (сколиоз, нервно-мышечные заболевания, паралич диафрагмального нерва, наркоз)

Острый массивный лёгочной коллапс как послеоперационное осложнение (в результате гипотермии, инфузии сосудорасширяющих средств, введения больших доз опиоидов, седативных средств, а также в результате передозировки кислорода во время наркоза и длительной неподвижности больного).

Признаки компрессии дыхательных путей

Жидкость или газ в плевральных полостях

Безвоздушная тень в лёгком - если ателектаз ограничен одним сегментом, тень клиновидной формы с верхушкой, обращённой к корню лёгкого,

При долевых ателектазах средостение смещается в сторону ателектаза, купол диафрагмы на стороне поражения поднят, межрёберные промежутки сужены

Диффузные микроателектазы - ранее проявление кислородной интоксикации и острого респираторного дистресс-синдрома: картина Матового стекла

Округлый ателектаз - округлое затенение с основанием на плевре, направленное к корню лёгкого (кометообразный хвост из сосудов и воздухоносных путей). Чаще возникает у больных, контактировавших с асбестом, и напоминает опухоль

правосторонний среднедолевой и язычковый ателектазы сливаются с границами сердца на этой же стороне

Ателектаз нижней доли сливается с диафрагмой

Рентгенография с введением контрастного вещества в полость пищевода для выявления возможного сдавления бронхов сосудами средостения

Бронхоскопия показана для оценки проходимости дыхательных путей

Эхокардиография для оценки состояния сердца при кардиомегалии

Нарушения бронхиальной проходимости - Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких

Нарушения бронхиальной проходимости

Нарушения бронхиальной проходимости возникают при очень многих заболеваниях легких. И проявляются они на рентгенограммах тоже весьма разнообразно: то в виде тотального затемнения, то как обширное затемнение или, наоборот, просветление, то в форме множественных сравнительно небольших затемнений или просветлений. Иначе говоря, они могут обусловливать различные рентгенологические синдромы. Именно потому, что нарушения бронхиальной проходимости - это очень частые, почти универсальные для легочной патологии изменения, их целесообразно рассмотреть прежде всего, до детального изучения основных рентгенологических синдромов.

Нарушение бронхиальной проходимости связано определение с уменьшением или закрытием просвета одного или нескольких бронхов. Вследствие этого соответствующая часть легкого или все легкое вентилируется хуже, чем в норме, или вообще выключается из дыхания.

Независимо от причины поражения бронха различают два вида бронхостеноза: обтурационный и компрессионный.

Обтурационный (обструкционный) бронхостеноз происходит в результате закрытия просвета бронха изнутри (рис. 29).

а - инородное тело; б - набухание слизистой; в - сдавление бронха увеличенным лимфатическим узлом; г - эндобронхиальная опухоль.

В раннем детском возрасте, когда просвет бронхов невелик, частичную или полную закупорку бронха может вызвать отек слизистой, комки вязкой слизи, кровяные сгустки, аспирированные пищевые или рвотные массы, инородные тела. В пожилом и старческом возрасте наиболее частой причиной нарушения бронхиальной проходимости служит эндо бронхиальная опухоль. Кроме того, в основе бронхостеноза может быть туберкулезный эндобронхит, инородное тело, гнойная пробка и т. д.

Компрессионный бронхостеноз развивается при сдавлении бронха снаружи. Чаще всего бронх сдавливается увеличенными бронхиальными лимфатическими узлами (см. рис. 29). Изредка причиной компрессионного бронхо- стеноза бывает сдавление бронха извне опухолью, кистой, аневризмой аорты или легочной артерии, а также перегибы и перекручивания бронха при рубцовых изменениях. Следует помнить, что в стенках крупных бронхов имеются хрящевые кольца, препятствующие сдавлению бронха. Поэтому компрессионный бронхостепоз возникает обычно в бронхах небольшого калибра. В главных и долевых бронхах это наблюдается преимущественно у детей.

У взрослых компрессионный стеноз наблюдается почти исключительно в среднедолевом бронхе, т. е. лежит в основе так называемого среднедолевого синдрома. Следовательно, стеноз крупных бронхов, как правило, бывает обтурационного происхождения.

Степени бронхостеноза

Выделяют три степени нарушения бронхиальной проходимости. Первая степень называется частичной сквозной закупоркой. В этом случае воздух при вдохе поступает через суженный бронх в дистальные участки легкого, а при выдохе, несмотря на уменьшение просвета бронха, выходит наружу (рис. 30). Вследствие снижения циркуляции воздуха соответствующая часть легкого находится в состоянии гиповентиляции.

Рис. 30. Степени бронхостеноза (по Д. Г. Рохлину).

а - частичная сквозная закупорка (I степень); б - вентильная закупорка (II степень); в - полный бронхостеноз (III степень).

Вторая степень бронхостеноза связана с вентильной, или клапанной, закупоркой бронхов. При вдохе бронх расширяется и воздух проникает через стенозированный участок в дистальные отделы легкого, но на выдохе просвет бронха исчезает и воздух уже не выходит наружу, а остается в той части легкого, которая вентилируется пораженным бронхом. В результате возникает механизм насоса, нагнетающего воздух в одном направлении, пока в соответствующей части легкого не создается высокого давления и не развивается вентильное вздутие, или обтурационная эмфизема.

Третья степень бронхостеноза - это полная закупорка бронха. Закупорка наступает тогда, когда даже на вдохе воздух не проникает дистальнее места стеноза. Воздух, находившийся в легочной ткани, постепенно рассасывается. Наступает полная безвоздушность участка легкого, вентилируемого стенозированным бронхом (ателектаз).

Основной метод выявления нарушений бронхиальной проходимости в клинике - это рентгенологическое исследование. Признаки бронхостеноза всех трех степеней демонстративно фиксируются на рентгенограммах, а ряд функциональных симптомов определяется при рентгеноскопии. Патогенез нарушении бронхиальной проходимости, их морфологические и функциональные признаки удобнее всего рассматривать на примере стеноза главного бронха.

В норме скорость вдоха, как правило, больше скорости выдоха, при чем скорость потока воздуха по бронхиальным разветвлениям обоих легких

Гиповентиляция одинакова. При бронхостенозе I степени на вдохе воздух проникает через место сужения, но скорость воздушного потока замедляется. За единицу времени по стенозированному бронху пройдет меньшее количество воздуха, чем по здоровым бронхам. В результате воздухонаполнение легкого на стороне стенозированного бронха будет меньше, чем на противоположной стороне. Это приводит к меньшей прозрачности легкого по сравнению со здоровым. Такое снижение прозрачности всего легкого или его участка, вентилируемого стенозированным бронхом, называют гиповентиляцией легкого.

Рис. 31, а, б. Гиповентиляция верхней доли левого легкого. Доля уменьшена. Сердце немного смещено влево. Нижняя доля левого легкого компенсаторно вздута.

В рентгенологическом изображении гиповентиляция выглядит как диффузное умеренное снижение прозрачности всего легкого или его участка (в зависимости от того, какой бронх стенозирован). При небольшом сужении просвета бронха гиповентиляция выявляется главным образом на снимках, сделанных в начальной фазе вдоха, так как к концу вдоха разница в прозрачности легочных полей выравнивается. При более значительном сужении бронха понижение прозрачности легкого или его части видно на всех снимках, сделанных в фазе вдоха (рис. 31). Кроме того, ввиду уменьшения объема пораженной часты легкого, снижения внутрилегочного давления, развития в легочной ткани дольковых и пластинчатых ателектазов (а при ряде патологических процессов явлений венозного и лимфатического застоя) на фоне пораженной части легкого обнаруживается усиленный легочный рисунок, полосковидные и очаговые тени (рис. 32).

Органы средостения оттесняются в сторону меньшего внутригрудного давления, т. е. в сторону здорового легкого. Итак, если на вдохе происходит смещение средостения, например в правую сторону, это значит, что имеется стеноз правого главного бронха. Щелчкообразное смещение органов средостения в сторону поражения на высоте вдоха часто называют симптомом Гольцкпехта-Якобсона.

Нарушение бронхиальной проходимости I степени можно выявить также с помощью «нюхательной пробы». При быстром вдохе через нос возникают уже описанные изменения внутригрудного давления и органы средостения быстро смещаются в сторону бронхостеноза.

Значительный перепад внутригрудного давления достигается при покашливании. Кашель можно уподобить форсированному выдоху. При кашле воздух быстро покидает легкое через нормальный бронх и задерживается в легком на стороне бронхостеноза. В результате на высоте кашлевого толчка средостение щелчкообразно смещается в сторону меньшего давления, т. е. в здоровую сторону. Этот симптом описан А. Е. Прозоровым.

Смещения средостения в разные фазы дыхания улавливаются при рентгеноскопии и могут быть зафиксированы на рентгенограммах. Более точно и демонстративно проявляются эти функциональные изменения при рентгенокимографии и рентгенокинематографии, в особенности при контрастировании пищевода густой взвесью сульфата бария. В средостении пищевод - наиболее подвижный орган. Его дыхательные смещения окончательно убеждают в наличии бронхостеноза.

Рис. 33. а - снимок на вдохе; б - снимок на выдохе.

Бронхостеноз II степени приводит к резкому увеличению легкого на стороне клапанной закупорки бронха. Соответственно повышается прозрачность вздутого легкого, а органы средостения оттесняются в здоровую сторону (рис. 33). На стороне вздутого легкого расширяются межреберья, ребра располагаются более горизонтально, чем в норме, а диафрагма опускается. Прозрачность вздутого легкого в разные фазы дыхания не изменяется. При значительном смещении органов средостения наблюдается снижение прозрачности здорового легкого вследствие его сдавления. Это сопровождается повышенным кровенаполнением здорового легкого наряду с некоторым уменьшением его объема. На стороне вздутого легкого легочный рисунок обеднен, разрежен.

Вентильное вздутие

При вентильном стенозе мелкой бронхиальной ветви возникает вздутие вентилируемого этим бронхом небольшого участка легкого. При этом может образоваться тонкостенная воздушная полость с ровными и четкими контурами, которую принято называть буллой, или эмфизематозным пузырем. Учитывая патогенез этого состояния, следует говорить не об эмфиземе, а о клапанном вздутии участка легкого. Если проходимость бронха восстанавливается, вздутие исчезает. При вентильной закупорке бронхиол часто происходит вздутие долек (бронхиолярная эмфизема), проявляющееся розеткоподобным просветлением небольшого участка легкого с ровными дугообразными полициклическими очертаниями.

Ателектаз.

При полной обтурационной или компрессионной закупорке бронха наступает безвоздушность легкого и его спадение. Спавшееся легкое уменьшается, внутригрудное давление падает, окружающие органы и ткани присасываются в сторону ателектаза.

Для ателектаза типичны два основных рентгенологических признака: уменьшение пораженного легкого (или его части) и однородное затемнение на рентгенограмме (см. рис. 32). На фоне этого затемнения не виден легочный рисунок и не прослеживаются просветы бронхов, поскольку последние не содержат воздуха. Лишь в тех в общем не частых случаях, когда в зоне ателектаза происходит некроз и распад и образуются полости, содержащие газ, они могут обусловить просветления в тени спавшегося легкого.

При долевом или сегментарном ателектазе смежные доли или сегменты легкого компенсаторно вздуваются. Соответственно им возникает раздвигание и обеднение легочного рисунка. Органы средостения подтягиваются в сторону ателектаза. В свежих случаях ателектаза доли или всего легкого наблюдаются функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости - смещение органов средостения при вдохе в больную сторону, а при выдохе и в момент кашлевого толчка - в здоровую. Однако если в зоне ателектаза возникает избыточное развитие соединительной ткани (ателектатический пневмосклероз, или фиброателектаз), то смещение органов средостения делается стойким и при дыхании положение этих органов уже не меняется.

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ

СИНДРОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Обструкция - затруднение в прохождении воздуха по бронхам вследствие сужения дыхательных путей с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции.

Этот синдром развивается при бронхиальной астме и обструктивных бронхитах с эмфиземой легких (хроническая бронхиальная обструкция). Это диффузное нарушение бронхиальной проходимости, обусловленное сужением просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие спастического сокращения мышц бронхиальной стенки и гиперсекреции бронхиальных желез.

Обязательным клиническим проявлением бронхиальной астмы являются: приступы экспираторного удушья, возникающие при воздействии на организм аллергена или раздражении трахеи и крупных бронхов каким-либо неаллергическим фак-

тором (холод, резкий запах), снижающиеся лекарственными препаратами, У многих больных предшествуют продромальные явления – вазомоторные нарушения носового дыхания, сухой приступообразный кашель, ощущение першения по ходу трахеи и в гортани. Ощущение одышки и сжатия в груди могут возникнуть внезапно, иногда среди ночи и за несколько минут достигают очень большой силы. Вдох делается коротким, обычно довольно сильным и глубоким. Выдох медленный, судорожный, в трое в четверо длиннее вдоха, сопровождается глухими, продолжительными свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на колени или кровать. Лицо одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, выражает чувство страха и беспокойства. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса, мышцы брюшной стенки, наблюдается вздутие шейных вен. Эмфизематозная, как бы застывшая в положении вдоха, малоподвижная грудная клетка. Коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ легких. Резко ограниченная подвижность нижних краев легких. Уменьшенная абсолютная тупость сердца. В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания во время вдоха и особенно во время выдоха слышны разнотембровые сухие свистящие хрипы. После купирования приступа удушья отходит вязкая скудная мокрота, в которой определяются эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

При рентгенологическом исследовании – повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы.

Хроническая бронхиальная обструкция в отличие от бронхиальной астмы характеризуется одышкой при физической нагрузке и усилением её под влиянием раздражителей, надсадным малопродуктивным кашлем, удлинением фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании, сухими хрипами высокого тембра на выдохе, свидетельствующим о поражении мелких бронхов, симптомами обструктивной эмфмземы легких. Одышка при хроническом обструктивном бронхите возникает постепенно и медленно прогрессирует, усиливаясь при обострениях болезни, в сырую погоду. Она более выражена утром, уменьшается после откашливания мокроты. В клинической практике наблюдаются различные сочетания бронхита и эмфиземы легких. В мокроте при обострении воспаления определяются нейтрофильные лейкоциты и микробная этиология воспаления.

У большинства больных с несложным хроническим бронхитом на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют, в ряде случаев выявляются мелкосетчатый пневмосклероз и признаки эмфиземы легких.

При пневмо-тахометрическом и спирографическом исследовании отмечается генерализованная бронхиальная обструкция: стойкое снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ-1) и отношения ОФВ-1 к жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ).

Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов.

Классификация и патогенез

Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:

• Неврогенные - их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
• Токсические - передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.

В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:

• Острый (продолжительностью до 10 суток). Чаще всего встречается при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
• Затяжной (длительностью более 2 недель). Характеризуется размытостью клинической картины, сопровождает хронические бронхиты, бронлиохиты, астму.
• Рецидивирующий. Симптомы нарушения бронхиальной проводимости возникают и пропадают со временем без каких-либо причин или под влиянием провоцирующих факторов.
• Непрерывно-рецидивирующий. Проявляется волноообразным характером с частыми обострениями.

При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:

• Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
• Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
• Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.

Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины - сужение и фиброз мелких бронхов.

Клинические проявления

Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:

• Экспираторная одышка. Затруднение и увеличение продолжительности выдоха по отношению к вдоху, носящее приступообразный характер и проявляющееся чаще всего по утрам или в вечернее время.
• Свистящее дыхание.
• Рассеянные, выслушиваемые на расстоянии хрипы над легкими.
• Кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (вязкой слизисто-гнойной, слизистой).
• Бледность, цианоз в области носогубного треугольника.
• В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков).
• Вынужденное положение во время приступов удушья (сидя, с упором на руки).

На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.

Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.

Диагностика

Впервые выявленный синдром нарушения бронхиальной проходимости, возникший на фоне ОРВИ и характеризующийся легким течением, не требует специализированной диагностики. В большинстве случаев он самостоятельно проходит по мере выздоровления пациента.

В случае выявления затяжного или рецидивирующего бронхообструктивного синдрома, необходимо пройти ряд дополнительных исследований. В комплекс необходимых для диагностики методов входят:

По результатам опроса, физикального осмотра и дополнительных исследований, проводится дифференциальная диагностика между пневмонией, бронхитом, астмой, ХОБЛ, туберкулезом и ГЭРБ.

Лечением нарушения бронхиальной проводимости занимается врач, специализирующийся на терапии основного заболевания, чаще всего это терапевты, пульмонологи, отоларингологи и аллергологи.

Лечение

Эффективная терапия бронхообструктивного синдрома невозможна без определения его причины. Для лучшего результата важно как можно раньше установить правильный диагноз и своевременно начать лечение.

Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:

• Бета2-агонисты короткого и пролонгированного действия (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
• М-холинолитики (Ипратропия бромид).
• Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кетотифен, производные кромона) и антилейкотриеновые средства (Монтелукаст).
• Метилксантины (Теофиллин).
• Ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (Будесонид, Гидрокортизон, Преднизолон).
• Антибактериальные средства.

В качестве дополнительных мер по улучшению состоянию пациента применяются препараты, стимулирующие отхождение мокроты (муколитики), иммуностимуляторы. В лечении детей возрастом до 1 месяца назначается искусственная вентиляция легких.

С целью ускорения выздоровления, необходимо обеспечить охранительный режим, избегать контактов с возможными аллергенами. Хорошим подспорьем в лечении БОС станет использование увлажнителей воздуха и небулайзеров для ингаляции лекарственных средств, проведение массажа грудной клетки.

Нарушение проходимости бронхов

БРОНХОСТЕНОЗ (bronchostenosis ; бронх[и] + греч, stenosis сужение) - патологическое сужение просвета бронха, возникающее в результате воспалительных, фиброзных или рубцовых процессов в его стенке, роста доброкачественной или злокачественной опухоли, локализующейся в бронхе или вне его, а также вследствие попадания в просвет бронха инородного тела.

Этиология и патогенез

Б. развивается при хрон, гипертрофическом, облитерирующем эндобронхите или туберкулезе бронха в результате резкой гипертрофии, отека и инфильтрации слизистой оболочки бронха.

При эндобронхиальном развитии опухоли Б. нарастает постепенно, нарушая вентиляцию легкого. Присоединение инфекции ведет к развитию воспалительного процесса в бронхах и легком и нарушению дренажной функции бронхов.

При опухолях средостения, аневризме аорты, экссудативном перикардите и других экстрабронхиальных процессах Б. возникает в результате механического сдавления бронха. Б. развивается при длительном пребывании инородного тела в бронхе, что сопровождается воспалением его стенки и сужением просвета с последующим нарушением вентиляции.

Острое развитие Б. обусловливается чаще всего попаданием в бронх инородного тела. Хрон, развитие Б. вызывается поражением самого бронха или сдавлением его извне. Инородное тело, попавшее в бронх, может играть роль клапана, пропускающего воздух только при вдохе; затруднение выдоха приводит к развитию эмфиземы в соответствующем участке легкого. При значительном стенозе прохождение воздуха нарушается и при вдохе, что приводит к развитию ателектаза. При длительном Б.и неполном закрытии просвета бронха ниже места стеноза может развиться бронхоэктаз.

Длительное существование патологического процесса в стенке бронха приводит к фиброзному и рубцовому стенозу. При морфологическом изучении препаратов легких с рубцовыми стенозами крупных бронхов характерным является атрофия слизистой и подслизистой основы, хрящевой ткани и нередко слизистых желез с замещением их фиброзной тканью. Выделяют концентрические, пристеночные и ложные рубцовые Б.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от этиологии, локализации (в крупном или мелком бронхе), степени выраженности, длительности существования Б. и наличия существующих воспалительных изменений как в бронхах, так и в легочной ткани.

При выслушивании легких на стороне суженного бронха дыхание ослаблено или отсутствует; при вдохе слышен стенотический свистящий шум, лучше выслушиваемый в межлопаточном пространстве. Характерным признаком Б. является кашель, при продолжительном стенозе - кашель со слизисто-гнойной мокротой. Развившиеся осложнения со стороны легких вызывают соответствующие клин, симптомы.

Диагноз

Диагноз основывается на анамнезе, данных бронхоскопии и рентгенологического исследования. Результаты гисто-цитологических исследований материала, полученного при бронхоскопии и катетеризации бронха, подлежат визуальной или рентгенологической коррекции.

Данные бронхоскопии. При Б. воспалительной этиологии обнаруживается резкая гиперемия и отек слизистой оболочки бронха. При наличии инородного тела отмечают обильные грануляции ярко-красного цвета, кровоточащие при дотрагивании отсосом и тупфером; инородного тела может быть и не видно. При длительном пребывании инородного тела в просвете бронха развивается фиброзный процесс, грануляции более бледные с желтовато-белым оттенком. Такую бронхоскопическую картину необходимо дифференцировать с раковой опухолью. Для туберкулезных Б. характерно развитие ограниченных инфильтратов с гиперемией и резким утолщением стенки бронхов. Часто обнаруживаются изъязвления в слизистой оболочке и рыхлые кровоточащие грануляции, которые особенно обильно разрастаются вокруг свищей стенки бронха при бронхожелезистом туберкулезе.

При рубцовых Б. слизистая оболочка бронхов бледная, тусклая, с белесоватыми участками. Сдавление бронха извне может и не сопровождаться изменениями в слизистой оболочке, но при нарушении бронхиальной проходимости, как правило, обнаруживаются воспалительные явления и картина бронхита различной интенсивности. Если причиной компрессии бронха является артерия, то обнаруживается выраженная пульсация бронхиальной стенки в месте сужения.

Рентгенодиагностика основана на данных рентгеноскопии с функциональными пробами, рентгенографии лучами повышенной жесткости, томографии и бронхографии. Рентгенологическая симптоматика Б. состоит из прямых симптомов, которые характеризуют состояние бронха на уровне стеноза, и косвенных признаков, отражающих вторичные изменения легких и органов средостения.

Прямые симптомы зависят в значительной степени от этиологии и патогенеза стеноза. Так, при стенозе, обусловленном аспирацией инородного тела, на рентгенограммах (рис. 1, 1) обнаруживается дополнительная тень на фоне относительно мало измененного бронха, стенки к-рого эластичны и имеют гладкие очертания (см. Инородные тела, рентгенодиагностика). Если Б. вызван медленно растущей доброкачественной внутрибронхиальной опухолью (аденома, фиброма, гамартома), то на фоне расширенного просвета бронха обнаруживается овальная или округлая тень (рис. 1, 2), примыкающая широким основанием к одной из его стенок; бронхи, расположенные дистальнее опухоли, как правило, расширены и деформированы из-за длительно текущего вторичного воспалительного процесса. Если доброкачественная опухоль полностью обтурирует просвет бронха, то его культя напоминает раструб с постепенно расширяющимся калибром и вогнутой линией обрыва, выпуклостью обращенной проксимально. Инфильтративно растущая опухоль вызывает постепенное сужение просвета бронха, стенки к-рого становятся ригидными и имеют неровные, зазубренные очертания; при Б., вызванном раком легкого, характерен так наз. симптом «кинжала» (рис. 1, 3). При хрон, пневмониях, сопровождающихся выраженными явлениями цирроза, Б. характеризуется обычно большой протяженностью и деформацией соседних бронхов (рис. 1, 4). При так наз. среднедолевом синдроме (рис. 1, 5) характер Б. иногда установить сложно, т. к. рентгенологическая картина культи бронха может соответствовать как хрон, пневмонии с фиброателектазом, так и центральному раку легкого.

Косвенные симптомы Б. зависят гл. обр. от степени нарушения проходимости бронхов и обычно выявляются при поражении только крупных бронхов (главных, долевых, зональных). Однако совокупность косвенных признаков нередко позволяет заподозрить локализацию Б., что определяет дальнейшую методику исследования для обнаружения прямых симптомов.

Нарушения бронхиальной проходимости в рентгеновском изображении были детально изучены Джексоном (Ch. Jackson, 1865-1958), а затем С. А. Рейнбергом и его школой.

Степени нарушения проходимости бронхов

Различают три степени нарушения проходимости бронхов.

Первая степень характеризуется относительно небольшим уменьше нием просвета бронха: при вдохе воздух свободно входит в легкое, а при выдохе выходит из него (рис. 2, 2); уменьшение количества воздуха, проходящего через суженный бронх, приводит к гиповентиляции легкого. Рентгенологически это проявляется незначительным или умеренным понижением прозрачности легочного поля, особенно в начале вдоха, нек-рым отставанием соответствующей половины диафрагмы, иногда возникновением небольших пятнистых теней малой интенсивности, отображающих образующиеся в плащевидном слое легкого дольковые ателектазы. При Б. крупного бронха наблюдается толчкообразное смещение органов средостения в пораженную сторону на вдохе (см. Гольцкнехта-Якобсона симптом).

Вторая степень нарушения бронхиальной проходимости - вентильный, или клапанный, стеноз - характеризуется значительным сужением просвета бронха (рис. 2, 2). Вентиляция становится односторонней: в фазе вдоха, когда просвет бронха увеличивается в среднем на одну треть диаметра, воздух проникает в легкое, а в фазе выдоха, когда бронх спадается, он не выходит обратно. В результате наступает клапанное вздутие легкого, рентгенологически проявляющееся увеличением легочного поля, повышением его прозрачности, низким стоянием и малой подвижностью соответствующей половины диафрагмы. В фазе выдоха, когда больное легкое остается вздутым, а здоровое спадается, срединная тень смещается в сторону последнего; на вдохе, когда здоровое легкое наполняется воздухом и внутригрудное давление относительно уравновешивается, срединная тень возвращается на место. Смещение срединной тени в фазе выдоха в здоровую сторону некоторые авторы называют обратным симптомом Гольцкнехта - Якобсона.

Третья степень нарушения бронхиальной проходимости характеризуется полной обтурацией просвета бронха и прекращением вентиляции соответствующего участка легкого (рис. 2, 3). Содержащийся в нем воздух рассасывается в течение нескольких часов; наступает Обтурационный ателектаз (см.). Рентгенологически отмечается уменьшение легочного поля, его интенсивное затемнение, высокое стояние и неподвижность купола диафрагмы; срединная тень стойко смещается в сторону поражения. При стенозах долевых и сегментарных бронхов возникает гиповентиляция, вздутие или ателектаз в соответствующей доле или сегменте. Стенозы мелких бронхов длительное время могут компенсироваться развитием коллатеральной вентиляции.

Прогноз

Прогноз во многом определяют длительность, степень и этиология Б. Полная продолжительная обтурация бронха, как правило, ведет к необратимым процессам в легочной ткани. При небольшом нарушении бронхиальной проходимости можно рассчитывать на восстановление функции легкого после устранения стеноза. Кратковременная непроходимость бронха, вызванная инородным телом, обычно не сопровождается последствиями, однако длительно существующий Б. при сохранении вентиляции может привести к развитию бронхита с последующей деструкцией бронхиальных стенок и развитием бронхоэктазов (см.). Плохой прогноз при Б., вызванных злокачественными опухолями.

Лечение

Лечение зависит от этиологии Б. Воспалительные процессы в стенке бронха, вызывающие сужение его просвета, подлежат консервативной терапии в сочетании с местным эндобронхиальным воздействием на патологический процесс: бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхов, введением лекарственных веществ, удалением грануляций, прижиганием их и т. д.

Б., обусловленный инородным телом, можно устранить путем его извлечения. Воспалительные изменения в стенке бронха после этого, как правило, исчезают.

При Б. опухолевой природы производят резекцию легкого; при аденоме бронха на ранних этапах показана бронхотомия или резекция участка бронха с последующим наложением межбронхиального анастомоза, что позволяет сохранить функционирующую часть легкого. Пластическая операция может быть выполнена и при ограниченных рубцовых или врожденных стенозах крупных бронхов. При сдавлении бронха извне устранение причины компрессии восстанавливает нарушенную бронхиальную проходимость.

Библиография: Богуш Л. К. и др. Клинико-морфологическая характеристика рубцового стеноза крупных бронхов у взрослых, связанного с туберкулезным бронхоаденитом, Грудн. хир., № 6, с. 66, 1971, библиогр.; JI а п и н а А. А. Туберкулез бронхов. М., 1961; Лукомский Г. И. и др. Бронхология, М., 1973, библиогр.; Нарушения бронхиальной проходимости, под ред. С. А. Рейнберга, М., 1946, библиогр.; Петровский Б. В., Перельман М. И. и Кузьмичев А. П. Резекция и пластика бронхов, М., 1966, библиогр.; Розен-штраух Л. С. Значение коллатеральной вентиляции при раке легкого, Грудн. хир., № 6, с. 94, 1961; Соколов Ю. Н. и Розенштраух Л. С. Бронхография, М., 1958, библиогр.; III а-р о в Б. К. Бронхиальное дерево в норме п патологии, М., 1970, библиогр.; F с Ι-βο η В. Chest roentgenology, Philadelphia, 1973, bibliogr.; Huzly A. u. Bohm F. Bronchus und Tuberkulose, Stuttgart, 1955.

В. П. Филиппов; Л. С. Розенштраух (рент.).

Диагностика синдромов нарушения бронхиальной проходимости, эмфиземы легких и пневмоторакса

Понятие: бронхиальная проходимость - состояние коммуникаций, сообщающих альвеолы с атмосферой,

Основные причины нарушения:

1. Отечно-воспалительные изменения бронхов (острый и хронический бронхит).

2. Спазм бронхов (бронхиальная астма).

3. Сужение вязкой слизью (хронический бронхит).

4. Коллапс мелких бронхов на выдохе (эмфизема).

5. Дискинезия трахеи и крупных бронхов.

Этиология: отек слизистой - длительное воздействие вредных примесей (табачный дым, загрязнение атмосферы, профессиональные вредности); инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, вирусы). Патогенез: нарушение секреторной Функции, очистительной, защитной. В результате - утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя за счет воспалительной инфильтрации; фиброз стенок бронхов, избыток брон­хиального секрета.

а) не инфекционное аллергены (пыльца растений, пыль, пища, лекарствен­ные препараты и т.д.).

б) инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы).

в) механическое и химическое раздражение (производственная пыль, пары дыма, кислот, щелочей.).

г) физические и метеорологические факторы.

д) нервно-психические воздействия.

Патогенез: изменение чувствительности и реактивности бронхов - повы­шение бронхиального сопротивления в ответ на этиологические факторы. Механизм - выделение биологически-активных веществ (гистамин, серотонин, ацетилхолин) на фоне аллергической реакции, раздражения блуждающего нерва, изменения функции нервной системы,

Клиника: Основные жалобы:

а) кашель (преимущественно по утрам с небольшим количеством слизистой мокроты, усиливается в холодное и сирое время; в периоды обостре­ния - количество мокроты увеличивается, становится вязкой, иногда гнойной).

б) одышка (преимущественно экспираторного типа, прогрессирует, появ­ляется в дальнейшем в состоянии покоя).

в) приступы удушья - астма. Период предвестников (вазомоторный ринит, приступообразный кашель с затрудненным отхождением мокроты Период разгара (одышка экспираторного типа, ощущение сжатия за грудиной, вдох короткий, выдох в 3-4*раза длиннее, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии, Период обратного развития (приступ заканчивается кашлем с выделением мокроты), Объективные данные: общий осмотр:

г) вынужденное положение.

б) диффузный цианоз, бледность.

в) набухание шейных вен.

Г) барабанные пальцы.

Исследование дыхательной системы:

Осмотр грудной клетки: в период приступа удушья грудная клетка расширена - в состоянии вдоха, участвуют в дыхании вспомогательные мышцы, ямки сглажены.

Перкуссия: границы легких не изменены. В период приступа – нижние - опущены, подвижность легочного края уменьшена. Перкуторный звук с тимпаническим оттенком.

Аускультация: дыхание жесткое, сухие хрипы, иногда не звучные, влажные. В момент приступа: множество разнокалиберных хрипов, преиму­щественно на выдохе.

Дополнительные методы исследования:

Анализ крови: в период обострения умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.

Анализ мокроты: характер - гнойная, слизисто-гнойная. Лейкоциты, бронхиальный эпителий, бактерии, при астме кристаллы Шарко-Лейдена (измененные эозинофилы), спирали Куршмана (слепки мелких бронхов).

Рентгенологическое исследование. Малоинформативно. При приступе - повышена прозрачность легочных полей.

Бронхоскопия и бронхография.

Исследование функции внешнего дыхания определяет степень бронхиальной обструкции:

а) снижение мощности форсированного выдоха (норма00 мл/сек) определяется пневмотахометром.

б) снижение максимальной вентиляции легких (норма% от должной величины)л/мин.

Эмфизема легких - один из конечных этапов хронического бронхита и бронхиальной астмы. Характеризуется патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхов

Патогенез - сужение мелких бронхиальных ветвей - повышение бронхиального сопротивления - задержка воздуха в альвеолах - истончение стенок - разрыв эластических волокон.

Клиника: основные жалобы - одышка, кашель, Объективные данные:_ а) цианоз

б) набухание шейных вен.

Осмотр грудной клетки:

а) бочкообразная форма, выбухание надключичных областей, расширение и выбухание межреберных промежутков, ограничение участия в дыхании.

в) перкуссия - границы легких расширены, уменьшена подвижность легочного края, звук - коробочный,

г) аускультация - дыхание ослаблено.

д) абсолютная сердечная тупость не определяется.

Дополнительные методы исследования:

а) Рентгенологический - однородное повышение прозрачности легочных полей, обеднение легочного рисунка”

б) Исследование функции внешнего дыхания; снижение, ЖЕЛ (норма -3,7 л), увеличение остаточных объемов (0,0 - норма - 1-1,5 л, снижение показателей скорости выдоха - норма - 6,8 л/сек.

в) ЭКГ - исследование - признаки легочного сердца.

Синдром скопления газа в плевральной полости - пневмоторакс.

Различают: а) спонтанный, б) травматический, в) искусственный.

Этиология: а) туберкулез; б) буллезная эмфизема; в) нагноительные процессы; г) злокачественные новообразования; д) неполноценность соединительной ткани.

Патогенез: разрыв субплевральных булл и проникновение воздуха в полость плевры.

Клиника: внезапные резкие боли в грудной клетке, сухой кашель, нарастающая одышка, иногда - коллаптоидное состояние.Объективные данные: а) бледность

Осмотр: а) выбухание пораженной половины грудной клетки, б) отставание в дыхании.

Перкуссия: граница легкого не определяется, подвижность легочного края не определяется, звук - тимпанический.

Аускультация: дыхание ослаблено или отсутствует.

Дополнительные методы исследования: рентгенологически - однотонное просветление легочного края. Отсутствие легочного рисунка, легкое поджато к корню. Средостение смещено в здоровую сторону.

Нарушения бронхиальной проходимости - Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких

Нарушения бронхиальной проходимости

Нарушения бронхиальной проходимости возникают при очень многих заболеваниях легких. И проявляются они на рентгенограммах тоже весьма разнообразно: то в виде тотального затемнения, то как обширное затемнение или, наоборот, просветление, то в форме множественных сравнительно небольших затемнений или просветлений. Иначе говоря, они могут обусловливать различные рентгенологические синдромы. Именно потому, что нарушения бронхиальной проходимости - это очень частые, почти универсальные для легочной патологии изменения, их целесообразно рассмотреть прежде всего, до детального изучения основных рентгенологических синдромов.

Нарушение бронхиальной проходимости связано определение с уменьшением или закрытием просвета одного или нескольких бронхов. Вследствие этого соответствующая часть легкого или все легкое вентилируется хуже, чем в норме, или вообще выключается из дыхания.

Независимо от причины поражения бронха различают два вида бронхостеноза: обтурационный и компрессионный.

Обтурационный (обструкционный) бронхостеноз происходит в результате закрытия просвета бронха изнутри (рис. 29).

а - инородное тело; б - набухание слизистой; в - сдавление бронха увеличенным лимфатическим узлом; г - эндобронхиальная опухоль.

В раннем детском возрасте, когда просвет бронхов невелик, частичную или полную закупорку бронха может вызвать отек слизистой, комки вязкой слизи, кровяные сгустки, аспирированные пищевые или рвотные массы, инородные тела. В пожилом и старческом возрасте наиболее частой причиной нарушения бронхиальной проходимости служит эндо бронхиальная опухоль. Кроме того, в основе бронхостеноза может быть туберкулезный эндобронхит, инородное тело, гнойная пробка и т. д.

Компрессионный бронхостеноз развивается при сдавлении бронха снаружи. Чаще всего бронх сдавливается увеличенными бронхиальными лимфатическими узлами (см. рис. 29). Изредка причиной компрессионного бронхо- стеноза бывает сдавление бронха извне опухолью, кистой, аневризмой аорты или легочной артерии, а также перегибы и перекручивания бронха при рубцовых изменениях. Следует помнить, что в стенках крупных бронхов имеются хрящевые кольца, препятствующие сдавлению бронха. Поэтому компрессионный бронхостепоз возникает обычно в бронхах небольшого калибра. В главных и долевых бронхах это наблюдается преимущественно у детей.

У взрослых компрессионный стеноз наблюдается почти исключительно в среднедолевом бронхе, т. е. лежит в основе так называемого среднедолевого синдрома. Следовательно, стеноз крупных бронхов, как правило, бывает обтурационного происхождения.

Степени бронхостеноза

Выделяют три степени нарушения бронхиальной проходимости. Первая степень называется частичной сквозной закупоркой. В этом случае воздух при вдохе поступает через суженный бронх в дистальные участки легкого, а при выдохе, несмотря на уменьшение просвета бронха, выходит наружу (рис. 30). Вследствие снижения циркуляции воздуха соответствующая часть легкого находится в состоянии гиповентиляции.

Рис. 30. Степени бронхостеноза (по Д. Г. Рохлину).

а - частичная сквозная закупорка (I степень); б - вентильная закупорка (II степень); в - полный бронхостеноз (III степень).

Вторая степень бронхостеноза связана с вентильной, или клапанной, закупоркой бронхов. При вдохе бронх расширяется и воздух проникает через стенозированный участок в дистальные отделы легкого, но на выдохе просвет бронха исчезает и воздух уже не выходит наружу, а остается в той части легкого, которая вентилируется пораженным бронхом. В результате возникает механизм насоса, нагнетающего воздух в одном направлении, пока в соответствующей части легкого не создается высокого давления и не развивается вентильное вздутие, или обтурационная эмфизема.

Третья степень бронхостеноза - это полная закупорка бронха. Закупорка наступает тогда, когда даже на вдохе воздух не проникает дистальнее места стеноза. Воздух, находившийся в легочной ткани, постепенно рассасывается. Наступает полная безвоздушность участка легкого, вентилируемого стенозированным бронхом (ателектаз).

Основной метод выявления нарушений бронхиальной проходимости в клинике - это рентгенологическое исследование. Признаки бронхостеноза всех трех степеней демонстративно фиксируются на рентгенограммах, а ряд функциональных симптомов определяется при рентгеноскопии. Патогенез нарушении бронхиальной проходимости, их морфологические и функциональные признаки удобнее всего рассматривать на примере стеноза главного бронха.

В норме скорость вдоха, как правило, больше скорости выдоха, при чем скорость потока воздуха по бронхиальным разветвлениям обоих легких

Гиповентиляция одинакова. При бронхостенозе I степени на вдохе воздух проникает через место сужения, но скорость воздушного потока замедляется. За единицу времени по стенозированному бронху пройдет меньшее количество воздуха, чем по здоровым бронхам. В результате воздухонаполнение легкого на стороне стенозированного бронха будет меньше, чем на противоположной стороне. Это приводит к меньшей прозрачности легкого по сравнению со здоровым. Такое снижение прозрачности всего легкого или его участка, вентилируемого стенозированным бронхом, называют гиповентиляцией легкого.

Рис. 31, а, б. Гиповентиляция верхней доли левого легкого. Доля уменьшена. Сердце немного смещено влево. Нижняя доля левого легкого компенсаторно вздута.

В рентгенологическом изображении гиповентиляция выглядит как диффузное умеренное снижение прозрачности всего легкого или его участка (в зависимости от того, какой бронх стенозирован). При небольшом сужении просвета бронха гиповентиляция выявляется главным образом на снимках, сделанных в начальной фазе вдоха, так как к концу вдоха разница в прозрачности легочных полей выравнивается. При более значительном сужении бронха понижение прозрачности легкого или его части видно на всех снимках, сделанных в фазе вдоха (рис. 31). Кроме того, ввиду уменьшения объема пораженной часты легкого, снижения внутрилегочного давления, развития в легочной ткани дольковых и пластинчатых ателектазов (а при ряде патологических процессов явлений венозного и лимфатического застоя) на фоне пораженной части легкого обнаруживается усиленный легочный рисунок, полосковидные и очаговые тени (рис. 32).

Органы средостения оттесняются в сторону меньшего внутригрудного давления, т. е. в сторону здорового легкого. Итак, если на вдохе происходит смещение средостения, например в правую сторону, это значит, что имеется стеноз правого главного бронха. Щелчкообразное смещение органов средостения в сторону поражения на высоте вдоха часто называют симптомом Гольцкпехта-Якобсона.

Нарушение бронхиальной проходимости I степени можно выявить также с помощью «нюхательной пробы». При быстром вдохе через нос возникают уже описанные изменения внутригрудного давления и органы средостения быстро смещаются в сторону бронхостеноза.

Значительный перепад внутригрудного давления достигается при покашливании. Кашель можно уподобить форсированному выдоху. При кашле воздух быстро покидает легкое через нормальный бронх и задерживается в легком на стороне бронхостеноза. В результате на высоте кашлевого толчка средостение щелчкообразно смещается в сторону меньшего давления, т. е. в здоровую сторону. Этот симптом описан А. Е. Прозоровым.

Смещения средостения в разные фазы дыхания улавливаются при рентгеноскопии и могут быть зафиксированы на рентгенограммах. Более точно и демонстративно проявляются эти функциональные изменения при рентгенокимографии и рентгенокинематографии, в особенности при контрастировании пищевода густой взвесью сульфата бария. В средостении пищевод - наиболее подвижный орган. Его дыхательные смещения окончательно убеждают в наличии бронхостеноза.

Рис. 33. а - снимок на вдохе; б - снимок на выдохе.

Бронхостеноз II степени приводит к резкому увеличению легкого на стороне клапанной закупорки бронха. Соответственно повышается прозрачность вздутого легкого, а органы средостения оттесняются в здоровую сторону (рис. 33). На стороне вздутого легкого расширяются межреберья, ребра располагаются более горизонтально, чем в норме, а диафрагма опускается. Прозрачность вздутого легкого в разные фазы дыхания не изменяется. При значительном смещении органов средостения наблюдается снижение прозрачности здорового легкого вследствие его сдавления. Это сопровождается повышенным кровенаполнением здорового легкого наряду с некоторым уменьшением его объема. На стороне вздутого легкого легочный рисунок обеднен, разрежен.

Вентильное вздутие

При вентильном стенозе мелкой бронхиальной ветви возникает вздутие вентилируемого этим бронхом небольшого участка легкого. При этом может образоваться тонкостенная воздушная полость с ровными и четкими контурами, которую принято называть буллой, или эмфизематозным пузырем. Учитывая патогенез этого состояния, следует говорить не об эмфиземе, а о клапанном вздутии участка легкого. Если проходимость бронха восстанавливается, вздутие исчезает. При вентильной закупорке бронхиол часто происходит вздутие долек (бронхиолярная эмфизема), проявляющееся розеткоподобным просветлением небольшого участка легкого с ровными дугообразными полициклическими очертаниями.

Ателектаз.

При полной обтурационной или компрессионной закупорке бронха наступает безвоздушность легкого и его спадение. Спавшееся легкое уменьшается, внутригрудное давление падает, окружающие органы и ткани присасываются в сторону ателектаза.

Для ателектаза типичны два основных рентгенологических признака: уменьшение пораженного легкого (или его части) и однородное затемнение на рентгенограмме (см. рис. 32). На фоне этого затемнения не виден легочный рисунок и не прослеживаются просветы бронхов, поскольку последние не содержат воздуха. Лишь в тех в общем не частых случаях, когда в зоне ателектаза происходит некроз и распад и образуются полости, содержащие газ, они могут обусловить просветления в тени спавшегося легкого.

При долевом или сегментарном ателектазе смежные доли или сегменты легкого компенсаторно вздуваются. Соответственно им возникает раздвигание и обеднение легочного рисунка. Органы средостения подтягиваются в сторону ателектаза. В свежих случаях ателектаза доли или всего легкого наблюдаются функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости - смещение органов средостения при вдохе в больную сторону, а при выдохе и в момент кашлевого толчка - в здоровую. Однако если в зоне ателектаза возникает избыточное развитие соединительной ткани (ателектатический пневмосклероз, или фиброателектаз), то смещение органов средостения делается стойким и при дыхании положение этих органов уже не меняется.