Рестриктивная дыхательная недостаточность может быть вызвана: 1. заболеваниями плевры, ограничивающими экскурсию легкого (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс и др.);

2. уменьшением объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмонии, резекция легкого и др.);

3. воспалительной или гемодинамически обусловленной инфильтрацией легочной ткани, ведущей к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.);

4. пневмосклерозом различной этиологии;

5. поражениями грудной клетки (деформации, кифосколиоз) и дыхательных мышц (миозиты).

Следует заметить, что при многих заболеваниях органов дыхания имеет место сочетание рестриктивных и обструктивных расстройств, а также нарушение процессов перфузии легких и диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Тем не менее всегда бывает важно оценить преобладающие механизмы нарушения легочной вентиляции, получив объективные обоснования назначения той или иной патогенетической терапии. Таким образом возникают следующие задачи:

1. Диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести дыхательной недостаточности.

2. Дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции.

3. Обоснование патогенетической терапии дыхательной недостаточности.

4. Оценка эффективности проводимого лечения.

Эти задачи решаются как при исследовании ФВД, включающем спирографию и пневмотахографию, так и с использованием более сложных методов, позволяющих изучать показатели механики дыхания и газообмена в легких.

Спирография - метод графической регистрации изменения легочных объемов при выполнении различных дыхательных маневров, с помощью которого определяют показатели легочной вентиляции, легочные объемы и емкости (емкость включает несколько объемов).

Пневмотахография - метод графической регистрации потока (объемной скорости движения воздуха) при спокойном дыхании и при выполнении определенных маневров. Современное спирометрическое оборудование (спирометры) позволяет определять спирографические и пневмотахометрические показатели. В связи с этим все чаще результаты исследования функции внешнего дыхания объединяются одним названием - «спирометрия».

Смешанные нарушения вентиляции легких. Чисто обструктивные и рестриктивные наруше-ния вентиляции легких возможны лишь теоре-тически. Практически всегда имеется определен-ная комбинация обоих видов нарушения венти-ляции.

Поражение плевры приводят к развитию ре-стриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: 1) болей в груд-ной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмоторакса; 5) плевральных шварт.

Под влиянием боли происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др.

Гидроторакс — жидкость в плевральной поло-сти, вызывающая компрессию легкого, ограни-чение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевраль-ной полости определяется экссудат, при легоч-ных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых от-делов сердца в плевральной полости накаплива-ется транссудат. Транссудат в плевральной по-лости может обнаруживаться также при отеч-ном синдроме различной природы.

Гемоторакс — кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичных и мета-статических). При поражениях грудного прото-ка в плевральной полости определяется хилез-ная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). В ряде случаев в плевре может накапливаться так на-зываемая псевдохилезная жидкость — мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоид-ных веществ. Природа этой жидкости неизвест-на.

Пневмоторакс — газ в плевральной области. Различают спонтанный, травматический и ле-чебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторак-са не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторич-ный спонтанный пневмоторакс развивается тоже внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак лег-ких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная ги-поплазия легких и др.). Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко. При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз лег-ких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.

Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального листков плевры в результате перенесенного воспалительного про-цесса. Если воздух в плевральную полость по-ступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двухсторонний пнев-моторакс имеет очень неблагоприятный прогноз. Если доступ воздуха в полости ничем не ограни-чен, возникает полный коллапс левого и правого легкого, что является, безусловно, смертель-ным патологическим состоянием. Однако и час-тичный пневмоторакс имеет серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыха-тельная функция легких, но также функция сер-дца и сосудов. Пневмоторакс может быть кла-панным, когда на вдохе воздух попадает в плев-ральную полость, а во время выдоха патологи-ческое отверстие закрывается. Давление в плев-ральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее лег-кое и нарушая более значительно функцию сер-дца и сосудов. В таких случаях нарушения вен-тиляции легких и кровообращения быстро на-растают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь.

Состояние, когда в плевральной полости на-ходятся и жидкость и газ, называют гидропнев-мотораксом. Это бывает при прорыве абсцесса легких в бронх и плевральную полость.

Плевральные шварты являются следствием воспалительного поражения плевры. Выражен-ность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого панцирного лег-кого.

Нарушения вентиляционной способности легких, в основе которых лежит повышение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям, т. е. нарушения бронхиальной проходимости. Нарушения бронхиальной проходимости могут быть обусловлены рядом причин: спазмом бронхов, отечно-воспалительными изменениями бронхиального дерева (отек и гипертрофия слизистой, воспалительная инфильтрация бронхиальной стенки и др.), гиперсекрецией со скоплением в просвете бронхов патологического содержимого, коллапсом мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств, эмфиземой легких, трахеобронхиальной дискинезией, спадением крупных бронхов во время выдоха. При хронической неспецифической патологии легких часто встречается обструктивный вариант нарушений.

Основным элементом обструкции является затруднение акта выдоха. На спирограмме это проявляется в снижении объемной скорости форсированного выдоха, что сказывается в первую очередь на таком показателе, как ОФВ1.

Нарушения вентиляции легких

Жизненная емкость легких при обструкции долгое время остается нормальной, в этих случаях тест Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) оказывается сниженным примерно в той же мере (на столько же процентов), что и ОФВь При длительной обструкции, при затяжных астматических состояниях, сопровождающихся острым вздутием легких, особенно при эмфиземе легких, обструкция приводит к увеличению остаточного объема легких. Причины увеличения ООЛ при обструктивном синдроме кроются в неодинаковых условиях движения воздуха по бронхам на вдохе и выдохе. Поскольку сопротивление на выдохе всегда больше, чем на вдохе, выдох затягивается, удлиняется, опорожнение легких затрудняется, поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол, что и ведет к увеличению ООЛ. Увеличение ООЛ может происходить без снижения ЖЕЛ, за счет увеличения общей емкости легких (ОЕЛ). Однако часто, особенно у пожилых пациентов, возможности увеличения ОЕЛ невелики, тогда начинается увеличение ООЛ за счет снижения ЖЕЛ. В этих случаях спирограмма приобретает характерные особенности: низкие показатели объемной скорости форсированного выдоха (ОФВ1 и МОС) сочетаются с малым объемом ЖЕЛ. Относительный показатель, индекс Тиффно, в этих случаях теряет свою информативность и может оказаться близким к норме (при значительном уменьшении ЖЕЛ) и даже вполне нормальным (при резком уменьшении ЖЕЛ).

Немалые трудности в спирографической диагностике представляет распознавание смешанного варианта, когда сочетаются элементы обструкции и рестрикции. При этом на спирограмме имеет место уменьшение ЖЕЛ на фоне низких объемных скоростей форсированного выдоха, т. е. такая же картина, как при далеко зашедшей обструкции. Дифференциальной диагностике обструктивного и смешанного варианта может помочь измерение остаточного объема и общей емкости легких: при смешанном варианте низкие значения ОФВ| и ЖЕЛ сочетаются с уменьшением ОЕЛ (или с нормальной ОЕЛ); при обструктивном варианте ОЕЛ увеличивается. Во всех случаях заключение о наличии факторов, ограничивающих расправление легкого на фоне обструктивной патологии, должно делаться с осторожностью.

В основе рестриктивных (от лат. restrictio

вызывают снижение площади дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма).

ФВД – нарушения вентиляционной функции легких по смешанному, обструктивно-рестриктивному типу.

При уменьшении образования или разрушении сурфактанта уменьшается способность легких к растяжению во время вдоха, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а ЧД увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание (тахипноэ).

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Рестриктивные нарушения дыхания

В основе рестриктивных (от лат. restrictio –ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в фазе вдоха в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. В основе лежат изменения вязкоэластических свойств легочной ткани.

Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции

Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, диафрагмы, нарушение подвижности грудной клетки и нарушения иннервации дыхательной мускулатуры.

Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость, скопление в ней экссудата или транссудата (при гидротораксе), попадание в нее воздуха (пневмоторакс), накопление в ней крови (гемоторакс).

Растяжимость (податливость) легких (∆V/∆P) – величина, характеризующая изменение объема легких на единицу транспульмонального давления, она является основным фактором, определяющим предел максимального вдоха. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности.

Нарушение вентиляции легких

Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС25-75(усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. ОФВ1, характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Гиповентиляционные расстройства дыхания часто возникают вследствие нарушения функционирования дыхательного центра, механизмов регуляции дыхания. Они, вследствие нарушения деятельности дыхательного центра, сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза, формированием патологических типов дыхания, развитием апноэ.

Выделяют несколько форм нарушения деятельности дыхательного центра в зависимости от расстройства афферентации.

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом, при синдроме Пиквика).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга – травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

4. Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и др.

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких

Рестриктивные нарушения дыхания

В основе рестриктивных (от лат.

restrictio –ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в фазе вдоха в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. В основе лежат изменения вязкоэластических свойств легочной ткани.

Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции вызывают снижение площади дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма). При уменьшении образования или разрушении сурфактанта уменьшается способность легких к растяжению во время вдоха, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а ЧД увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание (тахипноэ).

Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, диафрагмы, нарушение подвижности грудной клетки и нарушения иннервации дыхательной мускулатуры.

Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость, скопление в ней экссудата или транссудата (при гидротораксе), попадание в нее воздуха (пневмоторакс), накопление в ней крови (гемоторакс).

Растяжимость (податливость) легких (∆V/∆P) – величина, характеризующая изменение объема легких на единицу транспульмонального давления, она является основным фактором, определяющим предел максимального вдоха. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности. Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС25-75(усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. ОФВ1, характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Гиповентиляционные расстройства дыхания часто возникают вследствие нарушения функционирования дыхательного центра, механизмов регуляции дыхания. Они, вследствие нарушения деятельности дыхательного центра, сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза, формированием патологических типов дыхания, развитием апноэ.

Выделяют несколько форм нарушения деятельности дыхательного центра в зависимости от расстройства афферентации.

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом, при синдроме Пиквика).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга – травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

4. Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и др.

Недостаточность функции внешнего дыхания.

Классификация дыхательной недостаточности, типы вентиляционных нарушений.

Понятие о легочно-сердечной недостаточности.

Под дыханием понимается сложный непрерывный биологический процесс, в результате которого живой организм потребляет из внешней среды кислород, а в нее выделяет углекислый газ и воду.

Дыхание, как процесс, включает три фазы :

1) внешнее дыхание;

2) транспорт газов кровью;

3) тканевое, внутреннее дыхание, т.е. потреб-

ление тканями кислорода и выделение ими

углекислоты - собственно дыхание.

Внешнее дыхание обеспечивается следующими механизмами:

вентиляцией легких, в результате которой

наружный воздух поступает в альвеолы, и из альвеол выводится наружу;

2) диффузией газов, т.е. проникновением О2 из газовой смеси в кровь легочных капилляров и СО2 из последних в альвеолы (за счет разницы между парциальным давлением газов в альвео-лярном воздухе и их напряжением в крови);

3) перфузией, т.е. кровотоком по легочным капиллярам, обеспечивающим захват из альвеол кровью О2 и выделение из нее в альвеолы СО2.

Типы нарушений внешнего дыхания:

I. вентиляционные;

II. диффузионные;

III. перфузионные (циркуляторные).

Основные легочные объемы и емкости

	дыхательный объем	0,25- 0,5 л (15% ЖЕЛ)
ВФМП	воздух функционального мертвого пространства	0,15 л из ДО
РО выд	резервный объем выдоха	1,5 - 2,0л (42% ЖЕЛ)
РО вд	резервный объем вдоха	1,5 - 2,0л (42% ЖЕЛ)
	Жизненная емкость легких ЖЕЛ = ДО+РОвыд+Ровд	3,5-5,0 л у мужчин, у женщин на 0,5-1,0 л меньше.
	остаточный объем	1,0 - 1,5 л (33% ЖЕЛ)
	общая емкость легких ОЕЛ=ДО+РОвыд+РОвд+ОО	5,0 - 6,0 л

Динамические параметры дыхательного аспекта:

	частота дыхания в покое	14-18 в 1мин
	минутный объем дыхания
	МОД = ДО*ЧД	6 - 8 л/мин
	при ходьбе	до 20 л/мин
	до 50 - 60 л/мин
ФЖЕЛ	форсированная жизненная емкость легких выдоха - разница объемов легких между началом и концом форсированного выдоха	3,5 - 5,0л
	максимальная вентиляция легких. MВЛ это “предел дыхания”, у спортсменов достигает	120 - 200 л/мин

	объем форсированного выдоха - показатель бронхиальной проходимости, равный объему выдохнутого за 1 сек воздуха при максимальной скорости выдоха; проба Вотчала –Тиффно	70 – 85% от ЖЕЛ. для мужчин 20-60 лет
Индекс Тифф-но	отношение ОФВ1/ЖЕЛ; выражается в процентах и является чувствительным показателем бронхиальной проходимости	норма - > 70% (82,7)
	Пиковая объемная скорость выдоха – максимальный поток в процессе выдоха первых 20% ФЖЕЛ	4-15 л/сек

ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ

используется для определения максимальной объемной скорости (мощности) выдоха и вдоха (Мвыд и Мвд)

Мвыд - 5 л/сек, Мвд - 4,5 - 5 л/сек

Анализируя значение фактической ЖЕЛ и Мвыд и Мвд можно судить о характере нарушений ФВД:

Рестриктивный тип: ЖЕЛ - значительно снижена; Мвыд - N

Обструктивный тип: ЖЕЛ - N, Мвыд значительно снижен

Смешанный тип: ↓ ЖЕЛ, ↓ Мвыд.

I . Патогенез вентиляционных нарушений.

Ведущее значение имеет гиповентиляция альвеол. Причиной ее может быть:

1. ДН центрогенная:

Угнетение дыхательного центра (наркоз, мозговая травма, церебральная ишемия при склерозе сосудов мозга, длительная гипоксия, высокая гиперкапния, прием морфия, барбитуратов и пр.)

2. ДН нерво-мышечная:

1) Нарушения нервного проведения или нервно-мышечной передачи импульса к дыхательным мышцам (поражение спинного мозга, полиомиелит, отравление никотином, ботулизм).

2) Болезни дыхательных мышц (миастении, миозиты).

3. Торакодиафрагмальная:

1) Ограничение движения грудной клетки (выраженный кифосколиоз, окостенение реберных хрящей, болезнь Бехтерева, врожденная или травматическая деформация ребер, перелом ребер, артрозы и артриты реберно- позвоночных сочленений).

2) Ограничение движения легких внелегочными причинами (плевральные сращения, плевральные выпоты, пневмоторакс, асцит, метеоризм, ограничение движения диафрагмы, высокая степень ожирения, синдром Пиквика).

4. ДН Бронхолегочная (при патологических процессах в легких и дыхательных путях)

Вентиляционные нарушения в легких могут возникнуть в результате следующих причин:

уменьшение функционирующей легочной ткани (пневмонии, опухоли легкого,

ателектаз) - рестриктивный тип ДН

уменьшения растяжимости легочной ткани (фиброз, пневмоканиоз, застой в малом круге кровообращения) – рестриктивный тип

нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (стеноз, паралич гортани, опухоли гориани, трахеи и бронхов) – обструктивный тип

II . Диффузионная недостаточность

Наиболее частой причиной диффузионной недостаточности является отечность альвеолярно-капиллярной стенки, увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол и интерстициальной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляра (при левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легкого).

Диффузия нарушается также при заболеваниях, ведущих к уплотнению, огрублению коллагена и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого:

интерстициальный фиброз Хаммена-Рича.

бериллиоз;

продуктивный гипертрофический альвеолит.

III. Перфузионные нарушения

В норме существует корреляция между объемом вентиляции и легочным кровотоком и каждом участке легкого. Эти величины четко связаны друг с другом определенным отношением, в норме составляющим для легкого в целом 0,8 – 1.

Va/ Q = 4/5 =0.8

Дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма

Бронхолегочная ДН может быть обструктивной, рестриктивной и смешанной, что проявляется соответствующими изменениями показателей ФВД

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам:

инородное тело

отек слизистой

бронхоспазм

сужение или сдавление трахеи или крупных бронхов опухолью

закупорка секретом бронхиальных желез.

Рестриктивный тип нарушение вентиляции наблюдается при ограничении способности легких к расширению и спадению:

пневмонии

эмфизема

пневмосклероз

резекции легкого или его доли

гидро- или пневмоторакс;

массивные плевральные спайки;

кифосколиоз;

окостенение реберных хрящей.

Смешанный тип (комбинированный) встречается при длительных легочных и сердечных заболеваниях.

Выделяют острую и хроническую ДН.

Различают три степени тяжести дыхательной недостаточности по Дембо:

1. Скрытая (бессимптомная) ДН

2. Компенсированная ДН

Легочио-сердечиая недостаточность.

Она включает в себя дыхательную недоста-точность и недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу, которые возникают вследствие заболеваний, первично поражающих бронхолегочную систему (ХОБЛ, эмфизема легких, бронхиальная астма, туберкулез, легочные фиброзы и гранулематозы и др.), нарушающих подвижность груд-ной клетки (кифосколиоз, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, ожирение), или первично поражающих сосудистую систему легких (первичная легочная гипертония, тромбозы и эмболия системы легочной артерии, артерииты).

Легочно-сердечная недостаточность как динамичный синдром имеет следующие фазы развития.

1. дыхательная недостаточность;

2. сочетание дыхательной недостаточности с

гиперфункцией и гипертрофией правого сердца, т.е. компенсированное легочное сердце;

3. сочетание дыхательной недостаточности с

недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу, т.е. декомпенсированное легочное сердце, или собственно легочно-сердечная недостаточность.

К дефектам вентиляции легких и возникновению недостаточности дыхания могут приводить разного рода хронические и острые патологии бронхолегочной системы (пневмония, бронхоэктатическая болезнь, ателектаз, дессиминированные процессы в легком, кавернозные полости, абсцессы и пр.), анемия, поражения нервной системы, гипертензия малого круга кровообращения, опухоли средостения и легких, сосудистые заболевания сердца и легких и т. п.

В этой статье рассмотрен рестриктивный тип дыхательной недостаточности.

Описание патологии

Для рестриктивной дыхательной недостаточности характерно ограничение способности ткани легкого к спаданию и расширению, что наблюдается при пневмотораксе, экссудативном плеврите, спаечном процессе в полости плевры, пневмосклерозе, ограниченной подвижности каркаса ребер, кифосколиозе и др. Недостаточность дыхания при таких патологиях возникает из-за ограничения глубины вдоха, которая максимально возможна.

Формы

Рестриктивная обусловлена дефектами альвеолярной вентиляции по причине ограниченности растяжения легких. Выделяются две формы вентиляционной недостаточности дыхания: легочная и внелегочная.

Рестриктивная внелегочная вентиляционная недостаточность дыхания развивается из-за:

Причина

Причины рестриктивной дыхательной недостаточности должен устанавливать врач. Рестриктивная легочная вентиляционная недостаточность дыхания развивается по причине снижения растяжимости легких, которое наблюдается при застойных и воспалительных процессах. Легочные капилляры, переполненные кровью, и интерстициальная отечная ткань мешают альвеолам в полной мере расправиться, сдавливают их. Кроме того, в этих условиях уменьшается растяжимость интерстициальной ткани и капилляров.

Симптомы

Рестриктивная форма дыхательной недостаточности отличается рядом симптомов.

• Снижение показателей легочной емкости в целом, их остаточного объема, ЖЕЛ (данный показатель отражает уровень легочной рестрикции).
• Дефекты регуляторных механизмов появляются также из-за нарушений функционирования дыхательного центра, а также его эфферентных и афферентных связей.
• Проявление альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Клинически значимыми формами являются затрудненное и апнейстическое дыхание, а также его периодические формы.
• Обусловленное предыдущей причиной и дефектами физико-химического мембранного состояния расстройство трансмембранного ионового распределения.
• Колебания нейронной возбудимости в дыхательном центре и, как следствие, - изменения глубины и частоты дыхания.
• Расстройства внешней дыхательной центральной регуляции. Самые частые причины: новообразования и травмы в продолговатом (при воспалении или отеке, кровоизлияниях в мозговое вещество или желудочки), интоксикация (к примеру, наркотическими препаратами, этанолом, эндотоксинами, которые образуются при недостаточности печени или уремии), эндотоксинами, деструктивные трансформации мозговой ткани (к примеру, при сифилисе, сирингомиелии, рассеянном склерозе и энцефалитах).

  

• Дефекты афферентной регуляции деятельности дыхательного центра, которые проявляются избыточной или недостаточной афферентацией.
• Дефицит возбуждающей афферентации альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Уменьшение тонической неспецифической активности нейронов, расположенных в ретикулярной формации мозгового ствола (приобретенное или наследуемое, к примеру, при передозировке барбитуратов, наркотических анальгетиков, транквилизаторов и прочих психо- и нейроактивных веществ).
• Чрезмерная возбуждающая афферентация альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Признаки следующие: учащенное то есть тахипнож, ацидоз, гиперкапния, гипоксия. Каков еще патогенез рестриктивной дыхательной недостаточности?
• Чрезмерная тормозящая афферентация альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Самые частые причины: повышенное раздражение слизистых системы (при вдыхании человеком раздражающих веществ, к примеру, нашатырного спирта, при остром трахеите и/или бронхите во время вдыхания горячего или холодного воздуха, сильная боль в дыхательных путях и/или в грудной клетке (к примеру, при плевритах, ожогах, травме).
• Дефекты нервной эфферентной дыхательной регуляции. Могут наблюдаться из-за повреждений на тех или иных уровнях эффекторных путей, которые регулируют функционирование дыхательных мышц.
• Дефекты кортико-спинальных путей к мышцам дыхательной системы (к примеру, при сирингомиелии, ишемии спинного мозга, травме или опухолях), что приводит к утере осознанного (произвольного) контроля дыхания, а также переходу на «стабилизированное», «машинообразное», «автоматизированное» дыхание.

  

• Поражения путей, проводящие к диафрагме от дыхательного центра (к примеру, при травме спинного мозга или ишемии, полиомиелите или рассеянном склерозе), которые проявляются потерей дыхательного автоматизма, а также переходом на дыхание произвольного типа.
• Дефекты спинальных нисходящих путей, нервных стволов и мотонейронов спинного мозга к дыхательной мускулатуре (к примеру, при ишемии спинного мозга или травме, ботулизме, полиомиелите, блокаде проводимости нервов и мышц при использовании лекарств кураре и миастении, невритах). Симптомы следующие: уменьшение амплитуды движений дыхания и апноэ периодического характера.

Отличие рестриктивной от обструктивной дыхательной недостаточности

Обструктивная дыхательная недостаточность, в отличие от рестриктивной, наблюдается при затрудненном прохождении воздуха по бронхам и трахее по причине бронхоспазма, бронхита (воспаления бронхов), проникновения инородных тел, сдавления трахеи и бронхов опухолью, сужения (стриктуры) бронхов и трахеи и т. п. При этом нарушаются функциональные возможности дыхания внешнего: полный вдох и в особенности выдох затрудняются, частота дыхания ограничивается.

Диагностика

Рестриктивную дыхательную недостаточность сопровождают ограниченность наполнения воздухом легких из-за снижения дыхательной легочной поверхности, выключение из дыхания части легкого, уменьшение эластических характеристик грудной клетки и легкого, а также способности ткани легкого к растяжению (гемодинамический или воспалительный легочный отек, обширные пневмонии, пневмосклероз, пневмокониозы и пр.). В случае, если рестриктивные дефекты не сочетаются с нарушениями проходимости бронхов, которые описаны выше, не возрастает сопротивление путей, несущих воздух.

Главное следствие ограничительных (рестриктивных) вентиляционных расстройств, которые выявляются при спирографии классического вида, - это практически пропорциональное снижение большей части легочных емкостей и объемов: ОФВ1, ДО, ОФВ, ЖЕЛ, РОвыд, РОвд и пр.

Компьютерная спирография показывает, что кривая поток-объем является копией правильной кривой в уменьшенном виде в связи с уменьшением в целом легочного объема, который смещен вправо.

Диагностические критерии

Самые значимые диагностические критерии вентиляционных рестриктивных расстройств, которые позволяют довольно надежно выявить отличия от обструктивных дефектов:

Нужно еще раз отметить, что при диагностических мероприятиях рестриктивных вентиляционных расстройств в чистом виде нельзя опираться лишь на уменьшение ЖЕЛ. Самые надежные диагностико-дифференциальные признаки - это отсутствие трансформаций внешнего вида экспираторного участка кривой поток-объем и пропорциональное снижение РОвыд и РОвд.

Как действовать пациенту?

Если появляются симптомы рестриктивной дыхательной недостаточности, нужно обратиться к терапевту. Может быть, понадобится также консультация специалистов других направлений.

Лечение

Рестриктивные легочные заболевания требуют продолжительной домашней вентиляции легких. Ее задачи при этом следующие:

Чаще всего при проведении продолжительной домашней легочной вентиляции пациенты при рестриктивной дыхательной недостаточности пользуются носовыми масками и портативными респираторами (в некоторых случаях применяется трахеостома), при этом вентиляция делается по ночам, а также несколько часов днем.

Вентиляционные параметры обычно выбираются в стационарных условиях, а затем осуществляется регулярное наблюдение за больным и обслуживание специалистами аппаратуры на дому. Чаще всего при проведении продолжительной легочной вентиляции на дому пациентам с дыхательной недостаточностью хронического характера требуется подача кислорода из резервуаров с жидким кислородом или из кислородного концентратора.

Вот мы и рассмотрели рестриктивный и обструктивный типы дыхательной недостаточности.

Оценка функции внешнего дыхания (ФВД) - это наиболее простой тест, характеризующий функциональные возможности и резервы дыхательной системы. Метод исследования, который позволяет оценить функцию внешнего дыхания, носит название спирометрия. Эта методика в настоящий момент получила в медицине большое распространение как ценный способ диагностики вентиляционных нарушений, их характера, степени и уровня, которые зависят от характера полученной при исследовании кривой (спирограммы).

Оценка функции внешнего дыхания не позволяет поставить окончательный диагноз. Однако проведение спирометрии существенно облегчает задачу по постановке диагноза, дифференциальной диагностике различных заболеваний и др. Спирометрия позволяет:

• выявить характер вентиляционных нарушений, которые привели к определенным симптомам (одышка, кашель);
• оценить степень тяжести хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), бронхиальной астмы;
• проводить с помощью определенных тестов дифференциальную диагностику между бронхиальной астмой и ХОБЛ;
• проводить мониторинг вентиляционных нарушений и оценивать их динамику, эффективность лечения, оценить прогноз заболевания;
• оценить риск оперативного вмешательства у больных с наличием вентиляционных нарушений;
• выявить наличие противопоказаний к определенным физическим нагрузкам у пациентов с вентиляционными нарушениями;
• проводить проверку наличия вентиляционных нарушений у пациентов из группы риска (курильщики, профессиональный контакт с пылью и раздражающими химическими веществами и др.), не предъявляющих жалоб в настоящий момент (скрининг).

Обследование проводится после получасового отдыха (например, в постели или в удобном кресле). Помещение должно быть хорошо проветренным.

К проведению обследования не требуется сложной подготовки. За сутки до спирометрии необходимо исключить курение, прием алкоголя, ношение тесной одежды. Нельзя переедать перед исследованием, не стоит принимать пищу менее чем за несколько часов до спирометрии. Желательно исключить применение бронхолитиков короткого действия за 4-5 часов до исследования. Если это невозможно, необходимо сообщить медицинскому персоналу, проводящему анализ, время последней ингаляции.

В ходе исследования проводится оценка дыхательных объемов. Инструктаж о том, как правильно осуществлять дыхательные маневры, проводится медицинской сестрой непосредственно перед исследованием.

Противопоказания

Методика не имеет четких противопоказаний, кроме общего тяжелого состояния или нарушений сознания, не позволяющих сделать спирометрию. Поскольку для осуществления форсированного дыхательного маневра необходимо прилагать определенные, иногда значительные усилия, не следует проводить спирометрию в первые несколько недель после перенесенного инфаркта миокарда и операций на грудной и брюшной полости, офтальмологических оперативных вмешательств. Отсрочить определение функции внешнего дыхания следует и при пневмотораксе, легочном кровотечении.

При подозрении на наличие у обследуемого туберкулеза необходимо соблюсти все нормы безопасности.

По результатам исследования компьютерной программой автоматически создается график - спирограмма.

Заключение по полученной спирограмме может иметь следующий вид:

• норма;
• обструктивные нарушения;
• рестриктивные нарушения;
• смешанные нарушения вентиляции.

Какой вердикт вынесет врач функциональной диагностики, зависит от соответствия/ несоответствия показателей, полученных в ходе исследования, нормальным значениям. Показатели ФВД, их нормальный диапазон, значения показателей по степеням вентиляционных нарушений представлены в таблице^

Показатель	Норма, %	Условно норма, %	Легкая степень нарушений, %	Среднетяжелая степень нарушений, %	Тяжелая степень нарушений, %
Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
Модифицированный индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ)	≥ 70 (абсолютная величина для данного пациента)	-	55-70 (абсолютная величина для данного пациента)	40-55 (абсолютная величина для данного пациента)	< 40 (абсолютная величина для данного пациента)
Средняя объемная скорость экспираторного потока на уровне 25-75% от ФЖЕЛ (СОС25-75)	Свыше 80	70-80	60-70	40-60	Менее 40
Максимальная объемная скорость на уровне 25% от ФЖЕЛ (МОС25)	Свыше 80	70-80	60-70	40-60	Менее 40
Максимальная объемная скорость на уровне 50% от ФЖЕЛ (МОС50)	Свыше 80	70-80	60-70	40-60	Менее 40
Максимальная объемная скорость на уровне 75% от ФЖЕЛ (МОС75)	Свыше 80%	70-80	60-70	40-60	Менее 40

Все данные представляются в процентах от нормы (исключение - модифицированный индекс Тиффно, который является абсолютной величиной, одинаковой для всех категорий граждан), определенной в зависимости от пола, возраста, веса и роста. Наиболее важно именно процентное соответствие нормативным показателям, а не абсолютные их величины.

Несмотря на то что в любом исследовании программа автоматически вычисляет каждый из этих показателей, наибольшую информативность несут первые 3: ФЖЕЛ, ОФВ 1 и модифицированный индекс Тиффно. В зависимости от соотношения этих показателей и определяется тип вентиляционных нарушений.

ФЖЕЛ - это наибольший объем воздуха, который можно вдохнуть после максимального выдоха или выдохнуть после наибольшего вдоха. ОФВ1 - это часть ФЖЕЛ, определяемая за первую секунду дыхательного маневра.

Определение типа нарушений

При снижении только ФЖЕЛ определяют рестриктивные нарушения, т. е. нарушения, ограничивающие максимальную подвижность легких при дыхании. К рестриктивным вентиляционным нарушениям могут приводить как легочные заболевания (склеротические процессы в паренхиме легких различной этиологии, ателектазы, скопление газа или жидкости в плевральных полостях и др.), так и патология грудной клетки (болезнь Бехтерева, сколиоз), приводящая к ограничению ее подвижности.

При снижении ОФВ1 ниже нормальных величин и отношения ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% определяют обструктивные нарушения - патологические состояния, приводящие к сужению просвета дыхательных путей (бронхиальная астма, ХОБЛ, сдавление бронха опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, облитерирующий бронхиолит и др.).

При совместном снижении ФЖЕЛ и ОФВ1 определяют смешанный тип нарушений вентиляции. Индекс Тиффно при этом может соответствовать нормальным значениям.

По результатам спирометрии нельзя дать однозначное заключение. Расшифровку полученных результатов должен проводить специалист, обязательно соотнося их с клинической картиной заболевания.

Фармакологические пробы

В некоторых случаях клиническая картина заболевания не позволяет однозначно определить, что у больного: ХОБЛ или бронхиальная астма. Оба этих заболевания характеризуются наличием бронхиальной обструкции, но сужение бронхов при бронхиальной астме является обратимым (кроме запущенных случаев у пациентов длительно не получавших лечения), а при ХОБЛ - обратимым лишь частично. На этом принципе основана проба с бронхолитиком на обратимость.

Исследование ФВД проводится до и после ингаляции 400 мкг сальбутамола (Саломола, Вентолина). Прирост ОФВ1 на 12% от исходных значений (около 200 мл в абсолютных величинах) говорит о хорошей обратимости сужения просвета бронхиального дерева и свидетельствует в пользу бронхиальной астмы. Прирост менее 12% больше характерен для ХОБЛ.

Меньшее распространение получила проба с ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС), назначаемыми в качестве пробной терапии в среднем на 1,5-2 месяца. Проводится оценка функции внешнего дыхания до назначения ИГКС и после. Прирост ОФВ1 на 12% по сравнению с исходными показателями свидетельствует об обратимости сужения бронхов и большей вероятности у больного бронхиальной астмы.

При сочетании жалоб, характерных для бронхиальной астмы, с нормальными показателями спирометрии проводят тесты для выявления бронхиальной гиперреактивности (провокационные тесты). Во время их проведения определяются исходные значения ОФВ1, затем проводится ингаляция веществ, провоцирующих бронхоспазм (метахолин, гистамин) или проба с физической нагрузкой. Снижение ОФВ1 на 20% от исходных значений свидетельствует в пользу бронхиальной астмы.

Выявление гиперреактивности бронхов

При нормальных показателях ФВД проводится ФВД с физической нагрузкой (6-минутный протокол бега) – появление признаков обструкции (снижение ИТ, ОФВ1 на 15% и более) свидетельствует о развитии патологического бронхоспазма в ответ на физическую нагрузку, т.е о гиперреактивности бронхов.

ФВД с лекарственной пробой (ингаляцией бронхолитика) проводится при наличии признаков обструкции на исходной ФВД , чтобы выявить ее обратимость. Увеличение ОФВ1, ИТ на 12% и более будет свидетельствовать в пользу обратимости бронхиальной обструкции (спазма бронхов).

Пикфлоуметрия

Методика проведения. В прибор пикфлоуметр больной старше 5 лет делает выдох. По показаниям бегунка на шкале прибора измеряют ПСВ – пиковую скорость выдоха в л/мин, имеющую корреляцию с ОФВ1. Показатели ПСВ сравнивают с нормативными данными – до 11 лет показатели зависят только от пола и роста, с 15 лет – от пола, роста и возраста.

Средние должные величины псв (л/мин) у детей и подростков

Рост (см)	ПСВ (л/мин)	Рост (см)	ПСВ (л/мин)

В норме цифры обследованного должны быть не менее 80% от средненормативных («зеленый коридор»)

Сравнить утренние и вечерние данные ПСВ – вариабельность между ними не должна превышать 20% (рис. -1), изменение за день более 20% - суточное колебание (рис.-2).

Выяснить разницу между утренним показателем и вечерним накануне – если она больше 20% - признак гиперреактивности бронхов («утренний провал » - рис. -3).

Показатели пикфлоуметрии используются для контроля за адекватностью терапии – возрастание колебаний между утренними и вечерними значениями требует усиления терапии.

• попадание показателей ПСВ в «желтый коридор» – 60-80% от средненормативных значений – указывает на возможное развитие приступа.

  попадание показателей ПСВ в «красный коридор» - менее 60% от средненормативных значений свидетельствует о приступе астмы, требует неотложных лечебных мероприятий.

Исследование мокроты

Количество за сутки

Общий вид (серозный, слизистый, гнойный, кровянистый)

Микроскопическое исследование:

• Кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов) – при бронхиальной астме.

  Спирали Куршмана (слизистые слепки бронхов) – при при бронхиальной астме.

  Эластические волокна – при туберкулезе, распаде легочной ткани (абсцесс).

  Пробки Дитриха – гнойные пробки – при бронхоэктазах.

  Линзы Коха – образования в виде рисовых зерен – туберкулез с распадом легочной ткани.

  Клетки опухоли.

  Гемосидерофаги – признак гемосидероза легких, инфаркта легкого.

Бактериологическое исследование мокроты – посев на возбудителей туберкулеза, патогенную флору

Исследование плевральной жидкости

Воспалительной природы – экссудат

• Удельный вес более 1015

  Количество белка – более 2-3%

  Положительная реакция Ривальта (в норме отрицательная)

  Нейтрофилы – признак острого бактериального воспаления

  Лимфоциты – при туберкулезе

Невоспалительной природы – транссудат

• Белка менее 30 г/л

  Лейкоцитов менее 2000 в 1 кубическом мм, преобладают мононуклеары.

Кардиология

Проекция верхушки сердца у новорожденного находится в 4 межреберье,

с 1,5 лет – в 5-м межреберье.

Верхушечный толчок - локализация:

До 1,5 лет в IV, затем в V межреберье (горизонтальная линия).

Вертикальная линия до 2 лет – на 1-2 см кнаружи от левой СКЛ.

2-7 лет – на 1 см кнаружи от СКЛ.

7-12 лет – по левой СКЛ.

Старше 12 лет – на 0,5 см кнутри от СКЛ.

Площадь - 1 х 1, у старших детей 2 х 2 см.

Левая граница ОСТ совпадает с верхушечным толчком.

Границы относительной сердечной тупости и поперечный размер сердца

	Возраст ребенка
				Старше 12 лет
	Правая парастерналь-ная линия	Кнутри от правой парастерналь-ной линии	Посредине меж­ду правой пара-стернальной и правой стерналь-ной линия­ми	Посредине между правой парастернальной и правой стернальной линиями, ближе к последней, в дальнейшем - правая стернальная линия
		II межре­берный промежуток
	2 см кна­ружи от левой средне-ключич­ной линии	1 см кнару­жи от левой среднеключич-ной ли­нии	По левой среднеключичной линии	Кнутри на 0,5-1 см от левой среднеключичной линии
Попереч­ный раз­мер

Звучание тонов зависит от возраста:

В первые 2-3 дня жизни в 1-ой точке аускультации (на верхушке) II>I, затем I=II, а с 2-3 месяцев жизни на верхушке I тон > II .

На основании сердца (2-я и 3-я точки аускультации) на 1 году жизни I>II, затем I=II, с 3 лет II > I .

В норме со 2 года жизни до 12 лет II тон над легочной артерией (слева) сильнее II тона над аортой (справа) («усиление II тона над л/а») . С 12 лет звучание этих тонов сравнивается.

В норме может быть III тон (тихий, короткий, после II тона) – только лежа, в 5-ой точке аускультации, исчезает в положении стоя.

В норме тоны звучные – соотношение I и II тонов соответствует возрастным особенностям (с 2-3 месяцев жизни на верхушке I>II тона).

В норме тоны ясные – нерасщепленные, компактные. Но может быть физиологическое расщепление II тона – из-за неодновременного закрытия клапанов аорты и легочной артерии или неодновременного сокращения желудочков (более поздняя диастола ЛЖ из-за большего объема крови). Выслушивается на основании сердца, непостоянно.

Ритм пульса - у здоровых детей 2-11 лет может быть дыхательная аритмия (на вдохе учащение ЧСС, на выдохе урежение, при задержке дыхания пульс становится ритмичным).

Неорганические шумы

Функциональные – при заболеваниях других органов и систем, а сердце здоровое.

• Слышны над легочной артерией (реже на верхушке) вследствие завихрения крови при изменении вязкости крови, высоком ударном выбросе:

  • ВСД, анемия, лихорадка, тиреотоксикоз, хронический тонзиллит.

Физиологические = невинные = акцидентальные = шумы формирования сердца – у здоровых детей, обусловлены АФО ССС – чаще у детей предшкольного и дошкольного возраста, слышны над легочной артерией (до 7 лет усиленное развитие трабекулярной сети на внутренней поверхности эндокарда, выше скорость кровотока, шире диаметр сосудов, неравномерность роста клапанов и хорд).

Признаки неорганических шумов	Признаки органических шумов
Только систолические	Могут быть систолическими, диастолическими, систолодиастолическими Наличие дистолического шума сразу указывает на его органический генез
Не связаны с тонами	Обычно связаны с тонами
Не больше 1/3-1/2 систолы	Продолжительные – более половины систолы
Чаще над л/а, реже на верхушке	Выслушиваются в любой точке, более, чем в двух – органический генез
Не иррадиируют	Наличие иррадиации - признак органики
Тихие или умеренно громкие	Если громкие, грубые – органический генез
Ослабевают или исчезают на глубоком вдохе	Не изменяются на глубоком вдохе
При нагрузке исчезают или уменьшаются	После нагрузки не изменяются или усиливаются
Лучше слышны в клиноположении (лежа), при переходе в ортоположение ослабевают или исчезают	При переходе в ортоположение сохраняются или усиливаются
На ФКГ – низкоамплитудные, низкочастотные	На ФКГ - высокоамплитудные, высоко- и среднечастотные
На ЭКГ нет выраженных изменений	ЭКГ- признаки гипертрофии отделов
По Эхо-КГ нет признаков органического поражения сердца (нормальные размеры полостей и толщина миокарда, высокая фракция выброса (ФВ выше 65%), неизмененные клапаны, свободное перикардиальное пространство)	Эхо-КГ – признаки эндокардита, вальвулита, ВПС или приобретенных пороков сердца

Шумы на фоне МАРС – пограничные шумы.

МАРС – нарушения формирования сердца, которые не сопровождаются изменениями системной гемодинамики, размеров сердца, его сократительной способности. Это дополнительные хорды, аномалии расположения хорд, пролапс митрального клапана.

Непостоянные щелчки или шум дующего или музыкального оттенка, не проводятся, стоя слышны лучше.

Нет жалоб, признаков нарушения гемодинамики, нормальные границы сердца.

Повышен уровень стигматизации (короткие, искривленные мизинцы…), нарушения осанки, органа зрения, проявления ГМС.

Шум трения перикарда

Не совпадает с тонами. Усиливается при надавливании стетоскопом, при задержке дыхания на глубоком вдохе, при наклоне вперед.

В начале выслушивается в локальном месте - оно не совпадает с местами аускультации клапанов, затем распространяется на всю область сердца.

Не иррадиирует за пределы сердца («умирает там, где родился»).

Стадии недостаточности кровообращения (НК)

Возрастные критерии частоты пульса, брадикардии и тахикардии (В.К.Таточенко, 1997)

		Брадикардия			Тахикардия
			Умерен­ная	Значи­тельная		Умерен­ная	Значи­тельная

Оценка артериального давления

Нормальное АД – 10-89 процентиль кривой распределения АД.

Высокое нормальное (верхняя граница нормы) - 90-94 процентиль.

Артериальная гипертензия – равное и выше 95 процентиля кривой распределения АД для соответствующего пола, возраста и роста.

Артериальная гипотензия – ниже 3 процентиля.

Низкое нормальное АД (нижняя граница нормы) – 4-10 процентиль.

Если результат измерения попадает в зону ниже 10-го и выше 90-го центиля, ребенок должен быть взят под специальное наблюдение с регулярным повторным измерением АД. В случаях, когда АД у ребенка повторно оказывается в зоне ниже 3-го или выше 95-го центиля, показано обследование в специализированной детской кардиологической клинике для установления причин артериальной гипотензии или гипертензии.