Следует еще раз подчеркнуть, что хроническое повышение артериального давления до цифр 140/90-179/104 мм рт.ст., как правило, не является непосредственной причиной головных болей (рецепторы, находящиеся в сосудистой стенке, реагируют прежде всего на растяжение, а не на спазм артерий). Во многих исследованиях не было выявлено какой-либо корреляционной связи между головной болью и цифрами артериального давления при проведении суточного мониторирования: как максимальными, так и минимальными цифрами, уровнем систолического и диастолического давления. Проведение активной гипотензивной терапии тем больным с повышенным артериальным давлением, которые жалуются на головную боль и связывают ее с повышением АД, в большинстве случаев не приводит к уменьшению выраженности головной боли, несмотря на нормализацию АД. Более того, наоборот, цефалгия как раз и возникает при снижении АД, особенно резком и значительном, что происходит за счет вазодилатации. Механизмы повреждения сосудов и ткани мозга при артериальной гипертензии обсуждаются на протяжении многих лет. Установлено, что мозговой кровоток обладает относительной автономностью и не зависит от колебаний системного артериального давления лишь при таких его величинах: минимальное - 50-60, максимальное - 160-180 мм рт.ст. При нарушении рамок этого диапазона мозговой кровоток начинает пассивно изменяться. При снижении артериального давления он уменьшается, при повышении - увеличивается. Критические уровни артериального давления, ниже или выше которых мозговой кровоток перестает быть постоянным, были обозначены как нижняя и верхняя границы ауторегуляции мозгового кровотока.

Не вызывает сомнений, что нормальная деятельность мозга возможна лишь в условиях адекватного кровоснабжения. Снижение мозгового кровотока приводит к ишемии мозга и нарушению его функций. Резкое увеличение мозгового кровотока при остром повышении артериального давления выше верхней границы ауторегуляции вызывает отек мозга, следствием чего является вторичное снижение мозгового кровотока с развитием ишемии.

У людей с длительной артериальной гипертензией развивается компенсаторная гипертрофия мышечной оболочки артерий, которая позволяет противостоять повышению артериального давления и увеличению мозгового кровотока. Это ведет к сдвигу верхней границы ауторегуляции вправо к более высоким цифрам артериального давления, что дает возможность мозгу сохранять кровоток стабильным. Из многочисленных клинических наблюдений известно, что гипертоники часто не предъявляют церебральных жалоб при рабочем давлении выше 200 мм рт.ст.

Но по мере развития гипертрофии гладких мышц сосудов и дегенеративных изменений в них ограничивается возможность сосудов к расширению, обеспечивающему постоянство мозгового кровотока при снижении артериального давления. Вследствие этого происходит сдвиг нижней границы ауторегуляции мозгового кровотока вправо. У больных с тяжелой гипертензией эта цифра достигает 150 мм рт.ст. Поэтому в случаях, когда артериальное давление у таких больных падает ниже обозначенной границы, автоматически возникает ишемия мозга за счет уменьшения мозгового кровотока.

Вернуться к номеру

Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока как фактор развития мозговых дисциркуляций при сахарном диабете 2-го типа

Авторы: Е.Л. Товажнянская, О.И. Дубинская, И.О. Безуглая, М.Б. Наврузов Кафедра неврологии Харьковского национального медицинского университета Научно-практический медицинский центр ХНМУ

Сосудистые заболевания головного мозга остаются одной из острейших и глобальных медико-социальных проблем, наносящих огромный экономический ущерб обществу. В Украине львиная доля (95 %) цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) принадлежит хроническим нарушениям мозгового кровообращения, рост частоты встречаемости которых в основном и предопределяет увеличение распространенности ЦВЗ в нашей стране. Тенденция к постарению населения планеты и увеличение в популяции числа основных факторов риска развития сосудистых заболеваний головного мозга (артериальная гипертензия (АГ), болезни сердца, сахарный диабет (СД), гиперхолестеринемия, гиподинамия, курение и другие) обусловливают дальнейший рост ЦВЗ на ближайшие десятилетия .

Известно, что важнейшим независимым фактором риска развития всех форм ЦВЗ является сахарный диабет — одно из самых распространенных заболеваний среди людей среднего и пожилого возраста. СД поражает в среднем от 1,2 до 13,3 % населения планеты и является причиной около 4 млн смертей ежегодно во всем мире. Наиболее часто в структуре СД (90-95 %) встречается сахарный диабет 2-го типа. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, число лиц, страдающих сахарным диабетом, в мире составляет более 190 млн, а к 2025 году эта цифра возрастет до 330 млн. В Украине на сегодняшний день зарегистрировано более 1 млн пациентов, страдающих сахарным диабетом. Однако данные эпидемиологических исследований показали, что истинное число больных в 2-2,5 раза выше .

На основании проведенных широкомасштабных исследований было установлено, что СД повышает риск развития мозгового инсульта в 2-6 раз, транзиторных ишемических атак — в 3 раза по сравнению с таковым риском в общей популяции. Кроме того, СД отводится важная роль в формировании хронической прогрессирующей недостаточности мозгового кровообращения — диабетической энцефалопатии (ДЭ) и сосудистой деменции. Риск развития сердечно-сосудистых катастроф значительно увеличивается при сочетании СД с другими факторами риска (АГ, дислипидемия, ожирение), что нередко наблюдается у данной когорты пациентов .

Патогенетическую основу развития ЦВЗ у больных с диабетом обусловливает генерализованное поражение при СД мелких сосудов (микроангиопатия), сосудов среднего и крупного калибра (макроангиопатия). В результате развивается так называемая диабетическая ангиопатия, наличие и выраженность которой определяют течение и прогноз заболевания. Установлено, что изменения в мелких сосудах (артериолах, капиллярах, венулах) носят специфический для СД характер, а в крупных — расцениваются как ранний и распространенный атеросклероз .

Патогенез микроангиопатии (в том числе vasa nervorum) при диабете связан с образованием аутоантител к гликозилированным белкам сосудистых стенок, накоплением в сосудистой стенке липопротеидов низкой плотности, активизацией процессов перекисного окисления липидов и увеличением образования свободных радикалов, подавлением синтеза простациклина и дефицитом оксида азота, обладающих антиагрегантным и сосудорасширяющим действием.

Развитие дислипидемии на фоне повышения проницаемости сосудистой стенки за счет ее структурных нарушений, связанных с гликозилированием белковых молекул, усилением процессов пероксидации, дефицитом NO и др., приводит к формированию атеросклеротических бляшек, поражающих магистральные сосуды (макроангиопатия). При этом диабетическая макроангиопатия не имеет специфических отличий от атеросклеротических изменений сосудов у людей без СД. Однако установлено, что атеросклероз при СД развивается на 10-15 лет раньше, чем у лиц без него, и затрагивает большинство артерий, что объясняется метаболическими нарушениями, предрасполагающими к сосудистым поражениям . Кроме того, более широкой распространенности атеросклеротического процесса при СД способствует и развитие микроангиопатий.

В свою очередь, прогрессирование микро- и макроангиопатий приводит к снижению эндоневрального кровотока и тканевой гипоксии. Развивающаяся при этом дисгемическая гипоксия переключает энергетический метаболизм нервной ткани на малоэффективный анаэробный гликолиз. В результате в нейронах снижается концентрация фосфокреатина, возрастает содержание лактата (продукт анаэробного окисления глюкозы), развиваются энергетический дефицит и лактоацидоз, что приводит к структурно-функциональным нарушениям в нейронах, клиническим результатом чего является развитие диабетической энцефалопатии. Диабетическая энцефалопатия — стойкая церебральная патология, возникающая под воздействием хронической гипергликемии, метаболических и сосудистых нарушений, клинически проявляется неврологическими синдромами и психопатологическими расстройствами. Установлено, что важную роль в развитии хронических нарушений мозгового кровообращения при СД играют также эндотелиальная дисфункция, нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, повышение вязкости и агрегационных свойств крови .

Известно, что адекватное функционирование процессов ауторегуляции мозгового кровотока способно компенсировать гемодинамический дефицит, обусловленный различными причинами, за счет сочетанной работы анатомических и функциональных источников компенсации. По мнению ряда авторов, низкие показатели цереброваскулярной реактивности ассоциируются с повышенным риском развития острых и хронических нарушений мозгового кровообращения . Ауторегуляция церебрального кровообращения обеспечивается комплексом миогенных, метаболических и нейрогенных механизмов. Миогенный механизм связан с реакцией мышечного слоя сосудов на уровень внутрисосудистого давле- ния — так называемый эффект Остроумова — Бейлиса. При этом церебральный кровоток поддерживается на постоянном уровне при условии колебания среднего артериального давления (АД) в диапазоне от 60-70 до 170- 180 мм рт.ст. за счет способности сосудов реагировать: на повышение системного АД — спазмом, на снижение — дилатацией. При снижении АД менее 60 мм рт.ст. или подъеме выше 180 мм рт.ст. появляется зависимость «АД — мозговой кровоток», за которой следует «срыв» ауторегуляции церебрального кровообращения. Метаболический механизм ауторегуляции опо- средован тесной связью кровоснабжения головного мозга с его метаболизмом и функцией. Метаболическими факторами, обусловливающими интенсивность кровоснабжения мозга, являются уровни РаСО2, РаО2 и продуктов метаболизма в артериальной крови и ткани мозга. Снижение нейронального метаболизма приводит к снижению уровня мозгового кровотока. Таким образом, ауторегуляция мозгового кровотока — легкоуязвимый процесс, который может нарушаться при резком повышении или снижении АД, гипоксии, гиперкапнии, прямом токсическом действии экзо- и эндотоксинов на мозговую ткань, в том числе хронической гипергликемии и каскада патологических процессов, которые она инициирует. В этом случае срыв ауторегуляции является составной частью патологического процесса при СД, на основе которого формируются хронические нарушения церебральной гемодинамики и диабетическая энцефалопатия. А оценка состояния цереброваскулярного резерва имеет важное прогностически-диагностическое значение для форм ЦВЗ диабетического генеза .

Целью настоящего исследования явилось определение роли нарушения вазомоторной реактивности сосудов мозга в формировании диабетической энцефалопатии и разработка путей ее коррекции.

Материалы и методы

Было обследовано 67 больных с СД 2-го типа в стадии субкомпенсации и диабетической энцефалопатией в возрасте от 48 до 61 года и длительностью диабета от 4 до 11 лет, находившихся на лечении в неврологическом отделении Научно-практического медицинского центра ХНМУ. У 24 (35,8 %) больных была установлена легкая степень СД, у 32 (47,8 %) — средняя степень тяжести, у 11 (16,4 %) пациентов — тяжелая форма СД. 45,6 % обследованных пациентов в качестве гипогликемической терапии получали инсулинотерапию, 54,4 % больных — таблетированные сахароснижающие препараты.

Состояние церебральной гемодинамики и сосудистой реактивности артерий мозга изучалось по стандартным методикам с использованием датчиков частотой 2, 4, 8 МГц на аппарате «Спектромед-300» (Россия). Алгоритм исследования состояния церебральной гемодинамики и вазомоторной реактивности включал:

Ø исследование магистральных артерий головы и интракраниальных артерий методами экстра- и интракраниальной допплерографии с определением скоростных характеристик кровотока, индексов пульсации и циркуляторного сопротивления;

Ø исследование вазомоторной реактивности по результатам компрессионного теста. Известно, что кратковременная пальцевая компрессия общей сонной артерии (ОСА) на шее приводит к снижению перфузионного давления и развитию преходящего гиперемического ответа после прекращения компрессии, что позволяет рассчитать ряд показателей, характеризующих резервы ауторегуляции. Пациентам (с отсутствием стенозирующего поражения сонных артерий) проводили 5-6-секундную компрессию ОСА с прекращением компрессии в фазу диастолы. Регистрировали среднюю линейную скорость кровотока (ЛСК) в средней мозговой артерии (СМА) до компрессии ипсилатеральной ОСА — V1, во время компрессии — V2, после прекращения компрессии — V3, а также время восстановления исходной ЛСК — T (рис. 1). С помощью полученных данных рассчитывали коэффициент овершута (КО) по формуле: КО = V3/V1 .

Полученные данные были статистически обработаны с использованием пакета прикладных статистических программ Statistica 6.0. Рассчитывались средние значения показателей и ошибки средних. В качестве критерия значимости различия выборок использовались параметрические и непараметрические критерии Стьюдента и Уилкоксона. Различия принимались достоверными при р < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

В ходе клинико-неврологического обследования больных с СД 2-го типа диабетическая энцефалопатия I степени была диагностирована у 29 пациентов (43,3 %), диабетическая энцефалопатия II степени — у 38 больных (56,7 %). Ведущими неврологическими синдромами у обследованных были: цефалгический синдром (96,5 % случаев); статико-координаторные нарушения (86,1 %); психоэмоциональные расстройства от эмоциональной лабильности до депрессивных синдромов (89,5 %); когнитивная дисфункция (89,5 %); внутричерепная гипертензия (84,2 %), пирамидная недостаточность по центральному типу (49,1 %), полиневропатический синдром (96,5 %), нарушение сна (66,7 %) и др. Цефалгический синдром в большинстве случаев (в 87,7 %) имел сосудистый генез (головные боли носили давящий характер, височную или лобно-височную локализацию, усиливались при смене метеоусловий и психоэмоциональном перенапряжении) или смешанный генез в комбинации с внутричерепной гипертензией (цефалгии распирающего характера с чувством давления изнутри на глазные яблоки и симптомами гиперестезии). Частым неврологическим синдромом при диабетической энцефалопатии были когнитивные нарушения легкой (27-26 баллов по шкале MMSE) и умеренной степени выраженности (25-24 балла по шкале MMSE). Следует отметить, что частота и выраженность объективной симптоматики у обследованных нарастали по мере прогрессирования тяжести диабетической энцефалопатии. Соматическое обследование больных с СД выявило сопутствующую артериальную гипертензию, преимущественно 2-й степени (86 % случаев), длительность которой составляла в среднем 12,3 ± 3,5 года; гиперхолестеринемию (82,5 %); избыточный вес (40,4 %).

Нарушение церебральной гемодинамики у больных с СД 2-го типа по данным допплерографического исследования характеризовалось снижением скорости кровотока в ВСА на 24,5 и 33,9 %, в СМА — на 25,4 и 34,5 %, в ПА — на 24,3 и 44,7 %, в ОА — на 21,7 и 32,6 % (при ДЭ I и II степени соответственно) по отношению к показателям в контрольной группе. Также были выявлены признаки повышения сосудис- того тонуса во всех исследованных сосудах по данным повышения индекса пульсации (Pi) и циркуляторного сопротивления (Ri) в среднем в 1,5 и 1,3 раза при ДЭ I степени и в 1,8 и 1,75 раза при ДЭ II степени. Гемодинамических значимых стенозов магистральных артерий головы у обследованных больных не было выявлено ни в одном случае (их наличие было критерием исключения из исследования в силу опасности проведения компрессионных проб).

Снижение возможностей коллатерального кровотока (анатомического звена церебрального сосудистого резерва) у обследованных пациентов с диабетической энцефалопатией I и II степени подтверждалось депрессией относительно контрольных показателей остаточной скорости кровотока в СМА (V2) в момент компрессии ипсилатеральной ОСА на 19,3 и 28,1 % соответственно. Это отражало нарушение проходимости перфорирующих и соединительных артерий, возможно, в результате их вторичной облитерации как проявление атеросклеротической и диабетической ангиопатии. Снижение коэффициента овершута у больных с диабетической энцефалопатией I и II степени относительно контроля на 11,6 и 16,9 % соответственно свидетельствовало о напряжении функционального звена цереброваскулярной реактивности, в частности, ее миогенного компонента вследствие нарушения при СД структуры сосудистой стенки и ее тонуса. Выявленное увеличение в 1,7 и 2,3 раза времени восстановления скорости кровотока до исходной отражало нарушение мета- болического контура сосудистой реактивности как проявление общих дисметаболических процессов, развивающихся в организме при СД, — нарушения полиолового пути окисления глюкозы, избыточного накопления сорбитола и про- оксидантов, развития гиперлипидемии, дефицита депрессорных факторов, необратимого гликозилирования белков, в том числе белков стенок сосудов .

Следует отметить, что выявленное ухудшение гемодинамических показателей и показателей цереброваскулярной реактивности у больных с СД 2-го типа находилось в прямо пропорциональной зависимости от степени тяжести диабетической энцефалопатии, что свидетельствовало о патогенетической роли нарушения ауторегуляции мозгового кровотока в развитии мозговых дисциркуляций и формировании энцефалопатического синдрома при СД 2-го типа.

Таким образом, нарушение церебральной гемодинамики и снижение реактивности сосудов головного мозга у пациентов с СД 2-го типа являются патогенетической основой формирования диабетической энцефалопатии. Учитывая тесную связь гемодинамических и обменных нарушений при СД, а также их комплексную роль в патогенезе развития цереброваскулярных и неврологических осложнений сахарного диабета, в схемы терапии диабетической энцефалопатии необходимо включать препараты комплексного действия, способные улучшить состояние цереброваскулярной реактивности, уменьшить явления вазоспазма в церебральных сосудах и нормализовать метаболические процессы в организме, что позволит улучшить состояние пациентов с СД и качество их жизни.

Список литературы

Список литературы находится в редакции

1. Церебральное перфузионное давление

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) -

это разница между средним артериальным давлением (АДср) и ВЧД (или церебральным венозным давлением). Если церебральное венозное давление значительно превышает ВЧД, то ЦПД равно разнице между АДср и церебральным венозным давлением. В физиологических условиях ВЧД незначительно отличается от церебрального венозного давления, поэтому принято считать, что ЦПД = = АДср - ВЧД. В норме церебральное перфузионное давление составляет 100 мм рт. ст. и зависит главным образом от АДср, потому что ВЧД у здорового человека не превышает 10 мм рт. ст.

При выраженной внутричерепной гипертензии (ВЧД > 30 мм рт. ст.) ЦПД и MK могут значительно снижаться даже при нормальном АДср. ЦПД < 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Ауторегуляция мозгового кровообращения

В головном мозге, так же как в сердце и почках, даже значительные колебания АД не оказывают существенного влияния на кровоток. Сосуды мозга быстро реагируют на изменение ЦПД. Снижение ЦПД вызывает вазодилатацию сосудов мозга, увеличение ЦПД - вазоконстрикцию. У здоровых людей MK остается неизменным при колебаниях АДср в пределах от 60 до 160 мм рт. ст. (рис. 25-1). Если АДср выходит за границы этих значений, то ауторегуляция MK нарушается. Увеличение АДср до 160 мм рт. ст. и выше вызывает повреждение ге-матоэнцефалического барьера (см. ниже), чреватое отеком мозга и геморрагическим инсультом. хронической артериальной гипертонии кривая ауторегуляции мозгового кровообращения

(рис. 25-1) смещается вправо, причем сдвиг затрагивает и нижнюю, и верхнюю границы. При артериальной гипертонии снижение АД до обычных значений (меньше измененной нижней границы) приводит к уменьшению MK, в то время как высокое АД не вызывает повреждения мозга. Длительная гипотензивная терапия может восстановить ауторегуляцию мозгового кровообращения в физиологических границах.

Существуют две теории ауторегуляции мозгового кровообращения - миогенная и метаболическая. Миогенная теория объясняет механизм ауторегуляции способностью гладкомышечных клеток церебральных артериол сокращаться и расслабляться в зависимости от АДср. Согласно метаболической теории, тонус церебральных артериол зависит от потребности мозга в энергетических субстратах. Когда потребность мозга в энергетических субстратах превышает их доставку, в кровь выделяются тканевые метаболиты, которые вызывают церебральную вазодилатацию и увеличение MK. Этот механизм опосредуют ионы водорода (их роль в церебральной вазодилатации описана раньше), а также другие вещества - оксид азот (NO), аденозин, простагландины и, возможно, градиенты ионной концентрации.

3. Внешние факторы

Парциальное давление CO2 и O2 в крови

Парциальное давление CO2 в артериальной крови (PaCO2) - наиболее важный внешний фактор, влияющий на MK. MK прямо пропорционален PaCO2 в пределах от 20 до ЗОммрт. ст. (рис. 25-2). Увеличение PaCO2 на 1 мм рт. ст. влечет за собой мгновен ное повышение MK на 1-2 мл/100 г/мин, уменьшение PaCO2 приводит к эквивалентному снижению MK. Этот эффект опосредуется через рН цереброспинальной жидкости и вещества мозга. Поскольку CO2, в отличие от ионов, легко проникает, через гематоэнцефалический барьер, то на MK влияет именно острое изменение PaCO2, а не концентрации HCO3". Через 24-48 ч после начала гипо- или гиперкапнии развивается компенсаторное изменение концентрации HCO3" в спинномозговой жидкости. При выраженной гипервентиляции (PaCO2 < 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Адекватное кровоснабжение необходимо для поступления питательных веществ и кислорода и удаления продуктов метаболизма. На мозговой кровоток приходится 20% сердечного выброса (СВ) (примерно 700 мл/мин у взрослого человека). На долю головного мозга приходится 20% от всего кислорода, потребляемого организмом.
Средний уровень мозгового кровотока - 50 мл на 100 г мозговой ткани в минуту.
70 мл 100 г в мин. - на серое вещество
20 мл 100 г в мин. - на белое вещество.

Для поддержания электрической активности нейронов головного мозга необходимо стабильное поступление глюкозы как субстрата аэробного метаболизма для синтеза АТФ. При таком относительно высоком потреблении кислорода в сочетании с отсутствием кислородного резерва в головном мозге любое нарушение перфузии быстро приводит к потере сознания вследствие падения перфузионного давления кислорода и дефицита энергетического субстрата.

Из-за отсутствия кислорода нарушаются энергозависимые процессы, что ведет к необратимому повреждению клеток, если не происходит быстрого восстановления кровотока.

В нормальных условиях церебральный кровоток строго контролируется, что обеспечивает адекватную ответную реакцию на местные или системные изменения гомеостаза. Иногда происходят сбои этой регуляции, или же сами регуляторные механизмы становятся причиной повреждения участков мозга.

Кровоснабжение мозга осуществляется в очень сложных условиях, а мозговые вены легко подвержены спадению. Поэтому градиент давления, регулирующий уровень кровотока, зависит не только от артериального давления и центрального венозного давления (ЦВД), но и от внутричерепного давления (ВЧД). Между этими величинами существуют сложные взаимоотношения, но практически, величина перфузионного давления мозга (ПДМ) определяется как разница между средним артериальным давлением (САД) и ВЧД или ЦВД (в зависимости от того, какое давление выше).
ПДМ=САД-ВЧД или
ПДМ=САД-ЦВД (если ЦВД>ВЧД)

Ауторегуляция мозгового кровотока

Ауторегуляция мозгового кровотока - это способность церебрального кровообращения поддерживать относительно постоянный церебральный кровоток в условиях различного артериального давления путем изменения сосудистого сопротивления.

Для осуществления ауторегулиции необходимо взаимодействие различных факторов:
Миогенная реакция гладкомышечных клеток стенок артериол на растяжение, вызванное различиями в трансмуральном давлении
Гемодинамический удар (зависит от скорости кровотока), вызванный изменением тонуса сосудов - увеличение скорости кровотока может вызвать вазоконстрикцию,
Метаболические факторы, такие как поступление кислорода к тканям, метаболизм нейронов и глии и вегетативная нервная система также участвуют в формировании реакции.

Реакция возникает не сразу. Длительность латентного периода возникновения компенсаторных изменений составляет 10-60 секунд.
Церебральный кровоток практически не изменяется при колебаниях церебрального перфузионного давления от 60 до 150 мм рт. ст. (у лиц с нормальным давлением). Снижение артериального давления вызывает дилатацию мозговых прекапилляров, что приводит к снижению сопротивления сосудов. На уровне нижнего предела давления саморегуляции сосудорасширяющие реакции уже недостаточны для поддержания стабильного мозгового кровотока при дальнейшем снижении давления.

Церебральный кровоток становится зависимым от артериального давления, то есть снижение САД вызывает снижение мозгового кровотока.
Наоборот, при повышении САД возникает сужение сети мозговых прекапилляров и повышение сосудистого сопротивления. При САД на верхней границе давления ауторсгуляции, сосудосуживающие реакции не способны предотвратить увеличение мозгового кровотока при повышении артериального давления. Повышенное давление внутри сосуда может вызвать пассивную вазодилатацию, что приведет к резкому увеличению кровотока и может нарушить гематоэнцефалический барьер (ГЭБ).

Такие патологические процессы как артериальная гипертензия , травматическое повреждение мозга, сосудистые катастрофы нарушают ауторегуляцию. Ауторегуляторные реакции могут также нарушаться иод действием лекарственных препаратов (см. главу 2), вызывающих вазодилатацию, таких как ингаляционные анестетики, нитроглицерин. Кривая ауторегуляции сдвинута вправо в случае пациентов с хронической неконтролируемой гипертензией, и влево при индуцированной гипотонии.