Гипертоническая боезнь1-й степени («мягкая»
АГ); средний риск: курильщик; холестерин плазмы
7,0 ммоль/л.

Гипертоническая болезнь 2-й степени (уме­
ренная АГ); высокий риск: гипертрофия левого же­
лудочка, ангиопатия сосудов сетчатки.

Гипертоническая болезнь 3-й степени (тяже­
лая АГ) очень высокий риск: транзиторные ишеми-
ческие мозговые атаки; ИБС, стенокардия 3 ф.кл.

Изолированная систолическая гипертония 2-й
степени; высокий риск: гипертрофия левого желудоч­
ка, сахарный диабет 2-го типа, компенсированный.

В формулу клинического диагноза желательно выносить независимые факторы риска, имеющиеся у пациента.

Психологический статус пациента, оценка типо­логии личности - важные параметры, определяющие построение индивидуальной реабилитационной про­граммы, адекватной системе мотивации пациента.

Социальный диагноз определяет стоимостные характеристики вмешательства в естественное тече­ние болезни.

Вторичные артериальные гипертензии

Систолодиастолические артериальные гипер­тензии:

Коарктация аорты. Телосложение больных -
атлетическое при слабых нижних конечностях. Ин­
тенсивная пульсация сонных и подключичных арте­
рий, пульсация аорты в яремной вырезке. АД на ру­
ках 200/100 мм рт. ст., на ногах не определяется. Вто­
рой тон над аортой звучный, над верхушкой, на ос­
новании сердца выслушивается грубый систоличес­
кий шум. ЭКГ: синдром гипертрофии левого желу­
дочка. На рентгенограммах - сердце аортальной кон­
фигурации, расширенная и смещенная вправо аор­
та, узуры ребер. Для уточнения места и выраженнос­
ти коарктации необходима аортография. При подо­
зрении на коарктацию аорты (если пациент согласен
на операцию) необходима консультация сосудистого
хирурга.

О вторичной артериальной гипертензии можно думать при:

Развитии гипертензии у молодых лиц (до 30 лет) и
высокой гипертензии у лиц старше 60 лет;

Гипертензии, рефрактерной к терапии;

Высокой злокачественной гипертензии;

Клинических признаках, не вписывающихся в об­
щепринятые критерии гипертонической болезни.

Феохромоцитома. Более простым для диаг­
ностики является вариант, когда у больных с исход­
но нормальным АД возникают симпато-адреналовые
кризы с головной болью, одышкой, рвотой, тахикар­
дией, болями в животе, учащенным мочеиспускани­
ем. Продолжительность криза 10-30 мин. В период
криза повышается АД до 300/150 мм рт. ст., t° тела -
до фебрильных цифр, определяется лейкоцитоз до
10-13x10 9 /л, увеличивается концентрация глюкозы в
крови. Второй вариант - симпато-адреналовые кри­
зы на фоне постоянной артериальной гипертензии.

При подозрении на феохромоцитому или фео-хромобластому пациента следует направить к эндо­кринологу. Ультразвуковое исследование выявляет увеличенную тень надпочечника. Если пациент со­гласен на операцию, исключается метастазирование в легкие, печень, мозг, кости (при подозрении на фео-хромобластому). Если такие признаки исключают­ся, лечение оперативное.

Гиперкортицизм диагностируется на основа­
нии клинических признаков - сочетания артериаль­
ной гипертонии со специфическим ожирением (лу­
нообразное лицо с багрово-цианотичной окраской
щек, отложение жира на шее, верхней части тулови­
ща, плечах, животе при худых голенях и предплечь­
ях). Кожа истончается. В подвздошных областях, на
бедрах, в подмышечных впадинах полосы атрофии
красно-фиолетового цвета. Нередки остеопороз, на­
рушение функции половых органов, сахарный диа­
бет. Дифференциация первично-надпочечниковой
формы гиперкортицизма (синдром Иценко-Кушинга)
и болезни Иценко-Кушинга (базофильная аденома ги­
пофиза) проводится в эндокринологических клини-

Гипертоническая болезнь

Ках. Для выявления опухоли гипофиза делаются рент­генограммы турецкого седла. Идентификация опу­холи надпочечников возможна при ультразвуковом исследовании, сцинтиграфии, компьютерной томо­графии. Метод лечения выбирает специалист.

Пубертатный юношеский диспитуитаризм
(гипоталамический синдром пубертатного периода).
Критерии: высокоросл ость, ожирение кушингоидно-
го типа, преждевременное физическое и половое раз­
витие, розовые стрии, нарушение менструальной
функции, гинекомастия, лабильность АД со склон­
ностью к повышению до пограничных цифр, вегета­
тивные кризы.

Первичный гипералъдостеронизм (синдром
Кона). Характерно сочетание артериальной гипертен-
зии с мышечной слабостью, временами достигаю­
щей степени параличей нижних конечностей, пара-
стезиями, судорогами, полиурией, полидипсией, ник-
турией. Скрининговыми методами являются иссле­
дование электролитов крови (гипокалиемия, гипер-
натриемия, гиперкалийурия). Ультразвуковое иссле­
дование выявляет увеличение тени надпочечника.
Уточнение диагноза и определение тактики - задача
эндокринолога.

Реноваскулярная гипертензия характеризует­
ся высокими цифрами диастолического АД у паци­
ентов моложе 40 лет, когда стеноз почечной артерии
обусловлен фибромускулярной дисплазией, у пожи­
лых - стенозирующим атеросклерозом почечных ар­
терий. Обязательна аускультация брюшной аорты и
ее разветвлений. Следует искать высокочастотный
шум в эпигастрии на 2-3 см выше пупка, а также на
этом уровне справа и слева от срединной линии жи­
вота.

Уточнение диагноза проводится в специализи­рованных хирургических клиниках. Наибольшей разрешающей способностью обладает аорторено-графия.

Гипернефрома в типичном варианте характе­
ризуется макро- и микрогематурией, лихорадкой, об­
щей слабостью, увеличением СОЭ до высоких цифр,
эритроцитозом, артериальной гипертонией, пальпи­
руемой почкой. Для уточнения диагноза использу­
ются ультразвуковые методы, внутривенная и рет­
роградная пиелография, почечная ангиография. Пе­
ред тем как направить пациента на консультацию и
лечение у онколога, необходимо удостовериться в от­
сутствии метастазирования. Наиболее частые лока­
лизации метастазов - позвоночник, легкие, печень,
мозг.

Хронический пиелонефрит. Для пиелонефри­
та характерны астенический синдром, ноющие боли
в пояснице, полиурия, никтурия, поллакиурия. Не по­
теряла диагностического значения проба Альмейда-
Нечипоренко (у здоровых в моче содержится не бо­
лее 1,5х10 б /л эритроцитов, 3,0х10 6 /л лейкоцитов).
Проба Штернгеймера-Мельбина («бледные лейкоци­
ты» в моче) бывает положительной не только при
пиелонефрите, поскольку изменение морфологии

лейкоцитов вызвано не самим воспалительным про­цессом, а низкой осмолярностью мочи. Большое зна­чение следует придавать настойчивому поиску бак-териурии. Патологической считается величина бак-териурии, превышающая 100 тыс. бактерий в 1 мл мочи. Одно- или двухсторонний характер поражения верифицируется с помощью внутривенной пиело­графии (деформация чашечки, расширение лоханок, сужение шеек). Этот же метод, а также ультразвуко­вое исследование почек помогают диагностировать почечно-каменную болезнь, аномалии почек и др., что дает возможность убедиться во вторичности пи­елонефрита. Некоторое значение для уточнения одно-или двусторонности поражения сохраняет метод изо­топной ренографии. Артериальная гипертония при пиелонефрите не обязательно обусловлена послед­ним; то и другое заболевание весьма часты в попу­ляции, нередко сочетаются. Напрямую «привязать» гипертензию к пиелонефриту можно, когда гипертен­зия синхронизируется с пиелонефритически смор­щенной почкой.

Хронический диффузный гломерулонефрит.
Существование «гипертонической» формы этого
страдания оспаривается (Е.М. Тареев). Чаще это ги­
пертоническая болезнь с малой протеинурией (поч­
ки - орган-мишень). Артериальная гипертония при
хроническом гломерулонефрите обычно «идет рука
об руку» с хронической почечной недостаточностью,
вторично сморщенной почкой.

Диабетический гломерулосклероз. Характери­
зуется протеинурией, цилиндрурией, артериальной
гипертензией. При сочетании сахарного диабета с пе­
речисленными симптомами диагностических затруд­
нений обычно не возникает. Нередко возникает со-
четанная патология: сахарный диабет + гипертони­
ческая болезнь, сахарный диабет + реноваскулярная
гипертензия, сахарный диабет с гломеруло склерозом
+ хронический пиелонефрит. Трактовка патологии в
этих случаях в значительной мере определяется тща­
тельно собранным анамнезом заболевания, скрупу­
лезно проведенным физикальным исследованием,
скрининговыми методами (мочевой осадок, ультра­
звуковое обследование почек и др.).

Гестоз. Артериальная гипертония у беремен­
ных может быть симптомом предшествующих гипер­
тонической болезни, хронического гломерулонефри-
та, хронического пиелонефрита. О гестозе следует
говорить в тех случаях, когда на преморбидно нео-
тягощенном фоне во 2-3-м триместрах появляются
гипертонический, отечный, мочевой синдромы. Та­
кие случаи трудностей в дифференциальной диагно­
стике с гипертонической болезнью обычно не пред­
ставляют.

Эритремия. Головные боли, головокружение,
шум в ушах, нарушение зрения, боли в области серд­
ца, «плеторический» внешний вид. Повышенное АД
у пожилого мужчины с красно-синюшным лицом,
расширенной сосудистой сетью на носу, щеках, при
избыточной массе тела заманчиво расценить как при-

Амбулаторная кардиология

Знак гипертонической болезни. Этот диагноз пред­ставляется еще более достоверным при появлении церебральных сосудистых кризов, повторных инсуль­тов. Избежать диагностической ошибки можно пос­ле минимального дообследования. При эритремии увеличено число эритроцитов, высок гемоглобин, за­медлена СОЭ, увеличено число лейкоцитов и тром­боцитов в 1 л крови.

Изолированные систолические артериаль­ные гипертензии

Атеросклероз аорты свойственен пожилым.
Клиническая симптоматика определяется атероскле-
ротическим поражением магистральных сосудов го­
ловы (головные боли, мнестические нарушения и
др.). Характерны акцент и изменение тембра 2-го
тона в проекции аорты, «уплотнение» тени аорты,
по данным рентгенологического исследования.

Недостаточность аортального клапана, диф­
фузный токсический зоб с явлениями выраженного
тиреотоксикоза имеют типичную клиническую кар­
тину.

Для артериовенозных аневризм характерен со­
ответствующий анамнез.

Брадиаритмии, выраженная брадикардия лю­
бого генеза часто протекают с высокой изолирован­
ной систолической гипертонией, обусловленной
большим систолическим выбросом. Диастолическое
АД обычно низкое за счет рефлекса вазодилатации с
аортальной и каротидной рефлекторных зон.

Синдром злокачественной артериальной гипертонии

По Г.Г. Арабидзе, диагностируется на основании определяющих критериев. К ним относятся высокие цифры АД (220/130 мм рт. ст. и выше), тяжелые по­ражения глазного дна типа нейроретинопатии, кро­воизлияний и экссудатов в сетчатке; органические изменения в почках, достаточно часто сочетающие­ся с функциональной недостаточностью. В основе синдрома злокачественной гипертонии нередко ле­жит сочетание двух и более заболеваний; реновас-кулярной гипертонии и хронического пиелонефрита либо гломерулонефрита, феохромоцитомы и хрони­ческого гломерулонефрита, хронического гломеруло-и пиелонефрита, хронического гломерулонефрита и диабетической нефропатии. Диагностика указанных сочетаний болезней возможна при тщательном сбо­ре анамнеза, детальном лабораторном исследовании (осадок мочи, бактериурия и др.), ультразвуковом, рентгенологическом, ангиографическом исследова­нии. В ряде случаев верификация природы паренхи­матозного поражения почек возможна после пунк-ционной биопсии.

Ведениепациента

Цель лечения: предупреждение или обратное

развитие поражений органов-мишеней, преждевре­менного летального исхода вследствие мозгового ин­сульта, инфаркта миокарда, сохранение качества жизни пациента. Задачи:

Купирование неотложных состояний;

Создание у пациента системы мотиваций к вы­
полнению лечебных программ (адекватная ин­
формация, включение рекомендаций в шкалу
ценностей пациента);

Разработка и реализация мер немедикаментоз­
ного воздействия;

Разработка и реализация методик лекарствен­
ной терапии.

Стандарты лечения:

Научная обоснованность;

Выполнимость;

АД снижается до цифр не ниже 125/85 мм рт. ст.
во избежание уменьшения коронарной и мозговой
перфузии.

Кризы гипертонической болезни

Гипертонический криз - состояние внезапного индивидуально значимого повышения артериально­го давления, сопровождающееся появлением или усу­гублением имевшейся ранее вегетативной, цереб­ральной, кардиальной симптоматики (В.П. Померан­цев; Н.Н. Крюков).

Классификация. По патогенезу: нейровегета-тивный, водно-солевой, энцефалопатический. По ло­кализации: церебральный, кардиальный, генерали­зованный. По типу гемодинамики: гипер-, эу-, ги­покинетический. По тяжести: легкий, средней тя­жести, тяжелый.

При нейровегетативном кризе преобладает ди-
энцефально-вегетативная симптоматика. Начало вне­
запное, без предвестников, клиника характеризует­
ся интенсивной, пульсирующей головной болью, го­
ловокружением, мельканием «мушек» перед глаза­
ми, болями в области сердца, сердцебиением, дро­
жью, чувством похолодания рук и ног, иногда безот­
четным страхом. Пульс напряженный, учащенный.
АД резко повышено, больше за счет цифр систоли­
ческого. Тоны сердца громкие, акцент второго тона
на аорте. Продолжительность криза - 3-6 ч.

Водно-солевые кризы чаще возникают у жен­
щин со стабильной гипертензией, развиваются по­
стоянно, протекают с жалобами на тяжесть в голове,
тупую головную боль, звон в ушах, ухудшение зре­
ния и слуха, иногда тошноту и рвоту. Больные блед-

Гипертоническая болезнь

Ны, вялы, апатичны. Пульс чаще урежен. Повышены в основном цифры диастол и чес кого АД. Этому типу криза обычно предшествует уменьшение диуреза, появление пастозности лица, кистей. Длительность криза - до 5-6 дней.

Энцефалопатический вариант криза встреча­
ется у больных гипертонической болезнью с синд­
ромом злокачественной гипертензии, протекает с
потерей сознания, тоническими и клоническими су­
дорогами, очаговой неврологической симптоматикой
в виде парестезии, слабости в дистальных отделах
конечностей, преходящих гемипарезов, нарушений
зрения, расстройств памяти. При затяжном течении
таких кризов у больных развиваются отек мозга, па­
ренхиматозное или субарахноидальное кровоизлия­
ние, мозговая кома, а в некоторых случаях - резкое
снижение диуреза, креатининемия, уремия.

У многих больных с кризом гипертонической
болезни не удается выявить четких критериев ней-
р о вегетативно го или водно-солевого криза. Тогда
приходится ограничиваться оценкой преобладающе­
го клинического синдрома: церебрального с ангиос-
пастическими расстройствами и (или) кардиально-
го. Оценка выраженности этих симптом оком плекс о в
дает основание для отнесения криза гипертоничес­
кой болезни у конкретного больного к церебрально­
му, кардиальному, генерализованному (смешанному).

Суждение о типе гемодинамических нарушений выносится по данным эхокардиографии, тетраполяр-ной реографии.

Критерии тяжести криза определяются выражен­ностью симптоматики, ее обратимостью, сроками ку­пирования. В первичных звеньях здравоохранения очень важно немедленно оценить тяжесть развив­шегося криза. Для экспресс-диагностики пригод­но деление кризов на два типа по R. Fergusson (1991):

Кризы 1-го типа несут риск жизненно опасно­
го поражения органов-мишеней: энцефалопа­
тия с резкой головной болью, снижением зре­
ния, судорогами; дестабилизация стенокардии,
острая левожелудочковая сердечная недоста­
точность, жизненно опасные аритмии; олигу-
рия, преходящая гиперкреатининемия.

Кризы 2-го типа не несут риска жизненно
опасного поражения органов-мишеней: голов­
ные боли, головокружение без снижения зре­
ния, судорог, общемозговой неврологической
симптоматики; кардиалгии, умеренно выра­
женная одышка.

Выделение двух типов кризов помогает врачу в выборе тактики ведения больного: экстренно, в те­чение 30-60 мин, снизить АД при кризе 1-го типа или оказать неотложную помощь при кризе 2-го типа (снизить АД в течение 4-12 ч).

В структуре клинического диагноза криз ги­пертонической болезни занимает место осложнения основного заболевания:

лезнь 1-й степени, мягкая артериальная гипер-

тензия. Осложнение. Гипертонический криз (дата, час), нейровегетативный, легкое течение.

Основное заболевание. Гипертоническая бо­
лезнь 2-й степени, умеренная артериальная
ги
криз (дата, час), церебральный, средней тя­
жести.

Основное заболевание. Гипертоническая бо­
лезнь 3-й степени, высокая артериальная ги­
пертензия. Осложнение. Гипертонический
криз (дата, час), энцефалопатический, тяже­
лое течение.

Основное заболевание. Гипертоническая бо­
лезнь 2-й степени, высокая артериальная ги­
пертензия. Осложнение. Гипертонический
криз 1-го типа по Фергюссону (дата, час,
мин), острая левожелудочковая недостаточ­
ность.

Ведение пациента с гипертензивными кризами

Показания к реализации программы экстрен­ного снижения АД при кризе 1-го типа по Фер­гюссону (М.С. Кушаковский): гипертоническая эн­цефалопатия, мозговые инсульты, расслаивающая аневризма аорты, острая сердечная недостаточ­ность, инфаркт миокарда и прединфарктный син­дром, криз при феохромоцитоме, криз вследствие отмены клофелина, криз на фоне сахарного диа­бета с тяжелой ангиоретинопатией; давление сни­жается в течение 1 ч на 25-30% от исходного, обыч­но не ниже 160/110-100 мм рт. ст.

Эффект быстрой контролируемой периферичес­кой вазодилатации обеспечивают внутривенное ка­пельное вливание нитропруссида натрия в дозе 30-50 мг в 250-500 мл 5% раствора глюкозы; внутри­венное введение болюсом диазоксида в дозе 100-300 мг; внутривенное капельное введение арфона-да в дозе 250 мг на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия; внутривенное медленное введение 0,3-0,5-0,75 мл 5% раствора пентамина в 20 мл 5% раствора глюкозы. Пролонгация гипотензивного эф­фекта достигается внутривенным или внутримы­шечным введением 40-80 мг фуросемида.

Программа средней интенсивности при кризе 2-го типа по Фергюссону рассчитана на снижение АД в течение 4-8 ч. Она применяется у большин­ства больных с церебральными, кардиальными, ге­нерализованными кризами при гипертонической бо­лезни 2-й стадии. АД надо снизить на 25-30% от исходного уровня. Перорально препараты: нитро­глицерин под язык в дозе 0,5 мг, клофелин под язык в дозе 0,15 мг, коринфар под язык в начальной дозе 10-20 мг. При необходимости клофелин или корин­фар в той же дозе могут назначаться через каждый час до снижения АД. Нитроглицерин сублингваль-но, при необходимости повторно через 10-15 мин. Фуросемид 40 мг внутрь, запивая горячей водой.

Амбулаторная кардиология

Можно использовать каптоприл в дозе 25 мг, обзи-дан в дозе 40 мг под язык, нитроглицерин в таблет­ках под язык.

Парентеральное введение препаратов показано в более тяжелых случаях. Используются внутривен­ное медленное введение 1-2 мл 0,01% раствора кло-фелина в 20 мл изотонического раствора хлорида на­трия; рауседил в дозе 0,5-2 мг 1% раствора внутри­мышечно; 6-12 мл 0,5% раствора дибазола внутри­венно в чистом виде или в сочетании с 20-100 мг фуросемида.

При наличии четких критериев нейровегетатив-ного криза в лечении используются адренолитичес-кие препараты центрального действия, нейролепти­ки, спазмолитики. Возможны следующие варианты купирования такого криза: внутривенное или внут­римышечное введение 1 мл 0,01% раствора клофе-лина; внутримышечное введение 1 мл 0,1% раство­ра рауседила (не применяется при предшествующем лечении β-адреноблокаторами из-за опасности раз­вития брадикардии, гипотонии); внутримышечное введение 1-1,5 мл дроперидола, который не только снижает артериальное давление, но и купирует тягостные для больного симптомы (озноб, дрожь, чувство страха, тошноту); сочетанное введение ди­базола и дроперидола. Дроперидол можно заменить пирроксаном (1 -2 мл 1,5% раствора), реланиумом (2-4 мл 0,05% раствора).

Базисными препаратами в лечении водно-соле­вого криза являются диуретики быстрого действия, адренолитические средства. Фуросемид вводится в вену или в мышцу в дозе 40-80 мг, при необходимо­сти в сочетании с внутривенным введением 1-1,5 мл 0,01% раствора клофелина или 3-5 мл 1% раствора дибазола на изотоническом растворе хлорида натрия. При упорных головных болях, загруженности, сни­жении зрения внутримышечно вводится 10 мл 25% раствора сульфата магния.

Если гипертонический криз сочетается с арит­мией или протекает на фоне стенокардии, предпоч­тительно начать лечение с внутривенного введения обзидана в дозе 1-2-5 мг в 15-20 мл изотонического раствора хлорида натрия. При тахикардии лечение начинается с внутривенного или внутримышечного введения рауседила.

Особенности лечения кризов у пожилых. Такти­ка быстрого снижения АД используется редко, в ос­новном при острой левожелудочковой недостаточно­сти, если отсутствуют анамнестические указания на инфаркт миокарда и мозговой инсульт. После введе­ния гипотензивных препаратов необходимо соблю­дать постельный режим в течение 2-3 ч. При угрозе развития отека легких гипотензивные препараты со­четаются с дроперидолом, фуросемидом. Если криз протекает без осложнений, можно обойтись медлен­ным введением в вену 6-12 мл 0,5% раствора диба­зола. При тахикардии, возбуждении пожилым людям надо вводить рауседил в вену или мышцу. Кризы ги­пертонической болезни у пожилых часто сочетаются

с преходящими нарушениями мозгового кровообра­щения (вертебро-базилярный, каротидный синдромы). В таких случаях капельно в вену вводится кавинтон в дозе 2 мг (4 мл) в 250-300 мл изотонического раство­ра хлорида натрия. Допустимо медленное внутривен­ное введение эуфиллина в сочетании с сердечными гликозидами. Но-шпа, папаверина гидрохлорид вызы­вают «феномен обкрадывания» в ишемизированных зонах мозга, поэтому их введение при нарушениях мозгового кровообращения противопоказано.

Показания к срочной госпитализации (М.С. Ку-шаковский): тяжелое течение криза и малый эффект фармакологических средств, использованных вра­чом; повторное повышение АД через короткое вре­мя после купирования криза; острая л евожел уд очко­вая недостаточность; дестабилизация стенокардии; возникновение аритмий и блокад сердца; симптома­тика энцефалопатии.

Купировав криз, нужно предупредить его по­вторное возникновение. Если ранее проводимое ле­чение было эффективным, его следует возобновить, если нет - подобрать новый вариант лечения.

Средние сроки временной нетрудоспособности при нейровегетативном варианте криза - 5-7 дней, при водно-солевом - 9-12 дней, при энцефалопати-ческом - до 18-21 дня. При кардиальном, церебраль­ном, генерализованном кризе с легким течением трудоспособность восстанавливается за 3-7 дней, при среднетяжелом - за 7-9 дней, при тяжелом - 9-16 дней.

Профилактика кризов гипертонической болезни. Есть пациенты, у которых кризы развиваются вслед­ствие психотравмирующих ситуаций, метеотропнос-ти, гормонального дисбаланса в период климакса. Кризы у этих больных становятся достоверно более редкими после назначения малых транквилизаторов, седативных препаратов. Нейролептики пожилым больным без прямых показаний лучше не назначать (Е.В. Эрина). Одновременно с седативной терапией используются препараты метаболического действия (аминалон, ноотропы). Транквилизаторы назначают­ся циклами по 1,5-2 мес, седативные средства типа микстуры Кватера, Бехтерева, отвара валерианы, пу­стырника - в течение последующих 3-4 мес. Мета­болические препараты назначаются циклами по 1,5-2 мес. с перерывами на 2-3 нед.

Для профилактики кризов, связанных с синяки; мом предменструального напряжения или возникаю­щих в периоде патологического климакса, целесооб­разно использование антиальдостероновых препара­тов и диуретиков. За 3-4 дня до прогнозируемого ухуд­шения состояния в течение 4-6 дней назначается ве-рошпирон по 25-50 мг 3 раза в день. Такое лечение проводится ежемесячно в течение 1-2 лет. Неплохой эффект можно получить при назначении по той же методике, но однократно утром калийсберегающих диуретиков типа триампура (1-2 табл.).

У другой группы пациентов кризы развиваются как реакция на транзиторную ишемию мозга при хро-

Гипертоническая болезнь

Нической сосудистой церебральной недостаточнос­ти атеросклеротического генеза, при передозировке гипотензивных препаратов, ортостатической гипото­нии. Е.В. Эриной удалось добиться урежения кри­зов у таких больных назначением в первую полови­ну дня кофеина, кордиамина, адонизида или ланто-зида. При таком лечении уменьшилась ортостатичес-кая гипотония по утрам, устранились большие коле­бания системного АД, нежелательные при церебраль­ном атеросклерозе.

Организация лечения

Показания к экстренной госпитализации в кар­диологическое отделение. Синдром злокачественной артериальной гипертонии с осложнениями (острая левожел уд очковая недостаточность, внутриглазные геморрагии, мозговые инсульты). Жизненно опасные осложнения гипертонической болезни 3 степени. Ги­пертонические кризы 1-го типа по Фергюссону.

Показания к плановой госпитализации. Одно­кратная госпитализация для исключения вторичных артериальных гипертоний (диагностические иссле­дования, проведение которых невозможно или неце­лесообразно в условиях поликлиники). Гипертони­ческая болезнь с кризовым течением, частыми обо­стрениями для подбора адекватной терапии.

Большинство больных гипертонической болезнью начинают и заканчивают лечение в поликлинике.

Плановая терапия

Информация для пациента и его семьи:

Гипертоническая болезнь - заболевание, ос­
новным симптомом которого является повышение ар­
териального давления и обусловленное этим пора­
жение мозга, сердца, почек. В норме артериальное
давление не выше 140/90 мм рт. ст.

Только половина людей с повышенным арте­
риальным давлением знают, что больны, а из них си­
стематически лечатся далеко не все.

Нелеченная гипертоническая болезнь опасна
осложнениями, главные из которых - мозговой ин­
сульт и инфаркт миокарда.

Особенности личности больного: раздражи­
тельность, вспыльчивость, упрямство, «чрезмерная
самостоятельность» - неприятие советов других лю­
дей, в т.ч. и врачей. Пациент должен осознать осо­
бенности своей личности, отнестись к ним крити­
чески, принять рекомендации врача к исполнению.

Пациент должен знать об имеющихся у него
и членов его семьи факторах риска гипертонической
и ишемической болезни. Это курение, избыточная
масса тела, психоэмоциональный стресс, малопод­
вижный образ жизни, повышенный уровень холес­
терина. Эти факторы риска могут быть уменьшены с
помощью врача.

Особенно важна коррекция изменяемых фак­
торов риска при наличии у пациента и членов его

10. Денисов

семьи таких факторов как мозговые инсульты, ин­фаркты миокарда, сахарный диабет (инсулинзависи-мый); мужской пол; пожилой возраст, физиологичес­кая или хирургическая (послеоперационная) мено­пауза у женщин.

Коррекция факторов риска нужна не только
уже болеющему гипертонической болезнью, но и чле­
нам семьи. Это программы семейной первичной про­
филактики и воспитания, составленные врачом.

Надо знать некоторые показатели нормы, к ко­
торым следует стремиться:

Масса тела по индексу Кеттле:

масса тела в кг

(рост в м) 2

в норме 24-26 кг/м 2 , избыточная масса тела считается при индексе;>29 кг/м 2 ;

Уровень холестерина плазмы: желаемый
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 мг/дл (5,17-6,18 ммоль/л), повышен­
ный >240 мг/дл (>6,21 ммоль/л);

Уровень холестерина липопротеидов низ­
кой плотности соответственно <130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4,11 ммоль/л); >160 мг/дл (>4,13 ммоль/л);

Уровень глюкозы в крови не выше 5,6
ммоль/л;

Уровень мочевой кислоты в крови не выше
0,24 ммоль/л.

Советы пациенту и его семье:

Достаточным считается сон не менее 7-8 ч/сут;
Ваша индивидуальная норма может быть больше, до
9-10 ч.

Масса тела должна приближаться к идеаль­
ной. Для этого суточная калорийность пищи долж­
на, в зависимости от массы тела и характера рабо­
ты, колебаться от 1500 до 2000 кал. Потребление
белка - 1 г/кг массы тела в сут, углеводов - до 50 г/сут,
жиров - до 80 г/сут. Желательно вести дневник пита­
ния. Пациенту настоятельно рекомендуется избе­
гать жирных, сладких блюд, отдавать предпочте­
ние овощам, фруктам, злаковым и хлебу грубого
помола.

Потребление соли надо ограничить - 5-7 г/сут.
Не подсаливайте пищу. Заменяйте соль другими ве­
ществами, улучшающими вкус пищи (соусы, неболь­
шое количество перца, уксуса и др.).

Увеличьте потребление калия (его много в све­
жих фруктах, овощах, кураге, печеном картофеле).
Соотношение KVNa + сдвигается в сторону К + при
преимущественно вегетарианской диете.

Прекратите или ограничьте курение,

Ограничьте употребление алкоголя - 30 мл/сут
в пересчете на абсолютный этанол. Крепкие спирт­
ные напитки лучше заменить красными сухими
винами, обладающими антиатеросклеротической
активностью. Допустимые дозы алкоголя в сут­
ки: 720 мл пива, 300 мл вина, 60 мл виски. У жен­
щин доза в 2 раза меньше.

Амбулаторная кардиология

При гиподинамии (сидячая работа 5 ч/сут,
физическая активность slO ч/нед) - регулярные фи­
зические тренировки не менее 4 раз в нед. продол­
жительностью 30-45 мин. Предпочтительны инди­
видуально приемлемые для пациента нагрузки: пе­
ние прогулки, теннис, езда на велосипеде, ходьба на
лыжах, работа в саду. При физической нагрузке чис­
ло сердечных сокращений должно увеличиваться не
более чем на 20-30 в 1 мин.

Психоэмоциональный стресс на производстве
и в быту контролируется правильным образом жиз­
ни. Следует ограничить продолжительность рабоче­
го дня и домашних нагрузок, избегать ночных смен,
командировок.

Аутогенные тренировки проводятся три раза в день в одной из поз:

«кучер на дрожках» - сидя на стуле, раздви­
нув колени, положив руки на бедра, кисти сви­
сают, туловище наклонено вперед, не касает­
ся спинки стула, глаза закрыты;

Полулежа в кресле, голова на подголовнике;

Лежа на кушетке. Поза наиболее удобна перед
отходом ко сну.

Дыхание ритмичное, вдох через нос, выдох че­рез рот.

Л.В. Шпак успешно апробировала два варианта текстов для аутогенной тренировки. Продолжитель­ность сеанса - 10-15 мин.

Текст для аутогенной тренировки расслабля­ющего типа. Все мышцы на лице расслабились, на душе легко, хорошо, в области сердца приятно, спо­койно. Я весь успокоился, как зеркальная гладь озера.

Все нервные центры головного и спинного моз­га, управляющие моим сердцем, работают устойчи­во, кровеносные сосуды расширились равномерно по всей своей длине, артериальное давление понизи­лось, в моем теле абсолютно свободное кровообра­щение. Все мышцы туловища глубоко расслабились, удлинились, стали мягкими, моя голова наполнилась приятным легким светом.

Непоколебимо увеличивается внутренняя устой­чивость работы моего сердца, все более сильной ста­новится моя воля, с каждым днем увеличивается выносливость моей нервной системы. Я верю, что, несмотря на вредные влияния погоды и климата, на любые неприятности в семье и на работе, у меня со­хранится устойчивый ритмичный пульс и нормаль­ное кровяное давление. Я нисколько в этом не со­мневаюсь. В течение всего того будущего времени, которое я способен представить, я буду здороветь и крепнуть. У меня сильная воля и твердый характер, я безгранично управляю своим поведением и рабо­той сердца, поэтому у меня всегда будет сохраняться нормальное кровяное давление.

Текст для аутогенной тренировки стимулиру­ющего типа. Сейчас я полностью выключаюсь из внешнего мира и сосредоточиваюсь на жизни соб­ственного тела. Организм мобилизует все свои силы на точное исполнение всего, что я буду говорить о себе. Все кровеносные сосуды от темени до пальцев рук и ног полностью раскрыты по всей длине. В моей голове абсолютно свободное кровообращение, голо­ва светлая, легкая, как невесомая, клетки головного мозга все больше и больше наполняются энергией жизни. С каждым днем головной мозг все более ус­тойчиво управляет работой сердца и уровнем арте­риального давления, поэтому мое самочувствие улуч­шается, я становлюсь веселым и жизнерадостным человеком, у меня всегда нормальное артериальное давление и ритмичный правильный пульс. Я верю, что внутренняя устойчивость нервных центров, уп­равляющих работой сердца и сосудов, во много раз сильнее вредных влияний природы, климата и людс­кой непорядочности. Поэтому я прохожу сквозь все невзгоды жизни, обиды, оскорбления, и у меня не­поколебимо сохраняется нормальное артериальное давление и прекрасное самочувствие. Мое сердце гонит кровь по всему телу и наполняет меня новой энергией жизни. Непрерывно увеличивается устой­чивость работы сердца. Все свои безграничные ре­зервы мой организм мобилизует на то, чтобы сохра­нять нормальный уровень артериального давления.

При выходе из сеанса делаются глубокий вдох, потягивание, длинный выдох.

Курение, злоупотребление алкоголем часто
вторичны по отношению к психоэмоциональному ди­
стрессу в семье. При планомерной борьбе с дистрес­
сом пациент обычно уменьшает количество выкури­
ваемых сигарет, потребляет меньше алкоголя. Если
этого не произошло, следует использовать возмож­
ности психотерапии, иглорефлексотерапии. В самых
тяжелых случаях возможна консультация нарколога.

Если в семье есть подростки с факторами рис­
ка сердечно-сосудистых заболеваний (индекс массы
тела >25, холестерин плазмы >220 мг/дл, триглице-
риды >210 мг/дл, цифры АД «высокой нормы»), пе­
речисленные немедикаментозные мероприятия рас­
пространяются на них. Это важная мера семейной
профилактики гипертонической болезни.

Пациент и члены его семьи должны владеть
методикой измерения АД, уметь вести дневник АД с
фиксацией цифр в ранние утренние часы, днем, ве­
чером.

Если пациент получает гипотензивные препа­
раты, он должен быть осведомлен об ожидаемом
эффекте, изменениях самочувствия и качестве жиз­
ни в ходе терапии, возможных побочных эффектах и
способах их устранения.

Гипертоническая болезнь

Женщинам, больным гипертонической болез­
нью, надо отказаться от приема пероральных кон­
трацептивов.

Юношам, занимающимся спортом, нельзя зло­
употреблять пищевыми добавками «для наращива­
ния мышечной массы» и исключить прием анаболи­
ческих стероидов.

Фармакотерапия при гипертонической болезни

Диуретики. Считаются препаратами первой ли­нии в лечении больных с артериальной гипертензи-ей. Диуретики выводят ионы Na + из стенки артери-ол, уменьшают ее отечность, снижают чувствитель­ность артериол к прессорным воздействиям, повы­шают активность антигипертензивной кинин-каллик-реиновой системы за счет увеличения синтеза про-стагландинов в почках. При использовании диуре­тиков уменьшаются объем циркулирующей крови, сердечный выброс.

Неблагоприятные метаболические эффекты ди­уретиков: гипокалиемия, гиперурикемия, наруше­ние толерантности к углеводам, повышение в кро­ви атерогенных фракций липопротеидов. Посколь­ку метаболические эффекты связаны с дозой, не­желательно назначать гипотиазид ежедневно в дозе, превышающей 25 мг/сут. Необходима коррекция вероятной гипокалиемии препаратами калия или назначение сочетаний гипотиазида с триамтереном (триампуром). Для прогнозирования гипотензивно­го эффекта гипотиазида используется проба с фу-росемидом (И.К. Шхвацабая). Ежедневно в течение 3 дней назначаются 1-2 табл. фуросемида (40-80 мг). Если АД снизилось достоверно при умеренном уве­личении диуреза - терапия гипотиазидом показана, если диурез увеличился в 1,5-2 раза, а АД снизи­лось недостоверно - гипотензивный эффект диуре­тиков маловероятен, монотерапия диуретиками едва ли целесообразна. Следует помнить, что полный ги­потензивный эффект тиазидовых диуретиков раз­вивается через 3 нед.

По возможности гипотиазиду следует предпо­честь более дорогой, но не менее эффективный пре­парат «индапамид" (арифон), который не обладает неблагоприятными метаболическими эффектами. Полный гипотензивный эффект этого препарата от­мечается через 3-4 нед. применения.

Основные характеристики диуретиков, исполь­зуемых в амбулаторной практике, показаны в табли­це 27.

Требования к гипотензивным препаратам:

Снижение смертности и заболеваемости в конт­
рольных исследованиях;

Улучшение качества жизни;

. · эффективность при монотерапии;

Минимум побочных эффектов;

Возможность приема 1 раз в сутки;

Отсутствие псевдотолерантности вследствие за­
держки ионов Na + и воды, повышения объема вне­
клеточной жидкости, приводящих к гипертензии;

Отсутствие эффекта 1-й дозы, возможность под­
бора дозы в течение 2-3 дней;

Эффект действия в основном за счет снижения об­
щего сопротивления, а не уменьшения сердечно­
го выброса;

Дешевизна.

β-адреноблокаторы. Гипотензивный эффект обусловлен уменьшением сердечного выброса, угне­тением рефлекса с барорецепторов, уменьшением ре-ниновой секреции.

Гипотензивный эффект β-адреноблокаторов раз­вивается постепенно, в течение 3-4 нед., напрямую связан с дозой, подбираемой индивидуально.

β-адреноблокаторы противопоказаны при блока­дах сердца, брадикардии, бронхообструктивных за­болеваниях, тяжелой сердечной недостаточности, атеросклерозе периферических артерий.

Побочные эффекты: слабость, головные боли, кожные высыпания, гипогликемия, нарушения сту­ла, депрессия.

β-блокаторы следует отменять постепенно, в те­чение 2 нед., во избежание синдрома отмены.

Наиболее перспективными считаются β,-селек-тивные блокаторы (атенолол), в особенности пролон­гированные (типа бетаксолола) и обладающие вазо-дилатирующим свойством (бисопролол).

Основные характеристики β-адреноблокаторов даны в таблице 27.

Блокаторы а- и β-адренорецепторов. Отрица­тельный ино- и хронотропный эффект обусловлен блокадой β-адренорецепторов, вазодилатирующий -α-адренорецепторов. Фармакологическая группа представлена двумя препаратами: лабетололом и проксодололом, перспективными при гипертоничес­кой болезни с кризами, пригодными и для длитель­ной терапии.

Препараты противопоказаны при блокадах серд­ца, тяжелой сердечной недостаточности. Побочные эффекты малочисленны. Основные характеристики бивалентных адреноблокаторов - см. таблицу 27.

Антагонисты кальция. Препараты группы ни-федипина реализуют гипотензивный эффект в основ­ном через механизмы артериолодилатации.

Препараты группы верапамила дают гемодина-мические эффекты, сходные с таковыми β-адреноб-локаторов.

Препараты группы дилтиазема сочетают свой­ства производных нифедипина и верапамила. Харак­теристики основных антагонистов кальция показа­ны в таблице 27.

Амбулаторная кардиология

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ).

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

бедренных артерий.

3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

зрительного нерва или без него;

Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);

Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

Классификация ГБ по уровню АД:

Оптимальное АД: СД<120 , ДД<80

Нормальное АД: СД 120-129, ДД 80-84

Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89

АГ – 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99

АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109

АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)

Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90

Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.

Клинические проявления ГБ

Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

Нарушение зрения

Инструментальные исследования

Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.

Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

1.Экзогенные причины заболевания:

Психологическое напряжение

Никотиновая интоксикация

Алкогольная интоксикация

Избыточное потребление NaCl

Гиподинамия

Переедание

2.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

Патогенез заболевания:

Гемодинамические механизмы

Сердечный выброс

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях:

А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено:

САС (норадреналин,адреналин),

РААС (AII, альдостерон),

Аргинин-вазопрессин,

Эндотелин I,

Факторы роста,

Цитокины,

Ингибиторы активатора плазминогена

В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено:

Система натрийуретических пептидов

Простагландины

Брадикинин

Тканевой активатор плазминогена

Оксид азота

Адреномедуллин

Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:

Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД

Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

Развивается резистентность к инсулину

Нарушается состояние эндотелия

Влияние инсулина:

Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД

Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

Роль почек в регуляции АД

Регуляция гомеостаза Na

Регуляция гомеостаза воды

синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:

Действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

Стимулирует развитие кардиосклероза

Вызывает вазоконстрикцию

Стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

^ Основные клинические характеристики гипертонического криза

Артериальное давление: диастолическое как правило выше 140 мм рт.ст.

Изменения глазного дна: геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва.

Неврологические изменения: головокружение, головные боли, спутанность сознания, сонливость, ступор, тошнота, рвота, поте­ря зрения, очаговые симптомы (неврологический дефицит), по­теря сознания, кома.

В зависимости от преобладания тех или иных клинических симптомов, иногда выделяют типы гипертонических кризов: нейровегетативный, отечный, судорожный.

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечнососудистой системы

Основное заболевание: Гипертоническая болезнь 2-й степени, стадия II, риск 3. Атеросклероз аорты, сонных артерий.

Кодируется I^ 10 как эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия.

Основное заболевание: Гипертоническая болезнь 2-й степени, стадия III, риск 4. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Ос­ложнения: ХСН IIА стадии (ФК II). Сопутствующее заболева­ние: Последствия ишемического инсульта (март 2001 г.)

Кодируется I11.0 как гипертоническая болезнь с преимущест­венным поражением сердца с застойной сердечной недостаточно­стью.

Основное заболевание: Гипертоническая болезнь 2-й степени, стадия III, риск 4. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. ИБС. Стенокардия напряжения, ФК П. Постинфарктный кар­диосклероз. Осложнения: Аневризма левого желудочка. ХСН IIА стадии (ФК II). Правосторонний гидроторакс. Нефросклероз. Хроническая почечная недостаточность. Сопутствующее заболевание: Хронический гастрит.

Кодируется I13.2 как гипертоническая болезнь с преимущест­венным поражением сердца и почек с застойной сердечной недо­статочностью и почечной недостаточностью. Данный диагноз корректен, если причиной госпитализации больного послужила гипертоническая болезнь. Если гипертоническая болезнь высту­пает фоновым заболеванием, кодируют ту или иную форму ише-мической болезни сердца (см. ниже).

В случае гипертонического криза используют коды I11-I13 (в зависимости от наличия вовлечения сердца и почек). Код ПО мо­жет быть только в том случае, если признаки поражения сердца или почек не выявлены.

В силу вышесказанного будет неправильным диагноз:

^ Основное заболевание: Гипертоническая болезнь, стадия III. Сопутствующее заболевание: Варикозное расширение вен ниж­них конечностей.

Основная ошибка заключается в том, что врачом обозначена третья стадия гипертонической болезни, устанавливаемая при на­личии одного или нескольких ассоциированных заболеваний, но в диагнозе они не указаны. В этом случае может быть использован код ПО, что наиболее вероятно не будет соответствовать истине. 38

^ Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии

I15 Вторичная гипертензия

I15.0 Реноваскулярная гипертензия

I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим

поражениям почек

I15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндо­

кринным нарушениям

I15.8 Другая вторичная гипертензия

I15.9 Вторичная гипертензия неуточненная.

Если артериальная гипертензия является вторичной, то есть может рассматриваться как симптом какого-либо заболевания, то клинический диагноз формируют в соответствии с правилами, относящимися к этому заболеванию. Коды МКБ-10 I15 исполь­зуют в том случае, если артериальная гипертензия как ведущий симптом определяет основные затраты на диагностику и лечение больного.

Примеры формулировки диагноза

У пациента, обратившегося в связи с артериальной гипертен-зией, было выявлено повышение креатинина сыворотки крови, протеинурия. Известно, что он в течение длительного времени страдает сахарным диабетом 1 типа. Приведем несколько форму­лировок диагнозов, которые встречаются при данной ситуации.

^ Основное заболевание: Сахарный диабет 1 типа, стадия ком­пенсации. Осложнение: Диабетическая нефропатия. Артериаль­ная гипертензия. Хроническая почечная недостаточность, I стадия

^ Основное заболевание: Гипертоническая болезнь 3-й степе­ни, стадия III. Осложнения: Нефросклероз. Хроническая почеч­ная недостаточность, I стадия. Сопутствующее заболевание: Са­харный диабет 1 типа, стадия компенсации.

^ Основное заболевание: Артериальная гипертензия, ста­дия III, на фоне диабетической нефропатии. Осложнение: Хрони­ческая почечная недостаточность, I стадия. Сопутствующее заболевание: Сахарный диабет 1 типа, стадия компенсации.

Принимая во внимание то, что артериальная гипертензия у больного связана с диабетической нефропатией, сахарный диабет компенсирован, и основные медицинские мероприятия были на­правлены на коррекцию высокого АД, правильным будет тре-

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

тий вариант диагноза 5. Случай кодируется I15.2 как гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям, в данном случае сахарному диабету с поражением почек.

Первый вариант ошибочен, так как при формулировке клини­ческого диагноза сделан акцент не на конкретное состояние, явившееся основной причиной лечения и обследования, а на эти­ологию синдрома, которая в данном случае имеет относительно формальное значение. Как следствие в статистику попадет код ЕЮ. Второй вариант, наоборот, совсем не учитывает этиологию гипертензии, и поэтому также неверен.

^ 2.5. ИШЕМИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Термин «ишемические болезни сердца» является групповым понятием.

Код МКБ: I20-I25

I20 Стенокардия (грудная жаба)

I20.0 Нестабильная стенокардия

Наш Блог

Примеры формулировок диагноза артериальной гипертензии

- Гипертоническая болезнь II стадии . Степень АГ 3. Дислипидемия.

- Гипертрофия левого желудочка . Риск 4 (очень высокий).

- Гипертоническая болезнь III стадии . Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

В.С.Гасилин, П.С.Григорьев, О.Н.Мушкин, Б.А.Блохин. Клинические классификации некоторых внутренних заболеваний и примеры формулировки диагнозов

OCR: Дмитрий Расторгуев

Origin: http://ollo.norna.ru

МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР УПРАВЛЕНИЯ ДЕЛАМИ ПРЕЗИДЕНТА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

УЧЕЬНО НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ПОЛИКЛИНИКА No 2

КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ НЕКОТОРЫХ ВНУТРЕННИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗОВ

Рецензент: заведующий кафедрой терапии Московского медицинского стоматологического института им. Н. Д. Семашко, доктор мед. наук. профессор В. С. ЗОДИОНЧЕНКО.

I. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

1. Классификация артериальной гипертензии (АГ)

1. По уровню артериального давления (АД)

1.1. Нормальное АД — ниже 140/90 мм рт ст

1.2. Пограничный уровень АД — 140-159/90-94 мм от ст 1.3_Аргериальная гипертензия — 160/95 мм рт. ст. и выше.

2. По этиологии.

2.1. Эссенциальная или первичная гипертензия (гипертоническая болезнь — ГБ).

2.2. Симптоматические артериальные гипертензии

Почечные: острый и хронический гломерулонефрит; хронический пиелонефрит; интерстициальный нефрит при подагре, гиперкальциемии; диабетический гломерулоскероз; поликистоз почек; узелковый пе-риартериит и другие внутрипочечные артерииты; системная красная волчанка; склеродермия; амилоидносморщенная почка; гипоплазия и врожденные дефекты почки; мочекаменная болезнь; обструктивные уропатии; гидронефроз; нефроптоз; гипернефроидный рак; плазмцитома и некоторые другие новообразования; травматическая периренальная гематома и др. травмы почки.

Реноваскулярные (вазоренальные): фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий; атросклероз почечных артерий; неспецифический аортоартериит; тромбозы и эмболии почечных артерий; сдавление почечных артерий извне (опухоли, сращения, рубцы гематомы).

Эндокринные: надпочечниковые (первичный альдостетонизм аденома коры надпочечников, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, болезнь и синдром Иценко-Кушинга; врожденная надпочечниковая гиперплазия, феохромоцитома); гипофизарные (акромегалия), тиреоидные (тиреотоксикоз), паратиреоидные (гиперпаратиреоз), карциноидный синдром.

Гемодинамические: атеросклероз и др. уплотнения аорты; коарктация аорты; недостаточность клапанов аорты; полная атриовентрикулярная блокада; артериовенозные фистулы: открытый артериальный проток, врожденные и травматические аневризмы, болезнь Педжета (деформирующий остит); застойная недостаточность кровообращения; эритремия.

Нейрогенные: опухоли, кисты, травмы мозга; хроническая ишемия мозга при сужении сонных и позвоночных артерий; энцефалит; бульбарный полиомиелит.

Поздний токсикоз беременных.

Экзогенные: отравления (свинец, талий, кадмий и др.); лекарственные воздействия (преднизолон и др. глюкокортикоиды; минералокортикоиды); контрацептивные средства; тяжелые ожоги и др.

Классификация гипертонической болезни (эссенциальная гипертензия) (401—404)

По стадиям: I (функциональная).

II (гипертрофия сердца, изменения сосудов). III (резистентная к лечению).

С преимущественным поражением: сердца, почек, головного мозга, глаз.

Гипертоническая болезнь

Стадия I. Признаки изменений сердечно-сосудистой системы, вызванные гипертензией, обычно еще не обнаруживаются. ДД в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст. СД — в пределах 160—179 мм рт. ст. среднее гемодинамическое от 110 до 124 мм рт. ст. Давление лабильно. Оно заметно меняется в течение суток.

Стадия II. Характеризуется значительным увеличением числа жалоб кардиального и нейрогенного характера. ДД в покое колеблется между 105—114 мм рт. ст.; СД достигает 180—200 мм рт. ст. среднее гемодинамическое — 125—140 мм рт. ст. Основным отличительным признаком перехода болезни в данную стадию является гипертрофия левого желудочка, диагностируемая обычно физическим методом (ЭКГ, ЭХОКГ и рентгенологическим); над аортой слышен четкий II тон. Изменения артерий глазного дна. Почки:

протеинурия.

Стадия III. Выраженные органические поражения различных органов и систем, сопровождающиеся теми или иными функциональными нарушениями (недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу, кровоизлияние в область коры, мозжечка или ствола мозга, в сетчатку, либо гипертоническая энцефалопатия). Гипертоническая ре-тинопатия со значительными изменениями глазного дна и с понижением зрения. Резистентная к лечению АГ: ДД в пределах 115—129 мм рт. ст. СД — 200—230 мм рт. ст. и выше, среднее гемодинамическое — 145—190 мм рт. ст. При развитии тяжелых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт и др.) АД, особенно систолическое, обычно значительно снижается, причем нередко до нормального уровня («обезглавленная гипертензия»).

Примеры формулировки диагноза

1. Гипертоническая болезнь I стадия.

2. Гипертоническая болезнь II стадия с преимущественным поражением сердца.

Примечание: в классификации артериальной гипертензии учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.

2. Классификация нейроциркуляторной дистонии (НЦД) (306)

Клинические типы:

1. Гипертонический.

2. Гипотонический.

3. Кардиальный.

По тяжести течения:

1. Легкая степень — болевой и тахикардиальный синдромы выражены умеренно (до 100 уд. в мин.), возникают лишь в связи со значительными психоэмоциональными и физическими нагрузками. Сосудистые кризы отсутствуют. Необходимости в лекарственной терапии обычно нет. Трудоспособность сохранена.

2. Средняя степень — сердечный болевой приступ отличается стойкостью. Тахикардия возникает спонтанно, достигая 110—120 уд в мин Возможны сосудистые кризы. Применяется лекарственная терапия. Трудоспособность снижена или временно утрачена.

3. Тяжелая степень — болевой синдром отличается упорством Тахикардия достигает 130—150 уд. в мин. Выражены дыхательные расстройства. Часты вегетативно-сосудистые кризы. Нередко психическая депрессия. Медикаметозная терапия необходима в условиях стационара. Трудоспособность резко снижена и временно утрачена.

Примечание: вегетативно-сосудистая дистония (ВСД) характеризуется совокупностью вегетативных нарушений организма и указывается в развернутом клиническом диагнозе после основного заболевания (патологии внутренних органов, эндокринных желез, нервной системы, и т.д.), которое может яыиться этиологическим фактором возникновения вегетативных расстройств.

Примеры формулировки диагноза

1. Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу, средней тяжести.

2. Климакс. Вегетативно-сосудистая дистония с редкими симпатико-адреналовыми кризами.

3. Классификация ишемической болезни сердца (ИБС) (410—414,418)

Стенокардия:

1. Стенокардия напряжения:

1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая.

1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса больного от I до IV.

1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая.

1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала).

2. Острая очаговая дистрофия миокарда.

3. Инфаркт миокарда:

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) — первичный, повторный (дата).

3.2. Мелкоочаговый — первичный, повторный (дата).

4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый.

5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

7. Безболевая форма ИБС.

8. Внезапная коронарная смерть.

Примечание: в классификации ишемической болезни сердца учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.

Функциональный класс стабильной стенокардии в зависимости от способности выполнять физические нагрузки

I класс — больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности. ЮМ — 600 кгм и выше.

П класс — приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения. ЮМ — 450—600 кгм.

Ш класс — выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоянии 100—500 м, при подъеме на 1 этаж, могут возникать редкие приступы стенокардии покоя. ЮМ — 300—450 кгм.

IV класс — стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, при ходьбе по ровному месту на расстоянии менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое. ЮМ — 150 кгм или не проводится.

Примечание: классификация функциональных классов стенокардии стабильной составлена с учетом рекомендации Канадской ассоциации кардиологов.

Внезапная коронарная смерть — смерть в присутствии свидетелей наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

Впервые возникшая стенокардия напряжения — продолжительность до 1 месяца с момента появления.

Стабильная стенокардия — продолжительность более 1 месяца.

Прогрессирующая стенокардия — увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; могут появиться изменения на ЭКГ.

Спонтанная (особая) стенокардия — приступы возникают в покос, труднее поддаются действию нитроглицерина, может сочетаться со стенокардией напряжения.

Постинфарктный кардиосклероз — ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда.

Нарушение сердечного ритма (с указанием формы, стадии).

Сердечная недостаточность (с указанием формы, стадии) — ставится после постинфарктного кардиосклероза.

Примеры формулировки диагноза

1. ИБС. Стенокардия напряжения впервые возникшая.

2. ИБС. Стенокардия напряжения и (или) покоя, ФК — IV, диффузный кардиосклероз, желудочковая экстрасистолия. Но.

3. ИБС. Стенокардия вазоспастическая.

4. ИБС. Инфаркт миокарда трансмуральный в области задней стенки левого желудочка (дата), кардиосклероз, мерцание предсердий, тахисистолическая форма, НIIА.

5. ИБС. Стенокардия напряжения, ФК-III, постинфарктный кардиосклероз (дата), блокада левой ножки пучка Гиса. НIIБ.

4. Классификация миокардитов (422) (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)

1. Инфекционные и инфекционно-токсические.

1.1. Вирусные (грипп, инфекция Коксаки, полиомиелит и др.).

1.2. Бактериальные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф).

1.3. Спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф).

1.4. Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка 0).

1.6. Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергил-лез).

2. Аллергические (иммунные): идиопатический (типа Абрамова-Фидлера), лекарственный, сывороточный, нутритивный, при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия), при бронхиальной астме, синдроме Лайелла, синдроме Гудпасчера, ожоговый, трансплантационный.

3. Токсико-аллергический: тиреотоксический, уремический, алкогольный.

Пример формулировки диагноза

1. Миокардит инфекционно-токсический постгриппозный.

5. Классификация миокардиодистрофии (429) (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)

По этиологической характеристике.

1. Анемические.

2. Эндокринные и дисметаболические.

3. Токсические.

4. Алкогольные.

5. При перенапряжении.

6. Наследственно-семейные заболевания (мышечная дистрофия, атаксия Фредерика).

7. Алиментарные.

8. При закрытых травмах грудной клетки, воздействии вибрации, радиации и др.).

Примеры формулировки диагноза

1. Миокардиодистрофия тиреотоксическая с исходом в кардиосклероз, мерцание предсердий, Нп Б стадии.

2. Климакс. Миокардиодистрофия. Желудочковая экстрасистолия.

3. Алкогольная Миокардиодистрофия, мерцание предсердий, Нщ стадии.

6. Классификация кардиомиопатий (425) (ВОЗ, 1983 г.)

1. Дилатационная (застойная).

2. Гипертрофическая.

3. Рестриктивная (констриктивная)

Примечание: к кардиомиопатиям необходимо относить поражения сердечной мышцы, не носящие воспалительного, либо склеротического характера (не связанные с ревматическим процессом, миокардитами, ИБС, легочным сердцем, гипертензией большого или малого круга кровообращения).

Пример формулировки диагноза

1. Дилатационная кардиомиопатия. Мерцание предсердий. НпБ.

7. Классификация нарушений ритма и проводимости (427)

1. Нарушения функции синусового узла.

1.1. Синусовая тахикардия.

1.2. Синусовая брадикардия.

1.3. Синусовая аритмия.

1.4. Остановка синусового узла.

1.5. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

1.6. Синдром слабости синусового узла.

2. Эктопические импульсы и ритмы.

2.1. Ритмы из а-у соединения.

2.2. Идиовентрикулярный ритм.

2.3. Экстрасистолия.

2.3.1. Синусовые экстрасистолы.

2.3.2. Предсердные экстрасистолы.

2.3.3. Экстрасистолы из а-у соединения.

2.3.4. Возвратные экстрасистолы.

2.3.5. Экстрасистолы из пучка Гиса (стволовые).

2.3.6. Наджелудочковые экстрасистолы с аберрантным комплексом ОК8.

2.3.7. Блокированные наджелудочковые экстрасистолы.

2.3.8. Желудочковые экстрасистолы. 2.4. Эктопические тахикардии:

2.4.1. Предсердная пароксизмальная тахикардия.

2.4.2. Тахикардия из а-у соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков или с предшествующим возбуждением желудочков.

2.4.3. Правожелудочковая или левожелудочковая пароксизмальная тахикардия.

3. Нарушения проведения импульсов (блокады).

3.1. Синоатриальные блокады (СА блокады).

3.1.1. Неполная СА блокада с периодами Венкебаха (II степень I тип).

3.1.2. Неполная СА блокада без периодов Венкебаха (II степень II тип).

3.2. Замедление межпредсердной проводимости (неполная межпредсердная блокада):

3.2.1. Полная межпредсердная блокада.

3.3. Неполная а-у блокада I степени (замедление а-у проводимости).

3.4. а-у блокада II степени (типа Мобитца I) с периодами Самойло-ва-Венкебаха.

3.5. а-у блокада II степени (типа Мобитца II).

3.6.Неполная а-у блокада далеко зашедшая, высокой степени 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Полная а-у блокада III степени.

3.8. Полная а-у блокада с миграцией водителя ритма в желудочках.

3.9. Феномен Фредерика.

3.10. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

3.11. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

3.12. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

5. Парасистолии.

5.1. Желудочковая брадикардическая парасистолия.

5.2. Парасистолы из а-у соединения.

5.3. Предсердная парасистолия.

6. Атриовентрикулярные диссоциации.

6.1. Неполная а-у диссоциация.

6.2. Полная а-у диссоциация (изоритмическая).

7. Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков.

7.1. Брадисистолическая форма мерцания предсердий.

7.2. Нормосистолическая форма мерцания предсердий.

7.3. Тахисистолическая форма мерцания предсердий.

7.4. Пароксизмальная форма мерцания предсердий.

7.5. Трепетание желудочков.

7.6. Фибрилляция желудочков.

7.7. Желудочковая асистолия.

Примечание: в классификации нарушений ритма и проводимости учтены рекомендации ВОЗ.

8. Классификация инфекционных эндокардитов (ИЭ) (421)

1. Острый септический эндокардит (возникающий, как осложнение сепсиса, — хирургического, гинекологического, урологического, крип-тогенного, а так же осложнение инъекций, инвазивных диагностических манипуляций).

2. Подострый септический (инфекционный) эндокардит (обусловлен наличием внутрисердечного или прилежащих к артериальным сосудам инфекционного очага приводящего к рецидивирующей септицемии, эмболиям.

3. Затяжной септический эндокардит (вызываемый зеленящим стрептококком или близкими ему штаммами, с отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений)

Примечания: в зависимости от предшествующего состояния клапанного аппарата все ИЭ делят на две группы:

— первичные, возникающие на неизмененных клапанах.

— вторичные, возникающие на измененных клапанах Случаи заболевания длительностью до 2 мес. относят к острому свыше этого срока — к подострому ИЭ.

Клинические и лабораторные критерии активности инфекционного эндокардита

Catad_tema Артериальная гипертензия - статьи

Catad_tema ИБС (ишемическая болезнь сердца) - статьи

Тактика выбора лекарственного препарата у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца

А.Г.Евдокимова, В.В.Евдокимов, А.В.Сметанин
Кафедра терапии №1 ФПДО Московского государственного медико-стоматологического университета

Артериальная гипертония (АГ) – многофакторное заболевание, характеризующееся стойким хроническим повышением артериального давления (АД) выше 140/90 мм рт. ст. По официальным данным, в России зарегистрировано более 7 млн больных АГ, а общее число больных с повышенным АД среди лиц старше 18 лет составляет более 40 млн человек.

Практикующему врачу известно, что у пациентов, длительно страдающих АГ, значительно чаще, чем у лиц с нормальными значениями АД, развиваются инфаркт миокарда (ИМ), мозговой инсульт (МИ), хроническая почечная недостаточность. В последнее десятилетие в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний ишемическая болезнь сердца (ИБС) и МИ явились причинами смерти у 55 и 24% мужчин и у 41 и 36% женщин соответственно. Поэтому для снижения АД у больных с АГ важную роль играет коррекция всех модифицируемых факторов риска: курения, дислипопротеидемии, абдоминального ожирения, нарушения углеводного обмена. Особое значение имеет достижение целевых уровней АД. В соответствии с рекомендациями ВНОК (2008 г.), основанных на Европейских рекомендациях по контролю АГ, целевым для всех больных является АД менее 140/9 0мм рт. ст., а для пациентов, имеющих ассоциированные клинические состояния (цереброваскулярные заболевания, ИБС, заболевания почек, периферических артерий, сахарный диабет) АД должно быть ниже 130/80 мм рт. ст.

Врачу общей практики необходимо уметь правильно измерять АД. Диагноз АГ устанавливается, если АД выше 140/90 мм рт. ст. регистрируется при двух повторных визитах к врачу после первого обследования (табл. 1).

Таблица 1 . Классификация уровней АД, мм рт. ст

Надо помнить, что показатели АД могут быть занижены или завышены. Занижение АД может наблюдаться при слишком быстром выпускании воздуха из манжеты, особенно при наличии брадикардии, нарушениях ритма сердца и атриовентрикулярной блокады II-III степени, а также при недостаточном наполнении манжеты воздухом, что не обеспечивает полного пережатия артерии.

Завышение показателей АД отмечается при слишком быстром наполнении манжеты воздухом, что вызывает болевой рефлекс, при отсутствии периода адаптации больного к условиям осмотра (эффект «белого халата» и др.).

Для контроля и выявления особенностей течения АГ наиболее информативным методом исследования является суточное мониторирование АД, нормативы которого представлены в табл. 2.

Таблица 2 . Нормативы средних величин АД (по данным СМАД)

Время измерения АД	Средние значения АД, мм рт. ст.
	нормотензия	пограничные значения	АГ
День	≤135/85	135/85-139/89	≥140/90
Ночь	≤120/70	120/70-124/75	≥125/75
Сутки	≤130/80	130/80-134/84	≥135/85

Прогноз больных АГ зависит не только от уровня АД, но и от наличия структурных изменений со стороны органов-мишеней, других факторов риска и сопутствующих ассоциированных клинических заболеваний и состояний.

В зависимости от уровня АД и установленных факторов выделено четыре степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений, в первую очередь ИМ и МИ (табл. 3).

Таблица 3 . Стратификация риска для количественной оценки прогноза

У лиц с низким риском (риск 1) вероятность МИ или ИМ составляет менее 15%, у пациентов со средним риском (риск 2) – 15–20%, с высоким риском (риск 3) – 20–30%, с очень высоким (риск 4) – 30% и более.

Таким образом, АГ является главным фактором риска развития ИБС, поэтому около 80% больных ИБС имеют в качестве сопутствующего заболевания гипертоническую болезнь (исследование АТРIII)

Особенности лечения больных с АГ и ИБС: тактика действий врача поликлиники

Примечание: если нет контроля приступа стенокардии, то рекомендуется добавить изосорбид 5 мононитрат (20-40 мг при 2-3 функциональном классе стенокардии), а базисная терапия должна включать антиагреганты и гиполипидемические средства по показаниям.

Формулировка диагноза у больных АГ и ИБС

Диагноз «гипертоническая болезнь» устанавливается при исключении вторичного характера АГ. При наличии ИБС, сопровождающейся высокой степенью нарушения функции или протекающей в острой форме, «гипертоническая болезнь» в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию, например при развитии острого ИМ или острого коронарного синдрома, тяжелой стенокардии.

Примеры формулировки диагноза:
– Гипертоническая болезнь III стадии, АГ 1-й степени (достигнутая), риск 4 (очень высокий). ИБС: стенокардия напряжения I функционального класса (ФК). недостаточность кровообращения I ФК (по NYHA).
– ИБС: стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз с рубцовыми полями в передней стенке левого желудочка. Мерцательная аритмия, постоянная форма. НК IIa, ФК II (по NYHA). Гипертоническая болезнь III стадии, АГ 1-й степени (достигнутая), риск 4 (очень высокий).

Применение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и бета-блокатора при сочетании АГ и ИБС

Наличие двух взаимоотягощающих заболеваний диктует необходимость особых подходов к выбору адекватной терапии.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет важную роль в возникновении и прогрессировании АГ, формировании атерогенеза, развитии гипертрофии левого желудочка, ИБС, ремоделировании сердца и сосудов, нарушении ритма, вплоть до развития терминальной хронической сердечной недостаточности и МИ.

Именно поэтому у больных с высоким и очень высоким риском следует считать препаратами выбора ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА), которые являются блокаторами РААС.

Следует отметить, что по числу назначений антигипертензивных препаратов на первом месте находятся ИАПФ, которые обладают свойствами, необходимыми при лечении АГ на современном уровне: эффективно снижают АД, уменьшают поражение органов-мишеней, улучшают качество жизни, хорошо переносятся и не вызывают серьезных побочных реакций.

Все ИАПФ делятся на три группы в зависимости от наличия в их молекуле окончания для присоединения к цинкосодержащему рецептору мембран клетки:

• 1-я группа: SH-содержащие ИАПФ (каптоприл, зофеноприл);
• 2-я группа: содержащие карбоксильную группу ИАПФ (эналаприл, периндоприл, беназаприл, лизиноприл, квинаприл, рамиприл, спираприл, цилазаприл);
• 3-я группа: содержащие фосфатную группу (фозиноприл).

Активными лекарственными препаратами являются каптоприл и лизиноприл, остальные – пролекарства, которые в печени превращаются в активные метаболиты и оказывают терапевтический эффект.

Механизм действия ИАПФ заключается в связывании ионов цинка в активном центре АПФ РААС и блокировании превращения ангиотензина I в ангиотензин II, что приводит к снижению активности РААС как в системном кровотоке, так и на тканевом уровне (сердце, почки, головной мозг). Благодаря ингибированию АПФ тормозится деградация брадикинина, что также способствует вазодилатациии.

К кардиальным поражениям при АГ относят гипертрофию левого желудочка и диастолическую дисфункцию. Наличие гипертрофии миокарда левого желудочка в несколько раз повышает риск развития всех осложнений АГ, особенно хронической сердечной недостаточности, по данным Фрамингемского исследования, риск развития которой увеличивается в 4-10 раз. Критерии гипертрофии левого желудочка: на электрокардиограмме – признак Соколова-Лайона (Sv1+Rv5) более 38 мм, Корнельское произведение (Sv3+RavL)xQRS – более 2440 мм/мс; на эхокардиографии – индекс массы миокарда левого желудочка у мужчин – более 125 г/м², у женщин – более 110 г/м². ИАПФ являются лидерами среди антигипертензивных препаратов в плане регресса гипертрофии миокарда левого желудочка.

Механизмы положительного влияния ИАПФ на кровоснабжение миокарда являются весьма сложными и до конца не изучены. В патогенезе коронарной болезни сердца играет важную роль миогенная компрессия субэндокардиальных сосудистых структур. Установлено, что повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке приводит к сдавливанию сосудов в субэндокардиальных слоях сердечной стенки, что ухудшает кровообращение. ИАПФ, обладая артериовенозной периферической вазодилатацией, способствуют устранению гемодинамической перегрузки сердца и снижению давления в желудочках, оказывают непосредственную вазодилатацию коронарных сосудов и приводят к снижению чувствительности коронарных артерий к симпатоадреналовым стимулам, реализуя этот эффект через блокаду РААС.

По мнению В.И.Маколкина (2009 г.), существуют следующие антиишемические эффекты ИАПФ:

• нормализация функции эндотелия и усиление эндотелийзависимой коронарной вазодилатациии;
• новообразование капилляров в миокарде;
• стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина;
• цитопротекторный эффект, опосредуемый брадикинином через β2-рецепторы;
• уменьшение потребности миокарда в кислороде в результате обратного развития гипертрофии левого желудочка у больных АГ;
• торможение миграции тромбоцитов и усиление фибринолитической активности крови.

Указанные антиишемические эффекты ИАПФ позволили рекомендовать их больным ИБС.

Следует избегать быстрого и чрезмерного снижения АД (менее 100/70 мм рт. ст.), так как это может вызвать тахикардию, усугубляя ишемию миокарда и вызывая приступ стенокардии. Контроль АД у больных ИБС имеет важное значение, поскольку риск развития повторных коронарных событий в значительной мере зависит от величины АД. На начальном этапе лечения рекомендуется принимать низкие дозы антигипертензивных препаратов для уменьшения неблагоприятных побочных эффектов. Если реакция на препарат хорошая, а эффект по снижению АД недостаточен, то можно увеличить дозировку препарата. Рекомендуется использовать эффективные комбинации низких и средних доз антигипертензивных препаратов с целью максимального снижения АД.

Препаратами выбора при АГ и ИБС на фоне стабильной стенокардии, после перенесенного ИМ, являются бета-адреноблокаторы (БАБ), ИАПФ, а при сердечной недостаточности – и диуретики. В тех случаях, когда БАБ противопоказаны, назначают препараты второго ряда – пролонгированные антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), которые снижают частоту острого коронарного синдрома и смертности у больных после мелкоочагового ИМ с сохраненной функцией левого желудочка. Можно назначать пролонгированные дигидропиридины (амлодипин, лерканидипин и др.).

Кардиопротективные эффекты наиболее выражены у БАБ, обладающих липофильностью, пролонгированным действием и отсутствием внутренней симпатомиметической активности. Таким БАБ являются метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол (препарат Бинелол «Белупо», Хорватия). Применение указанных БАБ позволяет избежать большинство побочных эффектов, свойственных препаратам этого класса. Их можно применять совместно с ИАПФ при АГ и ИБС в сочетании с сахарным диабетом, нарушением липидного обмена, атеросклеротическим поражением периферических артерий.

Для практикующих врачей современные БАБ имеют крайне важное значение, поскольку АГ и ИБС чаще встречаются у лиц пожилого возраста, имеющих коморбидные заболевания. Липофильные БАБ способны, как и ИАПФ, вызывать регресс гипертрофии миокарда левого желудочка, следовательно, обладают кардиопротективным эффектом.

Антиишемический эффект БАБ доказан и не вызывает сомнений. Уменьшение потребности миокарда в кислороде обусловлено влиянием БАБ на B1-адреноблокаторы, что способствует уменьшению частоты, силы сердечных сокращений, снижению систолического АД и уменьшению конечно-диастолического давления в левом желудочке, что способствует увеличению градиента давления и улучшению коронарной перфузии во время удлиненной диастолы. Если развивается острая ишемия миокарда, то особое значение приобретают их антигипертензивные свойства.

Комбинированная антигипертензивная терапия у пациентов с АГ и ИБС

Для достижения целевого уровня АД у больных ИБС часто приходится прибегать к использованию комбинированных антигипертензивных средств. При этом в эффективных комбинациях сочетаются препараты разных классов для получения аддитивного эффекта с одновременной минимизацией побочных реакций.

Комбинированная терапия ИАПФ и диуретиков относится к числу эффективных комбинаций препаратов для лечения больных АГ. Диуретики, обладая мочегонным и вазодилатирующим эффектами, способствуют активации РААС, что усиливает эффект ИАПФ. Таким образом, преимуществом указанной комбинации препаратов является потенцирование гипотензивного действия, что позволяет избежать развития гипокалиемии, которое может наблюдаться на фоне приема диуретиков. Кроме того, диуретики могут ухудшать показатели липидного, углеводного, пуринового обмена. Применение ИАПФ предотвращает неблагоприятные метаболические изменения.

Назначение комбинированной терапии ИАПФ и диуретика показано в первую очередь больным АГ и ИБС, имеющим сердечную недостаточность, гипертрофию левого желудочка, диабетическую нефропатию, при тяжелом течении АГ, пациентам пожилого возраста, а также при эндотелиальной дисфункции. Одна из перспективных комбинаций – препарат Ирузид («Белупо», Хорватия), компонентом которой являются 20 мг лизиноприла и 12,5 мг гидрохлоротиазида.

Заключение

Эффективность снижения АД у больных ИБС в амбулаторной практике пока недостаточна, несмотря на большой выбор антигипертензивных лекарственных средств. Одним из путей повышения качества лечения АГ и ИБС является включение в комплексную терапию Ирузида и Бинелола в сочетании с пропагандой здорового образа жизни, включающего отказ от курения, злоупотребления алкоголем и солью, а также постоянную физическую активность и употребление достаточного количества овощей и фруктов.

Преимущества назначения небиволола и лизиноприла

Фармакологические эффекты лизиноприла

Лизиноприл не является пролекарством в отличие от многих представителей этой группы, не метаболизируется в печени. Он водорастворимым, поэтому его эффект не зависит от степени нарушения функции печени. Его антигипертензивный эффект лизиноприла начинается приблизительно через 1 ч, 6-7 ч. Максимальный эффект достигается и сохраняется более 24 ч (по некоторым данным, в течение 28-36 ч). Продолжительность эффекта зависит также от величины дозы. Это связано с тем, что фракция, связанная с АПФ, выводится медленно, а период полувыведения составляет 12,6 ч. При АГ эффект отмечается в первые дни после начала применения, а стабильное действие развивается через 1-2 мес. Прием пищи не влияет на всасывание лизиноприла. Абсорбция – 30%, биодоступность – 29%. Лизиноприл практически не связывается с белками плазмы крови, а связывается исключительно с АПФ. В неизмененном виде препарат попадает в системное кровообращение. Метаболизму почти не подвергается, выводится почками в неизмененном виде. Проницаемость через гематоэнцефалический и плацентарный барьер низкая.

Антигипертензивная эффективность лизиноприла изучена и подтверждена более чем в 50 клинических многоцентровых сравнительных исследованиях, в которых приняли участие более 30 тыс. больных АГ. Кроме того, лизиноприл не только снижает АД, но и обладает органопротективными эффектами:

• способствует обратному развитию гипертрофии миокарда как при монотерапии, так и в сочетании с гидрохлоротиазидом (исследование SAMPLE);
• улучшает эндотелиальную функцию, снижает соотношение медиа/просвет;
• вызывает обратное развитие миокардиального фиброза, что выражалось в уменьшении объемных фракций коллагена, объемной фракции маркера фиброза (гидроксипролина) в миокарде;
• улучшает систолическую и диастолическую функцию сердца, наряду с уменьшением диаметра кардиомиоцита;
• улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда;
• при сахарном диабете оказывает нефропротективный эффект (на 49,7% снижается альбуминурия, не влияет на уровень калия сыворотки крови), у больных с гипергликемией способствует нормализации функции поврежденного гломерулярного эндотелия;
• вызывает снижение прогрессирования ретинопатии у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом (исследование ЕUCLID).

При назначении тучным пациентам с АГ (исследование TROPHY) выявлены преимущества лизиноприла как единственного гидрофильного ИАПФ, не распределяющегося в жировой ткани и имеющего продолжительность действия 24-30 ч.

У больных АГ в сочетании с ИБС особое практическое значение имеет совместимость лизиноприла с антиагрегантом ацетилсалициловой кислотой. Согласно результатам исследованиям CISSI-3, ATLAS, применение лизиноприла у больных ИБС с хронической сердечной недостаточностью способствовало уменьшению смертности, снижению количества госпитализаций и их продолжительности.

Фармакологические эффекты небиволола

Результаты многочисленных клинических исследований показали, что кардиопротективные эффекты БАБ зависят не только от наличия или отсутствия у них и1-селективности. Доказано, что из всех дополнительных свойств еще имеют значение липофильность, вазодилатирующий эффект, отсутствие внутренней симпатомиметической активности (ВСА). Примером такого БАБ является небиволол. Только небиволол обладает особыми свойствами, совокупности которых нет ни у одного другого БАБ.

Небиволол обладает вазодилатирующими свойствами за счет модуляции NO эндотелием как крупных, так и мелких (резистивных) артерий при участии кальцийзависимых механизмов. Его суперселективность в 3-20 раз превышает показатели других кардиоселективных БАБ. Активное вещество небиволола-рацемат – состоит из двух энантимеров: D-и L-небиволола. D-димер вызывает блокаду β 1-адренорецепторов, снижает артериальное давление (АД) и урежает частоту сердечных сокращений (ЧСС), а L-небиволол обеспечивает вазодилатирующее действие за счет модуляции синтеза NO сосудистым эндотелием. В связи с отсутствием влияния на β 2-адренорецепторы небиволол оказывает наименьшее влияние на бронхиальную проходимость, сосуды, печень, метаболизм глюкозы и липидов при длительном приеме. Установлено, что небиволол оказывает минимальное воздействие на β 3-адренорецепторы, локализованные в микрососудистом русле сердца, системных артериях, кавернозной части полового члена и опосредующие эндотелийзависимую вазодилатацию на катехоламины, не вызывая эректильной дисфункции у мужчин с АГ. Также β 3-адренорецепторы находятся в коричневой жировой ткани и влияют на липолиз и термогенез. Поэтому в связи с отсутствием влияния на β 2- и β 3-адренорецепторы небиволол является препаратом первого ряда у больных с АГ в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), СД типа 2, метаболическим синдромом (МС) и не вызывает эректильной дисфункции.

Антиишемический эффект небиволола доказан и не вызывает сомнений. Уменьшение потребности миокарда в кислороде обусловлено влиянием небиволола на β 1-адреноблокаторы, что способствует уменьшению частоты, силы сердечных сокращений, снижению систолического АД и уменьшению конечно-диастолического давления в левом желудочке, что способствует увеличению градиента давления и улучшению коронарной перфузии во время удлиненной диастолы. При развитии острой ишемии миокарда особое значение приобретают антигипертензивные свойства небиволола.

Благодаря оптимальному соотношению остаточного (конечного) эффекта к наибольшему (пиковому) эффекту, равному 90%, препарат обладает выраженным антигипертензивным эффектом при приеме 1 раз в сутки.

Небиволол соответствует всем требованиям идеального антигипертензивного средства: однократный прием позволяет снижать уровень АД в течение суток, сохраняя нормальный циркадный ритм колебания АД. Достаточно 5 мг небиволола, чтобы достигнуть стойкого гипотензивного эффекта без развития эпизодов гипотонии.

Режим дозирования

Ирузид

Препарат назначают внутрь по 1 таблетки (10 мг + 12,5 мг или 20 мг + 12,5 мг) 1 раз в сут. При необходимости дозу можно увеличить до 20 мг + 25 мг 1 раз в сут.

Пациентам с почечной недостаточностью при КК от 80 до 30 мл/мин ИрузидR можно применять только после титрования дозы отдельных компонентов препарата.

После приема начальной дозы Ирузида может возникнуть симптоматическая гипотензия. Такие случаи чаще отмечаются у больных, у которых была потеря жидкости и электролитов вследствие предшествовавшего лечения диуретиками. Поэтому следует прекратить прием диуретиков за 2–3 дня до начала лечения Ирузидом.

Бинелол

Препарат следует принимать внутрь в одно и то же время суток независимо от приема пищи, не разжевывая и запивая достаточным количеством жидкости.

Средняя суточная доза для лечения артериальной гипертензии и ИБС составляет 2,5–5 мг 1 раз в сут. Возможно применение препарата в монотерапии или в составе комбинированной терапии.

У больных с почечной недостаточностью, а также у пациентов в возрасте старше 65 лет начальная доза составляет 2,5 мг в сут.

При необходимости суточную дозу можно увеличить до 10 мг.

Лечение хронической сердечной недостаточности должно начинаться с постепенного увеличения дозы до достижения индивидуальной оптимальной поддерживающей дозы.

Подбор дозы в начале лечения необходимо осуществлять по следующей схеме, выдерживая недельные интервалы и основываясь на переносимости этой дозы пациентом: доза 1,25 мг 1 раз в сут. может быть увеличена сначала до 2,5–5 мг, а затем – до 10 мг 1 раз в сут.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственного средства. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

^ Основные клинические характеристики гипертонического криза

Артериальное давление: диастолическое как правило выше 140 мм рт.ст.

Изменения глазного дна: геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва.

Неврологические изменения: головокружение, головные боли, спутанность сознания, сонливость, ступор, тошнота, рвота, поте­ря зрения, очаговые симптомы (неврологический дефицит), по­теря сознания, кома.

В зависимости от преобладания тех или иных клинических симптомов, иногда выделяют типы гипертонических кризов: нейровегетативный, отечный, судорожный.

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечнососудистой системы

Основное заболевание: Гипертоническая болезнь 2-й степени, стадия II, риск 3. Атеросклероз аорты, сонных артерий.

Кодируется I^ 10 как эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия.

Основное заболевание: Гипертоническая болезнь 2-й степени, стадия III, риск 4. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Ос­ложнения: ХСН IIА стадии (ФК II). Сопутствующее заболева­ние: Последствия ишемического инсульта (март 2001 г.)

Кодируется I11.0 как гипертоническая болезнь с преимущест­венным поражением сердца с застойной сердечной недостаточно­стью.

Основное заболевание: Гипертоническая болезнь 2-й степени, стадия III, риск 4. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. ИБС. Стенокардия напряжения, ФК П. Постинфарктный кар­диосклероз. Осложнения: Аневризма левого желудочка. ХСН IIА стадии (ФК II). Правосторонний гидроторакс. Нефросклероз. Хроническая почечная недостаточность. Сопутствующее заболевание: Хронический гастрит.

Кодируется I13.2 как гипертоническая болезнь с преимущест­венным поражением сердца и почек с застойной сердечной недо­статочностью и почечной недостаточностью. Данный диагноз корректен, если причиной госпитализации больного послужила гипертоническая болезнь. Если гипертоническая болезнь высту­пает фоновым заболеванием, кодируют ту или иную форму ише-мической болезни сердца (см. ниже).

В случае гипертонического криза используют коды I11-I13 (в зависимости от наличия вовлечения сердца и почек). Код ПО мо­жет быть только в том случае, если признаки поражения сердца или почек не выявлены.

В силу вышесказанного будет неправильным диагноз:

^ Основное заболевание: Гипертоническая болезнь, стадия III. Сопутствующее заболевание: Варикозное расширение вен ниж­них конечностей.

Основная ошибка заключается в том, что врачом обозначена третья стадия гипертонической болезни, устанавливаемая при на­личии одного или нескольких ассоциированных заболеваний, но в диагнозе они не указаны. В этом случае может быть использован код ПО, что наиболее вероятно не будет соответствовать истине. 38

^ Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии

I15 Вторичная гипертензия

I15.0 Реноваскулярная гипертензия

I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим

поражениям почек

I15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндо­

кринным нарушениям

I15.8 Другая вторичная гипертензия

I15.9 Вторичная гипертензия неуточненная.

Если артериальная гипертензия является вторичной, то есть может рассматриваться как симптом какого-либо заболевания, то клинический диагноз формируют в соответствии с правилами, относящимися к этому заболеванию. Коды МКБ-10 I15 исполь­зуют в том случае, если артериальная гипертензия как ведущий симптом определяет основные затраты на диагностику и лечение больного.

Примеры формулировки диагноза

У пациента, обратившегося в связи с артериальной гипертен-зией, было выявлено повышение креатинина сыворотки крови, протеинурия. Известно, что он в течение длительного времени страдает сахарным диабетом 1 типа. Приведем несколько форму­лировок диагнозов, которые встречаются при данной ситуации.

^ Основное заболевание: Сахарный диабет 1 типа, стадия ком­пенсации. Осложнение: Диабетическая нефропатия. Артериаль­ная гипертензия. Хроническая почечная недостаточность, I стадия

^ Основное заболевание: Гипертоническая болезнь 3-й степе­ни, стадия III. Осложнения: Нефросклероз. Хроническая почеч­ная недостаточность, I стадия. Сопутствующее заболевание: Са­харный диабет 1 типа, стадия компенсации.

^ Основное заболевание: Артериальная гипертензия, ста­дия III, на фоне диабетической нефропатии. Осложнение: Хрони­ческая почечная недостаточность, I стадия. Сопутствующее заболевание: Сахарный диабет 1 типа, стадия компенсации.

Принимая во внимание то, что артериальная гипертензия у больного связана с диабетической нефропатией, сахарный диабет компенсирован, и основные медицинские мероприятия были на­правлены на коррекцию высокого АД, правильным будет тре-

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

тий вариант диагноза 5. Случай кодируется I15.2 как гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям, в данном случае сахарному диабету с поражением почек.

Первый вариант ошибочен, так как при формулировке клини­ческого диагноза сделан акцент не на конкретное состояние, явившееся основной причиной лечения и обследования, а на эти­ологию синдрома, которая в данном случае имеет относительно формальное значение. Как следствие в статистику попадет код ЕЮ. Второй вариант, наоборот, совсем не учитывает этиологию гипертензии, и поэтому также неверен.

^ 2.5. ИШЕМИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Термин «ишемические болезни сердца» является групповым понятием.

Код МКБ: I20-I25

I20 Стенокардия (грудная жаба)

I20.0 Нестабильная стенокардия

Наш Блог

Примеры формулировок диагноза артериальной гипертензии

- Гипертоническая болезнь II стадии . Степень АГ 3. Дислипидемия.

- Гипертрофия левого желудочка . Риск 4 (очень высокий).

- Гипертоническая болезнь III стадии . Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

В.С.Гасилин, П.С.Григорьев, О.Н.Мушкин, Б.А.Блохин. Клинические классификации некоторых внутренних заболеваний и примеры формулировки диагнозов

OCR: Дмитрий Расторгуев

Origin: http://ollo.norna.ru

МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР УПРАВЛЕНИЯ ДЕЛАМИ ПРЕЗИДЕНТА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

УЧЕЬНО НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ПОЛИКЛИНИКА No 2

КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ НЕКОТОРЫХ ВНУТРЕННИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗОВ

Рецензент: заведующий кафедрой терапии Московского медицинского стоматологического института им. Н. Д. Семашко, доктор мед. наук. профессор В. С. ЗОДИОНЧЕНКО.

I. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

1. Классификация артериальной гипертензии (АГ)

1. По уровню артериального давления (АД)

1.1. Нормальное АД — ниже 140/90 мм рт ст

1.2. Пограничный уровень АД — 140-159/90-94 мм от ст 1.3_Аргериальная гипертензия — 160/95 мм рт. ст. и выше.

2. По этиологии.

2.1. Эссенциальная или первичная гипертензия (гипертоническая болезнь — ГБ).

2.2. Симптоматические артериальные гипертензии

Почечные: острый и хронический гломерулонефрит; хронический пиелонефрит; интерстициальный нефрит при подагре, гиперкальциемии; диабетический гломерулоскероз; поликистоз почек; узелковый пе-риартериит и другие внутрипочечные артерииты; системная красная волчанка; склеродермия; амилоидносморщенная почка; гипоплазия и врожденные дефекты почки; мочекаменная болезнь; обструктивные уропатии; гидронефроз; нефроптоз; гипернефроидный рак; плазмцитома и некоторые другие новообразования; травматическая периренальная гематома и др. травмы почки.

Реноваскулярные (вазоренальные): фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий; атросклероз почечных артерий; неспецифический аортоартериит; тромбозы и эмболии почечных артерий; сдавление почечных артерий извне (опухоли, сращения, рубцы гематомы).

Эндокринные: надпочечниковые (первичный альдостетонизм аденома коры надпочечников, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, болезнь и синдром Иценко-Кушинга; врожденная надпочечниковая гиперплазия, феохромоцитома); гипофизарные (акромегалия), тиреоидные (тиреотоксикоз), паратиреоидные (гиперпаратиреоз), карциноидный синдром.

Гемодинамические: атеросклероз и др. уплотнения аорты; коарктация аорты; недостаточность клапанов аорты; полная атриовентрикулярная блокада; артериовенозные фистулы: открытый артериальный проток, врожденные и травматические аневризмы, болезнь Педжета (деформирующий остит); застойная недостаточность кровообращения; эритремия.

Нейрогенные: опухоли, кисты, травмы мозга; хроническая ишемия мозга при сужении сонных и позвоночных артерий; энцефалит; бульбарный полиомиелит.

Поздний токсикоз беременных.

Экзогенные: отравления (свинец, талий, кадмий и др.); лекарственные воздействия (преднизолон и др. глюкокортикоиды; минералокортикоиды); контрацептивные средства; тяжелые ожоги и др.

Классификация гипертонической болезни (эссенциальная гипертензия) (401—404)

По стадиям: I (функциональная).

II (гипертрофия сердца, изменения сосудов). III (резистентная к лечению).

С преимущественным поражением: сердца, почек, головного мозга, глаз.

Гипертоническая болезнь

Стадия I. Признаки изменений сердечно-сосудистой системы, вызванные гипертензией, обычно еще не обнаруживаются. ДД в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст. СД — в пределах 160—179 мм рт. ст. среднее гемодинамическое от 110 до 124 мм рт. ст. Давление лабильно. Оно заметно меняется в течение суток.

Стадия II. Характеризуется значительным увеличением числа жалоб кардиального и нейрогенного характера. ДД в покое колеблется между 105—114 мм рт. ст.; СД достигает 180—200 мм рт. ст. среднее гемодинамическое — 125—140 мм рт. ст. Основным отличительным признаком перехода болезни в данную стадию является гипертрофия левого желудочка, диагностируемая обычно физическим методом (ЭКГ, ЭХОКГ и рентгенологическим); над аортой слышен четкий II тон. Изменения артерий глазного дна. Почки:

протеинурия.

Стадия III. Выраженные органические поражения различных органов и систем, сопровождающиеся теми или иными функциональными нарушениями (недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу, кровоизлияние в область коры, мозжечка или ствола мозга, в сетчатку, либо гипертоническая энцефалопатия). Гипертоническая ре-тинопатия со значительными изменениями глазного дна и с понижением зрения. Резистентная к лечению АГ: ДД в пределах 115—129 мм рт. ст. СД — 200—230 мм рт. ст. и выше, среднее гемодинамическое — 145—190 мм рт. ст. При развитии тяжелых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт и др.) АД, особенно систолическое, обычно значительно снижается, причем нередко до нормального уровня («обезглавленная гипертензия»).

Примеры формулировки диагноза

1. Гипертоническая болезнь I стадия.

2. Гипертоническая болезнь II стадия с преимущественным поражением сердца.

Примечание: в классификации артериальной гипертензии учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.

2. Классификация нейроциркуляторной дистонии (НЦД) (306)

Клинические типы:

1. Гипертонический.

2. Гипотонический.

3. Кардиальный.

По тяжести течения:

1. Легкая степень — болевой и тахикардиальный синдромы выражены умеренно (до 100 уд. в мин.), возникают лишь в связи со значительными психоэмоциональными и физическими нагрузками. Сосудистые кризы отсутствуют. Необходимости в лекарственной терапии обычно нет. Трудоспособность сохранена.

2. Средняя степень — сердечный болевой приступ отличается стойкостью. Тахикардия возникает спонтанно, достигая 110—120 уд в мин Возможны сосудистые кризы. Применяется лекарственная терапия. Трудоспособность снижена или временно утрачена.

3. Тяжелая степень — болевой синдром отличается упорством Тахикардия достигает 130—150 уд. в мин. Выражены дыхательные расстройства. Часты вегетативно-сосудистые кризы. Нередко психическая депрессия. Медикаметозная терапия необходима в условиях стационара. Трудоспособность резко снижена и временно утрачена.

Примечание: вегетативно-сосудистая дистония (ВСД) характеризуется совокупностью вегетативных нарушений организма и указывается в развернутом клиническом диагнозе после основного заболевания (патологии внутренних органов, эндокринных желез, нервной системы, и т.д.), которое может яыиться этиологическим фактором возникновения вегетативных расстройств.

Примеры формулировки диагноза

1. Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу, средней тяжести.

2. Климакс. Вегетативно-сосудистая дистония с редкими симпатико-адреналовыми кризами.

3. Классификация ишемической болезни сердца (ИБС) (410—414,418)

Стенокардия:

1. Стенокардия напряжения:

1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая.

1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса больного от I до IV.

1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая.

1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала).

2. Острая очаговая дистрофия миокарда.

3. Инфаркт миокарда:

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) — первичный, повторный (дата).

3.2. Мелкоочаговый — первичный, повторный (дата).

4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый.

5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

7. Безболевая форма ИБС.

8. Внезапная коронарная смерть.

Примечание: в классификации ишемической болезни сердца учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.

Функциональный класс стабильной стенокардии в зависимости от способности выполнять физические нагрузки

I класс — больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности. ЮМ — 600 кгм и выше.

П класс — приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения. ЮМ — 450—600 кгм.

Ш класс — выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоянии 100—500 м, при подъеме на 1 этаж, могут возникать редкие приступы стенокардии покоя. ЮМ — 300—450 кгм.

IV класс — стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, при ходьбе по ровному месту на расстоянии менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое. ЮМ — 150 кгм или не проводится.

Примечание: классификация функциональных классов стенокардии стабильной составлена с учетом рекомендации Канадской ассоциации кардиологов.

Внезапная коронарная смерть — смерть в присутствии свидетелей наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

Впервые возникшая стенокардия напряжения — продолжительность до 1 месяца с момента появления.

Стабильная стенокардия — продолжительность более 1 месяца.

Прогрессирующая стенокардия — увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; могут появиться изменения на ЭКГ.

Спонтанная (особая) стенокардия — приступы возникают в покос, труднее поддаются действию нитроглицерина, может сочетаться со стенокардией напряжения.

Постинфарктный кардиосклероз — ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда.

Нарушение сердечного ритма (с указанием формы, стадии).

Сердечная недостаточность (с указанием формы, стадии) — ставится после постинфарктного кардиосклероза.

Примеры формулировки диагноза

1. ИБС. Стенокардия напряжения впервые возникшая.

2. ИБС. Стенокардия напряжения и (или) покоя, ФК — IV, диффузный кардиосклероз, желудочковая экстрасистолия. Но.

3. ИБС. Стенокардия вазоспастическая.

4. ИБС. Инфаркт миокарда трансмуральный в области задней стенки левого желудочка (дата), кардиосклероз, мерцание предсердий, тахисистолическая форма, НIIА.

5. ИБС. Стенокардия напряжения, ФК-III, постинфарктный кардиосклероз (дата), блокада левой ножки пучка Гиса. НIIБ.

4. Классификация миокардитов (422) (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)

1. Инфекционные и инфекционно-токсические.

1.1. Вирусные (грипп, инфекция Коксаки, полиомиелит и др.).

1.2. Бактериальные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф).

1.3. Спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф).

1.4. Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка 0).

1.6. Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергил-лез).

2. Аллергические (иммунные): идиопатический (типа Абрамова-Фидлера), лекарственный, сывороточный, нутритивный, при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия), при бронхиальной астме, синдроме Лайелла, синдроме Гудпасчера, ожоговый, трансплантационный.

3. Токсико-аллергический: тиреотоксический, уремический, алкогольный.

Пример формулировки диагноза

1. Миокардит инфекционно-токсический постгриппозный.

5. Классификация миокардиодистрофии (429) (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)

По этиологической характеристике.

1. Анемические.

2. Эндокринные и дисметаболические.

3. Токсические.

4. Алкогольные.

5. При перенапряжении.

6. Наследственно-семейные заболевания (мышечная дистрофия, атаксия Фредерика).

7. Алиментарные.

8. При закрытых травмах грудной клетки, воздействии вибрации, радиации и др.).

Примеры формулировки диагноза

1. Миокардиодистрофия тиреотоксическая с исходом в кардиосклероз, мерцание предсердий, Нп Б стадии.

2. Климакс. Миокардиодистрофия. Желудочковая экстрасистолия.

3. Алкогольная Миокардиодистрофия, мерцание предсердий, Нщ стадии.

6. Классификация кардиомиопатий (425) (ВОЗ, 1983 г.)

1. Дилатационная (застойная).

2. Гипертрофическая.

3. Рестриктивная (констриктивная)

Примечание: к кардиомиопатиям необходимо относить поражения сердечной мышцы, не носящие воспалительного, либо склеротического характера (не связанные с ревматическим процессом, миокардитами, ИБС, легочным сердцем, гипертензией большого или малого круга кровообращения).

Пример формулировки диагноза

1. Дилатационная кардиомиопатия. Мерцание предсердий. НпБ.

7. Классификация нарушений ритма и проводимости (427)

1. Нарушения функции синусового узла.

1.1. Синусовая тахикардия.

1.2. Синусовая брадикардия.

1.3. Синусовая аритмия.

1.4. Остановка синусового узла.

1.5. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

1.6. Синдром слабости синусового узла.

2. Эктопические импульсы и ритмы.

2.1. Ритмы из а-у соединения.

2.2. Идиовентрикулярный ритм.

2.3. Экстрасистолия.

2.3.1. Синусовые экстрасистолы.

2.3.2. Предсердные экстрасистолы.

2.3.3. Экстрасистолы из а-у соединения.

2.3.4. Возвратные экстрасистолы.

2.3.5. Экстрасистолы из пучка Гиса (стволовые).

2.3.6. Наджелудочковые экстрасистолы с аберрантным комплексом ОК8.

2.3.7. Блокированные наджелудочковые экстрасистолы.

2.3.8. Желудочковые экстрасистолы. 2.4. Эктопические тахикардии:

2.4.1. Предсердная пароксизмальная тахикардия.

2.4.2. Тахикардия из а-у соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков или с предшествующим возбуждением желудочков.

2.4.3. Правожелудочковая или левожелудочковая пароксизмальная тахикардия.

3. Нарушения проведения импульсов (блокады).

3.1. Синоатриальные блокады (СА блокады).

3.1.1. Неполная СА блокада с периодами Венкебаха (II степень I тип).

3.1.2. Неполная СА блокада без периодов Венкебаха (II степень II тип).

3.2. Замедление межпредсердной проводимости (неполная межпредсердная блокада):

3.2.1. Полная межпредсердная блокада.

3.3. Неполная а-у блокада I степени (замедление а-у проводимости).

3.4. а-у блокада II степени (типа Мобитца I) с периодами Самойло-ва-Венкебаха.

3.5. а-у блокада II степени (типа Мобитца II).

3.6.Неполная а-у блокада далеко зашедшая, высокой степени 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Полная а-у блокада III степени.

3.8. Полная а-у блокада с миграцией водителя ритма в желудочках.

3.9. Феномен Фредерика.

3.10. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

3.11. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

3.12. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

5. Парасистолии.

5.1. Желудочковая брадикардическая парасистолия.

5.2. Парасистолы из а-у соединения.

5.3. Предсердная парасистолия.

6. Атриовентрикулярные диссоциации.

6.1. Неполная а-у диссоциация.

6.2. Полная а-у диссоциация (изоритмическая).

7. Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков.

7.1. Брадисистолическая форма мерцания предсердий.

7.2. Нормосистолическая форма мерцания предсердий.

7.3. Тахисистолическая форма мерцания предсердий.

7.4. Пароксизмальная форма мерцания предсердий.

7.5. Трепетание желудочков.

7.6. Фибрилляция желудочков.

7.7. Желудочковая асистолия.

Примечание: в классификации нарушений ритма и проводимости учтены рекомендации ВОЗ.

8. Классификация инфекционных эндокардитов (ИЭ) (421)

1. Острый септический эндокардит (возникающий, как осложнение сепсиса, — хирургического, гинекологического, урологического, крип-тогенного, а так же осложнение инъекций, инвазивных диагностических манипуляций).

2. Подострый септический (инфекционный) эндокардит (обусловлен наличием внутрисердечного или прилежащих к артериальным сосудам инфекционного очага приводящего к рецидивирующей септицемии, эмболиям.

3. Затяжной септический эндокардит (вызываемый зеленящим стрептококком или близкими ему штаммами, с отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений)

Примечания: в зависимости от предшествующего состояния клапанного аппарата все ИЭ делят на две группы:

— первичные, возникающие на неизмененных клапанах.

— вторичные, возникающие на измененных клапанах Случаи заболевания длительностью до 2 мес. относят к острому свыше этого срока — к подострому ИЭ.

Клинические и лабораторные критерии активности инфекционного эндокардита