Аортальный стеноз - это сужение большого коронарного сосуда, по которому кровь поступает в большой круг кровообращения из левого желудочка. По различным причинам, которые мы рассмотрим далее, сужается просвет аорты в области клапана. Эта патология значительно затрудняет поступление крови из желудочка, что приводит к различным негативным последствиям.
Важно знать! Аорта - один самых крупных и значительных сосудов организма, который обеспечивает его обогащённой кислородом кровью. Стеноз устья аорты – и важнейших сосудов, из-за которого организм в целом и его наиважнейшие органы недополучают артериальную кровь и, как следствие, кислород.
Клапан аорты представляет собой три створки, которые раскрываются при продвижении крови. Структура створок может видоизмениться под влиянием каких-либо заболеваний, из-за чего и возникает аортальный стеноз.
Классификация аортального стеноза
В первую очередь, стеноз аортального клапана подразделяют на врождённый и приобретённый. Врождённый подразделяется на три вида: надклапанный, клапанный и подклапанный стеноз аорты. Приобретённый чаще всего является клапанным видом стеноза.
Кроме того, стеноз устья аорты подразделяют на пять стадий в зависимости от степени тяжести заболевания:
- 1 стадия. Является компенсированным вариантом, при котором сужение аорты незначительно. Однако пациенту с этой стадией не следует забывать о своём диагнозе: посещать специалиста-кардиолога необходимо регулярно.
- 2 стадия. Так называемая скрытая сердечная недостаточность. Пациент регулярно ощущает головокружение, слабость, одышку даже при небольшой физической активности, быстро утомляется. Обычно требуется хирургическое вмешательство.
- 3 стадия. Проявляются такие же симптомы, как в предыдущей стадии, но чаще и тяжелее, кроме того, к ним добавляются обмороки и стенокардия. Хирургическое вмешательство обязательно.
- 4 стадия. Её называют выраженной сердечной недостаточностью. Усиливаются признаки предыдущей стадии, появляется одышка без каких-либо физических нагрузок, возможны приступы сердечной астмы. Операция на этой стадии назначается очень редко и не приносит максимального эффекта.
- 5 стадия. Является терминальной. К симптомам добавляются постоянная одышка, отёки нижних конечностей. Операции на этой стадии не проводятся. При помощи лекарственной терапии можно ненадолго улучшить состояние пациента.
Симптомы аортального стеноза
Поскольку при заболевании организм недополучает крови, обогащённой кислородом, появляются характерные симптомы:
- головокружение;
- общая слабость;
- утомляемость;
- бледность;
- одышка;
- обмороки;
- болевой синдром в области груди, отдающий в левую руки и/или лопатку;
- отёки нижних конечностей (преимущественно в области лодыжек);
- увеличение объёма живота из-за застоя жидкости;
- сердечная астма;
- усиление сердцебиения;
- сбои в сердечном ритме.
Рассмотрим некоторые симптомы и их причины более подробно:
- Стенокардия и болевой синдром. При стенозе устья аорты левый желудочек гипертрофирован, поскольку для преодоления суженного просвета ему приходится прикладывать больше усилий для обеспечения кровотока. Это вкупе с тем, что сердечные сосуды не могут должным образом обеспечить сердечную мышцу кислородом, ведёт к стенокардии и ощущению болей в груди. Наиболее значительно эти симптомы проявляются при физических нагрузках, но чем сильнее развивается заболевание, тем чаще они тревожат пациента и в состоянии покоя.
- Одышка, отёки, сердечная астма. Кровь застаивается в различных органах, таких как лёгкие, почки, печень, в мышечных тканях и т. д. из-за того, что сердце не может справиться с возросшей нагрузкой. Это приводит к появлению данных симптомов. На ранних стадиях они проявляются редко, при непривычных или усиленных нагрузках. С развитием заболевания проявляются чаще и независимо от нагрузок.
Осложнения при аортальном стенозе
Важно! При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, проходя все стадии развития вплоть до терминальной и приводя к смерти.
Это заболевание является смертельно опасным, поскольку вызывает осложнения, не совместимые с жизнью. Они появляются, как правило, после сужения просвета аорты наполовину. Рассмотрим их:
- аритмия;
- сердечная астма;
- отёк лёгких;
- кровотечения в ЖКТ;
- ишемические нарушения;
- системные тромбоэмболии;
- нарушения сердечного ритма, равноценные остановке сердца: желудочковая тахикардия, полная АВ-блокада и т. д.;
- внезапная сердечная смерть.
Помимо непосредственно прогрессирующего заболевания, осложнения могут вызываться хирургическим вмешательством. После операции на клапане аорты могут проявиться такие осложнения:
- нарушения ритма;
- бактериальный эндокардит;
- тромбоэмболия (образование тромбов);
- рестеноз (повторное возникновение заболевания).
Профилактика осложнений
Профилактику можно условно поделить на две группы:
- Постоянная профилактика. К ней относится постоянный приём лекарств, разжижающих кровь и тем самым препятствующих образованию тромбов («Курантил», «Аспирин», «Кардиомагнил», «Варфарин» и т. д).
- Профилактика после перенесённой операции. Она заключается в полном проведении курса антибиотикотерапии с целью предотвращения развития инфекций. Кроме операции на аорте, это касается и всех других операций в жизни пациента, вплоть до удаления зуба. То есть необходимо полностью предотвратить риск какого-либо бактериального заражения, которое может привести к бактериальному эндокардиту.
Причины аортального стеноза
Стеноз аортального клапана может быть двух видов: приобретённый и врождённый. Рассмотрим причины появления заболевания обоих типов.
Приобретённый стеноз:
- ревматизм створок клапанов аорты;
- курение;
- инфекционный эндокардит;
- атеросклероз аорты;
- гиперхолестеринемия;
- кальциноз клапана и т. д.
Всё это приводит к деформации клапанов и сужению просвета аорты
Врождённый стеноз:
- врождённое сужение устья аорты;
- субаортальный стеноз, затрагивающий межжелудочковую перегородку;
- двустворчатый клапан аорты.
Обнаруживают врождённый стеноз аорты у новорождённых в наше время, как правило, довольно успешно. Если же он не был диагностирован, то проявляется у человека примерно до 30 лет. Для сравнения отметим, что приобретённый стеноз чаще всего проявляется после 60. Врождённый стеноз имеет примерно десятипроцентную смертность среди младенцев на первом году жизни. Субаортальный стеноз является наследственным заболеванием, поэтому при его наличии у близких родственников, необходимо тщательно обследовать ребёнка.
Диагностика стеноза аортального клапана
Если присутствуют какие-либо симптомы, то проводится диагностика различными методами:
- Осмотр пациента с записью его жалоб. Включает в себя оценку внешнего вида (бледность, отёчность и т. п.) и выслушивание грудной клетки, при котором можно обнаружить сердечные шумы и хрипы в лёгких, если в них имеется застой крови.
- Лабораторные методы включают в себя общий анализ мочи и различные анализы крови (общий, биохимический, иммунологический). С их помощью можно обнаружить наличие воспалений, нарушений работы внутренних органов и т. д.
- Инструментальные методы дают наиболее точные результаты и позволяют поставить максимально точный диагноз. К ним относятся:
- ЭКГ (электрокардиография), проводимая разово или с суточным мониторингом;
- ФКГ (фонокардиография);
- рентгенография;
- УЗИ - наиболее точный из всех неинвазивных методов исследования. Он позволяет оценить состояние клапана аорты, степень сужения просвета аорты, измерить площадь просвета, обнаружить и оценить гипертрофию левого желудочка и т. д.
Если вышеперечисленных методов оказывается недостаточно для постановки уточнённого диагноза, используются инвазивные методы. Наиболее часто их применяют перед операцией на клапане аорты. Например, проводят катетеризацию камер сердца, что позволяет точно определить стадию заболевания.
Лечение стеноза устья аорты
Начиная лечение, необходимо понимать, что полностью это заболевание не излечивается. Однако своевременное лечение позволяет приостановить развитие болезни и продлить срок жизни пациента, а кроме того, предотвратить развитие ишемической болезни, и гипертонию.
Применяется два основных метода лечения стеноза:
- медикаментозный;
- хирургический.
Лекарственная терапия
Без хирургического вмешательства лекарственная терапия эффективна только на начальных стадиях, когда сужение просвета не более 30% и нет практически никаких характерных симптомов. Также она применяется при врождённом стенозе до достижения пациентом возраста, при котором можно делать операцию на клапане (14 – 18 лет).
Все лечебные препараты назначаются индивидуально после тщательной диагностики. Рассмотрим их подробнее:
- для нормализации сердечного ритма применяют бета-адреноблокаторы («Коронал», «Конкор»);
- для снижения частоты и увеличения силы сердечных сокращений назначают сердечные гликозиды («Дигитоксин», «Строфантин»);
- для снижения артериального давления используют гипотензивные препараты («Лизиноприл», «Периндоприл»);
- для выведения лишней жидкости, снижения давления и отёчности применяют диуретики («Фуросемид», «Верошпирон», «Индапамид»);
- для нормализации обмена веществ в клетках миокарда назначают метаболиты («Предуктал», «Милдронат»).
Хирургическое вмешательство
Важно знать! Обычно аортальный стеноз проявляется после 60 лет. Хирургическое вмешательство улучшает прогноз с 2-х лет (без операции) до 10 лет (после операции).
Хирургическое вмешательство требуется при первых явных признаках сужения аорты:
- одышке после средней физической нагрузки;
- головокружении;
- слабости;
- предобморочных состояниях;
- боли в области груди.
Если просвет аорты менее 75%, оперативное вмешательство нецелесообразно, т. к. с большой долей вероятности приводит к внезапной сердечной смерти.
Рассмотрим, какие операции проводятся при данном заболевании.
Виды операций
- Баллонная дилатация (расширение) аорты. Малоинвазивная операция, при которой катетер с баллоном вводят в бедренную артерию, перемещают к месту сужения и раздувают баллон, тем самым расширяя суженное место.
- Пластика клапана аорты. Полостная операция, при которой сердце подключают к аппарату искусственного кровообращения. От конкретного вида стеноза (подклапанный, надклапанный, клапанный) зависит метод проведения операции (рассечение стенки аорты с наложением «заплатки», иссечение фиброзного валика и т. д.).
- Протезирование клапана аорты. Также полостная операция, при которой проводится рассечение аорты, удаляется клапан и заменяется на искусственный протез.
- Протезирование Росса. Ещё одна полостная операция, рекомендованная молодым пациентам с врождённым стенозом. При ней на место клапана аорты ставят лёгочный, который, в свою очередь, заменяют искусственным. Эта операция показывает невысокий риск послеоперационных осложнений и хороший прогноз благодаря долговечности импланта.
Протезирование Росса — полостная операция по замене клапана аорты
Прогноз для пациентов
Без своевременного должного лечения прогноз неблагоприятен: стеноз быстро проходит все свои стадии и приводит к смерти за 2 – 3 года. Медикаментозное лечение на ранних стадиях и хирургическое вмешательство в нужное время значительно улучшают прогноз. По статистике приобретённого стеноза, более 70% прооперированных пациентов продляют прогноз на 10 лет.
Профилактика аортального стеноза
Профилактику можно подразделить на первичную и вторичную. К первичной относится профилактика для тех пациентов, кому данный диагноз не поставлен. Она направлена на предотвращение этого заболевания. Что следует делать:
- отказаться от курения, т. к. никотин значительно повышает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний;
- придерживаться здоровой диеты для
- устранять любые хронические инфекции (пиелонефрит, кариес, хронический тонзиллит).
Вторичная профилактика предписана пациентам с диагнозом стеноз аорты. В неё входят такие пожизненные меры:
- регулярное посещение кардиолога (1 – 2 раза в год);
- регулярное проведение обследования также 1 – 2 раза в год (ЭКГ и др.);
- постоянный приём антикоагулянтов;
- приём курса антибиотиков при каких-либо инвазивных воздействиях (лечение зубов и т. п.);
- с оптимальным содержанием кальция, калия и натрия.
Не забывайте проходить профилактические осмотры в поликлинике, они очень часто помогают обнаружить скрытые заболевания и начать своевременное лечение. Будьте здоровы!
Среди взрослого населения распространен такой порок сердца, как стеноз аорты или стеноз устья аорты /аортального клапана. Существует много патологических состояний, которые могут привести к этому заболеванию. При отсутствии своевременного лечения возможно развитие серьезных осложнений, в частности, бактериального воспаления створок клапана.
Стеноз аорты (СА) - сужение отверстия, расположенного на вроде в аорту из-за сращения створок клапана. Подобное нарушение является препятствием кровотоку, в результате чего на фоне длительного течения СА развиваются патологические изменения левого желудочка, в тяжелых случаях - левожелудочковая недостаточность.
Первое описание аортального стеноза было представлено в 1663 году французским врачом Лазарем Ривьером.
Аортальный стеноз возникает по нескольким причинам, включая врожденные аномалии развития, кальцинирование клапанов и острую ревматическую лихорадку. Для постановки диагноза сужения устья аорты важное значение имеют инструментальные методы исследования. Сегодня чаще всего используется двумерная (2D) доплеровская эхокардиография. Для лечения применяется как медикаментозное, так и хирургическое воздействие.
Видео: Аортальный стеноз - "Просто о сложном"
Описание
Аортальный клапан (на лат. valva aortae) располагается между левым желудочком (ЛЖ) и устьем самого крупного сосуда - аорты, что позволяет току крови двигаться только в одном направлении. Основу клапана составляют три створки, но при врожденных пороках может быть две и даже одна створка. В норме они открывают в сторону аорты.
При СА створки соединены между собой из-за воспалительных или деструктивных процессов. Это приводит к сужению просвета, через который кровь начинает переходить из левого желудочка в аорту под большим давлением.
Степени тяжести стеноза аорты:
- Легкая - сужение не менее 20 мм.
- Умеренная - сужение находится в пределах 10-20 мм
- Выраженная - отверстие в аорте определяется менее 10 мм.
Тяжелый аортальный стеноз редко возникает в младенчестве, частота встречаемости порока среди живых новорожденных составляет 0,33%, у которых в основном отмечается одностворчатый или двустворчатый клапан.
Патогенез СА
Когда поражается аортальный клапан и развивается его стеноз, возникает сопротивление систолическому выбросу. Это препятствие оттоку крови приводит к увеличению систолического давления в левом желудочке (ЛЖ). В качестве компенсаторного механизма для нормализации состояния увеличивается толщина стенок ЛЖ за счет параллельной репликации саркомеров, вызывающих концентрическую гипертрофию. На этом этапе камера не расширяется, а функция желудочка сохраняется.
При продолжительном развитии СА увеличивается конечное диастолическое давление ЛЖ, что вызывает соответствующее увеличение давления в мелких артериях легких и уменьшение сердечного выброса из-за диастолической дисфункции. Сократимость сердечной мышцы (показатель систолической функции) также может уменьшаться, что дополнительно способствует снижению сердечного выброса. В конечном итоге развивается сердечная недостаточность.
У многих больных с аортальным стенозом систолическая функция ЛЖ сохраняется, а сердечный выброс не нарушается на протяжении долгих лет жизни, хотя при этом систолическое давление ЛЖ может быть повышено. Несмотря на то, что сердечный выброс является нормальным в состоянии покоя, он часто неадекватно повышается во время тренировки, что может привести к появлению симптомов на фоне физической нагрузки.
Немного статистики по стенозу аорты:
- Аортальный склероз (кальцификация аортального клапана без препятствий для кровотока, считающаяся предшественником кальцифицированного дегенеративного аортального стеноза) увеличивает число заболеваемости СА с возрастом и определяется у 29% лиц старше 65 лет и у 37% лиц старше 75 лет.
- Среди пожилого населения распространенность стеноза аорты составляет от 2% до 9%.
- Дегенеративный кальцинированный СА обычно проявляется у лиц старше 75 лет и чаще всего встречается у мужчин.
Причины
Стеноз аорты бывает врожденным и приобретенным. В каждом случае рассматриваются конкретные причины развития болезни.
Врожденный стеноз аортального клапана
Врожденные одностворчатые, двустворчатые, трикуспидальные или даже четырехстворчатые клапаны нередко способствуют развитию СА. У новорожденных и детей младше 1 года одностворчатый клапан может стать причиной серьезного сужения. Является наиболее частой аномалией у новорожденных с фатальным клапанным стенозом аорты. У пациентов в возрасте до 15 лет одностворчатые клапаны наиболее часто встречаются при симптоматических СА.
У взрослых с симптомами врожденного СА, проблема, как правило, заключается в двустворчатом клапане. Подобные нарушения не вызывают существенного сужения отверстия аорты в детском возрасте. Измененная конструкция двустворчатого аортального клапана провоцирует образование турбулентного потока с непрерывной травмой створок. В конечном итоге это приводит к их фиброзу, повышенной жесткости и кальцификации, а это прямой путь к сужению отверстия аорты во взрослой жизни.
Исследование Tzemos, в котором участвовало 642 взрослых с двустворчатыми аортальными клапанами, показало, что в течение наблюдения со средней продолжительностью 9 лет была определена степень выживаемости не ниже, чем у общей популяции. Тем не менее, молодые люди с двустворчатым аортальным клапаном имели высокий риск по хирургическому вмешательству из-за реконструкции аортального клапана.
Врожденные аномалии в виде трикуспидального аортального клапана с неравномерными створками (“функционально двустворчатые” клапаны) также могут вызывать турбулентный поток, приводящий к фиброзу и, в конечном счете, к кальцификации и стенозу.
Клинические проявления врожденного аортального стеноза у взрослых обычно появляются после четвертого десятилетия жизни.
Приобретенный стеноз аорты
Основными причинами приобретенного аортального стеноза являются:
- Дегенеративная кальцификация
- Реже, ревматическая болезнь сердца.
Дегенеративная кальцификация аортального стеноза (также называемая старческим кальцифицированным аортальным стенозом) представляет собой прогрессирующую кальцификацию створок клапана, приводящую к ограниченному их открытию во время систолы.
Факторы риска дегенеративного кальцифицированного стеноза аорты включают:
- преклонный возраст;
- гипертонию;
- гиперхолестеринемию;
- сахарный диабет;
- курение.
При ревматическом стенозе аорты основной процесс заключается в прогрессирующем фиброзе клапанных створок с разной степенью слияния, часто с ретракцией краев створки и, в некоторых случаях, кальцификацией. Как следствие, ревматический клапан перестает нормально пропускать кровь в устье аорты.
Другие редкие причины аортального стеноза:
- обструктивная вегетация;
- гиперхолестеринемия гомозиготного типа II;
- болезнь Педжета;
- болезнь Фабри;
- охроноз;
- облучение.
Стоит отметить, что, хотя часто проводится дифференциация между трикуспидальным и двустворчатым аортальным стенозом, нередко бывает трудно определить количество створок аортального клапана. В дополнение хирургические и патологоанатомические исследования подтвердили частое несоответствие ранее выдвинутым предположениям.
Клиника
Симптомы стеноза аорты обычно развиваются постепенно после бессимптомного латентного периода, нередко продолжающего 10-20 лет.
Классическая триада симптомов у пациентов с аортальным стенозом выглядит следующим образом:
- Боль в грудной клетке: проходят по типу стенокардических болевых ощущений и обычно усиливаются при нагрузке и облегчаются во время отдыха.
- Сердечная недостаточность: симптомы СН включают пароксизмальную ночную одышку, ортопнуэ, одышку при нагрузке, а в тяжелых случаях - в покое.
- Обморок: часто возникает при нагрузке, когда системная вазодилатация при наличии фиксированного объема прямого удара приводит к снижению артериального систолического давления
Систолическая гипертония может сочетаться с аортальным стенозом. Однако систолическое артериальное давление выше 200 мм рт. ст. редко встречается у пациентов с критическим СА.
При физиологическом осмотре определяются следующие признаки стеноза аорты:
- Pulsus alternans (альтернирующий пульс): может возникать при наличии систолической дисфункции левого желудочка
- Гипердинамический левый желудочек: предполагает наличие сопутствующей аортальной регургитации или митральную регургитацию
- Систолический шум: при классическом течении аортального стеноза начинается вскоре после первого сердечного звука; интенсивность увеличивается в сторону среднего размера, а заканчивается непосредственно перед вторым сердечным звуком
Диагностика
Для оценки общего состояния больного определяются:
- Электролитов в сыворотке крови
- Сердечные биомаркеры
- Общий анализ крови
- Натриуретический пептид B-типа
Из инструментальных способов диагностики применяются:
- Электрокардиография: стандартная ЭКГ может показать прогрессирование стеноза аорты
- Рентгенография грудной клетки: на снимках видны изменения размеров сердца
- Эхокардиография: проводится двумерная и допплеровская
- Катетеризация сердца: может использоваться, если клинические данные не соответствуют результатам эхокардиограммы
- Ангиография: инвазивный метод, с помощью которого контрастируют сосуды
- Радионуклидная вентрикулография: может предоставить информацию о функции ЛЖ
- Стресс-тестирование: противопоказано симптоматическим пациентам с тяжелым аортальным стенозом
Лечение
Единственное радикальное лечение аортального стеноза у взрослых - замена аортального клапана (хирургическим или чрескожным путем). Младенцам, детям и подросткам с двустворчатыми клапанами могут проводить баллонную или хирургическую вальвотомию.
Скорая помощь
Пациент, страдающий декомпенсированной сердечной недостаточностью, должен максимально быстро быть доставлен в больницу, где он сможет находиться под мониторингом легочной и сердечной деятельности. Также медперсоналом будет сделан внутривенный доступ, через который при необходимости и переносимости будут вводиться петлевые диуретики, нитраты, морфин.
Пациенты с тяжелой сердечной недостаточностью из-за аортального стеноза, которые устойчивы к медицинскому воздействию, как правило, направляются на неотложную хирургию.
Фармакологическая терапия
Препараты, используемые при лечении пациентов со стенозом аорты, включают следующее:
- Дигиталиты, диуретики и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (AПФ) - осторожно используются у пациентов с легочной обструкцией.
- Вазодилататоры - могут применяться при сердечной недостаточности и гипертонии, но их можно использовать с особой осторожностью и только по назначению врача
Дигоксин, диуретики, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина - рекомендованы Европейским обществом кардиологии (ESC) / Европейской ассоциацией кардио-торакальной хирургии (EACTS) для пациентов с симптомами сердечной недостаточности, которым не может быть проведено хирургическое лечение или транскатетерная аортальная имплантация
Замена аортального клапана
- Определяются выраженные симптомы из-за тяжелого аортального стеноза
- Имеется бессимптомный, тяжелый аортальный стеноз, развившийся из-за операции шунтирования коронарной артерии
- Имеется бессимптомная, тяжелая форма аортального стеноза, при этом больной ранее переносил операцию на аорте или других клапанах сердца
- На фоне бессимптомного, тяжелого стеноза аорты определяется систолическая дисфункция ЛЖ (фракция выброса <0,50)
Чрескожная баллонная вальвулопластика
Этот малоинвазивный метод используется в качестве паллиативной меры для лечения взрослых больных, находящихся в критическом состоянии, которым не может быть проведена стандартная хирургическая операция. В других случаях применяется для временного улучшения состояния больного, готовящегося к замене аортального клапана.
Прогноз
Бессимптомным пациентам, даже с критическим аортальным стенозом, дается отличный прогноз выживаемости с вероятностью летального исхода менее 1% в год, при этом только 4% внезапных сердечных смертей при тяжелом аортальном стенозе связаны с бессимптомным течением болезни.
Среди пациентов с симптоматическими заболеваниями и умеренным и тяжелым аортальным стенозом смертность от начала проявлений симптомов составляет приблизительно 25% в течение первого года и 50% через два года. Более 50% смертей внезапны.
Пациентам с нелеченным стенозом аортального клапана при появлении симптомов дается плохой прогноз.
Хотя СА имеет тенденцию развиваться быстрее на фоне дегенеративного кальцинирования аортального клапана, чем при врожденной или ревматической болезни, сделать точное прогнозирование скорости прогрессирования у отдельных пациентов невозможно.
Катетеризация и эхокардиографические исследования показывают, что в среднем площадь клапанов уменьшается на 0,1-0,3 кв. см в год; при этом систолический градиент давления через клапан может увеличиться на 10-15 мм рт. ст. в год.
Более быстрое прогрессирование СА наблюдается у пожилых больных с заболеванием коронарных артерий и хронической почечной недостаточностью.
Видео: Жить Здорово! Аортальный стеноз
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2016
Аортальный (КЛАПАННЫЙ), Дилатационная кардиомиопатия (I42.0), Другие множественные болезни клапанов (I08.8), Другие поражения аортального клапана (I35.8), Другие ревматические болезни сердца (I09), Другие уточненные ревматические болезни сердца (I09.8), Ишемическая кардиомиопатия (I25.5), Поражение аортального клапана неуточненное (I35.9), Ревматический аортальный стеноз (I06.0), Сердечная недостаточность (I50), Сочетанное поражение митрального и аортального клапанов (I08.0), Сочетанные поражения аортального и трехстворчатого клапанов (I08.2), Сочетанные поражения митрального, аортального и трехстворчатого клапанов (I08.3)
Кардиохирургия
Общая информация
Краткое описание
Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «27» октября 2016 года
Протокол №14
Стеноз устья аорты (аортальный стеноз (АС)
- это сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из левого желудочка и резкому возрастанию градиента давления между левым желудочком и аортой.
Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9: смотрите Приложение №1 к КП
Дата разработки протокола: 2016 г.
Пользователи протокола : ВОП, терапевты, кардиологи, аритмологи, кардиохирурги.
Шкала уровня доказательности
:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С |
Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
XI Конгресс КАРМ-2019: Лечение бесплодия. ВРТ
Классификация
Данная классификация АС основе особенностей гемодинамики и данных осмотра (табл.№1), при этом используя определение максимальной скорости потока крови в аорте, средний градиент давления и площадь отверстия:
Таблица №1. Классификация тяжести АС:
Когда стеноз тяжелый и сердечный выброс нормальный, средний трансклапанный градиент давления обычно больше чем 40 мм рт. ст. При сниженном сердечном выбросе, тяжелый стеноз может быть с более низким трансклапанным градиентом и максимальной скоростью. Некоторые пациенты с тяжелым АС являются бессимптомными. Тогда как другие с только умеренным стенозом имеют симптомы. Тактика лечения, особенно связанная с корректирующей хирургией, базируется в значительной степени на присутствии или отсутствии симптомов. Таким образом, абсолютная площадь аортального отверстия или трансклапанный градиент давления сами по себе не определяют потребность в протезировании АК.
Таблица 2 - Классификация по стадиям АС
| Стадия | Морфрологичесие изменения клапана | ЭХОКГ-картина | Изменения гемодинамики | Симптомы |
|
А В зоне риска (atrisk) |
БАК / др. врождённые аномалии АК Склеротические изменения АК |
V max < 2 м/с | Нет | Бессимптомно. |
|
В Формирую- щегося порока (progressive) |
Лёгкий-умеренный кальциноз створок с некоторым ограничением их подвижности |
Лёгкий АС: Vmax 2,0- 2,9м/с Сред.град. < 20 мм.рт.ст. |
Признаки ранней диаст. дисфункции ЛЖ. | Бессимптомно |
| Изменения ревматического генеза со спаянием комиссур |
Умеренный АС: Vmax 3,0-3,9м/с Сред.град. 20-39 мм.рт.ст. |
Нормальная ФВ ЛЖ | Бессимптомно | |
|
С 1 Тяжёлого бессимптомного порока (asymptomaticsevere) |
Vmax> 4м/с или Сред.град. > 40 мм.рт.ст. |
Признаки диаст. дисфункции ЛЖ. Лёгкая ГЛЖ Нормальная ФВ ЛЖ |
Бессимптомно Тест с ФН |
|
|
Критический АС: Vmax ≥ 5м/с Сред.град. >60мм.рт.ст. |
||||
|
С 2 Тяжёлого бессимптомного порока (asymptomaticsevere) |
Выраженный кальциноз створок со значительным ограничением их подвижности Изменения ревматического генеза со спаянием комиссур |
Vmax> 4м/с или Сред.град. > 40 мм.рт.ст. S АК ≤ 1 см² (или AVAi ≤ 0,6 см²/m²) |
ФВ < 50% | Бессимптомно |
|
D 1 Симптомный АС с высоким градиентом (symptomatic severehigh gradient) |
Выраженный кальциноз створок со значительным ограничением их подвижности |
Vmax> 4м/с или Сред.град. > 40 мм.рт.ст. S АК ≤ 1 см² (или AVAi ≤ 0,6 см²/m²) |
Диаст. дисфункция ЛЖ. ГЛЖ Возможна ЛГ |
ХСН СтН Синкопе/пресинкопе |
|
D 2 СимптомныйАСсо ↓ФВ (Low flow/low gradient) |
Выраженный кальциноз створок со значительным ограничением их подвижности |
S АК ≤ 1 см² и: Vmax< 4м/с Сред.град. < 40 мм.рт.ст. Стресс ЭХО: |
Диаст. дисфункция ЛЖ. ГЛЖ ФВ < 50% |
ХСН СтН Синкопе/пресинкопе |
|
D 3 Симптомный АС с норм ФВ, низкΔР (paradoxical low flow severe AS) |
Выраженный кальциноз створок со значительным ограничением их подвижности |
S АК ≤ 1 см² и: Vmax< 4м/с Сред.град. < 40 мм.рт.ст. AVAi ≤ 0,6 см²/m² SVi< 35 мл/m² |
Диаст. дисфункция ЛЖ. Выраж.ГЛЖ ФВ ≥ 50% |
ХСН СтН Синкопе/пресинкопе |
Классификация СН на фоне стеноза аортального клапана по функциональным классам NYHA (табл. 3).
Таблица №3. Классификация СН по функциональным классам NYHA , основанная на степени тяжести симптомов и физической активности:
| Класс I | Нет ограничения физической активности. Обычные физические нагрузки не вызывают усталости, одышки или учащенного сердцебиения. |
| Класс II | Незначительное ограничение физической активности. В состоянии покоя пациенты чувствуют себя комфортно (какие-либо патологические симптомы отсутствуют). Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку или учащенное сердцебиение. |
| Класс III | Выраженное ограничение физической активности. Пациенты чувствуют себя комфортно только в состоянии покоя. Малейшие физические нагрузки приводят к появлению усталости, учащенного сердцебиения, одышки. |
| Класс IV | Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке. |
Диагностика (амбулатория)
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии
Жалобы:
течение болезни часто постепенное, характеризуется:
· нарастающей одышкой;
· утомляемость;
· ограничивают работоспособности;
· возможно бессимптомное течение.
Клиническая картина аортального стеноза (АС), складывается из триады синдромов:
· хронической сердечной недостаточности (ХСН);
· стенокардии напряжения (СтН);
· синкопе/пресинкопе.
Более выраженное препятствие кровотоку из левого желудочка увеличивает силу сердечных сокращений, и больные начинают ощущать сердцебиение.
Триада синдромов характеризуется:
· Стенокардию наблюдают приблизительно у 2/3 больных с тяжелым (критическим) аортальным стенозом, возможно развитие СтН при интактных коронарных артериях;
· Синкопе и пресинкопе связаны с уменьшенным мозговым кровотоком во время нагрузки, когда артериальное давление уменьшается вследствие фиксированного сердечного выброса. Обмороки также могут быть связаны с дисфункцией барорецепторов и вазодепрессорным ответом на резкое увеличение левожелудочкового систолического давления во время нагрузок. Синкопе в покое могут быть следствием транзиторной фибрилляции желудочков, прекращающейся самостоятельно, или транзиторного мерцания предсердий с потерей вклада предсердий в наполнение левого желудочка, что приводит к падению сердечного выброса. Синкопе и пресинкопе - предикторы неблагоприятного прогноза у пациентов с АС;
· Фибрилляции предсердий (ФП) в клинической картине, предиктор неблагоприятного прогноза, с ожидамой продолжительностью жизни пациентов менее 6 мес.
Анамнез:
при аортальных пороках сердца длительный период отсутствуют клинические проявления.
Следует расспросить пациента о наличии эпизодов болей в грудной клетке, синкопальных состояний, одышки при физической нагрузке, а также об указаниях на выслушивании шумов в сердце при предшествующих обследованиях.
Определение происхождения АС, в критической стадии, трудный процесс, наиболее важными диагностическими критериями являюся следующие:
· дебют заболевания в возрасте 60-70 лет, с длительным бессимптомным периодом - сенильный АС;
· дебют в возрасте 40-50 лет, особенно при указании в анамнезе «шума» в сердце, ВПС, наиболее вероятно бикуспидальный аортальный клапан;
· суставной анамнез, вовлечение митрального клапана (в большей или равной мере, за исключением аннулоэктазии митрального клапана), вероятно, ревматический АС;
· АС, в исходе инфекционного эндокардита, с кальцинозом створок, без ясного указания на перенесенный эндокардит, выявлется чаще интраоперационно.
Физикальное обследование:
При развитии ХСН, проявление клиники право- и левожелудочковой недостаточности:
· ортопное;
· отеки нижних конечностей;
· гепатомегалия;
· слышные влажные хрипы и крепитация в легких.
Аускультация:
· уменьшение интенсивности аортального компонента в формировании II тона;
· парадоксальное расщепление II тона;
· систолический шум при аортальном стенозе - характерный шум изгнания, который возникает вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине периода изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает как раз перед закрытием аортального клапана;
· шум лучше всего выслушивается в основании сердца, но часто хорошо проводится вдоль сонных артерий и на верхушку сердца;
· афоничный АС, который сопровождается ослаблениемII тона - признак критического АС, как правило, на фоне низкой ФВ ЛЖ;
· митрализация АС - присоединение относительной митральной недостаточности вследствие дилятации фиброзного кольца митрального клапана, шум «мягкий», по тембру отличается от проводного шума АС на верхушку.
Лабораторные исследования:
· ОАК;
· ОАМ;
· БАК (натрий, калий, глюкоза, мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, преальбумин, общий билирубин (прямой, непрямой), ЛДГ, АСТ, АЛТ, СРБ, холестерин, ХЛВП, ХЛНП, триглицериды, амилаза, ферритин, сывороточное железо, трансферрин, ГГТП, щелочная фосфатаза);
· электролиты крови (магний, калий, кальций, натрий);
· коагулограмма(АЧТВ, ПВ,МНО, фибриноген);
· ИФА(гепатиты В, С), ПЦР (гепатиты В и С, качественно);
· микрореакция (с целью исключения специфической инфекционной патологии);
· Реакция Райта (у пациентов, имеющих профессиональный контакт с продуктами животноводства, для исключения бруцеллезной этиологии аортальных пороков);
· Определение группы крови и резус принадлежности.
Инструментальные исследования:
ЭКГ:
Изменения на электрокардиограмме зависят от степени изменений в мышце левого желудочка.
Ранние стадии:
· развития порока изменения на ЭКГ могут отсутствовать;
· по мере прогрессирования признаки гипертрофии левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях;
· в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса.
Поздние стадии:
· признаки гипертрофии левого желудочка с его систолической перегрузкой отклонения электрической оси сердца влево, депрессия сегмента RS-Т и двухфазный/или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях.
При выраженном аортальном стенозе и при “митрализации” порока, увеличиваются амплитуда и продолжительность зубцов Р в левых грудных отведениях.
Признаки полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса (не всегда).
Рентгенография грудной клетки
могут выявлятся следующие признаки:
· на ранних этапах выявляется умеренное расширение сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки;
· при длительном течении порока и выраженном сужении отверстия аорты сердце имеет типичную аортальную конфигурацию;
· при развитии бивентрикулярной ХСН (вовлечение в процесс правого желудочка с его значительной дилятацией), возможно формирование трапецевидной конфигурации тени сердца.
Трансторакальная эхокардиография:
ЭХОКГ является основным методом диагностики АС, у пациентов с бикуспидальным АК, для определения этиологии, степени АС, функции ЛЖ, опеределения прогноза и времени вмешательства (класс доказательности
I
, уровень доказательности В).
Таблица 4 -
Показания на эхокардиографию
| Показания | Класс доказательности | Уровень доказательности |
| Эхокардиография рекомендуется для диагностики и оценки тяжелогоАС | I | B |
| Эхокардиография рекомендуется у пациентов сАС для оценки толщины стенки, объема и функции ЛЖ | I | B |
| Эхокардиография рекомендуется для переоценки у пациентов с диагностированнымАС и непостоянными симптомами | I | B |
| Эхокардиография рекомендуется для оценки изменений гемодинамики и функции ЛЖ у пациентов с диагностированнымАС в период беременности | I | B |
| Трансторакальная эхокардиография рекомендуется для переоценки бессимптомных пациентов: каждый год для тяжелого АС; каждые 1 - 2 года для умеренного АС; каждые 3 - 5 лет для легкого АС | I | B |
Эхо КГ позволяет выявить следующее:
· неполное систолическое раскрытие створок аортального клапана;
· фиброз и кальциноз створок;
· наличие систолического градиента на аортальном клапане;
· увеличение толщины миокарда левого желудочка (до 15 мм и более);
· увеличение переднезаднего размера левого желудочка (систолического - более 40 мм, диастолического - более 60 мм).
Определение тонких и подвижных створок аортального клапана во время систолы или диастолы позволяет исключить приобретенный аортальный стеноз.
Таблица 5-Динамическое ЭХОКГ-исследование пациентов с АС.
Стресс-ЭХОКГ с добутамином.
Стресс-ЭХОКГ показано пациентом с АС:
· стадия С, с целью выявления симтомов и оценки толерантности к физической нагрузке (класс доказательности IIa , уровень доказательности С ).
· стадия D2: калицинированный АК с ограниченным открытием, ФВ ЛЖ <50%, S АК ≤ 1 см² , если: V max< 4м/с, Сред. град. < 40 мм.рт.ст.
Диагностический алгоритм:
Диагностика (стационар)
ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии на стационарном уровне см. амбулаторный уровень.
Диагностический алгоритм см. амбулаторный уровень.
Перечень основных диагностических мероприятий:
· ретгенография ОГК в прямой проекции;
· спирография;
· УЗДГ брахицефальных артерий и сосудов нижних конечностей;
· УЗИ органов брюшной полости;
· Трансторакальная ЭхоКГ.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· КТ ангиокардиография или панаортография;
· Ретгенография ОГК в левой боковой проекции;
· КТ брахицефальных артерий;
· УЗДГ брюшной аорты;
· Транспищеводная ЭХОКГ;
· Коронароангиография и катетеризация правых и левых отделов сердца*;
· Каротидография.
* NB! Коронароангиография и катет еризация полстей сердца.
Таблица 10 -
Показания для провдения коронароангиографии и катетеризации сердца:
| Рекомендации | КД | УД |
|
Коронарная ангиография рекомендуется перед ПАК у пациентов с АС с риском ИБС |
I | B |
|
Зондирование сердца для гемодинамических измерений рекомендуется для оценки тяжести АС у симптомных пациентов, когда неинвазивные тесты являются неубедительными или когда есть несоответствие между неинвазивными тестами и клинически полученными данными относительно тяжести АС |
I | С |
|
Коронарная ангиография рекомендуется перед ПАК у пациентов с АС, которым легочной аутотрансплантант (процедура Росса) показан, и, если состояние коронарных артерий не было изучено неинвазивной техникой |
I | С |
|
Зондирование сердца для гемодинамических измерений не рекомендуется для оценки тяжести АС перед ПАК, когда неинвазивные тесты адекватны и согласуются с клинически полученными данными |
III | C |
|
Зондирование сердца для гемодинамических измерений не рекомендуется для оценки функции ЛЖ и тяжести АС у бессимптомных пациентов |
III | C |
Компьютерно-томографическая ангиокардиография и аортография - проводится всем пациентам перед транскатетерной имплантацией АК и пациентам с дилятацией/аневризмой восходящей аорты.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз:
При подозрении на АС необходимо исключить гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП), недостаточность аортального клапана.
Таблица 6- Дифференциальная диагностика ГКМП и АС.
| Диагносические признаки | ГКМП | АС |
| Обмороки или приступы резкой слабости | Характерно | Менее характерно |
| Наличие семейных случаев заболевания | Характерно | Не характерно |
| Случаи внезапной смерти в семье | Часто | Редко |
| Указания на перенеченный ревматизм | Не характерно | Характерно |
| Границы относительной сердечной тупости | Расширена влево и вниз | Расширено влево |
| Локализация максимума систолического шума | Верхушка сердца или левый край грудины | Второе межреберье справа |
| Проволимость систолических шумов | Не характерно | Характерно |
| Характер систолического шума | Типа изгнания или голосистолический | Типа изгнания |
| Громкость систолического шума при резком вставании | Усиление | Ослабление |
| Громкость систолического шума при резком приседании | Ослабление | Усиление |
| Громкость систолического шума при пробе Вальсальвы | Усиление |
Ослабление |
| ЭхоКГ | Ассиметрическая гипертрофия МЖП с ее гипокинезией. Переднесистолическое движение передней створки митрального клапана, ее соприкосновение с МЖП в диастолу, увеличение размера ЛП, уменьшение полости ЛЖ | Гипертрофия МЖП и задней стенки ЛЖ, уменьшение систолического расхождения створок АК, утолщение с уплотнение, кальцинозом створок АК |
Таблица 7 - Критерии дифференцировки с АН:
| Диагносические признаки | АН | АС |
| Шум | Дующий, диастолический | Средне или позднесистолический, при тяжелом стенозе может быть тихим или отсутствовать |
| I тон | Ослаблен | Не изменен |
| II тон | Не изменен | Парадоксальное расщепление |
| Другие признаки | Высокое пульсовое АД, систолическая АГ | Пульс на сонных артериях замедлен и ослаблен; могут быть III и IV тоны |
| Диагностические пробы | Шум усиливается при приседаниях | После выполнения пробы Вальсальвы шум становится тише |
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Лечение за рубежом
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Альбумин человека (Albumin human) |
| Апиксабан (Apixaban) |
| Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid) |
| Бетаксолол (Betaxolol) |
| Бисопролол (Bisoprolol) |
| Варфарин (Warfarin) |
| Верапамил (Verapamil) |
| Гепарин натрия (Heparin sodium) |
| Дабигатрана этексилат (Dabigatran etexilate) |
| Далтепарин (Dalteparin) |
| Декстроза (Dextrose) |
| Дигоксин (Digoxin) |
| Дилтиазем (Diltiazem) |
| Добутамин (Dobutamine) |
| Допамин (Dopamine) |
| Концентрат тромбоцитов (КТ) |
| Левосимендан (Levosimendan) |
| Метопролол (Metoprolol) |
| Милринон (Milrinone) |
| Монооксид азота |
| Надропарин кальция (Nadroparin calcium) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Норэпинефрин (Norepinephrine) |
| Плазма свежезамороженная |
| Протамина сульфат (Protamine sulfate) |
| Ривароксабан (Rivaroxaban) |
| Спиронолактон (Spironolactone) |
| Сукцинилированный желатин (Succinylated gelatin) |
| Торасемид (Torasemide) |
| Факторы свертывания крови II, VII, IX и X в комбинации Протромбиновый комплекс) (Coagulation Factor II, VII, IX and X in combination (Prothrombin complex)) |
| Фамотидин (Famotidine) |
| Фуросемид (Furosemide) |
| Эзомепразол (Esomeprazole) |
| Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium) |
| Эпинефрин (Epinephrine) |
| Эптаког альфа (активированный): рекомбинантный коагуляционный фактор VIIa (Eptakog alfa (activated, 1); recombinant coagulation factor VIIa) |
| Эритроцитарная масса |
Лечение (амбулатория)
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения
: цели лечения при АС, стадии А, B и C: профилактика ишемической болезни сердца, поддержание синусового ритма, лечение артериальной гипретензии согласно принятым стандартам терапии (класс доказательности
I
уровень
доказательности В)
.
Всем пациентам рекомендуют профилактику инфекционного эндокардита, согласно принятым стандартам. При тяжелой степени аортального стеноза медикаментозное лечение, как правило, неэффективно. Единственным радикальным методом лечения является протезирование аортального клапана.
Немедикаментозное лечение:
Уровень физической активности и общие рекомендации:
пациентам с АС противопоказаны интенсивные или длительные динамические и статистические нагрузки, нахождение в неблагоприятных климатических условиях (повышенная влажность, температура, и пр).
Диета:
№10-10а
Медикаментозное лечение:
В условиях стабильной и высокой нагрузки сопротивлением воздействуют на диастолическую дисфункцию ЛЖ, а также при выраженной стенокардии, на стадии субкомпенсации порока показано назначение:
β-адреноблокаторов или антагонистов кальция недигидропиридиновго ряда;
Цель лечения при сердечной недостаточности: устранение застоя в малом круге кровообращения. С осторожностью назначают диуретики, поскольку их слишком активное применение может привести к избыточному диурезу, артериальной гипотонии, гиповолемии и падению сердечного выброса.
Дигоксин
используют в качестве симптоматического средства при систолической дисфункции левого желудочка и перегрузке объемом, особенно при ФП.
Вазодилататоры (ингибиторы АПФ, антагонисты рецептово АГ2, альфа-адреноблокаторы, дигидропиридиновые антагонисты кальция, нитраты)
противопоказаны при аортальном стенозе, так как снижение ОПСС при ограниченном сердечном выбросе может привести к синкопе.
Исключение:
острая декомпенсация ХСН, у пациентов сАС, стадия D, с инвазивным контролем гемодинамики (класс доказательности
IIb
, уровень
доказательности
C
)
.
Перечень основных лекарственных средств
приведен в таблице № 8.
Таблица 8:
|
Международное
непатентованное наименование |
Ед.изм.
(таблетки, ампулы, капсула) |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Основные лекарственные средства | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Варфарин | Таблетки 2,5мг; | 1,25-7,5мг | 1 раз. | Пожизненно, под контролем МНО 2,0-3,0 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Дабигатрана этексилат |
Капсулы 75, 110, 150 мг | 75-150 мг | 2 раза | Длительно, пожизненно | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Ривароксабан | Таблетки 2,5, 10, 15, 20 мг | 15-20мг | 1 раз. | Длительно, пожизненно | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Апиксабан | Таблетки 2,5 и 5 мг. | 2,5 мг. | 2 раза | Длительно, пожизненно | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Ацетилсалициловая кислота | Таблетки 75, 150 мг. | 75-150 мг. | 1 раз. | Длительно, пожизненно | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
Перечень дополнительных лекарственных средств приведен в таблице № 9.
Таблица 9:
|
Международное
непатентованное наименование |
Ед.изм.
(таблетки, ампулы, капсула) |
Разовая доза лекарственных препаратов | Кратность применения (кол-во раз в день) | Длительность применения (кол-во дней) |
| Фуросемид | Раствор для инъекций 20 мг/мл, таб. 40 мг | 20-100 мг. | 1-3 раза | Длительно |
| Торасемид | Таб. 5-10 мг. | 2,5-20 мг | 1-2 раза | Длительно |
| Спиролактон | Таб. 25, 50, 100 мг | 12,5-200 мг | 1-2 раза | Длительно |
| Дигоксин | Таб. 2,5 мг | 1,25- 2,5 мг | 1 раз | Длительно |
· консультация кардиолога - исключение противопоказаний к операции на сердце с искусственным кровообращением при эндокринной патологии;
При наличии сопутствующей патологии, необходима консультация соответствующего специалиста, с целью исключения противопоказаний к операции на сердце.
Профилактические мероприятия:
· Санация очагов хронической инфекции;
· Сезонная вакцинация от эпидемического гриппа;
· Вакцинация от пневмококковой инфекции;
· Профилактика инфекционного эндокардита.
Мониторинг состояния пациента:
· АД и ЧСС;
· ФК ХСН по результатам теста с 6-минутной ходьбой;
· клиническая компенсация ХСН (отсутствие отеков нижних конечностей, влажных хрипов в легких);
· ЭХОКГ трансклапанный градиент, функция левого желудочка (КДО, ФВ ЛЖ).
Индикаторы эффективности лечения:
· снижение ФК ХСН по результатам теста с 6-минутной ходьбой;
· снижение частоты обращений за медицинской помощью (госпитализаций, вызовов СП, посещений поликлиники);
· клиническая компенсация ХСН.
Лечение (скорая помощь)
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ: осуществляется согласно стандартам оказания неотложной и экстренной медицинской помощи при остановке сердца, кардиогенном шоке, отеке легких.
Лечение (стационар)
ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения:
Медикаментозное лечение на стационраном этапе направлено на компенсацию СН, лечение сопутствующей патологии (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, застойной гепатопатии, ХОБЛ, пневмонии и пр.) с целью снижения периоперационных рисков хирургического лечения пациента.
Принципы консервативного лечения:
· компенсация СН осуществляется, как правило, нерерывной внутривенной инфузией петлевых диуретиков, с послеющим переходом на таблетированные формы, при этом, развиватеся гипокалиемия, которая коррегируется калийсберегающим препаратами и заместительной терапией препаратами калия и магний внутривенно. Необходимо избегать избыточного диуреза, сособенно у больных с критическим АС, диурез в первые сутки не должен превышать 100% от количества введенной жидкости, в последующнм не более 50%;
· кардиотоническая поддержка осуществляется в обязательном порядке, препаратами, повышающей потребность в кислороде в меньшей мере, в сравнении с катехоламинами. При тяжелом состоянии возможна комбинация 2-х и более кардиотонических средств;
· у пациентов с критическим АС, невозможно достичь полной компенсации ХСН (ликвидации отеков и застойных явлений в легких), поэтому следует избегать избыточного диуреза и достижения идеальной «сухой» массы тела; для мониторинга компенсации оптимально использовать динамику массы тела и центрального венозного давления (в диапазоне 12-14 мм.водного.ст.);
· лечение застойной гепатопатии заключается в назначении внутривенных форм геппатопртекторов, при сочетании с выраженной гипербиллирубинемией применяются адсорбенты и лактулоза;
· всех больных с сахарным диабетом 2 типа, предоперационно переводятся на инсулин;
· пациенты с критическим АС, которые находятся в тяжелом состоянии, оценить состояние слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки не возможно, и поэтому, рекомендуется терапия ингибиторами протонной помпы в адекватной суточной дозе;
· профилактика тромбоза глубоких вен достигается обязательным применением эластического бинтования нижних конечностей. Дооперационная антикоагулянтная терапия заключается в переводе всех пациентов на нефракционированный гепарин, при возможности, осущестсвяетсянерерывная инфузия гепарина внутривенно, под контролем АЧТВ;
· Бета-блокеры, препараты выбора, для контроля ЧСС у пациентов с ФП, назначаются только титрованием, с минимальных разовых доз, до максимально переносимых.
Таблица 8 - Перечень основных лекарственных средств:
