ГЛАВА 5. СИНДРОМ ПОВЫШЕНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ. ВАРИАНТЫ ДИСЛОКАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА И УЩЕМЛЕНИЯ СТВОЛА МОЗГА. ГИДРОЦЕФАЛИЯ
СИНДРОМ ПОВЫШЕНИЯ
ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ
Одним из ведущих проявлений различной патологии головного мозга выступает синдром повышения внутричерепного давления, который нередко требует нейрохирургического вмешательства.
В норме около 80% объёма полости черепа занимает вещество мозга, 10% - кровь и еще 10% - СМЖ.
Мозговая ткань обладает упругостью, вязкостью, пластичностью. Внутри черепа выделяют два типа давления: ликворное и внутримозговое. В норме внутричерепное давление определяется соотношением секреции, адсорбции, внутричерепной циркуляции крови и СМЖ. Количество СМЖ в субарахноидальном пространстве и желудочках в норме достигает 100-140 мл. Продукция СМЖ в желудочковой системе происходит в основном хориоидальными сплетениями. СМЖ из желудочков попадает в заднюю черепную ямку, затем в базальные цистерны и в субарахноидальное пространство конвекситальной поверхности больших полушарий, где происходит основная резорбция СМЖ.
Часть СМЖ (25% у взрослых) вытекает в субарахноидальное пространство спинного мозга и всасывается в кровь в области корешков спинно-мозговых нервов.
Внутричерепное давление у здорового человека в лежачем положении находится в пределах от 100 до 180 мм вод.ст. Повышение внутричерепного давления может быть обусловлено нарушением циркуляции СМЖ из-за затруднения её прохождения по желудочковой системе или по субарахноидальным пространствам. К другим причинам, вызывающим его повышение, можно отнести гиперсекрецию СМЖ или, напротив, затруднение её всасывания оболочками головного мозга.
Повышение внутричерепного давления зависит чаще всего от следующих факторов:
Объёма внутричерепного патологического образования;
Реактивного отёка мозговой ткани, прилежащей к новообразованию (перифокальная область), а также в более отдалённых участках головного мозга;
Затруднения оттока крови по дренирующим венозным сосудам. Этот фактор обусловливает циркуляторные и паренхиматозные нарушения, развитие застойного полнокровия мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера, нарастание отёка мозга;
Ликворостаз в цистернах основания мозга;
Локальное или тотальное расширение желудочковой системы вследствие временного затруднения оттока СМЖ по ликворной системе (окклюзионная гидроцефалия) - рис. 5-1.
От повышения внутричерепного давления мозг защищён компенсаторными механизмами.
■ Уменьшение внутричерепного объёма венозной крови. Этот вид компенсации включается при увеличении патологического объ- ёмного процесса и представлен выдавливанием небольшого, но
Рис. 5-1. Окклюзионная гидроцефалия боковых и III желудочков вследствие нарушения оттока ликвора из желудочковой системы на уровне сильвиевого водопровода. КТ головного мозга: а - поперечная проекция; б - фронтальная.
достаточного для восстановления равновесия количества венозной крови. При нём не меняется мозговой кровоток, отсутствует повышение венозного давления, уменьшается лишь объём внутричерепной венозной крови.
■ Уменьшение объёма СМЖ. Этот механизм обычно подключается несколько позже, чем первый. Увеличивающееся в объёме патологическое образование начинает выдавливать СМЖ из желудочков и субарахноидальных пространств, в результате этого суживается субарахноидальное пространство, уменьшается объём цистерн и участка желудочковой системы, где располагается патологическое образование.
■ Уменьшение содержания воды в мозговой ткани. Эта компенсация крайне редко наступает самостоятельно. Она обычно является результатом медикаментозной дегидратации.
В результате повышения внутричерепного давления происходит скопление жидкости в межклеточных пространствах (отёк) или в самой клетке (набухание). В связи с этим выделяют два основных механизма развития отёка мозга: вазогенный и цитотоксический. При первом механизме происходит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера на капиллярном уровне, а жидкость накапливается преимущественно в межклеточных пространствах. Цитотоксический механизм возникает в результате поражения клеток мозга с нарушением их метаболизма, расстройством электролитного и водного обмена и накоплением жидкости в клетках.
Обычно эти оба процесса идут параллельно друг другу. Появление отёка-набухания головного мозга сопровождается увеличением внутримозгового давления, что ведёт к сдавливанию капилляров мозга, снижению его кровоснабжения, деформации отдельных структур и нарушению функциональной активности нервных клеток.
Мозг является специфической тканью, для которой характерным является высокая энергетическая активность при отсутствии депонирования энергетических ресурсов. Поэтому всякое, даже незначительное изменение мозгового кровотока может привести к нарушению её обмена и гипоксии. Известно, что глубокая гипоксия, сохраняющаяся в течение 5 мин, может привести к гибели нейронов коры головного мозга (декортикация). Гипоксия в течение 15 мин вызывает гибель всех участков мозга до среднего мозга включительно, а в 20 мин - до продолговатого мозга включительно. Ежеминутно через мозг протекает от 1200-1500 мл крови. Время мозгового кровотока равно 6-8 с.
В сосудах головного мозга, как и в любом другом органе, кровоток обеспечивается перфузионным давлением. Перфузионное давление равно разнице между средним артериальным давлением и давлением в венах органа, которое практически соответствует внутричерепному давлению. Из сказанного выше ясно, что повышение внутричерепного давления приводит к уменьшению перфузионного давления, то есть имеется обратная зависимость между ними. Снижение перфузионного давления в определенной степени компенсируется механизмом саморегуляции мозгового кровотока. Ауторегуляция мозгового кровотока сохраняется в норме в пределах от 70 до 160 мм рт.ст. Миогенный механизм этой регуляции заключается в изменении просвета мозговых артерий, которые при повышении артериального давления сужаются, а при уменьшении - расширяются (феномен Остроумова-Бейлиса). Эта закономерность относится в первую очередь к пиальным сосудам. Нарушение саморегуляции кровотока приводит к тому, что кровоток в мозгу начинает пассивно следовать за изменениями перфузионного давления. Эта ситуация сопровождается ухудшением кровоснабжения головного мозга. Если повышение внутричерепного давления достигает среднего артериального, то перфузионное давление будет равняться нулю, и в этом случае мозговой кровоток прекратится. При ангиографии сонных артерий контрастное вещество в этом случае достигнет только сифона внутренней сонной артерии и не попадет в мозговые сосуды из-за отсутствия в них кровотока. Отсюда становится понятным, что своевременно выполненная пункция желудочков мозга приведёт к понижению внутричерепного давления и улучшит мозговой кровоток.
Параллельно с повышением внутричерепного давления возрастает и венозное давление, что обеспечивает выход венозной крови из полости черепа. Ликвидация основной причины повышения внутричерепного давления в большинстве случаев нормализует показатели мозгового кровотока. К клиническим проявлениям повышения внутричерепного давления относятся ряд симптомов.
■ Головная боль, которая чаще носит распирающий характер, возникает в ранние утренние часы. Частота этого симптома у больных с объёмными процессами головного мозга достигает 85%. Дифференциальная диагностика головной боли при различных заболеваниях систематизирована в табл. 5-1.
■ Рвота, приносящая облегчение, нередко возникает на высоте головной боли (у 52%).
Таблица 5-1. Дифференциальная диагностика головных болей
Причины | Типичный анамнез | Данные соматического и неврологического осмотра | |
Органические заболевания: интракраниальные (связаны с повышением внутричерепного давления); объёмные поражения Опухоли мозга | Головная боль - слабая или сильная, локализованная или генерализованная, перемежающаяся. Медленно прогрессирующий гемипарез, судорожные припадки, нарушения зрения, афазия, рвота, изменения психики | Отёк дисков зрительных нервов, изменения полей зрения, афазия, параличи, психические нарушения | МРТ или КТ часто позволяют поставить диагноз; может использоваться также рентгенография грудной клетки, ЛП (при отсутствии застоя на глазном дне и дислокационных проявлений) или ангиография |
Абсцесс мозга | То же, что и выше; кроме того, заболевания ушей или придаточных пазух, бронхоэктазы, абсцесс легкого, ревматический или врожденный порок сердца | То же, что и выше; признаки местного или отдаленного очага инфекции; температура повышена не всегда, возможна брадикардия | То же, что и выше; посевы из очага инфекции и крови. Посевы СМЖ редко информативны |
Субдуральная гематома | То же, что и выше; травма, нарушения сознания | То же, что и выше; признаки свежей черепно-мозговой травмы | То же, что и при других неинфекционных объёмных поражениях |
Раздражение мозговых оболочек менингит | Головная боль, недавно возникшая, интенсивная, генерализованная, постоянная, иррадиирующая в шею. Слабость, лихорадка, рвота. | Обычно острое начало заболевания с лихорадкой; возможны спутанность, повышенная возбудимость, ригидность затылочных | Посевыкрови, ЛП, бактериоскопия и посевы СМЖ |
Продолжение табл. 5-1
Предшествуют боли в горле, респираторная инфекция | мышц, положительный симптом Кернига | ||
Хронический менингит Сифилис Туберкулез Криптококкоз Саркоидоз Злокачественные опухоли | Головная боль тупая, умеренная или интенсивная, генерализованная или локализованная в области темени. Умеренная лихорадка. В анамнезе сифилис или туберкулёз | Менингеальные симптомы менее выражены, чем при острых формах; параличи черепных нервов; делирий или спутанность сознания | ЛП, бактериоскопия и посевыСМЖ,исследованиеСМЖ на белок, цитоз, глюкозу, цитологическое исследование, рентгенография грудной клетки. Серологические реакции крови и СМЖ на сифилис |
Субарахноидальное кровоизлияние | Головная боль начинается внезапно, интенсивная, постоянная. Предшествуют боли в глазу или вокруг него; может быть птоз | Сонливость или кома, ригидность шейных мышц, положительный симптом Кернига, рефлекс Бабинского с двух сторон, паралич III нерва, повышение АД, температуры, лейкоцитоз | КТ или МРТ; при их отрицательном результате - ЛП, ангиография |
Краниальные (поражения остей черепа) метастазы злокачественных опухолей | Головная боль локализованная, симптомы первичной опухоли в других областях, часто неврологические симптомы | Объёмное образование в области головы; поражения черепных нервов; признаки первичной опухоли или метастазов в других областях | Рентгенография черепа и других костей |
Болезнь Педжета | Головная боль умеренная, жгучего характера, перемежающаяся или постоянная, | Болезненность костей черепа при пальпации, изменение формы черепа; признаки | Рентгенография черепа, определение активности щелочной фосфатазы в сыворотке |
Продолжение табл. 5-1
локализованная или генерализованная. В анамнезе увеличение размеров черепа, боли в спине, конечное тях | компрессии базальных отделов мозга и черепных нервов | ||
Поражение поверхностных чувствительных нервов головы | Головная боль иррадиирует по ходу нервов; при опоясывающем герпесе может быть постоянной | Болезненность нерва при пальпации, иногда кожная гипералгезия в зоне иннервации; пузырьки и рубцы при герпесе | |
Сосудистые расстройства | Головная боль обычно генерализованная, но может быть и односторонней; пульсирующая, вначале локализуется в одном глазу или вокруг него, распространяясь затем на одну или обе половины головы; сопровождается потерей аппетита, тошнотой и рвотой. Сходные приступы периодически повторяются в течение определенного времени. Семейный анамнез часто положительный. Продромальные явления: изменения настроения, потеря аппетита, мерцающая скотома, иногда гемипарез | В межприступном периоде патологии не выявляется; в некоторых случаях во время приступа отмечаются преходящие неврологические симптомы | При сомнениях в диагнозе и отсутствии длительного анамнеза - МРТ или КТ. Пробная терапия вазоконстрикторами (дигидроэрготамином или метисергидом) |
Продолжение табл. 5-1
Хронические интоксикации; инфекции; алкоголизм; уремия; отравления свинцом, мышьяком, СО;энцефалиты | Головная боль умеренная, генерализованная, пульсирующая, постоянная. В анамнезе - воздействие токсичных веществ, другие проявления тех же этиологических факторов | Другие признаки, вызываемые теми же этиологическими факторами | Исследование СМЖ, крови, мочи - в зависимости от предполагаемой этиологии |
Артериальная гипертензия | Головная боль отмечается редко, чаще - при эпизодических подъемах АД; обычно пульсирующая, приступообразная, локализующаяся в затылке или темени. В анамнезе может быть сердечно-сосудистая или почечная патология | Выраженное повышение АД: изменения глазного дна, кардиальные симптомы, отёки | Биохимическое исследование крови, почечные пробы |
Кластерная головная боль | Головные боли пароксизмального характера с длительностью приступа около часа; интенсивные, односторонние, распространяются на глаз, висок, шею, лицо. Признаки вазодилатации: инфраорбитальный отёк, выделения из носа, слезотечение на стороне болей. Возникают преимущественно у мужчин | На стороне боли расширение сосудов лица, сужение зрачка, болезненность при пальпации наружной и общей сонных артерий, инъекция склер | Пробная терапия метисергидом или вазоконстрикторами, кортикостероидами, индометацином, ингаляцией 0 2 |
Продолжение табл. 5-1
Экстракраниальные заболевания глаз (перенапряжениезрения, ирит, глаукома) | Головная боль в лобной супраорбитальной области, умеренная или интенсивная, часто ухудшается после зрительной нагрузки. Боль в глазном яблоке | Признаки поражения радужной оболочки; повышение внутриглазного давления; нарушения рефракции | Офтальмологическое исследование |
Заболевания среднего уха (средний отит, мастоидит) | Головная боль в области виска и уха, односторонняя, перемежающаяся, колющего характера. Ощущение заложенности уха, снижение слуха, шум в ухе, гноетечение из уха, общая слабость, лихорадка и другие признаки острой инфекции | Острое начало; болезненность в области сосцевидного отростка; гиперемированная, застойная или втянутая барабанная перепонка на стороне боли; лихорадка. Менингеальные симптомы у детей | Отоскопическое исследование, рентгенография височной кости |
Заболевания придаточных пазух носа | Головная боль тупого характера в лобной области, иногда интенсивная, обычно сильнее к утру и слабее днем; усиливается в холодную сырую погоду. В анамнезе ОРЗ, боли в определенной области лица. Гнойное отделяемое из носа | Нарушение носового дыхания, утолщение слизистой, болезненность при пальпации в зоне пораженной пазухи | Рентгенография придаточных пазух, просвечивание |
Продолжение табл. 5-1
Заболевания полости рта (зубов, языка, глотки) | Головная боль односторонняя или двусторонняя, различной интенсивности, непостоянная. Боль в полости рта, челюсти, горле | Изменения в полости рта. Болезненность при перкуссии пораженного зуба или при орошении его ледяной водой | Стоматологическое исследование, включая рентгенографию |
Посттравматический синдром | Головные боли с локализацией в месте травмы или генерализованные, различной интенсивности, частоты и длительности. Усиливаются при эмоциональных реакциях. Головокружение, усиливающееся при изменении положения головы. В анамнезе травма, раздражительность, бессонница, нарушение концентрации внимания, плохая переносимость алкоголя | При соматическом и неврологическом осмотре отклонений обычно не выявляется | КТ, тщательное психологическое исследование |
Психогенные заболевания Конверсионная истерия, тревожные состояния | Головная боль часто необычного характера с локализацией в обоих висках, постоянная, генерализованная; сжимающая «как будто тисками» боль в области темени. Ухудшается при эмоциональных реакциях. Боль | Внешне больной может выглядеть спокойным или озабоченным. Тахикардия, повышение систолического давления, влажные ладони, оживление рефлексов. При осмотре патологии не выявляется | Исследования в объёме, необходимом для исключения органического заболевания. Выявление психологических факторов и личностных нарушений |
Продолжение табл. 5-1
ЛП - люмбальная пункция.
■ Тошнота и головокружение. Эти симптомы отмечаются в 68% случаев.
■ Амблиопия (кратковременная слепота). Иногда появляется на высоте головной боли.
■ Эпилептические припадки. Возникают у 25%, чаще носят первично генерализованный характер.
■ Брадикардия. Встречается в 8-10% наблюдений.
■ Психические нарушения. Выявляются в 78% случаев. Сначала у больных на первый план выступает апатия, затем повышенное физическое и психическое утомление, нарастают расстройства памяти на события прошлого, в дальнейшем больной теряет работоспособность и становится безразличным.
■ Менингеальные знаки в виде ригидности затылочных мышц, которая чаще возникает при локализации процесса в задней черепной ямке.
■ Застойные соски зрительных нервов. Наблюдаются в 78% случаев. Их развитие обусловлено нарушением оттока жидкости по межоболочечным пространствам зрительных нервов и сдавлением сосудов, проходящих через верхнеглазничную щель (чаще центральная вена сетчатки).
Все вышеперечисленные симптомы относятся к общемозговым симптомам и формируют гипертензионный синдром. К этим симптомам необходимо также отнести краниографические признаки, а также результаты электроэнцефалограммы (симптомы гипертензии), данные исследования эхоэнцефалоскопии, ангиографии.
ВАРИАНТЫ ДИСЛОКАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА И УЩЕМЛЕНИЯ СТВОЛА МОЗГА
Несмотря на различие в гистологической структуре, размерах и локализации, все объёмные процессы головного мозга на различных этапах своего развития приводят к повышению внутричерепного давления с последующим развитием дислокационного синдрома, следствием которого выступает сдавление ствола головного мозга и гибель больного.
Нарастающий отёк, набухание головного мозга приводит к значительному увеличению объёма, выталкиванию крови из сосудов, а СМЖ из субарахноидальных пространств мозга и заполнению
освободившихся резервных пространств. Дальнейшее увеличение мозга кнаружи ограничивается сросшимися костями черепа, поэтому давление направляется на желудочки мозга, откуда СМЖ «выдавливается» в нижерасположенные участки желудочковой системы и субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. Однако эта возможность вскоре исчерпывается нарастающим внутричерепным давлением как в супра-, так и в субтенториальном пространстве. Исходом этого нарастающего процесса окажется смещение (дислокация) подвижных участков мозга в естественные анатомические отверстия: тенториальную вырезку и большое затылочное отверстие.
Понятие «дислокационный синдром» включает смещение, сдавление и деформацию структур мозга и кровеносных сосудов, а также возникающие в них изменения. С клинической точки зрения различают: височное тенториальное вклинение с ущемлением гиппокамповых извилин (рис. 5-2). В височно-тенториальном вклинении «участвуют» свободный край намета мозжечка, промежуточный и средний мозг, гиппокамповые извилины;
Рис. 5-2.
Височное
тенториальное вклинение. Схема тенториального грыжевидного вклинения
гиппокамповой извилины левой височной доли: 1 - боковые желудочки; 2 -
III желудочек; 3 - ствол мозга; 4 - сильвиева борозда; 5 - ущемление
медиального отдела височной доли мозга в тенториальной щели; 6 -
тенториум; 7 - глазодвигательный нерв; 8 - височная мышца
Ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (рис. 5-3). При вклинении в большое затылочное отверстие «участниками» являются край большого затылочного отверстия, продолговатый мозг и миндалины мозжечка;
Рис. 5-3.
Ущемление
миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии. Миндалины мозжечка
смещены вниз и ущемлены в большом затылочном отверстии и позвоночном
канале на уровне дужки атланта: 1 - полушария мозжечка; 2 - миндалины
мозжечка; 3 - продолговатый мозг; 4 - дуга атланта; 5 - затылочная
кость; стрелками показано направление дислокации
Смещение медиальных структур под серповидный отросток (цингулярное вклинение) - рис. 5-4. В латеральном (цингулярном) смещении «участвуют» срединные структуры мозга, нижний край большого серповидного отростка. Дислокационный синдром развивается в условиях сложной внутричерепной топографии, которая включает в себя большой серповидный отросток, мозжечковый намет, большое затылочное отверстие, тенториальное отверстие (пахионовое отверстие) и далее вырезку большого серповидного отростка.
Височно-тенториальное вклинение возникает при супратенториальной локализации объёмного процесса (чаще всего опухоли височной доли, лобной доли, реже - затылочной). При этом виде вклинения дислокация может быть двусторонней и односторонней. При двусторонней дислокации развивается смещение гиппокамповых извилин с обеих сторон, которые, как клинья, «вбиваются» в щель
Рис. 5-4.
Одностороннее
височно-тенториальное вклинение при опухоли височной и теменной долей
головного мозга. Верхняя стрелка показывает смещение поясной извилины в
противоположную сторону под серповидный отросток. Нижняя стрелка
указывает на ущемление медиальных отделов височной доли мозга в
тенториальной щели: 1 - серповидный отросток; 2 - опухоль; 3 -
гиппокамповая извилина; 4 - миндалины мозжечка; 5 - поясные извилины
Биша (пространство между промежуточным мозгом и ножками мозга внутри и краем намёта мозжечка - снаружи). Результатом такого смещения будет появление расстройств кровообращения в сосудах ствола мозга и как следствие возникновение в нем ишемических нарушений. По мере увеличения объёма вклинившихся гиппокамповых извилин эти ишемические проявления быстро нарастают.
При односторонней дислокации вклинение гиппокамповой извилины в щель Биша происходит с одной стороны. По мере последовательного увеличения объёма смещающейся извилины ствол мозга, представленный ножками, начинает дислоцироваться в противоположную сторону и придавливаться к плотному сухожильному краю намета мозжечка. Поскольку придавливание одной ножки к сухожильному краю намета мозжечка оказывается более грубым, чем другой, то и клинические проявления будут более выраженными на противоположной стороне от большего сдавления. По мере нарастания смещения гиппокамповой извилины вскоре начинает страдать и вторая ножка мозга из-за увеличивающегося сдавления.
Различия в патогенезе при одно- и двустороннем смещении гиппокамповых извилин обусловливают некоторые особенности развития клинической картины вариантов этих дислокаций.
Так, при двустороннем смещении гиппокамповых извилин появление и нарастание общемозговых симптомов происходит быстро и часто внезапно с развития сопора, который в ближайший период углубляется до комы. При этом расстройству сознания могут предшествовать головные боли, рвота, период кратковременного возбуж-
дения, иногда с запрокидыванием головы назад, параличом взора вверх, стволовым нистагмом. Может появиться нарушение дыхания по типу Чейна-Стокса, что указывает на поражение среднего мозга. В этих случаях на болевое раздражение может возникнуть децеребрационный тип двигательного ответа и окулоцефалический рефлекс. Зрачки быстро расширяются, исчезает их реакция на свет, появляются вегетативно-сосудистые расстройства, двусторонние патологические симптомы, угасают глубокие рефлексы.
Затылочное вклинение - ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии между краем большого затылочного отверстия и продолговатым мозгом; может быть как самостоятельным, так и продолжением тенториального вклинения. Однако клиническая картина при нем отличается от тенториального вклинения. Его появление, как правило, обусловлено локализацией объёмного процесса в задней черепной ямке и может происходить в двух направлениях: вниз - в большое затылочное отверстие и вверх - в тенториальное. При нарастании гипертензии в задней черепной ямке резервные пространства заполняются мозговой или опухолевой тканью, а большая затылочная цистерна - опущенными миндалинами. Это приводит к их смещению и ущемлению между костным краем большого затылочного отверстия, а также дужкой первого шейного позвонка и продолговатым мозгом. Клинически это представлено часто внезапным резким усилением головной боли с иррадиацией в затылочную область, шею, вынужденным и фиксированным положением головы, рвотой, головокружением, сердечными и сосудистыми нарушениями в виде разлитой или пятнистой гиперемии лица, груди и верхних конечностей, обильным потоотделением, поперхиванием, менингеальным синдромом, учащением дыхания, а затем появлением нарушений его ритма, вплоть до остановки. Сознание к этому времени расстраивается до комы, зрачки расширяются без реакции на свет, возникает гипотония, арефлексия, исчезает окулоцефалический рефлекс. Эти клинические проявления обусловлены поражениями нижней части моста и продолговатого мозга. На патоморфологическом препарате отмечается странгуляционная борозда на уровне ущемления.
При латеральном типе вклинения головная боль умеренно выражена, нередко сопровождается тошнотой, головокружением, которые имеют тенденцию к нарастанию выраженности в динамике. При начальной компрессии промежуточного и особенно среднего мозга возникает расширение зрачка с вялой реакцией на свет на стороне
наибольшего сдавления. Появление анизокории обусловлено сдавлением глазодвигательного нерва. На противоположной стороне от расширенного зрачка выявляется гемипарез. Перед развитием этих симптомов у больного может быть отмечено некоторое возбуждение и нарушение сознания по типу оглушения легкой или средней степени. Часто наблюдаются горизонтальный и вертикальный нистагм, а также патологические стопные рефлексы, больше представленные на стороне гемипареза. Дыхание учащается по диэнцефальному типу (частое, поверхностное, волнообразное). Артериальное давление повышается. По мере нарастания компрессии нарушение сознания углубляется до сопора, комы и появляются отмеченные выше другие симптомы, характерные для двустороннего поражения ствола на уровне промежуточного, среднего мозга и моста.
При опухолях задней черепной ямки иногда возникает смещение мозжечка снизу вверх и его вклинение между свободным краем тенториального намета и стволом (средним мозгом). Клинические проявления при этом напоминают височно-тенториальное вклинение.
Частым синдромом при этом типе вклинения является синдром Гертвига-Мажанди, обусловленный сдавлением верхних ножек мозжечка. Клинически это проявляется расходящимся косоглазием с разностоянием глазных яблок по высоте.
До настоящего времени уменьшение внутричерепной гипертензии, отёка и набухания головного мозга продолжает оставаться актуальной и нерешенной проблемой неврологии и нейрохирургии. Начало дегидратационной терапии было положено Видом (Weed) и МакДжиммином (Мас Gimmin) в 1919 году, которые установили дегидратирующий эффект гипертонического раствора хлористого натрия при внутривенном введении. Данные экспериментов впервые применил в клинике в 1920 году Фрежер (Fragier). В настоящее время дегидратационная терапия включает в себя использование осмодиуретиков (40% раствор глюкозы, 30% мочевины, 20% маннитола, глицерина) и салуретиков (триампур, диакарб, верошпирон, фуросемид и др.). При внутривенном введении осмодиуретиков создается осмотический градиент между кровью и мозговой тканью. В результате этого жидкость из межклеточных и внутриклеточных пространств устремляется в сосудистое русло, что приводит к увеличению объёма циркулирующей крови (синдром «плеторы»). Избыток жидкости из сосудистого русла выводится через почки, и после этого осмотический градиент смещается в сторону мозга. В связи с этим жидкость начина-
ет обратно поступать в мозговую ткань, усиливая отёк мозга, который может превышать исходный («рибаунд»-эффект). Таким образом, применение осмодиуретиков позволяет достигнуть лишь временного эффекта (от 1 до 1,5 ч) и может быть использовано для экстренной помощи у больных с опухолями головного мозга и черепно-мозговой травмой в «холодном» периоде. Введение этих препаратов больным с острой черепно-мозговой травмой, а также в остром периоде разрыва аневризм нецелесообразно в связи с повышением АД, замедлением свертываемости крови и недостаточно плотным фиксированием тромбов в поврежденных сосудах.
Применение салуретиков сопровождается повышенной реабсорбцией жидкости в восходящей части петли Генле. Отрицательным фактором использования этих препаратов является выведение вместе с мочой большого количества солей калия. Диуретический эффект обычно развивается в течение часа и длится 4-8 ч. Среди этих препаратов ацетазоламид (диакарб) наряду с уменьшением продукции СМЖ снижает внутричерепное давление. Для достижения дегидратационного эффекта маннитол вводят из расчета 1,5-2 г/кг. Глицерин дают из расчета 1-1,5 г/кг.
Применение аминофиллина (эуфиллина*) повышает дегидратирующее действие препаратов, однако его антиагрегационный эффект обусловливает нецелесообразность его назначения в остром периоде черепно-мозговой травмы и в остром периоде разрыва аневризм сосудов головного мозга.
Мощное противоотечное действие оказывают глюкокортикоиды, особенно дексаметазон и дексазон. Для лечения и профилактики отёка и набухания мозга их следует применять в дозе 18-24 мг в сутки на протяжении 5 сут с постепенным снижением дозы в последующие 3-5 сут. Введение этих препаратов следует проводить в первую половину дня.
Введение наркотических препаратов больным с отёком-набухани- ем головного мозга противопоказано из-за их воздействия на дыхательный центр и задержку углекислоты, что приводит к угнетению дыхания и повышению внутричерепной гипертензии.
При нарастании внутричерепного давления больным показано, а в экстренных ситуациях крайне необходимо выполнение разгрузочной вентрикулярной пункции одномоментной или её продление наложением системы Арендта. Выведение СМЖ следует производить медленно, постепенно снижая его давление. Радикальным для восстановления ликвороциркуляции является удаление патологического
объёмного процесса или наложение вентрикулоабдоминального, вентрикулопредсердного ликворного шунта.
При диагностировании внутричерепного процесса (например, опухоль мозга, гигантская аневризма сосудов головного мозга, абсцесс, гематома) у больного в неврологическом стационаре целесообразно провести срочную дегидратационную медикаментозную терапию и перевести больного в нейрохирургическое отделение для определения варианта нейрохирургического вмешательства.
ГИДРОЦЕФАЛИЯ
Гидроцефалия, или водянка головного мозга, - это патологическое состояние, представленное увеличением количества СМЖ в полости черепа. Она может быть внутренней, или желудочковой, гидроцефалией, сопровождающейся избыточным содержанием жидкости в желудочках мозга; наружной, при этом имеется избыточное содержание жидкости в субарахноидальном пространстве при нормальном содержании её в желудочках мозга; смешанной, при которой увеличено содержание жидкости в желудочках мозга и субарахноидальном пространстве. СМЖ продуцируется хориоидальными сплетениями боковых, III и IV желудочков. СМЖ из боковых желудочков через отверстие Монро поступает в III желудочек, затем через сильвиев водопровод в IV желудочек, из которого через отверстие Мажанди попадает в субарахноидальное пространство спинного мозга, и через два отверстия Люшка вытекает в субарахноидальное пространство задней черепной ямки (рис. 5-5), далее, через обводные цистерны и пахионовое отверстие, попадает на конвекситальную поверхность больших полушарий головного мозга, где пахионовыми грануляциями всасывается в синусы головного мозга.
Гидроцефалия открытая, или сообщающаяся, может развиваться вследствие повышения продукции СМЖ (гиперсекреторная форма) или замедления его всасывания (арезорбтивная форма). При этих формах сообщение между желудочковой системой и субарахноидальным пространством сохранено.
Рис. 5-5.
Циркуляция
ликвора по желудочковой системе: III - третий желудочек; IV - четвертый
желудочек; 1 - боковой желудочек мозга; 2 - передний рог бокового
желудочка мозга; 3 - нижний рог; 4 - сильвиев водопровод мозга; 5 -
задний рог; L - отверстие Люшка; М - отверстие Маженди
системой и субарахноидальным пространством. Нарушение циркуляции по желудочковой системе наиболее часто происходит на уровне отверстия Монро, сильвиева водопровода, в отверстиях Мажанди и Люшка и при нарушении протекания СМЖ через пахионовое отверстие.
По времени возникновения гидроцефалия может быть врожденная и приобретенная.
Врождённая гидроцефалия возникает в период внутриутробного развития, во время родов или в первые годы жизни ребенка. Этиологическими факторами являются: венерические заболевания, токсоплазмоз и другие инфекционно-воспалительные заболевания матери, интоксикации, вызывающие у плода развитие менингита, менингоэнцефалита, воспалительные процессы у ребенка, внутричерепная травма в родах. Врождённая гидроцефалия может быть обусловлена также аномалией развития мозга.
Ведущими симптомами в клинической картине окклюзионной врожденной гидроцефалии являются нарастающее увеличение окружности головы, характерные изменения формы черепа, истончение его костей, расширение черепных швов, исчезновение пульсации родничков, появление под кожей чётко видимого сосудистого венозного рисунка, который становится ярко выраженным при плаче ребенка. Поскольку лицевой череп не увеличивается, лицо приобретает треугольную форму и по сравнению с большой шарообразной головой кажется маленьким (рис. 5-6, см. цв. вклейку). При сообщающейся врождённой гидроцефалии описанные изменения представлены менее ярко и со временем стабилизируются.
Неврологические симптомы при врождённой гидроцефалии определяются степенью повышения внутричерепного давления и обуслов-
лены развитием атрофических и дегенеративных процессов в мозгу. Чаще всего выявляются изменения дисков зрительных нервов в виде застойных сосков и различной степени их атрофии. Нарушение двигательных функций проявляется в том, что дети поздно начинают сидеть, ходить, плохо удерживают голову. Отставание в умственном развитии колеблется в широких пределах. Нарастание гипертензионно-гидроцефального синдрома сопровождается быстрым развитием тяжелого состояния, резко выраженными головными болями, рвотой, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тоническими судорогами и летальным исходом. Развитие заболевания при врожденной форме гидроцефалии может на любой стадии внезапно остановиться. Под влиянием лечения также возможна стабилизация процесса.
Симптоматическая (приобретенная) гидроцефалия развивается при острых и хронических инфекционных процессах головного мозга, черепно-мозговой травме, а также при опухолях головного мозга. Особенностью этой гидроцефалии является факт отсутствия увеличения объёма черепа при полном закрытии родничков и заращении швов, т. е. после 14 лет.
При окклюзионной гидроцефалии ведущим в клинической картине заболевания является гипертензионно-гидроцефальный синдром. О нём речь была выше.
Во всех случаях окклюзионной гидроцефалии необходимо оперативное вмешательство. Хирургическая тактика зависит от уровня окклюзии желудочковой системы и характера патологического процесса. Окклюзия желудочковой системы на любом её уровне, обусловленная опухолевым процессом, требует удаления новообразования.
При остро развившемся случае гипертензионно-гидроцефального криза с явлениями дислокации головного мозга больным необходимо проведение экстренной разгрузочной вентрикулярной пункции. С этой целью мозговой пластмассовой канюлей или катетером больному производится пункция бокового желудочка через передний или задний рог. Выведение СМЖ необходимо производить с умеренной частотой капель, а не струйно.
В некоторых случаях с целью проведения длительной вентрикулярной разгрузки катетер следует присоединять к специальной клапанной системе Шпитца-Холтера (рис. 5-7) или к стерильной системе для переливания жидкостей. Свободный конец системы необходимо ввести в пустой стерильный герметически закрытый флакон
Рис. 5-7.
Длительное
дренирование желудочковой системы с использованием клапанной системы
Шпитца-Холтера: а - переднего рога бокового желудочка; б - заднего рога
бокового желудочка; 1 - вентрикулярный катетер; 2 - разрез кожи; 3 -
трепанационное отверстие; 4 - резервуар Рикгема; 5 - место выведения
трубки из подкожной области; 6 - силиконовая трубка; 7 - клапанная
система Шпитца- Холтера; 8 - бутыль
объёмом 250-500 мл. Эта система носит название системы Арендта. Стерильный флакон необходимо установить на 5-10 см ниже уровня головы. Это позволяет снизить внутричерепное давление, что, в большинстве случаев приводит к ликвидации гипертензионно-дислокационного синдрома. Систему можно держать в течение 6-8 сут, ежедневно меняя её от уровня катетера на новую. С 3-4 сут необходимо подключить антибиотикотерапию. Представленная тактика позволяет ликвидировать дислокационный синдром, дообследовать больного, выявить характер патологии, её локализацию и выбрать вариант хирургической тактики.
При окклюзии желудочковой системы воспалительного происхождения, а также неоперабельных опухолях или в качестве подготовительного этапа перед выполнением основной операции возможно проведение ликворошунтирующих операций.
К ликворошунтирующим операциям относят:
Образование порэнцефалии;
Вентрикулоцистерностомия III желудочка;
Вентрикулярно-цистернальное соустье (операция Торкильдсена);
Установление ликворных шунтов.
Операция порэнцефалии заключается в создании соустья между желудочком и субарахноидальным пространством головного мозга. Оперативное вмешательство дает кратковременный эффект в связи с последующим заращением соустья.
Вентрикулоцистерностомия III желудочка заключается в перфорации передней стенки III желудочка и созданием сообщения с базальными цистернами (рис. 5-8).
Вентрикулоцистерностомия (операция Торкильдсена) заключается в создании сообщения между боковым желудочком и большой цистерной задней черепной ямки с помощью мягкой полихролвиниловой трубки. При этой операции через фрезевое отверстие пунктируют задний рог и по пункционной игле в желудочки вводят конец тонкого резинового катетера или полихлорвиниловой трубочки. Этот конец фиксируют швами к краю рассеченной твердой мозговой оболочки. Затем в области проекции атланто-окципитальной мембраны производят небольшой вертикальный разрез и обнажают нижний отдел чешуи затылочной кости, в которой образуют небольшое отверстие у края мембраны. Нижний конец введенного в полость желудочка катетера через туннель, вдоль чешуи кости, под слоем затылочных мышц проводят к области большой мозжечковой цистерны. После разреза твердой мозговой оболочки сбоку от средней линии этот конец катетера вводят в полость большой цистерны и фиксируют к краю вскрытой твердой мозговой оболочки. Послойно зашивают раны наглухо. Таким образом формируется непосредственное сообщение между полостью боковых желудочков и большой мозжечковой цистерной в обход закрытому сильвиеву водопроводу. Операция Торкильдсена может быть выполнена и при выраженном окклюзионном синдроме с угрожающим общим состоянием при патологических процессах в задней черепной ямке с нарушением ликвороциркуляции по сильвиеву водопроводу. Как правило, эта паллиативная операция показана при окклюзии сильвиева водопровода воспалительной или опухолевой природы (рис. 5-9).
Последние 30 лет широко применяются ликворные шунты, позволяющие использовать их для создания оттока СМЖ из желудочковой системы выше места препятствия. Система позволяет отводить СМЖ из желудочковой системы только в одном направлении с помощью
Рис. 5-8.
Вентрикулостомия III желудочка по Стукею и Скарффу
Рис. 5-9.
Вентрикулоцистерностомия
по Торкильдсену: а - введение дистального конца катетера через разрез
твердой мозговой оболочки в большую цистерну; б - схема операции по
Торкильдсену: 1 - задний рог бокового желудочка; 2 - катетер; 3 -
большая затылочная цистерна
помпы, расположенной между центральным и периферическим концами системы. Центральный конец системы вводят в желудочек, а периферический - в правое предсердие сердца (рис. 5-10), плевральную или брюшную полости, в поперечный синус или в поясничную цистерну (рис. 5-11). Существуют системы высокого, среднего и низкого давления. В настоящее время наиболее широко используют ликворно-перитонеальное шунтирование между поясничной цистерной и брюшной полостью.
Рис. 5-10.
Вентрикулоаурикулостомии
по Пуденцу: 1 - вентрикулярный конец катетера в желудочке мозга; 2 -
помпа катетера; 3 - катетер в наружной яремной вене; 4 - катетер в
правом предсердии сердца
Рис. 5-11.
Методы
отведения ликвора из желудочков головного мозга и позвоночного канала в
другие полости организма: 1 - введение катетера; 2 -
люмбоуретеростомия; 3 - люмбоперитонеостомия; 4 -
вентрикулоплевростомия; 5 - спиноплевротомия; 6 - люмбосальпингостомия; 7
- конструкция маленького перфорированного стального цилиндра; 8 -
маленький перфорированный стальной цилиндр
Дислокация головного мозга (вклинения синдром) - патологическое состояние, обусловленное смещением мозговой ткани относительно твердых образований, ограничивающих и разделяющих внутричерепное пространство (кость, твердая мозговая оболочка). Д. г. м. развивается вследствие процессов, приводящих к повышению внутричерепного давления (опухоли, абсцессы, гематомы, отек мозга и др.), может наблюдаться при некоторых формах врожденных черепно-мозговых грыж.
Выделяют три степени Д. г. м.: выпячивание, вклинение и ущемление. Выпячивание участка мозговой ткани в щели, ограниченные твердой мозговой оболочкой, или в большое затылочное отверстие приводит к развитию в этом участке венозного застоя, локального отека, а часто и к мелким кровоизлияниям. Нарастающий отек этого участка ведет к его вклинению. Во вклинившемся участке продолжают нарастать явления локального отека, он увеличивается и приобретает грыжевидную форму. На этом грыжевидном выпячивании на фоне края твердой мозговой оболочки или большого затылочного отверстия может формироваться странгуляционная борозда.
Клиническая картина. Д. г. м. складывается из симптомов поражений вклинившегося участка мозга; симптомов, развивающихся вследствие нарушения кровообращения на участке мозга, сдавленном вклинившейся частью; а также симптомов нарушения ликвороциркуляции, происходящего в результате деформации и сдавления путей циркуляции цереброспинальной жидкости.
Различают два основных вида Д. г. м.: 1) боковое, когда происходит смещение участка мозга в супратенториальном пространстве под край серповидного отростка (при латерально расположенном супратенториальном процессе); 2) аксиальное, когда идет смещение мозга по оси в отверстие мозжечкового намета и большое затылочное отверстие (при супра- и субтенториальных процессах).
Наиболее важное значение имеют следующие формы дислокации и вклинения головного мозга:
Дислокация мозжечка в мозжечково-мозговую цистерну. Чаще всего бывает при опухолях задней черепной ямки, но может наблюдаться и при супратенториальных процессах, а также при отеке головного мозга. При этом миндалины мозжечка заполняют мозжечково-мозговую цистерну и могут вклиниваться в большое затылочное отверстие, сдавливая нижние отделы продолговатого мозга и нарушая отток цереброспинальной жидкости из IV желудочка. В клинической картине при этом доминируют признаки нарастающего повышения внутричерепного давления: резкая головная боль, тошнота, рвота, вынужденное положение головы, менингеальные симптомы. Могут наблюдаться бульбарные нарушения. При такой форме Д. г. м. развиваются окклюзионные кризы, во время которых может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности.
Дислокация базальных отделов височной доли в отверстие мозжечкового намета. При этом в охватывающую цистерну и под мозжечковый намет может вклиниваться извилина гиппокампа, которая сдавливает средний мозг, четверохолмие и водопровод мозга. Эти вклинения могут быть односторонними или двусторонними и происходят на любом участке отверстия мозжечкового намета и даже по всему периметру последнего. Клинически для этой формы Д. г. м. характерны признаки резкого повышения внутричерепного давления (головная боль, тошнота, рвота, вынужденное положение в постели) из-за нарушения оттока цереброспинальной жидкости из III желудочка по водопроводу мозга. Могут наблюдаться окклюзионные кризы. При воздействии крючка гиппокамповой извилины на глазодвигательный нерв наблюдаются гомолатеральные парезы взора, птоз, мидриаз, при воздействии вклинившегося участка на ножку мозга могут быть парезы конечностей на противоположной стороне. Воздействие вклинившегося участка на четверохолмие вызывает нарушение зрения и слуха. Дальнейшее нарастание вклинения и сдавления мозговых структур этой области приводит к смещению противоположной ножки мозга и прижатию ее к неподвижному краю отверстия мозжечкового намета, что вызывает развитие гомо-латеральной пирамидной недостаточности.
Смещение мозжечка в отверстие мозжечкового намета. При этом оральные отделы полушарий и червя мозга могут вклиниваться снизу вверх через отверстие намета в супратенториальное пространство. Клиническая картина этой формы Д. г. м. очень сходна с таковой при височно-тенториальном вклинении.
Дислокация медиальных отделов теменной и лобной долей под серповидный отросток. Наблюдается при объемных образованиях полушарий большого мозга. При этом под свободный край серповидного отростка смещается и вклинивается поясная извилина, смещаются III желудочек и мозолистое тело.
Диагностика основана на совокупности клинических признаков. Важное значение имеют краниография и рентгеноконтрастные методы исследования. При этом выявляются смещение обызвествленного шишковидного тела, желудочков мозга, мозговых сосудов. В диагностике бокового смещения помогает Эхо-ЭГ. Важную информацию можно получить при компьютерной томографии.
Лечение. При появлении первых признаков Д. г. м. показана дегидратационная терапия. В случаях развития окклюзионных кризов наиболее целесообразна вентрикулопункция с выведением цереброспинальной жидкости из желудочков, а в ряде случаев - с установкой дренажной системы. При всех формах Д. г. м., вызванных объемными образованиями головного мозга, показано хирургическое лечение.
ДИСЛОКАЦИЯ МОЗГА (позднелат. dislocatio смещение, перемещение) - смещение головного мозга, связанное с его деформацией. Вызывается сдавлением мозга опухолью, кровоизлиянием или другим очаговым процессом и приводит к появлению вторичных симптомов поражения мозга на отдалении от очага. Представляет собой компонент анатомо-физиол, комплекса повышения внутричерепного давления (см.) и отека мозга (см. Отёк и набухание головного мозга).
Д. м. в полости с практически нерастяжимой стенкой, образованной костями и твердой мозговой оболочкой, возможна лишь при наличии резервного заполненного цереброспинальной жидкостью субарахноидального пространства с его цистернами. Б. С. Хоминский (1962) различает два основных вида Д. м.: дислокацию с деформацией мозга, но без борозды ущемления, т. е. без странгуляционной борозды от края кости или отростка твердой мозговой оболочки, и Д. м. с наличием борозды ущемления, к-рую он называет «грыжевидное вклинение».
С. М. Блинков и Н. А. Смирнов (1968) различают три степени Д. м. в отверстия и щели, образованные неподатливыми стенками: выпячивание, вклинение и ущемление (при наличии грыжевидной формы). Существуют боковые и аксиальные (по оси ствола) Д. м. При боковых дислокациях мозг смещается под большой серповидный отросток вследствие появления разницы между давлением в обеих половинах супратенториального пространства. Д. м. по оси ствола в отверстие намета мозжечка возникают при разнице между давлением в супратенториальном пространстве, субтенториальной пространстве (задней черепной ямке) и субарахноидальном пространстве спинного мозга. Различают следующие основные формы Д. м.
1. Смещение мозжечка в воронку твердой мозговой оболочки (рис. 1), укрепленную снаружи затылочной костью и шейными позвонками,- «мозжечковый конус давления». При этом миндалины мозжечка, а иногда и части обеих двубрюшных долек, смыкаются по средней линии, смещаются в мозжечково-мозговую цистерну, вклиниваются в большое отверстие затылочной кости и сдавливают продолговатый мозг с боков на уровне выхода корешков XI и XII черепных нервов.
2. Смещение височной доли в отверстие намета мозжечка (рис. 2) - «височный конус вклинения». При этом базальные отделы височной доли, в основном извилина гиппокампа, вклиниваются в охватывающую цистерну (cisterna ambiens) и смещаются под край намета мозжечка. Смещения под намет могут быть односторонними или двусторонними, в области переднего, среднего, заднего отдела или всего отверстия намета. Средний мозг при одностороннем смещении височной доли часто сдавлен с боков, и свободный край намета на контрлатеральной ножке образует вмятину - так наз. зарубку. Нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости вследствие сдавления водопровода мозга приводит к закрытой водянке.
3. Смещение мозжечка в отверстие намета мозжечка. Центральная долька верхнего червя и часть извилин четырехугольной дольки полушарий мозжечка вклиниваются вверх в охватывающую цистерну. Одновременно происходит смещение четверохолмия и деформация заднего отдела третьего желудочка.
4. Смещение моста мозга через отверстие намета мозжечка. Мост смещается в оральном направлении в межножковую цистерну.
5. Заполнение средней и боковых цистерн моста в результате прижатия моста мозга к скату основания черепа. Передняя нижняя артерия мозжечка сдавливает отводящий нерв, если проходит между ним и скатом.
6. Боковое смещение мозга под большой серповидный отросток. Отделы мозга, расположенные между свободным краем серпа и основанием мозга, смещаются в сторону (рис. 3). Воронка серого бугра фиксирована и не смещается. Поясная извилина заполняет цистерну мозолистого тела.
7. Смещение заднего отдела мозолистого тела в дорсальном направлении в одноименную цистерну возникает преимущественно при закрытой водянке мозга. Свободный край серпа образует зарубку на стволе мозолистого тела.
8. Смещение извилин лобной доли в цистерну перекреста между расходящимися зрительными нервами.
Степень выраженности клин, симптомов Д. м. зависит не столько от размеров смещения, сколько от темпов развития Д. м. и состояния компенсаторных механизмов. К нарушению функций мозга приводит не само смещение, даже если оно сопровождается грубой деформацией клеточных структур и проводящих путей, а возможные при этом нарушения циркуляции крови. Поэтому симптомы Д. м. нередко обнаруживаются внезапно. Вследствие отека и венозного застоя возникает ущемление вклиненных участков мозга. Сдавление пиальных артерий, прижатие их к краям отростков твердой мозговой оболочки приводит к ишемическим очагам. Натяжение внутримозговых кровеносных сосудов является причиной возникновения мелких внутристволовых кровоизлияний. Симптомы Д. м. отличаются многообразием и зависят от локализации смещения, однако в клинике наибольшее значение имеют симптомы поражения среднего и продолговатого мозга при дислокации в отверстие намета мозжечка и в затылочное отверстие. Синдром «височного конуса давления» включает анизокории), нарушение реакции зрачков на свет и конвергенцию, парез или паралич взора в вертикальном направлении, нарушения слуха, характерные для поражения четверохолмия, гомолатеральную пирамидную недостаточность, двусторонние патол, рефлексы, нарушения мышечного тонуса вплоть до децеребрационной ригидности, угасания сухожильных рефлексов, расстройство дыхания, преобладающее над расстройством сосудисто-сердечной регуляции, ускорение пульса, замедление дыхания, гипертермию. Синдром «мозжечкового конуса давления» может выявиться после поясничного прокола и выведения цереброспинальной жидкости. Сдавление продолговатого мозга вследствие смещения и вклинения мозжечка в затылочное отверстие характеризуется усилением головных болей, преимущественно в затылке, с иррадиацией в шею, иногда надплечье, ригидностью затылочных мышц, вынужденным положением головы, повторными рвотами, икотой, головокружением, разлитой или пятнистой гиперемией лица, груди и рук, усиленным потоотделением, поперхиванием, нарушением ритма дыхания, брадикардией, к-рая в дальнейшем сменяется аритмией и учащением пульса. Дыхание вначале ускоряется, затем его ритм прогрессивно нарушается, и оно останавливается. Синдром межуточного мозга включает в основном симптомы нарушения центральной регуляции обмена веществ, сосудисто-вегетативной иннервации и мышечного тонуса. Для тяжелых форм характерно учащение дыхания, быстрое (в течение нескольких часов) развитие гипертермии и отека легких. Смещение базальных отделов мозга приводит к развитию краниобазальных симптомов: нарушению функции черепных нервов, различным атипичным формам застойных сосков, ограничению полей зрения и атрофии зрительных нервов, некротизации гипофиза и появлению несахарного мочеизнурения в результате механического повреждения серого бугра.
Диагноз Д. м. ставят на основании анализа совокупности клин, симптомов. Особое значение имеют рентгенол. исследования - краниография (см.), пневмоцистернография (см. Энцефалография) и ангиография (см. Вертебральная ангиография , Каротидная ангиография), с помощью которых определяют смещение обызвествленной шишковидной железы, обызвествленного сосудистого сплетения, желудочковой системы, изменение конфигурации цистерн, расположение артерий и вен.
Появление признаков Д. м. требует немедленного назначения дегидратирующих средств с последующим решением вопроса о характере оперативного вмешательства. При остановке дыхания в результате Д., м. в связи с развитием окклюзионной гидроцефалии показана пункция желудочков мозга (см. Вентрикулопункция) с последующей радикальной операцией. Мероприятия, направленные на снижение повышенного внутричерепного давления, способствуют исчезновению признаков сдавления продолговатого мозга (см. Гипертензивный синдром).
Библиография: Блинков С. М. и Смирнов Н. А. Смещения и деформации головного мозга, Л., 1967, библиогр.; И р-г e р И. М. Нейрохирургия, с. 133, М., 1971; МисюкН. С., Евстигнеев В. В. и Рогульченко С. М. Смещения и ущемления мозгового ствола, Минск, 1968, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 2, с. 143, М., 1962; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 3, кн. 1, с. 87, М., 1968, библиогр.; Hand-buch der Neurochirurgle, hrsg. v. H.Oli-vecrona u. W. Tonnis, Bd 1, S. 208, B. u. a., 1959; Neurosurgery, ed. by F. J. Gillingham, Philadelphia, 1970; Z ii 1 с h K. J., M e n n e 1 H. D. a. Zimmer-m a n n Y. intracranial hypertension, Handbook clin. neurol.s ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, V. 16, pt 1, p. 89, Amsterdam - N. Я974, bibliogr.
С. М. Блинков.
А. Центральное транстенториальное вклинение является следствием диффузного отека мозга либо центрального супратенториального объемного процесса. Поскольку при этом ствол мозга смещается каудально, наблюдается развитие симптоматики в рострокаудальном направлении.
1. Изменение психических функций.
2. Узкие, реагирующие на свет зрачки постепенно приобретают среднюю величину и перестают реагировать на свет.
3. .
4. Декортикационная поза переходит постепенно в децеребрационную позу.
5. Возможно прогрессирующее ухудшение состояния с летальным исходом.
Б. Височно-тенториальное вклинение развивается в том случае, когда латеральный масс-эффект ведет к грыжевидному вклинению крючка парагиппокампальной извилины (uncus gyri parahippocampalis) в щель между краем тенториального отверстия и стволом мозга.
1. Изменение психического статуса не обязательно.
2. Расширение ипсилатерального по отношению к объемному процессу зрачка.
3. Ипсилатеральное поражение глазодвигательного нерва.
4. Прогрессирующее угнетение сознания.
5. Прогрессирующее нарушение функций среднего мозга.
6. Развитие децеребрационной ригидности и гипервентиляции.
7. Летальный исход.
В. Вклинение под серповидный отросток твердой мозговой оболочки обозначает грыжевидное выпячивание поясной извилины (gyrus cinguli) под большой серповидный отросток (falx cerebri) при латеральном объемном процессе. При этом может нарушаться кровоток в ипсилатеральной передней мозговой артерии. Вследствие нарушения оттока ликвора через отверстие. Монро может развиться закупорка контрлатерального бокового желу дочка.
Г. Вклинение миндалин мозжечка обозначает грыжевидное выпячивание и ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии при объемном процессе в задней черепной ямке. Наиболее часто первым проявлением является нарушение дыхания вследствие сдавления продолговатого мозга. Д. Мозжечково-тенториальное вклинение может возникнуть при повышении давления в субтенториальном пространстве, например, при медуллобластоме.
Ускорить развитие данного синдрома может декомпрессия супратенториальных структур (вентрикулярный дренаж). В результате остро нарушается сознание и развивается паралич взора вверх.
