Hay tres formas de eliminar el hipertiroidismo: reducir el nivel de hormonas tiroideas en la sangre:
1. destruir el exceso de hormonas glándula tiroides medicamentos
2. destruir la propia glándula tiroides para que no produzca exceso de hormonas (tratamiento quirúrgico y terapia con yodo radiactivo)
3. restaurar la función tiroidea
- efecto bociógeno (aumento del tamaño de la glándula tiroides mientras se toman tirostáticos);
- complicaciones sanguíneas (disminución del número de leucocitos, plaquetas);
- reacciones alérgicas;
- función hepática alterada (aumento de ALT, AST);
- diarrea, dolor de cabeza, irregularidades menstruales, etc.
Tratamiento quirúrgico y terapia con yodo radiactivo en el tratamiento del hipertiroidismo.
Cirugía - extirpación quirúrgica glándula tiroides y terapia con yodo radiactivo: destrucción lenta de la glándula tiroides por radiación, elimina cualquier posibilidad de recaída del hipertiroidismo; la tasa de recaída es del 0%. ¡Pero a qué precio!
Extirpación de la glándula tiroides. cualquier camino conduce a una discapacidad peligrosa. Los procesos autoinmunes del cuerpo no desaparecen y ahora están controlados caro de por vida TRH. Además de la alteración de los sistemas digestivo, cardiovascular, nervioso y reproductivo humano, se produce hipotiroidismo de por vida y otras enfermedades crónicas. Sobre el peligro y la inutilidad terapéutica. cirugía o radiación yodo radiactivo Puede leer más en los enlaces proporcionados.
Tratamiento seguro hipertiroidismo sin hormonas y cirugías método de terapia refleja por computadora, que está dirigido específicamente a eliminar fallas no solo sistema inmunitario persona, pero también para restauración y trabajo coordinado. nervioso y sistemas endocrinos persona.
Trabajo coordinado órganos internos Nuestro cuerpo está regulado por la interacción coordinada de 3 sistemas de control principales: nervioso, inmune Y endocrino. Es gracias a su trabajo sincrónico y bien coordinado que estado fisico y la salud humana. Cualquier enfermedad progresa y el cuerpo no puede afrontarla por sí solo precisamente porque fallo en el funcionamiento sincrónico de estos sistemas.
Reiniciar los tres principales sistemas regulatorios del cuerpo a un estado lucha activa con dañino influencia externa ambiente, enfermedades internas, es el objetivo principal de la terapia, centrada en influir en el cuerpo a través del sistema nervioso autónomo.
Hay muchos métodos para influir en el sistema nervioso, pero hoy en día sólo terapia de reflejos por computadora actúa a través del sistema nervioso para que 93% En algunos casos, la regulación neuroinmunoendocrina del cuerpo se restablece por completo y, como resultado, muchos procesos endocrinos y enfermedades neurologicas, que anteriormente no eran susceptibles de “tratamiento” con drogas.
Eficiencia La terapia también radica en el hecho de que el médico actúa sobre el cuerpo del paciente no "a ciegas", sino gracias a sensores especiales y sistema informático, ve, en que puntos sistema nervioso Y Cuántos requiere el uso de un dispositivo médico.
Un resultado indicativo de la TRC para una de nuestras pacientes, que una vez más comprobó los resultados de hormonas en su clínica regional:
NOMBRE COMPLETO - Fayzulina Irina Igorevna
Investigación de laboratorio ANTES del tratamiento M20161216-0003 de 16.12.2016 ()
Hormona estimulante de la tiroides (TSH) - 8,22 µUI/ml
Investigación de laboratorio DESPUÉS DE 1 curso de CRT M20170410-0039 de 10.04.2017 ()
Hormona estimulante de la tiroides (TSH) - 2,05 µUI/ml
Tiroxina libre (T4) - 1,05 ng/dl
Antes de cada procedimiento, el médico diagnostica al paciente y, en función de cuyos resultados, crea una prescripción individual de puntos para el procedimiento de acuerdo con el plan de tratamiento. Durante el procedimiento en sí, escanear cada segundo estado actual el paciente permite una dosificación precisa del efecto, que básicamente está ausente cuando se expone a otros métodos.
Por supuesto este método Hay tratamientos, como cualquier otro. restricciones y contraindicaciones- Este enfermedades oncológicas Y desordenes mentales , disfunción cardíaca (presencia marcapasos, ciliado arritmia Y infarto de miacardio en el período agudo), VIH-infección y congénito hipotiroidismo Si no tiene las contraindicaciones anteriores, deshacerse del hipertiroidismo mediante este método ha sido una práctica común en nuestra clínica durante muchos años.
Desde hace más de 20 años, la clínica Gavrilova de Samara realiza rehabilitación tiroidea sin hormonas ni cirugía. La autora y desarrolladora del método es Natalya Alekseevna Gavrilova. Profesor asociado, Ph.D. con experiencia en medicina general desde 1968, condecorado con la Orden al Mérito Médico. Si lo deseas, puedes echar un vistazo más de cerca. bioelectrofísico lo esencial efectos terapéuticos terapia refleja y específica ejemplos de tratamiento.
Mediante el método de terapia refleja por computadora, el médico restablece la regulación neuroinmunoendocrina de todo el cuerpo del paciente. Restaurar la estructura y función de la glándula tiroides es una manifestación de cómo el cuerpo, utilizando las reservas internas y las capacidades que le son inherentes, se autocura de forma natural.
Tratamiento del hipertiroidismométodo de terapia refleja por computadora sin efectos secundarios conduce a los siguientes resultados:
- Recuperación tejido funcional y estructura de la glándula tiroides;
- Se normaliza el nivel de las propias hormonas tiroideas T4 (tiroxina) y T3 (triyodotironina), así como el nivel de TSH (hormona pituitaria), lo que se confirma mediante análisis de sangre;
- Si la paciente está tomando medicamentos de reemplazo hormonal, es posible reducir su dosis y suspenderlos por completo al finalizar el tratamiento;
- Ud. mejorbienestar general al estado de una persona sana;
- A menudo, después de un curso de tratamiento, desaparecen las enfermedades asociadas con el funcionamiento del sistema nervioso, las enfermedades alérgicas y otras enfermedades autoinmunes..
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Jefe de departamento, endocrinólogo, reflexólogo, candidato de ciencias médicas.
Terapia farmacológica para el “tratamiento” del hipertiroidismo
Los fármacos tirostáticos medicinales destruyen las hormonas tiroideas. El tratamiento farmacológico es a largo plazo, hasta 3 años. El tratamiento comienza con grandes dosis de estos fármacos, tan pronto como se normaliza la T4 libre, la dosis del agente tirostático se reduce gradualmente hasta el mantenimiento (10-15 mg por día). Esto bloquea la producción de hormonas tiroideas. Al mismo tiempo, se prescriben medicamentos de reemplazo hormonal de 50 a 75 mcg por día para reemplazar las propias hormonas destruidas. El principio de este tratamiento es: ¡bloquear y reemplazar! Y la terapia se llama reemplazo hormonal (TRH).
El “tratamiento” farmacológico tiene muchos efectos secundarios:
2. ¿Qué es la tirotoxicosis subclínica?
La tirotoxicosis subclínica significa que el aumento de los niveles de T 3 y/o T 4 se produce dentro del rango normal, lo que conduce, sin embargo, a una supresión de la secreción de TSH por parte de la glándula pituitaria hasta valores subnormales. Signos clínicos y los síntomas a menudo están ausentes o son inespecíficos.
3. ¿Cuáles son las consecuencias a largo plazo de la tirotoxicosis subclínica?
Algunos estudios han demostrado una asociación entre tirotoxicosis subclínica y pérdida acelerada de sangre. tejido óseo en mujeres posmenopáusicas y una mayor incidencia de arritmias auriculares, incluido el aleteo auricular.
4. Enumere las tres causas principales del hipertiroidismo.
1.La enfermedad de Graves- una patología autoinmune en la que se producen anticuerpos contra el receptor de TSH, lo que conduce a una estimulación constante de la glándula tiroides para que secrete hormonas tiroideas. A menudo se combina con patología extratiroidea como oftalmopatía, mixedema pretibial y acropaquia tiroidea.
2. Bocio multinodular tóxico (TMG) Suele ocurrir en presencia de un bocio multinodular de larga duración, cuando los ganglios individuales comienzan a funcionar de forma autónoma. Los pacientes con TMUS leve o evidente también tienen un mayor riesgo de desarrollar tirotoxicosis inducida por yodo (efecto basado en yodo) después administracion intravenosa contraste o tratamiento con medicamentos que contienen yodo, como la amiodarona.
3. Adenoma tóxico o ganglios tiroideos que funcionan de forma autónoma (AFTN)- tumores benignos que provocan una activación excesiva del receptor de TSH o de su aparato de transducción de señales. Estos tumores a menudo conducen a tirotosicosis subclínica y son propensos a hemorragia espontánea. Las AFTU deben tener más de 3 cm de diámetro para lograr una capacidad secretora suficiente para lograr un hipertiroidismo manifiesto.
5. ¿Cuáles son otras causas más raras de hipertiroidismo?
Las causas más raras de hipertiroidismo incluyen adenomas hipofisarios secretores de TSH; estimulación del receptor de TSH por la gonadotropina coriónica humana (hCG) en concentraciones extremadamente altas, observada en el caso de coriocarcinomas en mujeres o tumores de células germinales en hombres; struma ovarii (producción ectópica de hormonas tiroideas por teratomas que contienen tejido tiroideo); Resistencia de las hormonas tiroideas a la TSH. La tiroiditis y la administración de cantidades excesivas de hormonas tiroideas exógenas (iatrogénica, no intencional o subrepticia) son causas de tirotosicosis, pero no de hipertiroidismo (ver pregunta 1).
6. ¿Qué es? cuadro clinico tirotosicosis?
Los síntomas principales incluyen palpitaciones, temblores, insomnio, dificultad para concentrarse, irritabilidad o labilidad emocional, pérdida de peso, intolerancia al calor, dificultad para respirar ante el esfuerzo, fatiga, deposiciones frecuentes, períodos más cortos y cabello quebradizo. EN en casos raros los pacientes, por el contrario, aumentan de peso, principalmente debido a la polifagia, necesaria para cubrir el metabolismo acelerado.
7. ¿Qué es el hipertiroidismo apático (en la literatura en ruso, la forma de tirotosicosis arrurruz, Ed.)?
Los pacientes de edad avanzada pueden carecer de características adrenérgicas típicas y, a la inversa, pueden experimentar depresión y apatía, pérdida de peso, fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca congestiva.
8. Describe los signos de tirotosicosis durante el examen físico.
Los pacientes con hipertiroidismo pueden experimentar temblores, taquicardia, soplos cardíacos, piel cálida y húmeda, hiperreflexia con una fase de relajación rápida y bocio (en la enfermedad de Graves). Síntomas clínicos de los ojos se analizan en la pregunta 9.
9. ¿Qué efecto tiene el hiperparatiroidismo en los ojos?
Se observa retracción de los párpados y una mirada "enfadada" en diversas causas de tirotosicosis debido al aumento del tono adrenérgico. La verdadera oftalmopatía es característica únicamente de la enfermedad de Graves y se produce en respuesta a una reacción cruzada de los anticuerpos tiroideos con antígenos de los fibroblastos, adipocitos y miocitos de las partes retrobulbares del ojo. Las manifestaciones más comunes de oftalmopatía incluyen proptosis, diplopía y cambios inflamatorios como inyección conjuntival y edema periorbitario.
10. ¿Qué pruebas de laboratorio confirman el diagnóstico de tirotoxicosis?
La determinación de TSH mediante métodos de segunda o tercera generación es la prueba más sensible para detectar tirotosicosis. Dado que también se pueden observar niveles bajos de TSH en el hipotiroidismo secundario, es necesario medir la T4 libre. Si el nivel de T4 es normal, es necesario determinar el nivel de T3 para excluir la tirotosicosis T3. Otros cambios de laboratorio asociados pueden incluir leucopenia leve, anemia normocítica, aumento de las transaminasas hepáticas y de la fosfatasa alcalina, hipercalcemia leve y niveles bajos de albúmina y colesterol.
11. ¿En qué casos se realiza la prueba de anticuerpos antitiroideos para diagnosticar el hipertiroidismo?
La causa del hipertiroidismo generalmente puede identificarse mediante la anamnesis, el examen físico y los estudios con radionúclidos. Es aconsejable realizar pruebas de anticuerpos contra el receptor de TSH en mujeres embarazadas con enfermedad de Graves para identificar el riesgo de disfunción tiroidea neonatal debido a la transferencia transplacentaria de anticuerpos estimulantes o bloqueantes. También puede recomendarse para pacientes eutiroideos con sospecha de oftalmopatía eutiroidea y pacientes con períodos variables de hipertiroidismo e hipotiroidismo debido a fluctuaciones en los niveles de anticuerpos bloqueadores y estimulantes del receptor de TSH.
12. ¿Cuál es la diferencia entre la gammagrafía tiroidea y la prueba de captación de yodo?
La determinación de la absorción de yodo con isótopos I-131 o 1-123 se utiliza para cuantificar estado funcional glándula tiroides. Se administran pequeñas dosis de yodo radiactivo por vía oral y después de 6 a 24 horas se evalúa su distribución en la glándula tiroides. La alta captación confirma el hipertiroidismo. La gammagrafía es una imagen bidimensional de la distribución de la actividad en la glándula tiroides. Una distribución uniforme en pacientes con hipertiroidismo confirma la enfermedad de Graves, una distribución en parches es característica de TMUS y una distribución focal única de actividad correspondiente a la posición del ganglio indica un adenoma tóxico.
13. ¿Cómo tratar el hipertiroidismo?
Las tres opciones de tratamiento principales incluyen medicamentos antitiroideos (ATD) como metimazol y propiltiouracilo; yodo radiactivo (I-131); Intervención quirúrgica. A menos que esté contraindicado, la mayoría de los pacientes deben recibir betabloqueantes para el control de la frecuencia cardíaca y el tratamiento sintomático. La mayoría de los tiroidólogos prefieren prescribir I-131 antes de la cirugía o el tratamiento a largo plazo con ATP (en Rusia prefieren tratamiento conservador, si es ineficaz o tiene tendencia a la recaída de la enfermedad - tratamiento quirúrgico, y en tercer lugar - tratamiento con yodo radiactivo. - Aprox. ed.). Las pacientes que reciben tratamiento con I-131 deben evitar el embarazo y se les debe advertir que los anticonceptivos orales pueden no brindar una protección confiable en el hipertiroidismo debido al aumento de los niveles de globulina transportadora de hormonas sexuales y la eliminación acelerada de los anticonceptivos.
14. ¿En qué casos está indicada la cirugía del hipertiroidismo?
La cirugía rara vez es el tratamiento de elección para el hipertiroidismo. Se realiza con mayor frecuencia en presencia de un nódulo “frío” secundario a la enfermedad de Graves, cuando el tratamiento con I-131 está contraindicado, como en el caso del embarazo, o en pacientes con enfermedades muy graves. tallas grandes coto Antes de la cirugía, los pacientes deben alcanzar un estado eutiroideo para reducir el riesgo de arritmias durante anestesia de inducción i-riesgo de crisis tiroidea postoperatoria.
15. ¿Se utilizan otros tratamientos para reducir los niveles de hormona tiroidea?
Sí. El yodo inorgánico reduce rápidamente la síntesis y liberación de T4 y T3. La supresión de la síntesis de hormonas tiroideas por el yodo se conoce como efecto Wolff-Chaikoff. Sin embargo, dado que este efecto generalmente "se escapa" después de 10 a 14 días, el medicamento se usa sólo como preparación rápida para la cirugía o como medida adicional en el tratamiento de la crisis de tiroides. Las dosis habituales de solución de Lugol son de 3 a 5 gotas 3 veces al día o de una solución diluida de yoduro de potasio, 1 gota 3 veces al día. Ipodat, una radiografía oral agente de contraste, inhibe la actividad desyodasa T 4 -5", reduciendo así los niveles de T 3 y T 4. Las dosis habituales de ipodato son 1 g por día. Otros medicamentos que rara vez se usan para tratar el hipertiroidismo incluyen el litio, que reduce la liberación de hormonas tiroideas, y el perclorato de potasio. , inhibiendo la absorción de yodo por la glándula tiroides.
16. ¿Qué fármacos bloquean la conversión de T4 a T3?
El propiltiouracilo, el propranolol, los glucocorticoides, el ipodato y la amiodarona inhiben la conversión periférica de T4 en T3.
17. ¿Qué tan efectivos son los ATP?
El noventa por ciento de los pacientes que reciben ATP alcanzan un estado eutiroideo sin efectos secundarios significativos. Aproximadamente la mitad de los pacientes logran la remisión después curso completo tratamiento durante 12-18 meses. Sin embargo, sólo el 30% mantiene la remisión a largo plazo; Como muestra la experiencia, la recaída suele ocurrir en los dos primeros años después de la interrupción del tratamiento. Las dosis iniciales habituales de metimazol son 30 mg/día o propiltiouracilo 100 mg 3 veces al día.
18. ¿Qué efectos secundarios se observan durante el tratamiento con ATP?
1. La agranulocitosis es una complicación rara pero potencialmente mortal de la terapia con ATP y ocurre aproximadamente en un caso por cada 200 a 500 personas. Se debe advertir a los pacientes que busquen atención inmediata en caso de fiebre, úlceras bucales e infecciones menores que no se resuelven rápidamente.
2. Efecto hepatotóxico que produce hepatitis fulminante con necrosis durante el tratamiento con propiltiouracilo e ictericia colestásica durante el tratamiento con metimazol. Los pacientes deben referir dolor en el hipocondrio derecho, falta de apetito, náuseas y picazón.
3. Erupción cutanea, desde eritema localizado hasta dermatitis exfoliativa. Una reacción a un fármaco no se resuelve al cambiar a otro, aunque se produce sensibilidad cruzada en aproximadamente el 50% de los casos.
19. ¿Qué parámetros de laboratorio se deben controlar en pacientes que reciben ATP?
Es necesario estudiar los niveles de hormonas tiroideas cuando las altas dosis iniciales de ATP deben reducirse a mantenimiento (normalmente un 25-50% de la inicial). La TSH puede permanecer suprimida durante varios meses; en esta situación valor mas alto Para evaluar el estado de la tiroides, existe una definición de T4 libre. Monitorización de enzimas hepáticas y análisis general Los análisis de sangre con fórmula deben realizarse cada 1 a 3 meses. Dado que en la enfermedad de Graves no tratada también se producen niveles elevados de transaminasas y granulocitopenia leve, es importante verificar estos parámetros antes de iniciar la terapia con ATP. Muchos casos de agranulocitosis ocurren sin granulocitopenia previa; por lo tanto, existe un alto riesgo incluso si las pruebas recientes fueran normales. (En Rusia, en las etapas iniciales del tratamiento con una dosis de metizol de 20 a 30 mg, se controla un análisis de sangre general con una fórmula cada 10 días. - Ed.)
20. ¿Cómo actúa el yodo radiactivo?
Las células tiroideas capturan y concentran el yodo y lo utilizan para sintetizar hormonas tiroideas. La organización del I-131 se produce de la misma forma que la del yodo natural. Debido a que el I-131 produce partículas beta localmente destructivas, se observa daño y muerte celular durante varios meses después del tratamiento. Las dosis de I-131 deben ser lo suficientemente altas como para inducir hipotiroidismo permanente y reducir las tasas de recaída. Las dosis habituales para la enfermedad de Graves son de 8 a 15 mCi; con TMUS, se utilizan dosis más altas: 25-30 mCi. Estas dosis son eficaces en el 90-95% de los pacientes.
21. ¿En qué casos está indicado el uso de ATP antes del tratamiento con I-131?
En pacientes de edad avanzada y pacientes con enfermedades sistémicas El ATP a menudo se prepara para reducir la síntesis de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides, reduciendo así el riesgo de crisis tiroidea inducida por I-131. La preparación de ATP también se utiliza en casos de tirotosicosis grave, la imposibilidad tratamiento permanente o riesgo de embarazo. La preparación puede reducir la tasa de éxito del tratamiento con yodo radiactivo al inhibir la organificación del I-131. Cuando se usan para preparar ATP, se deben suspender de 4 a 7 días antes de usar I-131.
22. ¿Cuánto tiempo después del tratamiento con I-131 debo evitar el embarazo o la lactancia?
Se debe evitar el embarazo durante al menos 6 meses después del tratamiento con I-131. Además, es necesario alcanzar dosis estables. terapia de reemplazo hormonas tiroideas y ausencia de oftalmopatía activa. Radioactividad la leche materna, según lo determinado en un estudio después de una dosis terapéutica de 8,3 mCi de I-131, se mantuvo alta durante 45 días. Si se utiliza tecnecio 99t con fines de diagnóstico, la alimentación se puede reanudar después de 2 o 3 días.
23. ¿Puede el I-131 causar o empeorar la oftalmopatía en la enfermedad de Graves?
Esta es un área de debate. Durante el curso natural de la enfermedad, entre el 15 y el 20% de los pacientes desarrollan oftalmopatía manifiesta. En la mayoría de los casos, ocurre en el período comprendido entre 18 meses antes del inicio de la manifestación clínica y 18 meses desde el inicio de la tirotosicosis. Por lo tanto, se puede esperar que los nuevos casos coincidan con el tratamiento con I-131. Sin embargo, algunos estudios han demostrado que es más probable que la oftalmopatía empeore con el tratamiento con I-131 que con la cirugía o el tratamiento con ATP. Como resultado, los pacientes con actividad activa gravedad moderada u oftalmopatía grave, se recomienda evitar el tratamiento con I-131.
24. ¿Cómo manejar la tirotosicosis durante el embarazo?
Es necesario interpretar con precaución los resultados de las pruebas de laboratorio durante el embarazo, ya que el primer trimestre no es típico para valores bajos La TSH y la T4 total aumentan debido a un aumento en el nivel de globulina fijadora de tiroxina (TBG). El mejor indicador La función tiroidea durante el embarazo es T4 libre. Las pruebas nucleares como la determinación de la captación de yodo o la gammagrafía están contraindicadas durante el embarazo debido al efecto de los isótopos en el feto. Dado que el uso de I-131 también está contraindicado durante el embarazo, las opciones de tratamiento se limitan a ATP o Intervención quirúrgica en el segundo trimestre. Generalmente se prefiere el propiltiouracilo porque cruza la barrera placentaria en menor medida que el metimazol. Las mujeres embarazadas con enfermedad de Graves requieren un seguimiento estrecho para lograr un control y prevención adecuados del hipotiroidismo, ya que la enfermedad suele mejorar durante el embarazo. Es necesario determinar los anticuerpos contra el receptor de TSH, que pueden penetrar la placenta después de 26 semanas, en el tercer trimestre para evaluar el riesgo de disfunción tiroidea neonatal.
Hola, Svetlana Mikhailovna. Lo sentimos, nos pareció que esa información era suficiente. La enfermedad se manifestó en su primer año en el instituto; estudia en Tomsk. Vivimos en Kazajstán. 12/05/05 T3 3,8 norma 1,2-3,0; T4 300 norma 40-120; TSH 0,1, normal 0,23-3,4. Ultrasonido: localización y forma de b/o; los contornos de tuberosidad moderada, desiguales. No se identificaron formaciones volumétricas. Lóbulo derecho espesor 17,5 ancho 19,2 largo 54 volumen 8,70 cm3; lóbulo izquierdo espesor 17,4 ancho 17,0 largo 54,5 cm3. Istmo 7.1. Se diagnosticó por primera vez tirotoxicosis en etapa 1. Mercazolol 5 mg 2t*3 veces durante 5 días, luego 2t*3 veces durante 10 días, luego 1t*3 veces; Atenolol (no entiendo exactamente cómo se llama) 50 mg 1/2*2 veces 10 días, luego 1/2t 1 vez 10 días; valeriana 2t*3 veces 10 días. 06/06/05 Mercazolil 5 mg 1t*3 veces hasta el 18/06/05, luego 1t*2 veces hasta el 1/07/05; L-tiroxina 100 mg 1/4 t*1 vez, atenolol; valeriana 10 días de cada mes 10/08/05 T4 104.5 norma 53-158. Ultrasonido: los contornos no son suaves, moderadamente grumosos, formaciones volumétricas no identificado; dimensiones lóbulo derecho espesor 17,2 ancho 16,3 largo 48,0 volumen 6,45 cm3; lóbulo izquierdo espesor 15,1 ancho 17,6 largo 49,8 volumen 6,35 cm3; espesor del istmo 5,8. Mercazolil 1t*2 veces, cancelar L-tiroxina. 11/08/05 Mercazolil 5 mg 1t*2 veces hasta el 20/08/05, luego cambiar a 1t*1 vez hasta el mes 12, valeriana 1t*3 veces 10 días. 24.08.05 Z-6.0*10v 9 grados l, VSG 5,nb 130 Mercazolil 5 mg 1t*1 vez, iodamarin 200 1t*1 vez 3 meses 6/02/06 Se canceló Mercazolil, iodomarin 200 1t*1 vez hasta el 26/06/06 TSH 0,0 normal 0,23-3,4; T4 libre 65,7 norma 11-24; Libertad de T3 6,7 normal 2,5-5,8 Mercazolil 5 mg t*3 veces, valeriana 2 t*3 veces; glicina 2 t*3 veces 27/07/06 Mercazolil 5 mg 2 t*3 veces, egilok 50 mg 1 t*2 veces , decaris 150 mg 1 t por semana , tactivina después de 10 días 27/08/06, por recomendación del médico tratante, cambiamos a otro médico con más experiencia 8/08/06 La ecografía era correcta, proporción 2,0 * 1,91 * 5,3 (cm), volumen 9,7 cm3; lóbulo izquierdo 1,7*2,16*5,3 cm volumen 9,3 cm3, istmo 0,63 volumen 19,0 cm3 norma 9-18, contorno desigual, densidad del eco tuberoso reducida, estructura del eco extremadamente heterogénea; cambios focales no identificadas, áreas hipoecoicas fusionándose entre sí en ambos lóbulos; los ganglios linfáticos regionales no están agrandados. pruebas 8.08.06 TSH 0,17 normal 0,23-3,4; T3 3,42 norma 0,8-2,8; T4 libre 16,9 normal 10-35, ATkTPO 25,1 (norma no especificada) Tirozol 30 10 mg * 3 veces (hasta que los síntomas de tirotoxicosis disminuyan durante aproximadamente un mes, luego reduzca gradualmente en 5 mg cada 10-14 días hasta que se mantenga la dosis a 10 mg durante 1,5 años)? 20.reducir la dosis de tirosol en 10 mg cada 2 semanas. dejo la dosis de 10 mg por un año llamé al médico y consulté tomé tirosol 10 mg por día + eutirox 25 desde agosto de 2006 15/07/07 TSH 3,1 normal 0,23-3,4; T3 1,0 norma 1,0-2,8; T4 libre 19,6 normal 10-35. tirosol 10 mg, quitar eutirox El 25 de agosto de 2007 comencé nuevamente a tomar eutirox durante la última semana debido a que sentía pesadez en todo el cuerpo, ahora la pesadez desaparece, pero ha aparecido una leve hinchazón en las manos. TSH 3,1 T3 1,0 T4 libre 19,6 en comparación con tirosol 10 mg. Le recetaron tirosol 5 mg durante 2-3 meses, dejó de tomar tirosol en noviembre de 2007, debido al deterioro de su salud, comenzó a tomar tirosol nuevamente a partir de finales de diciembre de 2007. Su condición mejoró. tirosol 15 mg-1m es, luego 10 mg (Sesión iniciada). 26/01/08 T3 3.4 norma 1-2.8; T4 Libre 32.1 norma 10-23.2; TSH 0,08, normal 0,23-3,4. La cita fue el 04/02/08: dejé de tomar Thirrzol en noviembre de 2007. quejas: debilidad general leve, pérdida de peso de 4 kg en un mes. Escudos de hierro: difuso aumentado a 2 cucharadas (antes era 1 cucharada). Tirosol 15 mg, luego 10 mg continuamente. Esta fue la última visita a Tamara Ilyinichna (nuestro médico murió), el tratamiento comenzó en Tomsk. 30/07/08 TSH 0,1 normal 0,23-3,4; Libre T4 18,7, normal 10-23,2. Ultrasonido: 07/08/08 la posición de los escudos de hierro es típica; los contornos no están claros; forma de herradura; diámetro: 57,9 mm; espesor del istmo 6,4 mm; dimensiones flotador longitud 50,2 ancho 22,7 espesor 16,8; longitud del león 50, ancho 22,4 espesor 17,2; la ecoestructura es heterogénea con zonas hiper e hipoexógenas alternadas; la densidad es mixta. Se identificaron formaciones nodulares. tirosol 15 mg. Las citas médicas posteriores y los resultados de las pruebas le fueron enviados mediante carta anterior del 21/01/10. Respuesta a su pregunta: desde noviembre de 2009 hasta enero de 2010 tomé sólo 15 mg de tirosol sin L-tiroxina AT para el receptor de TSH. Gracias de antemano.
tirotoxicosis
Preguntado por: Evgenia
Genero femenino
Edad: 53
Enfermedades crónicas: Tóxico bocio difuso, menopausia, depresión
¡Hola! Tengo 53 años, hace 6 años me diagnosticaron bocio tóxico difuso, tirotoxicosis. Todos estos años he estado bebiendo tirosol (5-ku), hace seis meses las pruebas y la ecografía fueron normales, dejaron de tomar las pastillas. Ahora tengo una TSH de 0,18 µIU/ml y una glándula tiroides agrandada + dos ganglios de 5 mm (¿tal vez aparecieron porque tomo Femoston 1/5 de la menopausia?) T3 y T4 son normales. es posible? ¿Qué tan necesaria es la cirugía? Saludos cordiales, Evgenia.
20 respuestas
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Hola Evgenia.
Sí, esto es muy posible, esta situación se llama "tirotoxicosis subclínica". Siguiendo estrictamente la letra del protocolo de tratamiento que nos recomienda el Ministerio de Salud, en caso de tal recaída de tirotoxicosis, debemos derivar inmediatamente a los pacientes para tratamiento quirúrgico o tratamiento con yodo radiactivo. En la práctica, todavía intentamos reiniciar el tratamiento con Tyrozol. Debe discutir esto individualmente con su proveedor de atención médica. Además, recomendaría controlar necesariamente el nivel de anticuerpos contra los receptores de TSH: indican la probabilidad de una recaída de la tirotoxicosis en el futuro y determinan el pronóstico de la enfermedad.
En cuanto a los nódulos en la glándula tiroides, primero me gustaría ver Descripción completa Ultrasonido. Adjunte una foto del informe de la ecografía al mensaje.
evgenia 2016-06-03 07:55
Nadezhda Sergeevna, muchas gracias por tu respuesta. Ahora estoy temporalmente en Kirguistán y, lamentablemente, no me toman fotografías ecográficas, sino sólo una descripción: los tamaños de los escudos. Las glándulas están agrandadas, en el lóbulo derecho hay ganglios hipoecoicos de 4 mm y 5 mm. A/t según TG 38 (norma 0-100). Aquí me piden que decida por mí mismo entre el hir. Tratamiento y tratamiento de la radiactividad. Yodo. ¿Qué debes considerar al elegir el tratamiento?
Elegir tácticas de tratamiento es siempre un desafío doctor, no el paciente. Tienes la oportunidad de consultar con otro especialista en tiempo completo, obtener una opinión alternativa?
Digo esto porque personalmente comenzaría recetando Tyrozol, especialmente considerando el título normal de anticuerpos contra los receptores de TSH.
Si eliges entre Tratamiento quirúrgico y el tratamiento con yodo radiactivo, entonces me inclinaría por el tratamiento con yodo radiactivo: no hay posibilidad de dañar las glándulas paratiroides, nervio recurrente y una serie de otras formaciones, ya que la intervención es menos invasiva.
Atentamente, Nadezhda Sergeevna.
evgenia 2016-06-07 07:12
Nadezhda Sergeevna, gracias por las consultas detalladas. Tuve experiencia de una cirugía de estómago fallida, o más bien de sus consecuencias, por lo que estaba muy feliz por la oportunidad de recibir tratamiento con pastillas. ¿Puedo empezar a tomar Tyrozol por mi cuenta (estaba en la clínica, el médico estaba de vacaciones) según el régimen habitual: 1 semana? -6 mesas, 2 semanas. -5, etc. ¿O 5 tirosol son suficientes?
Con respeto y gran gratitud, Evgenia.
Evgenia, lamentablemente, no existe un régimen "habitual" para el tratamiento farmacológico de la tirotoxicosis; El tirosol se selecciona individualmente en cada caso.
Definitivamente es necesario consultar personalmente a un endocrinólogo sobre este asunto. ¿Tiene la oportunidad de visitar a otro médico? ¿Cuándo regresa su médico de vacaciones?
Atentamente, Nadezhda Sergeevna.
¡Hola, Nadezhda Sergeevna! Gracias por su atención. El médico recién estará en julio, no queda otro. Y ella todavía no sugirió el tratamiento con pastillas. Mi pulso en reposo es 90 y no soporto muy bien el calor, así que aun así quería no retrasar el tratamiento. En base a las pruebas y ecografías disponibles, ¿se puede hacer prescripción? Actualmente estoy tomando atenolol 5. Saludos cordiales, Evgenia.
Tratar la tirotoxicosis sin ver al paciente, francamente, no es una buena idea. Pero intentemos pensar en algo para no perder un mes entero de tratamiento antes de que el médico regrese de las vacaciones.
Para empezar escríbeme claramente resultados de los últimos análisis de TSH, T3 y T4 con fechas de entrega, unidades de medida y estándares en su laboratorio.
Arriba escribiste " A/t según TG 38 (norma 0-100)."- estos siguen siendo anticuerpos contra tiroglobulina o anticuerpos contra Receptores de TSH? Esto es extremadamente punto importante.
Yo también necesito ver fresco análisis clínico sangre (interesada en leucocitos y hemoglobina) y análisis bioquímico sangre (de interés son las pruebas de hígado y riñón).
¿Está usted tomando actualmente algún medicamento además de Atenolol? ¿Entiendo correctamente que dejó de tomar Tyrozol hace seis meses?
Atentamente, Nadezhda Sergeevna.
evgenia 2016-06-10 12:36
Nadezhda Sergeevna, ¡hola! lo terminé ayer pruebas necesarias, están dentro de los límites normales. Tomé hormonas el 30 de mayo. TSH 0,18 μMEml (0,30-3,60), libre de T4. -1,37 (0,65-1,74), T3-1,41 (0,68-1,89), Anti-TG (anticuerpos antitiroglobulina) 36,54 (0-100). Dejé de tomar tirosol en noviembre de 2015.
Tomo media tableta para la menopausia. Femoston 1/5. Ahora tengo síntomas de depresión, una condición muy grave por la mañana (durante 7 años tomé amitriptilina varias veces durante 1-2 meses, 1 tableta), ahora estoy tratando de prescindir de los medicamentos. Duermo muy mal, no duermo bien y desde hace varias horas. Solo hay horas, pero al mismo tiempo no quiero dormir durante el día. Con respeto y esperanza por tu ayuda, Evgenia.
Buenas noches, Evgenia.
Es fantástico que se haya sometido al examen necesario tan rápidamente. En este caso, el plan de acción es el siguiente:
- Empiece a tomar Tyrosol (como opción: Mercazolil, Espa-carb) en una dosis de 5 mg por la mañana.
- ¿Te vas a hacer un análisis de sangre pronto? anticuerpos contra los receptores de TSH(no confundir con AT-TG, anticuerpos contra la tiroglobulina). Escríbeme los resultados inmediatamente.
- Después de 10 a 14 días, vuelva a controlar el nivel de leucocitos en la sangre (obligatorio; ahora se acerca al límite inferior de lo normal, mientras toma el medicamento la situación puede empeorar).
- Después de 1 a 1,5 meses, vuelva a controlar el análisis de sangre para detectar TSH y T4 libre.
- Continúe tomando Femoston 1/5.
- Continúe tomando Atenolol en una dosis de 5 mg o reemplácelo con Concor en una dosis similar.
- Para mejorar su estado de ánimo y aliviar otros síntomas que lo acompañan, intente tomar Fluxen en una dosis de 20 mg 1 vez al día, por la mañana. El medicamento se toma independientemente de la ingesta de alimentos.
- Asegúrese de consultar a un médico de cabecera sobre el nivel de hemoglobina y glóbulos rojos, así como sobre el nivel de bilirrubina.
Hoy me hice las pruebas, la TSH era la misma 0,18 (0,30-3,6), T4. -2,36 (0,65-1,74). Médico en el laboratorio. Dijo que un cambio tan pequeño no podría hacerme sentir tan mal. Y no sé qué más se les ocurre, me siento terriblemente mal. ¿Necesito aumentar la dosis de tirosol? Perdón por molestarte tan seguido.
Evgenia 2016-06-14 13:28
¡Nadezhda Serguéievna! Perdón por no responder de inmediato. Mi salud se ha deteriorado drásticamente: la presión arterial es 160/100, la sudoración no cesa, el estado es como si alta temperatura, cuerpo constantemente pegajoso, tanta debilidad que no puedo ir a trabajar estos días. De repente mi estómago desapareció.
Digamos simplemente que un médico en un laboratorio debe cumplir con sus responsabilidades funcionales-- realizar investigación de laboratorio en lugar de dar consejos de tratamiento.
Un aumento en el nivel de T4 libre podría simplemente conducir a un empeoramiento de su condición, especialmente considerando que anteriormente el resultado de este análisis era normal.
Evgenia, aquí tienes una pregunta: ¿te hicieron las pruebas las dos veces en el mismo laboratorio? ¿Hay alguna razón para dudar de la calidad de la investigación?
Ya has empezado a tomar tirosol a dosis de 5 mg, ¿verdad?
Atentamente, Nadezhda Sergeevna.
Sí, Nadezhda Sergeevna, he estado realizando pruebas en el mismo laboratorio durante los 6 años. Hubo una oportunidad de volver a comprobarlo en Rusia: los resultados fueron los mismos. Tirosol antes de la prueba. ultima vez Sólo lo tomé por 2 días. MUCHAS GRACIAS POR NO DEJAR NINGUNA SOLICITUD SIN RESPUESTA
Siempre de nada, Evgenia, lo principal es que el resultado sea bueno.
En este caso, cambiaré ligeramente las recomendaciones anteriores:
- Aumente la dosis de Tyrosol a 10 mg por la mañana + 5 mg en el almuerzo + 5 mg por la noche. Luego reduzca en 2,5 mg (medio comprimido de 5 mg) cada 7 días. Al mismo tiempo, comience a reducir la dosis de la mañana (a 5 mg) y luego retire el comprimido durante el almuerzo.
- Será necesario volver a controlar la TSH y la T4 libre en 4 semanas.
- Mírate en persona al menos ante un médico de cabecera. La presencia de tirotoxicosis no niega el hecho de que podría desarrollarse cualquier enfermedad concomitante; es mejor estar seguro. Además, aún es necesario consultar a un médico de cabecera sobre los análisis de sangre.
Continuamos con el tema de las condiciones borradas y "disfrazadas" en endocrinología. Primero necesitas definir los conceptos.
si usted tiene siguientes síntomas: sensación de temblor interior, ansiedad, nerviosismo, cardiopalmo, aumento de la sudoración, ligera pérdida de peso espontánea, dolor en la glándula tiroides, aumento de la temperatura: un endocrinólogo, terapeuta o médico de otra especialidad puede enviarle una prueba hormonal.
Siguiente imagen: En las pruebas, el concepto es una TSH reducida por debajo de 0,4 mUI/ml (¡por debajo del límite inferior en el laboratorio!) con un nivel normal de T4 libre y/o un nivel normal de T3 libre. tirotoxicosis subclínica.
La mayoría de los especialistas han adoptado la definición de tirotoxicosis subclínica (STyr): "Se trata de un fenómeno en el que se detecta un nivel reducido de TSH con niveles normales de T3 y T4 libre"(según V. Fadeyev).
La determinación del nivel de TSH es la más común. investigación hormonal¡en el mundo! Su nivel reducido o suprimido requiere interpretación con bastante frecuencia.
Si todo está claro con el verdadero síndrome de tirotoxicosis, entonces con su forma borrada, la "tirotoxicosis subclínica", el endocrinólogo todavía tendrá que devanarse los sesos.
La tirotoxicosis subclínica (abreviatura oficial STyr) puede presentar síntomas perceptibles o no. Pero es por eso que este síntoma es “subclínico”, y las preguntas principales aquí serán: ¿Es peligroso? ¿Y es necesario tratar esta condición? Para aclarar la primera pregunta, es necesario averiguar el motivo de la aparición de STIR.
Las razones pueden ser:
- bocio tóxico multinodular
- bocio uninodular con transformación en adenoma tóxico (con un tamaño de nódulo superior a 2,5 cm)
- Toxicosis de Hashi en AIT
- debut del DTZ (bocio tóxico difuso) en versión borrada,
- STyr como síntoma de un tumor localizado fuera de la glándula tiroides (
por ejemplo, tumores de pulmón)
- Sobredosis de L-tiroxina
- el efecto de otros medicamentos (por ejemplo, después de un estudio de contraste de rayos X usando dosis grande yodo)
- síndrome de patología eutiroidea, etc.
Naturalmente, el médico determina la causa; usted sólo podrá ayudarlo informándole detalladamente sobre los cambios en su salud durante los próximos 3 a 6 meses.
Dato interesante: sucede - Disminución fisiológica de TSH de 0,1 a 0,39., es típico del primer trimestre del embarazo, pero al concebir gemelos, el nivel de TSH puede bajar a 0,005 mUI/ml– y esto no es una patología. Por lo tanto, antes de comenzar el diagnóstico y el tratamiento, las mujeres jóvenes y, a veces, las mujeres mayores de 45 años, deben determinar mediante una prueba o un análisis de sangre para detectar hCG: ¿está embarazada?
Para aclarar el diagnóstico, se realiza un análisis de sangre detallado para detectar hormonas tiroideas: TSH, T4 libre, T3 libre, anticuerpos contra TPO, anticuerpos contra TG, anticuerpos contra el receptor de TSH. El médico decide si realizar una gammagrafía de tiroides o una curva de captación de yodo o, con menor frecuencia, una resonancia magnética de los órganos del cuello.
Para decidir el tratamiento hay que tener en cuenta:
- la razón que causó el STIR
- edad del paciente
- enfermedades concomitantes, especialmente enfermedades cardiovasculares, accidente cerebrovascular previo, presencia fibrilación auricular o fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca y algunos otros
- grado de gravedad de la afección.
Gravedad de STyr. solo hay dos de ellos
1er grado – con nivel de TSH de 0,1-0,39 mUI/ml
Grado 2: con un nivel de TSH inferior a 0,1 mUI/ml.
Además, la tirotoxicosis subclínica puede ser persistente (permanente) o transitorio (transitorio)- La terapia también dependerá de esto.
El tratamiento con STIR es obligatorio para siguientes grupos pacientes:
1. pacientes menores de 65 años con síntomas de tirotoxicosis, especialmente si los anticuerpos contra el receptor de TSH están elevados o la captación de yodo aumenta al realizar una curva de captación de yodo/signos de tirotoxicosis mediante gammagrafía tiroidea
2. pacientes mayores de 65 años con/sin signos de TTZ, con presencia enfermedad coronaria enfermedad cardíaca, angina de pecho, fibrilación auricular, angina de Pritzmetal, ictus previo o ataque isquémico transitorio
3. pacientes con una causa comprobada de STIR: adenoma tóxico o bocio tóxico multinodular, el tratamiento suele ser con yodo radiactivo
5. Además, el tratamiento de la tirotoxicosis subclínica está indicado en la osteoporosis grave con o sin antecedentes de fracturas, ya que STyr aumenta significativamente el riesgo de fracturas en pacientes de edad avanzada (especialmente mayores de 65 años).
Los fármacos tirostáticos (Tyrozol, Mercazolil, Propicil) son la primera opción en el tratamiento de pacientes jóvenes con enfermedad de Graves (bocio tóxico difuso), que se presenta con STyr de grado 2, y en pacientes mayores de 65 años con enfermedad de Graves, que se presenta con STir 1- grado, ya que la probabilidad de remisión después de 12 a 18 meses de tratamiento con tirostáticos es alta y puede alcanzar el 40-50%.
La terapia con yodo radiactivo está indicada en situaciones de mala tolerancia a los tirostáticos, así como en caso de recaída de tirotoxicosis y en pacientes con patología cardíaca concomitante.
Si se decide una terapia de por vida con tirostáticos, estos casos también ocurren (cuando es imposible operar la glándula tiroides); debemos recordar que estos medicamentos pueden causar una caída brusca en el nivel de leucocitos: leucopenia con transición a agranulocitosis. , dolor de garganta, es decir, es necesario controlar periódicamente (una vez cada 3 meses) un análisis de sangre clínico y, preferiblemente, la bioquímica del hígado: ALT, AST, GGTP.
En otros casos, está indicado controlar el estado de la glándula tiroides, principalmente el estado. niveles hormonales, primero controle la TSH, la T4 libre, la T3 libre después de 3 meses y, en ausencia de síntomas y dinámica de los niveles hormonales, realice pruebas de control cada 6 a 12 meses. 
