Формат: PDF

Качество: Электронная книга

Количество страниц: 217

Описание

В настоящее время глаукома является заболеванием, имеющим важнейшее значения для офтальмологии .

По литературным данным (в том числе ВОЗ), количество глаукомных больных в мире доходит до 100 млн человек. В США оно составляет 3 млн человек, лиц с офтальмогипертензией - 10 млн. В России, по не уточненным, явно заниженным, данным, число приближается к 850 тыс пациентов, хотя должно быть в пределах 1,5 млн человек.

Общая поражённость населения увеличивается с возрастом: встречается у 0,1% больных в возрасте 40-49 лет, 2,8% - в возрасте 60-69 лет, 14,3% - в возрасте старше 80 лет. Более 15% человек из общего количества слепых потеряли зрение от глаукомы.

Открытоугольная глаукома встречается чаще в возрасте старше 40 лет, преобладающий пол - мужской. Закрытоугольная глаукома встречается чаще у женщин в возрасте 50-75 лет...

Введение

Частота врождённой глаукомы варьирует от 0,03 до 0,08% глазных заболеваний у детей, но в общей структуре детской слепоты на её долю падает 10–12%. Первичная врождённая глаукома - редкое наследственное заболевание, обнаруживаемое с частотой 1:12 500 рождений. Она чаще проявляется на первом году жизни (до 50–60%) и в большинстве случаев (75%) имеет двусторонний характер. Мальчики заболевают чаще девочек (65%).

Термин «глаукома » объединяет большую группу заболеваний, каждое из которых имеет свои особенности. Объединение этих за­болеваний в одну группу обусловлено общим для всех симптомокомплексом, который включает в себя следующие патологиче­ские проявления: нарушения гидродинамики глаза, повышение уровня офтальмотонуса, глаукомную оптическую нейропатию и ухудшение зрительных функций.

Глаукома – большая группа заболеваний глаза, характеризующихся постоянным или периодическим повышением ВГД, вызванным на­рушением оттока водянистой влаги из глаза. Следствием повышения давления является постепенное развитие характерных для заболевания нарушений зрительных функций и глаукомной оптической нейропатии.

Такое определение, однако, признается не всеми офтальмологами и часто подвергается критике. Имеются данные, свидетельствующие о том, что многолетнее умеренное по­вышение ВГД глаз может переносить без каких-либо последствий. Вместе с тем характерные для глаукомы дефекты поля зрения и изменения в диске зрительного нерва могут развиться в глазах с нормальным ВГД.

В связи с этим некоторые исследователи отождествляют глаукому со специфической для этого заболевания, как они пола­гают, атрофией зрительного нерва с экскавацией. Что касается повышения внутриглазного давления при глаукоме, то оно, лишь увеличивает вероятность поражения зрительного нерва.

С таким подходом к понятию глаукомы нельзя согласиться. Патологическая экскавация и атрофия зрительного нерва является конечным результатом глаукоматозного процесса, нередко отделенным от начала заболевания многими месяцами или годами. При своевременном и правильном лечении зрительный нерв может оставаться непораженным в течение всей жизни больного глаукомой. Вместе с тем атрофия диска зрительного нерва с экскавацией может возникать не только при глаукоме.

Следует отметить, что многие формы односторонней вторичной глаукомы представляют собой по существу эксперимент, в котором второй глаз служит контролем. Нетрудно убедиться в том, что глаукома возникает из-за ухудшения оттока водянистой влаги из глаза, что приводит к стойкому повышению внутриглазного давления, а поражение зрительного нерва является отдаленным последствием болезни, которое можно предупредить с помощью своевременно выполненной операции. Недооценка роли повышенного офтальмотонуса при глаукоме лишает смысла по существу почти все современные методы ее лечения. Следует отметить, что клинически проявляющиеся изменения диска зрительного нерва и поля зрения у больных глаукомой возникают только после потери значительной части (более 50%) нервных волокон.

Вместе с тем нельзя отрицать возможность и другого варианта глаукоматозного процесса , когда дистрофические изменения приводят к столь выраженному снижению толерантности зрительного нерва к внутриглазному давлению, что даже его относительно невысокий уровень в пределах статистически нормальных значений становится патологическим. Однако и в таких случаях ВГД играет определенную роль в развитии болезни, и снижение офтальмотонуса имеет основное значение в лечении...

Купить или скачать книгу

Все файлы на сайте, прежде чем выкладываются, проверяются на вирусы . Поэтому мы даем 100% гарантию чистоты файлов.

Национальное руководство (путеводитель) по глаукоме для практикующих врачей. Издание 3-е, исправленное и дополненное (январь, 2015 года) Внимание! Все права данного издание защищены и принадлежат исключительно авторскому коллективу (Экспертному совету Российского глаукомного общества) «НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО ПО ГЛАУКОМЕ (ПУТЕВОДИТЕЛЬ) ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ» подготовлено, издано и одобрено Экспертным Советом по глаукоме Российского глаукомного общества при поддержке компании Алкон. Руководство разработано на основе консенсуса всех авторов. Цель руководства - улучшение понимания патогенеза и клиники глаукомного процесса, формирование рационального подхода к его диагностике и лечению. Мы надеемся, что оно дополнит имеющуюся офтальмологическую научную литературу и будет хорошим помощником в работе врачам поликлинического звена, в системе последипломного образования и студентам медицинских вузов. Мы заранее выражаем благодарность за возможные дополнения, критику и новые идеи, которые могут быть высказаны в ходе ознакомления с данным руководством нашими коллегами-глаукоматологами.

Обложка НАЦИОНАЛЬНОГО РУКОВОДСТВА ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ

Первая (титульная) страница НАЦИОНАЛЬНОГО РУКОВОДСТВА ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ

Полный текст НАЦИОНАЛЬНОГО РУКОВОДСТВА ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глаукома - одно из наиболее распространенных глазных заболеваний, которое может привести к серьезным необратимым изменениям и значительной потере зрения, вплоть до полной слепоты.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), количество глаукомных больных в мире колеблется от 60,5 до 105 млн человек, причем в ближайшие десять лет оно увеличится еще на 10 млн. По литературным данным, в мире каждую минуту от глаукомы слепнет один человек, а каждые 10 мин - один ребенок. В настоящее время в России на официальном учете состоит 1 180 708 пациентов с глаукомой (данные 2013 года, источник www . mednet . ru ), что практически вдвое меньше предполагаемых расчетных показателей. В течение последних лет глаукома является одной из главных причин необратимой слепоты в нашей стране. Высокая заболеваемость и распространенность глаукомы коррелирует с неблагоприятными показателями инвалидности. В настоящее время среди незрячих лиц старшей возрастной группы, инвалидность вследствие глаукомы находится на первом месте. Наблюдаемый неуклонный и стабильный рост заболеваемости в разных демографических группах, хроническое течение с прогрессирующим ухудшением зрительных функций, приводящим в конечном итоге к потере работоспособности, сопровождающимся высоким процентом инвалидизации и значительными затратами больного и государства в целом - позволяют говорить о глаукоме, как о медико-социальной болезни.

В связи с этим борьба с глаукомой является государственной задачей, для решения которой необходимо проведение активных и широких мер по ее своевременной диагностике и лечению. Роль практикующего врача в этом процессе является ключевой.

В последние годы научные знания о глаукоме, имеющие прикладное значение, существенно расширились. Получены новые данные о закономерностях гидродинамики и биомеханики, механизме возникновения и прогрессирования глаукомы, ее патофизиологических и клинических формах. На этой основе разработаны эффективные методы диагностики и лечения глаукомы. Наряду с многообразием арсенала и выбора способов медикаментозного лечения глаукомы, не менее важное место занимают и методы лазерного и хирургического лечения.

В настоящем руководстве систематизированы и структурированы достижения последних лет в изучении проблемы глаукомы, определяющие совокупность современного уровня знаний, необходимых практическому врачу в его повседневной работе. Основу этих рекомендаций составили клинические исследования и выполненный на их основе систематизированный обзор и мета-анализ. Клинические рекомендации должны способствовать принятию правильного решения практическому врачу и пациенту относительно критериев здоровья. К сожалению во всем мире, и Россия не является исключением, существует большой разрыв между существующими рекомендациями и реальной клинической практикой. На то имеются различные причины. Например, врачи не знают об их существовании или не верят им, считают, что они перегружены рекомендациями; слишком полагаются на личный опыт и на впечатления, что выбранный ими подход является наилучшим, наконец, на решения врачей влияют экономические и социальные факторы.

«Глаукома. Национальное руководство» (под ред. проф. Е.А. Егорова) // М.: ГЭОТАР-Медиа.- 2013.- 824 с.

Егоров Е.А., Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома (в кн. Офтальмология. Национальное руководство) / Под ред. С.Э. Аветисова, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетовой, В.В. Нероева, Х.П. Тахчиди // М.: «ГЭОТАР-Медиа».- 2008.- С.713-726.

Золотарев А.В., Шевченко М.В., Морозова Е.А. Динамика распространенности открытоугольной глаукомы в г. Самара за 35 лет // «Офтальмол. на рубеж. веков»: Сб. научн. статей.- СПб.- 2001.- С.167-168.

Либман Е.С., Шахова Е.В. Слепота и инвалидность по зрению в населении Российской Федерации // Съезд офтальмол. России, 8-й: Тез. докл.- М.- 2005.- С.78-80.

Либман Е.С. Эпидемиология инвалидизирующих нарушений зрения // Федоровские чтения: Сб. тез.- М.: 2007.- С.392

Либман Е.С. Инвалидность вследствие патологии органа зрения (в кн. Офтальмология. Национальное руководство) / Под ред. С.Э. Аветисова, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетовой, В.В. Нероева, Х.П. Тахчиди // М.: «ГЭОТАР-Медиа».- 2008.- С.19-25.

Либман Е.С., Калеева Э.В. Состояние и динамика инвалидности вследствие нарушения зрения в России // Съезд офтальмол. России, 9-й: Тез. докл.- М.- 2010.- С.73.

Нероев В.В., Травкин А.Г. Офтальмологическая заболеваемость в Российской Федерации (в кн. Офтальмология. Национальное руководство) / Под ред. С.Э. Аветисова, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетовой, В.В. Нероева, Х.П. Тахчиди // М.: «ГЭОТАР-Медиа».- 2008.- С.17-19.

Южаков А.М., Травкин А.Г., Киселева О.А., Мазурова Л.М. Статический анализ глазной забо-леваемости и инвалидности в РСФСР // Вестн. офтальмол.- 1991.- №2.- С.5-7.

Quigley H.A. The number of people with glaucoma worldwide // Br. J. Ophthalmol.- 1996.- Vol.80.- №5.- Р.389-393.

Quigley H.A., Broman A.T. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 // Br. J. Ophthalmol.- 2006.- Vol.90.- №3.- Р.262-267.

Resnikoff S., Pascolini D., Etya’ale D. et al. Global data on visual impairment in the year 2002 // Bull. World Health Organization.- 2004.- Vol.82.- №11.- Р.844-851.

Tombran-Tink J., Barnstable C.J., Shields M.B. Mechanisms of the glaucomas // Towota: «Humana Press».- 2008.- 762 p.

ГлаукомаХроническое заболевание глаз,
сопровождающееся триадой
признаков:
Постоянным или периодическим
повышением ВГД
Характерными изменениями поля
зрения
Краевой экскавацией зрительного
нерва.

Классификационные признаки

По
По
По
По
По
По
происхождению
механизму повышения ВГД
уровню ВГД
течению процесса
степени поражения ГЗН
возрасту пациента

По происхождению

Первичная глаукома:
патологические процессы имеют
строго интраокулярную
локализацию (УПК, дренажная
система, ГЗН), предшествуют
клиническим проявлениям и
являются начальным этапом
патогенетического механизма
глаукомы

По происхождению

При вторичной глаукоме причиной
заболевания могут быть как интра-,
так и экстраокулярные нарушения.
Вторичная глаукома является
побочным и необязательным
последствием других болезней.

По механизму повышения ВГД

Открытоугольная –
прогрессирование патологической
триады при наличии открытого УПК.
Закрытоугольная глаукома
характеризуется внутренней
блокадой дренажной системы глаза
(т.е. корнем радужной оболочки).

10. По уровню ВГД

Гипертензивная:
Умеренно повышенное – 26-32
(тонометрическое) 22-28 –
истинное.
Высокое выше 33 мм рт.ст. (от 29
истинное)
Нормотензивная – до 25 мм (до 21)

11. По течению болезни

Стабилизированная – при длительном
наблюдении (не менее 6 мес.) не
обнаруживают ухудшения в состоянии
поля зрения и ДЗН.
Нестабилизированная – ухудшение
состояния поля зрения и ДЗН при
повторных исследованиях. Учитывают
также состояние ВГД и его
соответствие «давлению цели»

12. По степени поражения ГЗН

Начальная – скотомы в парацентральных
отделах, Э не доходит до края диска
Развитая – парацентральные скотомы +
сужение поля зрения более 10º в в/ или
н/носовых сегментах, Э может доходить до
края диска в отдельных сегментах
Далекозашедшая – до 15º, субтотальная Э
Терминальная – 0 или светопроекция, экс,
тотальная Э.

13. По возрасту пациента

Врожденная (до 3 лет)
Инфантильная (3-10 лет)
Ювенильная (11-35 лет)
Глаукома взрослых (старше 35 лет)

14. Врожденная глаукома

Обусловлена дефектами развития УПК
или дренажной системы глаза. АР,
м.б. спорадически. Дисгенез угла и
подъем ВГД.
Светобоязнь, следотечение,
блефароспазм, увеличение размеров
глаза, отек роговицы с увеличением
её размеров, атрофия ДЗН с
экскавацией.

15. Инфантильная глаукома

3-10 лет, наследственность и п/з те
же, ВГД повышено, размеры роговицы
и глаза не изменены, экскавация ДЗН
увеличивается по мере
прогрессирования глаукомы

16. Ювенильная глаукома

В возрасте 11-25 лет.
Наследственность связана с
нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, в
патогенезе заболевания ведущая роль
принадлежит трабекулопатии и/или
гониодисгенезу. ВГД повышено,
изменения ДЗН и зрительных функций
происходят по глаукомному типу

17. Глаукома взрослых

Развивается у лиц старше 35 лет и
представляет собой хронический
патологический процесс,
характеризующийся описанной
патологической триадой, при
отсутствии других глазных
заболеваний или врожденных
аномалий.

18.

Классификация первичной
глаукомы
Форма
глаукомы
Состояние Динамика
Стадия
ВГД
зрительных
функций
Закрыто- Начальная Нормальное Стабилизиугольная
(I)
(А)
рованная
Открыто- Развитая Умеренно Нестабилиугольная
(II)
повышенное зированная
(В)
Смешан- Далекоза- Высокое
ная
шедшая(III)
(С)
Терминальная (IV)
Острый приступ закрытоугольной глаукомы

19.

Дополнительная схема классификации первичной глаукомы
Форма
глаукомы
Место основной
Разновидность части сопротивления оттоку
Закрыто- 1.Со зрачковым блоком Претрабекуугольная 2.Ползучая
лярная зона
3.С плоской радужкой
4.С витреохрусталиков.
блоком (злокачествен.)
Открыто- 1.Обычная
Трабекуляругольная
ная зона
2.Псевдоэксфолиативн. Интраскле3.Пигментная
ральная
зона
СмешанКомбинир.
ная
поражение

20. Подозрение на ПОУГ

Этиология неизвестна
П/г неизвестен
Признаки и симптомы: Этиология
неизвестна
П/г неизвестен
Признаки и симптомы: ВГД ≥26
(22), асимметрия 4 мм рт.ст.,
изменений ДЗН и п/зр нет. МГС –
УПК открыт

21. ГНД

Этиология неизвестна
П/г неизвестен
Признаки и симптомы: в 35 лет ВГД не
превышает норму, УПК открыт,
асимметрия патологии, часто сочетается с
ухудшением кровообращения: системная
артериальная гипотония, вазоспазмы,
стеноз ВСА.
ВГД «норма», ДЗН глаукомный (β-зона,
геморрагии 7%), парацентральные
скотомы.

22. ПЭГ

Этиология – ПЭ и пигмент в ТД.
П/г – трабекулопатия.
Симптомы: нарушение п/зр, пожилой
возраст, асимметрия, ВГД повышено,
дистрофия переднего отрезка глаза,
ПЭ на п/капсуле, по краю зрачка,
слабость ресничного пояска
(факодонез, сублюксация lens), ДЗН
и п/зр типичны для глаукомы

23. Пигментная глаукома

Этиология – отложение гранул пигмента
в трабекуле.
П/г – нарушение оттока ВВ вследствие
вымывания пигмента при трении
радужки о цинновы связки.
Между 30 и 50 годами у мужчин с
миопией. Радужные круги вокруг
источника света. ВГД повышен.
Вымывание пигмента, обратный
зрачковый блок, веретено Крукенберга.
ДЗН и п/зр типичны для глаукомы

24. ПЗУГ со зрачковым блоком

Этиология – закрытие УПК, контакт
периферической части радужки с
трабекулой.
П/г – контакт задней поверхности
радужки с передней капсулой
хрусталика в области зрачка.
Повышение давления в задней
камере, бомбаж радужки, закрытие
угла, подъем ВГД, при круговом
блоке – острый приступ ЗУГ.

25. ПЗУГ с плоской радужкой

Этиология – блокада бухты УПК
корнем радужки.
П/г – при мидриазе прямая блокада
УПК корнем радужки. Нарушение
оттока ВВ из передней камеры с
повышением в ней давления.
Радужка плоская, и глубина п/к не
меняется.
Иридэктомия неэффективна.
МГС – толстая периферия радужки,
переднее положение короны ц/т,
клювовидный угол.

26. «Ползучая» ЗУГ

Этиология – закрытие УПК
гониосинехиями.
П/г – радужка гониосинехиями
«наползает» на трабекулу,
фиксированные передние синехии,
нарушение оттока ВВ и подъем ВГД.
Хроничесое течение, м.б. подострые
приступы.
МГС – неравномерное укорочение угла,
радужка отходит от склеральной шпоры
или трабекулы на разных уровнях (от
высоты гониосинехий).

27. ПЗУГ с витреохрусталиковым блоком

Этиология – блокада УПК смещенной кпереди
иридо-хрусталиковой диафрагмой.
П/г – обратный ток ВВ из задней камеры в СТ.
Вершина короны ц/т с отростками
соприкасается с экватором хрусталика –
преграда току жидкости. ВВ скапливается в
заднем отделе глаза. ИХД сдвигается вперед и
блокирует УПК. ВГД резко повышается.
Чаще после АГО: малый размер глаза и п/к, Hm,
крупный хрусталик, массивное ц/т.
Парадоксальная реакция на миотики

28. Острый приступ ЗУГ

Боль в глазу.
Отек роговицы.
Закрытие УПК.
Бомбаж радужки при зрачковом
блоке.
Мелкая п/к, зрачок широкий
(вертикальный овал), реакция на
свет снижена или отсутствует.
Застойная инъекция, симптом
«кобры»

29. Подострый приступ ЗУГ

Реактивная фаза часто отсутствует.
Боль в глазу умеренная.
УПК закрыт не на всем протяжении или
недостаточно плотно.
Радужные круги вокруг источника света
Роговица слегка отечна.
Умеренный мидриаз.
«Застойная инъекция», симптом «кобры»
выражен.

30. Затруднение венозного кровотока при глаукоме

31.

Вторичная глаукома
Воспалительная
глаукома
Факогенная глаукома:
- факоморфическая
- факотопическая
- факолитическая
Сосудистая глаукома:
- неоваскулярная
- флебогипертензивная
Травматическая глаукома

32.

33. Проба ван Херика для оценки риска закрытия УПК

34. Косвенная оценка УПК

35. Подозрение на глаукому

Жалобы: дискомфорт, затуманивание
зрения
ВГД асимметрия более 5 мм ри.ст.
Скотомы в центральном п/зр, зоне
Бьеррума
ДЗН: расширение Э >0,5, асимметрия Э,
кровоизлияния
БМС и МГС: атрофия стромы и
пигментной каймы, их асимметрия, ПЭ,
клювовидный или узкий УПК,
гониосинехии, интенсивная пигментация
трабекул

36. Факторы риска развития Gl

Наследственность
Возраст старше 65 лет
Тонкая роговица (менее 530 мкм в
центре)
Э/Д по вертикали больше 0,5
Снижение общей чувствительности
или наличие специфических скотом
в зоне Бьеррума, расширение
слепого пятна.

37. Отношениемежду толщиной центра роговицы и ВГД

405нм+7
425 +6
445 +4
485 +3
505 +2
525 +1
565 - 1
585 – 2 на каждые 20

38. Общие факторы риска

Артериальная гипертензия
Сердечно-сосудистые заболевания
Близорукость
Мигрень, другие вазоспазмы
Сахарный диабет
Склонность к артериальной
гипотензии

39. Необходимый минимум обследования при ОфГ

Тонометрия
Тонография
Суточная тонометрия
Нагрузочные пробы
Компьютерная периметрия
Исследование толщины роговицы

40. Суточная тонометрия

Эпителий роговицы в норме
регенерирует после измерения
тонометром Маклакова
в течении 6-8 часов
Для построения суточной
диаграммы не менее 10 значений
Размах между значениями более
3мм некомпенсированный процесс

41. Механизм действия лекарственных препаратов для лечения ПОУГ

УЛУЧШЕНИЕ ОТТОКА
ВНУТРИГЛАЗНОЙ
ЖИДКОСТИ
СНИЖЕНИЕ ПРОДУКЦИИ
ВНУТРИГЛАЗНОЙ
ЖИДКОСТИ
b-блокаторы
неселективные:
тимолол 0,25%; 0,5%
селективные:
бетаксолол 0,25%; 0,5%
ИКА
холиномиметики
бринзоламид 1%
дорзоламид 2%
пилокарпин
1%; 2%; 4%; 6%
простагландины
травопрост
0,004%
латанопрост
0,005%
тафлупрост
15мкг

42.

Алгоритм лечения глаукомы
Монотерапия
(препарат первого выбора)
НЕ ДОСТИГНУТО
ДОСТИГНУТО
целевое
ВГД
целевое ВГД
+ ВТОРОЙ
ПРЕПАРАТ
НАБЛЮДЕНИЕ
ВГД, ПЕРИМЕТРИЯ
ОФТАЛЬМОСКОПИЯ ДЗН
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ
СМЕНА ПРЕПАРАТА
МОНОТЕРАПИИ
ДОСТИГНУТО
НЕ ДОСТИГНУТО
целевое ВГД
целевое ВГД
ЛАЗЕРНОЕ или
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При подозрении на глаукому целью диагностики является определения наличия либо отсутствия у пациента характерных для глаукомы признаков нарушения гидродинамики глаза и развития глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии головки зрительного нерва (с экскавацией)

Обнаружение повышенного внутриглазного давления при отсутствии характерных изменений в ГЗН и в состоянии поля зрения не позволяет поставить диагноз глаукомы.

Вместе с тем ГОН зрительного нерва может возникать и при нормальном уровне внутриглазного давления. Во время динамического наблюдения за больным ставится диагноз «офтальмогипертензия» или «преглаукома». Диагноз «подозрение на глаукому» не клинический диагноз и выставляется на период обследования, которое не должно быть растянуто во времени. Решение о назначении гипотензивного лечения при этих диагнозах принимается индивидуально.

При подозрении на глаукому целью диагностики является определения наличия либо отсутствия у пациента характерных для глаукомы признаков нарушения гидродинамики глаза и развития глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии головки зрительного нерва (с экскавацией), сопровождающейся характерными функциональными изменениями в виде типичных дефектов поля зрения. Как правило, диагноз «подозрение на глаукому» выставляется на момент обследования, которое должно продолжаться не более 1-1,5 месяцев.

Симптоматика

1. Наличие нескольких из перечисленных ниже признаков у пациента старше 40 лет (старше 35 лет, если имеются прямые родственники, страдающие первичной глаукомой):

• Жалобы пациента на дискомфорт, затуманивание зрения;
• ВГД выше толерантного, либо имеется асимметрия ВГД на двух глазах 5 мм рт. ст. и более;
• Поле зрения, подозрительное в плане наличия ранних глаукоматозных изменений (скотомы в центральном поле зрения, в зоне Бьеррума и др.);
• Изменения ДЗН, которые могут рассматриваться как признаки начинающейся глаукомы, в том числе:
• расширение экскавации ДЗН, особенно в верхних или нижних его отделах больше 0,5ДД;
• асимметрия экскавации ДЗН на двух глазах;
• кровоизлияние в слое нервных волокон по краю ДЗН;
• Характерные для глаукомы биомикроскопические и гониоскопические изменения:
• атрофические изменения стромы радужной оболочки и пигментной каймы зрачка, выраженная их асимметрия на двух глазах, элементы псевдоэксфолиаций;
• клювовидный или узкий УПК; наличие гониосинехий;
• интенсивная пигментация трабекул.

Факторами риска развития глаукомы при этом являются:

• наследственная предрасположенность,
• возраст старше 65 лет,
• тонкая роговица (толщина в центре менее 520 мкм),
• отношение Э/Д по вертикали больше 0,5,
• снижение общей чувствительности или наличие специфических скотом в зоне Бьерума, расширение слепого пятна при обследовании на компьютерном периметре.

При обследовании следует учитывать также наличие других менее значимых факторов риска – артериальной гипертензии, сердечно-сосудистых заболеваний, близорукости, мигрени и других вазоспастических состояний, диабета, склонность к артериальной гипотонии.

Критерии и признаки, определяющие диагностику офтальмогипертензии: Соответствие пациента всем перечисленным ниже критериям:

• ВГД постоянно выше 25 мм рт. ст.(истинное ВГД выше 21 мм рт. ст.) при повторных измерениях в разные дни;
• ВГД симметрично или асимметрия ВГД на обоих глазах не более 2 — 3 мм рт. ст.;
• отсутствие признаков глаукоматозной оптической нейропатии – характерных изменений поля зрения и/или ДЗН;
• открытый УПК;
• отсутствие установленных факторов, выступающих в качестве возможных причин вторичной глаукомы, например, травматической рецессии угла передней камеры, подвывиха хрусталика и т. п.

Целью диагностики является подтверждение диагноза офтальмогипертензии, определение ее причин, исключение возможных признаков первичной или вторичной глаукомы. Трудности ранней диагностики глаукомы в значительной степени связаны с существованием доброкачественной офтальмогипертензии, к которой относят всякое неглаукоматозное повышение ВГД, выходящее за пределы общепризнанных нормативов.

Обязательными условиями офтальмогипертензии являются открытый угол передней камеры и отсутствие характерных для глаукомы изменений поля зрения и ДЗН, не только при первом исследовании, но и при длительном в течение нескольких лет наблюдении за пациентом.

Особое внимание при офтальмогипертензии (включая более частые осмотры) должно быть уделено пациентам с наличием одного или более признаков, которые рассматриваются, как основные факторы риска развития глаукомы.

К таким факторам относятся:

• ВГД выше 28 мм рт. ст. ;
• наследственная предрасположенность;
• возраст старше 65 лет;
• тонкая роговица (толщина в центре менее 520 мкм);
• отношение Э/Д по вертикали больше 0,5;
• наличие скотом в поле зрения;
• суточные колебания ВГД более 5 мм рт. ст.

При регулярном наблюдении у ряда пациентов выявляются симптомы первичной или вторичной глаукомы. При наличии патологии щитовидной железы, патологического климакса, диэнцефального синдрома проводится необходимое лечение у эндокринолога и невропатолога. В случае стероидной гипертензии необходимо снизить дозировку ГКС или отменить их, если это возможно. Все медицинские услуги оказываются амбулаторно.

Необходимый минимум обследования при офтальмогипертензии:

1. Тонометрия проводится во время первичной диагностики неоднократно, при дальнейшем наблюдении при каждом контрольном осмотре офтальмолога.
2. Тонография в случае симптоматической или эссенциальной двухсторонней гипертензии проводится однократно для подтверждения гиперсекреции и отсутствия нарушения оттока внутриглазной жидкости на обоих глазах.
3. Суточная тонометрия проводится амбулаторно в течение 3-5 дней.
4. Нагрузочные пробы для исследования регуляции ВГД информативны в дифференциальной диагностике глазной гипертензии и глаукомы (преглаукомы) [Волков В.В. и соавт., 1985].
5. Компьютерная периметрия проводится при первичной консультации офтальмолога; в дальнейшем по необходимости применяется повторно 1-2 раза в год. Используются для дифференциальной диагностики офтальмогипертензии с глаукомой. В учреждениях, не оборудованных компьютерным периметром, центральное поле зрения исследуют методом кампиметрии.
6. кератопахиметрия позволяет более правильно оценивать данные тонометрии глаза. Данные тонометрии на глазах с роговицей, имеющей толщину в центре более 570 км, нуждаются в коррекции в сторону понижения. Тонометрическое ВГД 26-28 мм рт. ст. на таких глазах во многих случаях может рассматриваться как вариант нормы.

Частота повторных обследований индивидуальна и зависит от причины гипертензии, степени повышения ВГД и наличия или отсутствия факторов риска развития глаукомы. При симптоматических или эссенциальных гипертензиях с невысоким уровнем ВГД необходимо проводить обследование один раз в 6 месяцев, а при длительном, свыше 1 года, стабильном течении – 1 раз в год. Пациенты с факторами риска требуют обследования 1 раз в 3 месяца.

Ведущее значение в диагностике глаукомы придается периметрии (оптимально – использование компьютерной статической периметрии), исследованиям ВГД и гидродинамики глаза (с учетом данных кератопахиметрии), исследованиям глазного дна (желательно с использованием методов визуализации).

У больных глаукомой целью диагностики является выявление характерных для ОУГ признаков нарушения регуляции ВГД и гидродинамики, состояния угла передней камеры, наличия и степени выраженности глаукомной оптической нейропатии, характерных изменений в полях зрения, и, на основе полученных данных, определение формы глаукомы, ее клинической стадии, уровня компенсации ВГД и стабильности процесса.

Обследование на глаукому должно быть комплексным, не растянутым во времени, проводиться в плановом порядке.

Диагностика ОУГ II-III — В-С стадии не требует большого числа дополнительных обследований, так как при этих стадиях имеются манифестные клинические признаки развитого и далекозашедшего глаукоматозного процесса.

В случаях ОУГ 1 стадии может возникать необходимость в дообследовании в условиях высококвалифицированных офтальмологических учреждений или специализированных глаукомных центров для уточнения диагноза или проведения дифференциальной диагностики с офтальмогипертензиями различной этиологии. У таких больных, так же, как и у пациентов с подозрением на глаукому, наряду с традиционными методами необходимо использовать методы визуализации СНВС и ГЗН, компьютерную статическую периметрию и другие высокочувствительные диагностические методы.

НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО ПО ГЛАУКОМЕ

Под редакцией Е.А. Егорова Ю.С. Астахова А.Г. Щуко

Книга "Глаукома. Национальное руководство "

Под ред. Е.А. Егорова

ISBN978-5-9704-2981-5

Проблема глаукомы - одна из самых сложных и спорных в офтальмологии. Эта болезнь, как сейчас принято считать, объединяет большую группу заболеваний глаз с различной этиологией, преимущественно хроническим течением, серьезным прогнозом, имеющих ряд общих особенностей в патогенезе, клинике и методах лечения. Глаукома на сегодняшний день остается важной проблемой как с медицинской, так и с социальной точки зрения.

В книге рассмотрены различные методы диагностики и лечения: медикаментозная и нейропротекторная терапия, физиотерапия, хирургическое лечение и т.д. Представлены новые лазерные технологии в лечении этого заболевания.

Для практикующих врачей, студентов высших медицинских учебных заведений и слушателей системы дополнительного последипломного профессионального образования.

Глава 1. Основоположники отечественной глаукоматологии

Глава 2. Классификация глаукомы

Глава 3. Эпидемиология глаукомы в Российской Федерации

3.1. Медико-социальная значимость глаукомы. Терминология

3.2. Показатели здоровья населения. Средняя продолжительность

жизни в Российской Федерации

3.3. Клинико-эпидемиологические характеристики глаукомы в Российской Федерации

3.4. Результаты многоцентрового клинико-эпидемиологического исследования Межнационального экспертного совета по проблемам

глаукомы (страны СНГ и Грузия), проведенного в 2010-2011 гг

3.5. Отдельные результаты многоцентрового клинико-эпидемиологического исследования группы "Научный авангард" Российского глаукомного общества (РГО), проведенного в 2012 г.

Глава 4. Нейродегенеративные изменения головного мозга при первичной

открытоугольной глаукоме

Глава 5. Некоторые вопросы патогенеза первичной глаукомы

Глава 6. Глаукома: генетика

Глава 7. Глаукома и миопия

7.1. Молекулярно-биологические взаимосвязи

7.2. Реконструкция и анализ ассоциативных сетей, представляющих молекулярно-биологические взаимосвязи белков, генов, метаболитов с молекулярными процессами, ассоциированными с миопией

и первичной открытоугольной глаукомой

Глава 8. Морфология и топография переднего отдела глаза при глаукоме

8.1. Структурная разнородность дренажной системы глаза - основа непроникающей хирургии глаукомы

8.2. Экспериментальные исследования гистотопографии

дренажной зоны глаза

8.3. Новая концепция строения дренажной зоны глаза

Глава 9. Клиническое значение исследования толерантного внутриглазного давления у больных первичной глаукомой

Глава 10. Ранняя диагностика глаукомы

10.1. Биомикроскопия

10.2. Гониоскопия

10.3. Классификации угла передней камеры

10.4. Тонометрия

10.5. Исследование поля зрения

10.6. Офтальмоскопия

10.7. Цифровые методы исследования

10.8. Диагностика и динамическое наблюдение

Глава 11. Врожденная глаукома

Глава 12. Глаукома нормального давления

Глава 13. От синдрома пигментной дисперсии до пигментной глаукомы.

Глава 14. Неоваскулярная глаукома у пациентов с сахарным диабетом.

Глава 15. Псевдоэксфолиативная глаукома

Глава 16. Редкие формы глаукомы

16.1. Особенности эмбрио- и геронтогенеза иридоцилиарной системы, обусловливающие формирование глаукомы

16.2. Клинические формы глауком, ассоциированных с альтерацией иридоцилиарной системы

Глава 17. Медикаментозное гипотензивное лечение глаукомы.

Глава 18. Нейропротекторная терапия глаукомы

Глава 19. Регулируемое воспаление - метод аутобиотерапии при глаукоматозной оптической нейропатии

Глава 20. Физиотерапия в комплексном лечении глаукомы

20.1. Электротерапия

20.2. Лечение магнитным полем

20.3. Лечение электромагнитным излучением крайне высокой частоты

20.4. Лазеротерапия, фототерапия

20.5. Лечение механическими факторами

20.6. Пелоидотерапия

20.7. Бальнеотерапия

20.8. Сочетанные методы физиотерапии

Глава 21. Лазерное лечение глаукомы

21.1. Операции, направленные на открытие УПК и устраняющие зрачковый блок

21.2. Операции, улучшающие отток внутриглазной жидкости

21.3. Коррекция послеоперационных осложнений

21.4. Операции, подавляющие продукцию внутриглазной жидкости

21.5. Лечение неоваскулярной глаукомы

21.6. Лечение глаукомной оптической нейропатии

Глава 22. Лазерные технологии СЛТ, СЛАТ в хирургии глаукомы.

Глава 23. Хирургия глаукомы

23.1. Показания для хирургии глаукомы

23.2. Современные методы анестезии при хирургии глаукомы.

23.3. Гистотопография зоны оперативного вмешательства при глаукоме

23.4. Методы профилактики послеоперационного рубцевания путей оттока

23.5. Техника трабекулэктомии

23.6.Непроникающая хирургия глаукомы: техника, методы, возможные осложнения

23.7. Микроинвазивная непроникающая глубокая склерэктомия (МНГСЭ)

23.8.Сочетание МНГСЭ с подшиванием коллагеновых имплантатов

23.9.Непроникающий циклотрабекулодиализ

23.10.Частота осложнений и сравнительная эффективность хирургического лечения первичной открытоугольной глаукомы

23.11.Применение дренажей в хирургическом лечении первичной глаукомы

23.12.Использование шунта Ex-PRESS

23.13.Использование клапанов в хирургии глаукомы

23.14.Хирургия закрытоугольной глаукомы

23.15.Вторичная неоваскулярная глаукома

23.16.Комбинированные хирургические методики лечения неоваскулярной глаукомы

23.17.Врожденная глаукома. Методы хирургического лечения

Глава 24. Качество жизни у больных глаукомой

Приложение 1. Опросник SF-36

Приложение 2. Опросник GSS

Глава 25. Раннее выявление, скрининг, мониторинг и диспансеризация больных глаукомой