Halaman 8 dari 25

“Seperti macan kumbang yang berjemur, dia meletakkan kepalanya di lekukan duodenum, merentangkan tubuh kurusnya di aorta, yang menidurkannya dengan gerakan terukur, dan dengan sembarangan membelokkan ekornya ke pintu gerbang limpa. Sama seperti predator cantik dan pemalu ini yang secara tak terduga dapat menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki, begitu pula pankreas. Cantik bagaikan bidadari surga, licik dan jahat bagaikan setan” - Prof. Golubev.
Anatomi dan fisiologi. Pan - utuh, lipatan - daging (semuanya terbuat dari daging). Pankreas (PG) berkembang dari tiga primordia: dua ventral dan satu dorsal. Pada 4-5 minggu perkembangan intrauterin, hubungan erat dengan duodenum dan saluran empedu sudah dapat dilacak. Terletak di belakang perut setinggi L1 - L2. Panjang 15-23 cm, tinggi - 3-6 cm, berat 70-150 g Terdapat kepala dengan proses berbentuk kait, leher (bagian menyempit pada tempat lewatnya pembuluh darah), badan dan sebuah ekor. Tidak ada kapsul bening.
Signifikansi klinis dari gambaran anatomi:

• hubungan dekat kepala dan duodenum yang ditentukan secara embriologis;
• bagian dari saluran empedu melewati kepala pankreas (penyakit kuning);
• lokasi retroperitoneal (selalu reaksi retroperitoneal hingga phlegmon);
• ulu hati posterior (penyinaran ke belakang dan relief pada keempat kaki);
• bersentuhan dengan cabang terbesar aorta dan anak-anak sungai vena portal (pendarahan korosif);
• dengan patologi ekor - splenomegali;
• antara fasia prerenal dan fasia pankreas terdapat lapisan serat lepas (badan dan ekor mudah dimobilisasi);
• akar mesocolon terletak di permukaan anterior pankreas (paresis usus besar terjadi sejak awal panreatitis).

Pankreas merupakan kelenjar sekresi campuran: bagian endokrin meliputi pulau Langerhans, bagian eksokrin terdiri dari pankreatosit yang bersatu menjadi asinus.
Fungsi eksokrin: ekbolik (air hingga 1-4 l/hari); produksi 20 enzim dan proenzim; sekresi elektrolit (netralisasi jus lambung dan penciptaan lingkungan basa).
Fungsi endokrin: amilolisis (a-amilase - polisakarida); proteolisis (tripsinogen diubah menjadi trypsin di duodenum); lipolisis; nukleolisis (ribonuklease, deoksiribonuklease).
Setelah makan, sekresi berlangsung 3 jam. Makanan keras, kental, dan berlemak bertahan lebih lama dan pankreas mengeluarkan cairan lebih lama.
pankreatitis akut - peradangan aseptik pada pankreas tipe demarkasi, yang didasarkan pada nekrobiosis pankreas dan autoagresi enzimatik dengan nekrosis berikutnya dan distopia kelenjar dan penambahan sekunder infeksi bernanah(V.S. Savelyev, 1986).
Selama 25 tahun, kejadiannya meningkat 40 kali lipat. Usia 30-50 tahun. Kematian pasca operasi adalah 30-60%. Kematian pada pasien dengan pankreatitis nekrotikans akut berkisar antara 20 hingga 70%.
Etiopatogenesis. Pankreatitis akut adalah penyakit polietiologis, tetapi monopatogenetik. Esensinya adalah depresurisasi sistem duktal, yang disebabkan oleh hipertensi intraduktal dan cedera langsung pada pankreatosit, yang menyebabkan aktivasi dini enzim di kelenjar. Dalam percobaan, pecahnya epitel pada daerah sambungan duktoasinar sudah terjadi pada kolom air setinggi 40 cm.
1. Faktor mekanis ( kerusakan mekanis berbagai struktur anatomi):

• trauma pankreatosit akibat hipertensi intraduktal (batu, stenosis dinding perut, polip, ERCP, divertikulitis lokalisasi papiler);
• refluks (bilier-pankreas, duodenopankreatik dengan hipertensi duodenum);
• trauma langsung (mekanik, kimia, intraoperatif).

Teori mikrokoledokolitiasis pada pasien (pencekikan batu kecil di saluran kemih) memang logis, meski sulit dibuktikan.
2. Faktor neurohumoral: stres, terapi hormon, patologi nutrisi (obesitas!), kehamilan, hiperkalsemia, hipertrigliseridemia.
3. Faktor toksikalergi : infeksi (virus), alergi, obat-obatan, alkohol dan penggantinya, keracunan, keracunan endogen.
Meskipun dimulai secara tiba-tiba, ada latar belakangnya - Mondor. Praktisnya ada dua alasan: kolelitiasis dan asupan alkohol.
Faktor yang secara langsung memicu serangan adalah segala sesuatu yang menyebabkan produksi getah pankreas: penerimaan yang murah hati makanan (berlemak, digoreng), obat perangsang sekresi pankreas (prozerin, pilocarpine, secretin, pancreazimin).
Teori patogenesis didasarkan pada tiga ketentuan (V.S. Savelyev, 1986):
1. Peran utama gangguan biokimia lipolisis dan proteolisis (dengan aktivasi enzim intraasinar di bawah pengaruh sitokinase).
2. Fokus nekrosis terutama bersifat aseptik.
3. Toksemia pankreatogenik menyebabkan pelanggaran yang mendalam hemodinamik sentral dan perifer dan kegagalan banyak organ.
Kejadian mabuk.
Faktor utama agresi - masuknya enzim pankreas yang diaktifkan ke dalam darah.
Faktor agresi sekunder - aktivasi dengan partisipasi trypsin dari sistem kalikrein-kinin darah dan jaringan, pelepasan kinin bebas (bradikinin, histamin, serotonin). Ini memanifestasikan dirinya sebagai sindrom nyeri yang khas dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Aktivasi peroksidasi lipid dengan penurunan perlindungan antioksidan jaringan.
Faktor agresi tersier - racun iskemik (faktor depresi miokard).
Faktor agresi dan toksin masuk melalui vena porta dan toraks saluran limfatik. Organ sasaran pertama adalah: hati, paru-paru, kemudian jantung, sistem saraf pusat, ginjal. Sindrom kegagalan organ multipel terbentuk.
Rute penularan infeksi ke nekrosis pankreas steril adalah translokasi bakteri usus.
Periode morfogenesis:
Masa perubahan dan pembentukan nekrosis (selain kerusakan pankreatosit, terjadi eksudasi intensif ke ruang retroperitoneal dan rongga peritoneum).
Masa peradangan perifokal mula-mula aseptik, kemudian septik (dari usus dan selama pembedahan).
Masa restitusi (biasanya tidak lengkap dengan restorasi sebagian ekso- dan fungsi endokrin).
Klasifikasi(klinis dan morfologi):
Bentuk: pankreatitis edematous (nekrosis pankreas gagal),
nekrosis pankreas berlemak,
nekrosis pankreas hemoragik (generalisasi proses akibat kerusakan struktur protein stroma oleh enzim proteolitik yang diaktifkan).
Pankreatitis akut adalah penyakit bertahap:

• tahap kolik dan syok pankreas;
• tahap awal keracunan endogen;
• tahap perubahan inflamasi umum;
• tahap perubahan inflamasi bernanah lokal.

Pada sebuah konferensi di Atlanta (1992), empat bentuk utama pankreatitis akut diidentifikasi, yang menjadi prioritas penggunaan saat ini, karena menentukan taktik modern:

• pankreatitis interstisial edematous (75 - 80%: dimana 30% - batu empedu, 50% - alkohol);
• pankreatitis nekrotikans akut (nekrotikans) - 20%;
• abses pankreas (bedakan dari nekrosis yang terinfeksi);
• Pseudokista pankreas subakut berkembang pada 3-5 minggu.

Selain itu, prosesnya dibedakan berdasarkan lokalisasi dan aliran.
Berdasarkan lokalisasi: capitate, caudal, total.
Menurut alurnya: 1) gagal (interstisial atau edema); 2) progresif lambat (panreonekrosis lemak); 3) progresif cepat (nekrosis pankreas hemoragik); 4) secepat kilat.
Klinik. Nyeri - gejala konstan. Dimulai secara tiba-tiba dengan kolik pankreas. Sejak saat pertama, ini sangat intens, menakutkan, kejam. Hanya 6% yang mengalami nyeri sedang. Pada 10%, nyeri menyebabkan kolaps. Iradiasi posterior 65%. Penyakit ini tidak akan bertambah parah jika batuk atau menarik napas dalam-dalam.
Muntah - selalu. Banyak. Ini tidak meringankan kondisinya, tetapi malah meningkatkan rasa sakit (akibat peningkatan tekanan pada sistem duktus akibat peningkatan tekanan intra-abdomen). Setelah bergabung maag erosif- muntah ampas kopi.
Mekanisme muntah lainnya: paresis usus progresif (pada hari ke 5-7) dan adanya obstruksi usus yang tinggi (setelah 8-12 hari) akibat kompresi duodenum oleh infiltrasi kepala pankreas. Keunikan muntah tersebut adalah tidak adanya rasa mual sebelumnya.
Tanda-tanda toksemia pankreatogenik: syok, ketakutan, perubahan fitur wajah, sesak napas, takikardia, kolaps, lidah kering. Perubahan karakteristik warna kulit (pucat, penyakit kuning, sianosis, bercak pembuluh darah, marmer, akrosianosis). Mereka muncul dan mencapai tingkat keparahan terbesarnya dalam 5 hari pertama sejak permulaan.
Data obyektif tertunda karena lokasi kelenjar yang dalam.
Perut kembung akibat paresis sebagian besar kolon transversum. Ketegangan yang menyakitkan di epigastrium. Nyeri pada sudut lumbokostal kiri atau kanan (gejala Mayo-Robson). Dengan nekrosis lemak pankreas, infiltrat yang menyakitkan dapat teraba di epigastrium dan hipokondrium kiri (3-5 hari sejak timbulnya penyakit). Bintik-bintik sianotik pada kulit perut dan anggota badan (tanda Mondor), petechiae di sekitar pusar, di daerah bokong akibat lesi pembuluh perifer(Gejala Grunwald).
Pasien takut pada palpasi - Mondor. Perut “karet” karena pembengkakan terisolasi pada usus besar melintang.
Penyebab penyakit kuning: 1) batu saluran empedu, 2) pembengkakan kepala pankreas, 3) hepatitis toksik.
Fenomena kegagalan sistem kardiovaskular, pernafasan, hati-ginjal dan endokrin berkembang sangat cepat.
Jadi khas untuk pankreatitis akut gila gangguan akibat keracunan otak, yang dapat dianggap sebagai gejala khasnya. Sindrom mengigau mendominasi, terdiri dari gangguan kesadaran, gangguan orientasi waktu dan tempat. Agitasi motorik dan bicara yang tiba-tiba, ketakutan, kecemasan, halusinasi. Pemulihan dapat terjadi bersamaan dengan gangguan somatik, namun mungkin tertunda. Berat cacat mental tidak selalu sesuai dengan tingkat kerusakan kelenjar. Penyakit ini diperburuk oleh latar belakang, seringkali karena insufisiensi serebrovaskular awal.
Sindrom trombohemoragik - efek klinis dan laboratorium utama dari agresi pankreas pada pankreatitis akut. Penyebab: penghindaran enzim pankreas ke dalam darah, gangguan mikrosirkulasi dalam, hipoksia dan asidosis, agresi imun berupa aktivasi komplemen, peningkatan pembentukan kompleks imun, munculnya sejumlah besar limfosit T-killer.
Ditandai dengan tingkat keparahannya sejak jam-jam pertama. Intinya adalah hiperkoagulasi difus dan pembentukan fibrin. Gangguan mikrosirkulasi semakin parah dan pertukaran sel menjadi lebih sulit. Dengan sangat cepat, kumpulan koagulan dan antiplasmin habis dan tahap hiperkoagulasi berubah menjadi koagulopati konsumsi dengan perkembangan trombositopenia. Akibatnya, koagulasi intravaskular menghambat hemostasis. Sejalan dengan protease, mempengaruhi protein membran basal dinding pembuluh darah, secara signifikan meningkatkan permeabilitasnya - perdarahan umum yang bersifat universal.
Klinik sindrom trombohemorrhagic: peningkatan trombosis pembuluh darah di tempat tusukan, perdarahan di tempat tusukan karena perkembangan selanjutnya dari koagulopati konsumsi.
Pengobatan sindrom trombohemoragik: Penggunaan preventif reomodifier (reopoliglucin, neorondex) dan disaggregants (dipyridamole), obat yang mempengaruhi mikrosirkulasi (trental, agapurin, heparin dalam dosis profilaksis). Heparin dengan berat molekul rendah cukup menjanjikan.
Pada tahap hiperkoagulasi dengan kerusakan paru-paru, hati, otak, dosis terapeutik heparin dengan aktivator fibrinolisis (teonicol, complamin, asam nikotinat).
Pada tahap koagulopati konsumsi, transfusi koagulan (plasma asli, kriopresipitat, fibrinogen), massa trombosit, etamsilat hingga 1,5 g/hari.
Kriteria yang memperburuk prognosis pankreatitis.
Klinis: tidak adanya atau lokalisasi nyeri yang atipikal, demam hingga 38 ke atas, adanya infiltrat di epigastrium, sianosis, kulit kering, edema anggota tubuh bagian bawah, komplikasi (peritonitis, perdarahan, obstruksi, ensefalopati, koma, gagal jantung), adanya penyakit kronis(diabetes mellitus, hipertensi, penyakit iskemik, pneumonia kronis, pielonefritis kronis, kolagenosis, hepatitis, sirosis hati).
Pemeriksaan laboratorium: leukositosis 15·109/l ke atas, penurunan tajam diastase urin, hiperglikemia 12 mmol/l ke atas, hipoproteinemia 60 g/l, sisa nitrogen 42,8 mmol/l ke atas, hiperbilirubinemia lebih dari 30 µmol/l; peningkatan ALT dan AST lebih dari 1,0, aktivitas ALT lebih dari 6 kali, aktivitas LDH serum 4 kali, kadar ureum darah lebih dari 17 mmol/l, kalsium di bawah 1,75 mmol/l - indikasi pembedahan (jika di bawah 1, 5 mmol/ l adalah prognosis yang benar-benar tidak menguntungkan).
Diagnostik.
Tugas diagnostik: 1) menegakkan pankreatitis; 2) identifikasi pasien dengan nekrosis pankreas yang berkembang; 3) penentuan infeksi nekrosis pankreas.
Diagnosis klinis adalah prioritas. Nyeri di daerah epigastrium, diperburuk dengan palpasi, dengan penyinaran posterior dan sekitarnya, dan muntah yang tidak meredakan nyeri dapat menentukan diagnosis secara pasti. Amilasemia dan amilasuria dikonfirmasi. Penanda biokimia modern: CPR (lebih dari 120 mgdL), LDH (lebih dari 270 U), PMN-elastase (lebih dari 15 U).
Kriteria nekrosis pankreas nekrotikans adalah tingkat keparahan sindrom keracunan, serta gejala dari rongga perut: kembung bagian atas dengan gejala paresis usus.
Infeksi ditegakkan dengan mencatat indikator klinis dan paraklinis dari proses septik.
Diagnostik USG. Tanda-tanda langsung pankreatitis akut: peningkatan semua ukuran kelenjar, kontur kabur, heterogenitas parenkim, penurunan kepadatan gema, diagnosis patologi saluran empedu, efusi di bursa omental. Tanda tidak langsung: adanya efusi rongga perut, peningkatan ruang retrogastrik, ektasia saluran empedu, paresis gastrointestinal.
Tanda-tanda kerusakan: heterogenitas struktur gema dan adanya area diam, kontur kabur, peningkatan kontur seiring waktu, adanya efusi di rongga perut.
Pada tahap selanjutnya, diagnosis ultrasonografi dari kista yang sedang berkembang adalah relevan.
CT (termasuk spiral) mengevaluasi nekrosis kelenjar dan jaringan peripankreatik dengan akurasi 85-90%. Kehadiran dan besarnya nekrosis ditentukan pada 90% dengan CT dengan kontras.
Biopsi jarum halus dengan USG menunjukkan infeksi nekrosis (spesifisitas 100%). ) - indikasi utama untuk pembedahan.
Pankreatografi dan papillotomi. Penelitian modern menunjukkan bahwa pengangkatan batu saluran empedu dengan papillotomy memiliki efek menguntungkan pada perjalanan pankreatitis bilier. Pankreatografi dapat dilakukan dalam waktu 6 hingga 12 jam setelah timbulnya gejala untuk mengidentifikasi perubahan duktus atau gangguan aliran keluar pada sistem duktus dorsal. Pemasangan stent untuk mengontrol pembengkakan dianjurkan. Hal ini tidak diperlukan dalam kasus pankreatitis alkoholik yang jelas dan tidak adanya batu saluran empedu.
Laparoskopi mengungkapkan:

• plak steatonekrosis pada peritoneum;
• infiltrasi serosa (“edema vitreus”) pada jaringan yang berdekatan dengan kelenjar, omentum besar dan kecil;
• sifat eksudat peritoneum (serosa atau hemoragik) dan transparansinya (transparansi berubah sejak akhir 1 minggu);
• mendorong perut ke belakang dan menggembungkan ligamen gastrokolik;
• meningkat tegang kantong empedu.

Perlakuan.
Kebanyakan pasien menderita penyakit ringan hingga sedang dan biasanya sembuh. Nekrosis pankreas menjadi rumit pada 20-30% kasus. Pencegahan narkoba Nekrosis pankreas belum mungkin terjadi. “Pankreas adalah organ yang tidak dapat diandalkan” - Zollinger.
Pada tahun 1894, Korte mengutarakan gagasan tentang prioritas pembedahan dalam pengobatan pankreatitis. Namun, mungkin, tidak ada penyakit darurat yang sering mengalami perubahan strategi yang berlawanan perawatan bedah.
Ketika mempertimbangkan perawatan bedah pankreatitis, dan kita seharusnya hanya berbicara tentang pankreatitis nekrotikans, penting untuk diingat bahwa intervensi klasik terbuka dan drainase dengan tampon pasti menyebabkan infeksi pada rongga perut dan ruang retroperitoneal dengan infeksi rumah sakit yang parah (ini masalah ini diperburuk di rumah sakit Rusia). Pada saat yang sama, area infeksi akibat operasi pasti meluas. Akibatnya, efek detoksifikasi dari operasi tersebut dengan cepat digantikan oleh generalisasi proses infeksi. Selanjutnya masuk periode awal penyakit, pasien mengalami keadaan endo kejutan beracun dan lebih rentan terhadap agresi operasional.
Saat ini, strategi konservatif aktif dengan operasi yang tertunda harus dianggap sebagai prioritas untuk penggunaan massal. Hal ini didasarkan pada kuat perawatan intensif, termasuk detoksifikasi pada peredaran darah dan sistem limfatik, terapi antibakteri, pengobatan sindrom kegagalan usus untuk menghentikan translokasi flora usus, koreksi kegagalan organ dan sistem. Perawatan bedah dengan pilihan strategi ini ditunda selama mungkin. periode jangka panjang. Terapi intensif seperti itu seringkali menghindari komplikasi lokal dan sistemik. Secara organisasi, pasien harus segera ditangani setelah masuk oleh spesialis resusitasi dengan pengawasan dinamis oleh ahli bedah.
Perawatan konservatif:

• pemulihan bcc. Dengan bentuk edema, 2-4 liter per hari sudah cukup, dalam kasus yang parah - 6-10 liter. Dalam kasus terakhir, tambahan 500-1000 ml albumin atau plasma 5% penting karena kehilangan protein yang signifikan;
• kelaparan;
• nutrisi parenteral setelah 24 jam jika pengobatan jangka panjang diharapkan. Nutrisi enteral dimulai secara bertahap dengan makanan rendah lemak;
• pereda sakit. Keluhan ringan dapat diatasi dengan menggabungkan antispasmodik dengan analgesik perifer. Jika tidak mencukupi, analgesik yang bekerja secara terpusat (tramal) digunakan. Pada tahap ketiga, obat-obatan diresepkan. Untuk waktu yang lama sakit parah- anestesi epidural.

Campuran glukosa novokain (25 ml larutan novokain 2% dalam 400 ml larutan glukosa 5%), blokade novokain.
Meredakan kejang untuk meredakan hipertensi intraduktal dan vasokonstriksi: nitrogliserin, platifillin, noshpa.
Antiemetik: dimetpramide, torekan, metaclopramide (cerucal, raglan), tabung permanen ke dalam lambung.
Pemeriksaan ke dalam lambung dalam bentuk parah dengan gangguan motilitas yang jelas. Bilas lambung untuk menghilangkan sumber rangsangan humoral pankreas (air +4-+6°C selama 2-4 jam, 2 kali sehari).
Stimulasi usus (jangan gunakan proserin!): novokain 0,25% 100-200 ml + sorbitol 20% 100-200 ml i.v.
Inhibitor protease: = contrical setelah 4 jam (40-60 ribu unit per hari pada bentuk ringan, 100 ribu unit. - untuk parah)
= E-AKK - 150 ml larutan 5% setelah 4-6 jam,
= 5 FU - 15% mg/kg berat badan per hari (3-4 ampul 750 - 1000 mg IV - 3 hari).
Resep inhibitor protease dan obat penekan sekresi pankreas selama internasional uji klinis ditemukan tidak efektif. Upaya untuk "menenangkan" kelenjar dengan obat-obatan (glukagon, somatostatin, atropin, kalsitonin, inhibitor karbonat anhidrase, blokade obat terhadap sekresi getah lambung, pengeluaran isi lambung melalui selang) tidak berhasil, karena pada peradangan akut sekresi tersebut sudah ditekan.
Percobaan menunjukkan bahwa pemberian antitripsin hanya bermanfaat jika dilakukan sebagai profilaksis sebelum timbulnya pankreatitis. Dalam praktiknya, antienzim diresepkan ketika aktivasi trypsin selama aktivasi kaskade enzim lain (elastase dan fosfolipase) telah berakhir.
Detoksifikasi infus, menghilangkan hipovolemia dan dehidrasi (koloid + kristaloid 3000-4000 ml per hari) di bawah kendali volume darah, tekanan vena sentral, tekanan darah dan detak jantung. Koreksi kelainan protein. Perawatan intensif juga termasuk nafas buatan, hemofiltrasi hingga hemodialisis.
Meningkatkan mikrosirkulasi. Penelitian baru menyarankan penggunaan hemodilusi isovolemik dan plasmaferesis.
Terapi antibakteri. Penampilan suhu tinggi dan fenomena septik lainnya memerlukan penunjukan segera. Lebih sering ada dua varian flora: flora oportunistik pada saluran pencernaan (sebelum operasi) dan infeksi rumah sakit (setelah operasi). Terapi dini mengurangi infeksi sekunder. Dianjurkan untuk meresepkan antibiotik yang jelas-jelas mencakup spektrum patogen yang sesuai. IMIPENEM dan inhibitor girase (CIPROFLOXACIN, OFLOXACIN) lebih disukai. Deteksi patogen selama tusukan pankreas dengan USG cukup menjanjikan.
Pembunuhan mikroorganisme gram negatif aerobik secara intraluminal di saluran usus mencegah infeksi pankreas. Misalnya, colistin sulfate - 200 mg, amfoterisin - 500 mg dan norfloxacin - 50 mg secara oral setiap 6 jam.
Pengobatan sindrom koagulasi intravaskular diseminata. Untuk mencegah trombosis, disarankan untuk meresepkan heparin dalam dosis profilaksis.
Koreksi imun, terapi vitamin.

Operasi. Sebelum tahun 1985, pasien lebih sering meninggal karena syok toksik pada tahap awal.
Pasien dengan nekrosis terbatas dan aseptik harus diobati secara konservatif (angka kematian dua kali lebih sedikit). Persentase keseluruhan infeksi nekrosis pankreas adalah 40-60%, yang terjadi sekitar 2 minggu sejak timbulnya penyakit.
Indikasi pembedahan (infeksi nekrosis pankreas): 1) kegagalan perawatan intensif lebih dari 3-4 hari; 2) kegagalan organ multipel progresif (paru-paru, ginjal); 3) kejutan; 4) sepsis; 5) peritonitis parah; 6) nekrosis pankreas yang terinfeksi (adanya patogen selama nekrosis kelenjar); 7) nekrosis masif (lebih dari 50% dengan CT kontras); 8) kehilangan banyak darah; 9) peningkatan penyakit kuning obstruktif, penyumbatan saluran empedu dan duodenum; 10) kista palsu; 11) kolesistitis obstruktif akut.
Intervensi dini dilakukan secara total atau subtotal terjangkit nekrosis. Operasi lebih lanjut dilakukan selama periode pencairan dan penyerapan (pada hari 7-10-14) - nekrosequestrektomi bertahap.
Kedua opsi tersebut memberikan detoksifikasi. Dengan demikian, eksudasi peritoneum pada nekrosis pankreas hemoragik memberikan intoksikasi maksimal pada 4-6 jam pertama dan berlangsung 24-48 jam. Setelah efusi peritoneum dihilangkan, intensitas eksudasi peritoneum menurun 10-12 kali lipat.
Tugas intervensi dini (tidak mendesak!):

• menghilangkan peningkatan tekanan interstisial pada kelenjar itu sendiri dan jaringan parapankreas (retroperitoneal);
• meredakan hipertensi pada saluran empedu dan saluran pankreas;
• penghapusan peritonitis;
• menghilangkan phlegmon retroperitoneal (biasanya enzimatik);
• blokade akar jaringan mesenterium, parapankreas dan retroduodenal.

Operasi klasik akses terbuka dalam kasus pankreatitis edema, ini harus dianggap sebagai kesalahan karena infeksi kelenjar yang tidak dapat dihindari.
Teknologi modern adalah nekrektomi lembut yang hati-hati (terutama secara digital) dengan lavage intraoperatif dan bertahap, diikuti dengan manajemen terbuka dan sanitasi ganda. Volume cairan kumur pada hari-hari pertama setelah operasi adalah 24-48 liter. Kriteria efektivitas pencucian dapat berupa keberadaan dan kadar enzim serta analisis mikrobiologis cairan pencuci.
Kemajuan operasi:

• laparotomi garis tengah atas;
• aspirasi efusi peritoneum;
• pemeriksaan omentum (omentitis purulen), mesocolon, mesenterium usus halus, kandung empedu, saluran empedu, duodenum;
• diseksi luas pada ligamen gastrokolik;
• pembukaan bursa omentum yang lebar (mobilisasi sudut limpa usus besar;
• dengan perubahan parapankreatik yang nyata, ruang retroperitoneal dibuka lebar dengan membedah peritoneum parietal di sepanjang perimeter pankreas, serta di sepanjang tepi luar duodenum (menurut Kocher), bagian usus besar yang naik dan turun;
• injeksi parapankreatik (Novokain 1/4% - hingga 200 ml + Contrical 20-40 ribu unit + penisilin 2 juta unit + hidrokortison 125 mg);
• omentopankreatopeksi;
• drainase bursa omental melalui hipokondrium kiri;
• kolesistektomi dengan koledokhostomi (menurut Pikovsky) untuk kolesistitis kalsifikasi akut dan kronis atau kolesistostomi;
• sequestrektomi, nekrektomi (tidak lebih awal dari 10 hari sejak awal) atau reseksi pankreas distal dengan splenektomi (3-5 hari sejak awal dengan kerusakan pada ekor, bila ada perbatasan, trombosis vena limpa, infark limpa) ;
• lavage aliran bursa omentum 2-3 liter dengan aliran keluar dialisat melalui sayatan lumbal;
• drainase panggul dan panggul;
• drainase ruang retroperitoneal dari daerah pinggang;
• splenektomi duodenpancreat untuk nekrosis duodenum.

Pilihan modern adalah menutup rongga perut dengan drainase retroperitoneal dengan tampon selama 48 jam. Perubahan selanjutnya pada drainase. Durasi rata-rata lavage ruang retroperitoneal adalah 22 hari.
Intervensi lebih dari 10 hari sejak awal (termasuk intervensi berulang). Tujuannya adalah pengangkatan jaringan pankreas mati dan jaringan retroperitoneal secara tepat waktu. Mungkin terdapat beberapa intervensi, karena nekrosis di area berbeda bervariasi dari waktu ke waktu dan nekrektomi dalam satu langkah seringkali tidak memungkinkan. Indikasi untuk intervensi berulang:
1) gambaran klinis abses pankreas (meningkatnya sindrom intoksikasi meskipun telah dilakukan detoksifikasi);
2) pendarahan korosif;
3) klinik peritonitis yang sedang berlangsung.
Perbaikan dalam teknologi bedah invasif minimal dalam beberapa tahun terakhir telah mendorong strategi alternatif, mengembalikan gagasan intervensi dini. Yang terakhir ini didasarkan pada fakta bahwa penghapusan dini fokus keracunan langsung di kelenjar, penghapusan efusi enzimatik dari rongga peritoneum dan ruang retroperitoneal, pengaturan drainase tertutup dengan trauma bedah minimal, pemantauan visual pankreas dengan kemungkinan pengulangan itu logis dan efektif. Implementasinya menjadi mungkin dengan penggunaan laparoskopi (V.S. Savelyev et al. 1992; V.P. Sazhin et al., 1999) dan intervensi mini yang dapat diakses untuk sanitasi dan drainase rongga omentum minor, rongga perut dan ruang retroperitoneal (M.I. Prudkov dkk., 1999; V.A. Kozlov dkk., 1999).
Prospek pengobatan bedah nekrosis pankreas saat ini terlihat dalam kombinasi perawatan intensif, mulai dari menit pertama kunjungan pasien ke klinik, dan penggunaan teknologi bedah invasif minimal untuk mengatur drainase yang efektif pada zona kehancuran dan peradangan bernanah kelenjar, rongga perut dan ruang retroperitoneal. Sanitasi berulang pada rongga perut dan ruang retroperitoneal bermanfaat. Yang terakhir adalah tempat pengujian di mana drama purulen-nekrotik terjadi, karena pankreas juga demikian ini adalah organ retroperitoneal.
OPERASI TERLAMBAT dilakukan ketika proses inflamasi akut mereda (tidak lebih awal dari 2-3 minggu setelah timbulnya penyakit): dengan pseudokista subakut, striktur sikatrik pada saluran pankreas.
Kista palsu, akibat perkembangan pankreatitis, bisa hilang dengan sendirinya. Kista dapat ditusuk terlebih dahulu menggunakan USG atau CT. Jika setelah beberapa kali tusukan kista terisi lebih dari 5-6 cm, kateterisasi di bawah bimbingan USG diindikasikan. Jika tidak berhasil - operasi.

Diindikasikan ketika gejala peritonitis meningkat.

Setelah pankreas terpapar, pankreas harus diblokir dengan menyuntikkan ke dalam akar mesenterium kolon transversum dan usus halus 200 - 300 ml larutan novokain 0,25% yang dipanaskan, yang mana trasylol (100.000 unit) atau analognya dan salah satu dari berikut ini telah ditambahkan.

Dalam kasus pankreatitis destruktif pada pankreas, salah satu operasi berikut dilakukan: tamponade bursa omentum dengan atau tanpa diseksi kapsul pankreas; drainase ruang retroperitoneal melalui lumbotomi, omentopankreatopeksi dengan jahitan buta pada rongga perut atau reseksi area nekrotik pankreas.

Tidak ada konsensus mengenai penilaian manipulasi ini. Pertanyaan tentang perlunya membuat sayatan di area pankreas masih kontroversial, karena hal ini tidak menghilangkan kompresi organ, yang terdiri dari banyak lobulus yang tertutup kapsul terpisah. Dengan nekrosis pankreas, kapsul kelenjar sering kali meleleh, dan sayatan menyebabkan trauma tambahan pada organ dan berkontribusi pada terjadinya komplikasi.
Tanpa memberikan peran eksklusif pada dekapsulasi, ini harus dianggap sebagai elemen intervensi bedah yang tepat untuk pankreatitis destruktif, terutama dengan adanya kelenjar yang menebal dan padat.

Setelah operasi, pasien harus diberikan perawatan individual, yang hanya dapat diatur dengan baik di unit perawatan intensif. Penting untuk memantau, terutama pada hari pertama setelah operasi, keadaan fungsi vital. organ penting, gangguan homeostatis. Terapi intensif terdiri dari menghilangkan rasa sakit secara tepat waktu, melawan infeksi, dan gangguan metabolisme. Penting untuk secara sistematis menentukan tekanan arteri dan vena, CBS, glukosa darah, hematokrit, melakukan rontgen dada, melawan atelektasis, gangguan ventilasi, memantau perubahan warna kulit, sklera mata, urin, kondisi dan fungsi usus. Untuk tujuan ini, 60-80 ml larutan natrium klorida 10% diberikan secara intravena, bergantian dengan 100 ml kalium klorida 3% dalam larutan natrium klorida isotonik, serta proserin secara subkutan.

Penting untuk melakukan aspirasi aktif sekret dari rongga perut melalui tabung drainase menggunakan alat penghisap, unit vakum atau sistem tiga ampul.

Promedol, atropin, diphenhydramine, obat antispastik harus diberikan secara teratur, secara berkala, bergantian dengan obat jantung dan pembuluh darah sesuai indikasi. Antibiotik pertama-tama harus diresepkan secara intravena, melalui infus, sebagai bagian dari cairan yang diberikan (sediaan protein, glukosa, vitamin), kemudian secara intramuskular.

Tampon dari bursa omentum mulai dikencangkan pada hari ke 4-5 sejak operasi dan diganti pada hari ke 7-8 sehingga membentuk saluran luka yang cukup lebar.

Pada pasien dengan pankreatitis destruktif di periode pasca operasi Gagal hati-ginjal akut dengan sindrom ensefalopati dapat terjadi. Untuk mencegahnya, perlu dilakukan pemeriksaan rutin terhadap amonia dan sisa nitrogen darah, diuresis harian dan jumlah empedu yang dikeluarkan, serta memantau kadar elektrolit. Ketika gejala gagal hati muncul, pemberian larutan asam glutamat 2% secara intravena dalam larutan glukosa 5% hingga 1 liter per hari, vitamin B kompleks, vitamin C dan K diindikasikan.

Makan pasien melalui mulut dapat dimulai hanya setelah rasa sakitnya hilang dan paresis gastrointestinalnya hilang. Pertama, pasien menerima teh, kefir, jeli dalam dosis kecil, kemudian ditambahkan keju cottage dan pangsit daging kukus. Secara bertahap pasien dipindahkan ke pola makan khusus. Nutrisi oral tidak mengecualikan pemberian infus plasma lanjutan, transfusi darah sesuai indikasi, glukosa dengan insulin, dan vitamin. Terapi diet untuk pankreatitis akut: pada hari-hari pertama, diet pankreas yang lembut ditentukan - diet 1, yang kemudian diganti dengan diet II.

Diagram catu daya. Selama 3-4 hari pertama kelaparan, Anda diperbolehkan minum Borzhom. Untuk kasus penyakit ringan, diet 1 diresepkan pada hari ke 4-7. Pada tingkat keparahan sedang dan penyakit parah, diet 1 diresepkan selama 5-10 hari.
Untuk kasus ringan, diet II diresepkan pada hari ke 8-11, dan untuk kasus yang parah - pada hari ke 11-12.

Pembalut yang dilakukan dengan benar sangat penting untuk prognosis. Dianjurkan untuk melakukan manipulasi yang menyakitkan di ruang ganti di bawah anestesi ringan dinitrogen oksida atau 10 menit sebelum pembalut, berikan promedol dengan atropin (masing-masing 1 ml) kepada pasien. Mulai hari ke-2 setelah operasi, 100-150 ml larutan novokain dengan antibiotik dan larutan Trasylol (25.000 - 50.000 unit) dapat disuntikkan ke dalam bursa omental. Lepaskan tampon dari bursa omental dan lepaskan sekuestrasi dengan hati-hati. Perhatian besar harus diberikan pada kebersihan luka. Tamponade lebar bursa omentum yang dilakukan dengan benar mencegah pembentukan fistula pankreas yang tidak dapat disembuhkan dalam jangka panjang. Perawatan mulut sangat penting (berkumur 2-3 kali sehari dengan larutan desinfektan).

Jika radang pankreas tidak diobati tepat waktu, hal ini dapat menyebabkan gangguan nekrotik pada jaringan dan munculnya proses bernanah. Dalam situasi seperti itu, Anda tidak dapat melakukannya tanpanya operasi bedah. Jika diabaikan, penyakit tidak bisa dikesampingkan komplikasi berbahaya, dan pada stadium lanjut – kematian.

Pembedahan untuk pankreatitis merupakan proses yang agak sulit, disertai dengan banyak kesulitan yang berhubungan dengan ciri anatomi tertentu dari struktur pankreas.

Prognosis ditentukan oleh ketepatan waktu deteksi dan stadium pankreatitis, kondisi pasien dan usianya. Setelah operasi Anda akan membutuhkannya lama untuk pemulihan pankreas dan untuk rehabilitasi pasien.

Kebutuhan akan perawatan bedah disebabkan oleh patologi pankreas jika diketahui adanya kerusakan jaringan yang parah. Prosedur ini dilakukan ketika metode alternatif pengobatan pankreatitis belum memberikan efek positif, atau pasien berada dalam situasi yang sangat sulit.

Seorang spesialis yang berpengalaman harus melakukan operasi seperti itu untuk radang pankreas dan hanya jika benar-benar diperlukan. Manipulasi dilakukan dalam situasi berikut:

• eksaserbasi terus-menerus bentuk kronis pankreatitis;
• tingkat peradangan destruktif yang akut;
• atau, nekrosis pankreas;
• cedera pankreas;
• pseudokista, kista yang muncul sindrom nyeri dan perubahan arus keluar;
• tumor ganas di pankreas.

Patologi ini, jika tidak ada terapi bedah, dapat menyebabkan konsekuensi negatif. Jika berbagai metode terapi konservatif tidak memberikan hasil yang efektif, maka satu-satunya pilihan adalah perawatan bedah.

Jenis intervensi bedah untuk pankreatitis

Ada beberapa jenis operasi bedah untuk mengobati pankreatitis.

Salah satu jenis intervensi bedah untuk pankreatitis adalah reseksi distal

pankreatektomi distal. Pada saat manipulasi, ekor dan badan organ dihilangkan. Besar kecilnya eksisi tergantung pada luasnya lesi. Prosedur ini dilakukan jika tidak seluruh pankreas rusak, melainkan hanya sebagian saja.

Nekrosekestrektomi. Dilakukan dengan menggunakan fluoroskopi pemeriksaan USG. Cairan yang terdeteksi di pankreas dikeringkan dengan tabung khusus. Kemudian drainase diperkenalkan ukuran lebih besar untuk mencuci dan membuat ekstraksi vakum. Di akhir manipulasi, drainase yang lebih besar diganti dengan drainase yang lebih kecil. Lukanya berangsur-angsur sembuh, dan aliran keluar cairan terus berlanjut.

Reseksi subtotal. Badan, ekor, dan sebagian besar kepala pankreas diangkat. Hanya area kecil yang tersisa, dekat dengan itu. Metode pengobatan ini dilakukan dengan mempertimbangkan luas total lesi.

Yang paling umum adalah abses bernanah, di mana terjadi hiperglikemia, demam, perpindahan rumus leukosit ke kiri.

Aspek pasca operasi dan pra operasi

Persiapan operasi pankreatitis sama dengan persiapan operasi lainnya. Keunikannya adalah bahwa prosedur ini dilakukan hanya dalam situasi di mana kemungkinan tidak adanya intervensi sangat memperbesar risiko operasi itu sendiri. Manipulasi dilakukan dengan anestesi umum.

Terlepas dari bentuk pankreatitis (alkohol, bilier) yang berkembang, puasa dianggap sebagai tindakan persiapan utama. Kapan, ini juga sangat penting. Kurangnya makanan di saluran pencernaan secara signifikan mengurangi risiko komplikasi pasca operasi atau bedah. Pada hari jadwal operasi, pasien tidak boleh makan, dilakukan, kemudian diberikan premedikasi.

Langkah terakhir adalah masuk obat-obatan, mereka memperbaiki kondisi pra operasi:

• menghilangkan rasa takut akan operasi;
• mengurangi sekresi pankreas;
• mencegah perkembangan reaksi alergi.

Antikolinergik dapat digunakan untuk ini, antihistamin, obat penenang, neuroleptik.

Hari-hari pertama periode pasca operasi adalah nutrisi parenteral(larutan yang diperlukan dimasukkan ke dalam darah melalui) atau pada saat operasi, tabung usus khusus ditempatkan di mana cairan masuk ke usus. Setelah tiga hari, diperbolehkan minum, kemudian makanan cair dihaluskan (tidak termasuk penambahan garam dan gula).

Periode pankreatitis pasca operasi mungkin mencakup beberapa komplikasi:

• sindrom malabsorpsi (kerusakan pencernaan dan penyerapan makanan);
• konsekuensi peradangan bernanah (sepsis,);
• ketidakamanan anastomosis;
• pendarahan.

Komplikasi umum yang muncul setelah perawatan bedah rongga perut adalah eksaserbasi diabetes melitus atau gagal ginjal dan hati.

Rehabilitasi pasien

Masa rehabilitasi setelah pengobatan berlangsung di fasilitas perawatan intensif dan kemudian di rumah. Pasien tetap di rumah sakit setidaknya selama 4 minggu. Selama ini, ada kemungkinan terjadinya komplikasi.

Di departemen medis dia akan diberikan perawatan yang tepat dan makanan diet dan pengobatan yang kompleks. Skema tindakan terapeutik selanjutnya akan ditentukan oleh tingkat kerumitan dan ada tidaknya efek samping.

Tips untuk rehabilitasi pasien:

• istirahat di tempat tidur;
• menjaga perdamaian sepenuhnya;
• tidur siang;
• pola makan tertentu.

Suasana kekeluargaan itu penting. Kerabat harus memberikan dukungan kepada pasien yang akan membantu memastikan keberhasilan pengobatan selanjutnya.

14 hari setelah keluar, pasien bisa keluar rumah, ke Udara segar, berjalan perlahan, santai. DI DALAM masa pemulihan Jangan terlalu lelah. Saat membaca, berjalan, jika kondisi Anda memburuk, sebaiknya segera hentikan semuanya dan berbaring.

Perawatan pasca operasi

Perawatan restoratif untuk pankreatitis ditentukan oleh banyak faktor. Untuk membangun tipe yang dibutuhkan Selama perawatan, dokter mengetahui riwayat kesehatan pasien, hasil operasi, dan tes yang dilakukan. Hal ini memungkinkan Anda memilih strategi yang tepat untuk momen rehabilitasi. Ada beberapa rekomendasi untuk perawatan kompleks pasca operasi.

Tindakan pemulihan utama adalah nutrisi yang lembut (coret dari menu semua makanan yang berdampak negatif pada organ pencernaan).

Tujuan suplemen makanan:

• meningkatkan kinerja jumlah enzim yang dibutuhkan;
• menormalkan fungsi saluran pencernaan;
• mengurangi pembentukan gas;
• mencegah berkembangnya diare.

Karena produksi enzim oleh pankreas tidak mencukupi, insulin akan dibutuhkan. Ini mengembalikan kadar gula dalam darah seseorang, karena diabetes mellitus sering dikaitkan dengan patologi pankreatitis.

Tindakan fisioterapi akan membantu mempercepat penyembuhan jaringan setelah perawatan bedah.

Terapi fisik dan perawatan lembut tertentu, bersama dengan tindakan yang dijelaskan di atas, dapat memberikan hasil yang baik.

Kehidupan setelah reseksi

Diketahui bahwa tanpa pankreas seseorang dapat hidup bertahun-tahun, yang utama adalah mengikuti gaya hidup yang benar dan pengobatan yang diperlukan.

Berhenti minum alkohol setelah operasi

Aturan hidup setelah operasi:

• kepatuhan yang ketat terhadap diet - makan 6 kali sehari dalam porsi kecil, makanan harus rendah lemak dan mudah dicerna;
• berhenti minum alkohol;
• pada diabetes mellitus Terapi insulin akan diperlukan.

Setelah perawatan bedah untuk pankreatitis, olahraga merupakan bagian tak terpisahkan dari kompleks pemulihan. Pendidikan jasmani yang bertujuan untuk meningkatkan pernapasan, dari sistem kardio-vaskular, untuk berfungsinya organ gerak, ditentukan oleh dokter.

Memburuknya pankreatitis atau kekambuhannya setelah intervensi seringkali disebabkan oleh kegagalan untuk mematuhi aturan khusus terapi rehabilitasi dan urutan tindakan rehabilitasi yang salah.

Latihan terapeutik merupakan salah satu komponen penting rehabilitasi

Terapi diet

Nutrisi terapeutik dan pola makan sangat penting untuk rehabilitasi pasien yang telah menjalani pengangkatan pankreas atau sebagiannya. Perawatan diet dimulai setelah dua hari puasa. Pada hari ke 3, makanan ringan diperbolehkan.

Produk-produk berikut diperbolehkan:

• sup bubur;
• keju cottage segar, bukan asam;
• teh tanpa pemanis dengan kerupuk;
• mulai 6 hari roti putih (roti kemarin) diperbolehkan;
• beras, bubur soba(susu harus diencerkan dengan air);
• mentega (tidak lebih dari 15 gram per hari);
• telur dadar tanpa kuning telur (setengah telur per hari diperbolehkan).

Di malam hari Anda bisa minum segelas yogurt, terkadang diperbolehkan menggantinya dengan air hangat dan madu. Selama 7 hari pertama setelah operasi, makanan harus dikukus, kemudian makanan yang direbus harus dimakan. Setelah 8-10 hari, Anda bisa makan sedikit ikan dan daging.

Diet No. 5 berlaku di sini. Setelah 15 hari, diperbolehkan untuk meningkatkan kandungan kalori menu, kemudian diet Opsi 2 digunakan - sering, makan kecil, tidak ada makanan asam, berlemak, atau alkohol.

Terlepas dari kenyataan bahwa perawatan bedah adalah prosedur yang sangat kompleks dan berbahaya, seringkali ini merupakan satu-satunya metode untuk mendapatkan kembali kesehatan yang hilang akibat pankreatitis. Memastikan penyembuhan dan perjalanan yang menguntungkan masa rehabilitasi terdiri dari penerapan ketat kegiatan yang ditentukan oleh spesialis.

Pembedahan untuk pankreatitis akut merupakan tindakan darurat yang diperlukan jika terjadi kerusakan luas pada pankreas atau komplikasi yang parah penyakit. Sebelum operasi, perlu ditentukan tingkat kerusakan organ. Derajat perubahan patologis jaringan pankreas memainkan peran yang menentukan.

Indikasi untuk intervensi

Kelayakan operasi ditentukan oleh dokter, namun indikasi utamanya adalah nekrosis jaringan pankreas, yang penyebarannya dapat menyebabkan kematian pasien. Perawatan bedah juga digunakan dalam kasus berikut:

• jika abses organ bernanah berkembang;
• dengan pankreatitis, yang disertai dengan pembentukan kista;
• jika infeksi kelenjar memicu terjadinya peritonitis;
• dengan kematian jaringan total dan hilangnya fungsi organ.

Dengan bantuan pembedahan, hal ini dapat dicegah akibat yang berbahaya dan menyelamatkan nyawa pasien.

Jenis operasi

Pendekatan etiopatogenetik membantu dokter mengembangkan algoritma tindakan yang kompeten bila terjadi kerusakan luas pada pankreas.

2010 03 12 Ahli bedah tentang pankreatitis

OPERASI PADA PANCREAS

Bedah rumah sakit membedakan beberapa metode intervensi bedah. Metode yang umum digunakan:

• Reseksi distal. Merupakan penghapusan sebagian. Dalam hal ini, hanya badan dan ekor organ yang dipotong. Tipe ini intervensi diperlukan dalam kasus di mana infeksi hanya mempengaruhi beberapa jaringan pada pankreatitis.
• Penghapusan subtotal. Dengan operasi jenis ini, tidak hanya badan dan ekor yang direseksi, tetapi juga beberapa bagian kepala. Hanya sebagian kecil yang dipertahankan, yang terletak di dekat duodenum.
• Nekrosekestrektomi. Jenis operasi untuk pankreatitis akut ini dilakukan hanya di bawah pengawasan ultrasonografi yang cermat. Formasi cairan pankreas ditusuk dan isinya dikeringkan menggunakan drainase.

Akses ke lesi dimungkinkan dengan menggunakan metode laparotomi dan endoskopi. Pendekatan kedua kurang invasif dibandingkan pendekatan pertama.

Nutrisi setelah operasi

Selama terapi pankreatitis pasca operasi, revisi radikal terhadap pola makan adalah penting. Dalam 2 hari pertama, makanan apa pun sama sekali tidak termasuk. Kemudian, selama 7-10 hari, menu khusus disediakan dengan memasukkan teh yang diseduh dengan lemah, sup sayuran yang dihaluskan, serta bubur bebas susu, telur dadar kukus, kerupuk, dan sedikit keju cottage ke dalam makanan.

Mengkompensasi kekurangan enzim dilakukan dengan bantuan obat-obatan yang melengkapi setiap makanan. Diet standar untuk pankreatitis digunakan setelah masa pemulihan.

Konsekuensi yang mungkin terjadi

Gejala sisa setelah operasi pankreatitis sering terjadi, terutama bila terdapat pseudokista yang terinfeksi.

Jika terjadi kekurangan komponen enzimatik, terjadi gangguan parah fungsi pencernaan. Secara detail.

Kesalahan apa pun dalam pola makan dapat memicu kematian jaringan yang tersisa.

Komplikasi pasca operasi

Komplikasi paling umum setelah operasi pankreatitis akut:

• Peritonitis purulen. Terjadi ketika serat terinfeksi. Penyebaran massa purulen-nekrotik di ruang retroperitoneal dapat menyebabkan kematian. Konsekuensi ini juga mungkin terjadi dengan pendekatan laparotomi yang salah.
• Eksaserbasi penyakit Hirschsprung. Dengan perjalanan patologi usus besar yang kronis dan berkepanjangan, eksisi beberapa bagian pankreas menyebabkan sembelit yang terus-menerus.
• Syok pankreas. Proses patologis akut disertai paparan endotoksin, yang menyebabkan nekrosis pada sisa organ. Memprovokasi minimalisasi sifat mikrosirkulasi darah. Pada saat yang sama ia jatuh tekanan arteri. Dengan sifat aseptik nekrosis pankreas, endotoksin adalah enzim kelenjar itu sendiri, yang secara agresif mempengaruhi organ, memicu pembentukan fokus peradangan.

· Pengobatan konservatif kompleks pankreatitis akut.

Mengingat asepsis utama dari proses pankreatitis akut di periode awal penyakit, pengobatan terapeutik aktif telah diadopsi yang bertujuan untuk menghentikan proses di pankreas itu sendiri, mencegah dan mengobati sindrom toksemia pankreatogenik, dan mencegah komplikasi purulen-septik. Metode pengobatan yang paling umum digunakan selama periode ini adalah terapi antienzim. Selain inhibitor proteinase, obat sitostatik digunakan yang menghambat sintesis protein dan, khususnya, pembentukan enzim intraseluler (5-fluorouracil). Ribonuklease pankreas memiliki mekanisme kerja yang serupa, yaitu dengan menghancurkan m-RNA, menyebabkan gangguan biosintesis protein di pankreas yang bersifat reversibel. Paling penyebab umum kematian pasien pankreatitis akut pada hari-hari pertama penyakit ini adalah keracunan endogen, disertai dengan perkembangan syok hipovolemik peredaran darah, edema serebral, akut gagal ginjal. Dalam hal ini, disarankan untuk melakukan penyerapan hemo-, limfo- atau plasma untuk detoksifikasi tubuh. Metode detoksifikasi ekstrakorporeal yang menjanjikan adalah metode penghilangan enzim proteolitik secara selektif. Untuk tujuan ini, sorben plasma proteinase yang diimobilisasi pada KSI sepharose (KSI-Sepharose) diusulkan dan diuji. KSI memiliki spesifisitas enzim yang unik. Ini menghambat aktivitas trypsin pankreas, chymotrypsin, elastase, serta proteinase intraseluler - elastase. Pada saat yang sama, CSI tidak menghambat aktivitas proteinase plasma darah yang paling penting: trombin, plasmin, kalikrein. Berkat penggunaan teknik ini, angka kematian menurun menjadi 20,7% pada pasien pankreatitis destruktif akut. Mempertimbangkan masalah pengobatan konservatif pankreatitis akut, kita tidak bisa tidak memikirkan penggunaan somatostatin dan analognya, yang kemunculannya memiliki efek yang baik pada perjalanan penyakit itu sendiri dan hasilnya. Efektivitas meredakan pankreatitis akut dengan bantuan obat ini telah cukup dipelajari. Mereka secara signifikan mengurangi sekresi pankreas, kebutuhan terapi analgesik, kejadian komplikasi dan kematian. Selain itu, infus somatostatin meningkatkan fungsi ginjal dengan meningkatkan indeks filtrasi glomerulus dan meningkatkan aliran darah ginjal. Hal ini secara signifikan dapat mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan disfungsi ginjal pada bentuk pankreatitis akut yang merusak. Karakteristik positif penggunaan somatostatin telah dikonfirmasi oleh efektivitas pengobatan lebih dari 100 pasien di klinik kami. Penelitian telah menunjukkan hal itu obat ini diindikasikan dan diperlukan untuk pankreatitis akut, tidak menyebabkan gejala yang parah efek samping, mengurangi waktu rawat inap. Sebagai kesimpulan, harus ditekankan bahwa terapi harus dipilih secara individual, tergantung pada faktor patogenetik pada tahap tertentu berbagai bentuk pankreatitis destruktif.

· Taktik dan teknik bedah intervensi bedah untuk pankreatitis akut.

Mempertimbangkan metode bedah pengobatan pankreatitis akut, pertama-tama, perlu fokus pada laparoskopi. Metode ini memungkinkan untuk membuat diagnosis yang benar dengan akurasi yang cukup tinggi, memverifikasi bentuk nekrosis pankreas dan mengidentifikasi peritonitis. Penggunaan laparoskopi memungkinkan seseorang untuk menghindari laparotomi yang tidak perlu, untuk memastikan, dalam beberapa kasus, drainase dan drainase yang memadai pengobatan yang efektif, dan dalam kasus lain membenarkan indikasi laparotomi. Taktik intervensi bedah ditentukan terutama oleh kedalaman perubahan anatomi pankreas itu sendiri. Selama operasi untuk pankreatitis destruktif akut, ahli bedah harus memecahkan masalah dalam memilih taktik bedah yang rasional. Seperti yang Anda ketahui, saat ini ada dua arah utama yang digunakan. Pertama, pemasangan drainase dan dialisis lavage peritoneal, yang memungkinkan pembuangan zat beracun dan vasoaktif. Kedua, reseksi (biasanya pada bagian distal) pankreas, yang mencegah kemungkinan erosi dan pendarahan pembuluh darah, serta pembentukan abses.

Secara terpisah, perlu disebutkan operasi Lawson, yang disebut operasi “stoma multipel”, yang terdiri dari penerapan gastrostomi dan kolesistoma, pengeringan foramen omentum dan area pankreas. Dalam hal ini, dimungkinkan untuk mengontrol aliran keluar cairan jenuh enzim, melakukan dekompresi saluran empedu ekstrahepatik, dan memberikan nutrisi enteral kepada pasien.

Masing-masing jenis operasi di atas memiliki kelemahan tertentu. Jadi, selama reseksi pankreas, sejumlah besar pasien mengalami insufisiensi ekso dan endokrin pada periode pasca operasi, yang kadang-kadang dikaitkan dengan kerusakan signifikan pada pankreas, dan kadang-kadang dengan ketidakmampuan selama operasi (bahkan ketika menggunakan USG pankreas intraoperatif). untuk menentukan volume lesi, sebagai hasilnya, jaringan kelenjar yang tidak berubah juga diangkat. Dalam praktiknya, operasi semacam itu tidak selalu menghilangkan kemungkinan berkembangnya penyakit komplikasi purulen. Dalam hal ini, terkadang diperlukan operasi berulang, yang meningkatkan angka kematian pasca operasi. Dengan taktik bedah jenis pertama, perbaikan kondisi pasien sering kali terlihat dalam 10 hari pertama setelah dimulainya pengobatan. Namun, perkembangan komplikasi di masa depan tidak bisa dikesampingkan. Selain itu, cuci darah hanya dapat dilakukan dalam 48 jam pertama setelah pemasangan saluran air, karena setelah itu saluran air tersebut tidak berfungsi lagi.

Kematian pasien dengan patologi ini, biasanya, terjadi karena komplikasi septik yang parah dan kegagalan pernapasan. Operasi Lawson tidak boleh dilakukan pada keadaan peritonitis pankreatogenik. Masalah yang paling penting dan belum terselesaikan dengan semua jenis operasi di atas adalah sangat seringnya kebutuhan relaparotomi karena nekrosis pankreas yang sedang berlangsung atau karena berkembangnya komplikasi sekunder (abses, perdarahan, dll.)

Untuk melakukan relaparotomi berulang yang direncanakan dan menutup sementara luka laparotomi, penggunaan “ritsleting” telah diusulkan. Namun, obat ini juga memiliki kelemahan, karena dapat menyebabkan nekrosis jaringan dinding perut dan memerlukan intervensi tambahan untuk menghilangkannya setelah penghentian. proses patologis di rongga perut, selain itu, mereka tidak memungkinkan pengaturan perubahan tekanan intra-abdomen yang memadai.

Salah satu metode pengobatan bedah pankreatitis destruktif akut yang menjanjikan adalah teknik omentopankreatostomi dinamis, yang dikembangkan di Departemen Bedah UC dan diterapkan di institusi medis Rusia dan negara-negara CIS. Operasi ini dilakukan dalam urutan berikut. Setelah laparotomi median atas (dimungkinkan untuk melakukan laparotomi transversal), ligamen gastrokolik dan kapsul pankreas dibedah sepanjang keseluruhannya, setelah itu kelenjar diperiksa (jika diduga ada kerusakan pada kepala, mobilisasi dilakukan. usus duabelas jari menurut Kocher). Di hadapan pankreatitis destruktif atau komplikasinya, perutisasi kelenjar dilakukan. Kemudian alat tersebut dipasang untuk mendekatkan tepi luka ke dinding anterior perut. Melalui counterperture di sisi lateral perut, dua saluran silikon dipasang berseberangan dengan area pankreas (di atas dan di bawahnya) untuk melakukan aliran lavage. Selanjutnya, tepi ligamen gastrokolik difiksasi pada peritoneum parietal dari tepi luka laparotomi (“marsupialisasi” pankreas). Tahap operasi selanjutnya adalah penerapan jahitan sementara pada aponeurosis tepi luka laparotomi di seluruh pembukaan “kantong” tanpa fiksasi. Pengoperasian diselesaikan dengan menyatukan pelat vertikal perangkat menggunakan sekrup yang ada. Ketika proses inflamasi mereda dengan latar belakang perawatan konservatif dan/atau bedah dan tidak ada indikasi untuk membuka laparostomi, jahitan sementara dikencangkan dan pelat vertikal dari peralatan yang dipasang pada dinding perut anterior ditarik sepenuhnya, dan kemudian , selama penyembuhan, jahitan dan jahitan sementara dilepas. Kematian saat menggunakan teknik ini di klinik kami adalah 42,85%.

Dengan demikian, penggunaan metode pengobatan bedah pankreatitis destruktif akut yang diusulkan memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan menggunakan metode yang ada keuntungan berikut:

1. Kemungkinan revisi pankreas secara berkala tanpa melakukan relaparotomi.

2. Kemampuan untuk menghindari nanah sekunder pada pankreas karena penambahan bahan pembalut.

3. Isolasi proses patologis dari rongga perut bebas.

4. Memantau kecukupan dan efektivitas pengobatan konservatif dan bedah. Kemampuan, tergantung pada perjalanan penyakitnya, untuk secara lebih rasional menggabungkan taktik bedah yang aktif dan agresif dengan taktik yang lebih lembut dan konservatif.

5. Kemungkinan penyembuhan luka laparotomi dengan bekas luka linier tanpa tambahan intervensi bedah dan pembentukan hernia ventral.

Metode ini memungkinkan drainase yang memadai dari eksudat jenuh enzim pankreas, nanah bila komplikasi sekunder. Penggunaannya mendorong pelepasan sequester, dengan cepat menghentikan pendarahan korosif jika terjadi, tanpa memerlukan ventilasi mekanis jangka panjang, dan mengurangi risiko berkembangnya fistula pada saluran pencernaan selama revisi berulang pada rongga perut. Dengan demikian, penggunaan tes diagnostik dan tanda prognostik yang diperlukan memungkinkan Anda memilih yang tepat taktik terapeutik, termasuk intervensi bedah yang tepat waktu dan memadai. Aplikasi teknik modern detoksifikasi ekstrakorporeal dan pembedahan asli dapat meningkatkan hasil pengobatan pasien pankreatitis destruktif akut.

Intervensi bedah digunakan untuk pankreatitis akut.

I -- reseksi pankreatoduodenal (operasi Whipple) dengan pelestarian sfingter pilorus. II - pankreatikojejunostomi pada loop yang ditingkatkan Roux jejunum. Sakit - pseudocystogastrostomy (anastomosis antara lambung dan kista palsu pankreas). IV - choledochogastrojejunostomy (operasi paliatif, shunting saluran empedu) dengan tumor kepala pankreas. (S - lambung, D - duodenum, J - jejunum, P - pankreas, C - kista palsu pankreas, T - tumor kepala pankreas, GB - kandung empedu, A - ampula puting besar duodenum, PD - saluran pankreas) pada periode pasca operasi, pengobatan konservatif berbasis etiotropik dan patogenetik yang kompleks dilakukan.

Protokol untuk diagnosis dan pengobatan pankreatitis akut pada fase enzimatik (lima hari pertama penyakit)

Protokol utama untuk diagnosis dan taktik pankreatitis akut

Biasanya, ini dilakukan di unit gawat darurat atau unit gawat darurat.

1) Dasar untuk menegakkan diagnosis pankreatitis akut (setelah menyingkirkan patologi bedah lainnya) adalah kombinasi dari setidaknya dua dari tanda-tanda yang teridentifikasi berikut:

a) khas Gambaran klinis(nyeri pinggang yang hebat yang tidak dapat dikendalikan dengan antispasmodik, muntah yang tidak terkendali, kembung; konsumsi alkohol, makanan pedas, atau riwayat penyakit batu empedu, dll.);

b) USG (peningkatan ukuran, penurunan ekogenisitas, kaburnya kontur pankreas; adanya cairan bebas di rongga perut);

c) parameter laboratorium (hiperamilasemia, hiperamilasuria);

G) aktivitas tinggi amilase eksudat enzimatik (2-3 kali lebih tinggi dari aktivitas amilase darah) yang diperoleh selama laparosentesis;

e) tanda-tanda laparoskopi pankreatitis akut (lihat protokol IV).

Metode a), b), c) wajib dilakukan saat mendiagnosis AP, dan d) dan e) (laparoskopi dan laparosentesis) dilakukan sesuai indikasi (lihat protokol IV).

2) Sejalan dengan diagnosis pankreatitis akut, perlu ditentukan tingkat keparahan penyakit (parah atau tidak parah). Yang terpenting deteksi dini pankreatitis parah, hasil pengobatannya sangat ditentukan oleh waktu timbulnya. Tanda-tanda khas AP parah adalah sebagai berikut:

a) klinis:

sindrom peritoneum;

Hemodinamik tidak stabil - taki- (>120 per menit) atau bradikardia (<60 в 1мин); снижение систолического АД ниже 100 мм.рт.ст.;

Oliguria (kurang dari 250 ml dalam 12 jam terakhir);

Ensefalopati (kelesuan atau agitasi, delirium);

Adanya gejala “kulit” (hiperemia pada wajah, marmer, dll);

b) tes darah umum: - hemoglobin di atas 150g/l;

Leukositosis lebih tinggi dari 14x109/l;

c) tes darah biokimia:

Glukosa di atas 10 mmol/l;

Urea di atas 12 mmol/l;

d) EKG - iskemia miokard atau gangguan metabolisme parah.

3) Adanya paling sedikit dua tanda yang tercantum pada ayat 2 memungkinkan seseorang untuk mendiagnosis AP parah, yang harus dirujuk ke unit perawatan intensif. Untuk pasien lainnya (pankreatitis tidak parah), rawat inap di bagian bedah diindikasikan.

4) Sindrom nyeri hebat, tidak berkurang dengan analgesik narkotika, penyakit kuning yang berkembang pesat, tidak adanya empedu di duodenum selama FGDS, tanda-tanda hipertensi bilier menurut data USG menunjukkan adanya batu impaksi di papila duodenum mayor (MDP). Dalam hal ini, pasien memerlukan pemulihan segera saluran empedu dan jus pankreas, metode optimalnya adalah EPST. Dalam kasus batu BDS yang terkena dampak dan pankreatitis akut, EPST dilakukan tanpa ERCP.

5) Jenis pengobatan AP yang optimal pada fase enzimatik adalah terapi konservatif intensif.

Protokol pengobatan untuk pankreatitis akut tidak parah

1) Untuk pengobatan pankreatitis yang tidak parah, kompleks pengobatan dasar sudah cukup:

Probing dan aspirasi isi lambung;

Hipotermia lokal (sensasi dingin di perut);

Analgesik;

Antispasmodik;

Terapi infus dalam volume 40 ml per 1 kg berat badan pasien dengan diuresis paksa selama 24-48 jam.

Dianjurkan untuk meningkatkan terapi dasar dengan terapi antisekresi dan antienzim (lihat protokol III).

2) Jika tidak ada efek dari terapi dasar (hal. 1) dalam waktu 6 jam dan terdapat setidaknya satu dari tanda-tanda pankreatitis berat (protokol I, hal. 2), pankreatitis berat harus didiagnosis dan pasien harus didiagnosis. dipindahkan ke unit perawatan intensif dan dirawat, sesuai dengan pankreatitis akut berat (protokol III).

Protokol perawatan intensif untuk pankreatitis berat

Jenis pengobatan utama adalah terapi konservatif intensif. Kompleks pengobatan dasar di atas untuk AP parah tidak cukup efektif dan harus dilengkapi dengan kompleks pengobatan khusus (lihat di bawah). Efektivitas yang terakhir ini maksimal ketika pengobatan dimulai sejak dini (12 jam pertama sejak timbulnya penyakit). Intervensi bedah dalam bentuk laparotomi hanya diindikasikan jika terjadi perkembangan komplikasi bedah yang tidak dapat dihilangkan dengan metode endoskopi (kolesistitis destruktif, perdarahan gastrointestinal, obstruksi usus akut, dll.).

Perawatan khusus.

1) Terapi antisekresi (periode optimal adalah tiga hari pertama penyakit): - obat pilihan adalah sandostatin (octreotide) 100 mcgx3r secara subkutan; - obat cadangan - quamatel (40mgx2r i.v.), 5-fluorouracil (5% 5ml i.v.).

2) Terapi reologi aktif (heparin, rheopolyglucin, refortan, dll).

3) Kompensasi kehilangan plasma (koreksi air-elektrolit, kehilangan protein, dll.: total, setidaknya 40 ml agen infus yang sesuai per 1 kg berat badan; rasio larutan koloid dan kristaloid adalah 1:4).

4) Histoproteksi: - terapi antienzim (kontrikal - tidak kurang dari 50 ribu unit, gordox - tidak kurang dari 500 ribu unit secara intravena; periode optimal - 5 hari pertama penyakit); - terapi antioksidan dan antihipoksia.

5) Detoksifikasi: - dalam kasus AP parah, metode detoksifikasi ekstrakorporeal diindikasikan, yang paling efektif adalah plasmapheresis terapeutik serial (setelah pengisian volume darah dan tanpa adanya syok endotoksin) diikuti dengan penggantian plasma (setiap 1-3 sesi) 24-48 jam, volume rata-rata eksfusi plasma sekitar 1 liter); setiap sesi detoksifikasi ekstrakorporeal (selain plasmapheresis langsung) harus disertai dengan rehidrasi dan koreksi metabolisme air-garam dalam mode diuresis paksa; - proses detoksifikasi pada AP parah juga dapat dicapai dengan evakuasi eksudat toksik (peritoneal, dan terutama retroperitoneal) selama drainase laparoskopi (atau menggunakan laparosentesis) rongga perut dan selama dekompresi laparoskopi jaringan retroperitoneal (lihat standar IV).

6) Terapi antibiotik spektrum luas (sefalosporin generasi III-IV atau fluoroquinolon generasi II-III yang dikombinasikan dengan metronidazol).

Protokol bedah laparoskopi

Laparoskopi diindikasikan:

Pasien dengan sindrom peritoneum, termasuk mereka yang memiliki tanda USG adanya cairan bebas di rongga perut;

Jika perlu, bedakan diagnosisnya dengan penyakit lain pada organ perut.

Tujuan bedah laparoskopi dapat bersifat diagnostik, prognostik, dan terapeutik. Jika laparoskopi tidak memungkinkan, laparosentesis diindikasikan, yang sebagian menyelesaikan masalah.

Tujuan bedah laparoskopi:

a) konfirmasi diagnosis pankreatitis akut (dan, karenanya, pengecualian penyakit lain pada rongga perut, terutama patologi bedah akut - trombosis mesenterika, dll.); Tanda-tanda AP antara lain: - adanya edema pada akar mesenterium kolon transversum; - adanya efusi dengan aktivitas amilase tinggi (2-3 kali lebih tinggi dari aktivitas amilase darah); - adanya steatenekrosis;

b) identifikasi tanda-tanda pankreatitis parah: - sifat hemoragik dari efusi enzimatik (merah muda, raspberry, ceri, coklat); - fokus luas steatonekrosis; - perembesan hemoragik yang luas pada jaringan retroperitoneal, melampaui pankreas;

Verifikasi edema serosa (“vitreous”) pada jam-jam pertama penyakit (terutama dengan latar belakang kondisi umum pasien yang parah) tidak mengecualikan adanya pankreatitis berat, karena laparoskopi pada tahap awal mungkin tidak menunjukkan tanda-tanda pankreatitis berat. , yaitu penyakit ini dapat berkembang lebih lanjut.

c) tugas terapeutik:

Penghapusan eksudat peritoneum dan drainase rongga perut;

Dekompresi laparoskopi jaringan retroperitoneal (ditunjukkan dalam kasus penetrasi hemoragik ke dalam jaringan retroperitoneal di sepanjang usus besar naik dan turun di area dengan kerusakan maksimum);

Kolesistostomi diindikasikan pada adanya hipertensi bilier progresif dengan hiperbilirubinemia lebih dari 100 mol/l dan tidak lebih awal dari 24 jam sejak dimulainya terapi intensif;

Ketika pankreatitis akut dikombinasikan dengan kolesistitis destruktif, selain tindakan yang tercantum, kolesistektomi dengan drainase saluran empedu diindikasikan;

Laparoskopi dikontraindikasikan pada:

Hemodinamik tidak stabil (syok endotoksin);

Setelah beberapa operasi pada rongga perut (jaringan parut pada dinding perut anterior dan hernia ventral raksasa).

Protokol untuk diagnosis dan pengobatan pankreatitis akut pada fase reaktif

Protokol untuk diagnosis dan pemantauan infiltrasi peripankreas

Fase reaktif (menengah) menempati minggu kedua penyakit dan ditandai dengan permulaan periode reaksi inflamasi aseptik terhadap fokus nekrosis di pankreas dan jaringan parapankreas, yang secara klinis diekspresikan oleh infiltrasi peripankreatik (komponen lokal) dan resorptif. demam (komponen peradangan sistemik). Infiltrat peripankreas (PI) dan demam resorptif merupakan tanda alami dari fase reaktif pankreatitis destruktif (berat atau sedang), sedangkan pada pankreatitis edematous (ringan) tanda-tanda tersebut tidak terdeteksi.

1. Selain gejala klinis (infiltrasi peripankreas dan demam), fase reaktif ADP ditandai dengan:

1.1 indikator laboratorium sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS): leukositosis dengan pergeseran ke kiri, limfopenia, peningkatan ESR, peningkatan konsentrasi fibrinogen, protein C-reaktif, dll;

1.2 Tanda USG PI (ukuran pankreas terus membesar, kontur kabur dan munculnya cairan di jaringan peripankreas).

2. Pemantauan infiltrasi peripankreas terdiri dari studi dinamis parameter klinis dan laboratorium dan data USG berulang (minimal 2 studi pada minggu kedua penyakit).

3. Pada akhir minggu kedua penyakit ini, disarankan untuk melakukan pemindaian tomografi komputer pankreas, karena pada saat ini sebagian besar pasien mengalami salah satu dari tiga kemungkinan hasil fase reaktif:

3.1 Resorpsi, dimana terjadi penurunan manifestasi lokal dan umum dari reaksi inflamasi akut.

3.2 Sekuestrasi aseptik nekrosis pankreas yang mengakibatkan kista pankreas: pelestarian ukuran PI dengan normalisasi kesehatan dan penurunan sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) dengan latar belakang hiperamilasemia persisten.

3.3 Sekuestrasi septik (perkembangan komplikasi purulen).

Protokol untuk pengobatan infiltrasi peripankreas

Pada sebagian besar pasien, pengobatan pankreatitis akut pada fase reaktif bersifat konservatif. Laparotomi pada minggu kedua ADP dilakukan hanya untuk komplikasi bedah (kolesistitis destruktif, perdarahan gastrointestinal, obstruksi usus akut, dll) yang tidak dapat dihilangkan dengan metode endoskopi.

Komposisi kompleks perawatan:

1. Kelanjutan terapi infus-transfusi dasar yang bertujuan untuk mengisi kembali kehilangan air-elektrolit, energi dan protein sesuai indikasi.

2. Nutrisi medis (tabel No. 5 untuk AP sedang) atau dukungan nutrisi enteral (AP berat).

3. Terapi antibiotik sistemik (sefalosporin generasi III-IV atau fluoroquinolon generasi II-III dalam kombinasi dengan metronidazol, obat cadangan - karbapenem).

4. Imunomodulasi (dua suntikan roncoleukin subkutan atau intravena sebanyak 250.000 unit (untuk berat badan kurang dari 70 kg) - 500.000 unit (untuk berat badan lebih dari 70 kg) dengan selang waktu 2-3 hari);

Protokol untuk diagnosis dan pengobatan pankreatitis akut pada fase komplikasi purulen

Protokol untuk diagnosis komplikasi purulen pankreatitis akut

Bentuk klinis pankreatitis destruktif akut pada fase pencairan dan sekuestrasi septik (minggu ketiga sejak timbulnya penyakit atau lebih) adalah nekrosis pankreas yang terinfeksi (IP) dan parapankreatitis purulen-nekrotik (NPP) dengan berbagai tingkat prevalensi.

Kriteria IP dan GNPP:

1. Manifestasi klinis dan laboratorium dari fokus purulen:

1.1 Perkembangan parameter klinis dan laboratorium inflamasi akut pada minggu ketiga ADP.

1.2 Penanda inflamasi akut (peningkatan fibrinogen sebanyak 2 kali atau lebih, protein C-reaktif tinggi, prekalsitonin, dll).

2. CT, USG (peningkatan proses pengamatan formasi cairan, identifikasi jaringan yang mengalami devitalisasi dan/atau adanya gelembung gas).

3. Hasil positif bakterioskopi dan kultur bakteri dari aspirasi yang diperoleh melalui tusukan jarum halus. Keputusan adanya GNP pada pasien diambil berdasarkan laboratorium dan klinis minimum (klausul 1.1). Tanda-tanda lainnya adalah tambahan.

Protokol pengobatan komplikasi purulen pankreatitis akut

1. Dalam kasus komplikasi ADP yang purulen, intervensi bedah diindikasikan, yang tujuannya adalah untuk membersihkan jaringan retroperitoneal yang terkena. Objek intervensi bedah adalah parapankreatitis purulen-nekrotik dan/atau nekrosis pankreas yang terinfeksi. Intervensi tersebut meliputi pembukaan, sanitasi dan drainase jaringan retroperitoneal yang terkena. Metode utama sanitasi fokus nekrotik purulen adalah nekrosequestrektomi, yang dapat berupa satu tahap atau multi tahap, dan dilakukan dengan metode tradisional dan invasif minimal.

2. Pada periode pasca operasi, terapi kompleks diindikasikan:

2.1 Dukungan nutrisi enteral (melalui selang yang dimasukkan ke dalam usus halus melalui ligamen Treitz).

2.2 Terapi antibiotik sistemik sesuai indikasi (pilihan obat antibakteri tergantung pada sensitivitas mikroorganisme yang diisolasi) dikombinasikan dengan pencegahan dysbacteriosis dan komplikasi lainnya.

2.3 Koreksi imun, pilihannya ditentukan secara individual tergantung pada parameter klinis dan laboratorium:

Pada sepsis berat dan, terutama dengan ancaman syok septik,

Terapi penggantian dengan imunoglobulin untuk pemberian intravena yang dikombinasikan dengan penggunaan hormon;

Untuk SIRS yang persisten dan parah - terapi anti-sitokin (protease inhibitor, prosedur eferen);

Dengan jumlah absolut limfosit darah tepi yang rendah (dihitung dengan rumus: jumlah absolut leukosit x persentase limfosit dalam rumus leukosit / 100%) - terapi sitokin dengan roncoleukin dengan dosis 250.000 - 1.000.000 unit sampai indikator pulih ( rata-rata 2-5 suntikan) .