6432 0

Метаболический ацидоз характеризуется накоплением в организме в результате нарушения метаболизма избыточного количества стойких (нелетучих) кислот.

Основные причины развития метаболического ацидоза.

Повышенное образование кислот:

• кетокислот при сахарном диабете, длительном голодании и алкогольном опьянении;
• молочной кислоты при шоке и гипоксии тканей;
• серной кислоты при усиленном катаболизме (послеоперационный период, длительное голодание);
• повышенная абсорбция хлоридов у больных с уретерокишечным анастомозом.

Нарушение выведения кислот (уремический ацидоз):

• хронический гломерулонефрит;
• первично или вторично сморщенная почка;
• шоковая почка.

Избыточная потеря гидрокарбоната:

• свищи двенадцатиперстной или тонкой кишки, жёлчного пузыря;
• диарея;
• язвенный колит.

Избыточное введение хлорида натрия:

• ятрогенное нарушение, связанное с избыточной инфузией ряда растворов.

Диагностика метаболического ацидоза основывается на исследовании показателей кислотно-основного состояния. Лишь в далеко зашедших случаях, особенно у больных с кетоацидозом, значительное снижение рН проявляется одышкой (дыхание Куссмауля), которая направлена на снижение концентрации углекислоты, и диагноз нарушения кислотно-основного состояния можно поставить «на расстоянии». При исследовании параметров кислотно-основного состояния на метаболический ацидоз указывает снижение BE < -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

При компенсированном метаболическом ацидозе каких-либо специальных лечебных мероприятий не требуется. При декомпенсации с целью повышения рН плазмы необходимо введение щелочных растворов. Гидрокарбонат натрия назначают с целью увеличения ёмкости гидрокарбонатного буфера плазмы. Необходимую дозу 1-моляльного раствора (8,4%) рассчитывают по формуле:

BE х масса тела х 0,3

Следует помнить, что введение гидрокарбоната натрия сопровождается повышенным образованием углекислоты, для удаления которой, если больному проводится ИВЛ, необходимо провести коррекцию её параметров. Избыточное количество гидрокарбоната натрия может привести к развитию ятрогенного алкалоза.

Для коррекции метаболического ацидоза также применяют трометамол. Введение этого препарата связывает ионы водорода и выводит их через почки. Часть препарата проникает через клеточную мембрану в клетки, что позволяет проводить терапию внутриклеточного ацидоза. Назначение этого средства возможно только при нормальной функции почек. Помимо введения гидрокарбоната натрия и трометамола, терапия метаболического ацидоза должна включать коррекцию синдрома низкого СВ, оптимизацию доставки кислорода к органам и тканям, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, углеводного обмена, улучшение микроциркуляции, проведение адекватной инфузионной терапии.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Метаболический ацидоз - одна из наиболее частых и опасных форм нарушения КЩР. Такой ацидоз может наблюдаться при сердечной недостаточности, многих типах гипоксии, нарушениях функций печени и почек по нейтрализации и экскреции кислых веществ, истощении буферных систем (например, в результате кровопотери или гипопротеинемии).

причины Метаболического ацидоза

Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами.

† Лактатацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тканях ((например, при различных типах гипоксии: дыхательной, сердечно‑сосудистой, гемической, тканевой; длительной интенсивной физической работе, при которой возрастает образование МК, а её окисление снижено в связи с дефицитом кислорода; поражениях печени).

† Накопление других органических и неорганических кислот, образующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов. Развитие такого варианта метаболического ацидоза наблюдается при обширных ожогах кожи и слизистых оболочек; различных видах воспалениях (например, при роже, перитоните, гнойном плеврите); массивных травмах (например, при синдроме длительного раздавливания, множественных травмах тела).

† Кетоацидоз (за счёт ацетона, ацетоуксусной и  ‑оксимасляной кислот), как правило, наблюдается у пациентов с СД; при продолжительном голодании, особенно с дефицитом углеводов; при длительных лихорадочных состояниях; алкогольной интоксикации; обширных ожогах и воспалениях.

Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма.

ТипИЧНЫЕ изменения показателей КЩР

Основной патогенетический фактор: истощение HCO 3 – (гидрокарбонатного буфера) в связи с накоплением нелетучих соединений (лактата, КТ).

Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при всех негазовых ацидозах:

Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «Сахарный диабет».

Механизмы компенсации метаболического ацидоза

Механизмы компенсации метаболического ацидоза по скорости их включения и длительности функционирования подразделяются на срочные и долговременные (рис. 13–5).

Рис. 13–5. Механизмы компенсации метаболического ацидоза.

Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза

Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза заключаются в активизации:

Гидрокарбонатной буферной системы межклеточной жидкости и плазмы крови. Эта система способна устранять даже значительный ацидоз (благодаря её большой буферной ёмкости).

Гидрокарбонатного буфера эритроцитов и других клеток. Это происходит при значительной кислотной нагрузке на организм.

Белковой буферной системы клеток различных тканей. Наблюдается в условиях значительного накопления нелетучих кислот в организме.

Гидрокарбонатного и гидрофосфатного буферов костной ткани.

Дыхательного центра, что обеспечивает увеличение объёма альвеолярной вентиляции, быстрое выведение из организма CO 2 и часто нормализацию рН. Существенно, что «буферная мощность» системы внешнего дыхания в условиях метаболического ацидоза примерно в два раза больше, чем всех химических буферов. Однако, функционирование только этой системы абсолютно недостаточно для нормализации рН без участия химических буферов.

Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза

Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза реализуются в основном почками и в существенно меньшей мере при участии буферов костной ткани, печени и желудка.

Почечные механизмы. При развитии метаболического ацидоза активируются:

† аммониогенез (главный механизм),

† ацидогенез,

† секреция однозамещённых фосфатов (NaH 2 PO 4),

† Na + ,K + ‑обменный механизм.

В совокупности почечные механизмы обеспечивают увеличение секреции H + в дистальном отделе почечных канальцев и реабсорбцию гидрокарбоната в проксимальном отделе нефрона.

Участие буферов костной ткани (гидрокарбонатного и фосфатного) при хроническом ацидозе также сохраняется.

Печёночные механизмы компенсации заключаются в интенсификации образования аммиака и глюконеогенеза, детоксикации веществ с участием глюкуроновой и серной кислот и с последующим выведением их из организма.

Хроническое течение метаболического ацидоза характеризуется также увеличением образования соляной кислоты обкладочными клетками желудка.

Благодаря активации указанных механизмов, метаболический ацидоз может быть компенсирован: рН не снижается ниже 7,35. Однако, при недостаточности буферных систем и физиологических механизмов устранения сдвига КЩР, рН крови понижается за пределы нормы. В этих случаях возможны существенные расстройства жизнедеятельности организма, включая развитие комы.

– это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

МКБ-10

E87.2 P74.0

Общие сведения

Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой. При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф. Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.

Причины

Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни . Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:

• Лактатацидозы . Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью , снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе , гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.
• Кетоацидозы . Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете , хронической и острой почечной недостаточности , отравлении алкоголем, метиловым спиртом , этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности .
• Потеря оснований . Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах , кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.

Патогенез

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO 3 и росту количества Cl - . Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K + в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K + . Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

Классификация

Существует несколько классификаций алкалемии. Одним из самых распространенных критериев деления считается анионная разница – различие в показателях концентрации K + , Na + и CL - , HCO 3 - . В норме она составляет 8-12 ммоль/литр. Если этот показатель сохранен, говорят об алкалозе с нормальной анионной дырой, превышение свидетельствует об уменьшении концентрации неизмеряемых катионов Mg + , Ca + или о повышении уровня фосфатов, альбуминов, органических кислот. К клинической практике используется классификации по уровню компенсации МА:

1. Компенсированный . Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.
2. Субкомпенсированны й. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.
3. Декомпенсированный . pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.

Симптомы метаболического ацидоза

Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля. Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение. В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.

Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия. Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха . При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии .

Осложнения

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме . Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностика

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог . При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

• Физикальное . Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
• Лабораторное . Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
• Аппаратное . Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Лечение метаболического ацидоза

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

1. Медикаментозные . При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
2. Аппаратные . Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких , снижение функции почек требует проведения гемодиализа . При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение , непрямой массаж сердца .

Прогноз и профилактика

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO 3). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН . В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.

В нашем организме ежесекундно происходят миллионы событий, о которых мы даже и не догадываемся, а между тем без них невозможно нормальное существование. В теле нет ничего лишнего, ненужного и все эти вещества и связующие компоненты образуют каждую клеточку внутренних органов, что в целом и есть наше с вами тело!

Это огромный биохимический завод, который научился перемежаться, общаться между собой посредством химических реакций.

Из более мелких частиц, неразличимых нашим взором, состоит скелет, мышечная ткань, кожа, глаза, хрящи, все отделы мозга, нервные окончания, клетки, внутриклеточное, внеклеточное пространство и прочее.

Связывает все это вода! Это буферная зона, в которой растворено множество веществ, составляющих основу метаболизма, проще говоря, обмена веществ, без которого невозможна нормальная жизнедеятельность.

Сахарный диабет - это одно из серьезных заболеваний, которое незаметно для человека разрушает одну из основ обмена веществ, а раз все в теле взаимосвязано, то постепенно начинают сбоить и другие процессы, которые приводят к серьезным последствиям, напоминающим о себе спустя несколько лет после постановки диагноза.

К таким серьезным нарушениям относится метаболический ацидоз (МА), который можно назвать собирательным понятием, потому что под этим названием скрывается не одно состояние, а сразу несколько.

Это синдром или особое состояние, для которого характерно нарушение метаболизма, которое приводит к ацидемии - падению pH крови.

Иными словами, в основе данной болезни лежит нарушение кислотно-щелочного баланса.

При развитии МА происходит постепенный дефицит оснований (основаниями называются вещества, которые способны присоединять ионы водорода, который принимает прямое и основное участие в процессах окисления). Если повышается концентрация водорода (происходит в результате образования летучих и нелетучих кислот), то меняются и значения pH крови.

Контролировать данный процесс помогает наше с вами дыхание и выведение «лишнего» посредством почек, а чтобы нормализовать внутренние «водные» процессы применяется естественная буферная система нашего тела - происходит регуляция, выравнивание значений pH биологической жидкости за счет гидрокарбонатов, белков, фосфатов и т.д.

Именно поэтому при метаболическом ацидозе изменяется количество бикарбоната, который интенсивно расходуется, так как за счет него несколько выравнивается кислотный баланс. Если же его становится слишком мало, то человек испытывает на себе все «прелести» ацидоза.

Симптомы

• дезориентированность
• слабость во всем теле
• вялость
• быстрая утомляемость
• головокружение
• иногда может возникнуть ступор, который переходит в коматозное состояние
• одышка после малейшей даже незначительной нагрузки
• гипервентиляция (например, дыхание типа Куссмауля при диабетической коме)

К сожалению самостоятельно поставить диагноз ацидоза человеку по вышеописанным признакам в данном случае не получится, так как они весьма «смазанные». Их можно отнести ко множеству других патологических или предкомовых состояний, в лечении и нормализации которых принимают совершенно иную терапию и подход.

Поэтому, визуальная картина происходящего для человека кажется весьма абстрактной, в то время как внутренние изменения весьма красноречивы. Симптоматическая картина ярко себя не проявляет, и такое ухудшение состояния диабетик может связать с совершенно другими причинами: переутомился, сахар упал, долго не кушал, мало спал и т.д.

А между тем состояние, приводящее к метаболическому ацидозу, сопровождается ускоренным распадом белка при этом развивается внутриклеточный ацидоз с падением количества калия в то время, как его концентрация в плазме крови наоборот - повышается.

Поэтому, важнее всего проанализировать кровь пациента в самом начале его поступления в больницу, а не только узнать о его самочувствии.

Причины

Что же может спровоцировать данный вид ацидоза?

Если вы были внимательными, то уже могли догадаться о том, что основная причина кроется в накоплении кислот, в процессе распада которых происходит повышение концентрации водорода. Так например при повышении количества молочной кислоты развивается редкий вид МА - . Но это лишь часть айсберга.

Если сказать проще, то любые метаболические нарушения могут стать причиной данной болезни. Поэтому список заболеваний, которые подтолкнули развитие МА довольно велик:

• сахарный диабет с его и
• почечная недостаточность (при нарушении выделительной функции почек)
• долговременное голодание или недостаточное питание (у беременных быстро развивается во время токсикоза)
• чрезмерное употребление
• обезвоживание в результате диареи
• при нарушении процессов в ЖКТ с чрезмерной потерей жидкости и, как следствие, потерей НСО (в том числе и через почки) - это наш с вами гидрокарбонат
• лактоацидоз
• гиперкалиемия
• кетоацидоз
• отравление токсинами

И это еще не весь список!

Что касается калия, то это один из основных компонент метаболизма, который участвует в утилизации углеводов. Он также необходим для синтеза белков (следовательно, принимает прямое участие в гормональном равновесии) и улучшает нервно-мышечное возбуждение в частности сердечной мышцы (миокарда), поэтому, нормализация уровня калия крайне важна при сердечной недостаточности.

При любых стрессовых случаях (например, при выходе человека из диабетической комы, вызванной ) способность тканей к усвоению калия резко падает.

Поэтому, его концентрация растет, что и приводит к гиперкалиемии. Кроме того, это состояние также и указывает на то, что нарушена деятельность сердечной мышцы, так как усиливать мышечное возбуждение без калия довольно трудная задача.

Диабетики намного более уязвимы и больше подвержены ацидозу, так как их состояние может ухудшиться как при гипергликемии (кома наступает спустя несколько дней, прожитых с критически высокими значениями сахара в крови), так и при гипогликемии (кома наступает спустя несколько минут после падения гликемии ниже 3.0 ммоль/литр). Добавьте в это винегрет еще и прочие диабетические осложнения, которые пагубно сказываются на состоянии сердечно-сосудистой системы, поражающей не только сердце, но и другие внутренние органы.

У любых диабетиков особенно со «стажем» клеточный метаболизм с возрастом нарушается еще больше, т.к. в процесс вмешиваются и возрастные изменения, поэтому, чтобы поправить их здоровье в критический момент требуется приложить чуть больше усилий, чем это понадобится здоровому человеку.

В силу этого им все реже и реже назначают профилактику с применением , т.к. их усвоение также напрямую зависит от обменных процессов. Считается, что такой вид профилактики не несет фактической пользы, а порой может быть даже опасным (особенно если злоупотреблять витамином С).

Прием же витаминосодержащей пищи, особенно фруктов, в которых содержится много фруктового сахара - , при неконтролируемом СД не менее опасен, чем злоупотребление алкоголем и это не смотря на то, что в растительной пище присутствует , которая снижает калорийность и блокирует быстрый .

Если не следить за своим питанием и не корректировать уровень сахара, то на фоне этого развивается диабетический кетоацидоз, по названию которого становится понятным, что при нем повышается уровень кетоновых тел (β-гидроксимасляная и ацетоуксусная кислоты), которые являются не чем иным, как продуктами полураспада. Иначе их называют ацетоновые тела. Типичный признак - запах ацетона изо рта.

Такое состояние возможно и при плохом питании в частности при голодании.

Диагностика

Разумеется, в процессе постановке диагноза одного сбора анамнеза будет недостаточно. Необходимо сдать , по результатам которого уже можно будет судить о состоянии здоровья больного и о степени и виде метаболического ацидоза, а также .

Также проводят подробную номограмму,чтобы определить наличие внутриэритроцитного ацидоза.

После сдачи анализов картина может быть следующая.

• дефицит оснований и буферных веществ (гидрокарбонат <22 мЭкв/л в плазме крови)
• высокое содержание CO2 -двуокиси углерода
• низкое pH крови
• моча дает резко-кислую реакцию

Лечение

Лечение метаболического ацидоза строится в первую очередь на устранении причины, которая вызвала данное состояние. Иногда в более тяжелых случаях показано введение NaHCO3 - гидрокарбоната натрия.

Диабетикам стоит придерживаться целевых значений гликемии с постепенной ее коррекцией. Важно достичь стойкой компенсации сахарного диабета!

Натрий, калий, кальций, магний (катионы - положительно заряженные) и хлор, гидрокарбонат, фосфат, белки (анионы - отрицательно заряженные) - это одни из электролитов, т.е. таких веществ, которые при определенных условиях способны высвобождать ионы. Это соли, кислоты, основания, которые в водных условиях распадаются на свободные подвижные ионы.

Они выполняют важную роль в метаболизме веществ и контролируют уровень кислотности и щелочности всех водных резервов организма, а не только самой крови. В разных водных областях тела (внутри клеток и за их пределами) концентрация одних и тех же веществ различна.

Натрия, а также хлора и гидрокарбоната больше всего во внеклеточном пространстве.

Разность концентрации веществ раскрывает большой жизненно важный потенциал организма, который может за счет этой «дисгармонии» компенсировать недостаток веществ и в нужный момент выравнивать уровень веществ в требуемых областях. Через какое-то время у здорового человека за счет правильного, сбалансированного питания израсходованные резервы восполняются и баланс вновь восстанавливается.

Другое дело, если человек не в состоянии сам себе помочь в силу, скажем, того же сахарного диабета, который слабо подается коррекции или пациент находится в коме. Тогда и прибегают к помощи водных растворов: ставят капельницу, в тяжелых случаях (особенно при прогрессирующей на V стадии) очистить кровь и нормализовать кислотно-щелочное равновесие позволяет .

Поэтому, для коррекции pH крови используют гидрокарбонатную смесь (а также прибегают к помощи трометамола) с примесью натриевых или калиевых солей (какой именно раствор подготовить зависит от анализа крови и вида метаболического ацидоза).

Гидрокарбонат важно применить тогда, когда его концентрация слишком занижена. Он оказывает быстрое действие, но сперва ощелачивает внеклеточное пространство, а уже после «проникает» в другие водные области (например в кровь). Его целесообразно применять при заболеваниях печени и почечном ацидозе.

Кроме того, стоит помнить о том, что после гидрокарбоната увеличивается количество угольной кислоты, которая удаляется посредством дыхания, поэтому, в тяжелых случаях пациенту требуется искусственная вентиляция легких.

Однако HCO противопоказан при сердечной недостаточности, отеке легких, эклампсии в силу того, что он сказывается на количестве натрия (понижает его концентрацию). Поэтому, в лечении важно всегда следить за артериальным давлением, стабильностью дыхания, контролировать массу тела и т.д.

Трометанол способствует выведению углекислоты через почки, так как его действие схоже с , при этом образуется щелочная моча, поэтому он противопоказан при почечной недостаточности. Он также показан при гипергликемии, ибо способен ускорять утилизацию глюкозы. Важно учитывать этот момент при применении данного вещества (особенно при ), так как трометанол освобождает инсулин, если при этом отмечается нормальный уровне глюкозы в крови, то спустя несколько часов после введения данного буферного вещества ее уровень резко начнет падать и возрастает риск .

После нормализации pH крови состояние больного быстро улучшается, однако при наличии проблем с почками, когда страдает их выделительная функция, следовательно, не осуществляется должная очистка крови, лечение может затянутся и периодического гемодиализа может быть недостаточным. В самых тяжелых случаях возникает необходимость в пересадке донорского органа. Но к счастью даже при хронической почечной недостаточности для поддержания здоровья пациента достаточно периодически очищать кровь от скопившихся кислот и прочих токсинов, чтобы исключить развитие метаболического ацидоза.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Основной причиной возникновения этого варианта ацидоза служит нарушение тканевого метаболизма с образованием избыточного количества нелетучих эндогенных кислот (лактоацидоз, кетоацидоз). При нарушениях доставки кислорода метаболизм клеток перестраивается на путь анаэробного гликолиза с внутриклеточным накоплением ионов водорода за счет образования органических и неорганических кислот. Метаболический ацидоз часто связан с первичным нарушением обмена веществ, например, при диабете, голодании, лихорадке, при гипоксии вследствие нарушений кровообращения.

Лактатный ацидоз развивается при избыточном образовании молочной кислоты или снижении ее выведения из крови. Наиболее частой причиной его является нарушение процессов анаэробного окисления при гипоксии тканей у больных, находящихся в послеоперационном периоде, панкреатите, лейкозах, анемиях. Ацидоз активирует клеточные катепсины, усиливается распад белков, увеличивается содержание свободных аминокислот в крови. Лактатный ацидоз при нарушениях периферического кровотока может быть осложнением кетоацидоза.

Лактат образуется при анаэробном метаболизме глюкозы. При соответствующих условиях практически все ткани могут продуцировать молочную кислоту. Чаще всего лактоацидоз бывает транзиторным при шоке, послеоперационной травме, при интенсивной физической нагрузке, во время которой имеет место дисбаланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сокращающихся мышц. Печень и, в меньшей степени, почки утилизируют лактат, используя его в энергетическом обмене или превращая его обратно в глюкозу. В большинстве клинических случаев лактоацидоз связан с неадекватным обеспечением тканей кислородом, как при шоке или остановке сердца. При таких условиях повышена продукция молочной кислоты и уменьшен ее клиренс из-за плохой перфузии печени. У пациентов с декомпенсированным лактоацидозом при шоке с выраженной тканевой гипоксией отмечают высокий процент летальных исходов.

Лактоацидоз может быть связан с нарушениями, при которых отсутствует гипоксия тканей. Такие варианты ацидоза описаны у пациентов с лейкозами, лимфомами, лимфогранулематозом и другими злокачественными новообразованиями, некорригированным диабетом, тяжелой печеночной недостаточностью. Механизмы, вызывающие ацидоз при этих состояниях, недостаточно ясны. При новообразованиях может локально повышаться тканевой метаболизм с продукцией лактата или может возникать препятствие кровотоку к некарциноматозным клеткам. В большинстве случаев отмечается обширное опухолевое поражение печени. Возможно, именно нарушение функции печени обусловливает накопление лактата в крови. Лактацидоз также часто развивается при нераспознанной ишемии или инфаркте кишечника, а также у больных с сердечной недостаточностью, получающих сосудосуживающие средства.

Различные лекарственные средства, ингибирующие функции митохондрий, также могут вызывать угрожающий жизни лактат ацидоз. К препаратам, способным оказывать такой эффект, относятся бигуаниды, использующиеся для лечения сахарного диабета и противовирусные нуклеозидные аналоги, используемые для лечения синдрома приобретенного иммунодефицита (AIDS).

Лактацидоз может наблюдаться при нарушении доставки и утилизации кислорода тканями (шок, сердечная недостаточность, тяжелая анемия, дефекты митохондриальных ферментов или ингибирование их окисью углерода и цианидами), а также при избыточном образовании или недостаточной утилизации L-лактата (гликогенозы, эпилептические припадки, сахарный диабет, алкогольная интоксикация. Этанол вызывает легкое повышение молочной кислоты, но при алкогольной интоксикации клинически значимый лактат ацидоз не развивается, если нет другихосложнений, таких как печеночная недостаточность., печеночная недостаточность, злокачественные новообразования).

Лактацидоз может быть обусловлен накоплением в крови D-лактата (продукта метаболизма бактерий кишечника) при синдроме слепой петли и кишечной непроходимости. В этих случаях неабсорбированные углеводы попадают в толстую кишку, где он превращаются в D-молочную кислоту при чрезмерно быстром росте грам-положительных анаэробов. У таких пациентов периодически возникают эпизоды метаболического ацидоза, к которым приводит употребление пищи, богатой углеводами. Проявления включают спутанность сознания, церебральную атаксию, невнятность речи и провалы памяти. У них могут появляться симптомы интоксикации. Лечение включает использование антимикробных препаратов для снижения числа D-лактат продуцирующих микроорганизмов в кишке наряду с диетой, содержащей ограниченное количество углеводов.

Лактоацидоз также может быть связан с наследственными нарушениями метаболизма: дефицитом глюкозо-6-фосфатазы или другими врожденными заболеваниями с дефектом глюконеогенеза или окисления пирувата. Лактоацидоз может развиваться при ослаблении оксидативного метаболизма в митохондриях. Лактоацидоз описан при генетических митохондриальных нарушениях, при которых идет процесс накопления молочной кислоты. Одно из подобныхзаболеваний, именуемое MELAS, включает митохондриальную энцефалопатию (МЕ), лактат ацидоз (LA) и эпизоды подобные инсультам (S). Дети с этой патологией на протяжении первых лет жизни жалоб не предъявляют, но затем начинают проявляться нарушения моторного и конгитивного развития. Митохондриальные дефекты также приводят к замедлению роста, припадкам и повторным инсультам. При проведении терапии снижение уровня молочной кислоты в плазме у детей с тяжелым лактат ацидозом может приводить к выраженному клиническому улучшению.

При нормальной функции печени происходит самостоятельная компенсация лактатного ацидоза, так как 50% его утилизируется в печени.

Клиническая картина тяжелого лактацидоза характеризуется угнетением сознания (от оглушения до сопора), тахикардией, гипотензией, частым глубоким «ацидотическим» дыханием, нарушением периферического кровообращения, и, часто, олиго-или анурией. При ацидозе развивается резистентность к сосудосуживающему действию катехоламинов, что приводит к развитию стаза и нарушению микроциркуляции, усугубляющим гипоксию. Уменьшение рН менее 7,2 может привести к снижению сердечного выброса.

Под влиянием гипоксии и ацидоза повышается уровень кининов в плазме и внеклеточной жидкости, что вызывает вазодилатацию и резкое повышение проницаемости сосудистой стенки. Усиление катаболизма при ацидозе ведет к гипергидратации за счет увеличения продукции эндогенной воды. В связи с тем, в экскрецию протонов вовлекаются слизистые ЖКТ и дыхательных путей, то возможно развитие ацидотического ларинготрахеобронхита, бронхиолита и альвеолита, гастроэзофагита с продолжительным кашлем, рвотой, иногда с примесью крови.

Рис.10. Схема лактоацидоза.

Кетоацидоз развивается при неполном окислении свободных жирных кислот, образующихся в избытке при усиленном липолизе и уменьшении образования в печени триглицеридов из-за низкой активности фермента ацилкарнитинтрансферазы.. Кетокислоты (ацетоуксусная и β-оксимасляная), образующиеся в печени из жирных кислот, являются источником энергии во многих тканях организма. Гиперпродукция кетокислот имеет место при недостаточном запасе углеводов или невозможности использования имеющихся доступных углеводов в энергетическом обмене. В этих условиях жирные кислоты мобилизуются из жировой ткани и поступают в печень, где превращаются в кетоны.Кетоацидоз развивается тогда, когда продукция кетонов превышает возможность их использования тканями.

Наиболее частая причина кетоацидоза – декомпенсированный сахарный диабет.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) занимает первое место среди острых осложнений эндокринных заболеваний. Смертность при ДКА достигает 6-10%. При диабетическом кетоацидозе в крови накапливаются кетокислоты: ацетоацетат и β-гидроксибутират. ДКА возникает вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина, который может развиваться за несколько часов или дней.

У больных, получающих инъекции инсулина, причинами ДКА могут быть:

– назначение неадекватных (слишком низких) доз инсулина;

– нарушение режима инсулинотерапии;

– резкое возрастание потребности в инсулине: инфекционные заболевания (сепсис, в особенности уросепсис, пневмония., другие инфекции дыхательных и мочевых путей, менингит, синусит, холецистит, панкреатит и др.), сопутствующие эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, феохромоцитома), инфаркт миокарда, инсульт, травмы, хирургические вмешательства, медикаментозная терапия (глюкокортикоиды, эстрогены, в том числе пероральные контрацептивы), беременность, стрессы (во всех этих случаях увеличение потребности в инсулине обусловлено увеличением концентрации контринсулярных гормонов – адреналина, кортизола, глюкагона и СТГ, а также резистентностью тканей к инсулину).

Вследствие нарастающего дефицита инсулина в организме происходит обеднение печени гликогеном, увеличение гликонеогенеза, и понижение утилизации глюкозы тканями. Нарастанию дефицита инсулина в немалой степени способствует и одновременно происходящее уменьшение количества рецепторов и их чувствительности к инсулину и в периферических тканях. Это приводит к значительной гипергликемии и глюкозурии. Развитие гипергликемии обусловлено не только дефицитом инсулина в организме, но и избыточной секрецией глюкагона, стимулирующего гликонеогенез и гликогенолиз. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается процесс клеточной дегидратации. Уменьшение содержания гликогена в печени обусловливает усиление мобилизации жира из депо с последующим поступлением его в печень. Это в конечном итоге приводит к жировой инфильтрации печени, а в последующем – к кетозу, который усугубляет дефицит инсулина. Следствием гиперкетонемии и кетонурии является нарушение водно-солевого обмена – понижение содержания натрия, фосфора, кальция, калия, магния и хлоридов в крови. Уровень калия в крови вначале повышен, а затем понижен, что связано с усиленным выведением его с мочой. Иногда возможна ранняя гипокалиемия, которая обусловлена массивной деструкцией клеток, потерей ими калия и интенсивной экскрецией его с мочой. Это, в свою очередь, ведет к дегидратации и сдвигу КОС в сторону ацидоза

Рис.11. Механимз развития кетоацидоза.

Роль контринсулярных гормонов:

– адреналин, кортизол и СТГ подавляют опосредованную инсулином утилизацию глюкозы мышечной тканью;

– адреналин, глюкагон и кортизол усиливают гликогенолиз и глюконеогенез;

– адреналин и СТГ усиливают липолиз и подавляют остаточную секрецию инсулина.

Клиническая картина ДКА

Самые частые симптомы – полидипсия, полиурия, слабость; выраженность этих симптомов зависит от степени и продолжительности гипергликемии. Больные могут жаловаться на отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, связанные с кетонемией боли в животе, которые могут имитировать различные хирургические заболевания. Гипокалиемия и гипокалигистия может вызвать атонию гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, и, как следствие – кишечную непроходимость и острое расширение желудка, что приводит к тяжелой рвоте.

Характерна также гипервентиляция за счет увеличения глубины дыхания, при падении рН ниже 7,2 обычно возникает дыхание Куссмауля, сопровождающееся запахом ацетона. Часто возникает тахикардия. При отсутствии выраженной дегидратации гипотония отсутствует. Обычно наблюдается гипотермия. Может отмечаться гипорефлексия, вызванная гипокалиемией. При тяжелом течении диабетического кетоацидоза наблюдаются артериальная гипотония, сопор, кома.

Другая причина кетоацидоза – 2 стадия голодания. Со 2-го – 3-го дня полного голодания в связи с мобилизацией больших количеств жира из депо и образованием кетоновых тел возникает транзиторный кетоз, не требующий лечения, так как в условиях гипогликемии и гипоинсулинемии клетки начинают использовать кетоны в качестве основного энергетического субстрата. Могут проявляться признаки ацидоза – головная боль, головокружение, тошнота, слабость, инсомния. При лечебном голодании в этом случае назначают энтерально щелочные растворы.

Алкогольный кетоацидоз наступает у больных хроническим алкоголизмом после резкого прекращения приема этанола. Обычно он обусловлен рвотой, недостаточным питанием вследствие анорексии, гиповолемией (уменьшением объема внеклеточной жидкости). При острых алкогольных интоксикациях и хроническом алкоголизме также могут активироваться процессы β-окисления жирных кислот. Вследствие увеличения соотношения НАДФ/НАД в крови накапливаются кетоновые тела, преимущественно β-гидроксибутират (по этой же причине возможен незначительный лактоацидоз), который затем превращается в ацетоуксусную кислоту.

Нарушения КОС при метаболическом ацидозе обусловлены перемещением ионов из клетки в интерстициальный сектор и обратно. Более 90% перемещений касаются ионов калия, натрия, хлора, водорода, бикарбоната.

В ответ на повышение концентрации протонов плазмы крови и, соответственно, уменьшение значения рН, избыток протонов связывается бикарбонатным и белковым буферными системами. Ионы водорода перемещаются внутрь клетки, где белковый (в т.ч. гемоглобиновый) буфер является акцептором протонов. Высвобождаемый буфером калий выходит в плазму (феномен биологической травмы клеток), возникает транзиторная гиперкалиемия с сопутствующей прогрессирующей гипокалигистией. Калий интенсивно выводится с мочой, суточная гиперкалийурия может превышать норму в 4-5 раз. За счет этого в течение 4-5 дней при условиях наличия ацидоза содержание калия в плазме нормализуется, затем развивается гипокалиемия.

На каждые 3 иона калия, выходящего из клетки, в нее перемещаются 2 иона натрия и один ион водорода (трансминерализация клетки). Это приводит к усугублению клеточного ацидоза и перестройке ферментных систем. Гипернатриемия вызывает клеточную гипергидратацию.

Механизмы компенсации при метаболическом ацидозе направлены на уменьшение концентрации ионов водорода и осуществляются вне- и внутриклеточными буферными системами, легкими и почками. В плазме снижается содержание бикарбоната за счет истощения бикарбонатного буфера.

Повышение концентрации протонов вызывает стимуляцию дыхательного центра, развивается гипервентиляция и тахипноэ, рСО 2 внеклеточной жидкости снижается до тех пор, пока не станет достаточным для выравнивания Н 2 СО 3 /НСО 3 - (при снижении НСО 3 - на 2 мЭкв/л рСО 2 компенсаторно снижается на 1,3 мм рт.ст.). При снижении рН менее 7,2 может развиваться дыхание Куссмауля. Однако дыхательная компенсация не может полностью нормализовать концентрацию протонов, так как именно высокий уровень [Н + ] стимулирует дыхательный центр. Кроме того, усиленная работа дыхательной мускулатуры способствует дополнительному образованию углекислого газа. В случае несостоятельности респираторных механизмов (заболевания органов дыхания, нарушения центральной регуляции дыхания и др.) быстрая компенсация невозможна, развивается тяжелый смешанный ацидоз с резким уменьшением рН и почти неизмененным содержанием бикарбоната.

Почечный механизм компенсации метаболического ацидоза включается позднее, спустя 16-18 часов от начала воздействия повреждающего фактора. Механизм направлен на усиление экскреции протонов и играет важную роль только у больных с неизмененной функцией почек. В почках усиливаются процессы ацидо- и аммониогенеза, а также восполнения дефицита бикарбоната плазмы за счет его образования и реабсорбции. Усиленная реабсорбция ионов бикарбоната приводит к активной экскреции хлора (ионы НСО 3 ˉ Сl - являются реципрокными), развивается гипохлоремия.

В печени активируются процессы дезаминирования аминокислот, вовлекаются в метаболизм лактат и пируват, тем самым уменьшается уровень кислореагирующих продуктов.

Лабораторные показатели метаболического ацидоза

Снижение рН плазмы

Уменьшение значений рСО 2 , АВ, SВ, ВВ

Сдвиг ВЕ в отрицательную сторону

Резкое снижение рН мочи (ниже 4,0)

Гиперкалиемия (в начальной стадии), сменяющаяся в последующем гипокалиемией

Гипохлоремия

Гипернатриемия

Терапия метаболического ацидоза включает прежде всего устранение причин, приводящих к дыхательной гипоксии (борьба с гиповентиляцией, оксигенотерапия, вспомогательное дыхание, при необходимости – интубация и перевод больного на ИВЛ).

Следующим важным моментом является борьба с расстройствами кровообращения (ликвидация гиповолемии, анемии, улучшение реологических свойств крови, микроциркуляции, лечение сердечной недостаточности).

Внутривенно вводя щелочные растворы: бикарбонат натрия, лактат натрия, лактасол, трисамин, ацесоль. Бикарбонат натрия применяют при тяжелом ацидозе (рН ниже 7,2) для улучшения сократимости миокарда и повышения утилизации лактата. Однако, поскольку бикарбонат натрия активирует фосфофруктокиназу, то при его применении возможно парадоксальное усугубление ацидоза за счет увеличения продукции лактата.

Расчет количества бикарбоната натрия производят по формуле дефицита буферных оснований (ДБО).

ДБО = 0,3 ВЕ масса тела (ммоль)

Вопрос о применении щелочных растворов при умеренном ацидозе до сих пор не решен. Введение бикарбоната натрия может приводить к артериальной гипертензии и отеку легких в связи с повышением тонуса вен и олигурией. Если удается устранить причину ацидоза,.то введение бикарбоната может привести к развитию алкалоза.

До сих пор не решен вопрос о целесообразности применения бикарбоната для устранения ацидоза при ДКА, так как при его использовании возникают нежелательные эффекты:

– При ДКА из-за потери фосфора снижается уровень 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, и в результате кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево (кислород прочнее связывается с гемоглобином). Ацидоз сдвигает кривую диссоциации вправо (эффект Бора), так что снабжение тканей кислородом не нарушается. Бикарбонат вновь сдвигает кривую диссоциации влево, и ткани получают меньше кислорода.

– При правильном лечении (инфузионная терапия плюс инсулин) кетоновые тела превращаются в бикарбонат и введение дополнительного бикарбоната может вызвать алкалоз.

– Имеющиеся в продаже растворы бикарбоната гиперосмолярны и могут увеличивать и без того высокую осмоляльность плазмы.

– Лечение бикарбонатом может вызвать неврологические осложнения - от спутанности сознания до комы. Анионы HCO 3 - , соединяясь с ионами H + , образуют угольную кислоту. При ее диссоциации образуются CO 2 и вода. CO 2 легко проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает закисление спинномозговой жидкости (сам бикарбонат в нее практически не проникает). Поэтому нормализация pH плазмы может сопровождаться парадоксальным ацидозом в ЦНС, который и приводит к неврологическим нарушениям.

Применение бикарбоната оправдано в следущих случаях:

– если ДКА осложняется тяжелым лактацидозом;

– если имеется тяжелый ацидоз (pH менее 6,9), особенно осложненный шоком, который не поддается инфузионной терапии, направленной на повышение сердечного выброса (0,9% раствор NaCl, плазма, альбумин).

При повышении pH до 7,1-7,15 бикарбонат отменяют.

Трисамин используется при избытке в крови натрия и неизменной функци почек. Эффект трисамина основан на свободном проникновении препарата в клетку и коррекции внутриклеточного ацидоза. Имеет побочные дейсвия: способствует миграции калия из клетки, может вызвать гипогликемию и гипокальциемию.

Расчет производят по формуле:

Кол-во р-ра= масса тела (кг) ВЕ

Реже используется лактат. Его использование будет эффективным, если у больного сохранены окислительные процессы в клетке. Если имеется гипоксия, то в крови будет накапливаться молочная кислота.

Одна из важных проблем лечения метаболического ацидоза – коррекция электролитных нарушений, в частности обмена калия и хлора. По мере устранения ацидоза путем инфузионной терапии и введения инсулина при ДКА калий поступает обратно в клетки и его уровень в сыворотке снижается, что может вызвать гипокалиемию. Гипокалиемия вызывает тяжелые осложнения (например, угрожающие жизни желудочковые аритмии). Если нет задержки мочи, восполнение калия начинают одновременно с инфузионной терапией. Если уровень калия исходно повышен, его назначают только после того, как его концентрация в сыворотке нормализуется. Дозы калия корректируют на основании данных ЭКГ и клинических и лабораторных показателей гипокалиемии

У мужчины 22 лет, в течение 15 лет страдающего инсулин-зависимым сахарным диабетом, в течение трех дней были тошнота и рвота. Он жаловался на выраженную жажду и частое мочеиспускание. У пациента наблюдалось дыхание Куссмауля.

рО 2 94 мм Hg

рСО 2 25 мм Hg

SB 6,8 ммоль/л

ВВ 25,0 ммоль/л

Уровень глюкозы в крови 23,0 ммоль/л.

Клинические и лабораторные данные типичны для диабетического кетоацидоза в стадии декомпенсации. Низкая концентрация бикарбоната, выраженный сдвиг буферных оснований в отрицательную сторону, гипервентиляция с резким снижением рСО 2 свидетельствуют о наличии метаболического ацидоза с частичной дыхательной компенсацией.