Utworzony przez trzon kości klinowej i jej skrzydełka, łączy oczodół ze środkowym dołem czaszki. Na orbitę przechodzą trzy główne gałęzie nerwu wzrokowego - nerw łzowy, nosowo-rzęskowy i czołowy, a także pnie nerwu bloczkowego, odwodzącego i okoruchowego. Górna żyła oczna opuszcza ją przez tę samą szczelinę.

W przypadku uszkodzenia tego obszaru rozwija się charakterystyczny zespół objawów: oftalmoplegia całkowita, czyli unieruchomienie gałki ocznej, opadanie powiek górna powieka, rozszerzenie źrenic, zmniejszona wrażliwość dotykowa rogówki i skóry powiek, poszerzenie żył siatkówki i niewielki wytrzeszcz. Jednakże " zespół górnej szczeliny oczodołowej„może nie być w pełni wyrażona, gdy nie wszystkie, a jedynie poszczególne pnie nerwowe przechodzące przez tę szczelinę ulegną uszkodzeniu.

Pojęcie prawidłowej ostrości wzroku, subiektywne i obiektywne metody określania ostrości wzroku.

Ostrość wzroku to zdolność oka do rozróżniania dwóch punktów oddzielnie przy minimalnej odległości między nimi, która zależy od cech strukturalnych układu optycznego i aparatu odbierającego światło oka.

Widzenie centralne zapewniają czopki siatkówki, zajmujące jej centralny dołek o średnicy 0,3 mm w obszarze plamki żółtej. W miarę oddalania się od środka ostrość wzroku gwałtownie maleje. Wyjaśnia to zmiany gęstości neuroelementów i specyfika przekazywania impulsów. Impuls z każdego stożka dołka przechodzi przez oddzielne włókna nerwowe przez fragmenty drogi wzrokowej, co zapewnia wyraźne postrzeganie każdego punktu i drobnych szczegółów obiektu.

Oznaczanie ostrości wzroku (wizometria). Do badania ostrości wzroku stosuje się specjalne tabele zawierające litery, cyfry lub ikony o różnych rozmiarach, a dla dzieci - rysunki (kubek, choinka itp.). Nazywa się je optotypami.

Oznaczanie ostrości wzroku za pomocą tablicy Golovina-Sivtseva umieszczonej w aparacie Rotha. Dolna krawędź stołu powinna znajdować się w odległości 120 cm od poziomu podłogi. Pacjent siedzi w odległości 5 m od odsłoniętego stołu. Najpierw określa się ostrość wzroku prawego oka, następnie lewego oka. Drugie oko zamykane jest przesłoną.

Tabela ma 12 rzędów liter lub znaków, których rozmiar stopniowo maleje od górnego rzędu do dołu. Konstruując tabelę, stosuje się system dziesiętny: podczas czytania każdej kolejnej linii ostrość wzroku wzrasta o 0,1. Po prawej stronie każdej linii znajduje się ostrość wzroku, która odpowiada rozpoznawaniu liter w tym rzędzie.

Jeśli ostrość wzroku jest poniżej 0,1, badanego należy zbliżyć do stołu, aż zobaczy jego pierwszą linię. Ostrość wzroku należy obliczyć korzystając ze wzoru Snellena: V=d/D, gdzie d jest odległością, z której badany rozpoznaje optotyp; D – odległość, z której ten ontotyp jest widoczny przy normalnej ostrości wzroku. Dla pierwszej linii D wynosi 50 m.

Do określenia ostrości wzroku poniżej 0,1 stosuje się optotypy opracowane przez B. L. Polyaka w postaci testów liniowych lub pierścieni Landolta, przeznaczonych do prezentacji z pewnej bliskiej odległości, wskazujących odpowiednią ostrość wzroku.

Istnieje również obiektywna (niezależna od wskazań pacjenta) metoda określania ostrości wzroku, oparta na oczopląsie optokinetycznym. Za pomocą specjalnych urządzeń obiektowi pokazywane są poruszające się obiekty w postaci pasków lub szachownicy. Najmniejszy rozmiar przedmiotu wywołujący mimowolny oczopląs (widziany przez lekarza) odpowiada ostrości wzroku badanego oka.

Podsumowując, należy zauważyć, że ostrość wzroku zmienia się przez całe życie, osiągając maksimum (wartości normalne) w ciągu 5-15 lat, a następnie stopniowo zmniejszając się po 40-50 latach.

Oftalmia ultrafioletowa (warunki występowania, diagnostyka, metody zapobiegania).

Fotooftalmia (elektrooftalmia, ślepota śnieżna) to ostra zmiana (oparzenie) spojówki i rogówki oka pod wpływem promieniowania ultrafioletowego.

6-8 godzin po naświetlaniu w obu oczach pojawia się uczucie „piasku pod powiekami”

Po kolejnych 1-2 godzinach rozwija się zespół rogówki: intensywny ból w oczach, światłowstręt, kurcz powiek, łzawienie

Umiarkowany obrzęk i przekrwienie powiek (fotodermit)

Wstrzyknięcie dospojówkowe lub mieszane

Obrzęk spojówki

Rogówka jest w większości przypadków przezroczysta i błyszcząca, chociaż przy dużej indywidualnej wrażliwości na promienie UV lub długotrwałej ekspozycji może wystąpić obrzęk, „zmęczenie” nabłonka, pojedyncze pęcherzyki uniesionego nabłonka lub punktowe nadżerki zabarwione fluoresceiną

Diagnostyka:

Ostrość widzenia

Kontrola zewnętrzna

Biomikroskopia z barwieniem rogówki fluoresceiną

Roztwór środka znieczulającego miejscowo (0,25% dikaina lub trimekaina 3%) wkrapla się do worka spojówkowego do 4 razy dziennie;

Actovegin (solcoseryl) żel 20%,

Za powieki nakładać maść do oczu tetracyklinę lub erytromycynę 1% - wszystko 3-4 razy dziennie.

Aby zmniejszyć obrzęk powiek, można zastosować zimne płyny z wodą lub 2% roztworem sody oczyszczonej lub kwasu borowego.

Lek przeciwhistaminowy (suprastyna 0,025 g dwa razy dziennie) i NLPZ - diklofenak (ortofen) 0,025 g 3 razy dziennie przepisuje się doustnie przez 3-4 dni.

W większości przypadków wszystkie objawy fotooftalmii znikają bez śladu w ciągu 2-3 dni;

w przypadku utrzymywania się łagodnej światłowstrętu należy kontynuować wkraplanie preparatu Vitasik lub Actovegin przez kolejne 2-3 tygodnie,

nosić okulary z filtrami

Prognozy są korzystne – całkowity powrót do zdrowia.

Zapobieganie:

Noszenie ciemnych okularów wykonanych ze specjalnego składu pochłaniającego promienie krótkofalowe i ultrafioletowe.

Bilet 17

Aparat wywołujący łzy. Metody badawcze. Zespół suchego oka

Płyn wewnątrzgałkowy wytwarzany jest przez ciało rzęskowe, przedostaje się do komory tylnej, przez źrenicę do komory przedniej, a następnie przez kąt komory przedniej do układu żylnego.

Aparat łzowy ludzkiego oka składa się z głównego gruczołu łzowego, dodatkowych gruczołów łzowych Krause'a i Wolfringa.

Gruczoł łzowy zapewnia odruchowe łzawienie, które pojawia się w odpowiedzi na mechaniczne (na przykład ciało obce) lub inne podrażnienie stref odruchowych, aby zapewnić funkcję ochronną. Pobudzają go także emocje, czasami sięgające 30 ml łez na minutę.

Dodatkowe gruczoły łzowe Krause i Wolfringa zapewniają wydzielinę podstawną (główną), która wynosi do 2 ml dziennie, niezbędną do utrzymania stałej wilgoci w rogówce, spojówce gałki ocznej i sklepieniu, ale z wiekiem stale się zmniejsza.

Drogi łzowe – kanaliki łzowe, woreczek łzowy, przewód nosowo-łzowy.

Kanały łzowe. Zaczynają się jako puncta łzowe, prowadzą do pionowej części kanalików, następnie ich przebieg zmienia się na poziomy. Następnie stopniowo zbliżając się, otwierają się do worka łzowego.

Worek łzowy otwiera się do przewodu nosowo-łzowego. Na kanale wyjściowym błona śluzowa tworzy fałd, który działa jak zastawka blokująca.

Stały odpływ płynu łzowego zapewniają:

Mrugające ruchy powiek

Efekt syfonu z kapilarnym rozszerzeniem płynu wypełniającego kanaliki łzowe

Perystaltyczna zmiana średnicy kanalików

Zdolność ssania worka łzowego

Podciśnienie powstające w jamie nosowej podczas aspiracji powietrza.

Diagnostyka drożności:

Kolorowy test nosowo-łzowy – zaszczepić flurosceinę sodową. Po 5 minutach wydmuchaj nos - jest flurosceina - wykonaj test „+”. Po 15 minutach - jest wolna próbka; po 20 minutach – brak testu „-”.

Próba Polika (rurkowa): zaszczepić Collargol 3%. Po 3 minutach naciśnij worek łzowy, jeśli z punktu łzowego pojawi się kropla płynu, wynik testu wynosi +.

Płukanie: wstrzyknąć do kanału roztwór flurosceiny.

Sondowanie.

Kontrast rentgenowski.

Testy wywołujące łzawienie:

Stymulujące paski testowe. Umieścić pod dolną powieką na 5 minut. Test Schirmera opiera się na właściwościach paska bibuły filtracyjnej, umieszczonego jednym końcem w jamie spojówkowej, w celu pobudzenia wytwarzania łez i jednoczesnego wchłaniania cieczy. Zwykle w 5 minut. Gdy bibuła filtracyjna znajduje się w jamie spojówkowej, należy ją zwilżyć na długości co najmniej 15 mm. Im mniejszy jest rozmiar zwilżonego paska, tym mniej łez powstaje, tym częściej i szybciej można spodziewać się dolegliwości i chorób rogówki.

Badanie podstawowego wytwarzania łez (test Jacksona, test Schirmera-2)

Próba Norna. Pacjent proszony jest o spojrzenie w dół i odciągając palcem dolną powiekę, przemywa obszar rąbka na godzinie 12 jedną kroplą 0,1-0,2% roztworu fluoresceiny sodowej. Następnie pacjent siada przy lampie szczelinowej i przed jej włączeniem proszony jest o mrugnięcie ostatni raz normalnie, a następnie szerokie otwarcie oczu. Przez okulary działającego CL (do układu oświetlenia należy najpierw wprowadzić filtr kobaltowy) rogówka jest skanowana w kierunku poziomym. Odnotowuje się czas powstania pierwszej przerwy w kolorowym filmie łzowym (TF).

Klinika: uczucie suchości w oku, reakcja bólowa po zakropleniu do jamy spojówkowej obojętnego krople do oczu, światłowstręt, łzawienie

Zapalenie naczyniówki i siatkówki

Bilet 18

Spojówka (budowa, funkcje, metody badawcze).

Błona łączna oka, czyli spojówka, to błona śluzowa wyściełająca powieki od tyłu i rozciągająca się od gałki ocznej aż do rogówki, łącząc w ten sposób powiekę z powieką. gałka oczna.

Kiedy szczelina powiekowa jest zamknięta, błona łączna tworzy zamkniętą wnękę - worek spojówkowy czyli wąska, przypominająca szczelinę przestrzeń pomiędzy powiekami a gałką oczną.

Śluz pokrywający tylną powierzchnię powiek to spojówka powiek, a twardówka pokrywająca to spojówka gałki ocznej lub twardówki.

Część spojówki powiek, która tworząc sklepienie przechodzi na twardówkę, nazywana jest spojówką fałdów przejściowych lub sklepienia. W związku z tym rozróżnia się górny i dolny sklepienie spojówkowe.

W wewnętrznym kąciku oka, w okolicy nasady trzeciej powieki, spojówka tworzy pionowy fałd półksiężycowaty i mięsień łzowy.

Spojówka ma dwie warstwy - nabłonkową i podnabłonkową.

Spojówka powiekściśle zrośnięte z płytką chrzęstną.

Nabłonek jest wielowarstwowy, cylindryczny z dużą liczbą komórek kubkowych.

Widoczne są przez nią gładkie, błyszczące, bladoróżowe, żółtawe kolumny gruczołów Meiboma przebiegające przez grubość chrząstki.

Nawet przy prawidłowym stanie błony śluzowej w zewnętrznych i wewnętrznych kącikach powiek pokrywająca je spojówka wygląda na lekko przekrwioną i aksamitną ze względu na obecność małych brodawek.

Fałdy przejściowe spojówki luźno połączone z leżącą pod spodem tkanką i tworzą fałdy umożliwiające swobodne poruszanie się gałki ocznej.

Spojówka sklepienia pokryte warstwowym nabłonkiem płaskonabłonkowym z niewielką liczbą komórek kubkowych. Warstwa podnabłonkowa jest luźna tkanka łączna z wtrąceniami elementów migdałka i nagromadzeniem komórek limfoidalnych w postaci pęcherzyków.

Spojówka zawiera dużą liczbę dodatkowych gruczołów łzowych Krause.

Twardówka spojówki delikatny, luźno połączony z tkanką nadtwardówkową. Wielowarstwowy płaski nabłonek spojówki twardówki płynnie przechodzi na rogówkę.

Spojówka jest obficie zaopatrywana w krew z gałęzi tętniczych powiek, a także z przednich naczyń rzęskowych.

Dzięki gęstej sieci zakończeń nerwowych I i II gałęzi nerwu trójdzielnego, spojówka pełni funkcję wrażliwego nabłonka powłokowego.

Główną funkcją spojówki jest ochrona oka: po przedostaniu się ciała obcego pojawia się podrażnienie oka, następuje wydzielanie płynu łzowego, stają się częstsze ruchy mrugania, w wyniku czego ciało obce jest mechanicznie usuwane ze spojówki wgłębienie.

Rolę ochronną wynika z obfitości limfocytów, komórek plazmatycznych, neutrofili, komórek tucznych i obecności Ig.

Metody badawcze: Wywinięcie powiek górnych i dolnych.

Niepenetrujące urazy gałki ocznej i taktyka opieki w nagłych wypadkach dla nich.

Klasyfikacja: ze względu na lokalizację rany (rogówka, twardówka, strefa rogówkowo-twardówkowa) oraz ze względu na brak lub obecność jednego lub więcej ciał obcych.

Urazy niepenetrujące - podrażnienie błony śluzowej oka, łzawienie, światłowstręt, ból, czasami znaczne pogorszenie widzenia, gdy proces jest zlokalizowany w strefie optycznej.

Powieki górne i dolne są wywinięte w celu identyfikacji ciał obcych na spojówce powiek i sklepieniu. Ciało obce usuwa się z rogówki za pomocą włóczni, dłuta lub wiertła na izbie przyjęć. W przypadku głęboko zalegającego fragmentu i jego częściowego ujścia do komory przedniej, operację lepiej przeprowadzić w warunkach szpitalnych, stosując odpowiednie techniki chirurgiczne.

Rany rogówki nieperforowane mogą mieć różny kształt, głębokość i lokalizację, konieczność leczenia operacyjnego ustalana jest indywidualnie.

Aby ustalić głębokość rany, stosuje się dodatkowo biomikroskopię, naciskając szklanym prętem kapsułka włóknista oczy w pobliżu miejsca zmiany, należy określić, czy obserwuje się filtrację wilgoci w komorze przedniej i rozbieżność brzegów rany. Najbardziej orientacyjny jest test z fluoresceiną, na podstawie którego można śmiało ocenić obecność lub brak rany penetrującej.

Przy małej ranie liniowej o dobrze dopasowanych i zamkniętych brzegach można powstrzymać się od zakładania szwu, natomiast w przypadku ran rozległych płatowych, głębokich skalpowanych lepiej jest dopasować ich brzegi szwami.

Leczenie: gentamycyna, chloramfenikol, Tobrex, Vitabact, krople cynkowo-borowe w postaci instalacji, maści (tetracyklina, erytromycyna, kolbiocyna, tiamina) i żeli (solcoseryl, actovegin), które działają przeciwdrobnoustrojowo, antyseptycznie i naprawczo stymulatory.

Czas trwania i częstotliwość zażywania narkotyków zależą od dynamiki procesu, w niektórych przypadkach konieczne jest użycie AB i leki kombinowane w postaci zastrzyków podspojówkowych, a także środków rozszerzających źrenice, w zależności od nasilenia reakcji zapalnej oka.

Bilet 19

Nerw wzrokowy, jego budowa i funkcje. Badanie oftalmoskopowe.

Nerw wzrokowy jest utworzony przez aksony komórek zwojowych siatkówki i kończy się na skrzyżowaniu. U dorosłych jego całkowita długość waha się od 35 do 55 mm. Znaczącą częścią nerwu jest odcinek oczodołowy (25-30 mm), który w płaszczyźnie poziomej ma zagięcie w kształcie litery S, dzięki czemu nie odczuwa napięcia podczas ruchów gałki ocznej.

wiązka brodawkowata

chiazm

Tętnica środkowa i żyła centralna siatkówki

4 sekcje: 1. wewnątrzgałkowa (3 mm) 2. oczodołowa (25-30 mm) 3. wewnątrzkanałowa (5-7 mm) 4. wewnątrzczaszkowa (15 mm)

Dopływ krwi: 2 główne źródła:

1. siatkówka (a.centr.retinae)

2.rzęskowy (a.a. rzęskowy. krótki post)

Splot Zinna-Haller’a

Inne źródła: Tętnica oczna, naczynia pia, naczyniówki, naczynia twardówki, przednie tętnice mózgowe i przednie tętnice łączące

Metody badawcze: biomikroskopia.

Diagnostyka różnicowa ostrego zapalenia tęczówki i ciała, ostrego zapalenia spojówek i ostry atak jaskra. Wskazania do stosowania leków rozszerzających źrenicę i miozę.

Ostre zapalenie tęczówki i ciała: ciśnienie wewnątrzgałkowe prawidłowe, ból zlokalizowany głównie w oku, okołorogówkowe wstrzyknięcie naczyń krwionośnych, rogówka gładka, występują wydzieliny, głębokość komory przedniej prawidłowa, tęczówka opuchnięta, wiotka, wzór niejasny, źrenica jest wąska.

Ostre zapalenie spojówek: normalne ciśnienie wewnątrzgałkowe, swędzenie, pieczenie, światłowstręt, silne zastrzyki do spojówek, wydzielina śluzowo-ropna.

Ostry atak jaskry: wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe, ból promieniujący do skroni i zębów, zastoinowy zastrzyk naczyniowy, rogówka obrzęknięta, o szorstkiej powierzchni, bez wydzieleń, komora przednia płytka, tęczówka niezmieniona, źrenica szeroka.

Długo działające środki rozszerzające źrenice stosuje się w celu uzyskania cykloplegii w celu badania i refrakcji u dzieci. Ponadto stosuje się je w leczeniu skurczów akomodacji o charakterze półtrwałym i uporczywym u dzieci z wadami refrakcji oraz w kompleksowej terapii chorób zapalnych przedniej części oka w celu zapobiegania rozwojowi zrostów tylnych.

Miotyki – pilokarpina. Jaskra.

Bilet 20

Ciało rzęskowe (rzęskowe) (budowa, funkcje, metody badawcze).

Środkowa część naczyniówki, znajdująca się za tęczówką.

Składa się z 5 warstw:

Zewnętrzna warstwa mięśniowa (spodnie mięśniowe, Müller, Ivanov)

Warstwa naczyniowa (kontynuacja naczyniówki)

Blaszka podstawna (kontynuacja błony Brucha)

2 warstwy nabłonka (pigmentowane i niepigmentowane – kontynuacja siatkówki)

Wewnętrzna membrana ograniczająca

2 części: wewnętrzna - korona rzęskowa (corona ciliaris) i zewnętrzna - pierścień rzęskowy (orbiculus ciliaris).

Z powierzchni korony rzęskowej wyrostki rzęskowe (processus ciliares) rozciągają się w kierunku soczewki, do której przyczepione są włókna obręczy rzęskowej. Główną część ciała rzęskowego, z wyjątkiem wyrostków, tworzy mięsień rzęskowy lub rzęskowy (m. ciliaris), który odgrywa ważną rolę w akomodacji oka. Składa się z wiązek komórek mięśni gładkich ułożonych w trzech różnych kierunkach.

Pas rzęskowy stanowi połączenie soczewki z ciałem rzęskowym i działa jak więzadło zawieszające soczewkę.

Funkcje: produkcja płynu wewnątrzgałkowego; fiksacja soczewki i zmiany jej krzywizny, uczestniczy w akcie akomodacji. Skurcz mięśnia rzęskowego prowadzi do rozluźnienia włókien więzadła okrężnego – pasma rzęskowego soczewki, w wyniku czego soczewka staje się wypukła i zwiększa się jej moc refrakcyjna.

Sieć naczyniowa - długie tylne tętnice rzęskowe. Unerwienie ruchowe – nerwy okoruchowe i współczulne.

Badanie w oświetleniu bocznym (ogniskowym), w świetle przechodzącym, biomikroskopia, gonioskopia.

Pojęcia: „połączone i współistniejące uszkodzenie narządu wzroku”.

Łączone: jednoczynnikowe (mechaniczne, termiczne, chemiczne, radiacyjne, foto, biologiczne), dwuczynnikowe, wieloczynnikowe.

Łącznie: głowy i twarze, kończyny, tułów, kilka obszarów ciała, ciało jako całość (ucisk, stłuczenie, zatrucie)

Bilet 21

Droga wzrokowa i ośrodki wzrokowe. Badanie pola widzenia metodą kontrolną.

Siatkówka składa się z warstwy pręcików i czopków (fotoreceptorów – I neuron), następnie warstwy komórek dwubiegunowych (II neuron) i komórek zwojowych z ich długimi aksonami (III neuron). Wszystko razem tworzą peryferyjna część analizatora wizualnego .

Ścieżki są reprezentowane przez nerwy wzrokowe, skrzyżowanie i drogi wzrokowe.

Ten ostatni kończy się w komórkach zewnętrznego ciała kolankowatego, które pełni rolę głównego ośrodka wzrokowego. Z nich pochodzą włókna centralnego neuronu drogi wzrokowej, które docierają do obszaru płata potylicznego mózgu, gdzie zlokalizowany jest pierwotny ośrodek korowy analizatora wzrokowego.

Nerw wzrokowy utworzone przez aksony komórek zwojowych siatkówki i zakończone skrzyżowaniem. U dorosłych jego całkowita długość waha się od 35 do 55 mm. Znaczącą częścią nerwu jest odcinek oczodołowy (25-30 mm), który w płaszczyźnie poziomej ma zagięcie w kształcie litery S, dzięki czemu nie odczuwa napięcia podczas ruchów gałki ocznej.

Na znacznej długości nerw ma 3 osłony: twardą, pajęczynówkową i miękką. Razem z nimi jego grubość wynosi 4-4,5 mm, bez nich - 3-3,5 mm.

W gałce ocznej opona twarda łączy się z twardówką i torebką Tenona, a w kanale wzrokowym z okostną. Wewnątrzczaszkowy odcinek nerwu i skrzyżowanie, zlokalizowane w podpajęczynówkowej cysternie chiazmatycznej, są ubrane tylko w miękką skorupę.

Wszystkie włókna nerwowe są pogrupowane w 3 główne wiązki.

Tworzą aksony komórek zwojowych rozciągające się od centralnego (plamkowego) obszaru siatkówki wiązka brodawkowata, który wchodzi do skroniowej połowy głowy nerwu wzrokowego.

Włókna komórek zwojowych nosowej połowy siatkówki biegną promieniście do nosowej połowy krążka siatkówki.

Podobne włókna, ale ze skroniowej połowy siatkówki, w drodze do głowy nerwu wzrokowego „opływają” wiązkę brodawczakowo-plamkową od góry i od dołu.

Nerw pozbawiony jest zakończeń nerwów czuciowych.

W jamie czaszki nerwy wzrokowe łączą się nad obszarem siodła tureckiego, tworząc chiazm, który jest pokryty pia mater i ma następujące wymiary: długość 4-10 mm, szerokość 9-11 mm, grubość 5 mm.

Skrzyżowanie graniczy poniżej z przeponą siodła tureckiego, powyżej z dnem trzeciej komory mózgu, po bokach z tętnicami szyjnymi wewnętrznymi, a z tyłu z lejkiem przysadki mózgowej.

W obszarze skrzyżowania włókna nerwów wzrokowych częściowo przecinają się ze względu na części związane z nosowymi połówkami siatkówek.

Przechodząc na przeciwną stronę, łączą się z włóknami pochodzącymi ze skroniowych połówek siatkówek drugiego oka i tworzą drogi wzrokowe . Tutaj również częściowo przecinają się wiązki brodawkowate.

Drogi wzrokowe zaczynają się o godz powierzchnia tylna chiasmata i okrążając szypułki mózgowe od zewnątrz, kończą się boczne ciało kolankowate, tylna część wzgórza wzrokowego i przedni czworoboczny odpowiedniej strony.

Tylko zewnętrzne ciała kolankowate są bezwarunkowym podkorowym ośrodkiem wzroku.

Wizualny blask(centralne włókna neuronowe) zaczynają się od komórek zwojowych warstw 5 i 6 bocznego ciała kolankowatego. Najpierw aksony tych komórek tworzą tzw. pole Wernickego, a następnie przechodząc przez tylne udo torebki wewnętrznej, rozchodzą się w istocie białej płata potylicznego mózgu. Neuron centralny kończy się w rowku ostrogi ptasiej.

Ten obszar reprezentuje sensoryczny ośrodek wzrokowy – 17. obszar korowy według Brodmanna.

Pole widzenia bada się za pomocą perymetria . Najprostszym sposobem jest badanie kontrolne (indykacyjne). zdaniem Dondersa.

Badany i lekarz ustawiają się naprzeciw siebie w odległości 50-60 cm, po czym lekarz zamyka prawe oko, a badany zamyka lewe. W tym przypadku badany patrzy otwartym prawym okiem na otwarte lewe oko lekarza i odwrotnie.

Pole widzenia lewego oka lekarza służy jako kontrola przy określaniu pola widzenia pacjenta. W środkowej odległości między nimi lekarz pokazuje palce, przesuwając je w kierunku od obwodu do środka.

Jeżeli granice wykrywalności zademonstrowanych palców pokrywają się z lekarzem i badanym, pole widzenia tego ostatniego uważa się za niezmienione.

W przypadku rozbieżności następuje zwężenie pola widzenia prawego oka pacjenta w kierunkach ruchu palców (w górę, w dół, od strony nosowej lub skroniowej, a także w promieniach między nimi ). Po sprawdzeniu pola widzenia oka prawego określa się pole widzenia oka lewego pacjenta przy zamkniętym oku prawym i przy zamkniętym oku lewym lekarza.

Metoda ta jest uważana za orientacyjną, ponieważ nie pozwala na uzyskanie wyrażenie numeryczne stopień zwężenia granic pola widzenia. Metodę można zastosować w przypadkach, gdy nie ma możliwości przeprowadzenia badań przy użyciu aparatury, w tym u pacjentów obłożnie chorych.

Urządzenie do badania pola widzenia - Obwód Förstera, czyli czarny łuk (na stojaku), który można przesuwać w różnych meridianach.

Perymetria w szeroko przyjętej praktyce uniwersalny obwód projekcyjny(PPU) są również wykonywane jednoocznie. Prawidłowe ustawienie oka monitoruje się za pomocą okularu. Najpierw wykonuje się perymetrię dla koloru białego. Podczas badania pola widzenia dla różnych barw, w zestawie znajduje się filtr światła: czerwony (R), zielony (ZL), niebieski (S), żółty (W). Obiekt przesuwany jest z peryferii do środka ręcznie lub automatycznie po naciśnięciu przycisku „Ruch Obiektu” na panelu sterowania.

Nowoczesne obwody oparty na komputerze. Na półkuli lub innym ekranie białe lub kolorowe znaki poruszają się lub migają w różnych meridianach. Odpowiedni czujnik rejestruje wskaźniki osoby badanej, wskazując granice pola widzenia i obszary jego utraty na specjalnym formularzu lub w formie wydruku komputerowego.

Pole widzenia ma najszersze granice dla koloru niebieskiego i żółtego, pole dla czerwieni jest nieco węższe, a najwęższe dla koloru zielonego.

Za normalne granice pola widzenia dla koloru białego przyjmuje się: w górę 45-55, w górę na zewnątrz 65 na zewnątrz 90, w dół 60-70°, w dół do wewnątrz 45°, do wewnątrz 55°, w górę do wewnątrz 50°. Zmiany w granicach pola widzenia mogą wystąpić z różnymi uszkodzeniami siatkówki, naczyniówki i dróg wzrokowych oraz z patologią mózgu.

Symetryczna utrata pola widzenia prawego i lewego oka- objaw wskazujący na obecność nowotworu, krwotoku lub stanu zapalnego u podstawy mózgu, przysadki mózgowej lub dróg wzrokowych.

Heteronimiczna hemianopsja dwuskroniowa- jest to symetryczna połowa utraty skroniowych części pola widzenia obu oczu. Występuje, gdy dochodzi do uszkodzenia wewnątrz skrzyżowania przecinających się włókien nerwowych pochodzących z nosowych połówek siatkówki prawego i lewego oka.

Homonimiczna hemianopsja- jest to połowiczna (prawa lub lewa) utrata pola widzenia w obu oczach.

Mroczki przedsionkowe- Są to nagle pojawiające się krótkotrwałe, ruchome osady w polu widzenia. Nawet gdy pacjent zamyka oczy, widzi jasne, migoczące zygzakowate linie rozciągające się na obrzeża.

Dystroficzne pory spojówki rogówki

Kontuzje gałki ocznej (klasyfikacja, diagnostyka, taktyka przy wykrywaniu zmian kontuzjowych w dnie oka).

Siła uderzenia, który spowodował stłuczenie, zależy od energii kinetycznej, która jest sumą masy i prędkości ruchu ranionego obiektu.

Kontuzja może być prosty, tj. występują, gdy przedmiot bezpośrednio uderza w oko, lub pośredni, czyli powstają w wyniku wstrząsu tułowia i twarzoczaszki od fali uderzeniowej podczas eksplozji, możliwa jest także kombinacja tych efektów.

Uszkodzenie twardówki podczas tępego uderzenia następuje od wewnątrz na zewnątrz, wewnętrzne warstwy twardówki pękają wcześniej niż zewnętrzne i dochodzi zarówno do całkowitego pęknięcia, jak i uszkodzenia twardówki.

Pęknięcia błon oka: błony bardziej elastyczne, takie jak siatkówka, ulegają rozciągnięciu, a błony mniej elastyczne (błona Brucha, nabłonek barwnikowy, tkanka naczyniowa, błona Descemeta) ulegają rozerwaniu.

W przypadku wysokiej krótkowzroczności stłuczenie oka może powodować poważniejsze zmiany traumatyczne niż w przypadku zdrowych oczu.

Oprócz ból w okolicy twarzoczaszki po uszkodzonej stronie, u większości pacjentów w pierwszych dniach i godzinach po urazie ból głowy, zawroty głowy, łagodne nudności a, trudności przy próbie czytania z powodu upośledzonej zbieżności.

W pierwszych godzinach po kontuzji wtrysk mieszany gałka oczna wyraża się z reguły znacznie słabiej niż w kolejnych dniach. Zwiększa się w ciągu 1 dnia, pozostaje na tym samym poziomie przez 3-4 dni i stopniowo zaczyna spadać pod koniec pierwszego - początku drugiego tygodnia.

Kontuzje często łączą się z krwotoki podspojówkowe i pęknięcia twardówki.

W przypadku stłuczeń gałki ocznej często występują krwotoki w różnych częściach oka.

Krwotok do komory przedniej (hyphema) jest najczęstszym objawem stłuczenia oka. Nagromadzenie dużej ilości krwi w komorze przedniej prowadzi do gwałtownego pogorszenia widzenia z powodu nasiąknięcia rogówki krwią.

Jeśli krew dostanie się do ciała szklistego i okaże się, że jest całkowicie przesiąknięta krwią, wówczas ten stan nazywa się hemoftalmos.

Badanie USG i tomografia komputerowa pomagają w postawieniu prawidłowej diagnozy.

Krwotoki pod naczyniówką złuszczają naczyniówkę i wystają do ciała szklistego w postaci guzka.

Uszkodzenie rogówki. erozja o różnej wielkości.

Uszkodzenie tęczówki. źrenica zmienia się i przybiera kształt wydłużonego owalu, gruszki lub wielokąta na skutek rozerwania lub pęknięcia zwieracza.

Niedowład lub porażenie zwieracza powoduje porażeniowe rozszerzenie źrenic - pozostaje bardzo powolna lub nieobecna reakcja na światło, ale reakcja na rozszerzenie źrenic pozostaje. Kiedy źrenica jest unieruchomiona, powstają okrągłe zrosty tylne, blok źrenic i jaskra wtórna.

Częściowemu oddzieleniu (irydodializie) korzenia tęczówki lub jego całkowitemu oddzieleniu towarzyszy zwykle krwotok do jamy oka. W takich przypadkach zalecana jest terapia hemostatyczna. W przypadku dużych oderwań obejmujących obszar źrenicy wykonuje się repozycjonowanie chirurgiczne.

W przypadku tępych obrażeń często się rozwija zaćma, zdarzać się przesunięcie obiektywu- zwichnięcia i podwichnięcia.

Jeżeli soczewka całkowicie przemieści się do komory przedniej lub tylnej, wskazane jest jej usunięcie.

Uszkodzenia naczyniówki- pęknięcia, którym zawsze towarzyszą krwotoki.

Zmienić rzęskowe ciało odnosi się do jego oderwania - cyklodializy, prowadzącej do swobodnej komunikacji pomiędzy komorą przednią a przestrzenią nadnaczyniówkową.

Patologia Siatkówka oka- Zmętnienia berlińskie i krwotok do siatkówki, które są wykrywane w pierwszych dniach po urazie.

Leczenie zależy od objawy kliniczne z reguły jest to złożone stosowanie leków i interwencji chirurgicznych.

Terapia zachowawcza:

Środki przeciwdrobnoustrojowe do stosowania miejscowego i ogólnego stosowania, w tym AB i środki antyseptyczne;

Enzymy w postaci zastrzyków podspojówkowych hemazy, fibrynolizyny, lekozymu, lidazy, chymotrypsyny w postaci okładów itp.;

Angioprotektory: dicynon (etamsylan sodu) - parabulbar, dożylnie lub w tabletkach, askorutyna w tabletkach, kwas aminokapronowy dożylnie;

Leki moczopędne: diakarb doustnie, lasix domięśniowo lub dożylnie, glicerol doustnie, mannitol dożylnie;

Leki przeciwhistaminowe: suprastin, tavegil, klarytyna, difenhydramina, diazolina w tabletkach lub domięśniowo;

Środki detoksykujące: do infuzji, izotoniczny roztwór chlorku sodu, hemodez, reopoliglucyna, glukoza, polifenam;

Leki przeciwbólowe i uspokajające: tramal, relanium, fenazepam itp. w postaci tabletek lub zastrzyków domięśniowych.

W zależności od objawów klinicznych stłuczenia oka wykonuje się różne interwencje chirurgiczne.

Bilet 22

Dopływ krwi do gałki ocznej. Obraz oftalmoskopowy dna oka w przypadkach zaburzeń krążenia w tętnicach centralnych i żyłach siatkówki.

Układ tętniczy narządu wzroku

Główną rolę w odżywianiu narządu wzroku odgrywają tętnica oczna- z wew tętnica szyjna.

Przez kanał wzrokowy tętnica oczna penetruje jamę oczodołu i znajdując się najpierw pod nerwem wzrokowym, następnie unosi się od zewnątrz do góry i przecina ją, tworząc łuk. Od niego odchodzą wszystkie główne gałęzie tętnicy ocznej.

Centralna tętnica siatkówki- naczynie o małej średnicy wychodzące z początkowej części łuku tętnicy ocznej.

Tętnica środkowa siatkówki odchodzi od części trzonowej nerwu wzrokowego, dzieli się dychotomicznie aż do tętniczek trzeciego rzędu, tworząc sieć naczyniową, która odżywia rdzeń siatkówki i część wewnątrzgałkową głowy nerwu wzrokowego. Nierzadko zdarza się, że w dnie oka podczas oftalmoskopii można dostrzec dodatkowe źródło energii dla strefy plamkowej siatkówki.

Tylne krótkie tętnice rzęskowe- gałęzie tętnicy ocznej dochodzące do twardówki tylnego bieguna oka i perforując ją wokół nerwu wzrokowego, tworzą tętnicę śródtwardówkową Krąg Zinna-Hallera.

Tworzą także samą naczyniówkę - naczyniówkę. Ta ostatnia poprzez swoją płytkę kapilarną odżywia warstwę neuroepitelialną siatkówki (od warstwy pręcików i czopków aż do zewnętrznej warstwy splotowatej włącznie).

Dwa tylne długie tętnice rzęskowe odchodzą od pnia tętnicy ocznej - odżywiają ciało rzęskowe. Zespalają się z tętnicami rzęskowymi przednimi, które są gałęziami tętnic mięśniowych.

Tętnice mięśniowe zwykle reprezentowane przez dwa mniej lub bardziej duże pnie - górny (dla mięśnia dźwigacza). górna powieka, mięsień prosty górny i mięśnie skośne górne) i dolne (dla pozostałych mięśni zewnątrzgałkowych).

W odległości 3-4 mm od rąbka tętnice rzęskowe przednie zaczynają dzielić się na małe gałęzie.

Tętnice środkowe powieki w postaci dwóch gałęzi (górnej i dolnej) zbliżają się do skóry powiek w obszarze ich więzadła wewnętrznego. Następnie ułożone poziomo, szeroko zespalają się z tętnicami bocznymi powiek odchodzącymi od tętnicy łzowej. W rezultacie powstają łuki tętnicze powiek - górny i dolny.

Spojówka gałki ocznej jest zaopatrywana przez tętnicę spojówkową przednią i tylną.

Tętnica łzowa odchodzi od początkowej części łuku tętnicy ocznej i znajduje się pomiędzy mięśniem prostym zewnętrznym i górnym, oddając im i gruczołowi łzowemu liczne rozgałęzienia.

Tętnica nadoczodołowa- odżywia mięśnie i miękkie tkaniny górna powieka.

Tętnice sitowe Są także niezależnymi gałęziami tętnicy ocznej, jednak ich rola w zasilaniu tkanek oczodołu jest niewielka.

Tętnica podoczodołowa będąc gałęzią szczęki, penetruje orbitę przez dolną szczelinę oczodołową.

Tętnica twarzowa to dość duże naczynie zlokalizowane w środkowej części wejścia na orbitę. W górnej części odchodzi duża gałąź – tętnica kątowa.

Układ żylny narządu wzroku

Odpływ krwi żylnej bezpośrednio z gałki ocznej następuje głównie poprzez wewnętrzny (siatkówkowy) i zewnętrzny (rzęskowy) układ naczyniowy oka. Pierwsza jest reprezentowana przez żyłę środkową siatkówki, druga przez cztery żyły wirowe.

Dno to wewnętrzna powierzchnia gałki ocznej widoczna podczas oftalmoskopii, obejmująca tarczę wzrokową, siatkówkę z naczyniami i naczyniówkę.

Dno oka jest zwykle czerwone podczas badania okulistycznego przy użyciu konwencjonalnego źródła światła. Intensywność koloru zależy głównie od ilości pigmentu siatkówkowego (w siatkówce) i naczyniówkowego (w naczyniówce). Na czerwonym tle oka wyróżnia się tarcza wzrokowa, plamka żółta i naczynia siatkówki. Tarcza wzrokowa znajduje się przyśrodkowo od środkowej części siatkówki i wygląda jak wyraźnie określone bladoróżowe koło lub owal o średnicy około 1,5 mm. W samym środku dysku, w miejscu wyjścia naczyń centralnych, prawie zawsze znajduje się zagłębienie - tzw. Lejek naczyniowy; w skroniowej połowie dysku czasami występuje zagłębienie w kształcie miseczki (wykop fizjologiczny), które w przeciwieństwie do depresji patologicznej zajmuje tylko część dysku.

Centralna tętnica siatkówki (gałąź tętnicy ocznej) wyłania się ze środka tarczy wzrokowej lub nieco do wewnątrz, wraz z znajdującą się na zewnątrz żyłą o tej samej nazwie. Tętnica i żyła są podzielone na dwie główne gałęzie, biegnące w górę i w dół. Często podział tętnicy środkowej siatkówki następuje w pniu nerwu wzrokowego za gałką oczną, w tym przypadku jej gałęzie górna i dolna pojawiają się oddzielnie na oku. Górne i dolne tętnice oraz żyły na dysku lub w jego pobliżu rozgałęziają się na mniejsze. Naczynia tętnicze i żylne siatkówki różnią się od siebie: naczynia tętnicze są cieńsze (stosunek kalibru tętniczek i żyłek siatkówki wynosi 2:3) oraz lżejsze i mniej kręte. Dodatkową metodą badawczą służącą określeniu stanu naczyń dna oka jest angiografia fluoresceinowa. Podczas badania oka niezwykle ważny jest obszar plamki wraz z dołkiem środkowym, położony na zewnątrz od skroniowego brzegu głowy nerwu wzrokowego. Żółta plama jest ciemniejsza i ma kształt poziomego owalu. Pośrodku żółtej plamy widoczna jest ciemna okrągła plama - dołek.

Powierzchowne zapalenie rogówki (etiologia, formy kliniczne, diagnoza, zasady leczenia).

Bakteryjne zapalenie rogówki zwykle objawia się jako pełzający wrzód.

Powoduje pneumokoki, paciorkowce i gronkowce, czynnikiem prowokującym jest zwykle uraz - wprowadzenie ciała obcego, przypadkowe zadrapania gałęzią drzewa, kartką papieru, opadłą rzęsą. Często drobne uszkodzenia pozostają niezauważone.

Zaczyna się ostro: pojawia się łzawienie, światłowstręt, pacjent nie może sam otworzyć oczu i dyskomfort silny ból w oku.

Podczas badania ujawnia się okołorogówkowy zastrzyk naczyń krwionośnych i żółtawy naciek w rogówce. Po jego rozpadzie tworzy się wrzód, który jest podatny na rozprzestrzenianie się.

Pełzającemu wrzodowi często towarzyszy tworzenie się hipopyonu - osadu ropy w komorze przedniej z gładką poziomą linią.

Obecność fibryny w wilgoci komory przedniej prowadzi do sklejenia tęczówki z soczewką. Proces zapalny „wkrada się” nie tylko na powierzchnię, ale także w głąb błony Descemeta, która najdłużej opiera się litycznemu działaniu enzymów drobnoustrojów.

Rozmaz zawartości jamy spojówkowej lub zeskrobanie z powierzchni owrzodzenia rogówki w celu zidentyfikowania czynnika wywołującego chorobę i określenia jego wrażliwości na leki przeciwbakteryjne, następnie przepisuje się leczenie mające na celu stłumienie infekcji i nacieku zapalnego, poprawę trofizmu rogówki rogówka.

Aby stłumić infekcję, stosuje się antybiotyki: chloramfenikol, neomycynę, kanamycynę (krople i maść), tsipromed, okatsin.

Aby zapobiec zapaleniu tęczówki i ciała, przepisuje się instalacje rozszerzające źrenice. Częstotliwość ich wkraplania jest indywidualna i zależy od nasilenia nacieku zapalnego i reakcji źrenicy.

Leki steroidowe przepisywane są miejscowo w okresie resorpcji nacieków zapalnych po nabłonku powierzchni owrzodzenia.

Bakteryjne zapalenie rogówki najczęściej kończy się powstaniem mniej lub bardziej gęstej zaćmy w rogówce. Jeżeli zmętnienie jest zlokalizowane centralnie, leczenie chirurgiczne odtwórcze wykonuje się nie wcześniej niż rok po ustąpieniu procesu zapalnego.

Marginalne zapalenie rogówki powstać kiedy choroby zapalne powieki, spojówka i gruczoły Meiboma.

Przyczyny: mikrouraz lub destrukcyjne działanie toksyn wydzieliny spojówkowej.

W przypadku długotrwałego zapalenia spojówek najpierw na krawędzi rogówki pojawiają się ledwo zauważalne szare kropki, które szybko zamieniają się w guzki. Dzięki terminowemu leczeniu szybko ustępują, nie pozostawiając śladu. W innych przypadkach guzki łączą się w ciągły brzeżny naciek półksiężycowaty, skłonny do owrzodzeń.

Regionalne owrzodzenia charakteryzują się obfitą neowaskularyzacją z naczyń sieci pętli brzeżnej, mimo to nie goją się długo. Po bliznach czasami pozostają dość szorstkie zmętnienia, które jednak nie wpływają na funkcje oka.

Leczenie powinno mieć na celu wyeliminowanie przyczyny choroby, w przeciwnym razie przebiega tak samo, jak w przypadku innych owrzodzeń rogówki.

Grzybicze zapalenie rogówki – rzadko są spowodowane przez grzyby pleśniowe, promieniujące i drożdżakowe.

Objawy subiektywne i wstrzyknięcie naczyń okołorogówkowych są łagodne w przypadku obecności dość dużej zmiany w rogówce. Ognisko stanu zapalnego, które ma wyraźne granice, charakteryzuje się białym lub żółtawym kolorem. Jej powierzchnia jest sucha, strefa nacieku przypomina nalot solny, czasami jest grudkowata lub zsiadła, jakby składała się z ziarenek i lekko wystaje ponad powierzchnię rogówki. Zmiana jest zwykle otoczona restrykcyjnym pasem nacieku.

Obraz kliniczny może wydawać się zamrożony na kilka dni lub nawet 1-2 tygodnie. Zmiany jednak stopniowo nasilają się. Poduszka naciekowa wokół zmiany zaczyna się zapadać, a tkanka rogówki ulega martwicy. W tym czasie cała biała, sucha zmiana może się samoistnie rozdzielić lub można ją łatwo usunąć za pomocą skrobaka.

Pod nim otwiera się depresja, która powoli nabłonkuje, a następnie zostaje zastąpiona zaćmą.

Grzybicze zapalenie rogówki charakteryzuje się brakiem neowaskularyzacji. Pełzające wrzody o charakterze grzybiczym są zwykle łączone z hipopyonem.

W leczeniu grzybiczego zapalenia rogówki doustnie przepisuje się intrakonazol lub ketokonazol, nystatynę lub inne leki, na które wrażliwy jest określony rodzaj grzyba. Stosuje się miejscowe wkraplanie amfoterycyny, nystatyny, sulfadymizyny i aktynolizatu (w przypadku promienicy). Intrakonazol jest przepisywany doustnie w dawce 200 mg raz dziennie przez 21 dni.

Lekkie uszkodzenie oczu

Zespół górnej szczeliny oczodołowej to patologia charakteryzująca się całkowitym paraliżem wewnętrznych i zewnętrznych mięśni oka oraz utratą wrażliwości górnej powieki, rogówki i części czoła. Objawy mogą być spowodowane uszkodzeniem nerwów czaszkowych. Stany bolesne powstają jako powikłania nowotworów, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia pajęczynówki. Zespół jest typowy dla osób starszych i w średnim wieku, patologia ta jest rzadko diagnozowana u dzieci.

Anatomia wierzchołka orbity

Orbita lub oczodół to sparowana jama kostna w czaszce wypełniona gałką oczną i jej przydatkami. Zawiera struktury takie jak więzadła, naczynia krwionośne, mięśnie, nerwy i gruczoły łzowe. Szczyt wnęki to jej głęboka strefa, ograniczona kość klinowa, zajmując około jednej piątej całej orbity. Granice orbity głębokiej wyznaczają skrzydło kości głównej, a także wyrostek oczodołowy płytki kości podniebiennej, nerw podoczodołowy i szczelina oczodołowa dolna.

Struktura orbity

Orbita jest reprezentowana przez trzy strefy, z których każda jest ograniczona pobliskimi strukturami.

1. Na wolnym powietrzu. Tworzą ją kość jarzmowa znajdująca się poniżej, górna szczęka (jej wyrostek czołowy), kość czołowa, łzowa, nosowa i sitowa.
2. Strefa wewnętrzna. Rozpoczyna się na przednim końcu szczeliny podoczodołowej.
3. Głęboka strefa lub wierzchołek orbity. Ograniczone do tzw. kości głównej.

Dziury i szczeliny

Wierzchołek orbity jest powiązany z następującymi strukturami:

• szew klinowo-czołowy;
• zewnętrzne ciało kolankowate;
• szew klinowo-jarzmowy;
• małe i duże skrzydła głównej kości;
• szew klinowo-sitowy;
• główna kość;
• kość podniebienna;
• wyrostek czołowy szczęki.

Głęboka orbita ma następujące otwory:

• otwór optyczny;
• otwory kratowe;
• Okrągła dziura;
• rowek podoczodołowy.

Głębokie szczeliny orbitalne:

• dolny orbital;
• górna szczelina oczodołowa.

Duże nerwy i naczynia krwionośne przechodzą przez otwory i pęknięcia do jamy oczodołu.

Przyczyny syndromu

Zespół górnej szczeliny oczodołowej może być spowodowany następującymi czynnikami:

1. Uszkodzenia mechaniczne, urazy oczu.
2. Guzy zlokalizowane w mózgu.
3. Zapalenie błony pajęczynówkowej mózgu.
4. Zapalenie opon mózgowych.
5. Ciało obce przedostające się do okolic oczu.

Występowanie zespołu objawów zespołu szczeliny powiekowej górnej wiąże się z uszkodzeniem nerwów: okoruchowego, odwodzącego, bloczkowego, ocznego.

Czynnikami ryzyka patogenezy choroby są: zamieszkiwanie w regionach zanieczyszczonych środowiskiem, spożywanie pokarmów zawierających substancje rakotwórcze oraz długotrwałe narażenie oczu na działanie promieni ultrafioletowych.

Główne cechy

Główne objawy i objawy patologii to:

• Opadnięcie górnej powieki z niemożnością jej uniesienia, skutkujące zwężeniem szpary powiekowej jednego oka. Przyczyną anomalii jest uszkodzenie nerwów.
• Paraliż wewnętrznych i zewnętrznych mięśni oka (oftalmoplegia). Zaginiony aktywność fizyczna gałka oczna.
• Utrata czucia w skórze powiek.
• Procesy zapalne w rogówce.
• Rozszerzenie źrenic.
• Przesunięcie gałki ocznej do przodu (tzw. wyłupiaste oczy).
• Poszerzenie żył siatkówki.

Część objawów powoduje znaczny dyskomfort i jest odnotowywana przez pacjenta, inne ujawniają się podczas badania okulistycznego i dalszych badań. Choroba charakteryzuje się jednostronnym uszkodzeniem z zachowaniem funkcji drugiego, zdrowego oka.

Wskazuje kombinacja kilku znaków lub pojedynczych znaków zespół patologiczny, podczas gdy dolna szczelina oczodołowa pozostaje niezmieniona.

Na zdjęciu pacjenci wykazują asymetrię oka i opadanie powiek zajętego narządu.

Diagnostyka

Rozpoznanie choroby komplikuje fakt, że występują inne problemy okulistyczne podobne objawy. Zespół objawia się w taki sam sposób, jak następujące stany:

• zespoły miasteniczne;
• tętniak tętnicy szyjnej;
• stwardnienie rozsiane;
• zapalenie okostnej;
• skroniowe zapalenie tętnic;
• zapalenie szpiku;
• guzy okołosiodłowe;
• nowotwory przysadki mózgowej;
• formacje nowotworowe na orbicie.

Aby odróżnić patologię od innych chorób o podobnych objawach, konieczne jest przeprowadzenie badań diagnostycznych w okulistyce i neurologii:

• Zbiór wywiadu z określeniem charakteru bolesne doznania i określenie patogenezy choroby.
• Wyznaczanie pola widzenia i jego ostrości.
• Diafanoskopia oczodołu (metoda oświetlająca).
• Oftalmoskopia.
• Skanowanie radioizotopowe (w celu określenia formacji nowotworowych).
• USG.
• Biopsja (jeśli podejrzewa się guz).
• Tomografia komputerowa części mózgu, zaburzenia, które mogą wywołać zespół objawów zespołu.
• Rezonans magnetyczny.
• Angiografia ( Badanie rentgenowskie za pomocą środka kontrastowego).

Po wykryciu pierwszych objawów zespołu wymagana jest natychmiastowa konsultacja ze specjalistami: okulistą i neurologiem. Ponieważ przyczyną patologii jest uszkodzenie struktur znajdujących się w pobliżu szczeliny oczodołowej, terapia polega na oddziaływaniu na nie w celu wyeliminowania przyczyny. Samoleczenie może prowadzić do pogorszenia stanu zdrowia i braku możliwości zapewnienia skutecznej opieki medycznej.

Podstawową metodą leczenia zespołu jest leczenie immunosupresyjne, które w przypadku choroby o charakterze autoimmunologicznym zatrzymuje reakcję obronną organizmu. Niska częstość występowania tej patologii nie pozwala na prowadzenie badań na dużą skalę, jednak analiza dostępnych danych pozwala stwierdzić, że stosowanie kortykosteroidów jest racjonalne. Lekarz prowadzący może przepisać:

• „Prednizolon”
• „Medrol”
• inne analogi.

Leki podaje się dożylnie lub doustnie w postaci tabletek. Efekt tego zabiegu pojawia się już trzeciego lub czwartego dnia. Jeśli nie ma poprawy, istnieje duże prawdopodobieństwo, że choroba została błędnie zdiagnozowana.

Ważne jest dalsze monitorowanie stanu pacjenta, ponieważ stosowane sterydy pomagają również eliminować objawy chorób i schorzeń, takich jak rak, chłoniak, tętniak, strunniak i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Oprócz terapii immunosupresyjnej stosuje się leczenie zespołu objawów, które ma na celu złagodzenie stanu pacjenta. Przepisywane są środki przeciwbólowe w postaci kropli i tabletek oraz leki przeciwdrgawkowe.

Wskazany jako ogólny środek wzmacniający kompleksy witaminowe. Leki metaboliczne są przyjmowane w celu regulacji procesów metabolicznych w dotkniętych strukturach oka.

Blefarofimoza to zwężenie i skrócenie szpary powiekowej, czyli zmniejszenie jej wymiarów poziomych i pionowych. Wyjaśnia to powstawanie zrostów, stopienie krawędzi powiek, często od zewnętrznej krawędzi.

Choroba przyczynia się do powstawania współistniejąca patologia, z powodu wady zewnętrznej mogą pojawić się problemy psychiczne.

Powoduje

Choroba może być wrodzona lub nabyta.

Główne przyczyny forma wrodzona.

• Rzadka choroba genetyczna, dziedziczona w sposób autosomalny dominujący. Dalsi krewni mogą być chorzy, ale rodzice zwykle są pozornie zdrowi. Częściej chorują mężczyźni. W połączeniu z innymi anomaliami oczu i zaburzeniami układu sercowego, szkieletowego i rozrodczego.
• Narażenie na negatywne czynniki podczas rozwoju wewnątrzmacicznego, które zakłócają powstawanie powiek i szpary powiekowej. Szczególnie ważny jest drugi miesiąc ciąży – czas kształtowania się powiek i siódmy, kiedy rozdzielają się na powiekę górną i dolną.

Postać nabyta występuje częściej niż postać wrodzona i rozwija się na tle przewlekłych chorób zapalnych narządów wzroku. W przypadku długotrwałego zapalenia powiek, zapalenia spojówek i jaglicy w obszarze zewnętrznego kąta mogą tworzyć się zrosty. Szereg chorób układu hormonalnego, nerwowego i mięśniowego może przyczyniać się do wystąpienia patologii.

Cechy postaci wrodzonej

Wady wrodzone z tą patologią:

• miogenna – dysplazja powiek, w tym dystrofia mięśnia okrężnego oka unoszącego powiekę górną;
• neurogenny – powstawanie jest zakłócone nerw okoruchowy.

Może objawiać się jako izolowana wada zewnętrzna lub jako część zmiany ogólnoustrojowej, gdy występują inne znamiona rozwojowe:

• małoocze;
• szeroko rozstawione oczy;
• małogłowie;
• syndaktylia (połączenie palców, obecność między nimi błony skórnej);
• zaburzenia rozwoju psychicznego.

Klasyfikacja wrodzonej postaci choroby:

• powieki powiekowe i obustronne opadanie powiek;
• telecanthus (szeroko rozstawione oczy);
• telekant, opadanie powiek, epikant.

Objawy

Na skutek opadania powieki górnej dochodzi do zwężenia szpary powiekowej. Skrócenie szpary powiekowej po stronie wewnętrznego kącika oka powstaje w wyniku epikantu (mały fałd skórny półksiężycowaty); od zewnętrznego kącika oka – na skutek zarośnięcia powiek, co może być wadą nabytą.

Charakteryzuje się małą ruchomością powieki górnej, napięciem i niecałkowitym zamknięciem powiek na skutek zrostów w kącikach szpary powiekowej oraz wywinięciem powiek dolnych.

Diagnostyka

Przeprowadzane są następujące środki medyczne:

• historia genealogiczna (przesłuchiwanie i badanie rodziców i krewnych, zwłaszcza w linii męskiej);
• badanie (ruchomość powiek, wielkość szpary powiekowej, obecność blizn lub zrostów w okolicy powiek).

Aby lepiej widzieć przy opadaniu powiek, osoba napina mięśnie czoła, próbuje unieść brwi, odchyla się lub odchyla głowę.

Przy patrzeniu na wprost powieka jest opuszczona, przy patrzeniu w dół znajduje się wyżej niż powieka zdrowego oka.

Leczenie

Tylko korekta chirurgiczna rozwiąże problem. Tworzenie się mięśni oka i powiek kończy się po trzech latach. Następnie optymalnie jest operować pacjenta. Przed zabiegiem rodzicom zaleca się uniesienie górnej powieki dziecka za pomocą taśmy samoprzylepnej, aby uniknąć pogorszenia widzenia.

Operację przeprowadza się w dwóch etapach:

• korekcja szpary powiekowej – kantoplastyka;
• korekcja opadania powieki – powieka górna zostaje przyszyta do mięśni czołowych lub następuje skrócenie mięśnia unoszącego powiekę górną.

Ważne jest, aby w porę zwrócić uwagę na obecność powiek powiekowych i skonsultować się z okulistą, szczególnie jeśli wśród krewnych występują podobne przypadki. W końcu konieczne jest dokonanie korekty chirurgicznej na czas. W ten sposób możesz uniknąć rozwoju problemy psychologiczne w okresie dojrzewania i poważne powikłania ze strony narządów wzroku.

A rzeczywistość. Zespół Tolozy-Hunta opiera się na różne powody, które decydują o wieloaspektowym charakterze choroby. Względna rzadkość zespołu Tolozy-Hunta, polimorficzny i polietiologiczny charakter choroby stwarzają znaczne trudności w jej terminowej diagnozie, a także w wyborze zróżnicowanej terapii w praktyce nie tylko neurologów, ale także neurochirurgów, okulistów, endokrynologów, onkolodzy, reumatolodzy itp.

Zespół Tolozy-Hunta (bolesna oftalmoplegia, zespół szczeliny oczodołowej górnej) objawia się uszkodzeniem struktur przechodzących przez szczelinę oczodołową górną (tętnica i żyła oczodołowa, odwodzący, bloczkowy, nerw okoruchowy, pierwsza gałąź nerw trójdzielny) i przylegającą zatokę jamistą. Obraz kliniczny zespołu Tolozy-Hunta charakteryzuje się bólem, często w okolicy oczodołu, podwójnym widzeniem, wytrzeszczem i chemozą, które objawiają się w różnych kombinacjach i mogą być różnym stopniu wyrazistość.

Praktyka pokazujeże podobne objawy kliniczne obserwuje się w wielu chorobach neurologicznych i somatycznych:
1 . bakteryjne, wirusowe i grzybicze zapalenie zewnętrznej ściany zatoki jamistej lub opony mózgowe;
2 . pierwotne lub wtórne nowotwory mózgu i oczodołu (gruczolak przysadki, oponiak skrzydła klinowego, czaszkogardlak, nerwiak, przerzuty do mózgu i/lub oczodołu);
3 . malformacje naczyniowe (tętniaki tętniczo-żylne [tętnica szyjna wewnętrzna], zespolenia szyjno-jamiste itp.) oraz rozwarstwienia gałęzi tętnicy szyjnej wewnętrznej;
4 . zakrzepica, chłoniak, torbiele naskórkowe zatoki jamistej;
5 . zapalenie mięśni oczodołu, sarkoidoza, ziarniniakowatość Wegenera, niektóre choroby krwi, migrena oczna itp.

Najczęściej zespół Tolozy-Hunta opiera się na mechanizmach autoimmunologicznych. Specjalna uwaga zasługują na przypadki tak zwanego idiopatycznego zespołu Tolozy-Hunta, gdy występuje stan zapalny lub przyczyny autoimmunologiczne nieobecny, ale MRI jest prawidłowy lub zmiany te są niespecyficzne; Pacjenci tacy wymagają dalszej obserwacji w celu wykluczenia innej genezy choroby.

Za ostatnie lata Niewątpliwy postęp nastąpił w zrozumieniu mechanizmów rozwoju tej choroby. Według kryteriów opracowanych przez International Headache Society (2004) rozpoznanie zespołu Tolozy-Hunta jest uzasadnione w przypadku wykrycia ziarniniaka zewnętrznej ściany zatoki jamistej podczas badania rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu lub podczas biopsja. W przypadku braku zmian w obrazie MRI bardziej odpowiednie będzie określenie „zespół górnej szczeliny oczodołowej” i w takich przypadkach pacjenci wymagają dynamicznego monitorowania.

Kliniczne kryteria diagnostyczne zespołu Tolozy-Hunta są następujące:

1	„wiercący” lub „gryzący” ból wewnątrz oczodołu, oftalmoplegia podążająca za nim lub rozwijająca się jednocześnie
2	zmiany w różnych kombinacjach wszystkich nerwów okoruchowych, pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego i włókien splotu okołotętniczego
3	progresja objawów w ciągu kilku dni i tygodni
4	spontaniczne remisje, czasami z resztkowym ubytkiem
5	możliwość nawrotów po kilku miesiącach lub latach
6	brak jakichkolwiek zmian poza zatoką szyjną lub reakcji ogólnoustrojowych po dokładnym zbadaniu pacjenta
7	W. Hunt i in. do numeru kryteria diagnostyczne tej chorobie przypisano działanie kortykosteroidów

Kryteria diagnostyczne zespołu Tolosy-Hunta według „ Klasyfikacja międzynarodowa bóle głowy, wydanie 2”, 2003 (w tej klasyfikacji za przyczynę zespołu Tolosy-Hunta uważa się rozrost tkanki ziarniniakowej w zatoce jamistej, szczelinie oczodołowej górnej lub jamie oczodołowej):

A	jeden lub więcej ataków jednostronnego bólu oczodołu, który nieleczony utrzymuje się przez kilka tygodni
W	porażenie jednego lub kilku nerwów czaszkowych (trzeciego, czwartego i/lub szóstego), a także wykrycie ziarniniaka za pomocą rezonansu magnetycznego lub biopsji (uwaga: w niektórych przypadkach opisy kliniczne W zespole Tolosy-Hunta dochodziło do dodatkowego uszkodzenia nerwu trójdzielnego [zwykle pierwszej gałęzi], nerwu wzrokowego, twarzy lub nerwy słuchowe; czasami dochodzi również do naruszenia unerwienie współczulne uczeń)
Z	niedowład zbiega się z początkiem bólu lub pojawia się w ciągu 2 tygodni po nim
D	niedowład i ból ustępują w ciągu 72 godzin po odpowiednim leczeniu kortykosteroidami
mi	odpowiednie metody badawcze wykluczają inne przyczyny bólu (uwaga: do innych przyczyn bolesnej oftalmoplegii zalicza się: zmiany nowotworowe, zapalenie naczyń, zapalenie opon podstawnych, sarkoid, cukrzyca i migrena oftalmoplegiczna)

przeczytaj także post: Oftalmoplegiczna neuropatia czaszkowa(do strony internetowej)

W ostatnich latach w diagnostyce zespołu Tolozy-Hunta większą rolę przypisuje się metodom neuroobrazowania, ponieważ biopsja z dostępu przezklinowego jest zwykle ograniczona. T. Ozawa i in. Zaproponowano następujące kryterium MRI zespołu Tolozy-Hunta: obecność w ścianie zatoki jamistej tkanki patologicznej, która jest izointensywna w trybie T1w i izointensywna w trybie T2w. Według wielu autorów rozpoznanie zespołu Tolozy-Hunta można ustalić jedynie po wykluczeniu chorób o podobnym przebiegu. obraz kliniczny.

notatka! Jeśli w MRI nie ma zmian, więcej niż [ !!! ] określenie „zespół górnej szczeliny oczodołowej” jest właściwe i w takich przypadkach pacjenci wymagają dynamicznego monitorowania.

Leczenie zespołu Tolozy-Hunta obejmuje przepisanie terapii immunosupresyjnej. Większość badaczy wskazuje na wysoką skuteczność kortykosteroidów w tej patologii. Jednakże względna rzadkość występowania zespołu Tolozy-Hunta wyklucza badania kontrolowane placebo. Prednizolon lub jego analogi (Medrol) są zwykle przepisywane w postaci tabletek w dawce 1-1,5 mg/kg masy ciała lub dożylnie 500-1000 mg/dobę. Należy pamiętać, że glikokortykosteroidy są skuteczne (choć w mniejszym stopniu) w innych stany patologiczne: sarkoidoza, tętniaki i nowotwory.

wykorzystano materiały z artykułu „Zespół Toloza-Hunta: kameleon neurologiczny” V.V. Ponomariewa, Miejski Szpital Kliniczny nr 5, Mińsk, Republika Białorusi (International Neurology Journal nr 6, 2007) [

Dolegliwości pacjentów: zmniejszenie ostrości wzroku (zapalenie nerwu i zanik nerwu wzrokowego), okresowe, krótkotrwałe niewyraźne widzenie ze zwiększoną ciśnienie śródczaszkowe. Upośledzona zdolność rozpoznawania obiektów lub ich indywidualnych cech (uszkodzenie tylnych części okolicy ciemieniowo-potylicznej). Utrata połowy lub jednej czwartej pola widzenia w obu oczach (uszkodzenie wewnątrzczaszkowych części dróg wzrokowych). Ból okolicy oczu bez objawów stanu zapalnego gałki ocznej (migrena, nerwoból nerwu trójdzielnego). Podwójne widzenie w płaszczyznach poziomych, pionowych lub ukośnych (uszkodzenie par nerwów okoruchowych III, IV, VI lub proces patologiczny na orbicie).

Zewnętrzne badanie wzroku

• a) Szerokość szpary powiekowej zmienia się z różnych powodów. Szczelina powiekowa zwęża się znacznie, gdy powieka górna opada - opadanie powiek, które może być wrodzone lub nabyte. Nabyte opadanie powiek objawia się głównie porażeniem mięśnia unoszącego powiekę górną (III para), chorobą mięśni oka (miastenia gravis, miopatia), porażeniem nerwu współczulnego (porażenie mięśni gładkich powieki górnej);
• b) Odruchowy skurcz mięśnia okrężnego powiek (kurcz powiek) obserwuje się z uszkodzeniem opon mózgowych, histerią, początkowe przejawy hemi- lub paraspasm, a także często z rozległymi zmianami półkulistymi po stronie zmiany;
• c) Poszerzenie szpary powiekowej obserwuje się przy paraliżu nerw twarzowy. Charakteryzuje się niemożnością zamknięcia powiek (lagophtalmos), w wyniku czego oko jest stale otwarte i łzawiące;
• d) Wysunięcie gałki ocznej z orbity (wytrzeszcz) może być jednostronne, obustronne, pulsujące. Jednostronny wytrzeszcz obserwuje się w przypadku chorób oczodołu (guz pozagałkowy, zapalenie kaletki Tenona itp.), Guzy mózgu, a także podrażnienie węzłów współczulnych szyjnych, gdy wraz z wytrzeszczem następuje rozszerzenie szpary powiekowej i źrenicy odnotowany. Przy obustronnym występie gałek ocznych należy pomyśleć o endokrynnym obrzękowym wytrzeszczu. Pulsacyjny wytrzeszcz występuje, gdy pęka tętnica szyjna wewnętrzna w zatoce jamistej; w tym przypadku wraz z pulsacją gałki ocznej słychać odgłos dmuchania (przez gałkę oczną), często odczuwany przez samego pacjenta;
• e) Cofnięcie gałki ocznej w głąb oczodołu (enoftalmos) w połączeniu ze zwężeniem szpary powiekowej i źrenicy (zwężenie źrenic), zwane zespołem Hornera, wskazuje na utratę funkcji nerwu współczulnego szyjnego;
• f) Badany jest kształt i wielkość źrenic, a także reakcje źrenic na światło (bezpośrednie i przyjazne) podczas zbieżności i akomodacji. Odruchowy bezruch źrenic, czyli brak bezpośredniej i przyjaznej reakcji na światło przy zachowanym zwężeniu w czasie zbieżności (objaw Argylla Robertsona), obserwuje się najczęściej w przypadku zakładek i postępującego porażenia. Bardzo często obserwuje się nierówną szerokość źrenic (anisocoria), a także zmiany kształtu (wydłużenie, kanciaste) i krawędzi (nierówne) źrenic. Uczniowie nie reagują lub reagują bardzo słabo na leki rozszerzające źrenice i krótkowzroczność. W przypadku zespołu Eydiego podczas zbieżności obserwuje się reakcję toniczną źrenic - w ciągu kilku sekund źrenica zwęża się, po zakończeniu zbieżności powoli się rozszerza (od 30-40 s do kilku minut); anizokoria, zmiany wielkości źrenic w ciągu dnia, szybkie zwężenie pod wpływem leków zwężających źrenice i rozszerzenie pod wpływem leków rozszerzających źrenice. Z reguły proces jest jednostronny;
• g) Odkładanie się zielonkawo-brązowego pigmentu wzdłuż obwodu rogówki w postaci pierścienia lub półpierścienia (pierścień Kaysera-Fleischera rogówki) jest patognomoniczne dla dystrofii wątrobowo-mózgowej;
• h) Upośledzoną ruchomość gałki ocznej w obecności lub braku zeza obserwuje się w przypadku uszkodzenia nerwów okoruchowych (III, IV, VI).

Porażeniu nerwu odwodzącego (VI) towarzyszy zez zbieżny (gałka oczna zwrócona do wewnątrz), ograniczona ruchliwość gałki ocznej na zewnątrz i zwiększone podwójne widzenie przy patrzeniu na zewnątrz. Izolowane porażenie nerwu bloczkowego (IV) występuje niezwykle rzadko. W tym przypadku występuje zez rozchodzący się w kierunku pionowym; gałka oczna jest zwrócona do góry i do wewnątrz, podwójne widzenie obserwuje się tylko przy patrzeniu w dół. Porażenie nerwu okoruchowego (III) może być całkowite lub niecałkowite. Przy całkowitym paraliżu powieka górna opada (opadanie); gałka oczna jest zwrócona na zewnątrz i lekko w dół (zez rozbieżny), stwierdza się podwójne widzenie, rozszerzenie źrenic, pogorszenie widzenia z bliskiej odległości (paraliż akomodacyjny), oko jest nieco poza orbitą (wytrzeszcz). W przypadku niepełnego paraliżu nerwu okoruchowego wpływają na poszczególne mięśnie. Jeśli całkowitemu paraliżowi tego nerwu towarzyszy uszkodzenie nerwów odwodzących i bloczkowych, rozwija się całkowita oftalmoplegia; gdy zajęte są tylko zewnętrzne mięśnie oka, występuje oftalmoplegia zewnętrzna; gdy zajęte są tylko wewnętrzne mięśnie oka, oftalmoplegia wewnętrzna występuje.

Towarzyszące zaburzenia ruchu gałek ocznych na boki, w górę i w dół z możliwością izolowanego ruchu jednego oka (porażenie spojrzenia) obserwuje się w przypadku przerwania połączeń między jądrami nerwów wzrokowych, głównie w pęczku podłużnym tylnym, jak a także w odcinku czworobocznym i w tylnej części zakrętu czołowego. Odchylenie jednego oka w górę i na zewnątrz, a drugiego w dół i do wewnątrz od linii środkowej (objaw Hertwiga-Magendiego) występuje, gdy pień mózgu jest uszkodzony. W tym przypadku zmiana zlokalizowana jest po stronie oka odchylonej w dół.

Badanie oftalmoskopowe

Badanie okulistyczne ujawnia zmiany patologiczne w dnie oka system nerwowy.

Przy początkowym zastoinowym dysku obserwuje się przekrwienie, zatarcie granic, ograniczony obrzęk brzeżny, najczęściej górnych i dolnych krawędzi tarczy wzrokowej. Kaliber tętnic nie ulega zmianie, żyły są nieco rozszerzone, ale nie kręte. Na tym etapie z reguły nie występują krwotoki. Wyraźny zastoinowy dysk charakteryzuje się wyraźniejszym przekrwieniem, rozprzestrzenianiem się obrzęku na całym dysku, znacznym wzrostem jego średnicy i występem w ciele szklistym oraz zamazanymi granicami. Tętnice są zwężone, żyły znacznie rozszerzone, pełnokrwiste i kręte. Liczne krwotoki i białe plamy występują nie tylko na powierzchni dysku, ale także w sąsiadującej z nim siatkówce. Z długotrwałym istnieniem dysk stojący stopniowo przechodzi w atrofię (atrofię po stagnacji). Pojawia się szarawy odcień krążka, zmniejsza się obrzęk tkanek, żyły stają się mniej ukrwione i rozszerzone, krwotoki ustępują, a zmiany chorobowe znikają.

Cechą charakterystyczną dysku stojącego jest jego długotrwałe zachowanie funkcje wizualne- ostrość wzroku, pole widzenia. Ostrość wzroku może pozostać w normie przez kilka miesięcy, a czasami przez dłuższy okres (rok). Wraz z przejściem zastoju dysku do atrofii następuje pogorszenie widzenia aż do ślepoty i zwężenie granic pola widzenia.

Jedną z najwcześniejszych oznak zatkania dysków (z powodu obrzęku) jest zwiększenie martwego pola, czasem niewielkie, w innych przypadkach 3-4-krotne. DO wczesne objawy do dysków zastoinowych zalicza się także zwiększone ciśnienie w tętnicy środkowej siatkówki. Dotyczy to głównie ciśnienia rozkurczowego, które wzrasta do 60-80 mm Hg. Sztuka. (normalny zakres wynosi od 35 do 40 mm Hg).

W przypadku skomplikowanych zastoin dysków, wraz z efektem zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, występuje także bezpośredni wpływ proces patologiczny do ścieżki wizualnej. Efekt ten może być bezpośredni albo poprzez poszerzenie układu komorowego mózgu, albo poprzez przemieszczenie mózgu. Skomplikowane dyski zastoinowe charakteryzują się:

1. nietypowe zmiany w polu widzenia;
2. wysoka ostrość wzroku z ostro zmienionym polem widzenia;
3. wyraźna różnica w ostrości wzroku obu oczu;
4. gwałtowny spadek ostrości wzroku ze stojącymi dyskami bez zmian zanikowych lub z początkową łagodną atrofią;
5. rozwój zaniku nerwu wzrokowego w jednym oku z obustronnymi dyskami zastoinowymi.

W postaci mózgowej obserwuje się ostre zaburzenia krążenia w układzie tętnic zaopatrujących nerw wzrokowy nadciśnienie i miażdżyca. Choroba zaczyna się ostro, od gwałtownego pogorszenia widzenia (do kilku dziesiątych lub setnych) w jednym oku. Po stronie dna oka wyraźny obrzęk tarczy wzrokowej z mlecznobiałym lub żółtawym zabarwieniem tkanki obrzękowej. Granice dysku są zamazane, jego występ w ciele szklistym jest umiarkowany. Tętnice siatkówki są bardzo wąskie, niepozorne, zagubione w obrzękowej tkance, żyły nie są rozszerzone. Na dysku i wokół niego występują krwotoki. Papilledema trwa od kilku dni do 2-3 tygodni i postępuje do zaniku nerwu wzrokowego. Funkcje wzrokowe są słabo przywrócone.

Zapalenie nerwu wzrokowego jest procesem zapalnym w tym nerwie. Występuje w ostrych chorobach zapalnych układu nerwowego (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, zapalenie mózgu i rdzenia). Od chronicznego choroba zakaźna najwyższa wartość ma neurokiłę.

Przy łagodnym procesie zapalnym tarcza wzrokowa jest lekko przekrwiona, jej granice są zamazane, tętnice i żyły lekko rozszerzone. Ciężkie zapalenie nerwu charakteryzuje się znacznym przekrwieniem i zatarciem granic głowy nerwu wzrokowego. Wtapia się w otaczające tło dna oka i można go określić jedynie na podstawie lokalizacji wyjścia duże statki. Na powierzchni dysku i w sąsiadującej siatkówce występują liczne krwotoki i białe plamy wysięku. Ostro rozszerzone tętnice i żyły pokryte są mętną tkanką krążka. W większości przypadków zapalenie nerwu charakteryzuje się brakiem wysunięcia głowy nerwu wzrokowego ponad poziom otaczającej siatkówki. Wraz z przejściem zapalenia nerwu do zaniku następuje zmniejszenie przekrwienia i rozwój początkowo ledwo zauważalnego blanszowania dysku. Krwotoki i ogniska wysięku stopniowo ustępują, naczynia zwężają się (zwłaszcza tętnice), brodawka sutkowa staje się biały i rozwija się obraz wtórnego zaniku nerwu wzrokowego. Charakterystyka wczesne naruszenie funkcje wzrokowe, występujące jednocześnie z rozwojem zmian okulistycznych. Objawiają się zmniejszeniem ostrości wzroku (od dziesiątych do setnych, w niektórych przypadkach do percepcji światła), zmianami w polu widzenia (koncentryczne zwężenie granic, mroczki centralne i paracentralne), a także zaburzeniami postrzegania barw.

Pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego charakteryzuje się zróżnicowanym układem dna oka. Decyduje o tym zarówno lokalizacja wyrostka w nerwie wzrokowym, jak i intensywność zmian zapalnych. Oprócz prawidłowego obrazu dna oka można zaobserwować zmiany charakterystyczne zarówno dla zapalenia nerwu, jak i zastoinowego krążka międzykręgowego. Występuje głównie w stwardnieniu rozsianym, a także w nerwowo-szpikowym zapaleniu pajęczynówki, zapaleniu nerwu i rdzenia wzrokowego, zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i zapaleniu mózgu. Charakterystyczny znak zapalenie nerwu pozagałkowego - rozbieżność między zmianami oftalmoskopowymi a stanem funkcji wzrokowych. Przy niewielkich zmianach w dnie oka obserwuje się szybki i ostry spadek widzenia: w niektórych przypadkach w ciągu kilku godzin wzrok spada do percepcji światła, w innych spada do kilku setnych. Wraz z tym pojawia się ból za gałką oczną, szczególnie przy jej ruchach i lekki wytrzeszcz (z powodu obrzęku tkanki oczodołowej).

Gwałtowny spadek widzenia trwa zwykle od kilku dni do kilku tygodni, po czym wzrok zaczyna się regenerować, ale powrót do zdrowia nie zawsze jest całkowity. W tym okresie podczas badania pola widzenia ujawnia się centralny bezwzględny lub względny mroczek w kolorze białym i innych kolorach, charakterystyczny dla pozagałkowego zapalenia nerwu. W przypadku pozagałkowego zapalenia nerwu dotyczy to głównie pęczka brodawkowo-plamkowego; w rezultacie najczęściej obserwuje się blanszowanie skroniowej połowy sutka, co jest niemal patognomoniczne dla stwardnienia rozsianego. Czasem jednak rozwija się prosta atrofia, objawiająca się blanszowaniem całej głowy nerwu wzrokowego.

Zanik nerwu wzrokowego jest konsekwencją różnych procesów. Występuje pierwotna (prosta) atrofia nerwów wzrokowych i wtórna. Pierwotny rozwija się z zakładkami, guzami przysadki mózgowej, w wyniku urazu, z zanikiem Lebera. Po stronie dna obserwuje się bladość głowy nerwu wzrokowego z wyraźnie określonymi granicami. W przypadku ciężkiej atrofii tarcza wzrokowa jest całkowicie biała, naczynia (zwłaszcza tętnice) są ostro zwężone. Zanik wtórny rozwija się po zapaleniu nerwu i zastoinowych dyskach. W dnie wraz z blanszowaniem tarczy wzrokowej ujawnia się zatarcie jej granic.

Połączenie prostego zaniku nerwu wzrokowego w jednym oku z zastoinowym dyskiem w drugim (zespół Fostera-Kennedy'ego) najczęściej obserwuje się w przypadku guzów i ropni podstawnej powierzchni płata czołowego mózgu. W tym przypadku po stronie guza lub ropnia dochodzi do zaniku nerwu wzrokowego, a po stronie przeciwnej – zastoinowego dysku.

Gdy tętnica szyjna wewnętrzna jest zablokowana przed odejściem tętnicy ocznej, po stronie zablokowanej tętnicy obserwuje się zanik nerwu wzrokowego w połączeniu z porażeniem połowiczym Przeciwna strona(zespół skrzyżowanego układu wzrokowo-piramidalnego).

Zmiany w plamce żółtej - w dziecięcej postaci rodzinnego idiotyzmu amaurotycznego w obszarze plamki żółtej obserwuje się białe ognisko o okrągłym kształcie, 2-3 razy większe od średnicy krążka z wiśniowo-czerwonym kolorem pośrodku . Początkowo tarcza optyczna nie ulega zmianie, później staje się blada. W młodzieńczej postaci tej choroby następuje stopniowe pogorszenie widzenia, prowadzące do ślepoty. W dnie oka obserwuje się zwyrodnienie barwnikowe wydziały centralne lub na obrzeżach siatkówki.

Zmiany w naczyniach siatkówki najczęściej obserwuje się w nadciśnieniu tętniczym i miażdżycy mózgu. W nadciśnieniu tętniczym można wyróżnić trzy etapy zmian dna oka.

1. Nadciśnieniowa angiopatia siatkówki- w dolnej części oka zmiany obserwuje się jedynie w średnicy naczyń w postaci ich zwężenia, rzadziej rozszerzenia, korkociągowej krętości żyłek w obszarze plamki (objaw Gwista). Na tym etapie mogą wystąpić skurcze tętnic, niewielki obrzęk tarczy wzrokowej i otaczającej siatkówki oraz możliwe są drobne, punktowe krwotoki w siatkówce.
2. Nadciśnieniowa angioskleroza siatkówki- etap ten charakteryzuje się nierównym kalibrem tętnic, ich krętością lub odwrotnie prostoliniowością; foka ściana tętnicy; odruch naczyniowy nabiera żółtawego zabarwienia (zjawisko drutu miedzianego). Następnie naczynie staje się puste i zamienia się w cienki biały pasek (zjawisko srebrnego drutu). Stwardnieniu tętnic siatkówki często towarzyszy zjawisko połączenia tętniczo-żylnego Gunia-Salus: zginanie żyły pod ciśnieniem leżącej na niej tętnicy sklerotycznej.
3. Retinopatia nadciśnieniowa- dalszy rozwój zjawisk sklerotycznych w naczyniach siatkówki prowadzi do zmian w samej tkance siatkówki w postaci obrzęków, ognisk zwyrodnieniowych i krwotoków.

W mózgowej postaci nadciśnienia tętniczego często obserwuje się zmiany w głowie nerwu wzrokowego i siatkówce, takie jak neuroretinopatia.

Naczyniakowatość siatkówki może być chorobą niezależną lub towarzyszyć angiomatozie ośrodkowego układu nerwowego (choroba Tippela-Lindaua). W tym przypadku na obwodzie dna znajduje się czerwony guz kulisty o średnicy 2-4 razy większej niż średnica krążka, który obejmuje dwa rozszerzone i kręte naczynia - tętnicę i żyłę, wychodzące z tarczy wzrokowej . Następnie pojawiają się białe wydzieliny o różnej wielkości. Guz i wysięki często prowadzą do odwarstwienia siatkówki.