Zbudowany z płata ciemieniowego, który nie ma wyraźnej granicy z płatem skroniowym i potylicznym mózgu, obejmuje przede wszystkim tylny zakręt środkowy z komórkami czuciowymi, ważnymi dla funkcji praxis, zakręt okalający (lub nadbrzeżny), a także zakręt kątowy, który pełni funkcję gnostyczną.

Z uszkodzeniem płata ciemieniowego, jeśli obejmuje obszar postcentralny i płat ciemieniowy górny, obserwuje się:
Zaburzenia neurologiczne:
- upośledzenie czuciowe lub sensomotoryczne jednej połowy ciała;
- dolna ćwiartka homonimiczna hemianopsja;
- wizualna nieznajomość przeciwnej połowy przestrzeni;
- osłabienie oczopląsu optokinetycznego w odpowiedzi na stymulację pochodzącą z przeciwnej połowy pola widzenia.

Napady padaczkowe, zaczynając od uszkodzenia płata ciemieniowego w wyniku sensorycznych ataków Jacksona. Mogą im towarzyszyć drgawki połowy ciała oraz odwracanie oczu i głowy w przeciwnym kierunku. Zmiana w płacie przyśrodkowym, zlokalizowana na wewnętrznej powierzchni bruzdy ciemieniowej, powoduje parestezje okolicy odbytowo-płciowej oraz nietrzymanie stolca i moczu.

Zaburzenia neuropsychiatryczne można zaobserwować w formie
- zaburzenia orientacji w przestrzeni i dyskryminacja prawej i lewej strony;
- agnozja dotykowa;
- konstruktywna apraksja z uszkodzeniem półkuli dominującej;
- afazja amnestyczna i dysleksja.

Wśród etiologicznych przyczyny uszkodzenia płatów ciemieniowych mózgu Przede wszystkim należy wspomnieć:
nowotwory (ich pierwszym objawem są szczególnie często napady padaczkowe, po których wkrótce pojawiają się objawy nasilenia ciśnienie śródczaszkowe);
urazy, szczególnie przy narażeniu na działanie sił zewnętrznych z boku;
procesy zanikowe w mózgu (w tych przypadkach na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia neuropsychologiczne);
zaburzenia naczyniowe w obszarze zaopatrzenia w krew gałęzie tylne tętnica środkowa mózgu.

Uszkodzenie płata skroniowego

Na powierzchni płata skroniowego istnieją obszary kory związane z funkcją rozumienia mowy (obszar Wernickego w górnym zakręcie skroniowym), a także z zakończeniem centralnych dróg słuchowych i węchowych. Odcinki tylne należą do układu limbicznego. Zakończ tutaj włókna asocjacyjne z obszarów czuciowych kory i enteroceptywnych dróg doprowadzających układu autonomicznego system nerwowy. W tylnych częściach płata skroniowego znajduje się również droga wzrokowa zawierająca włókna z tylnej połowy siatkówki.

Z uszkodzeniem płata skroniowego zauważony:
Zaburzenia neurologiczne w postaci homonimicznej utraty dróg wzrokowych, zwłaszcza hemianopsji górnego kwadrantu. Nie stwierdza się ośrodkowych zaburzeń funkcji węchu i słuchu (ze zmianami jednostronnymi). Gdy procesy sięgają głęboko w gałkę bladą, koordynacja ruchów zostaje zakłócona i rozwijają się mimowolne ruchy choreoatetotyczne.
Napady padaczkowe mają często charakter psychomotoryczny i możliwe jest ich wtórne uogólnienie. Występują również napadowe halucynacje słuchowe (z uszkodzeniem zakrętu poprzecznego Heschla), a także halucynacje smakowe lub węchowe (uszkodzenie uncus).
Szczególnie mogą ucierpieć zaburzenia psychopatologiczne i neuropsychiczne w postaci upośledzenia uwagi podczas procesów w środkowych dolnych partiach płata skroniowego (hipokamp) i pamięci werbalnej. Następnie rozwijają się zaburzenia nastroju w postaci dysforii i drażliwości, a czasami dochodzi do rozhamowania i zaburzeń amnestyczno-afatycznych. Opisywano także obniżone zdolności muzyczne i zaburzone poczucie czasu.

Wśród przyczyn etiologicznych na pierwszym planie zmiany płata skroniowego:
nowotwory, głównie glejak wielopostaciowy, rzadziej oponiaki, np. oponiak boczny skrzydła kości głównej;
urazowe uszkodzenie mózgu, zwłaszcza wstrząśnienie mózgu spowodowane uderzeniem przednim lub tylnym;
zaburzenia krążenia i anoksja, także w okresie prenatalnym, mogą dotyczyć najbardziej wrażliwego zakrętu przyhipokampowego i po wieloletnim okresie utajonym powodować napady padaczkowe (psychomotoryczne) płata skroniowego;
Po złamaniu skalistym w płacie skroniowym mogą rozwinąć się ropnie mózgu kość skroniowa;
Wśród procesów zanikowych na początku choroby Picka obserwuje się mniej lub bardziej izolowane uszkodzenie kory płata skroniowego.

Na powierzchni ponadbocznej płata skroniowego znajdują się dwa podłużne rowki: górny i dolny oraz trzy poziomo leżące zakręty: górny, środkowy i dolny. Zewnętrzne odcinki zakrętu skroniowego górnego, położone głęboko w bruździe bocznej, przecinają krótkie poprzeczne bruzdy skroniowe. Na przyśrodkowej powierzchni płata skroniowego znajduje się hipokamp, którego przednia część tworzy uncus.

Ośrodki płata skroniowego i ich uszkodzenia:

A) CZmysłowy ośrodek mowy(Centrum Wernickego)– w tylnej części zakrętu skroniowego górnego (u osób praworęcznych po lewej stronie), zapewnia rozumienie mowy ustnej.

Uszkodzenie tego ośrodka prowadzi do pojawienia się afazji sensorycznej (upośledzonego rozumienia mowy ustnej), która może być połączona z zaburzeniami czytania (aleksją). Na skutek zaburzeń słuchu fonemicznego pacjent traci zdolność rozumienia znanej mowy, postrzegając ją jako zbiór niezrozumiałych dźwięków. Nie rozumie pytań ani zadań. Ze względu na utratę zdolności postrzegania własnej mowy umożliwia zamianę liter w słowach (parafazja dosłowna). Na przykład zamiast „naga podłoga” mówi „pusta bramka” itp. W innych przypadkach zamiast jednych słów mówi inne (parafazja werbalna). Pacjenci z afazją sensoryczną nie są świadomi swojej wady i obrażają się na innych za ich niezrozumienie. Często próbują kompensować swoją wadę wymowy nadmierną produkcją mowy (logorrhea).

B) Afazja amnestyczna- upośledzenie umiejętności prawidłowego nazywania obiektów, których cel pacjent dobrze zna, występuje przy uszkodzeniach tylnych części dolnego zakrętu skroniowego.

W) Centra słuchu– w zakrętach skroniowych górnych i częściowo w zakrętach skroniowych poprzecznych.

W przypadku podrażnienia pojawiają się halucynacje słuchowe. Uszkodzenie ośrodka słuchu po jednej stronie powoduje nieznaczne pogorszenie słuchu w obu uszach, jednak w większym stopniu po stronie przeciwnej do zmiany.

G) Centra smaku i węchu- w regionie hipokampa. Są dwustronne.

Podrażnienie tych ośrodków prowadzi do pojawienia się halucynacji węchowych i smakowych. Kiedy są dotknięte, zmysł węchu i smaku po obu stronach jest osłabiony. Ponadto może wystąpić naruszenie identyfikacji zapachów (agnozja węchowa).

Zespół płata skroniowego.

1. Ageuzja (brak smaku), anosmia (brak węchu), anakuzja (głuchota)

2. Agnozja słuchowa, smakowa, węchowa (zaburzenia rozpoznawania otaczającego świata za pomocą różnych zmysłów)

3. Amusia (odporność na muzykę)

4. Afazja sensoryczna i amnestyczna

5. Ataksja korowa

6. Homonimiczna hemianopsja

7. Zespół apatoabuliczny.

8. Czasowe zaburzenia autonomiczne (przełomy współczulno-nadnerczowe)

Zespół podrażnienia płata skroniowego:

1. Nieobecności (drobne napady padaczkowe), stany afektywne, zjawisko deja vu (poprzednio obserwowane)

2. Uogólnione napady padaczkowe

3. Ataki wegetatywno-trzewne

Sekcje tylne płaty czołowe odpowiadają za funkcje motoryczne. Ruchy twarzy, ramion i dłoni powstają w korze ruchowej powierzchni wypukłej płata czołowego, natomiast ruchy nóg i stóp powstają w korze przyśrodkowej powierzchni płata czołowego. Ruchy dobrowolne zapewnia integracja strefy ruchowej i przedruchowej (pola 4 i 6), a w przypadku uszkodzenia obu stref rozwija się niedowład centralny mięśni twarzy, rąk i nóg. Przeciwna strona ciała. W tylnej części górnego zakrętu czołowego znajduje się również dodatkowy obszar motoryczny. Uszkodzeniu tej strefy i strefy przedruchowej towarzyszy pojawienie się odruchu chwytania po przeciwnej stronie; Obustronne uszkodzenie tego obszaru prowadzi do rozwoju odruchu ssania.

Porażka na boisku 8 zakłóca obrót głowy i oczu w przeciwnym kierunku oraz koordynację ruchów rąk. Uszkodzenie obszarów 44 i 45 (okolica Broki) półkuli dominującej prowadzi do utraty mowy ekspresyjnej, dyzartrii i zaburzeń płynności mowy, a także aprakssji języka, warg i rzadko lewej ręki. Pozostałe części płatów czołowych (obszary od 9 do 12), zwane czasami obszarami przedczołowymi, pełnią mniej specyficzne funkcje. Odpowiadają za planowanie czynności motorycznych i, co ważniejsze, za kontrolowanie zachowania. Wraz z ich rozległymi uszkodzeniami zmieniają się potrzeby i motywacje, kontrola emocjonalna i osobowość pacjenta; zmiany te, choć łagodne, często są bardziej zauważalne dla członków rodziny niż dla lekarza badającego stan psychiczny pacjenta.

I. Manifestacje uszkodzenia dowolnego (lewego lub prawego) płata czołowego
A. Przeciwległy niedowład spastyczny lub porażenie połowicze
B. Łagodna euforia, wzmożona gadatliwość, skłonność do wulgarnych żartów, nietaktowność, trudności w adaptacji, brak inicjatywy
B. W przypadku izolowanej zmiany przedczołowej nie występuje porażenie połowicze; po przeciwnej stronie może wystąpić odruch chwytania
D. Gdy zajęte są przyśrodkowe obszary oczodołu – anosmia

II. Manifestacje uszkodzenia prawego płata czołowego
A. Porażenie połowicze lewostronne
B. Objawy jak w akapitach. 1B, C i D
B. Zamieszanie w ostrych urazach

III. Manifestacje uszkodzenia lewego płata czołowego
A. Prawostronne porażenie połowicze
B. Afazja ruchowa z agrafią (typ Broca), upośledzona płynność mowy z lub bez apraksji warg i języka B. Apraksja lewej ręki
D. Objawy jak w pkt. 1B, C i D

IV.
A. Podwójne porażenie połowicze
B. Porażenie rzekomoopuszkowe
B. Przy uszkodzeniu przedczołowym: abulia, dysfunkcja zwieraczy pęcherza i odbytnicy lub w najcięższej wersji mutyzm akinetyczny, niemożność koncentracji i rozwiązywania złożonych problemów, sztywność myślenia, pochlebstwa, chwiejność nastroju, zmiany osobowości, różne kombinacje rozhamowany aktywność silnika, odruchy chwytania i ssania, zaburzenia chodu.

34. Zespoły uszkodzenia płata ciemieniowego.

Udział ten jest ograniczony z przodu przez rowek Rolanda, poniżej - szczelina Sylwiusza, za nią nie ma wyraźnej granicy z płatem potylicznym. W zakręcie postcentralnym (pola 1, 3 i 5) kończą się ścieżki somatosensoryczne z przeciwnej połowy ciała. Jednakże zmiany destrukcyjne w tym obszarze prowadzą przede wszystkim do zaburzenia różnicowania wrażeń (czucia stawowo-mięśniowego, stereognozy, lokalizacji podrażnień); naruszenie pierwotnej wrażliwości („zespół czuciowy korowy”) rozwija się dopiero przy znacznym uszkodzeniu płata.

Ponadto z dwustronnym jeden raz podrażnienie, pacjent odczuwa podrażnienie tylko po stronie nienaruszonej.

Z rozległym uszkodzenie płata ciemieniowego Na półkuli niedominującej pacjent ignoruje porażenie połowicze i hemianestezję, a nawet może nie rozpoznać lewych kończyn jako swoich (anozognozja). Można także zignorować lewą połowę ciała (podczas pielęgnacji i ubierania się) oraz otoczenie. Duże trudności pojawiają się przy kopiowaniu figur i rysunków oraz konstruowaniu obiektów (apraksja konstruktywna). Zaburzenia te obserwuje się bardzo rzadko i przy uszkodzeniu lewostronnym mózgu.

W przypadku uszkodzenia zakrętu kątowego Na półkuli dominującej pacjent może utracić umiejętność czytania (Alexia). Przy rozległych uszkodzeniach traci się ponadto zdolność pisania (agrafia), liczenia (akalkulia), rozpoznawania palców (agnozja palców) i rozróżniania prawej i lewej strony ciała. Ta kombinacja objawów znana jest jako zespół Gerstmanna. Apraksja ideomotoryczna i ideacyjna (utrata nabytych umiejętności motorycznych) rozwija się wraz z uszkodzeniem dolnych partii lewego płata ciemieniowego.

Manifestacje uszkodzenia płata ciemieniowego można podsumować w następujący sposób:

I. Manifestacje uszkodzenia dowolnego (prawego lub lewego) płata ciemieniowego
A. „Zespół czuciowo-korowy” (lub całkowita hemianestezja w przypadku rozległych, ostrych zmian w istocie białej)
B. Łagodny niedowład połowiczy, jednostronny zanik kończyn u dzieci
B. Hemianopsja homonimiczna lub hemianopsja dolnego kwadrantu
D. Zmniejszona uwaga na bodźce wzrokowe (nieuwaga wzrokowa – ang.) i czasami anozognozja, ignorowanie przeciwnej strony ciała i otoczenia (ta kombinacja objawów odnosi się do amorfosyntezy i jest bardziej znacząca przy uszkodzeniu prawej półkuli)
D. Zanik oczopląsu optyczno-kinetycznego po obróceniu bębna z czarno-białymi paskami w kierunku zmiany
E. W rzadkich przypadkach ataksja kończyn po stronie przeciwnej

II. Manifestacje uszkodzenia płata ciemieniowego dominującej (lewej w praworęcznej) półkuli; Dodatkowe objawy obejmują:
A. Zaburzenia mowy (zwłaszcza aleksja)
B. Zespół Gerstmanna (patrz wyżej) Zespół Gerstmanna charakteryzuje się pięcioma głównymi cechami:

1. Dysgrafia/agrafia: trudności w pisaniu;

2. Aleksja/afazja wzrokowa: trudności w czytaniu;

3. Dyskalkulia/akalkulia: trudności w uczeniu się lub rozumieniu matematyki;

4. Agnozja palców: niemożność rozróżnienia palców;

5. Dezorientacja prawo-lewo.

B. Agnozja dotykowa (obustronna astereognoza)
D. Obustronna apraksja ideomotoryczna i ideacyjna

III. Manifestacje uszkodzenia płata ciemieniowego półkuli niedominującej (prawej w leworęcznej)
A. Konstruktywna apraksja
B. Utrata pamięci topograficznej
B. Anozognozja i apractognozja. Zaburzenia te mogą wystąpić w przypadku uszkodzenia którejkolwiek półkuli, ale częściej obserwuje się je w przypadku uszkodzenia półkuli niedominującej
D. Z uszkodzeniem tylnych części płata ciemieniowego, halucynacjami wzrokowymi, zniekształceniem wzroku, zwiększona wrażliwość do podrażnienia lub samoistnego bólu

35. Zespoły uszkodzenia płata skroniowego.

Manifestacje jednostronne lub obustronne zmiany w płacie skroniowym można podsumować w następujący sposób:

I. Manifestacje uszkodzenia płata skroniowego dominującej (lewej) półkuli
A. Zaburzone rozumienie słów podczas rozmowy (afazja Wernickego)
B. Afazja amnestyczna. C. Upośledzone czytanie i pisanie pod dyktando
D. Upośledzone czytanie i pisanie muzyki
D. Hemianopsja prawego górnego kwadrantu

II. Manifestacje uszkodzenia płata czołowego niedominującej (prawej) półkuli
A. Zaburzona percepcja wizualnych materiałów niewerbalnych
B. Brak oceny relacje przestrzenne w niektórych przypadkach
B. Zaburzona modulacja i intonacja mowy

III. Manifestacje uszkodzenia dowolnego (lewego lub prawego) płata skroniowego
A. Złudzenia słuchowe i halucynacje
B. Psychoza i delirium
B. Hemianopsja kwadrantu górnego po stronie przeciwnej
G. Majaczenie przy ostrych urazach

IV. Manifestacje zmian obustronnych
Zespół A. Korsakowskiego (amnestyczny) (struktury hipokampa)
B. Apatia i obojętność
B. Wzmożona aktywność seksualna i oralna (połączenie objawów wymienionych w paragrafach B i C stanowi zespół Kluvera-Bucy'ego)
D. Niemożność rozpoznania znanych melodii
D. W niektórych przypadkach agnozja twarzy (prozopagnozja).

36. Zespoły uszkodzenia płata potylicznego.

Przyśrodkowa powierzchnia płata potylicznego oddzielony od płata ciemieniowego bruzdą ciemieniowo-potyliczną, na powierzchni bocznej nie ma tak wyraźnej granicy od tylnych części płatów skroniowego i ciemieniowego. Na powierzchni przyśrodkowej najbardziej znaczący jest zakręt kalkarynowy, biegnący od przodu do tyłu, w którym kończy się droga kolankowato-kalkarynowa.

W płacie potylicznym następuje percepcja bodźców wzrokowych (pole 17) i ich rozpoznawanie (pola 18 i 19). W różnych częściach płata potylicznego postrzegane są linie, kształty, ruchy i kolor. Aby móc analizować percepcję (zrozumienie tego, co widoczne), każdy obszar jest połączony z innymi obszarami za pomocą rozległej sieci neuronowej. Podobnie jak inne płaty mózgu, płat potyliczny jest połączony poprzez ciało modzelowate z odpowiednim płatem drugiej półkuli.

Jak zauważyliśmy w naszym artykule, niszczycielska porażka jeden z płatów potylicznych prowadzi do przeciwnej hemianopsji homonimicznej: utrata wzroku w części lub w całości w odpowiednim lub homonimicznym polu (pole nosowe jednego oka i pole skroniowe drugiego). Czasami może wystąpić zniekształcenie obiektów wzrokowych (metamorfopsja), iluzoryczne przesunięcie obrazów z jednej strony pola widzenia na drugą (alestezja wzrokowa) lub utrzymywanie się obrazu wzrokowego po usunięciu obiektu (palinopsja).

Jest to również możliwe rozwój złudzeń wzrokowych i elementarne (nieuformowane) halucynacje, ale częściej są one spowodowane uszkodzeniem tylnych części płata skroniowego. Obustronne uszkodzenie płatów potylicznych prowadzi do „ślepoty korowej”, ślepoty bez zmian w odruchach dna i źrenic oraz z zachowanym odruchem optokinetycznym.

Uszkodzenia terenowe 18 i 19 półkuli dominującej, otaczające pierwotne pole widzenia 17, prowadzą do niemożności rozpoznawania obiektów wzrokowych, gdy są one widziane normalnie (agnozja wzrokowa); jednocześnie zachowana jest zdolność rozpoznawania obiektów za pomocą wrażeń dotykowych lub innych niewizualnych. Alexia, niepełnosprawność w czytaniu, odzwierciedla obecność agnozji wzrokowo-werbalnej lub „ślepoty słownej”; pacjenci widzą litery i słowa, ale nie znają ich znaczenia, chociaż potrafią je rozpoznać na podstawie wrażeń dotykowych i słuchu.

Inne rodzaje agnozja takie jak utrata rozróżniania kolorów (achromatopsja), niemożność rozpoznawania twarzy (prozopagnozja), zaburzenia wzrokowo-przestrzenne lub niemożność postrzegania sceny jako całości z jednoczesnym rozpoznawaniem poszczególnych części (agnozja jednoczesna) oraz zespół Balinta (niezdolność skupienia się na przedmiocie w pole widzenia, ataksja wzrokowa i zaburzenia uwagi wzrokowej), obserwowane przy obustronnym uszkodzeniu płatów potylicznego i ciemieniowego.

Manifestacje uszkodzenia płatów potylicznych podsumowano poniżej:
I. Manifestacje uszkodzenia dowolnego (lewego lub prawego) płata potylicznego
A. Przeciwstronna hemianopia homonimiczna, która może być centralna lub obwodowa; hemichromatopsja (niemożność rozróżnienia kolorów w jednym polu)
B. Elementarne (nieuformowane) omamy wzrokowe, szczególnie w połączeniu z napadami padaczkowymi i migreną

II. Manifestacje uszkodzenia lewego płata potylicznego
A. Prawa homonimiczna hemianopsja
B. Gdy zajęte są głębokie partie istoty białej lub blaszki ciała modzelowatego – aleksja i zaburzenia nazywania kolorów
B. Agnozja wzrokowa

III. Manifestacje uszkodzenia prawego płata potylicznego
A. Lewostronna hemianopsja homonimiczna
B. Przy zmianach bardziej rozległych - złudzenia wzrokowe (metamorfopsja) i omamy (częściej, gdy zajęty jest płat prawy niż lewy)
B. Utrata orientacji wzrokowej

IV. Obustronne uszkodzenia płata potylicznego
A. Ślepota korowa (zachowane reakcje źrenic), czasami połączona z zaprzeczaniem zaburzeń widzenia (zespół Antona)
B. Utrata percepcji kolorów
B. Prozopagnozja, agnozje symultaniczne i inne
D. Zespół Balinta (strefy graniczne ciemieniowo-potyliczne)

37. Zespoły uszkodzenia torebki wewnętrznej.

Uszkodzenia w okolicy torebki wewnętrznej, przerywając przechodzące tu ścieżki, powodują zaburzenia motoryczne i czucia po przeciwnej stronie ciała (przecinają się wrażliwe przewodniki w rdzeniu kręgowym i rdzeń przedłużony, piramidalny - na ich granicy). Ogniska w obszarze torebki wewnętrznej charakteryzują się połową typu zaburzenia, ponieważ rozmieszczenie włókien tutaj, jak już wspomniano powyżej, jest bardzo bliskie.
Przy całkowitym uszkodzeniu torebki wewnętrznej obserwuje się tzw. „zespół trzech hemi”: porażenie połowicze i hemianestezję po przeciwnej stronie ciała oraz hemianopsję przeciwnych pól widzenia.
Hemiplegia ma oczywiście wszystkie cechy paraliżu centralnego. Zwykle w równym stopniu dotknięte są kończyny górne i dolne; jednocześnie występuje centralny typ niedowładu języka i dolnych mięśni twarzy. Porażenie połowicze torebkowe charakteryzuje się szczególnie przykurczem typu Wernickego-Manna (patrz rozdział dotyczący zaburzeń ruchu).

Chociaż hemianestezja jest pół typu, jest najbardziej widoczna w dystalnych częściach kończyn. Ponieważ ostrość znajduje się nad wzgórzem wzrokowym, utracone są tylko niektóre rodzaje wrażliwości (stawowo-mięśniowe, dotykowe, stereognozja, subtelny ból i poczucie temperatury itp.). Silny ból i podrażnienia temperaturowe powodują ostre uczucie dyskomfortu po napromieniowaniu, nieprecyzyjną lokalizację i skutki uboczne, tj. Obserwuje się hiperpatię.
Hemianopsja powstaje w wyniku uszkodzenia pęczka Graciole'a, jest homonimiczna i obserwuje się ją oczywiście w polach widzenia przeciwnych do zmiany (patrz rozdział o nerwach czaszkowych).
Pomimo uszkodzenia przewodów słuchowych nie stwierdza się wyraźnych zaburzeń słuchu; stanie się to jasne, jeśli przypomnimy sobie dwukierunkowe przewodzenie dróg słuchowych z jąder do kory podkorowej ośrodki słuchowe a zatem o przewodzeniu impulsów z każdego ucha do obu półkul. Subtelnymi metodami badawczymi nadal można wykryć ubytek słuchu w uchu położonym naprzeciwko zmiany chorobowej.
Uszkodzenie torebki wewnętrznej nie zawsze jest całkowite. Często obserwuje się także bardziej zlokalizowane zmiany. Na zmiany w kolanie i okolicy przedniej tylne udo Tylko hemiplegię obserwuje się przy braku lub obecności jedynie łagodnych zaburzeń wrażliwości. W przypadku porażki część tylna tylnej części uda dominują oczywiście zaburzenia czucia i także tutaj można zaobserwować „zespół trzech półpęczków” o nieco innym charakterze: hemianestezję, hemianopsję i hemiataksję (w wyniku utraty czucia stawowo-mięśniowego). Jednak w takich przypadkach zwykle występują co najmniej łagodne zaburzenia piramidowe.
Zamknij lokalizację torebka wewnętrzna do wzgórza wzrokowego i zwojów układu pozapiramidowego łatwo wyjaśnia czasami przywiązanie do zespołu torebki, na przykład bólu wzgórza lub zaburzeń pozapiramidowych. Często dochodzi do jednoczesnego uszkodzenia zarówno dużych zwojów podstawy, jak i torebki wewnętrznej.
Istota biała półkul. Pomiędzy zwojami podstawnymi wraz z ich torebką wewnętrzną a korą mózgową w półkulach znajduje się ciągła masa istoty białej (centrum semiovale), w której zlokalizowane są włókna różne kierunki. Można je podzielić na dwie główne grupy – projekcję i asocjację.
Włókna projekcyjne łączą korę mózgową z leżącymi pod nią częściami centralnego układu nerwowego i są ułożone mniej więcej prostopadle do kory. Tutaj spotykamy już znane korowe i korowe przewodniki. Z kory mózgowej, z przedniego zakrętu centralnego, dróg korowo-opuszkowych i korowo-rdzeniowych, drogi czołowej i potyliczno-skroniowej mostu (z odpowiednich płatów), dróg korowo-wzgórzowych (ze wszystkich płatów, ale głównie z płat czołowy) idą w dół. W kierunku kory podążają nowo zdemontowane przewodniki czuciowe wzgórzowo-korowe, udając się do wrażliwych obszarów kory: tylnego zakrętu centralnego, płatów ciemieniowych; w płatach potylicznych - wzrokowe, w skroniowych - przewodnikach słuchowych. Potężna wiązka włókien projekcyjnych, która przenika do centrum półowalnego i w kształcie wachlarza odchodzi od torebki wewnętrznej do kory, nazywa się koroną promienistą lub koroną promienistą.
Włókna asocjacyjne łączą się ze sobą różne bity i obszary kory w obrębie każdej półkuli; spotykamy tu włókna o różnych kierunkach i długościach. Mogą być krótkie, łącząc na przykład sąsiednie zakręty; takie włókna nazywane są w kształcie litery V. Długie trasy tworzą połączenia z bardziej odległymi terytoriami ich półkuli; obejmują one na przykład fasciculus longitudinalis górny, dolny, uncinatus, cingulum itp. (ryc. 57).
Włókna spoidłowe są rodzajem włókien asocjacyjnych; łączą korę nie w obrębie jednej półkuli, ale obie półkule ze sobą. Kierunek włókien jest przeważnie przedni. Najpotężniejszym i najważniejszym z wiązek spoidłowych jest ciało modzelowate (ciało modzelowate).
Ciało modzelowate łączy ze sobą płaty o tej samej nazwie: zarówno czołowe, ciemieniowe itp. Ponadto włókna spoidłowe przechodzą do spoidła przedniego (spoidło białe przednie) i tylnego. Ostatnie dwa skoki są powiązane z funkcja węchowa.
Zmiany w centrum półowalnym powodują zespoły objawowe zbliżone do uszkodzeń torebki wewnętrznej. Ponieważ są tu włókna inne znaczenie różnią się szerzej i nie są zlokalizowane tak zwarto jak w torebce wewnętrznej, wówczas można zaobserwować zaburzenia ruchu bardziej izolowane od wrażliwych i odwrotnie. Uszkodzeniu może ulec także cały półtyp zmiany, tj. kończyna dolna na przykład może być bardziej dotknięty niż górny itp.

38. Zespoły uszkodzenia regionu podwzgórzowo-przysadkowego.

Różnorodność funkcji podwzgórzowo-przysadkowej części międzymózgowia prowadzi do tego, że w przypadku jego uszkodzenia różne

zespoły patologiczne, w tym zaburzenia neurologiczne o różnym charakterze, w tym objawy patologii endokrynologicznej, objawy dysfunkcja autonomiczna, brak równowagi emocjonalnej.

Region podwzgórza zapewnia interakcję między mechanizmami regulacyjnymi integrującymi sferę mentalną, zwłaszcza emocjonalną, autonomiczną i hormonalną. Wiele procesów odgrywających ważną rolę w utrzymaniu homeostazy w organizmie zależy od stanu podwzgórza i jego poszczególnych struktur. Zatem obszar przedoptyczny znajdujący się w jego przedniej części zapewnia termoregulację w wyniku zmian w metabolizmie termicznym. Jeśli ten obszar zostanie dotknięty, pacjent może nie być w stanie oddawać ciepła w określonych warunkach wysoka temperatura środowisko co prowadzi do przegrzania organizmu i hipertermii, czyli tzw. gorączki centralnej. Uszkodzenie tylnego podwzgórza może prowadzić do poikilotermii, w której temperatura ciała zmienia się w zależności od temperatury otoczenia.

Boczny obszar szarej guzowatości uznawany jest za „ośrodek apetytu”, a uczucie sytości zwykle wiąże się z lokalizacją jądra brzuszno-przyśrodkowego. Kiedy „ośrodek apetytu” jest podrażniony, pojawia się obżarstwo, które można stłumić poprzez stymulację strefy sytości. Uszkodzenie jądra bocznego zwykle prowadzi do kacheksji. Uszkodzenie szarej guzowatości może być przyczyną rozwoju zespołu tłuszczowo-płciowego, czyli zespołu Babińskiego-Froelicha

Zespół tłuszczowo-płciowy

Dystonia autonomiczna może być konsekwencją braku równowagi w aktywności trofotropowej i ergotropowej części podwzgórza. Taka nierównowaga jest możliwa u praktycznie zdrowych osób w okresach zmian endokrynologicznych (w dojrzewanie, w czasie ciąży, menopauzy). Ze względu na dużą przepuszczalność naczyń dostarczających krew do obszaru podwzgórzowo-przysadkowego, w chorobach zakaźnych, endogennych i endogennych zatrucia egzogenne Może wystąpić przejściowa lub utrzymująca się nierównowaga wegetatywna, charakterystyczna dla tzw. zespołu podobnego do nerwicy. Możliwe jest również, że zaburzenia wegetatywno-trzewne powstają na tle braku równowagi autonomicznej, objawiającej się w szczególności chorobą wrzodową, astma oskrzelowa, nadciśnienie, a także inne formy patologii somatycznej

Szczególnie charakterystyczne dla uszkodzenia podwzgórzowej części mózgu jest rozwój różnych form patologii endokrynologicznej. Wśród zespołów neuroendokrynno-metabolicznych istotne miejsce zajmują różne formy otyłości podwzgórzowej (mózgowej) (ryc. 12.6), przy czym otyłość jest zwykle wyraźna, a odkładanie się tłuszczu często występuje na twarzy, tułowiu i plecach części bliższe odnóża. Z powodu nierównomiernego odkładania się tkanki tłuszczowej ciało pacjenta często przybiera dziwaczne kształty. W przypadku tak zwanej dystrofii tłuszczowo-płciowej (zespół Babinsky'ego-Froehlicha), która może być konsekwencją rosnącego guza regionu podwzgórzowo-przysadkowego - czaszkogardlaka, otyłość występuje już we wczesnym dzieciństwie, a w okresie dojrzewania niedorozwój narządów płciowych i drugorzędne cechy płciowe.

Jeden z głównych objawów podwzgórzowo-endokrynnych jest spowodowany niedostateczną produkcją hormonu antydiuretycznego moczówka prosta cukrzycowa, scharakteryzowany zwiększone pragnienie i wydalanie dużych ilości moczu o małej gęstości względnej. Nadmierne wydzielanie adiurekryny charakteryzuje się skąpomoczem, któremu towarzyszy obrzęk, a czasami naprzemiennie wielomoczem w połączeniu z biegunką (choroba Parhona).

Nadmiernej produkcji hormonu wzrostu przez przedni płat przysadki mózgowej towarzyszy rozwój zespołu akromegalii.

Nadczynność komórek zasadochłonnych przedniego płata przysadki mózgowej prowadzi do rozwoju choroby Itenko-Cushinga, która jest spowodowana głównie nadmierną produkcją hormonu adrenokortykotropowego (LCTH) i związanym z tym zwiększeniem uwalniania hormonów nadnerczy (steroidów). Choroba charakteryzuje się przede wszystkim specyficzną postacią otyłości. Uwagę zwraca okrągła, fioletowa, tłusta twarz. Ponadto twarz charakteryzuje się wysypkami typu trądzikowego, a u kobiet wzrost włosów na twarzy jest również typowy dla typu męskiego. Przerost tkanki tłuszczowej jest szczególnie wyraźny na twarzy, szyi w okolicy VII kręgu szyjnego, w górnej części brzucha. Kończyny pacjenta wydają się cienkie w porównaniu z otyłą twarzą i tułowiem. Na skórze brzucha i przedniej powierzchni ud zazwyczaj widoczne są rozstępy, przypominające rozstępy kobiet w ciąży. Ponadto typowy jest wzrost ciśnienia krwi, możliwy jest brak miesiączki lub impotencja.

W przypadku ciężkiej niewydolności funkcji regionu podwzgórzowo-przysadkowego może rozwinąć się wyczerpanie przysadki lub choroba Simonsa. Choroba postępuje stopniowo, a wyczerpanie osiąga ostry stopień nasilenia. Skóra, która utraciła napięcie, staje się sucha, matowa, pomarszczona, twarz nabiera mongoloidalnego charakteru, włosy siwieją i wypadają, a paznokcie stają się łamliwe. Brak miesiączki lub impotencja pojawiają się wcześnie. Obserwuje się zwężenie kręgu zainteresowań, apatię, depresję i senność.

Zespoły zaburzeń snu i czuwania mogą mieć charakter napadowy lub przewlekły, czasem trwały (patrz rozdział 17). Wśród nich chyba najlepiej zbadanym zespołem jest narkolepsja, która objawia się niepohamowaną potrzebą snu, pojawiającą się w ciągu dnia, nawet w najbardziej nieodpowiednim środowisku. Katapleksja, często połączona z narkolepsją, charakteryzuje się napadami gwałtownego spadku napięcia mięśniowego, prowadzącymi pacjenta do stanu bezruchu na okres od kilku sekund do 15 minut. Ataki katapleksji często występują u pacjentów znajdujących się w stanie namiętności (śmiech, uczucie złości itp.), możliwe są także stany katapleksji, które pojawiają się po przebudzeniu (katapleksja przebudzenia).

39. Zespoły uszkodzenia regionu wzgórzowego.

Zespoły wzgórzowe

Zespoły i objawy uszkodzeń

lamusy są bardzo zależne

ty z natury tej porażki. Podłoga-

zaobserwowano zespół wzgórzowy

rzadko występuje. Z jednostronnym lub dwustronnym

uszkodzenia wzgórza osób trzecich mogą

można wykryć następujące objawy:

1. Zwykle hipoestezja po stronie przeciwnej

ale bardziej wyraźne na ciele i

kończynach niż na twarzy. W więcej

głębokość jest znacznie zmniejszona

wrażliwość boczna. Próg wyzdrowienia

akceptacja dotyku, bólu i

zwykle czynniki drażniące na temperaturę

zdegradowany Jeśli jest szczególnie niski,

wtedy nawet słaby bodziec spowoduje

daje nieprzyjemne uczucie w formie

promieniujące, palące, przeszywające

ból przeszywający i łzawiący (nadmierny ból)

tija). Regularne wizualne lub

bodźce słuchowe, np.

muzyka melodyczna, może nie być

przyjemny, denerwujący. Typowy sponsor-

tannaya, powstająca bez widocznego

przyczyny bólu lub parestezji

przeciwległa połowa ciała.

Często pogłębiają się pod wpływem emocji

lub zmęczenie. Analgetyki dla

często nie przynosi to ulgi.

Wręcz przeciwnie, leki przeciwdrgawkowe

paratha, takie jak Dilantin (difen-

nilgidantoina) może pomóc. w pro-

w przeciwnym razie, aby spróbować

Ulgę w bólu przeprowadzono metodą stereotaktyczną

tikowe zniszczenie mięśnia brzuszno-ogonowego

jądra okołokomórkowego wzgórza

musa (V. s. rs. rdzeń na ryc. 5.4).

2. Drżenie zamiarowe lub hemia-

taksja połączona z choreoatecją

te ruchy, prawdopodobnie wytrenowane

spowodowane uszkodzeniem móżdżku

kowatalamiczny, rubrotalamiczny

niebo lub głos pallidotalamiczny

kędzior. Nie-

częste przykurcze obejmujące

najczęściej ręce (wzgórze

szczotka).

3. Zaburzenia afektywne w kształcie

labilność emocjonalna i dziesięcio-

skłaniam się do gwałtowny śmiech lub

płaczę prawdopodobnie z powodu

uszkodzenie jądra przedniego i jego połączeń

Zey z podwzgórzem lub układem limbicznym

system skaya.

4. Często niedowład połowiczy po stronie przeciwnej

przemijające, jeśli kapsułka wewnętrzna

la jest zaangażowany tylko ze względu na peryferyjne

Szczególne miejsce w rozwoju jednostki i zbiorowości ludzkiej zajmuje umiejętność nadawania, odbierania i przetwarzania sygnałów dźwiękowych. Umiejętność rozpoznawania i pracy ze złożonym systemem znaków uczyniła osobę nie tylko wysoko rozwiniętym organizmem, ale w pełni funkcjonalną osobowością. Początkowo wymieniając proste dźwięki, społeczeństwo w końcu nauczyło się przekazywać złożone zdania werbalne. To dzięki obecności płata skroniowego możliwa jest realizacja najbardziej złożonej funkcji umysłowej – mowy.

Lokalizacja

Płat skroniowy jest częścią telemózgowie i jest zawarty w strukturze kory. Znajduje się na obu półkulach mózgu po bokach poniżej, w bliskim kontakcie z sąsiednimi obszarami - i płatami. Ten obszar kory ma najbardziej wyraźne linie graniczne. Górna część zausznik jest lekko wypukły, a dolny wklęsły. Płat skroniowy jest oddzielony od pozostałych płatem zwanym rowkiem boczny(strona). Bliskie położenie płatów skroniowych i czołowych nie jest przypadkowe: mowa rozwija się równolegle z myśleniem (kora czołowa), a te dwie funkcje są ze sobą ściśle powiązane, ponieważ umiejętność jasnego formułowania i wyrażania siebie (mowa) jest zapewniona przez stopień rozwój funkcji umysłowych.

Zwoje płata skroniowego znajdują się równolegle do rowków ograniczających obszar. Anatomicznie istnieją 3 zakręty: górny, środkowy i dolny. Jednakże górny fałd mózgowy zawiera jeszcze 3 małe zwoje zlokalizowane w samej bruździe. Ta grupa małych struktur nazywa się splotami Heschla. Zakręt dolny skroni graniczy z poprzeczną szczeliną szpikową. W dolnej części płata skroniowego, oprócz zakrętu dolnego, wyróżnia się również dodatkowe struktury: szypułki hipokampa, boczny zakręt potyliczno-skroniowy.

Przypisane funkcje

Funkcjonalność kory skroniowej jest niewielka, jednak jest wysoce wyspecjalizowana. Funkcje płata skroniowego mózgu są związane z percepcją, analizą i syntezą mowy, percepcją informacji słuchowych oraz częściowo informacji smakowych i węchowych. Ponadto położenie jednej części konika morskiego determinuje inną funkcję - pamięć, a mianowicie jego element mechaniczny. Jedna strefa ma specjalny cel: Centrum Wernickego(obszar mowy sensorycznej) - znajduje się z tyłu górnego zakrętu skroniowego. Strefa ta odpowiada za percepcję i rozumienie mowy ustnej i pisanej.

Ma znaczenie asymetria funkcjonalna mózg, czyli położenie dominujących obszarów kory na powierzchni mózgu. Ta specyfika ośrodkowego układu nerwowego nie omijała płata skroniowego.

Za takie funkcje odpowiada lewy płat skroniowy (należy zauważyć: lista zadań opiera się na fakcie, że lewa półkula– dominujący):

Rozumienie informacji dźwiękowych (muzyki, słów i mowy);
Pamięć krótkotrwała;
Dobór słów podczas rozmowy;
Synteza informacji wizualnej z informacją słuchową;
Zachodzi tu ciekawe zjawisko – synestezja. Tylko 0,05% populacji ma to zjawisko. Istotą zjawiska jest możliwość zobaczenia parametrów jakościowych dźwięków w innym spektrum barw. Fizjologicznie tłumaczy się to procesem napromieniania (rozprzestrzenianie się potencjału czynnościowego), gdy wzbudzenie nadmiernie podrażnionego obszaru kory przechodzi do sąsiedniej części mózgu. Z reguły znani muzycy (Rimski-Korsakow, Franciszek Liszt) posiadali i nadal posiadają tę umiejętność.
Związek muzyki z emocjami;

Prawy płat skroniowy mózgu jest odpowiedzialny za następujące funkcje i zdolności:

Rozpoznawanie mimiki twarzy;
Identyfikacja intonacji mowy;
Tony i rytm muzyczny;
Zapamiętywanie i utrwalanie danych wizualnych.

Oprócz rozpoznawania intonacji mowy, płat niedominujący również ją analizuje, a następnie integruje obrazy w ogólny stosunek emocjonalny do rozmówcy. To właśnie ta część mózgu pozwala danej osobie wiedzieć, czy rozmówca jest z nią zadowolony, czy też chce się go jak najszybciej pozbyć.

Jakie pola są uwzględnione?

Pola Brodmanna stanowią terytorialne granice organizacji strukturalnej różne części Kora mózgowa. Obszar płata skroniowego obejmuje pola 42, 41 i 22. Uszkodzenie pola 42 pociąga za sobą naruszenie rozpoznawania dźwięków. Halucynacje słuchowe wskazują na uszkodzenie 22. pola, a przy organicznym uszkodzeniu 41. pola następuje pełnoprawna głuchota korowa (ta sama afazja Wernickego).

Objawy uszkodzenia

Z uwagi na fakt, że płat skroniowy przejmuje funkcje percepcji i rozumienia mowy oraz słuchu, oznakami uszkodzenia kory skroniowej są afazja i agnozja.

Afazja- Jest to lokalne zaburzenie uformowanej mowy. Najczęściej patologia ta występuje na tle organicznych uszkodzeń mózgu (guzy, udary lub urazowe uszkodzenia mózgu). Afazja występuje w różnych typach:

Afazja sensoryczna Wernickego: upośledzona percepcja dźwięku i upośledzenie słuchu;
Afazja akustyczno-mnestyczna: zmniejszenie objętości odbieranych informacji słuchowych;
Afazja akustyczno-gnostyczna. W przypadku tego zespołu bezpośrednie zrozumienie postrzeganej mowy jest zaburzone, chociaż zachowany jest jej składnik dźwiękowy;
Afazja semantyczna. Ta patologia Występuje, gdy uszkodzenie połączone płat skroniowy, ciemieniowy i czołowy. Przejawia się to w załamaniu się mowy semantycznej i struktury semantycznej słowa.

Inny objawy uszkodzenia kory skroniowej mózgu:

Amusia to nieumiejętność operowania melodyczną strukturą dźwięku. Oznacza to, że pacjent z reguły nie jest w stanie rozpoznać znanych melodii;
Naruszenie typów pamięci: krótko- i długoterminowej;
Arytmia jest problemem w percepcji i pracy z rytmami muzycznymi. Pacjent nie rozumie struktury rytmicznej melodii;
Oprócz zaburzeń słuchowych zmiany płata skroniowego pociągają za sobą zaburzenia emocjonalne (z powodu uszkodzenia nóg hipokampa znajdujących się w skroni, związanych z).

Centralna polifagia (zaburzenie zachowania związane z jedzeniem) nie został dotychczas dobrze zbadany. Zaobserwowano, że polifagię obserwowano u pacjentów, którzy przeszli lobotomię skroniową lub czołową, a także u pacjentów z guzami w płacie czołowym.

Poradnik logopedyczny Autor nieznany - Medycyna

USZKODZENIE PŁATA SKRONOWEGO

Uszkodzeniu płata skroniowego (prawej półkuli u osób praworęcznych) nie zawsze towarzyszą poważne objawy, ale w niektórych przypadkach wykrywane są objawy wypadania lub podrażnienia. Czasami występuje hemianopsja kwadrantowa wczesny znak uszkodzenia płata skroniowego kory; jego przyczyną jest częściowe uszkodzenie włókien wiązki Graciole. Jeśli proces ten postępuje, stopniowo przekształca się w całkowitą hemianopsję przeciwległych płatów wzroku.

Ataksja, podobnie jak w przypadku ataksji czołowej, prowadzi do zaburzeń stania i chodzenia, wyrażających się w tym przypadku tendencją do opadania do tyłu i na boki (w stronę przeciwną do półkuli z ogniskiem patologicznym). Halucynacje (słuchowe, smakowe i węchowe) są czasami pierwszymi objawami napadu padaczkowego. Są to właściwie objawy podrażnienia analizatorów zlokalizowanych w płatach skroniowych.

Jednostronna dysfunkcja wrażliwych obszarów z reguły nie powoduje znacznej utraty wrażliwości smakowej, węchowej czy słuchowej, ponieważ półkule mózgowe otrzymują informacje z peryferyjnych aparatów percepcyjnych obu stron. Atakom zawrotów głowy pochodzenia przedsionkowo-korowego zwykle towarzyszy poczucie naruszenia relacji przestrzennych pacjenta z otaczającymi go obiektami; zawrotom głowy często towarzyszą halucynacje dźwiękowe.

Obecność ognisk patologicznych w lewym płacie skroniowym (u osób praworęcznych) prowadzi do poważnych zaburzeń. Gdy zmiana zlokalizowana jest w okolicy Wernickego, dochodzi np. do afazji sensorycznej, co prowadzi do utraty zdolności percepcji mowy. Dźwięki, pojedyncze słowa i całe zdania nie są przez pacjenta łączone ze znanymi mu pojęciami i przedmiotami, co sprawia, że nawiązanie z nim kontaktu jest prawie niemożliwe. Jednocześnie upośledzona jest funkcja mowy samego pacjenta. Pacjenci ze zmianami zlokalizowanymi w okolicy Wernickego zachowują zdolność mówienia; Co więcej, wykazują nawet nadmierną gadatliwość, ale ich mowa staje się niepoprawna. Wyraża się to w tym, że słowa niezbędne w znaczeniu są zastępowane innymi; to samo dotyczy sylab i poszczególnych liter. W większości ciężkie przypadki Mowa pacjenta jest całkowicie niezrozumiała. Przyczyną tego zespołu zaburzeń mowy jest utrata kontroli nad własną mową. Pacjent cierpiący na afazję sensoryczną traci zdolność rozumienia nie tylko mowy innych ludzi, ale także własnej. W rezultacie pojawia się parafazja - obecność błędów i niedokładności w mowie. Jeśli pacjenci cierpiący na afazję ruchową są bardziej irytowani przez siebie błędy mowy, wtedy osoby z wrażliwością sensoryczną obrażają się na tych, którzy nie rozumieją ich niespójnej mowy. Ponadto, gdy obszar Wernickego jest dotknięty, umiejętności czytania i pisania są upośledzone.

Jeśli przeprowadzimy analizę porównawczą dysfunkcji mowy w patologiach różnych części kory mózgowej, to śmiało możemy stwierdzić, że najmniej nasilone zmiany dotyczą tylnej części drugiego zakrętu czołowego (związanej z niemożnością pisania i czytania); następnie następuje uszkodzenie zakrętu kątowego, związane z aleksją i agrafią; poważniejsze - uszkodzenie okolicy Broki (afazja ruchowa); i wreszcie uszkodzenie obszaru Wernickego ma najpoważniejsze konsekwencje.

Warto wspomnieć o objawie uszkodzenia tylnej części płatów skroniowych i dolnej części płatów ciemieniowych – afazji amnestycznej, która charakteryzuje się utratą umiejętności prawidłowego nazywania obiektów. Podczas rozmowy z pacjentem cierpiącym na to zaburzenie nie od razu można zauważyć jakiekolwiek odchylenia w jego mowie. Dopiero po zwróceniu uwagi staje się jasne, że mowa pacjenta zawiera niewiele rzeczowników, zwłaszcza tych, które definiują przedmioty. Zamiast „cukier” mówi „słodycz, który można dodać do herbaty”, twierdząc, że po prostu zapomniał nazwy produktu.

Uzasadnienie izolowanego zaburzenia mowy jest następujące: powstaje określone pole, zlokalizowane pomiędzy korowymi ośrodkami słuchu i wzroku (B.K. Sepp), które stanowi ośrodek połączenia stymulacji wzrokowej i słuchowej u dziecka. Kiedy dziecko zaczyna rozumieć znaczenie słów, porównuje się je w jego umyśle z wizualnym obrazem przedmiotu, który jest mu jednocześnie pokazywany. Następnie nazwy obiektów są deponowane we wspomnianym powyżej polu skojarzeniowym podczas poprawy funkcji mowy. Zatem, gdy to pole zostanie uszkodzone, czyli w rzeczywistości jest to droga asocjacyjna pomiędzy polami gnozy wzrokowej i słuchowej, połączenie pomiędzy obiektem a jego definicją ulega zniszczeniu.

Metody badania afazji:

1) sprawdzenie zrozumienia mowy kierowanej do podmiotu poprzez poproszenie osoby o wykonanie prostych poleceń – identyfikuje się naruszenia funkcja sensoryczna przemówienia; odchylenia mogą być spowodowane zarówno uszkodzeniem okolicy Wernickego, jak i zaburzeniami apraktycznymi;

2) badanie mowy samego pacjenta - zwraca się uwagę na poprawność i głośność słownictwo; jednocześnie badana jest funkcja motoryczna mowy;

3) nauka funkcji czytania – sprawdzana jest umiejętność postrzegania języka pisanego;

4) badanie umiejętności pisania pacjenta - ujawnia się obecność akapitu;

5) identyfikacja obecności afazji amnestycznej u pacjenta (proponuje się nazwać różne obiekty).

autor

Z książki Podręcznik logopedy autor Autor nieznany - Medycyna

Z książki Normalna fizjologia: notatki z wykładów autor Swietłana Siergiejewna Firsowa

autor Marina Gennadievna Drangoy

Z książki Normalna fizjologia autor

Z książki Normalna fizjologia autor Nikołaj Aleksandrowicz Agadżanan

Z książki Kompletne katalog medyczny diagnostyka przez P. Wiatkina

Z książki Artyści w zwierciadle medycyny autora Antona Neumayra

autor Wiktor Fiodorowicz Jakowlew

Z książki Opieka doraźna w przypadku urazów, wstrząsów bólowych i stanów zapalnych. Doświadczenie w sytuacjach awaryjnych autor Wiktor Fiodorowicz Jakowlew

Z książki Podręcznik dla prawdziwej kobiety. Sekrety naturalnego odmładzania i oczyszczania organizmu autor Lidia Iwanowna Dmitriewska

autor

Z książki Leczenie bez hormonów. Minimum środków chemicznych – maksimum korzyści autor Anna Władimirowna Bogdanowa

Z księgi z 1777 r. Nowe spiski syberyjskiego uzdrowiciela autor Natalia Iwanowna Stiepanowa

Zespoły uszkodzenia płata ciemieniowego mózgu. Objawy uszkodzenia płatów skroniowych. Uszkodzenie pnia mózgu