Ogólnorosyjskie drzewo genealogiczne (IOP) - jeden z największych rosyjskich projektów internetowych z zakresu genealogii (obejmujący przede wszystkim terytorium byłego ZSRR). Założona w 1999 roku przez Siergieja Kotelnikowa i Ludmiłę Biriukową. Obecnie łączy w sobie przewodnik po poszukiwaniach genealogicznych, duże forum genealogiczne i bazę genealogiczną. Gospodarzem serwisu (administratorem) jest Julia Zabello.

Opis witryny

Strona VGD to stale rozwijająca się baza genealogiczna, w której odwiedzający mogą sami dodawać informacje, czyli w istocie jest to „projekt ludowy” z zakresu genealogii. Za pomocą VOP możesz odnajdywać zagubionych krewnych, przyjaciół i znajomych, tworzyć kluby imienników i odkrywać własne drzewo genealogiczne.

Witryna zawiera następujące główne sekcje:

• słownik genealogiczny
• wskazówki dla początkujących genealogów
• Forum genealogiczne VGD to największa sekcja serwisu z szerokim zakresem tematów dotyczących metod wyszukiwania, różnych epok historycznych i regionów geograficznych, z ogłoszeniami o poszukiwaniach krewnych i imienników itp. (stan na marzec 2009 r. - 18 365 tematy, 332 984 wiadomości, 31 789 użytkowników, stan na marzec 2012 - 30988 tematów, 796053 wiadomości, 100200 użytkowników)
• baza wiedzy genealogicznej: spisy osobistości w kolejności alfabetycznej, wskaźnik geograficzny, chronologia wydarzeń
• genealogia celebrytów
• usługi płatne (badania genealogiczne, produkcja herbów szlacheckich, renowacja zdjęć)
• genealogiczny sklep z towarami cyfrowymi
• krótka wersja angielska

Badania i publikacje

Oprócz działalności internetowej zaangażowani są założyciele serwisu i wielu jego odwiedzających działalność naukowa. W sumie na przestrzeni lat istnienia projektu przeprowadzono ponad 300 badań, z których jedno ma na celu wyjaśnienie drzewa genealogicznego Władimira Putina.

W 2006 roku rozpoczęto pierwszy projekt mający na celu publikację książki na podstawie materiałów zebranych przez użytkowników serwisu. Od 2009 roku istniały już dwa takie projekty:

Test

Rozprawy wstępne w dniach 25 listopada i 11 grudnia zostały odroczone ze względu na niestawiennictwo stron, następną rozprawę wyznaczono na 19 stycznia 2011 roku.

Wieczorem 13 stycznia 2011 r. na forum portalu VGD pojawiła się wiadomość od gospodarza serwisu, Yu.V. Zabello, z której uczestnicy forum po raz pierwszy dowiedzieli się o pozwie. List otwarty w obronie serwisu został opublikowany w systemie Demokratów 15 stycznia i już w ciągu pierwszych dwóch dni zebrał ponad 2500 podpisów; pismo skierowane do Prezydenta Federacja Rosyjska D. A. Miedwiediew, Przewodniczący Rządu Federacji Rosyjskiej W. W. Putin, Jego Świątobliwość Patriarcha Moskwy i Wszechrusi Cyryl, Przewodniczący Komisji przy Prezydencie Federacji Rosyjskiej do przeciwdziałania próbom fałszowania historii ze szkodą dla interesów Rosji

Pojęcie „jaskra pierwotna otwartego kąta” łączy w sobie dużą grupę chorób oczu różnej etiologii, które charakteryzują się:

• otwarty kąt komory przedniej oka (ACA),
• wzrost IOP powyżej poziomu tolerowanego przez nerw wzrokowy,
• rozwój jaskrowej neuropatii wzrokowej z późniejszym zanikiem (z wykopaniem) głowy nerwu wzrokowego,
• występowanie typowych wad pola widzenia.

Za tolerancyjny poziom napięcia oftalmotonicznego dla nerwu wzrokowego uważa się poziom IOP, który, jak się oczekuje, zapewni pacjentowi najniższy wskaźnik progresji jaskry w przewidywanym okresie życia.

Światowe statystyki zachorowalności populacji wskazują na wzrost zachorowalności na POAG: według szacunków WHO w 2010 roku liczba chorych na jaskrę wynosiła około 60 milionów, a do 2020 roku osiągnie prawie 80 milionów osób.

W Rosji jaskra zajmuje pierwsze miejsce w nozologicznej strukturze przyczyn niepełnosprawności spowodowanej okulistyką, a jej częstość występowania stale rośnie: od 0,7 (1997) do 2,2 osób (2005) na 10 000 dorosłych. Za lata 1994-2002. Analiza monitoringowa przeprowadzona w 27 obwodach Federacji Rosyjskiej wykazała wzrost zachorowalności na jaskrę średnio z 3,1 do 4,7 osób na 1000 mieszkańców.

Pierwotna jaskra otwartego kąta (POAG, jaskra prosta) to jaskra prosta przewlekła, zwykle obustronna, ale nie zawsze symetryczna, jest chorobą neurodegeneracyjną i prowadzi do nieodwracalnej utraty funkcji wzroku. Ciśnienie w oku powoli wzrasta, a rogówka dostosowuje się do tego bez wypukłości. Dlatego najczęściej choroba pozostaje niezauważona.

POAG jest chorobą neurodegeneracyjną charakteryzującą się postępującą neuropatią nerwu wzrokowego i specyficznymi zmianami w funkcjonowaniu wzroku, na które wpływa szereg czynników, z których za wiodący uważa się zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe (IOP). Dlatego też normalizacja poziomu napięcia ocznego odgrywa wiodącą rolę w zmniejszaniu ryzyka rozwoju i/lub progresji choroby.

Chociaż istnieje wiele dowodów na to, że stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w patogenezie różnych typów jaskry, badania poziomu witamin we krwi pacjentów z jaskrą są niejednoznaczne i nie korelują z wynikami dotyczącymi wpływu spożycia witamin z dietą na jaskrę. Co więcej, badania dotyczące związku pomiędzy spożyciem witamin w diecie a występowaniem jaskry są nieliczne. Wydaje się jednak, że spożycie witaminy A ma działanie ochronne przed jaskrą. Witamina C może również mieć porównywalny wpływ na jaskrę.

Czynniki ryzyka

• Wiek - POAG diagnozuje się zwykle po 65. roku życia. Rozpoznanie jaskry w wieku 40 lat nie jest typowe.
• Wyścig - Rzetelnie ustalono, że u osób o czarnej skórze jaskra pierwotna otwartego kąta rozwija się wcześniej i jest bardziej agresywna niż u osób o białej skórze.
• Historia rodziny i dziedziczność - POAG jest często dziedziczona wieloczynnikowo. Ciśnienie wewnątrzgałkowe, łatwość odpływu cieczy wodnistej i wielkość tarczy wzrokowej są uwarunkowane genetycznie. Krewni pierwszego stopnia są narażeni na ryzyko rozwoju jaskry pierwotnej otwartego kąta, ale stopień ryzyka nie jest znany, ponieważ choroba rozwija się w starszym wieku i wymaga długotrwałej obserwacji w celu potwierdzenia faktu dziedziczenia. Zakłada się warunkowe ryzyko rozwoju choroby u rodzeństwa (do 10%) i potomstwa (do 4%).
• Krótkowzroczność - pacjenci z krótkowzrocznością są bardziej podatni na szkodliwe skutki zwiększonego poziomu bólu gałki ocznej.
• Choroby siatkówki - Niedrożność żyły środkowej siatkówki często wiąże się z długotrwałą jaskrą pierwotną otwartego kąta. Jaskra pierwotna otwartego kąta występuje u około 5% pacjentów z odwarstwieniem siatkówki i u 3% pacjentów z barwnikowym zwyrodnieniem siatkówki.
• Czynnikami ryzyka są także duży stosunek średnicy wykopu do średnicy główki nerwu wzrokowego (E/D > 0,5) oraz okołobrodawkowa strefa b. strefa b - nierówny, często niekompletny pierścień powstały w wyniku retrakcji nabłonek barwnikowy i zanik naczyniówki okołobrodawkowej.

Etiologia

Aspekty genetyczne

Z rozwojem POAG wiąże się 14 loci (GLC1A-GLC1N). W większości przypadków mechanizm molekularny skojarzenie jest nieznane. Najczęściej badanymi genami są MYOC, OPTN i WDR36.

Gen MYOC (miocilina, locus GLC1A, 1q23-q25) koduje miocylinę, białko macierzy międzykomórkowej (ECM) o nieznanej funkcji, które ulega ekspresji w głowie nerwu wzrokowego. Gen MYOC, wcześniej znany jako TIGR (reakcja glukokortykoidowa indukowana przez siateczkę beleczkową), był pierwszym genem związanym z jaskrą z otwartym kątem przesączania u młodych i dorosłych. Mutacje w tym genie prowadzą do objawy kliniczne. Patogennym działaniem zmutowanej miocyliny jest niezdolność białka do zwinięcia się w prawidłową strukturę trzeciorzędową. Zmutowane formy miocyliny tworzą agregaty w retikulum endoplazmatycznym (ciała Russella) i cytoplazmie (agresomy), powodują depolaryzację błon mitochondrialnych, zmniejszają produkcję ATP, wzmagają wytwarzanie rodników tlenowych i aktywują apoptozę, a dzięki działaniu antyadhezyjnemu zakłócają strukturę siateczki beleczkowej MCM, co prowadzi do niedrożności dróg odpływu płynu wewnątrzgałkowego, nadciśnienia wewnątrzgałkowego i jaskry. Nadekspresja miocyliny w siatce beleczkowania przez glukokortykoid deksametazon może powodować defekt strukturalny w siatce beleczkowania, który uszkadza nerw wzrokowy. Obecnie znanych jest około 80 mutacji genu MYOC. Na przykład mutacja 1348A/T (zastąpienie asparaginy-450 tyrozyną) jest odpowiedzialna za 8% ciężkiej jaskry młodzieńczej z niepełną penetracją i 3-4% POAG we wczesnym wieku dorosłym. U 80% nosicieli mutacji rozwija się jaskra lub zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe. Nosiciele tej mutacji wymagają intensywnej strategii terapeutycznej i stałego monitorowania.

Mutacje genu OPTN (optineuryna, locus GLC1E, 10p15-14) są powiązane z hiper-, hipo- i normotensyjnymi postaciami POAG. Optineuryna wspomaga przeżycie komórek, chroni komórki przed uszkodzeniami oksydacyjnymi i apoptozą poprzez blokowanie uwalniania cytochromu C z mitochondriów. Gen OPTN ulega aktywacji w odpowiedzi na przedłużony wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego i długotrwałe stosowanie deksametazonu, co wskazuje na jego ochronną rolę w siatce beleczkowej. Mutacje OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) i 1944G/A (R545Q) są odpowiedzialne za typowy POAG obraz kliniczny. Najczęstsza mutacja w genie OPTN 458G/A (E50K) u chorych na jaskrę koduje zastąpienie kwasu glutaminowego w pozycji 50 lizyną w cząsteczce optineuryny, co zakłóca transport tego białka do jądra, prowadzi do stresu oksydacyjnego i apoptozę komórek zwojowych siatkówki i nadaje cięższy fenotyp jaskrze z hipotensją. Nadekspresja OPTN w komórkach siateczki beleczkowej zwiększa czas obrotu mRNA MYOC, tj. Optineuryna może brać udział w patogenezie jaskry poprzez kontrolowanie stabilności mRNA miocyliny. Inny mechanizm patofizjologiczny związany jest ze splicingiem alternatywnym, w wyniku którego gen OPTN wytwarza trzy izoformy optineuryny. Brak równowagi w ich ekspresji może prowadzić do jaskry. W rosyjskiej populacji chorych na jaskrę wykryto polimorfizmy MYOC 1102C/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G oraz OPTN 433G/A, 603T/A.

Gen WDR36 (domena 36 powtórzeń WD-40, locus GLC1G, 5q22.1-q32) jest powiązany z hiper- i normotensyjnym POAG u dorosłych pacjentów. Nazwa genu odzwierciedla obecność 36 powtórzeń dipeptydowych WD (tryptofan i asparagina) w kodowanej przez niego cząsteczce. Gen WDR36 ulega ekspresji w soczewce, tęczówce, twardówce, mięśniu rzęskowym, ciele rzęskowym, siatkówce i nerwie wzrokowym. WDR36 to wielofunkcyjne białko biorące udział w przetwarzaniu rybosomalnego RNA, zapewniające przeżycie komórek podczas rozwoju mózgu, oczu i jelit. Sugeruje się, że WDR36 bierze udział w aktywacji limfocytów T, które biorą udział w zwyrodnieniu nerwu wzrokowego związanym z jaskrą. Mutacje WDR36 N355S, A449T, R529Q i D658G zidentyfikowano u pacjentów z POAG z wysokim i niskim IOP. Mutacja 1973A/G (D658G), substytucja asparaginianu-658 glicyną, związana z większą liczbą nawrotów, zlokalizowana jest w domenie cyt cd1 (cytochrom hem cd1), która jest częścią dwufunkcyjnego enzymu o działaniu oksydazy cytochromowej. To może wyjaśniać, dlaczego mutacje w genie WDR36, choć nie Bezpośrednią przyczyną jaskra wiąże się z cięższym przebiegiem (ciężkie zwyrodnienie nerwu wzrokowego), tj. WDR36 jest genem modyfikującym.

Według ogólnie przyjętego punktu widzenia jaskra pierwotna otwartego kąta jest chorobą wieloczynnikową o działaniu progowym i występuje w przypadkach, gdy splot niekorzystnych czynników przekracza pewien próg niezbędny do uruchomienia patofizjologicznych mechanizmów choroby.

Aspekty anatomiczne

Aby zrozumieć patofizjologię oka, ważne jest zbadanie cech ilościowych (tzw. endofenotyp). Endofenotypy związane z POAG obejmują nie tylko IOP, ale także CCT (central corneal grubość – grubość rogówki w strefie centralnej), wielkość i konfigurację nerwu wzrokowego, w szczególności VVR (stosunek wymiarów pionowych rogówki zagłębienie/krążek) i powierzchnią głowy nerwu wzrokowego, które stanowią cechy strukturalne POAG. Istnieje biologiczny związek pomiędzy grubością rogówki a właściwościami tkanek zaangażowanych w patogenezę jaskry, takich jak blaszka sitowa i siatka beleczkowa. Rozważany jest niski CCT ważny czynnik ryzyko zwiększonego IOP i POAG. Geny FBN1 (fibrylina-1) i PAX6 (sparowane pole 6) są powiązane z nieprawidłowym CCT w chorobach oczu. Gen FBN1 koduje glikoproteinę włókien międzykomórkowych, składnik strukturalny błony podstawnej, która ulega ekspresji w różnych tkankach, w tym w rogówce.

Czynniki anatomiczne obejmują również słaby rozwój ostrogi twardówki i mięśnia rzęskowego, tylne przyczepienie włókien tego mięśnia do twardówki, przednie położenie kanału Schlemma i mały kąt jego nachylenia do komory przedniej. W oczach z takimi cechy anatomiczne mechanizm „mięsień rzęskowy – ostroga twardówkowa – beleczka”, który rozciąga siatkę beleczkową i utrzymuje kanał Schlemma w stanie otwartym, jest nieskuteczny. Ponadto u pacjentów z jaskrą z otwartym kątem kanały wylotowe często rozpoczynają się w zatoce przedniej, co prowadzi do obniżenia ciśnienia w przedniej części kanału Schlemma i ułatwia wystąpienie blokady zarówno zatoki, jak i jej ujścia.

Kolejny czynnik związany jest z zespoleniami pomiędzy żyłami ciała rzęskowego a śródtwardówkowym splotem żylnym, rola fizjologiczna polega na utrzymywaniu ciśnienia w zatoce twardówkowej w pobliżu IOP. Przy przednim położeniu zatoki, charakterystycznym dla jaskry z otwartym kątem, zespolenia ulegają wydłużeniu, co nie może nie wpływać na ich skuteczność.

Im większy rozmiar głowy nerwu wzrokowego, tym bardziej jest ona wrażliwa na szkodliwe skutki zwiększonego IOP związanego ze zwiększonym wykopem. Czynniki genetyczne wpływają zarówno na IOP, jak i wrażliwość nerwu wzrokowego na jego zmiany. Powiększenie powierzchni tarczy nerwu wzrokowego może zwiększać ryzyko POAG w połączeniu z czynnikami ryzyka kontrolującymi SVR. Zmienność powierzchni głowy nerwu wzrokowego i SVR jako czynnik ryzyka POAG powiązana jest z genem ATOH7 (miejsce rs1900004, S/T), kompleksem genów SIX1/SIX6 (locus 14q22-23, miejsce rs10483727, S/T ), gen CDKN2B (locus 9p21, miejsce rs1063192, A/G). Gen ATOH7 koduje białko Math5, które bierze udział w histogenezie zwoju siatkówki.

Rola zmian dystroficznych. Rolę wieku w etiologii jaskry można wytłumaczyć zmianami dystroficznymi w aparacie beleczkowym, tęczówce i ciele rzęskowym. W starszym wieku warstwa przykanalikowa pogrubia się, pojawiają się w niej złogi materiału zewnątrzkomórkowego, zwężają się szczeliny międzybeleczkowe i kanał Schlemma, a w siatce beleczkowej odkładają się ziarna barwnika, produkty rozpadu tkanek i cząsteczki pseudozłuszczające.

Zmiany związane z wiekiem tkanka łączna w konsekwencji przepona beleczkowa również polega na zmniejszeniu jej elastyczności i pojawieniu się wiotkości. Związane z wiekiem zmiany dystroficzne w przedniej części naczyniówki obejmują ogniskowy lub rozlany zanik zrębu i nabłonka barwnikowego tęczówki i ciała rzęskowego, zmiany zanikowe mięśnia rzęskowego. Zmiany dystroficzne w naczyniówce prowadzą do zmniejszenia skuteczności mechanizmów zabezpieczających kanał Schlemma przed zapadnięciem się.

Zaburzenia naczyniowe, endokrynologiczne i metaboliczne wpływają na występowanie jaskry, gdyż zmieniają nasilenie i częstość występowania zmian dystroficznych. Z tej koncepcji wynika co następuje:

• im bardziej wyraźne są zmiany dystroficzne w obszarze drenażu oka, tym mniejszy stopień predyspozycji anatomicznych jest niezbędny do wystąpienia jaskry i odwrotnie;
• Jaskra rozwija się wcześniej i jest cięższa w tych oczach, w których bardziej widoczne są predyspozycje anatomiczne i pierwotne zmiany dystroficzne.

Pierwotna jaskra otwartego kąta jest chorobą wieloczynnikową o działaniu progowym i występuje w przypadkach, gdy splot niekorzystnych czynników przekracza pewien próg niezbędny do uruchomienia patofizjologicznych mechanizmów choroby.

Glukokortykoidy i jaskra otwartego kąta. Ustalono, że glikokortykosteroidy wpływają na poziom IOP i hydrodynamikę oka. U pacjentów z jaskrą pierwotną otwartego kąta odpowiedź IOP na test glukokortykoidowy jest często zwiększona. Mechanizm działania glukokortykoidów na IOP polega na postępującym pogorszeniu odpływu cieczy wodnistej z oka. Pod wpływem glukokortykoidów wzrasta zawartość glikozaminoglikanów w beleczkach, co najwyraźniej wynika ze zmniejszenia uwalniania enzymów katabolicznych z lizosomów goniocytów. W rezultacie przepuszczalność przepony beleczkowej nieznacznie maleje, a różnica ciśnień w komorze przedniej i zatoce twardówkowej wzrasta. W oczach predysponowanych anatomicznie, szczególnie jeśli wcześniej przepuszczalność beleczek była zmniejszona, dochodzi do czynnościowego bloku zatokowego, co prowadzi do wzrostu IOP.

Rola dziedziczności, innych chorób i środowiska zewnętrznego. Opisano zarówno dominujący, jak i recesywny typ dziedziczenia, ale w większości przypadków dominuje wielogenowe przenoszenie choroby.

Wielu badaczy zauważa, że ​​jaskra otwartego kąta częściej występuje u pacjentów z miażdżycą, nadciśnienie cierpiących na kryzysy hipotensyjne, cukrzycę, a także zespół Cushinga oraz u osób z zaburzeniami gospodarki lipidowej, białkowej i niektórych innych typów metabolizmu.

Pierwotna jaskra otwartego kąta znacznie częściej łączy się z krótkowzrocznością niż z innymi rodzajami refrakcji oka. W przypadku emmetropii z krótkowzrocznością łatwość wypływu w oczach jest mniejsza, a IOP jest wyższe niż wartość średnia. Wysoka częstość występowania jaskry otwartego kąta u osób z krótkowzrocznością może być związana z charakterystycznym przednim położeniem kanału Schlemma i osłabieniem mięśnia rzęskowego.

Ponadto odnotowano pewne różnice rasowe w częstości występowania jaskry i jej przebiegu. Tak więc u ludzi rasy Negroid jaskra otwartego kąta występuje częściej w młodym wieku niż rasa kaukaska; u obu ras jaskrę z otwartym kątem obserwuje się znacznie częściej niż jaskrę z zamkniętym kątem. Jednocześnie rasa mongoloidalna charakteryzuje się przewagą kąta otwartego nad kątem otwartym.

Dużą wagę przywiązuje się do przyspieszenia apoptozy komórek zwojowych siatkówki i utraty aksonów w jej warstwie włókna nerwowe pod wpływem czynników ryzyka, z których głównym jest zwiększone IOP.

Klasyfikacja

Podział ciągłego procesu jaskry na 4 etapy jest warunkowy. W tym przypadku brany jest pod uwagę stan pola widzenia i tarczy wzrokowej.

• Etap I (początkowy) – granice pola widzenia są prawidłowe, natomiast w paracentralnych częściach pola widzenia występują niewielkie zmiany. Wykop tarczy optycznej jest rozszerzony, ale nie sięga krawędzi tarczy.
• Stopień II (rozwinięty) - wyraźne zmiany pola widzenia w okolicy przyśrodkowej w połączeniu z jego zwężeniem o więcej niż 10° w górnym i/lub dolnym odcinku nosa, zagłębienie tarczy wzrokowej jest poszerzone, ale nie sięga do krawędzi krążka i ma charakter marginalny.
• Etap III(daleko wysunięty) - granica pola widzenia jest koncentrycznie zwężona i w jednym lub większej liczbie segmentów znajduje się w odległości mniejszej niż 15° od punktu fiksacji; brzeżne częściowe zagłębienie tarczy wzrokowej jest rozszerzone, ale nie sięga krawędzi dysk.
• Etap IV (terminal) - całkowita utrata widzenie lub zachowanie percepcji światła przy nieprawidłowej projekcji. Czasami w sektorze skroniowym zachowana jest mała wyspa pola widzenia

Poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego

Podczas stawiania diagnozy stosuje się następujące gradacje Poziom IOP -

• A - IOP w obrębie normalne wartości(P0<22 мм. рт. ст.)
• B - umiarkowanie zwiększone IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - wysokie IOP (P 0 >32 mm Hg)

Dynamika procesu jaskrowego Rozróżnia się jaskrę ustabilizowaną i nieustabilizowaną. W pierwszym przypadku podczas długotrwałej obserwacji pacjenta (co najmniej 6 miesięcy) nie stwierdza się pogorszenia stanu pola widzenia i tarczy wzrokowej, w drugim takie zmiany rejestruje się podczas powtarzanych badań.

Oceniając dynamikę procesu jaskrowego, bierze się pod uwagę również poziom IOP i jego zgodność z ciśnieniem docelowym. Rozpoznanie „nieustabilizowanej jaskry” można postawić, jeśli zwężenie pola widzenia w danym okresie obserwacji wynosi 10° i więcej w poszczególnych promieniach w początkowej fazie choroby, 5-10° w pozostałych stadiach oraz 2-3° w tunelu (do 10° od punktu fiksacji) w polu widzenia. Pojawienie się rowka brzeżnego tam, gdzie go wcześniej nie było, wyraźne poszerzenie i pogłębienie istniejącego wcześniej wykopu jaskrowego, ubytki w wiązkach aksonów komórek zwojowych siatkówki wskazują na nieustabilizowany proces jaskrowy.

Patogeneza

Według nowoczesne pomysły, w patogenezie POAG, znaczącą rolę może odegrać zaburzenie właściwości strukturalnych i biomechanicznych twardówki w obszarze głowy nerwu wzrokowego i błony rogówkowo-twardówkowej oka jako całości.

Rozważa się centralne ogniwo w patogenezie pierwotnej jaskry otwartego kąta funkcjonalna blokada (zapadnięcie) zatoki twardówki , które następuje w wyniku przemieszczenia beleczki na zewnątrz do światła kanału Schlemma. Blokada funkcjonalna kanału Schlemma w jaskrze otwartego kąta może być spowodowana zmniejszeniem przepuszczalności aparatu beleczkowego, jego niewystarczającą sztywnością oraz nieskutecznością mechanizmu mięśnia rzęskowego – ostrogi twardówkowej – beleczki.

Przyjmuje się, że rozwojowi POAG towarzyszy patologiczne przyspieszenie naturalnych procesów gerontologicznych zmian w elastyczności i jędrności błon oka. Z kolei zwiększona sztywność twardówki, przy braku stabilnej normalizacji IOP, może predysponować do progresji procesu jaskrowego.

Łańcuch etiologiczny i patogenetyczny pierwotnej jaskry otwartego kąta jest następujący.

• Powiązania genetyczne.
• Ogólne zmiany.
• Pierwotne lokalne zmiany funkcjonalne i dystroficzne.
• Naruszenie hydrostatyki i hydrodynamiki oka.
• Zwiększone IOP.
• Wtórne zaburzenia naczyniowe, dystrofia i zmiany dystroficzne w tkankach.
• Jaskra neuropatia wzrokowa.

W występowaniu jaskry pierwotnej ważną rolę odgrywa dziedziczność. Świadczą o tym wyniki ankiety przeprowadzonej wśród najbliższych krewnych pacjentów chorych na jaskrę, a także taka sama częstość występowania jaskry w krajach o różnym klimacie i warunkach życia, na obszarach miejskich i wiejskich oraz w różnych segmentach populacji.

Wpływy genetyczne powodujące występowanie jaskry pierwotnej mają najwyraźniej złożony charakter i nie można ich sprowadzić do działania pojedynczego genu. Określają intensywność zmian związanych z wiekiem w organizmie, miejscową reakcję oka na zmiany związane z wiekiem oraz cechy anatomiczne obszaru drenażowego oka i tarczy wzrokowej.

Zmiany ogólne (naczyniowe, endokrynologiczne, metaboliczne, immunologiczne) wpływają na regulację ciśnienia wewnątrzgałkowego, procesy homeostazy, nasilenie zaburzeń związanych z wiekiem w różnych strukturach oka, przede wszystkim w jego narządzie drenażowym, a także na tolerancję nerwu wzrokowego na zwiększone IOP.

• Pierwotne zmiany dystroficzne poprzedzają wystąpienie jaskry i nie są związane z wpływem zwiększonego IOP na oko. Należą do nich związane z wiekiem i patologiczne (z chorobami ogólnymi, pseudoeksfoliacją i innymi procesami) zmiany w przeponie beleczkowej, prowadzące do zmniejszenia jej przepuszczalności i elastyczności.
• Miejscowe zaburzenia czynnościowe obejmują zmiany w hemodynamice, wahania szybkości tworzenia cieczy wodnistej i osłabienie napięcia mięśnia rzęskowego. Lokalne zaburzenia czynnościowe i troficzne stwarzają warunki do rozwoju blokad beleczkowych i kanalikowych, które zakłócają krążenie cieczy wodnistej w oku.
• Mechaniczne powiązania w patogenezie jaskry pierwotnej rozpoczynają się od postępującego zaburzenia równowagi hydrostatycznej. Na pewnym etapie prowadzi to do pogorszenia odpływu cieczy wodnistej, co skutkuje wzrostem IOP. Jaskra rozwija się dopiero od tego momentu. Istotną rolę w jego występowaniu odgrywają uwarunkowane genetycznie cechy budowy oka, które sprzyjają powstaniu blokady czynnościowej zatoki twardówkowej.

Wysokie IOP i zaburzenie relacji między tkankami oka (docisk beleczki do zewnętrznej ściany kanału Schlemma) są przyczyną wtórnych zaburzeń krążeniowych i troficznych. Na proces jaskry pierwotnej, wywołany blokadą czynnościową układu drenażowego oka, zasadniczo nakłada się jaskra wtórna, związana z destrukcyjnymi zmianami w strefie drenażu twardówki.

Rozwój jaskrowego zaniku nerwu wzrokowego wiąże się ze wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego powyżej indywidualnego poziomu tolerancji. Ważną cechą jaskrowego zaniku tarczy wzrokowej jest powolny rozwój tego procesu, zwykle trwający kilka lat. W tym przypadku zanik tarczy wzrokowej nie rozpoczyna się natychmiast po wzroście ciśnienia do wartości progowej, ale po długim okresie utajonym, liczonym w miesiącach i latach.

Patogeneza jaskry, niezależnie od jej rodzaju, obejmuje dwa mechanizmy, rozdzielone w przestrzeni i częściowo w czasie.

• Jeden z nich działa na przednią część oka i ostatecznie prowadzi do wzrostu IOP.
• Inny mechanizm (w tylnej części oka) powoduje zanik nerwu wzrokowego.

Istnieją sprzeczne poglądy na temat związku między tymi mechanizmami patofizjologicznymi a kolejnością ich rozwoju. Według jednej opinii proces jaskrowy rozpoczyna się w przedniej części oka, a zmiany w nerwie wzrokowym rozwijają się w wyniku działania na niego zwiększonego IOP. Zatem mechanizm patofizjologiczny wywołany zmianami w przedniej części oka poprzedza mechanizm rozwoju procesów patologicznych w tylnej części oka. W tym przypadku zwiększone IOP służy jako ostatnie ogniwo w łańcuchu patogenetycznym mechanizmu przedniego i pierwsze, wyzwalające ogniwo mechanizmu tylnego.

Jednocześnie czasami możliwe jest pierwotne uszkodzenie tarczy wzrokowej, najwyraźniej spowodowane zaburzeniami hemodynamicznymi.

Obraz kliniczny

Pierwotna jaskra otwartego kąta przebiega bezobjawowo do czasu wykrycia zmian w widzeniu peryferyjnym. Uszkodzenie następuje stopniowo, a obszar fiksacji wzroku zostaje zaangażowany w ten proces na późniejszym etapie. Chociaż choroba prawie zawsze rozwija się obustronnie, często obserwuje się asymetrię, dlatego u pacjentów najczęściej występują zmiany w polu widzenia w jednym oku, w mniejszym stopniu w drugim oku. Nawet bardzo uważni pacjenci mogą nie zauważyć wyraźnych zmian obwodowych, a wczesne wady można wykryć jedynie przypadkowo.

Skargi pacjenta. Subiektywne objawy choroby są albo całkowicie nieobecne, albo łagodne. Około 15% pacjentów z jaskrą otwartego kąta skarży się na pojawianie się tęczowych kółek podczas patrzenia na światło i niewyraźne widzenie. Podobnie jak w przypadku PACG, objawy te pojawiają się w okresie podwyższonego ciśnienia krwi. Jednocześnie Kodeks postępowania karnego pozostaje otwarty przez cały czas.

Niektórzy pacjenci z jaskrą pierwotną otwartego kąta skarżą się na ból oka, łuku brwiowego i głowy. Jeśli ból łączy się z pojawieniem się tęczowych kół, często błędnie stawia się diagnozę PAAG.

Inne dolegliwości to nieodpowiednie do wieku osłabienie akomodacji, migotanie przed oczami i uczucie napięcia w oku.

Przednia część oka. Podczas badania przedniej części oka często wykrywa się zmiany naczyniowe i troficzne. Zmiany w mikronaczyniach spojówki obejmują nierównomierne zwężenie tętniczek i poszerzenie żył, powstawanie mikrotętniaków, zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych, występowanie małych krwotoków i pojawienie się ziarnistego przepływu krwi.

SM. Remizov opisał „objaw kobry”, który można zaobserwować w każdej postaci jaskry. Jego istota polega na tym, że przednia tętnica rzęskowa przed wejściem do emisariuszy rozszerza się, przypominając z wyglądu głowę kobry. Interesujące są dane dotyczące stanu żył wodnych w oczach z jaskrą otwartego kąta. Żyły wodne występują w tej chorobie rzadziej niż w oczach zdrowych; są węższe, przepływ w nich płynu jest wolniejszy, a średnia liczba żył w jednym oku jest mniejsza.

R. Tornquist i A. Broaden (1958) stwierdzili, że głębokość komory przedniej u pacjentów z jaskrą otwartego kąta wynosi średnio 2,42 mm, a u osób zdrowych jest o 0,25 mm większa. VA Machekhin (1974) stwierdził zwiększenie osi przednio-tylnej oka o 0,3-0,4 mm w fazie rozwiniętej i zaawansowanej oraz o 0,66 mm w fazie końcowej, co jest związane z rozciąganiem błon tylnej części oka i przemieszczenie przepony oka do przodu.

Zmiany troficzne w tęczówce charakteryzują się rozlanym zanikiem strefy źrenic w połączeniu z zniszczeniem granicy barwnikowej i wnikaniem ziaren pigmentu do zrębu. W późniejszych stadiach choroby irydoangiografia fluorescencyjna wykrywa strefy niedokrwienne w tęczówce, a także zmiany w średnicy naczyń krwionośnych i mikrotętniaki. Wyrostki ciała rzęskowego stają się cieńsze, skrócone, a ich prawidłowa lokalizacja zostaje zakłócona. Z powodu zniszczenia nabłonka barwnikowego procesy „łysieją”. Znacznie częściej niż u zdrowych osób w tym samym wieku, w szczytach wyrostków, a czasami pomiędzy nimi, widoczne są złogi pseudozłuszczające, mające postać szarawo-białych, luźnych filmów. Pseudoeksfoliacja obejmuje również włókna obręczy rzęskowej.

Kąt komory przedniej. Kodeks postępowania karnego jest zawsze otwarty. Częściej jednak obserwowano wąskie kąty (23%) niż w grupie kontrolnej (9,5%). Wydaje się, że u chorych na jaskrę z otwartym kątem przesączania występuje tendencja do zmniejszania głębokości komory przedniej i zawężania jej kąta. Zmiany te odpowiadają normalnym zmianom związanym z wiekiem, ale są wyrażone zgodnie z co najmniej u niektórych pacjentów jest nieco większa niż w oczach zdrowych i mniejsza niż w oczach z PACG.

Wiadomo, że przezroczystość beleczki zmniejsza się wraz z wiekiem.U pacjentów z jaskrą otwartego kąta zmętnienie i pogrubienie aparatu beleczkowego są bardziej widoczne niż u zdrowych osób w tym samym wieku.

Gonioskopowo stwardnienie beleczkowe objawia się słabo rozpoznawalnymi konturami kanału Schlemma: tylna krawędź odcinka optycznego nie jest widoczna, beleczka ma wygląd ścięgna lub porcelany. Egzogenna pigmentacja beleczki w oczach z jaskrą jest obserwowana znacznie częściej i jest bardziej wyraźna. Stopień pigmentacji UPC wzrasta wraz z rozwojem jaskry otwartego kąta.

Hydrodynamika oka. IOP u pacjentów z jaskrą z otwartym kątem stopniowo wzrasta i osiąga maksimum w zaawansowanym lub całkowitym stadium choroby. Amplituda dobowych wahań jest zwiększona u około połowy pacjentów. Jaskra otwartego kąta charakteryzuje się stopniowym wzrostem oporu wobec odpływu cieczy wodnistej z oka.

Pogorszenie odpływu płynu z oka poprzedza wzrost IOP. Choroba rozpoczyna się, gdy współczynnik łatwości odpływu zmniejsza się około 2 razy (do 0,10-0,15 mm 3 / min na 1 mm Hg). W miarę postępu procesu zmniejsza się współczynnik łatwości odpływu i minimalna objętość cieczy wodnistej.

Tylna część oka. Zmiany w siatkówce polegają na wygładzeniu i ścieńczeniu warstwy włókien nerwowych w strefie okołobrodawkowej, zauważalnym podczas oftalmoskopii w świetle wolnym od czerwieni, a zwłaszcza podczas fotografowania dna oka z niebieskim filtrem. Bardziej zauważalne są łukowate defekty pasmowe rozciągające się od tarczy wzrokowej do strefy paracentralnej. Takie wady, charakterystyczne dla jaskry, są również ważne w diagnostyce.

Jaskrowy zanik nerwu wzrokowego rozpoczyna się od bladości dna wykopu fizjologicznego i jego rozszerzenia. Następnie następuje „przełom” wykopu do krawędzi nerwu wzrokowego, często w kierunku dolno-skroniowym. Czasami na tarczy wzrokowej lub w jej pobliżu pojawiają się pojedyncze krwotoki pasmowe, które znikają po kilku tygodniach. W późnym stadium jaskry pierwotnej otwartego kąta zagłębienie staje się całkowite i głębokie. Tarcza wzrokowa zanika prawie całkowicie, a na jej miejscu widoczna jest blaszka sitowa twardówki. Zanik wpływa nie tylko na nerw wzrokowy, ale także na otaczającą go część naczyniówki. W oftalmoskopii wokół tarczy wzrokowej widoczny jest biały, żółtawy lub różowy pierścień - halo jaskra.

Dynamika obwodowego i centralnego pola widzenia. Jaskra charakteryzuje się zarówno rozproszonymi, jak i ogniskowymi zmianami w polu widzenia. Zmiany rozproszone, wskazujące na zmniejszenie wrażliwości na światło, w początkowej fazie choroby są słabo wyrażone, mało swoiste i nie są wykorzystywane we wczesnej diagnostyce jaskry.

Ogniskowe zmiany pola widzenia (mroczki) mogą być względne lub bezwzględne. W początkowej fazie choroby lokalizują się w paracentralnej części pola, do 25° od punktu fiksacji, szczególnie często w strefie Bjerrum (15-20° od punktu fiksacji). Później następuje pojawienie się kroku nosowego na izoptrach i zwężenie pola widzenia po stronie nosowej. W rzadkich przypadkach, we wczesnych stadiach jaskry, wady występują również na obrzeżach skroniowej połowy pola widzenia.

Poniższe są typowe Wady centralnego pola widzenia:

• mroczek łukowaty, łączący się z plamką ślepą i sięgający południka 45° powyżej lub 50° poniżej;
• mroczki przyśrodkowe większe niż 5°, wypukłość nosa większa niż 10°.

Przebieg pierwotnej jaskry otwartego kąta

Jaskra pierwotna otwartego kąta występuje niezauważona przez pacjenta i rozwija się powoli, zwłaszcza w początkowej fazie choroby. Przybliżony czas trwania łącznie etapów przedjaskrowego i początkowego wynosi 1-5 lat. Liczby te można uznać jedynie za średnie, ponieważ u niektórych pacjentów proces jaskry przebiega łagodnie i może nigdy nie wyjść z fazy utajonej, u innych w ciągu 3-5 lat choroba przechodzi przez wszystkie etapy, aż do całkowitej ślepoty.

Jaskra pseudoeksfoliacyjna

Ten typ jaskry wiąże się z zespołem pseudoeksfoliacji. Zespół ten u chorych na jaskrę jako pierwszy zauważył J. Lindbergh (1917). Zespół pseudoeksfoliacji jest chorobą ogólnoustrojową występującą w wieku przedstarczym i starczym, charakteryzującą się gromadzeniem specyficznego materiału pozakomórkowego w tkankach oka i niektórych innych narządach.

W większości przypadków objawy zespołu pseudoeksfoliacji pojawiają się najpierw tylko w jednym oku. Proces ten może pozostać jednostronny przez całe życie, jednak częściej po kilku miesiącach lub latach dotyczy także drugiego oka.U osób z zespołem pseudoeksfoliacji jaskra występuje 20 razy częściej niż w populacji ogólnej w tym samym wieku. Około połowa wszystkich pacjentów z jaskrą otwartego kąta wykazuje objawy zespołu pseudoeksfoliacji. Jaskra występująca w przypadku zespołu rzekomozłuszczającego nazywa się torebkową, złuszczającą lub pseudozłuszczającą.

Objawy kliniczne zespołu pseudoeksfoliacji charakteryzują się powoli postępującym niszczeniem nabłonka barwnikowego tęczówki, głównie w strefie źrenic. Złogi ziaren pigmentu pojawiają się w zrębie tęczówki, na śródbłonku rogówki, na przedniej torebce soczewki, w strukturach aparatu beleczkowego oka i UPC.

• Podczas biomikroskopii na krawędzi źrenicy stwierdza się szaro-białe łuski przypominające łupież, a także charakterystyczne złogi na przedniej torebce soczewki, pasie rzęskowym, wyrostkach ciała rzęskowego, śródbłonku rogówki, w strukturach UPC i na przedniej błonie CT.
• W miarę rozwoju procesu patologicznego rozwija się zwężenie źrenicy, osłabienie jej reakcji na światło i wkraplanie leków powodujących rozszerzenie źrenic; czasami powstają tylne zrosty i/lub goniosynechie.
• Waskulopatia występuje w naczyniach spojówki i tęczówki, objawiając się nierównym światłem naczyń krwionośnych, zamknięciem części łożyska naczyniowego, neowaskularyzacją tęczówki i zwiększoną przepuszczalnością naczyń.

Pogarsza się odpływ cieczy wodnistej z oka przez system drenażowy, wzrasta IOP i rozwija się przewlekła jaskra otwartego (rzadziej zamkniętego) kąta.

Najbardziej wyraźnym objawem klinicznym zespołu pseudoeksfoliacji są złogi małych, szarawych łusek, przypominających łupież, wzdłuż krawędzi źrenicy z jednoczesnym częściowym lub całkowitym zanikiem granicy barwnikowej. Szczególnie charakterystyczne są osady na przedniej torebce soczewki. Podczas badania soczewki z wąską źrenicą można nie wykryć złogów pseudozłuszczających. Przy szerokiej źrenicy i colobomie tęczówki, w środkowej części przedniej torebki soczewki można zobaczyć bardzo cienkie złogi, wyglądające jak matowy dysk o szarawym odcieniu z falistymi krawędziami.

Zespół pseudoeksfoliacji i jaskra są uważane za jedne z najważniejszych czynników ryzyka rozwoju nadciśnienia ocznego i przewlekłej jaskry z otwartym kątem przesączania. Zespół ten 10-krotnie przekracza ryzyko rozwoju jaskry oczu bez zespołu pseudoeksfoliacji. W niektórych przypadkach zespół pseudoeksfoliacji powoduje również PAOG.

Jaskra barwnikowa

Należy dokonać rozróżnienia między zespołem dyspersji pigmentu a jaskrą barwnikową. Pierwsza charakteryzuje się postępującą depigmentacją warstwy neuroektodermalnej tęczówki i rozproszeniem pigmentu na strukturach przedniego odcinka oka. U niektórych pacjentów z zespołem dyspersji pigmentu występuje jaskra barwnikowa. Częstość występowania jaskry barwnikowej wynosi 1,1–1,5% wszystkich przypadków jaskry.

Jaskrę barwnikową po raz pierwszy opisał S. Sugar (1940). Jak wykazały kolejne badania, na choroby zapadają głównie mężczyźni (77-90%), wiek chorych waha się od 15 do 68 lat: średni wiek mężczyzn wynosi 34 lata, kobiet – 49 lat. Wśród pacjentów dominują krótkowzroczność, ale mogą występować emmetropy i hypermetropy. Zwykle dotyczy to obu oczu. Patogeneza jaskry tylko częściowo jest powiązana z zespołem dyspersji pigmentu. U wielu pacjentów z tym zespołem jaskra nie rozwija się, a IOP utrzymuje się na prawidłowym poziomie. Jednak jaskra barwnikowa i jaskra prosta otwartego kąta często występują w tej samej rodzinie. U niektórych pacjentów z jaskrą barwnikową wykazano zmiany charakterystyczne dla goniodysgenezy.

Mechanizm rozwoju zespołu dyspersji pigmentu badał O. Campbell (1979). Doszedł do wniosku, że w tym zespole występują warunki tarcia pomiędzy tylną powierzchnią tęczówki w strefie jej środkowego obwodu a wiązkami włókien strefowych przy zmianie szerokości źrenicy. Warunki te obejmują przednie położenie włókien strefowych, znaczną głębokość komory przedniej i tylne cofnięcie obwodu tęczówki.

Klinicznie choroba objawia się jaskrą otwartego kąta. W przeciwieństwie do zwykłej jaskry otwartego kąta z jaskrą barwnikową, częstym subiektywnym objawem są opalizujące kręgi wokół źródła światła, powstałe w wyniku obfitych osadów pyłu pigmentowego na tylnej powierzchni rogówki, dzięki czemu są one stale odnotowywane na każdym poziomie IOP. Niektórzy pacjenci doświadczają krótkotrwałych kryzysów, charakteryzujących się gwałtownym wzrostem IOP, pojawieniem się zawiesiny granulek pigmentu w wilgoci komory przedniej, niewyraźnym widzeniem i nasileniem zjawiska tęczowych kręgów. Takie kryzysy mogą być spowodowane uwolnieniem dużej liczby cząstek pigmentu podczas nagłego rozszerzenia źrenicy, czasami podczas intensywnej pracy fizycznej. Nie należy ich mylić z atakami PAOG.

Jaskra barwnikowa występuje głównie u osób młodych i w średnim wieku, charakteryzuje się głęboką komorą przednią i jaskrą otwartą. Granulki pigmentu osadzają się na paśmie rzęskowym, na obwodzie soczewki i na tęczówce. Złogi pigmentu na tylnej powierzchni rogówki zwykle przyjmują postać wrzeciona Krukenberga. Ten ostatni jest umieszczony pionowo, ma długość 1-6 mm i szerokość do 3 mm. Tworzenie się wrzeciona jest związane z prądami płynu termicznego w komorze przedniej. Szczególnie wyraźne jest osadzanie się granulek pigmentu w CPC. Tworzą ciągły pierścień, całkowicie pokrywający tkankę beleczkową. Należy zauważyć, że osadzanie się dużej ilości pigmentu w UPC można wykryć na długo przed wzrostem IOP.

Diagnostyka

Oznaki

• Zwiększony poziom IOP. Ten obiektywny wskaźnik może mieć zarówno niepewne, jak i bardzo ważne znaczenie w diagnostyce pierwotnej jaskry otwartego kąta. Około 2% całej populacji w wieku powyżej 40 lat ma poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego > 24 mmHg. Sztuka. i 7% - >21 mmHg. Sztuka. Jednak tylko u 1% z nich występują jaskrowe zmiany w polu widzenia. Wskaźnik ten nie ma charakteru informacyjnego u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem wewnątrzgałkowym (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Dzienne wahania IOP w promieniu 5 mm Hg. Sztuka. występuje zwykle w około 30% przypadków. W pierwotnej jaskrze otwartego kąta wahania ciśnienia wewnątrzgałkowego zwiększają się i są wykrywane u około 90% pacjentów. Z tego powodu wartość IOP wynosi 21 mm Hg. Sztuka. lub mniej w pojedynczym pomiarze nie zawsze wyklucza rozpoznanie pierwotnej jaskry otwartego kąta. Jeżeli wartość napięcia ocznego w pojedynczym pomiarze wynosi >21 mm Hg. Art., istnieje podejrzenie jaskry pierwotnej otwartego kąta. Aby wykryć codzienne wahania ciśnienia wewnątrzgałkowego, konieczne jest monitorowanie stanu ocznego o różnych porach dnia. Asymetria IOP w oczach innych > 5 mm Hg. Sztuka. można uznać za podejrzenie jaskry, a oczy z wyższym IOP są bardziej narażone na udział w procesie patologicznym.
• Zmiany nerwu wzrokowego. Jaskrę pierwotną otwartego kąta rozpoznaje się często po wykryciu charakterystycznych zmian w nerwach wzrokowych lub asymetrii w obrazie oftalmoskopowym.
• Zmiany w polach widzenia- charakterystyczne jest ich zwężenie.
• Gonioskopowo otwarty CCP jest określony

Badanie:

• Ostrość widzenia
• Tonografia (spadek współczynnika łatwości wypływu do 0,1–0,2 mm 3 /min na 1 mm Hg).
• Biomikroskopia - W przedniej części oka ujawniają się oznaki zmian mikronaczyniowych w spojówce i nadtwardówce (nierównomierne zwężenie tętniczek, poszerzenie żył, powstawanie mikrotętniaków, drobne krwotoki, ziarnisty przepływ krwi, objaw kobry, rozlany zanik strefy źrenicowej tęczówki i zniszczenie granicy barwnikowej).
• Tonometria - poziom IOP jest powyżej normy statystycznej w jednym lub obu oczach, różnica IOP między lewym i prawym okiem jest większa niż 5 mm Hg, różnica między IOP porannym i wieczornym jest większa niż 5 mm Hg. Wskazane jest wykonywanie tonometrii w różnych pozycjach pacjenta (siedzącej i leżącej).
• Pachymetria
• Gonioskopia oba oczy - zagęszczenie strefy beleczkowej, pigmentacja egzogenna, wypełnienie kanału Schlemma krwią.
• Oftalmoskopia - Ścienienie i wygładzanie warstwy włókien nerwowych w strefie okołobrodawkowej, rozwój jaskrowej neuropatii nerwu wzrokowego – pogłębianie i poszerzenie zagłębienia tarczy wzrokowej, bladość tarczy wzrokowej, krwotoki pasmowe na lub w pobliżu tarczy wzrokowej.

  Rozmiar poszczególnych dysków różni się znacznie w zależności od populacji, przy czym większe dyski charakteryzują się większymi wykopaliskami fizjologicznymi. Stosunek wykopu do dysku różni się w zależności od indywidualnego rozmiaru dysku.
  Aby przybliżyć rozmiar tarczy optycznej w stosunku do średniego rozmiaru, można zastosować w przybliżeniu równy jej rozmiar małej plamki świetlnej bezpośredniego oftalmoskopu.

• Dokumentowanie stanu dysku optycznego , najlepiej przy użyciu kolorowej stereofotografii dna oka
• Perymetria - mroczki paracentralne względne lub bezwzględne Bjerrum, zwężenie obwodowych granic pola widzenia, głównie w górnym i/lub dolnym odcinku nosa.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową przeprowadza się z jaskrą normotensyjną i nadciśnieniem ocznym.

Jaskra normalnego ciśnienia charakteryzuje się typowymi dla jaskry zmianami w polu widzenia, jaskrową neuropatią nerwu wzrokowego tarczy nerwu wzrokowego z zagłębieniem, ciśnieniem wewnątrzgałkowym w granicach normy oraz otwartym kątem komory przedniej.

Nadciśnienie oczne objawia się m.in zwiększone IOP bez zmian w polu widzenia i tarczy optycznej.

Leczenie

• Osiągnij redukcję IOP o 20–30% wartości początkowej. Im większe uszkodzenie nerwu wzrokowego, tym niższy docelowy poziom ciśnienia.
• W większości przypadków to wystarczy farmakoterapia.
• Trabekuloplastyka laserem argonowym może być akceptowalną alternatywą dla leczenia farmakologicznego.

Przedstawiono leki przeciwjaskrowe w postaci kropli do oczu różne grupy leki, reprezentowane przez trzy główne typy (zgodnie z mechanizmem działania hipotensyjnego):

1. Środki zmniejszające wytwarzanie płynu wewnątrzgałkowego (adrenoblokery, inhibitory anhydrazy węglanowej) - na przykład Timolol, Betoptik i Trusopt.
2. Leki poprawiające odpływ płynu wewnątrzgałkowego gałka oczna(miotyki, lantanoprost) - Pilokarpina, Xalatan, Travatan.
3. Leki kombinowane, mając podwójna akcja. Należą do nich Fotil (timolol + pilokarpina) i Proxophilin.

Leczenie laserem pozwala na kontrolę IOP bez leczenia farmakologicznego przez 2 lata u mniej niż 50% pacjentów, tj. efekt jest tymczasowy. Pozwala to jednak przesunąć wizytę tryb stały leki z ich skutkami ubocznymi i zmniejszyć subiektywne podejście pacjentów do terapia lekowa(pacjenci nie przyjmują od 18 do 35% przepisanych leków).

Przeprowadzanie leczenie laserowe może być akceptowalny u pacjentów, u których leczenie farmakologiczne nie jest możliwe, lub jako uzupełnienie schematu leczenia przeciwnadciśnieniowego u pacjentów tolerujących leczenie farmakologiczne.

Pomimo oczywistych sukcesów farmakologicznej i laserowej korekcji wady wzroku, powszechnie przyjmuje się, że jest ona jak najbardziej skuteczna metoda leczenie POAG jest interwencja chirurgiczna. W niektórych przypadkach może być metodą pierwszego wyboru zaraz po postawieniu diagnozy.

Głównymi metodami leczenia chirurgicznego POAG są nadal operacje filtrowe. W oparciu o sposób tworzenia dróg odpływowych umownie dzieli się je na dwa kierunki: interwencje perforujące i nieperforujące.

Klasycznym przykładem operacji przetokowej na całym świecie jest sinustrabekulektomia (STE) z jej licznymi modyfikacjami, a techniką niepenetrującą jest sinusotomia, niepenetrująca głęboka sklerektomia (NPDS), a za granicą – wiskokanalostomia. Liczne krajowe i badania zagraniczne pozwoliło nam zidentyfikować zarówno pozytywne, jak i strony negatywne oba kierunki.

Zaletami zabiegów perforacyjnych jest przede wszystkim wysoki efekt hipotensyjny, który można osiągnąć niezależnie od etapu procesu jaskrowego. Utrzymująca się normalizacja bólu gałki ocznej bez stosowania leków hipotensyjnych w różnych okresach obserwacji dotyczy od 57 do 88% wszystkich operowanych pacjentów. Wadami są rozwój poważnych wewnątrz- i powikłania pooperacyjne(hyphema, zapadnięcie komory przedniej, odwarstwienie rzęskowo-naczyniówkowe (CD), zapalenie wnętrza gałki ocznej, zaćma indukowana i zagrożenie utrzymującym się niedociśnieniem) związane z tworzeniem się otworu makroprzetokowego, agresywnym otwarciem gałki ocznej i brakiem możliwości dozowania objętości interwencji, a także aktywację nadmiernych blizn w okolicy zabiegowej.

Operacje niepenetrujące w porównaniu z operacjami przetokowymi charakteryzują się większym profilem bezpieczeństwa, który wyraża się niemal całkowitym brakiem powikłań śród- i minimalną liczbą powikłań pooperacyjnych. Wadami nieperforujących interwencji przeciwjaskrowych są: krótki czas trwania działania hipotensyjnego ze względu na szybkie bliznowacenie w obszarze nowo powstałych dróg odpływu, zwłaszcza w zaawansowanych stadiach POAG, co potwierdza duża liczba modyfikacji, powszechne stosowanie na początku okres pooperacyjny laser descemetogoniopunktura (LDG), aktywne stosowanie drenaży i cytostatyków, a także trudności techniczne, które nie gwarantują dokładności wykonania nawet przez doświadczonych chirurgów.

Chirurgia laserowa i postępowanie pooperacyjne po trabekuloplastyce laserem argonowym

Zaplanuj przed i po zabiegu laserowym:

• świadoma zgoda
• co najmniej jedno badanie przedoperacyjne przez chirurga laserowego
• co najmniej jeden pomiar IOP w czasie od 30 do 120 minut po zabiegu
• badanie 2 tygodnie po zabiegu
• badanie 4–8 tygodni po zabiegu

Postępowanie chirurgiczne i pooperacyjne po operacji przetoki

Zaplanuj przed i po leczeniu operacyjnym:

• świadoma zgoda
• co najmniej jedno badanie przedoperacyjne przez chirurga
• obserwacja w pierwszej dobie (12–36 godzin po zabiegu) i co najmniej raz od 2 do 10 doby po zabiegu
• w przypadku braku powikłań – 2–5 wizyt w ciągu 6 tygodni od zabiegu
• miejscowe stosowanie kortykosteroidów w okresie pooperacyjnym przy braku przeciwwskazań
• częstsze wizyty u pacjentów z komorą przednią płaską lub szczelinową, w zależności od potrzeb lub w przypadku powikłań.

W ostatniej dekadzie, dzięki wprowadzeniu innowacyjne technologie W chirurgii POAG ukształtował się nowy kierunek: mikroinwazyjna chirurgia jaskry (MIGS), która zajmuje pozycję pośrednią pomiędzy operacjami przetokowymi a operacjami nieperforującymi i łączy w sobie zalety obu technik. Nowoczesne interwencje mikroinwazyjne wykonywane są głównie przy użyciu specjalnych urządzeń lub minidrenów i charakteryzują się następującymi cechami:

• atraumatyczny (minimalizacja objętości interwencji, zmienność dostępu lokalnego, w tym „ab interno”),
• bezpieczeństwo,
• niewielka liczba powikłań śród- i pooperacyjnych,
• silne działanie hipotensyjne zarówno we wczesnej, jak i długoterminowej obserwacji, niezależnie od stadium procesu jaskrowego,
• krótki czas rehabilitacja, rehabilitacja
• możliwość wykonywania zabiegów w trybie ambulatoryjnym jako element przeciwjaskrowy w połączeniu z fakoemulsyfikacją zaćmy.

Jednakże analiza danych literaturowych wykazała, że ​​otwarte pozostaje pytanie o selektywne podejście w wyborze tej lub innej mikroinwazyjnej metody chirurgicznego leczenia jaskry, w zależności od stadium i stopnia zaawansowania jaskry.

Niezależnie od rodzaju wykonywanej interwencji przeciwjaskrowej, jedna z najczęściej wspólne powody niepowodzeniem leczenia chirurgicznego POAG jest nadmierne bliznowacenie nowo powstałych dróg odpływu wczesne daty po operacji, dlatego ocena ich stanu jest bardzo ważna. Według współczesnych koncepcji zaburzenie właściwości strukturalnych i biomechanicznych twardówki w obszarze głowy nerwu wzrokowego i błony rogówkowo-twardówkowej oka jako całości może odgrywać znaczącą rolę w patogenezie POAG.

Preferowaną metodą leczenia pacjentów z PES, zaćmą i OAG jest jednoczesna mikroinwazyjna, niepenetrująca głęboka sklerektomia i fakoemulsyfikacja zaćmy z wszczepieniem elastycznej soczewki IOL komory tylnej. Utrzymujący się spadek IOP u pacjentów po jednoczesnym zastosowaniu MNGSE + FEC + IOL podczas obserwacji pooperacyjnej od roku do trzech lat, brak jego dobowych wahań, przyczynia się do stabilizacji procesu jaskrowego, wczesnego, szybkiego i całkowitego przywrócenia funkcji wzrokowych. Etapowa operacja OAG i zaćmy oczu z objawami PES wydłuża okres rehabilitacji pacjentów do dwóch lat, w 63,3% przypadków powoduje trwałą utratę działania hipotensyjnego, wymagającą dodatkowej interwencji przeciwnadciśnieniowej i prowadzi do pogorszenia stopnia zaawansowania choroby proces jaskrowy u co czwartego pacjenta. Łączny chirurgia zaćmy i jaskry metodą MNGSE + FEC + IOL u pacjentów z PES to bezpieczna, skuteczna, mało traumatyczna interwencja, która jednocześnie poprawia wyniki optyczne i funkcjonalne.

Kocham drogi. Gdziekolwiek jestem, zawsze biorę samochód i gdzieś jadę. Tylko w ten sposób możesz naprawdę zobaczyć, jak żyje kraj, do którego przyjeżdżasz, i zobaczyć to, czego ludzie nie zawsze mogą zobaczyć z okna autobusu wycieczkowego.

Jedną z tych dróg, którą zawsze chciałam przejechać, jest Gruzińska Droga Wojenna w Gruzji. I mimo okropnej nazwy, wielokrotnie sublimowanej przez agencje informacyjne, to właśnie ta rzecz jest najciekawsza i najpiękniejsza, dlatego Gruzja znalazła się na pierwszym miejscu na mojej top liście podróżniczej.

VGD formalnie łączy Władykaukaz i Tbilisi, a jego budowę rozpoczęto pod koniec XVIII wieku, po podpisaniu Paktu św. Jerzego o Protektoracie w 1783 roku Imperium Rosyjskie nad Gruzją. W tym samym czasie powstała twierdza Władykaukaz, a ruch na drodze został otwarty w 1799 roku.

Przez długi czas VGD pozostawała jedyną trasą z Rosji do Gruzji i w ogóle na Kaukaz. Pozostałe dwa – poprzez Abchazję i Dagestan – były bardziej niebezpieczne i zawodne. I dopiero w czasach sowieckich przebito tunel Roki, który obecnie łączy Osetię Północną i Południową i dzięki któremu toczą się wszystkie te gry wojskowo-polityczne. Mówią, że kolejny globalny tunel, z Gruzji do Czeczenii, nigdy nie został ukończony – przeszkodziła temu pierestrojka i upadek ZSRR. Obecnie nie ma możliwości przedostania się do Gruzji za pomocą IOP – Rosja ze swojej strony zamknęła punkt kontrolny w 2006 roku pod pretekstem trwających nadal napraw.

Tak czy inaczej nasza droga prowadziła z Tbilisi do Kazbegi, które leży na samej granicy z Rosją. Najpierw droga biegnie wzdłuż brzegów rzeki Aragvi, następnie wznosi się w góry, mijając słynną Ośrodek narciarski Gudauri, przetacza się przez grań na przełęczy Jvari („Krzyż”) i wzdłuż Terek schodzi do Wąwozu Daryal.

Pierwszym miejscem, do którego można się udać opuszczając Tbilisi, jest Mccheta i klasztor Dżwari – tu się zaczęło państwo gruzińskie i rozprzestrzenianie się chrześcijaństwa w kraju.

Świątynia Dżwari została zbudowana w VI wieku w tym samym miejscu, gdzie Święta Nino wzniosła swój pierwszy krzyż. Dzięki jej twórczości Gruzja stała się drugim w historii państwem, w którym chrześcijaństwo stało się religią państwową (oczywiście po Armenii).

Klasztor obsługuje bardzo energiczny ksiądz, który od razu nawiązał z nami rozmowę teologiczną, podejmując się udowodnienia istnienia Boga. W którym momencie odszedł od czegoś przeciwnego, prosząc o pokazanie grawitacji lub fal radiowych („Pokaż grawitację, co?… to nie działa? Podobnie Bóg istnieje, ale nie jest widoczny!”). Co więcej, rzucanie przedmiotami i skakanie było bez sensu - trzeba było pokazać samą grawitację i to, jak ona wygląda. Następnie rozmówca opowiedział nam całą historię chrztu Gruzji w twarz, uśmiechnął się patrząc w mój obiektyw („Dobra lornetka, tak!”), pożegnał się, wsiadł do starego mercedesa i udał się do konfesjonału do Tbilisi.

Klasztor stoi na wysokiej skale, z której wyraźnie widać miejsce gloryfikowane przez Lermontowa:

Kilka lat temu
Gdzie łączą się i hałasują
Ściskamy jak dwie siostry,
Strumienie Aragwy i Kury,
Był klasztor...

Pomnik poety stoi do dziś w VOP i jest utrzymany w doskonałym porządku. Wspomniany klasztor to podobno Svetitskhoveli – duchowe centrum kraju (na zdjęciu od zbiegu rzek ukośnie nieco w górę i w prawo). Tam według legendy przechowywana jest jedna z wielu szat Chrystusa, przywieziona z Golgoty przez gruzińskiego Żyda Eliasza, który kupił ją w Jerozolimie od jednego z rzymskich żołnierzy. Kiedy przybył do Mcchety, jego siostra, biorąc szatę w ręce, natychmiast umarła z powodu nieziemskiej łaski, która na nią spadła. Następnie prosto z jej grobu wyrosło wyraźnie cudowne drzewo cedrowe, po czym zdecydowano się na budowę świątyni.

Ogólnie miejsce ciekawe, ale dość uczęszczane przez turystów, więc jedziemy dalej.

Obowiązkowym miejscem postoju jest twierdza Ananuri, stojąca nad brzegiem malowniczego zbiornika Zhinvali. Tam też istnieje bardzo długa historia stworzenia i zniszczenia, ale tak czy inaczej zarówno miejsce, jak i kościół są piękne. A w środku, w przeciwieństwie do miejsc bardziej turystycznych, wszędzie można spacerować i wspinać się.

W pobliżu znajduje się ogromny most, zbudowany już w czasach sowieckich, z którego widok na twierdzę jest również bardzo dobry (a z twierdzy na nią)

Ale nawet pomimo wszystkich innowacji technologicznych gruzińskie drogi nadal pozostają gruzińskie – ze wszystkimi swoimi smakami i korkami.

Droga prowadzi wzdłuż Aragvi przez bardzo długi czas i zaczynasz zauważać wzrost wysokości nie tylko swoimi instrumentami, ale także uszami – stopniowo albo się zapada, albo puszcza. A kiedy w końcu widzisz przed sobą Pasmo Wielkiego Kaukazu, coś się kurczy w środku od zrozumienia, jak mały i bezbronny jest człowiek.

Mijamy słynny ośrodek narciarski Gudauri, który latem jest pusty i pełen pyłu budowlanego, a wyciągi stoją smutno na łysych górach.

Następnie zobaczysz słynny Łuk Przyjaźni, który został wzniesiony w 1983 roku dla uczczenia 200. rocznicy wspomnianego już Paktu św. Jerzego. Niesamowity pomnik epoki sowieckiej, ilustrujący całą historię Gruzji na ogromnym panelu mozaikowym.

A widok z niego jest jednym z najpiękniejszych na świecie.

Tam rozumiesz, co oznacza wyrażenie „spojrzeć na świat z góry”.

Gdzieś w regionie Gudauri kupiliśmy najsmaczniejszą Churchkhelę z całej wycieczki. Po twardej gumie, którą w Moskwie uważa się za cerchelę, dziwisz się, że zawarty w niej syrop winogronowy może być miękki jak galaretka i tak aromatyczny.

Niemal za łukiem będzie Przełęcz Krzyżowa, nazwana tak od słynnego kamienia, który został tam umieszczony w 1824 roku na wysokości 2379 m n.p.m., obok którego przechodzili wspominani już tutaj i w innych opowieściach Puszkin, Gribojedow i Lermontow. Mniej więcej stąd Aragvi płynie na południe, a Terek na północ.

Pamiętam, że w dzieciństwie mieliśmy takie powiedzenie „pogoda jest jak w Gruzji”, a to oznaczało gwałtowną zmianę z deszczu w słońce, z zimna w upał. Zawsze zastanawiałem się, skąd to się wzięło, ale podczas wyjazdu do IOP zrozumiałem. Pogoda zmieniała się z kosmiczną szybkością – chodziliśmy po Ananuri w T-shirtach, potem zaczęły się smugi deszczu, potem na górze złapał nas lodowaty wiatr, a potem zobaczyliśmy śnieg.

A potem pojawiła się absolutnie wspaniała tęcza. I teraz już wiem na pewno, że pod tęczą można przejechać.

Powyższe zdjęcie wyraźnie pokazuje jakość drogi. Gdyby nie Niva, nie dotarlibyśmy do Kazbegi. I prawie nie opuściliby Tbilisi. Jeśli więc pojedziecie, przygotujcie się na to, że będziecie jechać krętą drogą, jakby właśnie przeżyła bombardowanie dywanowe, a z boku będzie klif głęboki na 500 metrów. Po prawej stronie widoczna jest także jedna z chodników lawinowych zbudowana po wojnie przez schwytanych Niemców. Ale latem wszyscy nie jeżdżą nimi, ale chodzą starą drogą. Tuż przy klifie.

I dobrze, że Nivę można zatankować wszędzie i czymkolwiek. A lokalne stacje benzynowe są naprawdę bardzo zabawne. Jest nawet lokalny Chevron (ten jest jednym z najładniejszych, jakie spotkaliśmy po drodze). Zwykle dziadek po prostu siedzi przy radzieckiej pompie z licznikiem zegarowym.

W niektórych miejscach góry są pomalowane na jaskrawe kolory przez słone źródła (kolejna galeria po lewej)...

A w niektórych miejscach nadal leży śnieg

Schodzisz z Big Ridge i znajdujesz się w dużym wąwozie. To początek rzeki Terek – tutaj wciąż jest cicho i spokojnie.

Takie kamienne wieże stały kiedyś w całym wąwozie i ostrzegały przed niebezpieczeństwem, rozpalając ogień. Nikt nie wie na pewno, ile ich obecnie pozostało. Widzieliśmy dwa lub trzy i ten jest w najładniejszym stanie.

Trudno opisać całą radość, jaką przeżyli ludzie w miejscowym kościele, gdy usłyszeli, że jesteśmy z Rosji. Natychmiast zaczęły się pytania, historie, a nawet drobne upominki. A kiedy nie masz nic do zaoferowania, jest to w jakiś sposób niewygodne. Dlatego jeśli wybierasz się do Gruzji, zabierz ze sobą przynajmniej zestaw pocztówek – ludzie naprawdę to doceniają i na długo zapamiętają Twoją wizytę.

Niemal na samym końcu wąwozu znajduje się Kazbegi – mała wioska położona niemal u podnóża góry Kazbek. Tutaj nie mieliśmy szczęścia do pogody i prawie w ogóle nie widzieliśmy Kazbeka, mimo że powinien być on pierwszą rzeczą, na którą rano patrzy się z okna. Udało nam się złowić jedynie kawałek czapy śnieżnej, a było to rano przed wyjazdem.

Budynek na górze to słynna Ttsminda Sameba – Kościół Świętej Trójcy. Opisz całe jego piękno i harmonię otaczająca przyroda Nadal mi się to nie uda. Epitety kończą się banalnie.

Planowaliśmy dotrzeć do niego pieszo – przy normalnej pogodzie nie zajmie to dużo czasu. Jednak trwająca cały dzień ulewa pomieszała nam wszystkie mapy i musieliśmy jechać samochodem. Na początku długo szukaliśmy drogi, potem długo ugniataliśmy błoto... W końcu weszliśmy na górę i ze zdziwieniem odkryliśmy, że to, co było deszczem na dole, zamieniło się w najbardziej naturalny śnieg na górze.

Niedawno w reportażu dotyczącym Mongolii widziałem fotografię tego, jak wyglądają tamtejsze drogi na stepie. Tu było coś podobnego.

Ale kościół jest nadal wspaniały, a deszcz i błoto pośniegowe tylko dodały mu szczególnego smaku. Przynajmniej nasz nastrój wcale się nie pogorszył.

Jest teraz takie modne słowo - „miejsce mocy”. To jest właśnie takie miejsce.

Deszcz tylko się pogorszył, a kiedy jechaliśmy dalej wąwozem Daryal, aż do samej granicy z Rosją, znowu mimowolnie przypomniałem sobie szkolne lekcje literatury - „majestatyczna i wspaniała przyroda Kaukazu jest podobna do ognistej i namiętnej natury Mtsyri …”.

Zwłaszcza gdy spojrzy się na tę przyrodę przez obiektyw aparatu....

Oraz z jednej z najwyżej położonych górskich wiosek w Gruzji i na Kaukazie, Tsdo. Po prawej stronie rzeka Terek (która jest tu już naprawdę dzika), po lewej Gruzińska Droga Wojenna.

A tutaj Terek jest po lewej stronie, a droga po prawej

Kiedy deszcz ustał na minutę i chmury się rozstąpiły, na niebie widoczne były sylwetki odległych ośnieżonych szczytów.

W Kazbegi mieszkaliśmy w prywatnym domu u gospodyni Leli. Tacy ludzie są rzadkością. Ona przez długi czas mieszkał w Petersburgu, doskonale mówi po rosyjsku, jest niezwykle wykształcony i inteligentny. Byliśmy pierwszymi Rosjanami, którzy przyszli do niej od 10 lat. W jej niezwykle przytulnym domu zjedliśmy domowe chinkali i chaczapuri, wypiliśmy czaczę z miejscowym wspinaczem Vakhtangiem i poznaliśmy zasady biesiady z przewodnikiem, jeepem i po prostu cudowną osobą Aleko. I naprawdę czuliśmy się jak w domu.

Wyjeżdżając z Kazbeg, Lela miała łzy w oczach i przysięgałyśmy sobie, że na pewno jesienią tu wrócimy, chociaż na weekend. Żeby w końcu pójść pieszo do Cmindy Sameby, zobaczyć Kazbek i po prostu odpocząć. Jednak wojna, która wydarzyła się w sierpniu 2008 roku, pokrzyżowała wszystkie nasze plany.

Taki piękne miejsca Podobnie jak w Kazbegi i w rejonie Przełęczy Krzyżowej, nie widziałem nigdzie indziej. I mam nadzieję, że zdjęcia, mimo niesprzyjającej pogody, oddają chociaż jedną dziesiątą tego, co widzieliśmy na własne oczy.

Aktualizacja: Pojadę tam w maju 2010. Już nie mogę się doczekać.

Częste pytania dotyczące problemów z IOP

Zakup zestawów gąsienic terenowych do Twojego pojazdu to dość odpowiedzialny proces. Przede wszystkim wynika to ze znacznego kosztu torów VGD. Dlatego potencjalni nabywcy intensywnie szukają odpowiedzi na swoje pytania, których jak zwykle pojawia się sporo, zwłaszcza jeśli mówimy o o niezbyt tanim zakupie. Aby ułatwić wszystkim pracę i zaoszczędzić Twój i nasz czas, sugerujemy zapoznanie się z najczęstszymi pytaniami, które interesują konsumentów.

Jaka jest maksymalna głębokość śniegu, po której może poruszać się pojazd na platformie VOP?

Z całą pewnością możemy powiedzieć, że pojazd z napędem gąsienicowym czuje się pewnie na dziewiczym śniegu do 90 cm głębokości, co potwierdziły wielokrotne testy. Wartość 90 cm nie jest granicą możliwości, gdyż sytuacyjnie nie było możliwości przetestowania samochodu w głębszym śniegu.

Jaka jest żywotność torów VGD w sezonie zimowym i letnim?

Według informacji otrzymanych bezpośrednio od producenta, przy rozsądnej eksploatacji zimą, gąsienice mogą przejechać po śniegu średnio 15 000 km. Według informacji korzystanie z gąsienic w sezonie letnim zmniejsza tę liczbę do 10 000 km.

Jaka jest maksymalna dozwolona prędkość podczas jazdy na IOP?

Maksymalna dopuszczalna prędkość pojazdu z zamontowanymi pędnikami gąsienicowymi terenowymi, zalecana przez producenta, na drodze asfaltowej wynosi do 60-70 km/h, a na pokrywie śnieżnej – 20-30 km/h. Ograniczenia te wynikają przede wszystkim z bezpieczeństwa kierowcy i pasażerów.

Czy można zainstalować procesor IOP w samochodzie z napędem na przednie lub tylne koła?

Silniki gąsienicowe terenowe można stosować wyłącznie w pojazdach terenowych z układem kół 4x4 i muszą one posiadać blokadę mechanizmu różnicowego. Terenowe układy napędowe nie są produkowane dla pojazdów z napędem na przednie lub tylne koła.

Dlaczego nie wolno używać procesora IOP bez przystanków najazdu?

Eksploatacja pojazdów terenowych bez ograniczników wywrócenia jest zabroniona z prostego powodu. Jeśli gąsienica natrafi na dużą przeszkodę, zwłaszcza przy dużej prędkości, np. ukrytą pod pokrywą śnieżną, wtedy możesz pożegnać się z zawieszeniem swojego samochodu i nie tylko... Silnik potrafi się skręcić w taki sposób, że karoseria będzie poważnie uszkodzony.

Kiedy i na jakich warunkach dostarczany jest VOP?

Sprzedaż zestawów gąsienicowych All-Terrain prowadzona jest na zasadzie 100% przedpłaty po zawarciu umowy na dostawę CFD. Czas realizacji zamówienia wynosi 10-12 dni (możliwe opóźnienie 3-5 dni) plus czas poświęcony na transakcję pieniężną i dostawę zamówienia przez firmę transportową wskazaną przez kupującego lub sugerowaną przez sprzedającego.

Czy pojazd z VOP może poruszać się po drogach? powszechne zastosowanie?

Niestety, obecne przepisy rosyjskie Ruch drogowy(Przepisy ruchu drogowego) ograniczają ruch pojazdów po drogach publicznych na terenowych gąsienicowych napędach VOP. Jeśli w samochodzie są zamontowane gąsienice, samochód automatycznie zalicza się do kategorii pojazdów wolnobieżnych. Jeśli chcesz jeździć VGD po ulicach miast i autostradach, będziesz musiał zarejestrować samochód jako ciągnik (pojazd wolnobieżny), a następnie poruszać się pojazdem gąsienicowym po drogach publicznych zgodnie ze wszystkimi obowiązującymi normami i zasadami dla tego typu pojazdu.