Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный процесс в легком, в результате которого разрушается и омертвевает легочная ткань. У такого гниения и омертвения имеется тенденция к неуклонному распространению и нет четких границ. Гангрена считается самым тяжелым инфекционным деструктивным процессом в легких, при этом заболевании отмечается очень тяжелое общее состояние больного. При молниеносной форме гангрены легкого смерть может наступить в первые сутки заболевания.
Среди всех пациентов с деструктивными болезнями легких каждый десятый болеет на гангрену легких.
Оглавление:Причины возникновения гангрены легкого
Непосредственный виновник возникновения данного заболевания – инфекция. В большинстве случаев это не один возбудитель, а ассоциация разных микроорганизмов (в том числе анаэробных – живущих без кислорода). Чаще всего гангрену легкого провоцируют такие возбудители:
Благодаря такому совместному действию микроорганизмы:
- взаимно усиливают их вирулентность (способность заразить организм);
- становятся стойкими к .
В легочную паренхиму возбудители могут попасть разными путями. Самые распространенные:
- бронхогенный;
- аспирационный;
- контактный;
- травматический;
- лимфогенный;
- гематогенный.
Бронхогенным путем микроорганизмы попадают из зараженных полостей рта и носоглотки через бронхи в легочную ткань. Этому способствуют следующие патологические процессы:
Аспирационный путь – попадание в легкие жидкости, содержащей инфекционные агенты. Это может быть:
- секрет верхних дыхательных путей – чаще всего это обычные простудные выделения слизистой носоглотки);
- содержимое желудка – в большинстве случаев такая аспирация наблюдается при дисфагии (нарушении глотания), алкогольном опьянении, нарушениях со стороны нижнего пищеводного сфинктера, наркозе, . Иногда содержимое желудка попадает в легкие при выраженной или .
Но не у всех людей нечаянное вдыхание жидкости из верхних дыхательных путей или желудка приводит к попаданию инфекции в легкие. Это зачастую случается при нарушении дренажной функции бронхов , когда они не могут очиститься своими силами (например, когда страдает реснитчатый эпителий, реснички которого в норме выталкивают «мусор» из бронхов). Нередко такое инфицирование легких случается на фоне:
- закупорки бронха опухолью или инородным телом;
- (закупорки тромбом) легочной артерии.
Контактный путь – это попадание микроорганизмов в легочную ткань из соседних органов и тканей, уже зараженных . Наиболее высокая статистика заражения контактным путем при гнойно-воспалительных заболеваниях. В первую очередь это :
- (патологическое расширение бронхов с последующим нагноением);
- (воспаление легких);
- абсцесс легкого (ограниченный гнойник в легочной ткани).
Травматический путь – проникновение инфекции в легочную ткань при проникающих ранениях грудной клетки . При этом травмирующие предметы должны быть заражены микроорганизмами, способными спровоцировать возникновение гангрены легких.
Лимфогенным путем возбудители проникают в легкие с в лимфой из уже существующих в организме инфекционных очагов, гематогенным – по такому же принципу, только с током крови. Лимфогенный и гематогенный пути инфицирования легкого, после которого развивается его гангрена, чаще всего могут наблюдаться при таких заболеваниях и состояниях, как:
- (гнойное поражение костей);
- острый (поражение околоушной слюнной железы – воспалительное или гнойное);
- острый (особенно часто – гнойный или гнойно-некротический).
Факторы, способствующие возникновению заболевания
Выделен ряд болезней и состояний, которые непосредственно гангрену легкого не вызывают, но способствуют ее возникновению:
При таких состояниях гангренозное поражение легких наблюдается чаще всего.
Как развивается болезнь
Внедрившись в легочную ткань и начав ее разрушать, бактерии выделяют токсины, которые попадают в кровь, а с ее током – в ткани непораженных органов. Также в кровь интенсивно всасываются продукты обширного гнилостного распада легочной ткани.
Все эти вещества, по сути являющиеся биологическими ядами, провоцируют:
- выделение тканями веществ, действие которых направлено, чтобы остановить воспаление – это так называемые противовоспалительные цитокины;
- образование свободных радикалов.
Из-за усиленной выработки цитокинов и свободных радикалов расплавление легочных тканей усиливается еще больше, гангренозный процесс прогрессирует и распространяется на здоровые ткани легких, также нарастает отравление организма. Образуется своеобразный замкнутый круг, для выхода из которого собственных сил организма без медикаментозного подкрепления не достаточно.
Симптомы гангрены легкого
Интенсивность симптоматики зависит от обширности процесса – гангрена может распространиться на одну долю, несколько долей одного легкого, весь орган с одной стороны или оба легких.
Проявления болезни зависят от ее формы. Таких форм есть несколько :
- бронхогенная (из-за воспаления легких, вдыхания жидкости или любой закупорки бронха);
- тромбоэмболическая (как следствие закупорки легочной артерии);
- посттравматическая ;
- гангрена из-за заноса микроорганизмов в легкие из уже существующих в организме очагов инфекции.
Нередко гангрена в одном легком наблюдается вместе с абсцессом в другом.
В зависимости от степени гангренозного разрушения легочной ткани в ней могут наблюдаться:
- выключение участка легкого из-за ателектаза (спадения ткани);
- омертвение части легочной ткани;
- омертвение маленьких участков легкого в виде очагов по всему органу;
- гнойное расплавление омертвевших участков легкого.
Все симптомы, которые сигнализируют о гангрене легкого, можно разделить на несколько групп, симптомы которых наступаю последовательно, группа за группой. Это признаки:
- воспаления и интоксикации;
- поражения ткани легкого;
- дыхательной недостаточности;
- бактериально-токсического шока.
Симптомы воспаления и интоксикации при гангрене легкого:
Признаки поражения легкого начинают наблюдаться после проявления симптомов воспаления и интоксикации:
- наблюдается ;
- практически сразу начинает отходить мокрота – зловонная, грязно-серого, асфальтного цвета . Мокрота, которая выделяется при гангрене легкого, при отстаивании в емкости имеет три характерных слоя: верхний – пенистый, со слизью и гноем, средний – с примесью крови, нижний – мелкий осадок в виде крошек (песка) с обрывками расплавленной легочной ткани и гноем. Такие выделения откашливаются полным ртом, за сутки больной может выкашлять от 0,5 до 1 литра мокроты;
- если наблюдается боль в грудной клетке со стороны поражения, усиливающаяся при попытке глубоко вдохнуть, это свидетельствует о вовлечении в гангренозный процесс листков плевры и развития их воспаления.
Признаки дыхательной недостаточности присоединяются к выше описанным симптомам, когда гангрена расплавила легочную ткань, и легкое не справляется со своими обязанностями. Это:
- бледность кожных покровов;
- синюшность кончиков пальцев, губ и носа (акроцианоз);
- одышка с тенденцией к нарастанию.
Бактериально-токсический шок наступает в том случае, когда организм уже не справляется с гангреной легкого. Его признаки:
- прогрессирующее снижение артериального давления;
- нарастающее учащение пульса;
- уменьшение количества выделяемой мочи.
Легких форм гангрены не бывает – течение в 100% случаев тяжелое или крайне тяжелое. Поэтому если на фоне кашля с обильной мокротой и лихорадки больной чувствует себя отвратительно – необходимо заподозрить гангрену легкого.
Осложнения гангрены легкого
Гангрена опасна не только сама по себе – она может вызвать осложнения, которые способны привести к гибели больного . Это:
При гангрене легкого такие осложнения становятся причиной смерти пациентов в 45-80%.
Диагностика гангрены легкого
Общее тяжелое состояние больного с нарастающими нарушениями со стороны дыхательной системы (особенно кашля с большим количеством зловонной мокроты) и выраженной гипертермией позволяет заподозрить гангрену легкого.
Такие больные имеют очень характерный вид:
- малоподвижны, что очень бросается в глаза;
- кожные покровы характерного бледно-землистого оттенка;
- губы, пальцы рук, иногда кончик носа синюшные.
При откашливании больными слышны громкие булькающие звуки.
Дополнительные методы диагностики следует предпринять:
- для уточнения локализации и обширности гангренозного процесса в легком;
- в чрезвычайно редких случаях, когда страдает реактивность организма, и клинические симптомы отстают в своем проявлении от гангренозного процесса в легочной ткани, который успел зайти далеко.
Из дополнительных инструментальных методов диагностики наибольшее прикладное значение имеет в двух проекциях – рентген-аппараты имеются даже в небольшой больнице.
На рентгенограмме видны обширные затемнения – признаки полости распада и жидкость в плевральной полости (последняя свидетельствует о переходе процесса на плевру и предупредит об надвигающемся ухудшении общего состояния больного). В большинстве случаев рентгенографии органов грудной клетки достаточно, чтобы подтвердить наличие распространяющегося распада в легких, спровоцированного гангреной.
Жидкость в плевральных синусах можно обнаружить также с помощью УЗИ плевральной полости.
Дает возможность определить начальные очаги омертвения, рассеянные по всей поверхности легкого – это поможет поставить диагноз гангрены на ее ранних стадиях, что важно для лечения.
Также больной сдает мокроту для ее микроскопического исследования . В ней при гангрене выявляют в большом количестве лейкоциты, эритроциты, омертвевшие фрагменты легочной ткани, констатируют отсутствие эластических волокон. Для того чтобы определить возбудителя и уточнить его чувствительность к антибактериальным средствам, делают бактериологический посев:
- мокроты;
- лаважной жидкости, которую получают при промывании верхних дыхательных путей с целью их санации.
проводят для того, чтобы уточнить, нет ли гнойного эндобронхита (воспаления слизистой бронхов), который может развиться из-за попадания возбудителей из гангренозных легочных очагов как в мелкие бронхи, так и более высоко, в крупные.
подтвердит выраженный воспалительный процесс – будут наблюдаться:
- резкое увеличение количества лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов;
- (РОЭ);
- анемия.
В развернутом анализе крови определяется:
- сниженное количество белка, запасы которого организм «бросает» на попытки восстановления пораженной легочной ткани;
- снижение количества кислорода;
- увеличение количества углекислого газа.
Лечение гангрены легкого
Лечение гангрены легкого – сложнейшая задача, которую решают сообща пульмонологи и торакальные хирурги с задействованием консилиумов.
Все лечебные мероприятия включают в себя:
- консервативное лечение (медикаментозную терапию);
- санирующие процедуры;
- хирургическое лечение.
Консервативное лечение состоит из следующих мероприятий:
С целью противомикробного воздействия используют комбинирование двух антибактериальных средств широкого спектра действия в максимально возможных дозировках. вводят разными путями:
- парентерально (внутривенно и внутримышечно);
- местно (в бронхиальное дерево и в плевральную полость).
Детоксикация организма прводится благодаря интенсивной инфузионной терапии. Внутривенно капельно вводят:
- низкомолекулярные растворы – заменители плазмы;
- солевые растворы;
- белковые препараты (альбумин);
- цельную кровь и ее компоненты (плазму, а при анемии – эритроцитарную массу).
Для коррекции нарушений гомеостаза используют препараты:
- витамины;
- антикоагулянты;
- дыхательные аналептики;
- десенсибилизирующие средства;
- сердечно-сосудистые препараты;
Также применяют консервативные немедикаментозные методы:
- оксигенотерапию, которая помогает насытить ткани кислородом, пока пораженное легкое не справляется с такой функцией;
- плазмафарез (забор крови из кровяного русла, очистка в специальных приспособлениях и введение обратно в кровяное русло);
- ингаляции с бронхолитиками и ферментами, которые разжижают трудно отделяемую мокроту.
Так как при гангрене легкого организм очень ослабевает, общеукрепляющая терапия имеет не меньшее значение, чем другие мероприятия консервативного лечения:
- строгий постельный режим;
- сбалансированное качественное питание с упором на продукты, содержащие белки и витамины (независимо от парентерального введения белковых и витаминных препаратов);
- в периоде улучшения – посильная двигательная активность;
- адекватно подобранный массаж.
Для того чтобы воздействовать непосредственно на гангренозный очаг, применяют лечебные бронхоскопии, во время которых:
- аспирируют отделяемое бронхов и продукты распада легочной ткани;
- проводят промывание бронхов антисептиками;
- вводят антибиотики.
Если развился плеврит – проводят плевральную пункцию, во время которой:
- аспирируют плевральный экссудат;
- в плевральную полость вводят антибиотики.
Если диагноз гангрены легкого был поставлен на ранних этапах болезни, когда еще не наступило выраженного омертвения тканей, и вовремя была назначена интенсивная консервативная терапия, таким образом можно приостановить разрушение ткани легкого и способствовать, чтобы оно ограничилось в виде гангренозного абсцесса.
При дальнейшем распространении гангрены сначала осуществляют подготовку больного с помощью указанных консервативных методов, а затем проводят оперативное лечение – удаление пораженной части легкого (вплоть до удаления всего органа, если он поражен целиком). В некоторых случаях из-за технически невыполнимого удаления омертвевших тканей проводят пневмотомию – дренирующую операцию, благодаря которой омертвевшие ткани будут выводиться наружу. При этом продолжают интенсивное консервативное лечение, чтобы полностью остановить распространение процесса.
Профилактика
Предупреждение гангрены легкого – очень сложная задача. Профилактика этого заболевания эффективна тогда, когда направлена не только на предупреждение инфицирования потенциальными возбудителями гангрены. В комплекс мероприятий входят:
- общее санитарное просвещение населения, особенно в регионах;
- повышение уровня жизни;
- кампании за здоровый образ жизни и против вредных привычек;
- правильная организация лечебных мероприятий при бактериальных заболеваниях (в частности, гнойно-септических).
Прогноз
Невзирая на то, что больным с гангреной легкого своевременно проводится оперативное лечение, подкрепленное консервативными методами, летальность остается высокой – 20-40% больных с гангреной гибнет, чаще всего – от таких осложнений, как:
- сепсис;
- полиорганная недостаточность;
- кровопотеря вследствие массивного легочного кровотечения.
Вылечить пациента от гангрены и предупредить ее последствия можно при своевременно поставленном диагнозе и адекватном лечении.
Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант
Трансплантация.
В наши дни больным с терминальными стадиями саркоидоза при неэффективности лекарственной терапии производят пересадку легких, а также сердца и легких, печени и почек. Проводимая при этом иммуно-супрессивная терапия одновременно является лечением саркоидоза. Трехлетняя выживаемость составляет 70%, пятилетняя - 56%. Однако возможен рецидив заболевания в пересаженном легком.
Прогноз с аркоидоза весьма вариабелен и зависит, в частности, от стадии заболевания.
Диспансеризация. Необходимо постоянное наблюдение у пульмонолога (посещения не реже 1 раза в 6 мес).
Абсцесс и гангрена легкого, объединяемые терминами «острые легочные нагноения», «острые инфекционные деструкции легких», «деструктивные пневмониты» и др., представляют собой, как правило, тяжелые, нередко угрожающие жизни больного патологические состояния, характеризующиеся достаточно массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия тех или иных инфекционных возбудителей.
Целесообразно различать не две, а три основные клинико-морфологические формы ннфекционно-деструктивных процессов в легочной ткани: абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого. Под абсцессом легкого понимают формирование более или мене ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавленш Гангрена легкого - значительно более тяжелое патологическое состояние с массивныи омертвением и ихорозным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани легкого без тенденции к четкому отграничению от ее жизнеспособной части. Гангренозный абсцесс, как правило, менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постоянному очищению.
Распространенность. Абсцессы легкого в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции наблюдают у мужчин в возрасте 20-50 лет. За последние 40 лет частота абсцессов легких снизилась в 10 раз, тогда как смертность среди заболевших уменьшилась только на 5-10% и составляет 4-7%. При аспирации жидкостей, содержащих грамотрицательную микрофлору, смертность может достигать 20% и выше, особенно если реакция жидкости кислая.
Наиболее часто летальные исходы абсцесса легкого связывают с высевом Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae.
Классификация инфекционных деструкции легких (Н.В.Путов, 1984)
I. По этиологии (в зависимости от вида микробного возбудителя).
II. По патогенезу:
1. Бронхогенные (в том числе аспирационные).
2. Гематогенные (в том числе эмболические).
3. Травматические.
4. Лимфогенные
III. По виду патологического процесса:
1. Абсцесс гнойный.
2. Абсцесс гангренозный.
3. Гангрена легкого.
IV. По отношению к анатомическим элементам легкого:
1. Периферические.
2. Центральные.
V. По распространенности поражения:
1. С поражением сегмента
2. С поражением доли
3. С поражением более одной доли или всего легкого
4. Единичные
5. Множественные
6. Односторонние
7. Двусторонние
VI. По тяжести течения:
1. Легкие
3. Тяжелые
VII. В зависимости от отсутствия или наличия осложнений; 1. Неосложненные
2. Осложненные, в том числе пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом.
Этиология. Причиной развития инфекционной деструкции легких могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации.
Анаэробы. Среди анаэробной микрофлоры характерны разновидности Peptostrepto-coccus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, виды Porphyromonas и Prcvotella melaninogcnica (формально относящиеся к роду Bacteriodes).
Аэробы. Среди аэробов наиболее часто абсцесс легкого вызывает Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus pyogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus influenzae (особенно тип В), Legionella pneumophila, Nocardia asteroides, виды Actinomyces и редко пневмококки.
Простейшие. Деструкцию и образование абсцесса могут вызывать простейшие Paragonimus nestermani и Entamoeba histolytica, а также микобактерии.
Факторы риска . Для развития деструктивных пневмонитов необходимы факторы, снижающие защитные силы организма человека и создающие условия для попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути или аспирации. К таким факторам относят алкоголизм, передозировку наркотиков, хирургические вмешательства с применением общей анестезии, длительную рвоту, неврологические расстройства (расстройства мозгового кровообращения, миастению, амиотрофический боковой склероз и др.), эпилепсию, новообразования в легких, инородные тела в дыхательных путях, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.
Патогенез. Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфгенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.
В последующем (через 2-3 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры у тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частот дренируются через бронх. Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной зашиты.
Клиника. Процесс формирования абсцесса длится до 10-12 дней, в течение которых клиническая картина заболевания связана наиболее часто с течением пневмонии. В начальном периоде заболевания больные отмечают общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, иногда - кровохарканье и боль в грудной клетке. Температура тела обычно высокая. Даже при небольших процессах наблюдают одышку, обусловленную интоксикацией. При гангрене легких эти признаки более выражены. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты - признак прорыва абсцесса в бронх. Характерно улучшение состояния больного, снижение температуры тела. При гангрене легкого мокрота носит гнилостный характер. Суточное количество мокроты в среднем при абсцессе составляет 200-500 мл, но может увеличиваться до 1000 мл и более при гангрене.
Объективное исследование. До прорыва абсцесса можно обнаружить легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры визуально определяется отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Больной принимает вынужденное положение на больном боку. При хроническом абсцессе пальцы принимают форму «барабанных палочек», формируются признаки правожелудочковой недостаточности. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду - началу опорожнения полостей деструкции - сопровождается в типичных случаях улучшением состояния больного.
Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межреберного сосудлето-нервного пучка. При субплевральном расположении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать ослабленным.
Перкуссия. В начальную фазу на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. На первом этапе течения деструктивных пневмонитов физикальная картина сходна с таковой при сливной пневмонии. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются. Поверхностно расположенные большие опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком.
Аускультация в первый период абсцесса выявляет жесткое дыхание, иногда -бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие иливлажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картинь пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко - амфорическое дыхание.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ.
Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.
Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.
Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.
Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.
АКТУАЛЬНОСТЬ.
Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием “легочные нагноения”. С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ НАГНОЕНИЙ
1. По этиологии:
посттравматические,
гематогенные (включая эмболические),
бронхогенные (включая аспирационные),
постпневмонические,
лимфогенные.
2. По клинико-морфологическим характеристикам.
1) Острый абсцесс:
единичный,
множественные (односторонние или двухсторонние).
2) Гангрена легкого:
ограниченная (гангренозный абсцесс),
распространенная.
3. По осложнениям:
блокированный абсцесс,
эмпиема плевры:
с бронхоплевральным сообщением,
без бронхоплеврального сообщения,
легочное кровотечение,
легочный сепсис.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp . Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumoniae , Proteus mirabilis , Staphylococcus aureus , Streptococcus pyogenes , Streptococcus viridans , Enterococcus faecium , Enterococcus faecalis , Acinetobacter spp , грибы рода Candida spp . Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию поствирусной пиогенной пневмонии.
К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания периодонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин. Анализ показывает, что более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем.
Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно и контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоротоглотки, а также желудочного содержимого.
При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.
В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200-500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.
При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с трудноотделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 месяцев предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10-15% больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности.
Вместе с тем следует отметить, что у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ.
До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерны одышка и тахикардия.
Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне. При субплевральном расположении абсцесса усилено голосовое дрожание. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.
Перкуссия. В начальную фазу абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – тупой звук и болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.
Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ.
Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.
Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.
Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.
Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.
АКТУАЛЬНОСТЬ.
Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием “легочные нагноения”. С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ НАГНОЕНИЙ
1. По этиологии:
посттравматические,
гематогенные (включая эмболические),
бронхогенные (включая аспирационные),
постпневмонические,
лимфогенные.
2. По клинико-морфологическим характеристикам.
1) Острый абсцесс:
единичный,
множественные (односторонние или двухсторонние).
2) Гангрена легкого:
ограниченная (гангренозный абсцесс),
распространенная.
3. По осложнениям:
блокированный абсцесс,
эмпиема плевры:
с бронхоплевральным сообщением,
без бронхоплеврального сообщения,
легочное кровотечение,
легочный сепсис.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp . Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumoniae , Proteus mirabilis , Staphylococcus aureus , Streptococcus pyogenes , Streptococcus viridans , Enterococcus faecium , Enterococcus faecalis , Acinetobacter spp , грибы рода Candida spp . Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию поствирусной пиогенной пневмонии.
К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания периодонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин. Анализ показывает, что более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем.
Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно и контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоротоглотки, а также желудочного содержимого.
При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.
В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200-500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.
При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с трудноотделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 месяцев предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10-15% больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности.
Вместе с тем следует отметить, что у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ.
До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерны одышка и тахикардия.
Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне. При субплевральном расположении абсцесса усилено голосовое дрожание. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.
Перкуссия. В начальную фазу абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – тупой звук и болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.
Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Абсцесс легкого - гнойная полость, отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в центре воспалительного инфильтрата. Изоляция абсцесса свидетельствует о выраженной защитной реакции организма, в то время как отсутствие отграничения при распространенной гангрене легкого является результатом прогрессирующего некроза под влиянием неконтролируемой иммунной системой продукции интерлейкинов и других медиаторов воспаления. При тяжелой инфекции иммунологическая реакция подавляется избыточной продукцией провоспалительных и антивоспалительных интерлейкинов, что способствует их бесконтрольной продукции и прогрессированию воспалительного процесса вплоть до развития сепсиса и полиорганной недостаточности.
По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя, патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенный, гематогенный, травматический и другие пути), по расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним, могут быть острыми и хроническими.
Гангрена легкого - Это наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого.
По механизму развития выделяют следующие формы гангрены легкого: бронхогенную (постпневмоническую, аспирационную, обтурационную); тромбоэмболическую; посттравматическую; гематогенную и лимфогенную.
По степени вовлеченности легочной ткани различают долевую, субтотальную, тотальную и двустороннюю гангрену легкого. Сегментарное поражение легкого ряд авторов рассматривает как гангренозный абсцесс. В клинической практике встречается сочетание гангрены и абсцесса разных долей одного легкого, гангрены одного легкого и абсцесса другого.
С учетом стадии деструктивного процесса в течении гангрены легкого выделяют ателектаз-пневмонию, некроз легочной паренхимы, секвестрацию некротических участков, гнойное расплавление некротизированных участков с тенденцией к дальнейшему распространению (собственно гангрену легкого).
46. Острый абсцесс легкого. Классификация. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Консервативные методы лечения. Показания к операции.
Абсцесс легкого - гнойная полость, отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в центре воспалительного инфильтрата. Изоляция абсцесса свидетельствует о выраженной защитной реакции организма, в то время как отсутствие отграничения при распространенной гангрене легкого является результатом прогрессирующего некроза под влиянием неконтролируемой иммунной системой продукции интерлейкинов и других медиаторов воспаления. При тяжелой инфекции иммунологическая реакция подавляется избыточной продукцией провоспалительных и антивоспалительных интерлейкинов, что способствует их бесконтрольной продукции и прогрессированию воспалительного процесса вплоть до развития сепсиса и полиорганной недостаточности.
Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30-35 лет. Женщины болеют в 6-7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к "бронхиту курящих" и нарушению дренажной функции бронхов.
Этиология и патогенез. Инфекция при абсцессе и пневмонии попадает в легкие разными путями: 1) аспирационным (бронхолегочный); 2) гемато-генно-эмболическим; 3) лимфогенным; 4) травматическим.
А с п и р а ц и о н н ы й (б р о н х о л е г о ч н ы й) путь. Происходит аспирация слизи и рвотных масс из ротовой полости и глотки при бессознательном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна, рвотные массы), содержащий большое количество анаэробных и аэробных микроорганизмов, может вызывать воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. Развивается ателектаз и воспаление участка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI), чаще в правом легком.
Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха нередко приводят к быстрому излечению больного.
Г е м а т о г е н н о - э м б о л и ч е с к и й путь. Около 7-9% абсцессов легкого развиваются при попадании инфекции в легкие с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.). Мелкие сосуды легкого при этом тромбируются, в результате чего развивается инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях легкого.
Л и м ф о г е н н ы й путь. Занос инфекции в легкие с током лимфы, наблюдается редко, возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.
Т р а в м а т и ч е с к и й путь. Абсцесс и гангрена могут возникнуть в результате более или менее обширного повреждения легочной ткани при проникающих ранениях и закрытой травме грудной клетки.
Патологоанатомическая картина. В легочной ткани на фоне воспалительной инфильтрации, характерной как для некоторых видов пневмонии, так и для абсцесса, появляется один или несколько участков некроза, в которых начинает бурно развиваться инфекция. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление нежизнеспособной ткани и формирование отграниченной полости, заполненной гноем. Разрушение стенки одного из бронхов, находящегося вблизи гнойной полости, создает условия для оттока гноя в бронхиальное дерево. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. На месте абсцесса формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость.
При больших, плохо дренирующихся абсцессах освобождение от гноя или остатков некротических тканей происходит медленно. Пиогенная капсула абсцесса превращается в плотную рубцовую ткань, препятствующую уменьшению полости и заживлению. Формируется хронический абсцесс.
Клиническая картина и диагностика. При типично протекающем одиночном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх.
Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии, т. е. с повышения температуры тела до 38-40°С, появления боли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого повышения числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм. Эти симптомы характерны для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление.
Они являются сигналом для врача о необходимости срочных и высокоэффективных лечебных мероприятий.
При физикальном исследовании выявляются отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болезненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютерной томограмме в этот период в пораженном легком выявляется более или менее гомогенное затемнении(воспалительный инфильтрат).
Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением большого количества неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя сопровождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в этот период в центре затемнения можно видеть просветление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. Если в полости абсцесса содержатся участки некротической ткани, то они часто бывают видны выше уровня жидкости. На фоне уменьшившейся воспалительной инфильтрации легочной ткани можно видеть выраженную пиогенную капсулу абсцесса.
Однако в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса. Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.
Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, указывающий на наличие анаэробной инфекции. При стоянии мокроты в банке образуются три слоя: нижний состоит из гноя и детрита, средний - из серозной жидкости и верхний - пенистый - из слизи. Иногда в мокроте можно видеть следы крови, мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, множество грамположительных и грамотрицательных бактерий.
По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифо-кального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах полости в этой зоне выслушивается амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легких.
При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса выявляется полость с уровнем жидкости. Внешняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального воспалительного процесса границы пиогенной капсулы становятся более четкими. Далее болезнь протекает так же, как при обычном, хорошо дренирующемся абсцессе.
Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневматическими, возникают на фоне деструктивной (первично абсцедируюшей) пневмонии. Возбудителем инфекции чаще является золотистый стафилококк или грамотрицательная палочка. Воспалительный инфильтрат распространяется на обширные участки легочной ткани. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста. Стафилококковая пневмония развивается преимущественно после перенесенного гриппа, протекает очень тяжело. Патологические изменения в легких и тяжесть общего состояния ухудшаются с каждым днем. Клиническая картина болезни столь тяжела, что уже в первые дни выявляются признаки тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, являющиеся предвестниками сепсиса. На рентгенограмме легких в начальном периоде болезни выявляются признаки очаговой бронхопневмонии, часто двусторонней. Вскоре появляются множество гнойных полостей, плевральный выпот, пиопневмоторакс. У детей в легких образуются тонкостенные полости (кисты, буллы). Патологические изменения в легких, развивающиеся на фоне стафилококковой пневмонии, называют стафилококковой деструкцией легких.
При наличии множественных очагов некроза и абсцессов в легком прорыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приводит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Некроз распространяется на непораженные участки легкого. На этом фоне развивается гнойный бронхит с обильным отделением зловонной мокроты. Состояние больного существенно ухудшается, интоксикация нарастает, нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние, появляются признаки полиорганной недостаточности.
При физикальном исследовании выявляют отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого. При аускультации выслушиваются хрипы разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком. По мере опорожнения гнойников на фоне затемнения становятся видимыми гнойные полости, содержащие воздух и уровни жидкости. В тяжелых случаях, как правило, выздоровления больного не наступает. Заболевание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это без своевременного оперативного лечения быстро приводит к смерти.
В настоящее время благодаря ранней диагностике и эффективному лечению пневмонии и начальной формы абсцесса современными антибиотиками (цефалоспорины III поколения, макролиды, карбопенемы, фторхинолоны, метронидазол и др.) число больных с острыми абсцессами и гангреной легких резко сократилось.
Таким образом, диагноз инфекционной деструкции легких (гангрена, абсцесс) можно установить на основании жалоб, анамнеза, развития заболевания, оценки тщательно проведенного физикального исследования, позволяющего выявить характерные симптомы. Неоценимую помощь в постановке диагноза оказывают инструментальные методы: рентгенография и томография, компьютерная томография, бронхоскопия, позволяющие также следить за динамикой развития болезни и эффективности лечебных мероприятий.
Лечение. Острые инфекционные деструктивные заболевания легких требуют комплексного лечения, направленного на борьбу с инфекцией с помощью антибиотиков широкого спектра действия, улучшение условий дренирования абсцесса, устранение белковых, водно-электролитных и метаболических нарушений, поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы, печени, почек, повышение сопротивляемости организма.
Рациональную антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры, высеваемой из крови и мокроты. При отсутствии данных о чувствительности микрофлоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон-роцефин) или II поколения (цефуроксим, цефамандол). Очень хороший эффект получен при лечении септических деструктивных заболеваний легких антибиотиком тиенам (комбинированный препарат - имипенем/циластатин). Это антибиотик ультраширокого спектра, фактически действующий на все клинически значимые патогенные микроорганизмы. В связи с этим его можно назначать при смешанной инфекции эмпирически до получения результатов посева крови, мокроты, раневого отделяемого. Препарат накапливается в бронхолегочной системе в высокой концентрации и удерживается в течение длительного времени (препарат вводят один раз в сутки). Используют также комбинацию цефалоспоринов с гента-мицином, метронидазолом.
Помимо внутривенного, внутримышечного или перорального введения антибиотиков, целесообразно вводить их непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх, дренирующий абсцесс, а также в полость абсцесса при его пункции в случае субплеврального расположения.
Для полноценного удаления гноя и частичек распадающейся ткани из полости абсцесса и мокроты из бронхов целесообразно проводить ежедневную бронхоскопию. Иногда в бронх, дренирующий полость абсцесса через бронхоскоп, удается ввести тонкий дренаж для постоянной аспирации содержимого и введения антибиотиков. Не следует забывать о назначении препаратов, расширяющих бронхи и разжижающих слизистую мокроту. Это позволяет более эффективно откашливать мокроту. Рекомендуется проводить постуральный дренаж, чтобы предотвратить затекание гноя в здоровое легкое (кроме того, гной будет лучше удаляться при отхаркивании).
Всем тяжелобольным необходима интенсивная терапия для восполнения водно-электролитных и белковых потерь, коррекции кислотно-основного состояния, дезинтоксикации, поддержания функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек.
Большое значение имеет полноценное питание больного, богатое белками и витаминами.
Повторные переливания компонентов крови - эритроцитной массы, плазмы, альбумина, гамма-глобулина - показаны при анемии, гипо-протеинемии, низком содержании альбумина.
Оперативное лечение (пневмотомия) показано при остром гангренозном абсцессе с секвестрацией легочной ткани, при плохо дренирующемся абсцессе, спустя 2-3 недели после безуспешной консервативной терапии, при множественных абсцессах. При хроническом абсцессе производится лобэктомия.
При остром абсцессе предпочтение отдается консервативному лечению. Если оно оказывается безуспешным или болезнь осложнилась эмпиемой плевральной полости, а состояние пациента не позволяет произвести более радикальное вмешательство, то выполняют одномоментную (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры) или двухмоментную (при отсутствии сращений) пневмотомию по Мональди. В последние годы эти операции производят все реже, так как дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дренаж с помощью троакара.
Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, при очень толстой, неспособной к сморщиванию (уменьшению) капсуле абсцесса, при общей интоксикации организма, не поддающейся полноценной комплексной терапии. В этих случаях можно рекомендовать операцию - резекцию доли или сегмента легкого уже в остром периоде.