Glomerulonefriti kronik- Sëmundje afatgjatë dypalëshe imunoinflamatore të veshkave me manifestime klinike të sëmundjes klasike të Bright, që çon në vdekje progresive të glomeruleve, ulje të aktivitetit të veshkave, zhvillim të hipertensionit arterial me zhvillim të mëvonshëm të dështimit të veshkave.

Çfarë provokon glomerulonefritin difuz kronik:

Nefriti kronik mund të jetë rezultat i nefritit akut dhe kronik primar, pa një sulm akut të mëparshëm. Gjendet shpesh glomerulonefriti kronik, kryesisht i një natyre imune: serum, vaksinë, të shoqëruar me marrjen e antigjeneve ushqimore, helmet, pas lëndimit, ftohjen. Një sërë medikamentesh, përveç dëmtimit të zakonshëm të veshkave, si veshka toksike "akute", shkaktojnë edhe nefrit difuz, shpesh njëkohësisht me ethe, dëmtim të lëkurës, kyçeve, mëlçisë dhe shpretkës.

Glomerulonefriti kronikështë një ndërlikim i shpeshtë i endokarditit septik subakut. Janë përshkruar raste të zhvillimit të dëmtimit difuz të veshkave në pacientët që vuajnë nga tuberkulozi dhe sifilizi.

Lezionet difuze të rënda të parenkimës renale vërehen në sëmundjet autoimune sistemike - si vaskuliti hemorragjik, periarteriti nodoz, lupus eritematoz sistemik.

Patogjeneza (çfarë ndodh?) gjatë glomerulonefritit kronik difuz:

Kur nefriti bëhet kronik, përparimi i tij luan një rol të madh në reaktivitetin e makroorganizmit dhe shkallën e çrregullimeve autoimune.

Anatomia patologjike

Glomerulonefriti kronik karakterizohet nga dëmtimi i glomeruleve, i cili ka natyrë intrakapilare (në ndryshim nga nefriti subakut ekstrakapilar). Megjithatë, ndryshimet anatomike në veshka me forma të ndryshme glomerulonefriti kronik ndryshojnë ndjeshëm si për nga natyra dhe shtrirja e dëmtimit të glomeruleve dhe numrit të tyre, ashtu edhe për nga shkalla e dëmtimit të tubulave.

Nëse gjatë jetës së pacientit mbizotëron sindroma nefrotike, atëherë veshka zmadhohet në vëllim, kapsula hiqet lehtësisht, sipërfaqja e saj është e lëmuar, me ngjyrë gri të zbehtë (e ashtuquajtura veshka e bardhë e madhe). Korteksi është i zgjeruar, gri i zbehtë në me ngjyrë dhe të demarkuar ashpër nga medulla e kuqërremtë. Mikroskopi me dritë në pjesët proksimale të tubulave të përdredhur zbulon zgjerimin e lumenit të tyre, edemën, atrofinë ose nekrozën e epitelit, dukuritë e degjenerimit granular, hialine-pikal ose vakuolar, infiltrimin yndyror dhe praninë e llojeve të ndryshme të cilindrave (hyaline , grimcuar, dylli, yndyrore). Hulumtimi imunomorfologjik në shumë sëmundje që ndodhin me sindromën nefrotike na lejon të zbulojmë fiksimin e L-globulinës dhe komplementit në zonat e trashjes së membranave bazale (zonat e depozitimit) dhe në sindromën nefrotike lupus në zonën e nekrozës fibrinoidale të sytheve glomerulare. . Mikroskopi elektronik zbulon ndryshimet e hershme në qelizat epiteliale që mbulojnë shtresën e jashtme të membranës kryesore. Këto qeliza ose podocite humbasin formacionet e tyre karakteristike të procesit dhe në to shfaqen vakuola të shumta.

Ndryshimet në membranat bazale të sytheve kapilar të glomerulit reduktohen në ënjtje, trashje, homogjenizim, lirim dhe lamelaritet.

NË vitet e fundit Në lidhje me përdorimin e gjerë të metodës së biopsisë punksionale në klinikë, është studiuar mirë kuadri histologjik i veshkave në forma dhe faza të ndryshme klinike të glomerulonefritit kronik. Theksoj:

glomerulonefriti membranor, i karakterizuar nga ngjeshja dhe trashja e membranave bazale të kapilarëve të glomerulave renale,

glomerulonefriti proliferativ, në të cilin vërehet proliferim i elementeve qelizore të glomeruleve dhe 3) lloji proliferativ-fibroplastik ose sklerozant i glomerulonefritit kronik, në të cilin tashmë vërehen ndryshime të rëndësishme sklerozuese ose fibroplastike. Me të gjitha këto lloje histologjike të lezioneve glomerulare, mund të vërehen ndryshime të caktuara në epitelin tubular (distrofi, degjenerim, atrofi) dhe indin intersticial.

Në fazën përfundimtare të glomerulonefritit kronik, veshkat zvogëlohen ndjeshëm në madhësi, kanë një sipërfaqe kokrrizore, një shtresë kortikale të holluar - veshkat e rrudhura dytësore. Ekzaminimi histologjik zbulon glomerulat bosh, rritjen e indit lidhor në vendin e tyre dhe atrofinë e tubulave përkatëse. Në glomerulet e mbetura vërehet hialinoza e sytheve kapilar.

Simptomat e glomerulonefritit difuz kronik:

Kuadri klinik i glomerulonefritit kronik është polimorfik. Ai përfshin zhvillimin e edemës, hipertensionit, sindromës urinar (proteinuria, hematuria, cilindruria), hipoproteinemia, hiperkolesterolemia. Më shpesh, ankesat e pacientëve shoqërohen me hipertension renal - shikim të dëmtuar, zhvillim të dështimit të zemrës, sulme të astmës kardiake; me fenomene insuficienca renale- dobësi, lëkurë të thatë, shqetësim gjumi, kruajtje, oreks i dobët; me dëmtim të veshkave - dhimbje në rajonin e mesit, dukuri disurike, nokturia, etj. Në varësi të prevalencës së sindromave të caktuara, E. M. Tareev identifikon format e mëposhtme të glomerulonefritit kronik: malinje (ekstrakapilare), latente, hipertensive, nefrotike dhe e përzier. E zakonshme për ecurinë e këtyre formave të glomerulonefritit është natyra progresive e ecurisë me mundësinë e mbajtjes së funksionit normal të veshkave për një kohë të gjatë me zhvillimin e mëvonshëm të insuficiencës renale kronike.

Nefriti subakut, malinj çon në vdekje progresive të nefroneve dhe deformim të arkitekturës së nefronit.

Materiali i biopsisë zbulon glomerulonefrit proliferativ me gjysmëhënës fibrino-epiteliale, të cilat mund të zhvillohen një javë pas fillimit të sëmundjes. Në të njëjtën kohë, vërehen dëmtime tubulare dhe intersticiale dhe shpesh zbulohet nekroza fibrinoide e glomerulave dhe arteriolave.

Klinikisht, një ecuri malinje e nefritit mund të dyshohet nëse pas 4-6 javësh nga fillimi akut i sëmundjes ka një ulje të densitetit relativ të urinës, një rritje të përmbajtjes së kreatininës dhe indikanit në serumin e gjakut dhe mbetet në mënyrë të vazhdueshme. në nivele të larta presioni arterial. Zhvillimi i sindromës edematoze është i rrallë në nefritin subakut. Manifestimi kryesor klinik është një rënie e shpejtë dhe e vazhdueshme e funksionit të veshkave dhe ndryshime në rritje në fundus. Prognoza për ecurinë malinje të glomerulonefritit mbetet jashtëzakonisht e vështirë.

latente glomerulonefriti difuz kronik. Kjo është një formë mjaft e zakonshme, që zakonisht manifestohet vetëm me sindromë të lehtë urinar pa hipertension arterial dhe edemë. Forma latente e glomerulonefritit kronik merr një formë dramatike në rastet kur zbulohet insuficienca renale kronike, me sa duket në mes të shëndetit të plotë. Prej vitesh këta pacientë ruajnë kapacitetin e plotë të punës, pa e konsideruar veten të sëmurë. Më shpesh, sëmundja zbulohet gjatë ekzaminimit klinik, kur mjeku i kushton vëmendje sindromës urinar (hematuria, proteinuria), uljes së densitetit relativ, nokturisë dhe rritjes së lehtë të presionit të gjakut. Ndonjëherë zbulohet ESR e ngritur, hipoproteinemia dhe hiperkolesterolemia. Kjo formë e glomerulonefritit kronik ka një ecuri të gjatë (30-40 vjet), veçanërisht në rastet kur pacientët arrijnë të përjashtojnë faktorët që provokojnë përkeqësim.

Forma nefrotike (e quajtur më parë nefrozonefriti, ose nefriti parenkimal). Forma nefrotike karakterizohet nga proteinuria e lartë (më shumë se 3,5 g/ditë), hipoproteinemi dhe disproteinemi me një ulje të përmbajtjes së albuminës plazmatike, një rënie të ndjeshme të raportit albuminë-globulinë, hiperkolesterolemi të lartë 104-260 mmol/l (400-1000 mg %), ekskretimi i substancave refraktive të dyfishta në urinë. Në pjesën më të madhe, pacientët me këtë formë përjetojnë edemë masive, të shkaktuar kryesisht nga një ulje e presionit koloid-osmotik të proteinave plazmatike të shoqëruar me hiloproteinemi dhe disproteinemi, për shkak të humbjes së proteinave në urinë. Sindroma e edemës zhvillohet gradualisht. Zakonisht në mëngjes ka ënjtje poshtë syve dhe ënjtje të syve. Më pas, ënjtja bëhet e përhershme, duke u përhapur në bust, shoqërohen hidrotoraks, asciti dhe hidroperikardi. Në këtë fazë vërehet lëkura e thatë, një rënie e elasticitetit të saj dhe hipertrofia e muskujve. Shkalla e proteinurisë lidhet me një rritje të përmbajtjes së triglicerideve dhe kolesterolit të lirë në plazmën e gjakut, me formimin e lipoproteinave të mëdha latex (E. M. Tareev).

Forma nefrotike e glomerulonefritit kronik, ndryshe nga nefroza lipoide e pastër, karakterizohet nga një kombinim i sindromës nefrotike dhe simptomave. Dëmtimi inflamator i veshkave: hematuria e moderuar dhe funksioni i zvogëluar i filtrimit. Një rritje e presionit të gjakut, si rregull, nuk vërehet. Kuadri klinik i sëmundjes mund të përcaktohet nga sindroma nefrotike për një kohë të gjatë dhe vetëm më vonë nefriti përparon me funksionin e dëmtuar të ekskretimit të azotit të veshkave dhe hipertensionit arterial.

Forma hipertensive e nefritit kronik

Për një kohë të gjatë, simptoma kryesore dhe shpesh e vetmja është hipertensioni.

Herë pas here, glomerulonefriti kronik zhvillohet sipas llojit hipertensiv pas sulmit të parë të dhunshëm të nefritit. Shpesh është rezultat i një ecurie latente të nefritit akut, i cili mund të kalojë pa u vënë re. Rritja e presionit të gjakut për një kohë të gjatë mund të jetë me natyrë intermitente, më vonë bëhet konstante me një rritje të presionit sistolik dhe diastolik në mbrëmje në 200/120 mm Hg. Art. I ndikuar faktorë të ndryshëm: ndikime të ftohta, emocionale - presioni i gjakut mund të jetë subjekt i luhatjeve të mëdha. Gjatë ekzaminimit, vëmendja tërhiqet nga rritja e impulsit apikal dhe zgjerimi nga. mërzitje relative e zemrës në të majtë, theks i tonit të dytë mbi aortë, në disa pacientë dëgjohet një ritëm galop. Me përparimin e dështimit të zemrës, zhvillohet një pamje klinike e stagnimit pulmonar, hemoptiza, sulmet e astmës kardiake dhe në raste të rralla, edemë pulmonare janë të mundshme.

Si rregull, hipertensioni në glomerulonefritin kronik, ndryshe nga subakut, nuk fiton një natyrë malinje. Nuk është i prirur për përparim të shpejtë; Presioni i gjakut, veçanërisht ai diastolik, nuk arrin shifra jashtëzakonisht të larta. Ndryshimet në fundus në formën e neuroretinitit janë relativisht më pak të theksuara. Vërehet vetëm ngushtimi i arterieve për një kohë të gjatë, hemorragjitë në retinë janë të rralla;

eksudimi dhe ënjtja e retinës, si dhe ndryshimet në papilat e nervit optik, shfaqen vetëm në fund të sëmundjes. Përsa i përket patogjenezës së hipertensionit arterial në këtë formë nefriti, ka të dhëna pak a shumë të qarta që tregojnë rëndësinë e mekanizmit ishemik renal, renin-hipertensiv të zhvillimit të tij. Ndërsa sëmundja përparon, zhvillohet insuficienca renale kronike dhe sëmundja mund të marrë tiparet e hipertensionit malinj.

Forma e përzier e glomerulonefritit difuz. Forma e përzier e glomerulonefritit kronik karakterizohet nga prania e shumicës së sindromave kryesore dhe simptomave të nefritit klasik parenkimal: edemë, hematuri, proteinuri, hipertension, por shkalla e manifestimit të tyre në shumicën e rasteve nuk është aq e theksuar sa vërehet në të tjera. forma. Biopsia zbulon një komponent proliferativ. Forma e përzier e glomerulonefritit kronik karakterizohet nga një ecuri progresive. Dështimi i veshkave zhvillohet mjaft shpejt (2-5 vjet); steroidet dhe imunosupresorët rrallë kanë një efekt pozitiv. Në shumicën e rasteve, pamja klinike e përkeqësimeve të glomerulonefritit kronik karakterizohet nga mbizotërimi i një ose një sindromi tjetër. Shpesh ato mund të vëzhgohen vetëm për një kohë të gjatë simptomat urinare dhe mirëqenia e pacientëve nuk ndikohet. Në këtë kohë, vetëm me studime të veçanta zbulohen disa mosfunksionime renale, kryesisht një rënie e filtrimit dhe më pas e aftësisë së përqendrimit. Në mënyrë të konsiderueshme më vonë shfaqen shenjat e insuficiencës renale kronike - uremia kronike azotemike.

Gjatë nefritit kronik dallohen këto:

a) faza e kompensimit të veshkave, pra funksioni i mjaftueshëm i sekretimit të azotit të veshkave. Kjo fazë mund të shoqërohet vetëm me simptoma urinare dhe mbetet latente për një kohë të gjatë;

b) faza e dekompensimit renal, e cila karakterizohet nga pamjaftueshmëria e funksionit ekskretues të azotit të veshkave. Në këtë fazë, simptomat urinare mund të jenë më pak të rëndësishme; Si rregull, vërehet hipertension arterial i lartë, edema shpesh është e moderuar.

Fillimi i periudhës së dytë ndryshon shumë - nga 1 vit në 40 vjet; kjo periudhë është më e shkurtër kur sëmundja është malinje dhe më e gjata kur ecuria e saj është latente.

Një përkeqësim i papritur i sëmundjes, i karakterizuar nga një përkeqësim i mirëqenies së përgjithshme, me një manifestim të theksuar të sindromave kryesore, një rënie në peshën specifike të urinës, një rritje në sekretimin e proteinave - e gjithë kjo mund të tregojë një evolucion të pafavorshëm të sëmundje. Përparimi i sëmundjes manifestohet më tej me një rritje të nivelit të uresë, kreatininës, indikanit në plazmën e gjakut, ulje të filtrimit glomerular dhe rritje të fraksionit të filtrimit.

Parashikim

Rezultati i glomerulonefritit kronik është tkurrja e veshkave me zhvillimin e insuficiencës renale kronike - uremia kronike. Deri kohët e fundit, ky rezultat është vërejtur në të gjitha rastet e glomerulonefritit kronik, megjithëse në periudha të ndryshme nga fillimi i sëmundjes. Gjatë 10-15 viteve të fundit, prognoza e glomerulonefritit kronik në lidhje me futjen e praktika klinike terapia imunosupresive është bërë dukshëm më e mirë. Kur përdorni terapi imunosupresive, në veçanti terapi kortikosteroide, një efekt pozitiv vërehet në 70-80% të rasteve, dhe në 14-18% të rasteve ka remision të plotë të sëmundjes me zhdukjen e të gjitha simptomave të përgjithshme dhe urinare.

Diagnoza e glomerulonefritit difuz kronik:

Nëse ka një histori të nefritit akut dhe një pasqyrë klinike të theksuar, diagnoza e nefritit kronik nuk paraqet vështirësi të mëdha. Megjithatë, me një kurs latent, me një formë hipertensioni, njohja e tij mund të jetë shumë e vështirë (Tabela 35).

Nëse historia nuk ka indikacione specifike të nefritit akut, atëherë me sindromën urinar mesatarisht të rëndë duhet të merret parasysh mundësia e të paturit e një prej shumë sëmundjeve të veshkave të njëanshme ose dypalëshe: pielonefriti kronik, anomalitë e veshkave, lezionet stenotike të veshkave. arteriet etj.Duhet mbajtur mend edhe mundësia e albuminurisë ortostatike.

Kur diferencohet nga hipertensioni, koha e shfaqjes së sindromës urinar në lidhje me hipertensionin arterial është e rëndësishme. Në glomerulonefritin kronik, sindroma urinar mund të paraprijë gjatë hipertensionit arterial ose të ndodhë njëkohësisht me të. Glomerulonefriti kronik karakterizohet gjithashtu nga hipertrofia kardiake më pak e rëndë dhe më pak tendencë për të. krizat hipertensive(me përjashtim të acarimeve që ndodhin me eklampsi) dhe zhvillim më pak intensiv të aterosklerozës, përfshirë arteriet koronare.

Forma hipertensive dhe latente e glomerulonefritit kronik duhet të diferencohet nga pielonefriti kronik, si dhe nga hipertensioni vasorenal. Në favor të glomerulonefritit afonik është mbizotërimi i eritrociteve mbi leukocitet në sedimentin e urinës dhe mungesa e leukociteve aktive (kur ngjyrosen sipas Sternheimer-Malbin), si dhe e njëjta madhësi dhe formë e dy veshkave dhe struktura normale e legen dhe kaliçe (të cilat mund të zbulohen gjatë studimeve urologjike me rreze X). -vaniyah).

Forma nefrotike e nefritit kronik duhet të diferencohet nga nefroza lipoide, amiloidoza, glomeruloskleroza diabetike, dështimi i zemrës dhe cirroza e mëlçisë. Nefriti kronik mbështetet nga prania, së bashku me sindromën nefrotike, të shenjave të dëmtimit inflamator të veshkave në formën e mikrohematurisë, uljes së funksionit të veshkave dhe tendencës për hipertension arterial. Në shumë raste, studimi morfologjik i ekzemplarit të biopsisë së organit të prekur është i një rëndësie vendimtare.

Në lidhje me diferencimin nga amiloidoza renale, janë të rëndësishme: 1) prania në organizëm e vatrave të infeksionit kronik në formën e proceseve qelbësore në mushkëri, osteomielitit, tuberkulozit; poliartriti reumatoid dhe sëmundje të tjera; 2) prania e degjenerimit amiloid të një lokalizimi tjetër. Në disa raste, ekziston nevoja për diagnozë diferenciale me kongjestion të veshkave për shkak të dështimit të qarkullimit të gjakut. Megjithatë, kjo sindromë shoqërohet me edemë, ndonjëherë hipertension arterial të moderuar. Një veshkë e ndenjur tregohet nga prania e pavarur sëmundje primare zemra, mëlçia e zmadhuar, lokalizimi i edemës kryesisht në gjymtyrët e poshtme, hiperkolesterolemia më pak e rëndë, si dhe përmirësimi ose zhdukja e sindromës urinar me një ulje të dekompensimit kardiak.

E ashtuquajtura edemë idiopatike, ndonjëherë duke arritur madhësi të konsiderueshme, kërkon përmendje të veçantë. Megjithatë, ato nuk tregojnë ndonjë proteinuri ose anomali biokimike karakteristike të sindromës nefrotike. Diferencimi nga edema kahektike, që shfaqet, për shembull, me neoplazitë malinje, zakonisht nuk është i vështirë.

Trajtimi i glomerulonefritit difuz kronik:

Pacientët me nefrit kronik duhet të shmangin ftohjen, veçanërisht ekspozimin ndaj të ftohtit të lagësht. Për ta rekomandohet një klimë e thatë dhe e ngrohtë. Nëse gjendja e përgjithshme është e kënaqshme dhe nuk ka komplikime, trajtimi në sanatorium në vendpushimet e Azisë Qendrore (Bayram-Ali) ose në Bregdeti Jugor Krime (Llta). Pushimi në shtrat e nevojshme vetëm gjatë periudhave të edemës së konsiderueshme ose dështimit të zemrës, si dhe në fazën terminale me simptoma të uremisë. Regjimi për nefritin kronik në fazën e remisionit duhet të jetë i butë. Puna e rëndë fizike, puna në turne të natës, puna në natyrë në sezonin e ftohtë, në punëtori të nxehta, zonat e mbytura, të ajrosura dobët janë kundërindikuar. Pacientët duhet të shmangin lodhjen nervore dhe fizike. Në rastet e sëmundjeve akute interkurente rekomandohet trajtimi i duhur me barna antimikrobiale dhe regjim shtrati.

Në trajtimin e pacientëve me glomerulonefrit kronik është thelbësore dieta, e cila duhet të ndryshojë në varësi të formës dhe fazës së sëmundjes.Në format nefrotike dhe të përziera (në prani të edemës), përmbajtja e klorurit të natriumit në dietë duhet të kufizohet në 1,5-2,5 g me kusht që veshkat të kenë funksion të mjaftueshëm ekskretues, dieta duhet të përmbajë një sasi të mjaftueshme proteinash - deri në 2-2,5 g për 1 kg të peshës trupore të pacientit, gjë që kontribuon në një bilanc pozitiv të azotit dhe kompensim të proteinave. humbjet. Në formën hipertensive, rekomandohet të kufizohet mesatarisht marrja e klorurit të natriumit në 5 g/ditë me përmbajtje normale të proteinave dhe karbohidrateve në dietë. Forma latente nuk kërkon kufizime të rëndësishme dietike për pacientët; ushqimi duhet të jetë i plotë, i larmishëm dhe i pasur me vitamina. Vitaminat (C, kompleksi B, A) duhet të përfshihen në dietë për forma të tjera të glomerulonefritit kronik. Duhet theksuar se një dietë afatgjatë pa proteina pa kripë nuk parandalon përparimin e nefritit dhe ndikon keq në gjendjen e përgjithshme të pacientëve.

Në format nefrotike dhe të përziera (në prani të edemës), përmbajtja e klorurit të natriumit në dietë duhet të kufizohet në 1,5-2,5 g. Me kusht që të ketë funksion të mjaftueshëm ekskretues të veshkave, dieta duhet të përmbajë një sasi të mjaftueshme proteinash - lart. në 2-2,5 g për 1 kg të peshës trupore të pacientit, gjë që kontribuon në një ekuilibër pozitiv të azotit dhe kompensimin e humbjeve të proteinave. Në formën hipertensive, rekomandohet të kufizohet mesatarisht marrja e klorurit të natriumit në 5 g/ditë me përmbajtje normale të proteinave dhe karbohidrateve në dietë. Forma latente nuk kërkon kufizime të rëndësishme dietike për pacientët; ushqimi duhet të jetë i plotë, i larmishëm dhe i pasur me vitamina. Vitaminat (C, kompleksi B, A) duhet të përfshihen në dietë për forma të tjera të glomerulonefritit kronik. Duhet theksuar se një dietë afatgjatë pa proteina pa kripë nuk parandalon përparimin e nefritit dhe ndikon keq në gjendjen e përgjithshme të pacientëve.

Shumica e mjekëve rekomandojnë 35-50 g proteina në ditë plus sasinë e proteinave të humbur në urinë në ditë. Sasia e proteinave dietike zvogëlohet vetëm kur funksioni i veshkave zvogëlohet. Dieta duhet të jetë e pasur me lëngje frutash dhe perimesh që përmbajnë vitamina A, grupet B, C dhe E.

Veçanërisht e rëndësishme është terapia me kortikosteroide, e cila është baza e terapisë patogjenetike për këtë sëmundje. Trajtimi zakonisht fillohet me 15-20 mg prednizolon, nëse është e nevojshme rritja e dozës në 60-80 mg/ditë, 4 pastaj zvogëlohet gradualisht. Nëse sëmundja përkeqësohet, kurset e trajtimit me glukokortikoidë përsëriten.

Ndonjëherë përdoret terapi intermitente me glukokortikoid - 3 ditë (radhazi) në javë, e cila zvogëlon mundësinë e zhvillimit të "steroid Cushingoid" dhe ulcerat steroide, duke ruajtur efektin terapeutik të hormoneve.

Përdorimi i kortikosteroideve çon në uljen e procesit inflamator në glomerulat e veshkave, gjë që përmirëson filtrimin dhe shprehet me ulje të sindromës urinare, hematurisë dhe proteinurisë, e cila në mënyrë dytësore çon në përmirësimin e përbërjes proteinike të gjakut. Kur trajtohet me kortikosteroide, shpesh mund të zhvillohet sindroma e Cushing, ulçera steroide dhe osteoporoza.

Një kundërindikacion për përdorimin e kortikosteroideve në pacientët me nefrit kronik është azotemia progresive. Në rast të kundërindikacioneve për përdorimin e kortikosteroideve ose joefektivitetit të trajtimit, rekomandohen imunosupresorët johormonalë: azatioprinë (imurana), 6-merkaptopurinë. Këto barna janë më efektive, por ato shkaktojnë leukopeni të rëndë. Trajtimi me to tolerohet më mirë me përdorimin e njëkohshëm të prednizolonit në një dozë të moderuar 10-30 mg/ditë, e cila parandalon efektet toksike të imunosupresorëve jo-hormonalë në leukopoiezë.

Në fazat e mëvonshme - me sklerozë glomerulare dhe atrofi me hipertension të lartë - imunosupresorët dhe hormonet steroide janë kundërindikuar. që nga aktiviteti imunologjik në

Droga të tjera glukokortikoide përshkruhen në një dozë të barabartë me prednizolonin.

glomerulet nuk janë më të pranishme dhe vazhdimi i një trajtimi të tillë vetëm sa përkeqëson hipertensionin.

Ilaçet e serisë 4-aminoquinoline - hingamin (delagil, resokhin, kloroquine), hidroksilklorina (plaquenil) kanë një efekt të butë imunosupresiv. Rezoquin (klorokina) përdoret 0,25 g 1-2-3 herë në ditë për 2-3-8 muaj. Për trajtimin e ndryshimeve inflamatore në parenkimën renale përdoren edhe barna antiinflamatore josteroide, në veçanti indometacina, e cila përveç efekteve analgjezike dhe antipiretike, ndikon në ndërmjetësuesit e dëmtimit imunologjik. Nën ndikimin e indometacinës, proteinuria zvogëlohet. Përshkruhet nga goja në 25 mg 2-3 herë në ditë, pastaj, në varësi të tolerancës, doza rritet në 100-150 mg / ditë. Trajtimi kryhet për një kohë të gjatë, për disa muaj. Përdorimi i njëkohshëm i hormoneve steroide dhe indometacinës ju lejon të zvogëloni ndjeshëm dozën e kortikosteroideve me tërheqje graduale të plotë.

Vitet e fundit, antikoagulantët janë përdorur për të trajtuar glomerulonefritin kronik difuz. Arsyeja patogjenetike për terapinë antikoagulante është depozitimi i fibrinës që vërehet te glomerulonefriti në glomerula dhe arteriola, pjesëmarrja e fibrinës në formimin e "gjysmëhënës" kapsulare dhe rritja e shpeshtë e përmbajtjes së fibrinogjenit në plazmë. Fibrinoliza intensifikuese, komplementi neutralizues (komponent reaksionet imune), heparina ndikon në shumë manifestime alergjike dhe inflamatore, redukton proteinurinë, redukton disproteineminë dhe përmirëson funksionin e filtrimit të veshkave. Heparina, e përshkruar në mënyrë intramuskulare (20,000 njësi në ditë) ose intravenoze (1000 njësi në orë), mund të përdoret në kombinim me steroid dhe citostatikë. Në prani të hematurisë së rëndë, të shkaktuar nga rritja e aktivitetit fibrinolitik të plazmës, acidi aminokaproik, i cili është një frenues i plazminogenit, përdoret me sukses në një dozë prej 3 g në mënyrë intravenoze pas 6 orësh.Një efekt i mirë në hematuri merret për 4 -5 javë ekstrakt hithër.

Në rastin e edemës së vazhdueshme në forma nefrotike dhe të përziera, rekomandohet që, njëkohësisht me përshkrimin e prednizolonit, të 1) rekomandohen saluretikë të ndryshëm: furosemid, acid etakrinik etj., 2) bllokues konkurrues të aldosteronit (veroshpiron, aldactone).

Për edemë të vazhdueshme në sfondin e hipoproteinemisë, ne mund të rekomandojmë përdorimin e një karbohidrati me molekulare të lartë - poliglucin (Dexfan) në formën e një pikimi. administrim intravenoz 500 ml tretësirë, e cila çon në një rritje të presionit koloid-osmotik të plazmës së gjakut, nxit lëvizjen e lëngjeve nga indet në gjak dhe shkakton diurezë. Në rast të çrregullimeve të metabolizmit të proteinave, veçanërisht në formën nefrotike, indikohet përdorimi i hormoneve steroide anabolike, veçanërisht në kombinim me produkte plastike (aminoacide, mononukleotide, etj.). Steroid anabolik hormonet mund të përshkruhen në formën e një injeksioni - retabolil 50 mg në mënyrë intramuskulare një herë në 10-15 ditë ose methandrostenolone nga goja 10-15 mg për 2-3 javë. Ka indikacione se në fazat e hershme të dështimit të veshkave, hormonet anabolike ndihmojnë në përmirësimin e metabolizmit të proteinave.
Në trajtimin e hipertensionit glomerulonefriti kronik Mund të përdoren barna antihipertensive që përdoren në trajtimin e hipertensionit: reserpina, kombinimi i reserpinës me hipotiazidin, β-bllokuesit, miolitikët. Mund të përdoren gjithashtu barna që bllokojnë ganglion, veçanërisht heksoni dhe pentamina. Sidoqoftë, duhet të shmangen luhatjet e mprehta të presionit të gjakut dhe rënia ortostatike e presionit të gjakut, të cilat mund të çojnë në një përkeqësim të rrjedhës së gjakut renale dhe funksionit të filtrimit të veshkave. Prandaj këto barna antihipertensive Këshillohet që të kombinohet me reserpinë, e cila zvogëlon tendencën për luhatje të mprehta të presionit të gjakut dhe çon në një ulje më të ngadaltë dhe graduale të tij, një përmirësim gradual të funksionit të veshkave dhe një ulje të simptomave të tjera të lidhura me hipertensionin (ndryshime në fundus, zemra, etj.) d.). Përdorimi i barnave që shtypin sintezën e katekolaminave në gjëndrat mbiveshkore indikohet gjithashtu për formën hipertensive të glomerulonefritit kronik. Kjo është a-metildopa (aldomet, dopegit), e cila përshkruhet në 750-1000 mg / ditë. Këto barna kontribuojnë në një ulje graduale të presionit të gjakut, nuk shkaktojnë luhatje të mprehta dhe rënie ortostatike dhe të konsiderueshme. Efektet anësore. |3-bllokuesit përdoren të izoluar ose në kombinim me saluretikët dhe miolitikët. Propranololi (anaprilin, obzidan, inderal) u përshkruhet pacientëve me funksion të mirë kontraktues të miokardit në një dozë prej të paktën 120 mg/ditë. Barnat që kanë një efekt të theksuar miolitik përfshijnë hidroklorurin e prozasinit, dioksid natriumi dhe nitroprusid natriumi. Dy të fundit barna më së shpeshti përdoret për presionin e lartë dhe të qëndrueshëm të gjakut. Gjatë periudhës së faljes së sëmundjeve, mund të rekomandohet trajtimi në sanatorium-resort.

Aftësia për të punuar përcaktohet nga faza dhe forma e sëmundjes dhe prania e komplikimeve. Në fazën e dështimit kronik të veshkave, pacientët janë të paaftë për të punuar dhe duhet të transferohen në statusin e aftësisë së kufizuar.

Parandalimi i glomerulonefritit difuz kronik:

Baza për parandalimin e nefritit kronik është trajtimi i plotë i nefritit akut. Në këtë drejtim, diagnoza e hershme dhe e saktë e glomerulonefritit akut ka një rëndësi të madhe, gjë që bën të mundur shtrimin në kohë në spital dhe trajtimin efektiv të pacientit. Eliminimi i vatrave të infeksionit (heqja e bajameve, higjiena e zgavrës me gojë) është gjithashtu e rëndësishme. Kufizimet afatgjata dietike (kripa dhe proteinat) nuk parandalojnë kalimin e nefritit akut në kronik.

Glomerulonefriti akut difuz

Çfarë është glomerulonefriti akut difuz -

Inflamacion infektiv-alergjik polietiologjik (glomerulonefriti) me dëmtim mbizotërues të glomeruleve, si dhe të indit të ndërmjetëm të veshkave.

Degjenerimi i epitelit tubular është relativisht i lehtë.

Sëmundja shfaqet si pasojë e injeksioneve, helmimeve, ftohjeve, lëndimeve dhe desensibilizimit alergjik.

Hipotermia, ushqimi me cilësi të dobët dhe kushtet e pakënaqshme të jetesës për kafshën luajnë një rol sensibilizues. Nefriti mund të shkaktohet nga nefrotoksinat, substancave toksike(terpentinë, katran, herbicide, plehra).

Patogjeneza (çfarë ndodh?) gjatë glomerulonefritit akut difuz:

Aktualisht, teoria imunoalergjike e patogjenezës së glomerulonefritit akut difuz është përgjithësisht e pranuar. Shfaqja e simptomave të nefritit pas një infeksioni paraprihet nga një periudhë latente 1-3-javore, gjatë së cilës ndryshon reaktiviteti i trupit, rritet ndjeshmëria e tij ndaj agjentit infektiv dhe formohen antitrupa ndaj mikrobeve.

Studimet eksperimentale sugjerojnë 2 mekanizma të mundshëm për zhvillimin e nefritit: 1) formimin në gjak të komplekseve qarkulluese antigjen-antitrup, të cilët fiksohen në glomerula dhe dëmtojnë veshkat, ose 2) prodhimin e autoantitrupave antirenale në përgjigje të dëmtimit të veshkave. nga komplekset e antitrupave ekzogjenë me proteina - antigjene glomerulare. Në rastin e parë, komplekset antigjen-antitrup, që ndërveprojnë me komplementin, depozitohen në sipërfaqen e jashtme. membrana bazale Kapilarët glomerularë nën qelizat epiteliale në formë grumbujsh të veçantë, të dukshëm nën mikroskopin elektronik dhe imunofluoreshent. Në versionin e dytë të zhvillimit të nefritit, komplementi dhe globulinat depozitohen në të gjithë sipërfaqen e brendshme të membranës bazale. Këto komplekse, të vendosura përgjatë sipërfaqes së jashtme të membranës bazale glomerulare, e dëmtojnë atë pak, por shkaktojnë një reagim nga sistemi i komplementit, sistemet e koagulimit dhe kininës me përfshirjen e trombociteve dhe qelizave polinukleare. Kompleksi imunitar fikson komplementin, i cili favorizon sedimentimin e tij në kapilarët e glomeruleve, të cilët preken nga substancat e komplementit vazomotor. Formimi i faktorëve të kemotaksisë kontribuon në fiksimin e qelizave polinukleare të membranës subepiteliale dhe bazale të kapilarëve glomerular. Enzimat lizozomale të qelizave polinukleare dëmtojnë membranën, duke shkaktuar të ashtuquajturën perforim enzimë të saj. Në të njëjtën kohë, histamina dhe serotonina e çliruar nga qelizat polinukleare rrisin përshkueshmërinë vaskulare dhe nxisin rritjen e sintezës së kininave.

Një rol të rëndësishëm në dëmtimin glomerular luan prishja e sistemit të koagulimit, që shkaktohet nga aktivizimi i komplementit nga komplekset imune dhe rritja e grumbullimit të trombociteve, aktivizimi i faktorit XII të koagulimit. Ky i fundit, duke aktivizuar kalikreinogjenin në serum, rrit përmbajtjen e kininës; përveç kësaj, faktorët III dhe IV çlirohen nga trombocitet. E gjithë kjo çon në depozitimin e fibrinës në murin e kapilarëve, gjë që shkakton shtimin e qelizave mezotelial dhe endotelial, të cilat i fagocitojnë, e më pas depozitimi i substancës talin. Natyra e rrjedhës së sëmundjes varet kryesisht nga madhësia e depos së fibrinës (Skema 3). Natyrisht, faktorët endogjenë që përcaktojnë reaktivitetin e trupit nuk janë më pak të rëndësishëm.

Proteinuria zhvillohet si rezultat i rritjes së përshkueshmërisë së membranës bazale të kapilarëve glomerular. Edema shkaktohet nga disa faktorë, të cilët përfshijnë uljen e filtrimit glomerular, rritjen e riabsorbimit të natriumit, sekretimin e aldosteronit, përshkueshmërinë. muri vaskular.

Anatomia patologjike

Veshkat janë shpesh me madhësi normale, më rrallë - pak të zmadhuara; kafe ose gri-kafe. Në sipërfaqe dhe në seksionin e veshkave janë të dukshme tuberkulat me ngjyrë gri të kuqërremtë, të cilat janë glomerula renale të zmadhuara (veshka "e larmishme"). Ekzaminimi mikroskopik zbulon inflamacion të kapilarëve renale me glomerula të zmadhuara. NË periudha fillestare Sëmundjet Glomeruli renale janë hiperemike; më vonë vërehet ishemi e tyre (për shkak të spazmës së sytheve kapilar), fryrje fibrinoide e mureve të kapilarëve glomerular, shtim i endotelit të tyre, grumbullim i eksudatit të proteinave ndërmjet sytheve kapilar dhe kapsulës glomerulare, stazë gjaku, trombozë e sythe kapilare, hemorragji.

Ndryshimet morfologjike prekin indet e të dy veshkave. Epiteli i tubulave renale është më pak i prekur. Në një periudhë të mëvonshme, fenomenet inflamatore në indin renal ulen, proliferimi i endotelit të sytheve glomerulare zvogëlohet dhe rikthehet kalueshmëria e kapilarëve.

Simptomat e glomerulonefritit akut shpërndarës:

Glomerulonefriti akut difuz karakterizohet nga tre simptoma kryesore: edematoze, hipertensive dhe urinare.

Sëmundja më së shpeshti zhvillohet në mënyrë akute. Pacientët vërejnë ethe, dobësi, ënjtje të fytyrës kryesore, dhimbje koke dhe ulje të urinës.

Një shenjë e hershme e sëmundjes është ënjtja. Ato gjenden në 80-90% të pacientëve, lokalizohen kryesisht në fytyrë dhe, së bashku me zbehjen e lëkurës, krijojnë "fytyrën nefritike" karakteristike. Lëngu shpesh grumbullohet në kavitetet (zgavrat pleurale, abdominale dhe perikardiale). Shtimi në peshë për shkak të edemës mund të arrijë brenda një kohë të shkurtër 15-20 kg ose më shumë. Zakonisht pas 2-3 javësh ënjtja zhduket.

Një nga simptomat kryesore glomerulonefriti difuz akutështë hipertension arterial, i cili vihet re në 70-90% të pacientëve dhe shoqërohet me dëmtim të furnizimit me gjak në veshka. Në shumicën e rasteve, hipertensioni nuk arrin shifra të larta dhe rrallë presioni sistolik kalon 180 mm Hg. Art., Dhe diastolike - 120 mm Hg. Art. Zhvillimi akut i hipertensionit arterial e ndërlikon aktivitetin e zemrës dhe mund të shfaqet si dështim akut i zemrës, veçanërisht insuficienca ventrikulare e majtë, në formën e gulçimit, kollës dhe sulmeve të astmës kardiake. Për shkak të hipertensioni arterial zhvillohet hipertrofia e barkushes se majte te zemres.

Një ekzaminim objektiv zbulon një zgjerim të mërzisë relative kardiake. Shpesh një zhurmë sistolike dëgjohet në kulmin e një natyre funksionale, me një theks të tonit të dytë në arterie pulmonare, ndonjëherë ritëm galop. Në mushkëri zbulohen rralla të thata dhe të lagështa. Në elektrokardiogramë mund të vërehen ndryshime në valë Rand T në prizat standarde I, II dhe III, shpesh valë Q e thellë dhe tension i reduktuar pak i kompleksit QRS.

Një nga simptomat e para të nefritit akut është një rënie në prodhimin e urinës (deri në 400-700 ml / ditë), në disa raste vërehet anuria. Një rënie në daljen e urinës shoqërohet kryesisht me ndryshime inflamatore në glomerula, gjë që çon në një ulje të filtrimit në to. Në këtë rast, zakonisht nuk ka ulje të densitetit relativ të peshës së urinës.

Sindroma urinare në glomerulonefritin akut karakterizohet nga proteinuria, cilindruria, makro dhe mikrohematuria.

Proteinuria në nefritin akut shkaktohet jo aq nga dëmtimi i përshkueshmërisë vaskulare sa nga dëmtimi i madh i murit vaskular të kapilarëve glomerular. Nëpër muret e dëmtuara të kapilarëve glomerularë, çlirohen jo vetëm albumina të shpërndara imët, por edhe globulina dhe fibrinogjen.

Sasia e proteinave në urinë zakonisht varion nga 1 deri në 10%, në disa raste duke arritur në 20%. Sidoqoftë, përmbajtja e lartë e proteinave në urinë zgjat vetëm në 7-10 ditët e para, prandaj, me një test të vonuar të urinës, albuminuria shpesh rezulton të jetë e ulët, më pak se 1%. Në disa raste, proteinuria e lehtë mund të jetë e pranishme që në fillim të sëmundjes dhe në disa periudha mund të mungojë plotësisht. Një sasi e vogël e proteinave në urinë mund të vërehet në nefritin akut për një kohë të gjatë dhe të zhduket plotësisht vetëm pas 3-4-6 apo edhe 9-12 muajsh.

Numri i leukociteve në sedimentin e urinës, si rregull, është i parëndësishëm, por në disa raste gjenden 20-30 leukocite dhe shumë më tepër në fushën e shikimit. Në të njëjtën kohë, ekziston gjithmonë një mbizotërim sasior i eritrociteve mbi leukocitet, i cili zbulohet më mirë nga një llogaritje e veçantë e elementeve të formuar të sedimentit të urinës sipas metodave të Kakovsky - Addis, Nechiporenko. Në glomerulonefritin akut, leukocitet e urinës ngjyrosen mirë me safronin (sipas Sternheimer - Melbin), në ndryshim nga sëmundjet infektive të veshkave (pielonefriti).

Shpesh në nefritin akut ka një ulje të sasisë së hemoglobinës dhe qelizave të kuqe të gjakut në Ekzaminimi i vonë i urinës shpesh zbulon se albuminuria është e ulët, më pak se 1%. Në disa raste, proteinuria e lehtë mund të jetë e pranishme që nga fillimi i sëmundjes, dhe në disa periudha mund të mungojë plotësisht. Një sasi e vogël e proteinave në urinë mund të vërehet në nefritin akut për një kohë të gjatë dhe të zhduket plotësisht vetëm pas 3-4-6 apo edhe 9-12 muajsh.

Hematuria është një shenjë e detyrueshme dhe e vazhdueshme e glomerulonefritit akut, dhe makrohematuria ndodh në 13-15% të rasteve. Në raste të tjera, zbulohet mikroematuria, dhe numri i qelizave të kuqe të gjakut në sedimentin e urinës nuk mund të kalojë 10-15 në fushën e shikimit.

Cilindruria nuk është një simptomë e nevojshme e glomerulonefritit akut. Në 75% të rasteve, gjenden cilindra të vetëm hialin dhe kokrrizor. Ndonjëherë gjenden gips epitelial.

Numri i leukociteve në sedimentin e urinës, si rregull, është i parëndësishëm, por në disa raste gjenden 20-30 leukocite dhe shumë më tepër në fushën e shikimit. Në të njëjtën kohë, ekziston gjithmonë një mbizotërim sasior i eritrociteve mbi leukocitet, i cili zbulohet më mirë nga një llogaritje e veçantë e elementeve të formuar të sedimentit të urinës sipas metodave të Kakovsky - Addis, Nechiporenko. Kur rreth glomerulonefriti stromal Leukocitet e urinës janë njollosur mirë me safroninë (sipas Sternheimer - Melbin), në kontrast me sëmundjet infektive të veshkave (pyelonefritis).

Shumë pacientë kanë azotemi të lehtë ose të moderuar. Ajo shoqërohet si me uljen e funksionit të filtrimit të veshkave ashtu edhe me rritjen e prishjes së indeve për shkak të sëmundjes themelore (me nefritin sekondar) dhe zëvendësohet së shpejti. tregues normal. Azotemia e lartë progresive, si rregull, nuk ndodh.

Shpesh në nefritin akut ka një ulje të sasisë së hemoglobinës dhe rruazave të kuqe të gjakut në gjakun periferik. Kjo është për shkak të ënjtjes (hidremisë) të gjakut karakteristik për këtë sëmundje, por mund të jetë edhe për shkak të zhvillimit të anemisë së vërtetë si pasojë e ndikimit të infeksionit që qëndron në themel të nefritit, për shembull, në endokarditin septik.

Shumë shpesh vërehet një rritje e ESR, e cila shoqërohet me praninë e një infeksioni fokal, ose është një tregues i aktivitetit të nefritit si një proces alergjik, duke reflektuar zhvendosje në fraksionet proteinike të gjakut. Numri i leukociteve në gjak, si dhe reaksioni i temperaturës, përcaktohet nga infeksioni fillestar ose shoqërues: më shpesh temperatura është normale dhe nuk ka leukocitozë.

Ecuria e glomerulonefritit akut është e larmishme. Ekzistojnë dy variante më tipike.

Opsioni i parë - forma ciklike - fillon me dhunë. Ënjtje, gulçim, dhimbje koke, dhimbje në pjesën e poshtme të shpinës, pakësim i sasisë së urinës. Testet e para të urinës zbulojnë albuminuri të madhe dhe hematuri. Presioni i gjakut rritet. Ënjtja zgjat 2-3 javë dhe më pas gjatë rrjedhës së sëmundjes ndodh një frakturë, zhvillohet poliuria dhe ulet presioni i gjakut. Periudha e rikuperimit mund të shoqërohet me hipostenuri. Megjithatë, shpesh kur pacientët ndihen mirë dhe kanë rikthyer pothuajse plotësisht aftësinë e tyre për të punuar, proteinuria në sasi të vogla - 0,03-0,1% o dhe hematuria reziduale mund të vërehen për një kohë të gjatë, për muaj të tërë.

Forma e dytë e nefritit akut është latente. Ndodh shpesh dhe ka një rëndësi të madhe, pasi shpesh shndërrohet në formë kronike. Kjo formë karakterizohet nga një fillim gradual pa asnjë simptoma subjektive dhe manifestohet vetëm me gulçim të lehtë ose ënjtje në këmbë. Një nefrit i tillë mund të diagnostikohet vetëm me analiza sistematike të urinës. Kohëzgjatja e periudhës relativisht aktive në këtë kurs të glomerulonefritit akut mund të jetë e rëndësishme - deri në 2-6 muaj ose më shumë.

Hipertensioni arterial në nefritin akut mund të shoqërohet me zhvillimin e eklampsisë. Eklampsia shkaktohet nga prania e hipertensionit arterial dhe edemës (edema cerebrale hipervolemike) dhe manifestohet me humbje të vetëdijes, turbullim të shikimit (origjina qendrore) dhe kriza konvulsive me kafshim të gjuhës dhe kalim të pavullnetshëm të urinës dhe feces. Pavarësisht pamjes së rëndë klinike, këto kriza janë rrallë fatale dhe në pjesën më të madhe kalojnë pa lënë gjurmë.

Rrjedha glomerulonefriti akut mund të shoqërohet me zhvillimin e sindromës nefrotike me proteinuri të madhe, hipo dhe disproteinemi, hiperkolesterolemi dhe edemë.

Koncepti imunologjik i patogjenezës mbetet më i përhapuri dhe i njohur gjerësisht, bazuar, veçanërisht, në mundësinë e marrjes së sindromës nefrotike te kafshët që përdorin serum nefrotoksik.

Faktori kryesor patogjenetik i sindromës nefrotike është një shkelje e strukturës së membranës bazale. Lokalizimi i antitrupave në membranat bazale është vërtetuar duke përdorur autoradiografinë dhe etiketimin fluoreshente të antitrupave.

Ka një rënie të vazhdueshme të titrit të komplementit në kulmin e manifestimeve të sindromës nefrotike, një titër i lartë i antitrupave antirenale në gjakun e pacientëve me glomerulonefrit të tipit nefrotik, fiksim i komplementit dhe globulinave imune në glomerulet e veshkave të njerëzve. me nefrit të tipit nefrotik dhe së fundi, efekti i terapisë imunosupresive (kortikosteroide, citostatikë). Kjo flet në favor të teorisë imunologjike të patogjenezës.

Sipas konceptit metabolik të patogjenezës së sindromës nefrotike, proteinuria shkaktohet kryesisht nga rritja e përshkueshmërisë së filtrit glomerular.

Aktualisht, është treguar prania e rritjes së aktivitetit proteolitik në veshka dhe urinë në sindromën nefrotike, një rritje në përmbajtjen e histaminës në gjak, një përqendrim i lartë i enzimave lizozomale në veshka dhe pjesëmarrja e tyre në formimin e reaksioneve inflamatore. Disproteinemia që rezulton në serum shoqërohet me rrjedhjen mbizotëruese të fraksioneve të imta proteinike, si dhe me ndryshimet imune në trup.

Ka dëshmi të sintezës së dëmtuar të proteinave në sindromën nefrotike për shkak të ndryshimeve në aktivitetin e sistemit retikuloendotelial. Hiperlipidemia që shfaqet me sindromën nefrotike duket se ka natyrë kompensuese dhe është në përpjesëtim të zhdrejtë me hipoproteineminë.

Patogjeneza e edemës nuk mund të reduktohet në hipoproteinemi dhe një ulje të presionit osmotik koloid të plazmës. Mbajtja e natriumit që gjendet në sindromën nefrotike në trup për shkak të riabsorbimit të tij të shtuar shoqërohet me hiperaldosteronizëm dytësor, i cili nga ana tjetër shkaktohet nga një rënie në sasinë e gjakut qarkullues. Gjithashtu është e pamundur të përjashtohet faktori i rritjes së përshkueshmërisë kapilar jo vetëm të veshkave, por edhe të indeve të tjera, që ndodh si pasojë e dëmtimit imunologjik të të gjithë rrjetit kapilar.

ME pika klinike Nga pikëpamja, patogjeneza e proteinurisë është shumë e rëndësishme, pasi sindroma nefrotike është kryesisht një humbje e madhe e proteinave në urinë (deri në 20 g/ditë ose më shumë). Proteinuria mund të shoqërohet vetëm me dëmtim dhe rritje të përshkueshmërisë së membranës bazale glomerulare dhe, si rezultat, depërtimit të lirë edhe të molekulave të mëdha të proteinave përmes filtrit glomerular. Mosfunksionimi i funksionit të podociteve, të cilët normalisht mbajnë një sasi të vogël proteine që depërton në membranën bazale, është gjithashtu i rëndësishëm.

Çdo nefrit akut që nuk ka kaluar pa gjurmë brenda një viti duhet të konsiderohet se është kthyer në nefrit kronik dhe shërimi i dukshëm klinik duhet të konsiderohet si një periudhë e gjatë latente asimptomatike e nefritit në thelb kronik.

Duhet të theksohet se në një numër rastesh, fillimi akut glomerulonefriti difuz mund të marrë karakterin e nefritit subakut malinj ekstrakapilar me ecuri progresive të shpejtë dhe të përfundojë në muajt e ardhshëm me vdekje nga insuficienca renale kronike.

Diagnoza e glomerulonefritit akut difuz:

Diagnoza e glomerulonefritit difuz akut nuk paraqet vështirësi të mëdha në rastet e manifestimeve klinike të theksuara të sëmundjes, sidomos në moshë të re.

Diagnoza diferenciale midis nefritit akut dhe përkeqësimit të nefritit kronik është e vështirë. Ajo që ka rëndësi këtu është reduktimi i periudhës kohore nga fillimi i një sëmundjeje infektive në manifestimet akute lodh. Në glomerulonefriti akut kjo periudhë është 1-3 javë, dhe në rast përkeqësimi proces kronik- vetëm disa ditë (1-2). Sindroma urinar mund të jetë e njëjtë, por një rënie e vazhdueshme e densitetit të urinës nën 1015 dhe e funksionit të filtrimit të veshkave është më tipike për një përkeqësim të procesit kronik.

Është e rëndësishme të theksohet se shpesh tabloja kryesore në klinikën e nefritit akut është pamja e dështimit të zemrës (gulçim, edemë, astma kardiake, etj.). Për të njohur nefritin akut në këto raste, zhvillimi akut i sëmundjes pa shenja të sëmundjeve të mëparshme të zemrës, prania e sindromës së rëndë urinare, veçanërisht hematuria (albuminuria është karakteristikë edhe për veshkën kongjestive) janë thelbësore, si dhe prirja për bradikardi. .

Forma latente e nefritit akut është e vështirë për t'u diagnostikuar. Mbizotërimi i eritrociteve ndaj leukociteve në sedimentin e urinës, mungesa e leukociteve të zbehta (kur ngjyrosen sipas Sternheimer-Malbin) dhe mungesa e indikacioneve anamnestike të dukurive dizurike ndihmojnë në diferencimin me pielonefritin latent kronik. Të dhënat nga studimet urologjike me rreze X mund të jenë të rëndësishme për diferencimin nga pielonefriti, gurët në veshka, tuberkulozi renale dhe sëmundje të tjera renale që ndodhin me sindromën e vogël të urinës.

Trajtimi i glomerulonefritit akut difuz:

Trajtimi i glomerulonefritit akut difuz

Gjatë trajtimit të pacientëve glomerulonefriti akut në rastin e një tabloje të rëndë klinike (edemë, hipertension), rekomandohet pushimi në shtrat dhe një dietë me një kufizim të mprehtë të kripës së tryezës në ushqim (jo më shumë se 1,5-2 g/ditë).

Kufizimi afatgjatë i proteinave në nefritin akut nuk justifikohet mjaftueshëm, pasi mbajtja e mbetjeve azotike, si rregull, nuk vërehet dhe një rritje e presionit të gjakut nën ndikimin e ushqimit të proteinave nuk është vërtetuar.

Terapia antibakteriale (antibiotikë, barna antimikrobiale) indikohet kur ekziston një lidhje e qartë midis nefritit dhe infeksionit themelor, për shembull, në endokarditin septik të zgjatur, bajamet kronike, etj. Në rast të infeksionit kronik të bajameve, indikohet edhe tonsilektomia - 2-3 muaj pas zhdukjes së simptomave akute. dembelizmi i lodh.

Rëndësi e madhe i kushtohet terapisë desensibilizuese dhe dozave të mëdha të vitaminës C.

Shumë efektiv në trajtimin e nefritit akut është përdorimi i hormoneve steroide - prednisolone (prednisone), triamcinolone, dexamethasone. Trajtimi me prednizolon indikohet më shumë 3-4 javë pas fillimit të sëmundjes, kur një rënie në simptoma të zakonshme(në veçanti hipertensioni). Përdorimi i kortikosteroideve tregohet veçanërisht në formën nefrotike ose ecurinë e zgjatur të nefritit akut, si dhe në prani të të ashtuquajturës sindromë urinar reziduale, përfshirë hematurinë.

Prednizoloni përdoret mesatarisht në 20 mg/ditë, nëse është e nevojshme, duke e rritur këtë dozë në 60 mg/ditë.

Terapia me kortikosteroide ka një efekt të mirë si në edemën ashtu edhe në sindromën urinare. Mund të nxisë rikuperimin dhe të parandalojë kalimin e nefritit akut në kronik.

Nëse ka tendencë për rritjen e presionit të gjakut dhe rritjen e edemës, trajtimi me kortikosteroide hormonet steroide duhet të kombinohet me barna antihipertensive dhe diuretike.

Në rast të komplikimeve glomerulonefriti akut Në rast eklampsie përdoret gjakderdhja, sulfati i magnezit (10 ml tretësirë 25%) jepet në mënyrë intravenoze, jepen pilula gjumi dhe narkotikë (hidrat kloral etj.). Indikohen gangliobllokuesit, për shembull heksonium 10-20 mg 0,5-1 ml tretësirë 2% në mënyrë intramuskulare. Në periudhën preeklamptike, këshillohet të përshkruhet reserpina, si dhe uregiti, hipotiazidi ose lasix; Ky i fundit është veçanërisht i vlefshëm në formën e injeksioneve si një agjent dehidratues për simptomat e edemës cerebrale.

Prognoza, aftësia për të punuar. Në nefritin akut, prognoza është e ndryshme. Mund të ndodhë një rikuperim i plotë. Vdekja në periudhën akute të sëmundjes është e rrallë, më shpesh shoqërohet me hemorragji cerebrale për shkak të eklampsisë, më rrallë me insuficiencë kardiake, pneumoni ose uremi akute.

Prognoza e nefritit akut varet kryesisht nga njohja e hershme dhe trajtimi i duhur i sëmundjes. Është përmirësuar ndjeshëm me përdorimin e terapisë kortikosteroide në vitet e fundit.

Në periudhën akute, pacientët janë të paaftë për të punuar dhe; duhet të jetë në spital. Në një kurs tipik, shërimi i plotë mund të ndodhë pas 2-3 muajsh: pacientët mund të kthehen në punë edhe në prani të sindromës urinar të moderuar ose albuminurisë së mbetur.

Vëzhgimi klinik i personave që kanë pësuar nefrit akut është shumë i rëndësishëm, pasi shërimi klinik shpesh mund të jetë i dukshëm. Kjo është veçanërisht e rëndësishme në prani të sindromës urinare edhe të moderuar. Për të shmangur rikthimet, vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet luftimit të vatrave infektive në trup. Puna që përfshin ftohjen, veçanërisht ekspozimi ndaj të ftohtit të lagësht, duhet të shmanget gjatë gjithë vitit.

Me cilët mjekë duhet të kontaktoni nëse keni glomerulonefrit akut difuz:

Urologu

Nefrolog

Terapist

A ju shqetëson diçka? Dëshironi të dini informacione më të hollësishme për glomerulonefritin akut difuz, shkaqet, simptomat, metodat e trajtimit dhe parandalimit, rrjedhën e sëmundjes dhe dietën pas tij? Apo keni nevojë për një inspektim? Ti mundesh lini një takim me një mjek– klinikë eurolaboratori gjithmonë në shërbimin tuaj! Mjekët më të mirë do t'ju ekzaminojnë dhe do t'ju studiojnë shenjat e jashtme dhe do t'ju ndihmojë të identifikoni sëmundjen sipas simptomave, t'ju këshillojë dhe të ofroni ndihmën e nevojshme dhe të bëni një diagnozë. edhe ju mundeni thirrni një mjek në shtëpi. Klinika eurolaboratori hapur për ju rreth orës.

Si të kontaktoni klinikën:
Numri i telefonit të klinikës sonë në Kiev: (+38 044) 206-20-00 (me shumë kanale). Sekretari i klinikës do të zgjedhë një ditë dhe orë të përshtatshme për ju për të vizituar mjekun. Tregohen koordinatat dhe drejtimet tona. Shikoni më në detaje për të gjitha shërbimet e klinikës në të.

(+38 044) 206-20-00

Nëse keni kryer më parë ndonjë hulumtim, Sigurohuni që rezultatet e tyre t'i çoni te një mjek për konsultim. Nëse studimet nuk janë kryer, ne do të bëjmë gjithçka që është e nevojshme në klinikën tonë ose me kolegët tanë në klinika të tjera.

Ju? Është e nevojshme të keni një qasje shumë të kujdesshme ndaj shëndetit tuaj të përgjithshëm. Njerëzit nuk i kushtojnë vëmendje të mjaftueshme simptomat e sëmundjeve dhe mos e kuptoni se këto sëmundje mund të jenë kërcënuese për jetën. Ka shumë sëmundje që në fillim nuk shfaqen në trupin tonë, por në fund rezulton se, për fat të keq, është tepër vonë për t'i trajtuar ato. Çdo sëmundje ka shenjat e veta specifike, manifestimet e jashtme karakteristike - të ashtuquajturat simptomat e sëmundjes. Identifikimi i simptomave është hapi i parë në diagnostikimin e sëmundjeve në përgjithësi. Për ta bërë këtë, ju vetëm duhet ta bëni atë disa herë në vit. të ekzaminohet nga një mjek jo vetëm për të parandaluar sëmundje e tmerrshme, por edhe për të ruajtur një shpirt të shëndetshëm në trup dhe organizëm në tërësi.

Nëse doni t'i bëni një pyetje një mjeku, përdorni seksionin e konsultimeve në internet, ndoshta do të gjeni përgjigje për pyetjet tuaja atje dhe do të lexoni këshilla për vetëkujdes. Nëse jeni të interesuar për rishikime rreth klinikave dhe mjekëve, përpiquni të gjeni informacionin që ju nevojitet në seksion. Regjistrohuni gjithashtu në portalin mjekësor eurolaboratori për të qëndruar të përditësuar lajmet e fundit dhe përditësimet e informacionit në faqen e internetit, të cilat do t'ju dërgohen automatikisht me email.

Sëmundje të tjera nga grupi i sëmundjeve të sistemit gjenitourinar:

"Barku akut" në gjinekologji

Algodismenorrhea (dismenorrhea)

Algodismenorrea dytësore

Amenorrea

Amenorrhea me origjinë hipofizare

Amiloidoza e veshkave

Apopleksi ovarian

Vaginoza bakteriale

Steriliteti

Kandidiaza vaginale

Shtatzëni ektopike

Septumi intrauterine

Synechiae intrauterine (bashkimet)

Sëmundjet inflamatore të organeve gjenitale tek gratë

Amiloidoza renale dytësore

Pielonefriti akut sekondar

Fistulat gjenitale

Herpes gjenital

Tuberkulozi gjenital

Sindromi hepatorenal

Tumoret e qelizave embrionale

Proceset hiperplastike të endometrit

Gonorreja

Glomeruloskleroza diabetike

Gjakderdhje jofunksionale e mitrës

Gjakderdhje jofunksionale uterine e periudhës perimenopauzale

Sëmundjet e qafës së mitrës

Puberteti i vonuar tek vajzat

Trupat e huaj në mitër

Nefriti intersticial

Kandidiaza vaginale

Kist i trupit të verdhë

Fistula zorrë-gjenitale me origjinë inflamatore

Kolpiti

Nefropati mielomatik

Fibroidet e mitrës

Fistula gjenitourinar

Çrregullime të zhvillimit seksual tek vajzat

Nefropatitë trashëgimore

Mospërmbajtja urinare tek gratë

Nekroza e nyjes miomatoze

Pozicionet e gabuara të organeve gjenitale

Nefrokalcinoza

Nefropatia në shtatzëni

Me cilët mjekë duhet të kontaktoni nëse keni glomerulonefrit akut difuz?

Çfarë është glomerulonefriti akut difuz

Inflamacion infektiv-alergjik polietiologjik (glomerulonefriti) me dëmtim mbizotërues të glomeruleve, si dhe të indit të ndërmjetëm të veshkave.

Degjenerimi i epitelit tubular është relativisht i lehtë.

Sëmundja shfaqet si pasojë e injeksioneve, helmimeve, ftohjeve, lëndimeve dhe desensibilizimit alergjik.

Hipotermia, ushqimi me cilësi të dobët dhe kushtet e pakënaqshme të jetesës për kafshën luajnë një rol sensibilizues. Nefriti mund të shkaktohet nga nefrotoksinat, substancat toksike (terpentina, katrani, herbicidet, plehrat).

Patogjeneza (çfarë ndodh?) gjatë glomerulonefritit akut difuz

Studimet eksperimentale sugjerojnë 2 mekanizma të mundshëm për zhvillimin e nefritit: 1) formimin në gjak të komplekseve qarkulluese antigjen-antitrup, të cilët fiksohen në glomerula dhe dëmtojnë veshkat, ose 2) prodhimin e autoantitrupave antirenale në përgjigje të dëmtimit të veshkave. nga komplekset e antitrupave ekzogjenë me proteina - antigjene glomerulare. Në rastin e parë, komplekset antigjen-antitrup, që ndërveprojnë me komplementin, depozitohen në sipërfaqen e jashtme të membranës bazale të kapilarëve glomerular nën qelizat epiteliale në formën e grumbujve të veçantë, qartë të dukshëm nën mikroskopin elektronik dhe imunofluoreshent. Në versionin e dytë të zhvillimit të nefritit, komplementi dhe globulinat depozitohen në të gjithë sipërfaqen e brendshme të membranës bazale. Këto komplekse, të vendosura përgjatë sipërfaqes së jashtme të membranës bazale glomerulare, e dëmtojnë atë pak, por shkaktojnë një reagim nga sistemi i komplementit, sistemet e koagulimit dhe kininës me përfshirjen e trombociteve dhe qelizave polinukleare. Kompleksi imunitar fikson komplementin, i cili favorizon sedimentimin e tij në kapilarët e glomeruleve, të cilët preken nga substancat e komplementit vazomotor. Formimi i faktorëve të kemotaksisë kontribuon në fiksimin e qelizave polinukleare të membranës subepiteliale dhe bazale të kapilarëve glomerular. Enzimat lizozomale të qelizave polinukleare dëmtojnë membranën, duke shkaktuar të ashtuquajturën perforim enzimë të saj. Në të njëjtën kohë, histamina dhe serotonina e çliruar nga qelizat polinukleare rrisin përshkueshmërinë vaskulare dhe nxisin rritjen e sintezës së kininave.

Anatomia patologjike

Veshkat janë shpesh me madhësi normale, më rrallë - pak të zmadhuara; kafe ose gri-kafe. Në sipërfaqe dhe në seksionin e veshkave janë të dukshme tuberkulat me ngjyrë gri të kuqërremtë, të cilat janë glomerula renale të zmadhuara (veshka "e larmishme"). Ekzaminimi mikroskopik zbulon inflamacion të kapilarëve renale me glomerula të zmadhuara. Në periudhën fillestare të sëmundjes, glomerulet renale janë hiperemike; më vonë vërehet ishemi e tyre (për shkak të spazmës së sytheve kapilar), fryrje fibrinoide e mureve të kapilarëve glomerular, shtim i endotelit të tyre, grumbullim i eksudatit të proteinave ndërmjet sytheve kapilar dhe kapsulës glomerulare, stazë gjaku, trombozë e sythe kapilar, hemorragji.

Simptomat e glomerulonefritit akut difuz

Glomerulonefriti akut difuz karakterizohet nga tre simptoma kryesore: edematoze, hipertensive dhe urinare.

Sëmundja më së shpeshti zhvillohet në mënyrë akute. Pacientët vërejnë ethe, dobësi, ënjtje të fytyrës kryesore, dhimbje koke dhe ulje të urinës.

Një shenjë e hershme e sëmundjes është ënjtja. Ato gjenden në 80-90% të pacientëve, lokalizohen kryesisht në fytyrë dhe, së bashku me zbehjen e lëkurës, krijojnë "fytyrën nefritike" karakteristike. Lëngu shpesh grumbullohet në kavitetet (zgavrat pleurale, abdominale dhe perikardiale). Shtimi në peshë për shkak të edemës mund të arrijë 15-20 kg ose më shumë në një kohë të shkurtër. Zakonisht pas 2-3 javësh ënjtja zhduket.

Një nga simptomat kryesore glomerulonefriti difuz akutështë hipertension arterial, i cili vihet re në 70-90% të pacientëve dhe shoqërohet me dëmtim të furnizimit me gjak në veshka. Në shumicën e rasteve, hipertensioni nuk arrin shifra të larta dhe rrallë presioni sistolik kalon 180 mm Hg. Art., Dhe diastolike - 120 mm Hg. Art. Zhvillimi akut i hipertensionit arterial e ndërlikon aktivitetin e zemrës dhe mund të shfaqet si dështim akut i zemrës, veçanërisht insuficienca ventrikulare e majtë, në formën e gulçimit, kollës dhe sulmeve të astmës kardiake. Në lidhje me hipertensionin arterial, zhvillohet hipertrofia e barkushes së majtë të zemrës.

Një ekzaminim objektiv zbulon një zgjerim të mërzisë relative kardiake. Shpesh një zhurmë funksionale sistolike dëgjohet në majë, një theks i tonit të dytë në arterien pulmonare dhe ndonjëherë një ritëm galop. Në mushkëri zbulohen rralla të thata dhe të lagështa. Elektrokardiogrami mund të tregojë ndryshime në valët R dhe TV të prizave standarde I, II dhe III, shpesh një valë të thellë Q dhe një tension paksa të reduktuar të kompleksit QRS.

Sindroma urinare në glomerulonefritin akut karakterizohet nga proteinuria, cilindruria, makro dhe mikrohematuria.

Shpesh në nefritin akut ka një ulje të sasisë së hemoglobinës dhe rruazave të kuqe të gjakut; në një analizë të vonë të urinës, albuminuria shpesh është e ulët, më pak se 1%. Në disa raste, proteinuria e lehtë mund të jetë e pranishme që në fillim të sëmundjes dhe në disa periudha mund të mungojë plotësisht. Një sasi e vogël e proteinave në urinë mund të vërehet në nefritin akut për një kohë të gjatë dhe të zhduket plotësisht vetëm pas 3-4-6 apo edhe 9-12 muajsh.

Cilindruria nuk është një simptomë e nevojshme e glomerulonefritit akut. Në 75% të rasteve, gjenden cilindra të vetëm hialin dhe kokrrizor. Ndonjëherë gjenden gips epitelial.

Numri i leukociteve në sedimentin e urinës, si rregull, është i parëndësishëm, por në disa raste gjenden 20-30 leukocite dhe shumë më tepër në fushën e shikimit. Në të njëjtën kohë, ekziston gjithmonë një mbizotërim sasior i eritrociteve mbi leukocitet, i cili zbulohet më mirë nga një llogaritje e veçantë e elementeve të formuar të sedimentit të urinës sipas metodave të Kakovsky - Addis, Nechiporenko. Kur rreth glomerulonefriti stromal Leukocitet e urinës janë të ngjyrosura mirë me safronin (sipas Sternheimer - Melbin), në ndryshim nga sëmundjet infektive të veshkave (pielonefriti).

Shumë pacientë kanë azotemi të lehtë ose të moderuar. Ajo shoqërohet si me uljen e funksionit të filtrimit të veshkave, ashtu edhe me rritjen e zbërthimit të indeve për shkak të sëmundjes themelore (me nefritin sekondar) dhe zëvendësohet shpejt me vlera normale. Azotemia e lartë progresive, si rregull, nuk ndodh.

Ecuria e glomerulonefritit akut është e larmishme. Ekzistojnë dy variante më tipike.

Opsioni i parë - forma ciklike - fillon me dhunë. Shfaqen ënjtje, gulçim, dhimbje koke, dhimbje në pjesën e poshtme të shpinës dhe zvogëlohet sasia e urinës. Testet e para të urinës zbulojnë albuminuri të madhe dhe hematuri. Presioni i gjakut rritet. Ënjtja zgjat 2-3 javë dhe më pas gjatë rrjedhës së sëmundjes ndodh një frakturë, zhvillohet poliuria dhe ulet presioni i gjakut. Periudha e rikuperimit mund të shoqërohet me hipostenuri. Megjithatë, shpesh kur pacientët ndihen mirë dhe kanë rikthyer pothuajse plotësisht aftësinë e tyre për të punuar, proteinuria në sasi të vogla - 0,03-0,1% o dhe hematuria reziduale mund të vërehen për një kohë të gjatë, për muaj të tërë.

Forma e dytë e nefritit akut është latente. Shfaqet shpesh dhe ka një rëndësi të madhe, pasi shpesh bëhet kronike. Kjo formë karakterizohet nga një fillim gradual pa simptoma subjektive dhe manifestohet vetëm me gulçim të lehtë ose ënjtje në këmbë. Një nefrit i tillë mund të diagnostikohet vetëm me analiza sistematike të urinës. Kohëzgjatja e periudhës relativisht aktive në këtë kurs të glomerulonefritit akut mund të jetë e rëndësishme - deri në 2-6 muaj ose më shumë.

Rrjedha glomerulonefriti akut mund të shoqërohet me zhvillimin e sindromës nefrotike me proteinuri të madhe, hipo dhe disproteinemi, hiperkolesterolemi dhe edemë.

Sipas konceptit metabolik të patogjenezës së sindromës nefrotike, proteinuria shkaktohet kryesisht nga rritja e përshkueshmërisë së filtrit glomerular.

Nga pikëpamja klinike, patogjeneza e proteinurisë është shumë e rëndësishme, pasi sindroma nefrotike është kryesisht një humbje e madhe e proteinave në urinë (deri në 20 g/ditë ose më shumë). Proteinuria mund të shoqërohet vetëm me dëmtim dhe rritje të përshkueshmërisë së membranës bazale glomerulare dhe, si rezultat, depërtimit të lirë edhe të molekulave të mëdha të proteinave përmes filtrit glomerular. Mosfunksionimi i funksionit të podociteve, të cilët normalisht mbajnë një sasi të vogël proteine që depërton në membranën bazale, është gjithashtu i rëndësishëm.

Diagnoza e glomerulonefritit akut difuz

Diagnoza e glomerulonefritit difuz akut nuk paraqet vështirësi të mëdha në rastet e manifestimeve klinike të theksuara të sëmundjes, sidomos në moshë të re.

Diagnoza diferenciale midis nefritit akut dhe përkeqësimit të nefritit kronik është e vështirë. Ajo që ka rëndësi këtu është reduktimi i periudhës kohore nga fillimi i një sëmundjeje infektive deri në manifestimet akute të nefritit. Në glomerulonefriti akut kjo periudhë është 1-3 javë, dhe në rast të përkeqësimit të procesit kronik - vetëm disa ditë (1-2). Sindroma urinar mund të jetë e njëjtë, por një rënie e vazhdueshme e densitetit të urinës nën 1015 dhe e funksionit të filtrimit të veshkave është më tipike për një përkeqësim të procesit kronik.

Trajtimi i glomerulonefritit akut difuz

Rëndësi e madhe i kushtohet terapisë desensibilizuese dhe dozave të mëdha të vitaminës C.

Shumë efektiv në trajtimin e nefritit akut është përdorimi i hormoneve steroide - prednisolone (prednisone), triamcinolone, dexamethasone. Trajtimi me prednizolon indikohet më shumë 3-4 javë pas fillimit të sëmundjes, kur vërehet një ulje e simptomave të përgjithshme (në veçanti hipertensionit). Përdorimi i kortikosteroideve tregohet veçanërisht në formën nefrotike ose ecurinë e zgjatur të nefritit akut, si dhe në prani të të ashtuquajturës sindromë urinar reziduale, përfshirë hematurinë.

Prednizoloni përdoret mesatarisht në 20 mg/ditë, nëse është e nevojshme, duke e rritur këtë dozë në 60 mg/ditë.

Terapia me kortikosteroide ka një efekt të mirë si në edemën ashtu edhe në sindromën urinare. Mund të nxisë rikuperimin dhe të parandalojë kalimin e nefritit akut në kronik.

Nëse ka tendencë për të rritur presionin e gjakut dhe për të rritur edemën, trajtimi me hormone kortikosteroide duhet të kombinohet me ilaçe antihipertensive dhe diuretike.

Prognoza e nefritit akut varet kryesisht nga njohja e hershme dhe trajtimi i duhur i sëmundjes. Është përmirësuar ndjeshëm me përdorimin e terapisë kortikosteroide në vitet e fundit.

Në klasifikimin e patologjive imunoinflamatore të veshkave, një vend të veçantë zë glomerulonefriti akut difuz. Karakterizohet nga dëmtimi i glomeruleve, në të cilat sëmundja përhapet në të gjitha indet renale. Glomeruli janë struktura të veçanta të përbëra nga të vogla enët e gjakut, nyjet e të cilave marrin pjesë në procesin e filtrimit të gjakut dhe largimit të lëngjeve të tepërta. Ndodh te njerëzit e të gjitha moshave, përfshirë fëmijët.

Në varësi të ndryshimeve morfologjike të glomerulave renale, glomerulonefriti mund të ndahet në llojet e mëposhtme:

lloji membranoz (glomerulopatia membranore);
forma proliferative;
glomeruloskleroza fokale segmentale;
mezangio-kapilar.

Nefropatia membranore shoqërohet me trashje difuze të membranave bazale të kapilarëve që përbëjnë glomerulet e veshkave. Si rregull, zhvillimi i sëmundjes nuk shoqërohet me infeksion dhe ndodh më shpesh tek meshkujt e pjekur. Një e treta e pacientëve ankohen për manifestime të hipertensionit dhe hematurisë dhe në gjysmën e pacientëve shfaqet.

Lloji proliferativ i sëmundjes karakterizohet nga një rritje akute difuze e strukturave qelizore të kapilarëve në glomerulat e veshkave. Kjo formë gjendet më shpesh në praktikën mjekësore.

Glomeruloskleroza segmentale fokale shoqërohet me sklerozë të sytheve individuale të kapilarëve renale. Kjo formë zakonisht shfaqet te pacientët me infeksion HIV dhe te personat që përdorin barna intravenoze. Vlen të përmendet se konsiderohet si një nga opsionet më të rrezikshme dhe të pafavorshme për rrjedhën e sëmundjes.

Lloji mesangio-kapilar i glomerulonefritit shoqërohet me trashje të mureve të kapilarëve dhe një proces proliferativ në qelizat mesangiale, i cili përhapet në glomerula. Këto të fundit, nga ana tjetër, fitojnë një strukturë lobulare të veçantë dhe membrana e tyre bazë dyfishohet.

Në të njëjtën kohë, identifikohet një formë kolektive e sëmundjes, duke kombinuar simptoma të disa llojeve në të njëjtën kohë. Është e rëndësishme të theksohet se nëse trajtimi nuk fillon në kohën e duhur, zhvillohet glomerulonefriti difuz kronik, i cili është shumë më i vështirë për t'u trajtuar.

Shkaqet

Faktori kryesor që shkakton glomerulonefritin akut difuz është një infeksion i mëparshëm. Kjo mund të jetë pneumoni, dhimbje të fytit, faringjit dhe sëmundje të tjera infektive. Shpesh agjenti shkaktar i formës akute është streptokoku i grupit A, më rrallë pneumokokët dhe stafilokokët. Një tjetër faktor rreziku serioz është hipotermia, e cila në mënyrë të pashmangshme dëmton qarkullimin e gjakut në veshka. Në mjekësi, janë përshkruar raste të formave akute të patologjisë që ndodhin pas vaksinimit.

Glomerulonefriti akut zhvillohet mesatarisht pas 2-3 javësh për shkak të një sëmundjeje infektive, kur trupi i nënshtrohet një ristrukturimi imunologjik me një ndryshim në proteinat e veshkave nën ndikimin e një agjenti. Kështu, këto proteina perceptohen nga trupi si të huaja, kështu që kundër tyre fillojnë të prodhohen autoantitrupa. NË procesi patologjik përfshihen të dyja veshkat njëherësh, në të cilat vërehen lezione të përgjithshme vaskulare.

Pak për anatominë patologjike

Me çdo formë të sëmundjes imunoinflamatore, qoftë ky glomerulonefriti proliferativ, kronik, membranoz apo një lloj tjetër sëmundjeje, glomeruli rritet në madhësi dhe gjatë ekzaminimit në mikroskop mund të zbulohen shenja të inflamacionit të kapilarëve. Më vonë, për shkak të spazmave, vërehet ishemi dhe proliferim endotelial i tyre. Eksudati i proteinave grumbullohet në zonën midis kapsulës glomerulare dhe sytheve kapilar. Vetë veshkat mund të zmadhohen pak.

Me zvogëlimin e procesit inflamator, përhapja gradualisht zvogëlohet dhe kalueshmëria normale e kapilarëve rikthehet.

Simptomat kryesore

Glomerulonefriti difuz akut tek të rriturit dhe fëmijët shfaqet me simptoma karakteristike. Shenjat kryesore specifike të sëmundjes përfshijnë:

ënjtja është pasojë e përshkueshmërisë jonormale të kapilarëve;
çrregullime të urinimit me ndryshime patologjike në urinë;
hipertensioni, i cili ndodh për shkak të mbajtjes së lëngjeve në trup.

Pacientët shpesh ankohen për një gjeneral të tillë manifestimet klinike, të tilla si dhimbje koke, të përziera, ethe, dobësi, dhimbje në rajonin e mesit.

Shumë pacientë fitojnë një karakteristikë pamjen për shkak të ënjtjes së fytyrës dhe zbehjes së lëkurës. Gradualisht, simptoma mund të përhapet në të gjithë trupin, me rritjen e peshës trupore me 15 kilogramë ose më shumë.

Një shenjë karakteristike e glomerulonefritit difuz është shqetësimi i urinimit, i cili mund të jetë i shpeshtë dhe ndonjëherë edhe i dhimbshëm. Personat e diagnostikuar me glomerulonefrit difuz akut ose kronik përjetojnë oliguri (zakonisht në ditën e parë të sëmundjes), e karakterizuar nga një sasi e vogël e urinës së ekskretuar dhe anuri (mungesë urinimi). Vlen të theksohet se episodet e anurisë zëvendësohen nga poliuria. Një e treta e pacientëve përjetojnë dhimbje në rajonin e mesit, e cila mund të shkaktohet nga shtrirja e kapsulës së veshkave.

Analizat e urinës tek të rriturit dhe fëmijët me glomerulonefrit zbulojnë papastërti të ndryshme patologjike në formën e proteinave (proteinuria), epitelit, gjakut dhe më rrallë, leukociteve. Urina bëhet e turbullt dhe e kuqe e errët ose kafe e kuqe. Bakteriuria do të tregojë shtimin e një infeksioni.

Një tjetër tipar karakteristik, e cila shoqërohet me proliferativë dhe lloje të tjera të glomerulonefritit - hipertension me rritje të presionit sistolik në 150–200 mm Hg. Art., diastolik - deri në 105 mm. Për shkak të masës së shtuar të gjakut qarkullues, treguesit presioni venoz janë në rritje. Në shumicën e pacientëve, episodet e hipertensionit janë jetëshkurtër.

Baza e rritjes së presionit të gjakut tek të rriturit dhe fëmijët është një gjendje e tillë si ishemia e veshkave dhe formimi i reninës në to, e cila shndërrohet në një substancë shtypëse aktive të quajtur angiotensin. Pikërisht me këtë fenomen mund të shoqërohen dhimbjet e kokës që shfaqen te shumë pacientë.

Kur glomerulonefriti akut përkeqësohet për shkak të edemës cerebrale, mund të ndodhë encefalopatia dhe eklampsia. Ndonjëherë në periudhën preeklamptike ndodhin dhimbje koke intensive dhe presioni i gjakut rritet ndjeshëm. Gjatë një sulmi të eklampsisë, ndodh humbja e vetëdijes, ngadalësohet pulsi, lëkurën zbehje, ngërçe të muskujve, urinim të pavullnetshëm ose humbje të fecesit.

Shenjat klinike tek fëmijët

Glomerulonefriti difuz në fëmijërinë ka simptoma të ngjashme. Disa kohë pasi vuan nga një sëmundje infektive, fëmija zhvillon letargji, të përziera dhe të vjella dhe dhimbje koke. Në sfondin e diurezës së reduktuar, vërehet etja dhe ënjtja. Nëse ënjtja shtrihet në muskulin e zemrës, fëmijët përjetojnë bradikardi. Dështimi i rëndë i qarkullimit të gjakut ndodh rrallë, por eklampsia renale ndodh në afërsisht 7-10% të pacientëve.

Më shpesh, tek fëmijët, glomerulonefriti proliferativ ndodh në mënyrë ciklike me një rritje dhe stabilizim të simptomave. Remisioni ndodh mesatarisht pas 2 muajsh, por mund të flasim për shërim të plotë shumë më vonë - pas 1,5-2 vjetësh. Kohëzgjatja e simptomave për më shumë se 12 muaj tregon se fëmija ka glomerulonefrit difuz kronik.

Diagnoza diferenciale

Trajtimi kompetent mund të përshkruhet vetëm pas një ekzaminimi diferencial me cilësi të lartë. Ka një sërë patologjish të veshkave që mund të shoqërohen me simptoma të ngjashme. Kështu, fillimi i simptomave në një periudhë më pak se njëzet ditë pas proces infektiv, më tepër flet për një përkeqësim të patologjisë kronike renale.

Është e rëndësishme të diferencohet sëmundja nga pielonefriti (bazuar në rezultatet e testeve të funksionit të veshkave), format fokale të nefritit dhe patologjitë e zemrës të karakterizuara nga ënjtje.

Masat terapeutike

Trajtimi i të rriturve dhe fëmijëve me glomerulonefrit formë akute duhet të kryhet në një mjedis spitalor. Të gjithë pacientët duhet të qëndrojnë në shtrat derisa të eliminohen shkaqet themelore. shenjat klinike. Në javën e parë përshkruhet një dietë pa kripë dhe një sasi e reduktuar e proteinave, pas së cilës pacientëve u rekomandohet një dietë me përbërje të plotë proteinike, por me konsum të ulët të kripës.

Terapia për pacientët e rritur dhe fëmijët përshkruhet sipas të njëjtit parim dhe përfshin:

Trajtimi etiologjik është terapi me antibiotikë që synon të shtypë patogjenin infektiv (nëse është identifikuar). Më shpesh, zhvillimi i glomerulonefritit akut difuz shoqërohet me infeksion streptokoksik, i cili mund të trajtohet me penicilinë.
Terapia patogjenetike - kryhet duke përdorur imunosupresues jo-hormonal dhe hormonal, steroid, heparinë, agjentë antitrombocitar dhe antikoagulantë për të përmirësuar mikroqarkullimin e gjakut.
Trajtimi simptomatik - eliminimi i hematurisë, edemës, hipertensioni arterial me ndihmën e medikamenteve të përshtatshme.

Pacientëve me glomerulonefrit difuz zakonisht u përshkruhen diuretikë, ilaçe antialergjike dhe glukokortikoidë. Kujdes intensiv kërkon një ecuri të komplikuar të sëmundjes. Për anurinë tek fëmijët dhe të rriturit, mund të përshkruhet hemodializa - pastrim artificial i gjakut nga toksinat. Eklampsia dhe edema pulmonare kërkojnë gjakderdhje.

Glomerulonefriti difuz është një sëmundje imunoalergjike me dëmtim mbizotërues të enëve glomerulare: shfaqet si një proces akut ose kronik me përkeqësime dhe remisione të përsëritura. Në raste më të rralla, vërehet glomerulonefriti subakut, i cili karakterizohet nga një ecuri e shpejtë progresive, duke çuar shpejt në insuficiencë renale. Glomerulonefriti difuz është një nga sëmundjet më të zakonshme të veshkave.

Glomerulonefriti akut mund të zhvillohet në çdo moshë, por shumica e pacientëve janë nën 40 vjeç.

Etiologjia, patogjeneza. Sëmundja shfaqet më shpesh pas bajameve, bajameve, infeksioneve të pjesës së sipërme traktit respirator Streptokoku luan një rol të rëndësishëm në shfaqjen e glomerulonefritit, veçanërisht streptokoku hemolitik i tipit 12 të grupit A. Në vendet me klimë të nxehtë, glomerulonefriti akut më së shpeshti paraprihet nga streptokokët. sëmundjet e lëkurës. Mund të zhvillohet edhe pas pneumonisë (përfshirë stafilokokën), difterisë, tifos dhe etheve tifoide, brucelozës, malaries dhe disa infeksioneve të tjera. Glomerulonefriti mund të ndodhë nën ndikimin e një infeksioni viral, pas administrimit të vaksinave dhe serumeve (serum, nefrit vaksinal). Faktorët etnologjikë përfshijnë gjithashtu ftohjen e trupit në një mjedis të lagësht (nefriti "llogore"). Ftohja shkakton çrregullime reflekse të furnizimit me gjak të veshkave dhe ndikon në rrjedhën e reaksioneve imunologjike. Aktualisht, ideja e pranuar përgjithësisht është se glomerulonefriti akut është një patologji komplekse imune; shfaqja e simptomave të glomerulonefritit pas një infeksioni paraprihet nga një periudhë e gjatë latente, gjatë së cilës ndryshon reaktiviteti i trupit dhe formohen antitrupa ndaj mikrobeve ose viruseve. Komplekset antigjen-antitrup, duke ndërvepruar me komplementin, depozitohen në sipërfaqen e membranës bazale të kapilarëve, kryesisht në glomerula. Zhvillohet vaskuliti i gjeneralizuar, i cili prek kryesisht veshkat.

Simptomat, kursi. Glomerulonefriti akut karakterizohet nga tre simptoma kryesore - edematoze, hipertensionale dhe urinare. Kryesisht proteinat dhe qelizat e kuqe të gjakut gjenden në urinë. Sasia e proteinave në urinë zakonisht varion nga 1 deri në 10 g/l, por shpesh arrin 20 g/l ose më shumë. Megjithatë, një përmbajtje e lartë e proteinave në urinë vërehet vetëm në 7-10 ditët e para, prandaj, me një test të vonuar të urinës, proteinuria shpesh zbulohet të jetë e ulët (më pak se 1 g/l). Në disa raste, proteinuria e lehtë mund të jetë e pranishme që në fillim të sëmundjes dhe në disa periudha mund të mungojë. Sasi të vogla të proteinave në urinë të pacientëve që kanë pasur nefrit akut vërehen për një kohë të gjatë dhe zhduken vetëm pas 3-6, e në disa raste edhe 9-12 muajsh nga fillimi i sëmundjes.

Hematuria është e detyrueshme dhe shenjë konstante glomerulonefriti akut; në 13-15% të rasteve ka makrohematuria, në raste të tjera ka mikrohematuria, ndonjëherë numri i rruazave të kuqe të gjakut nuk mund të kalojë 10-15 në fushën e shikimit. Cylindruria nuk është një simptomë e nevojshme e glomerulonefritit akut. Në 75% të rasteve, gjenden gips të vetme hialine dhe granulare, ndonjëherë gjenden gips epitelial. Leukocituria, si rregull, është e parëndësishme, por ndonjëherë 20-30 leukocite ose më shumë gjenden në fushën e shikimit. Në të njëjtën kohë, ekziston gjithmonë një mbizotërim sasior i eritrociteve ndaj leukociteve, i cili zbulohet më mirë kur llogariten elementët e nënshkrimit të sedimentit të urinës duke përdorur metodat Kakovsky - Addis, De Almeida - Nechiporenko.

Oliguria (400-700 ml urinë në ditë) është një nga simptomat e para të nefritit akut. Në disa raste, anuria (insuficienca renale akute) shfaqet për disa ditë. Shumë pacientë përjetojnë azotemi të lehtë ose të moderuar gjatë ditëve të para të sëmundjes. Shpesh me glomerulonefritin akut, përmbajtja e hemoglobinës dhe numri i qelizave të kuqe të gjakut në gjakun periferik zvogëlohet. Kjo shoqërohet me hidraminë (rritje e përmbajtjes së ujit në gjak), dhe gjithashtu mund të jetë për shkak të anemisë së vërtetë si rezultat i ndikimit të një infeksioni që çoi në zhvillimin e glomerulonefritit (për shembull, me endokardit septik). Shpesh zbulohet një ESR e ngritur. Numri i leukociteve në gjak, si dhe reaksioni i temperaturës, përcaktohen nga infeksioni fillestar ose shoqërues (zakonisht temperatura është normale dhe nuk ka leukocitozë).

Rëndësi të madhe në kuadrin klinik të glomerulonefritit akut kanë edema, e cila shërben shenjë e hershme sëmundjet në 80-90% të pacientëve; Ato janë të vendosura kryesisht në fytyrë dhe së bashku me zbehjen e lëkurës krijojnë "fytyrën nefritike" karakteristike. Shpesh lëngu grumbullohet në zgavra (zgavra pleurale, abdominale, perikardiale). Shtimi i peshës trupore në një kohë të shkurtër mund të arrijë 15-20 kg ose më shumë, por pas 2-3 javësh zakonisht ënjtja zhduket. Një nga simptomat kryesore të glomerulonefritit akut difuz është hipertensioni arterial, i vërejtur në 70-90% të pacientëve. Në shumicën e rasteve, presioni i gjakut nuk arrin nivele të larta(180/120 mmHg). Rritja e presionit të gjakut ndodh më rrallë tek fëmijët dhe adoleshentët sesa tek të rriturit. Hipertensioni akut arterial mund të çojë në zhvillimin e dështimit akut të zemrës, veçanërisht dështimit të ventrikulit të majtë. Më vonë mund të zhvillohet hipertrofia e barkushes së majtë të zemrës. Ekzaminimi zbulon një zgjerim të kufijve të mërzisë kardiake, që mund të jetë për shkak të grumbullimit të transudatit në zgavrën e perikardit dhe hipertrofisë së miokardit. Shpesh dëgjohet një zhurmë funksionale sistolike në majë, një theks i tonit të dytë në aortë dhe nganjëherë një ritëm galopi: rales të thata dhe të lagështa në mushkëri. EKG mund të tregojë ndryshime në valët R dhe T në prizat standarde, shpesh një valë të thellë Q dhe një tension paksa të reduktuar të kompleksit ORS.

Ekzistojnë dy forma më karakteristike të glomerulonefritit akut. Forma ciklike fillon me dhunë. Shfaqen ënjtje, gulçim, dhimbje koke, dhimbje në pjesën e mesit dhe ulet sasia e urinës. Testet e urinës tregojnë nivele të larta të proteinurisë dhe hematurisë. Tensioni i gjakut rritet. Ënjtja zgjat 2-3 javë. Më pas, gjatë rrjedhës së sëmundjes, ndodh një pikë kthese: zhvillohet poliuria dhe zvogëlohet presioni i gjakut. Periudha e rikuperimit mund të shoqërohet me hipostenuri. Megjithatë, shpesh, kur pacientët ndihen mirë dhe kanë rikthyer pothuajse plotësisht aftësinë e tyre për të punuar, proteinuria e lehtë (0,03-0,1 g/l) dhe hematuria reziduale mund të vërehen për një kohë të gjatë, për muaj të tërë. Forma latente është e zakonshme dhe diagnoza e saj ka një rëndësi të madhe, pasi shpesh me këtë formë sëmundja bëhet kronike. Kjo formë glomerulonefriti karakterizohet nga një fillim gradual pa simptoma të rëndësishme subjektive dhe manifestohet vetëm me gulçim të lehtë ose ënjtje në këmbë. Në raste të tilla, glomerulonefriti mund të diagnostikohet vetëm me një ekzaminim sistematik të urinës. Kohëzgjatja e periudhës relativisht aktive në formën latente të sëmundjes mund të jetë e rëndësishme (2-6 muaj ose më shumë).

Glomerulonefriti akut mund të shoqërohet me sindromën nefrotike. Çdo glomerulonefrit akut që nuk përfundon pa lënë gjurmë brenda një viti duhet të konsiderohet se është bërë kronik. Duhet mbajtur mend se në disa raste, glomerulonefriti difuz me fillimin akut mund të marrë karakterin e glomerulonefritit subakut malinj ekstrakapilar me një ecuri progresive të shpejtë.

Diagnoza e glomerulonefritit akut difuz nuk paraqet vështirësi të mëdha me një pasqyrë klinike të theksuar, veçanërisht te të rinjtë. Është e rëndësishme që simptomat e dështimit të zemrës (gulçim, edemë, astma kardiake, etj.) të jenë shpesh kryesore në tablonë e sëmundjes. Për të vendosur një diagnozë në këto raste, është thelbësore që zhvillimi akut i sëmundjes të ndodhë tek pacientët pa patologji të mëparshme të zemrës dhe të zbulohet një sindromë e theksuar urinare, veçanërisht hematuria, si dhe një tendencë për bradikardi.

Mjekimi. Janë të përshkruara pushimi në shtrat dhe dieta. Një kufizim i mprehtë i kripës së tryezës në ushqim (jo më shumë se 1,5-2 g/ditë) në vetvete mund të çojë në rritjen e çlirimit të ujit dhe eliminimin e sindromave edematoze dhe hipertensionale. Në fillim përshkruhen ditët e sheqerit (400-500 g sheqer në ditë me 500-600 ml çaj ose lëng frutash). Në të ardhmen jepen shalqinj, kunguj, portokall dhe patate, të cilat sigurojnë ushqim pothuajse plotësisht pa natrium.

Kufizimi afatgjatë i marrjes së proteinave në glomerulonefritin akut nuk është mjaftueshëm i justifikuar, pasi mbajtja e mbetjeve azotike, si rregull, nuk vërehet, dhe rritja e supozuar ndonjëherë e presionit të gjakut nën ndikimin e ushqimit të proteinave nuk është vërtetuar. Ndër produktet proteinike, është më mirë të hani gjizë, si dhe E bardha e vezes. Yndyrnat lejohen në sasinë 50-80 g/ditë. Karbohidratet shtohen për të siguruar marrjen e përditshme të kalorive. Lëngjet mund të konsumohen deri në 600-1000 ml/ditë. Terapia antibakteriale indikohet kur ekziston një lidhje e qartë midis glomerulonefritit dhe një infeksioni ekzistues, për shembull, në endokarditin septik të zgjatur, bajamet kronike.

Këshillohet përdorimi i hormoneve steroide - prednizolon (prednisone), triamcinolone, dexamethasone. Trajtimi me prednizolon përshkruhet jo më herët se 3-4 javë nga fillimi i sëmundjes, kur simptomat e përgjithshme (në veçanti, hipertensioni arterial) janë më pak të theksuara. Hormonet kortikosteroide indikohen veçanërisht për formën nefritike ose rrjedhën e zgjatur të glomerulonefritit akut, si dhe për të ashtuquajturën sindromë urinar reziduale, përfshirë hematurinë. Prednizoloni përdoret duke filluar me një dozë 10-20 mg/ditë, shpejt (brenda 7-10 ditësh) doza ditore rritet në 60 mg. Kjo dozë vazhdohet të jepet për 2-3 javë, pastaj zvogëlohet gradualisht. Kursi i trajtimit zgjat 5-6 javë. Total prednizolon për kurs 1500-2000 mg. Nëse gjatë kësaj kohe nuk arrihet një efekt i mjaftueshëm terapeutik, trajtimi mund të vazhdohet me doza mbajtëse të prednizolonit (10-15 mg/ditë) për një kohë të gjatë nën mbikëqyrjen mjekësore. Terapia me kortikosteroide ndikon si në edemën ashtu edhe në sindromën urinare. Mund të nxisë rikuperimin dhe të parandalojë kalimin e glomerulonefritit akut në kronik. Hipertensioni arterial i moderuar nuk është kundërindikacion për përdorimin e barnave kortikosteroide. Nëse ka tendencë për të rritur presionin e gjakut dhe për të rritur edemën, trajtimi me hormone kortikosteroide duhet të kombinohet me ilaçe antihipertensive dhe diuretike. Nëse ka vatra infeksioni në trup, atëherë antibiotikët duhet të përshkruhen njëkohësisht me hormonet kortikosteroide.

Në prani të hipertensionit arterial dhe, veçanërisht në shfaqjen e eklampsisë, terapi komplekse antihipertensive me vazodilatatorë periferikë (verapamil, hidralazinë, nitroprusid natriumi, diazoksid) ose simpatolitikë (reserpine, klonidina) në kombinim me saluretikët (furosemidili dhe acidet e tjera) (diazepam, etj.) tregohet. ). Mund të përdoren gangliobllokues dhe bllokues adrenergjikë. Për të reduktuar edemën cerebrale, përdoren diuretikë osmotikë (solucion 40% glukozë, manitol). Për konvulsionet (në fazën 1), jepet anestezi eter-oksigjen.

Parashikim. Mund të ndodhë një rikuperim i plotë. Vdekja në periudhën akute të sëmundjes është e rrallë. Kalimi i glomerulonefritit akut në semundje kronike vërehet në afërsisht 1/3 e rasteve. Për shkak të përdorimit të hormoneve kortikosteroide, prognoza tani është përmirësuar ndjeshëm. Në periudhën akute, pacientët janë të paaftë për të punuar dhe duhet të shtrohen në spital. Në një kurs tipik, shërimi i plotë mund të ndodhë pas 2-3 muajsh: të mbijetuarit e sëmundjes mund të kthehen në punë edhe në prani të sindromës urinar të moderuar ose albuminurisë së mbetur. Personat që kanë pasur glomerulonefrit akut i nënshtrohen vëzhgim dispancer, pasi shërimi klinik shpesh mund të jetë i dukshëm. Për të shmangur rikthimin e sëmundjes Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet kontrollit të infeksionit fokal. Puna e ftohjes në mjedise me lagështi duhet të shmanget për një vit.

Parandalimi kryesisht zbret në parandalimin dhe trajtimin intensiv të hershëm të sëmundjeve akute infektive, eliminimin e infeksionit fokal, veçanërisht në bajamet. Parandalimi i ftohjes së papritur të trupit është gjithashtu i një rëndësie parandaluese. Personat që vuajnë sëmundjet alergjike(koshere, astma bronkiale, ethet e barit), kundërindikuar vaksinat parandaluese.

Glomerulonefriti difuz subakut ka një ecuri malinje dhe, si rregull, përfundon me vdekjen e pacientëve 0,5-2 vjet nga fillimi i sëmundjes. Aktiviteti i reaksioneve imunologjike duket të jetë i një rëndësie vendimtare për shfaqjen e ecurisë malinje të glomerulonefritit subakut.

Simptomat, kursi. Sëmundja zakonisht fillon si glomerulonefrit akut (zakonisht i dhunshëm), por fillimisht mund të jetë latent. Karakterizohet nga edemë e madhe e vazhdueshme, albuminuria e theksuar (deri në 10-30 g/l), si dhe hipoproteinemia e theksuar (45-35 g/l) dhe hiperkolesterolemia (deri në 6-10 g/l), pra shenja nefrotike lipoide. sindromi. Në të njëjtën kohë, vërehet hematuria e rëndë me oliguri. Me këtë të fundit, dendësia relative e urinës është e lartë vetëm në fillim, dhe më pas ajo bëhet e ulët. Funksioni i filtrimit të veshkave zvogëlohet në mënyrë progresive. Tashmë që në javët e para të sëmundjes, azotemia mund të rritet, gjë që çon në zhvillimin e uremisë. Hipertensioni arterial në këtë formë nefriti mund të jetë shumë i lartë dhe shoqërohet me ndryshime të rënda në fundus (hemorragji të retinës, ënjtje të diskut. nervat optike, i formuar nga njollat e bardha eksudative të retinës).

Diagnoza vendoset duke marrë parasysh zhvillimin e shpejtë të insuficiencës renale, hipertensionit arterial të rëndë të vazhdueshëm, shpesh të tipit malinj. Për shkak të faktit se sindroma e hipertensionit malinj mund të vërehet në hipertension dhe në një sërë sëmundjesh të veshkave - lezione okluzive arteriet renale(sidomos shpesh) pielonefriti kronik, si dhe në sëmundjet ekstrarenale (për shembull, feokromocitoma), glomerulonefriti subakut duhet të diferencohet prej tyre. Glomerulonefriti akut tregohet nga ashpërsia më e madhe e sindromave edemato-inflamatore dhe lipoid-nefrotike.

Trajtimi me hormone steroide të kësaj forme të glomerulonefritit është më pak efektiv dhe në disa raste nuk indikohet për shkak të hipertensionit arterial të lartë dhe progresiv (BP mbi 200/140 mm Hg). Kohët e fundit, rekomandohet përdorimi i antimetabolitëve dhe imunosupresantëve (6-merkap-topurinë, azatioprinë dhe ciklofosfamid) me monitorim të kujdesshëm të përbërjes morfologjike të gjakut. Trajtimi me imunosupresues është më efektiv në kombinim me hormonet kortikosteroide, të cilat përshkruhen në doza më të ulëta (25-30 mg/ditë). Ky kombinim jo vetëm që promovon efektivitetin e trajtimit, por gjithashtu zvogëlon rrezikun e komplikimeve si nga kortikosteroidet ashtu edhe nga imunosupresorët (në veçanti, leukopenia e rëndë).

Për të luftuar edemën dhe hipertensionin arterial, përdoret hipotiazidi (50-100 mg/ditë). Tregohet edhe përshkrimi i barnave të tjera antihipertensive: reserpina, klonidina. Në këtë rast, është e nevojshme të shmanget një rënie e mprehtë e presionit të gjakut, pasi kjo mund të çojë në një përkeqësim të funksionit të filtrimit të veshkave. Me rritjen e dështimit të veshkave dhe rritjes së niveleve të substancave azotike në gjak, është e nevojshme të zvogëlohet marrja e proteinave dietike dhe të administrohen sasi të mëdha të glukozës së koncentruar (80-100 ml tretësirë 20% IV), si dhe një zgjidhje 5% glukoze. prej 300-500 ml pika IV. Në mungesë të edemës, 100-200 ml tretësirë bikarbonat natriumi 5% duhet të injektohet me pika. Nëse shfaqen shenja të dështimit të zemrës, përshkruhen dixhitali dhe diuretikë. Përdorimi i dializës (veshkave peritoneale ose artificiale) është më pak efektiv sesa për glomerulonefritin kronik për shkak të aktivitet i lartë dhe shkalla e progresionit të procesit themelor renal. Transplantimi i veshkave nuk është i indikuar.

Prognoza për glomerulonefritin subakut është e dobët. Kjo sëmundje zakonisht përfundon me vdekje pas 6 muajsh, por jo më vonë se pas 2 vjetësh. Vdekja ndodh nga insuficienca renale kronike dhe uremia, më rrallë nga hemorragjia cerebrale.

Glomerulonefriti difuz kronik është një sëmundje imunologjike bilaterale e veshkave afatgjatë (të paktën një vit). Kjo sëmundje përfundon (ndonjëherë pas shumë vitesh) me tkurrjen e veshkave dhe vdekjen e pacientëve nga insuficienca renale kronike. Glomerulonefriti kronik mund të jetë ose rezultat i glomerulonefritit akut ose kronik primar, pa një sulm akut të mëparshëm.

Simptomat dhe ecuria janë të njëjta si për glomerulonefritin akut: edemë, hipertension arterial, sindromë urinar dhe funksion të dëmtuar të veshkave.

Gjatë glomerulonefritit kronik dallohen dy faza: a) kompensimi i veshkave, d.m.th., funksioni i mjaftueshëm ekskretues i azotit i veshkave (ky stad mund të shoqërohet me sindromë të rëndë urinar, por ndonjëherë është latente për një kohë të gjatë, e manifestuar vetëm me albuminuri të lehtë ose. hematuria); b) dekompensimi i veshkave, i karakterizuar nga pamjaftueshmëria e funksionit ekskretues të azotit të veshkave (simptomat urinare mund të jenë më pak të rëndësishme; si rregull, vërehet hipertension arterial i lartë, edema shpesh është e moderuar; në këtë fazë shprehet hipoisostenuria dhe poliuria, të cilat përfundojnë në zhvillimi i uremisë azotemike).

Dallohen format e mëposhtme klinike të glomerulonefritit kronik.

1. Forma nefrotike është forma më e zakonshme e sindromës nefrotike parësore. Kjo formë, ndryshe nga nefroza lipoide e pastër, karakterizohet nga një kombinim i sindromës nefrotike me shenja të dëmtimit inflamator të veshkave. Kuadri klinik i sëmundjes mund të përcaktohet për një kohë të gjatë nga sindroma nefritike dhe vetëm më vonë ndodh përparimi i vetë glomerulonefritit me funksionin e dëmtuar të ekskretimit të azotit të veshkave dhe hipertensionit arterial.

2. Forma hipertensive. Kohe e gjate Ndër simptomat mbizotëron hipertensioni arterial, ndërsa sindroma urinare është më pak e theksuar. Herë pas here, glomerulonefriti kronik zhvillohet sipas tipit hipertensiv pas sulmit të parë të dhunshëm të glomerulonefritit, por më shpesh është rezultat i shfaqjes së një forme latente të glomerulonefritit akut. Presioni i gjakut arrin 180/100-200/120 mm Hg. Art. dhe mund të jetë subjekt i luhatjeve të mëdha gjatë ditës nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm. Hipertrofia e barkushes së majtë të zemrës është thyer, një theks i tonit të dytë dëgjohet mbi aortë. Si rregull, hipertensioni nuk bëhet malinj, presioni i gjakut, veçanërisht ai diastolik, nuk arrin nivele të larta. Vërehen ndryshime në fundusin e syrit në formën e neuroretinitit.

3. Forma e përzier. Në këtë formë, ekzistojnë sindroma nefrotike dhe hipertensive njëkohësisht.

4. Forma latente. Kjo është një formë mjaft e zakonshme; Zakonisht manifestohet vetëm si një sindrom i lehtë urinar pa hipertension arterial dhe edemë. Mund të ketë një ecuri shumë të gjatë (10-20 vjet ose më shumë), por më vonë ende çon në zhvillimin e uremisë.

Duhet të dallohet edhe forma hematurike, pasi në disa raste glomerulonefriti kronik mund të shfaqet si hematuri pa proteinuri të theksuar dhe simptoma të përgjithshme (hipertension, edemë).

Të gjitha format e glomerulonefritit kronik mund të japin periodikisht relapsa, duke kujtuar shumë ose duke përsëritur plotësisht pamjen e sulmit të parë akut të glomerulonefritit difuz. Përkeqësimet janë veçanërisht të zakonshme në vjeshtë dhe pranverë dhe ndodhin 1-2 ditë pas ekspozimit ndaj një irrituesi, më së shpeshti një infeksion streptokoksik. Në çdo kurs, glomerulonefriti difuz kronik kalon në fazën e tij përfundimtare - një veshkë dytësore e rrudhur.

Diagnoza. Nëse ka një histori të glomerulonefritit akut dhe një pasqyrë klinike të theksuar, diagnoza nuk paraqet vështirësi të mëdha. Megjithatë, në formën latente, si dhe në format hipertensive dhe hematurike të sëmundjes, njohja e saj ndonjëherë është shumë e vështirë. Nëse nuk ka indikacione specifike në historinë e glomerulonefritit akut, atëherë në rast të sindromës urinar mesatarisht të rëndë është e nevojshme të kryhet diagnoza diferenciale me një nga shumë sëmundjet e veshkave të njëanshme ose dypalëshe.

Mjekimi. Është e nevojshme të eliminohen vatrat e infeksionit (heqja e bajameve, etj.). Kufizimet afatgjata dietike (kripa dhe proteina) nuk parandalojnë kalimin e glomerulonefritit akut në kronik. Pacientët me nefrit kronik duhet të shmangin ftohjen, veçanërisht ekspozimin ndaj të ftohtit të lagësht. Për ta rekomandohet një klimë e thatë dhe e ngrohtë. Nëse gjendja e përgjithshme është e kënaqshme dhe nuk ka komplikime, indikohet trajtimi në sanatorium. Pushimi në shtrat është i nevojshëm vetëm gjatë periudhës së edemës së konsiderueshme ose zhvillimit të dështimit të zemrës, si dhe me uremi.

Për trajtimin e pacientëve me glomerulonefrit kronik është thelbësore dieta, e cila përshkruhet në varësi të formës dhe fazës së sëmundjes. Në format nefrotike dhe të përziera (edema), marrja e klorurit të natriumit nga ushqimi nuk duhet të kalojë 1,5-2,5 g/ditë, për këtë qëllim ndaloni shtimin e kripës në ushqim. Me funksion të mjaftueshëm ekskretues të veshkave (pa edemë), ushqimi duhet të përmbajë një sasi të mjaftueshme (1-1,5 g/kg) proteina shtazore, të pasura me aminoacide të plota që përmbajnë fosfor. Kjo normalizon ekuilibrin e azotit dhe kompenson humbjet e proteinave. Në formën hipertensive, rekomandohet të kufizohet mesatarisht marrja e klorurit të natriumit në 3-4 r/ditë me përmbajtje normale të proteinave dhe karbohidrateve në dietë. Forma latente e sëmundjes nuk kërkon kufizime të rëndësishme në dietën e pacientëve, ajo duhet të jetë e plotë, e larmishme dhe e pasur me vitamina. Vitaminat (C, B kompleks, A) duhet të përfshihen në dietë për forma të tjera të glomerulonefritit kronik.

Veçanërisht e rëndësishme është terapia me kortikosteroide, e cila është baza e terapisë patogjenetike për këtë sëmundje. Për rrjedhën e trajtimit, përdoren 1500-2000 mg prednizolon (prednisone) ose 1200-1500 mg triamcinolone. Trajtimi zakonisht fillon me 10-20 mg prednizolon dhe doza rregullohet në 60-80 mg/ditë (doza e triamcinolonit rritet nga 8 në 48-64 mg), dhe më pas zvogëlohet gradualisht. Rekomandohet të përsëritet kurse të plota trajtim (për acarime) ose kurse të vogla mirëmbajtjeje.

Gjatë marrjes së hormoneve kortikosteroide, është e mundur një përkeqësim i vatrave të fshehura të infeksionit. Prandaj, trajtimi me kortikosteroide bëhet më së miri gjatë përshkrimit të antibiotikëve në të njëjtën kohë, ose pas heqjes së vatrave të infeksionit (për shembull, tonsilektomia).

Një kundërindikacion për përdorimin e kortikosteroideve në pacientët me glomerulonefrit kronik është azotemia progresive. Për hipertensionin arterial të moderuar (BP 180/110 mm Hg), trajtimi me hormone kortikosteroide mund të kryhet duke përdorur njëkohësisht ilaçe antihipertensive. Në rast të hipertensionit të lartë arterial, kërkohet një ulje paraprake e presionit të gjakut. Nëse terapia me kortikosteroide është kundërindikuar ose nëse është joefektive, rekomandohet përdorimi i imunosupresantëve johormonalë: azatioprinë (imuran), 6-merkaptopurinë, ciklofosfamid.

Depozitimi i fibrinës në glomerula dhe arteriola, pjesëmarrja e fibrinës në formimin e "gjysmëhënës" kapsulare dhe një rritje e lehtë e niveleve të fibrinogjenit plazmatik shërbejnë si një arsyetim patogjenetik për terapinë antikoagulante të glomerulonefritit kronik. Duke rritur fibrinolizën dhe neutralizimin e komplementit, heparina ndikon në shumë manifestime alergjike dhe inflamatore dhe, si rezultat, redukton proteinurinë, redukton disproteineminë dhe përmirëson funksionin e filtrimit të veshkave. Heparina, e përshkruar në mënyrë subkutane në 20,000 njësi në ditë për 2-3 javë, e ndjekur nga një ulje graduale e dozës gjatë një jave ose në mënyrë intravenoze (1000 njësi në orë), mund të përdoret në kombinim me kortikosteroide dhe citostatikë.

Në format e përziera të glomerulonefritit kronik (sindromat edematoze dhe të rënda hipertensive), tregohet përdorimi i natriuretikëve, pasi ato kanë një efekt të theksuar diuretik dhe hipotensiv. Hipotiazidi përshkruhet 50-100 mg 2 herë në ditë, Lasix 40-120 mg/ditë, acidi etakrinik (uregit) 150-200 mg/ditë. Këshillohet që saluretikët të kombinohen me antagonistin konkurrues të aldosteronit aldactone (veroshpiron) - 50 mg 4 herë në ditë, gjë që rrit sekretimin e natriumit dhe redukton sekretimin e kaliumit. Efekti diuretik i hipotiazidit (dhe saluretikëve të tjerë) shoqërohet me ekskretimin e kaliumit në urinë, i cili mund të çojë në hipokalemi me zhvillimin e dobësisë së tij karakteristike të përgjithshme, adinamisë dhe kontraktueshmërisë kardiake të dëmtuar. Prandaj, zgjidhja e klorurit të kaliumit duhet të përshkruhet njëkohësisht. Për edemën e vazhdueshme për shkak të hipoproteinemisë, është e mundur të rekomandohet përdorimi i një fraksioni mesatar molekular të polimerit të glukozës-poliglucinës (dekstran) në formën e pikimit intravenoz prej 500 ml të një tretësire 6%, e cila rrit presionin koloid-osmotik. e plazmës së gjakut, nxit lëvizjen e lëngjeve nga indet në gjak dhe shkakton diurezë. Polyglucina funksionon më mirë gjatë trajtimit me prednizolon ose diuretikë. Diuretikët e merkurit nuk duhet të përdoren për edemën renale, pasi efekti i tyre diuretik shoqërohet me ndikim toksik në epitelin tubular dhe glomerulet e veshkave, gjë që çon, së bashku me një rritje të diurezës, në një ulje të funksionit të filtrimit të veshkave.

Kur trajtohet forma hipertensive e glomerulonefritit kronik, mund të përshkruhen ilaçe antihipertensive të përdorura në trajtimin e hipertensionit: reserpine, reserpine me hipotiazid, adelfan, trirezid, kristepin, dopegit. Megjithatë, duhet të shmangen luhatjet e mprehta të presionit të gjakut dhe rënia e tij ortostatike, të cilat mund të përkeqësojnë rrjedhën e gjakut renale dhe funksionin e filtrimit të veshkave. Në periudhën preeklamptike dhe gjatë trajtimit të eklampsisë, e cila mund të ndodhë edhe gjatë përkeqësimit të glomerulonefritit kronik, pacientëve mund t'u përshkruhet sulfati i magnezit; kur administrohet në mënyrë intravenoze dhe intramuskulare, në formën e një zgjidhje 25% mund të zvogëlojë presionin e gjakut dhe të përmirësojë funksionin e veshkave me një efekt diuretik, dhe gjithashtu ndihmon në uljen e edemës cerebrale.

Parashikim. Rezultati i glomerulonefritit kronik është tkurrja e veshkave me zhvillimin e insuficiencës renale kronike - uremia kronike. Terapia imunosupresive ndryshoi ndjeshëm rrjedhën e sëmundjes. Ka raste të faljes së plotë të sëmundjes me zhdukjen e simptomave të përgjithshme dhe urinare

Procesi kronik difuz në veshka. Çfarë provokon glomerulonefritin difuz kronik. Glomerulonefriti difuz kronik

Çfarë provokon glomerulonefritin difuz kronik:

Patogjeneza (çfarë ndodh?) gjatë glomerulonefritit kronik difuz:

Anatomia patologjike

Simptomat e glomerulonefritit difuz kronik:

Forma hipertensive e nefritit kronik

Parashikim

Diagnoza e glomerulonefritit difuz kronik:

Trajtimi i glomerulonefritit difuz kronik:

Parandalimi i glomerulonefritit difuz kronik:

Glomerulonefriti akut difuz

Çfarë është glomerulonefriti akut difuz -

Patogjeneza (çfarë ndodh?) gjatë glomerulonefritit akut difuz:

Simptomat e glomerulonefritit akut shpërndarës:

Diagnoza e glomerulonefritit akut difuz:

Trajtimi i glomerulonefritit akut difuz:

Me cilët mjekë duhet të kontaktoni nëse keni glomerulonefrit akut difuz:

Sëmundje të tjera nga grupi i sëmundjeve të sistemit gjenitourinar:

Çfarë është glomerulonefriti akut difuz

Patogjeneza (çfarë ndodh?) gjatë glomerulonefritit akut difuz

Simptomat e glomerulonefritit akut difuz

Diagnoza e glomerulonefritit akut difuz

Trajtimi i glomerulonefritit akut difuz

Shkaqet

Pak për anatominë patologjike

Simptomat kryesore

Shenjat klinike tek fëmijët

Diagnoza diferenciale

Masat terapeutike

Origjina dhe zhvillimi i shkrimit - abstrakt

Kompozitori Raymond Pauls: biografia, jeta personale, krijimtaria Raymond Pauls - biografi