Легкі та грудну клітину можна розглядати як еластичні утворення, які подібно до пружини здатні до певної межі розтягуватися та стискатися, а при припиненні дії зовнішньої сили мимовільно відновлювати вихідну форму, віддаючи акумульовану при розтягуванні енергію. Повне розслаблення еластичних елементів легень відбувається при повному спаді, а грудної клітини - у положенні субмаксимального вдиху. Саме таке положення легень та грудної клітини спостерігається при тотальному пневмотораксі(Рис. 23, а).

Завдяки герметичності плевральної порожнинилегкі та грудна клітина перебувають у взаємодії. У цьому грудна клітина піддається стиску, а легені - розтягуванню. Рівновага між ними досягається лише на рівні спокійного видиху (рис. 23,6). Скорочення дихальних м'язів порушує вказану рівновагу. При неглибокому вдиху сила м'язової тяги разом із еластичною віддачею грудної клітини долає еластичний опір легень (рис. 23,в). При глибшому вдиху потрібно значно більше м'язове зусилля, оскільки еластичні сили грудної клітини перестають сприяти вдиху (рис. 23, г) або починають протидіяти м'язовій тязі, внаслідок чого потрібні зусилля для розтягування не тільки легень, але і грудної клітки (мал. 23, 5).

З положення максимального вдиху грудна клітка і легені повертаються до рівноваги за рахунок потенційної енергії, накопиченої при вдиху. Глибокіший видих відбувається тільки при активну участьм'язів видиху, які змушені долати дедалі більший опір грудної клітки подальшому стиску (рис. 23,е). Повне спадання легень все ж таки не відбувається, і в них залишається деякий об'єм повітря (залишковий об'єм легень).

Зрозуміло, що максимально глибоке дихання невигідне з енергетичної точки зору. Тому дихальні екскурсії відбуваються зазвичай в межах, де зусилля дихальної мускулатури мінімальні: вдих не перевищує положення повного розслаблення грудної клітки, видих обмежується положенням, при якому еластичні сили легень і грудної клітки врівноважені.

Мал. 23

Звісно ж цілком обгрунтованим виділити кілька рівнів, фіксують певні відносини між взаємодіючими еластичними силами системи легкі - грудна клітина: рівень максимального вдиху, спокійного вдиху, спокійного видиху і максимального видиху. Ці рівні поділяють максимальний об'єм (загальну ємність легень, ОЕЛ) на кілька об'ємів та ємностей: об'єм дихання (ОД), резервний об'єм вдиху (РОВд), резервний об'єм видиху (РОвид), життєву ємність легень (ЖЕЛ), ємність вдиху (ЄВД) , функціональну залишкову ємність (ФОЕ) та залишковий обсяг легень (ООЛ) (рис. 24).

У нормі в положенні сидячи у чоловіків молодого віку(25 років) при зростанні 170 см ЖЄЛ становить близько 5,0 л, ОЕЛ - 6,5 л, відношення ООЛ/ОЕЛ - 25%. У жінок 25 років при зростанні 160 см ті ж показники дорівнюють 3,6 л, 4,9 л і 27%. З віком ЖЄЛ помітно зменшується, ОЄЛ змінюється мало, а ООЛ значно збільшується. Незалежно від віку ФОЕ становить приблизно 50% ОЕЛ.

В умовах патології при порушенні нормальних відносин між силами, що взаємодіють в акті дихання, відбуваються зміни як абсолютних величин легеневих обсягів, так і відносин між ними. Зменшення ЖЕЛ та ОЕЛ відбувається при ригідності легень (пневмосклероз) та грудної клітки (кіфосколіоз, хвороба Бехтерева), наявності масивних плевральних зрощень, а також при патології дихальної мускулатури та зменшенні її здатності розвивати велике зусилля. Природно, зниження ЖЕЛ можна спостерігати при здавленні легень (пневмоторакс, плеврит), за наявності ателектазів, пухлин, кіст, після оперативних втручань на легких. Все це призводить до обмежувальних змін апарату вентиляції.

При неспецифічній патології легень причиною обмежувальних порушень є головним чином пневмосклероз та плевральні зрощення, які іноді призводять до зменшення

Мал. 24.

ЖЕЛ та ОЕЛ до 70-80% належної. Проте значного зменшення ФОЕ і ООЛ у своїй немає, оскільки від величини ФОЕ залежить поверхню газообміну. Компенсаторні реакції спрямовані на те, щоб не допустити зменшення ФОЕ, інакше неминучі глибокі розлади газообміну. Така справа і при оперативних втручанняхна легенях. Після пульмонектомії, наприклад, ОЕЛ та ЖЕЛ знижуються різко, тоді як ФОЕ та ООЛ майже не зазнають змін.

p align="justify"> Великий вплив на структуру загальної ємності легень надають зміни, пов'язані зі втратою легкими еластичних властивостей. Відбувається збільшення OOJI та відповідне зменшення ЖЕЛ. Найбільш просто ці зрушення можна було б пояснити усуненням рівня спокійного дихання в інспіраторну сторону через зменшення еластичного потягу легень (див. рис. 23). Однак відносини, що складаються, фактично складніше. Їх вдається пояснити на механічній моделі, що розглядає легені як систему еластичних трубок (бронхів) в еластичному каркасі.

Оскільки стінки дрібних бронхівмають велику податливість, їх просвіт підтримується напругою еластичних структур строми легень, що радіально розтягують бронхи. При максимальному вдиху еластичні структури легень гранично напружені. У міру видиху їхня напруга поступово слабшає, внаслідок чого в певний момент видиху відбувається здавлення бронхів та перекриття їхнього просвіту. ООЛ і являє собою той обсяг легень, при якому експіраторне зусилля перекриває дрібні бронхи та перешкоджає подальшому випорожненню легень. Чим бідніший еластичний каркас легень, тим при меншому обсязі видиху спадають бронхи. Цим пояснюється закономірне збільшення ООЛ в осіб похилого віку і особливо помітне його збільшення при емфіземі легень.

Збільшення ООЛ властиво також і хворим із порушенням бронхіальної прохідності. Цьому сприяє збільшення внутрішньогрудного тиску на видиху, необхідне просування повітря звуженим бронхіальному дереву. Одночасно збільшується і ФОЕ, що певною мірою є компенсаторною реакцією, оскільки чим більший рівень спокійного дихання зміщений в інспіраторну сторону, тим сильніше розтягуються бронхи і тим більше сили еластичної віддачі легень, спрямовані на подолання підвищеного бронхіального опору.

Як показали спеціальні дослідження, деякі бронхи спадаються раніше, ніж досягнуть рівня максимального видиху. Об'єм легень, при якому починають спадатися бронхи, так званий обсяг закриття, і в нормі більше ООЛ, у хворих він може бути більшим за ФОЕ. У цих випадках навіть при спокійному диханні у деяких зонах легень вентиляція порушується. Зміщення рівня дихання в інспіраторну сторону, тобто збільшення ФОЕ, у такій ситуації виявляється ще доцільнішим.

Порівняння повітронаповненості легень, яка визначається методом загальної плетизмографії, і об'єму легень, що вимірюється змішуванням або вимиванням інертних газів, виявляє при обструктивній патології легень, особливо при емфіземі, наявність погано вентильованих зон, куди інертний газ при тривалому диханні. Зони, що не беруть участь у газообміні, досягають іноді об'єму 2,0-3,0 л, внаслідок чого доводиться спостерігати збільшення ФОЕ приблизно в 1,5-2 рази, ООЛ - у 2-3 рази проти норми, а відношення ООЛ/ОЕЛ - До 70-80%. Своєрідною компенсаторною реакцією у своїй є збільшення ОЕЛ, іноді значне, до 140- 150% норми. Механізм настільки різкого збільшенняОЕЛ не зрозумілий. Зменшення еластичної тяги легень, властиве емфіземі, пояснює його лише частково.

Перебудова структури ОЕЛ відбиває складний комплекс патологічних змін і компенсаторно-пристосувальних реакцій, спрямованих, з одного боку, забезпечення оптимальних умов газообміну, з іншого - створення можливо більш економної енергетики дихального акта.

Зазначені легеневі обсяги, названі статичними (на противагу динамічним: хвилинному об'єму дихання - МОД, обсягу альвеолярної вентиляції та ін.), насправді схильні до значних змін навіть протягом короткого термінуспостереження. Нерідко доводиться бачити, як після ліквідації бронхоспазму повітронаповненість легень зменшується на кілька літрів. Навіть значне збільшення ОЕЛ та перерозподіл її структури виявляються часом оборотними. Тому неспроможною є думка, що за величиною відношення

ООЛ/ОЕЛ можна будувати висновки про наявність і вираженості емфіземи легких. Тільки динамічний нагляд дозволяє диференціювати гостре здуття легень від емфіземи.

Проте ставлення ООЛ/ОЕЛ слід вважати важливою діагностичною ознакою. Вже невелике його збільшення говорить про порушення механічних властивостей легень, що іноді доводиться спостерігати за відсутності порушень бронхіальної прохідності. Збільшення ООЛ виявляється одним із ранніх ознакпатології легень, а повернення його до норми – критерієм повноти одужання чи ремісії.

Вплив стану бронхіальної прохідності на структуру ОЕЛ не дозволяє розглядати легеневі обсяги та їх стосунки лише як прямий захід еластичних властивостей легень. Останні чіткіше характеризує величина розтяжності(С), яка вказує на який обсяг змінюються легені при зміні плеврального тиску на 1 см вод. ст. У нормі становить 0,20 л/см вод. ст. у чоловіків та 0,16 л/см вод. ст. у жінок. При втраті легкими еластичних властивостей, що найбільше властиво емфіземі, З збільшується іноді в кілька разів проти норми. При ригідності легень, обумовленої пневмосклерозом, навпаки, зменшується в 2-3-4 рази.

Розтяжність легень залежить не тільки від стану еластичних і колагенових волокон строми легень, а й від інших факторів, з яких велике значенняналежить силам внутрішньоальвеолярного поверхневого натягу. Останнє залежить від наявності на поверхні альвеолу спеціальних речовин, сурфактантів, які перешкоджають їх спаду, зменшуючи силу поверхневого натягу. На величину розтяжності легень впливають еластичні властивості бронхіального дерева, тонус його мускулатури, кровонаповнення легень.

Вимірювання З можливе лише в статичних умовах при припиненні руху повітря трахео-бронхіальному дереву, коли величина плеврального тиску визначається виключно силою еластичної тяги легень. Цього вдається досягти при повільному диханні пацієнта з періодичним перериванням повітряного потоку або при спокійному диханні під час зміни дихальних фаз. Останній прийом у хворих часто дає нижчі значення, оскільки при порушеннях бронхіальної прохідності та зміні еластичних властивостей легень рівновага між альвеолярним і атмосферним тиском при зміні дихальних фаз не встигає відбутися. Зменшення розтяжності легень у міру збільшення частоти дихання є доказом механічної неоднорідності легень внаслідок ураження дрібних бронхів, стану яких залежить розподіл повітря у легких. Це вдається виявити вже на доклінічному етапі, коли інші методи інструментального дослідження не виявляють відхилень від норми, а пацієнт не скаржиться.

Пластичні властивості грудної клітки при неспецифічній патології легень не зазнають істотних змін. У нормі розтяжність грудної клітки становить 0,2 л/см вод. ст., може значно знижуватися при патологічні змінискелета грудної клітки та ожиріння, що необхідно враховувати при оцінці стану хворого.

4. Зміна обсягу легень під час вдиху та видиху. Функція внутрішньоплеврального тиску. Плевральний простір. Пневмотораксу.
5. Фази дихання. Об'єм легень (легких). Частота дихання. Глибина дихання. Легеневі об'єми повітря. Дихальний об'єм. Резервний, залишковий обсяг. Місткість легень.

7. Альвеоли. Сурфактант. Поверхневий натяг шару рідини в альвеолах. Закон Лапласа.
8. Опір дихальних шляхів. Опір легень. Повітряний потік. Ламінарний потік. Турбулентний потік.
9. Залежність «потік-об'єм» у легенях. Тиск у дихальних шляхах при видиху.
10. Робота дихальних м'язів протягом дихального циклу. Робота дихальних м'язів при глибокому диханні.

При вдиху збільшення об'єму грудної порожнини перешкоджають еластичний потяг легень, рух ригідної грудної клітки, органи черевної порожниниі, нарешті, опір дихальних шляхів руху повітря у напрямку альвеол. Перший фактор, а саме еластичний потяг легень, найбільше перешкоджає збільшенню обсягу легень під час інспірації.

Розтяжність легень (легеневої тканини).

У нормальних фізіологічних умовах глибина вдихуможе бути обмежена тільки фізичними властивостямилегеневої тканини та грудної клітини. Опір роздування легень, що виникає при надходженні в них повітря, обумовлено розтяжністю їх сполучної тканинита опором дихальних шляхів потоку повітря. Мірою еластичних властивостей легеневої тканини є розтяжність легень, яка характеризує ступінь збільшення обсягу легень залежно від ступеня зменшення внутрішньоплеврального тиску:

де С - розтяжність(англ. – compliance), dV – зміна легеневого об'єму (мл), а dР – зміна внутрішньоплеврального тиску (див водн. ст.). Розтяжність характеризує кількісно ступінь зміни обсягу легень у людини залежно від ступеня зміни при вдиху внутрішньоплеврального тиску. Грудна клітина також має еластичні властивості, тому розтяжність тканин легень і тканин грудної клітини обумовлює еластичні властивості всього апарату зовнішнього дихання людини.

Мал. 10.6. Крива розтяжності (комплайєнса) легень людини. Криві праворуч показують зміну дихального об'єму легень та загальної ємності легень, що виникають при змінах внутрішньоплеврального тиску без урахування впливу тканин грудної клітки. Легкі повністю не спадаються, якщо внутрішньоплевральний тиск стає рівним нулю (точка 1). Криві комплайєнса збігаються в точці 2 при великому обсязі в легенях, коли легенева тканина досягає межі еластичного розтягування. Вд - внутрішньоплевральний тиск. Ліворуч - схема реєстрації змін внутрішньогриплеврального тиску та дихального об'єму легень.

На рис. 10.6 показано зміна легеневого обсягу, що виникає при змінах внутрішньоплеврального тиску Висхідна і низхідна лінії характеризують роздмухування та спадання легень відповідно. Фрагмент рис. 10.6 зліва демонструє, яким чином можуть бути виміряні значення легеневого об'єму та внутрішньоплеврального тиску, винесені на графік. Обсяг легень не зменшується до нуля, коли величина внутрішньоплеврального тиску стає нульовою. Роздування легень з рівня їх мінімального обсягу вимагає зусилля для того, щоб розкрити стінки альвеол, що спалися, в силу значного поверхневого натягу рідини, що покриває як їх поверхню, так і поверхню дихальних шляхів. Тому криві, отримані при роздмухуванні та спаді легень, не збігаються один з одним, і їх нелінійна зміна називається гістерезисом.

Легкі при спокійному диханнініколи не спадаються повністю, тому крива спадання описує зміни легеневого об'єму при зміні величини внутрішньоплеврального тиску в діапазоні від -2 см водн. ст. до -10 см водн. ст. У нормі легені людини мають високу розтяжність (200 мл/см водн. ст.). Еластичність легеневої тканини обумовлена ​​властивостями сполучних волокон легеневої тканини. З віком ці волокна, як правило, знижують тонус, що супроводжується збільшенням розтяжності та зменшенням еластичної тяги легень. При пошкодженні легеневої тканини або при надмірному розвитку в ній сполучної тканини (фіброз) легені стають погано розтяжними, величина їхньої розтяжності знижується, що ускладнює виконання вдиху і вимагає значно більшого зусилля дихальних м'язів, ніж у нормі.

Легенева розтяжністьобумовлена ​​не тільки еластичністю легеневої тканини, а й поверхневим натягом шару рідини, що покриває альвеоли. Порівняно з еластичною тягою легень вплив на величину легеневої розтяжності під час дихання фактора поверхневого натягу шару рідини, що покриває альвеоли, має більш складну природу.

Основною (хоч і не єдиною) функцією легень є забезпечення нормального газообміну. Зовнішнє дихання - це процес газообміну між атмосферним повітрям та кров'ю в легеневих капілярах, в результаті якого відбувається артеріалізація складу крові: підвищується тиск кисню та знижується тиск СО2. Інтенсивність газообміну насамперед визначається трьома патофізіологічними механізмами (легеневою вентиляцією, легеневим кровотоком, дифузією газів через альвеолярно-капілярну мембрану), які забезпечуються системою зовнішнього дихання.

Легенева вентиляція

Легенева вентиляція визначається наступними факторами(А.П. Зільбер):

1. механічним апаратом вентиляції, який, в першу чергу, залежить від активності дихальних м'язів, їх нервової регуляції та рухливості стінок грудної клітки;
2. еластичністю та розтяжністю легеневої тканини та грудної клітини;
3. прохідністю повітроносних шляхів;
4. внутрішньолегеневим розподілом повітря та його відповідністю кровотоку в різних відділах легені.

При порушеннях одного або кількох із наведених вище факторів можуть розвиватися клінічно значущі вентиляційні порушення, які виявляються кількома типами вентиляційної дихальної недостатності.

З дихальних м'язів найбільша роль належить діафрагмі. Її активне скорочення призводить до зменшення внутрішньогрудного та внутрішньоплеврального тиску, що стає нижчим за атмосферний тиск, внаслідок чого і відбувається вдих.

Вдих здійснюється за рахунок активного скорочення дихальних м'язів (діафрагми), а видих відбувається в основному за рахунок еластичної тяги найлегшої та грудної стінки, що створює експіраторний градієнт тиску, у фізіологічних умовах достатній для виведення повітря через повітроносні шляхи.

При необхідності збільшення обсягу вентиляції відбувається скорочення зовнішніх міжреберних, сходових і грудинно-ключично-соскоподібних м'язів (додаткові інспіраторні м'язи), що також призводить до збільшення об'єму грудної клітки та зниження внутрішньогрудного тиску, що сприяє вдиху. Додатковими експіраторними м'язами вважають м'язи передні черевної стінки(зовнішні та внутрішні косі, прямі та поперечні).

Еластичність легеневої тканини та грудної клітки

Еластичність легень. Рух потоку повітря під час вдиху (всередину легенів) та видиху (з легень) визначається градієнтом тиску між атмосферою та альвеолами так званим трансторакальним тиском (Р тр/т):

Ртр/т = Р альв - Р атм де Р алв - альвеолярний, а Р атм - атмосферний тиск.

Під час вдиху Р альв та Р тр/т стають негативними, під час видиху – позитивними. В кінці вдиху і в кінці видиху, коли повітря по повітроносних коліях не рухається, а голосова щілина відкрита, Р альв дорівнює Р атм.

Рівень Р альв у свою чергу залежить від величини внутрішньоплеврального тиску (Р пл) і так званого тиску еластичної віддачі легені (Р ел):

Тиск еластичної віддачі - це тиск, створюваний еластичною паренхімою легені та спрямований усередину легені. Чим вище еластичність легеневої тканини, тим значнішим має бути зниження внутрішньоплеврального тиску, щоб відбулося розправлення легені під час вдиху, і, отже, тим більшою має бути активна робота інспіраторних дихальних м'язів. Висока еластичність сприяє більш швидкому спаду легені під час видиху.

Ще один важливий показник, зворотний еластичності легеневої тканини - апатична розтяжність легені - є мірою піддатливості легені при її розправленні. На розтяжність (і величину тиску еластичної віддачі) легені впливає безліч факторів:

1. Об'єм легені: при малому обсязі (наприклад, на початку вдиху) легеня більш податлива. При більших обсягах (наприклад, на висоті максимального вдиху) розтяжність легені різко зменшується і стає рівною нулю.
2. Вміст еластичних структур (еластину та колагену) у легеневій тканині. Емфізема легень, для якої, як відомо, характерне зниження еластичності легеневої тканини, супроводжується збільшенням розтяжності легені (зниженням тиску еластичної віддачі).
3. Потовщення альвеолярних стінок внаслідок їх запального (пневмонія) або гемодинамічного (застій крові в легкому) набряку, а також фіброзування тканини легені суттєво зменшують розтяжність (податливість) легені.
4. Сили поверхневого натягу в альвеолах. Вони виникають на поверхні розділу газу та рідини, яка зсередини тонкою плівкою вистилає альвеоли, і прагнуть зменшити площу цієї поверхні, створюючи всередині альвеол позитивний тиск. Таким чином, сили поверхневого натягу разом з еластичними структурами легень забезпечують ефективне спадання альвеол під час видиху та водночас перешкоджають розправленню (розтягуванню) легені під час вдиху.

Сурфактант, що вистилає внутрішню поверхню альвеоли - це речовина, що зменшує силу поверхневого натягу.

Активність сурфактанту тим вища, що він щільніший. Тому на вдиху, коли щільність і, відповідно, активність сурфактанту зменшується, сили поверхневого натягу (тобто сили, що прагнуть скоротити поверхню альвеол) збільшуються, що сприяє подальшому спаду легеневої тканини під час видиху. Наприкінці видиху щільність та активність сурфактанту зростають, а сили поверхневого натягу зменшуються.

Таким чином, після закінчення видиху, коли активність сурфактанту максимальна, а сили поверхневого натягу, що перешкоджають розправленню альвеол, мінімальні, для подальшого розправлення альвеол на вдиху потрібні менші витрати енергії.

Найважливішими фізіологічними функціями сурфактанту є:

• збільшення розтяжності легені завдяки зниженню сил поверхневого натягу;
• зменшення ймовірності спадання (колапсу) альвеол під час видиху, оскільки при малих обсягах легені (наприкінці видиху) його активність максимальна, а сили поверхневого натягу мінімальні;
• запобігання перерозподілу повітря з дрібніших у більші альвеоли (відповідно до закону Лапласа).

При захворюваннях, що супроводжуються дефіцитом сурфактанту, ригідність легень збільшується, альвеоли спадаються (розвиваються ателектази), виникає дихальна недостатність.

Пластична віддача грудної стінки

Еластичні властивості грудної стінки, які також дуже впливають на характер легеневої вентиляції, Визначаються станом кісткового скелета, міжреберних м'язів, м'яких тканин, парієтальної плеври.

При мінімальних обсягах грудної клітки та легень (під час максимального видиху) та на початку вдиху еластична віддача грудної стінки спрямована назовні, що створює негативний тискта сприяє розправленню легені. У міру збільшення обсягу легені під час вдиху еластична віддача грудної стінки зменшиться. Коли обсяг легені досягає приблизно 60% величини ЖЕЛ, еластична віддача грудної стінки зменшується нанівець, тобто. рівня атмосферного тиску. При подальшому збільшенні обсягу легень еластична віддача грудної стінки спрямована всередину, що створює позитивний тиск і сприяє спаду легень під час наступного видиху.

Деякі захворювання супроводжуються підвищенням ригідності грудної стінки, що впливає на здатність грудної клітки розтягуватися (під час вдиху) та спадатися (під час видиху). До таких захворювань належать ожиріння, кіфосколіоз, емфізема легень, масивні шварти, фіброторакс та ін.

Прохідність повітроносних шляхів та мукоциліарний кліренс

Прохідність повітроносних шляхів багато в чому залежить від нормального дренування трахеобронхіального секрету, що забезпечується насамперед функціонуванням механізму мукоциліарного очищення (кліренсу) та нормальним кашльовим рефлексом.

Захисна функція мукоциліарного апарату визначається адекватною та узгодженою функцією миготливого та секреторного епітелію, внаслідок чого тонка плівка секрету переміщається поверхнею слизової оболонки бронхів та сторонні сторони видаляються. Переміщення бронхіального секрету відбувається за рахунок швидких поштовхів вій у краніальному напрямку з більш повільною віддачею в протилежний бік. Частота коливань вій складає 1000-1200 за хв, що забезпечує рух бронхіального слизу зі швидкістю 0,3-1,0 см/хв у бронхах і 2-3 см/хв у трахеї.

Слід також пам'ятати, що бронхіальний слиз складається з 2 шарів: нижнього рідкого шару (золя) і верхнього в'язко-еластичного - гелю, якого стосуються верхівки вій. Функція війчастого епітелію багато в чому залежить від співвідношення товщини юля та гелю: збільшення товщини гелю або зменшення товщини золю призводять до зниження ефективності мукоциліарного кліренсу.

На рівні респіраторних бронхіол та альвеол мукоциліарного апарату іст. Тут очищення здійснюється за допомогою кашльового рефлексу та фагоцитарної активності клітин.

При запальному ураженні бронхів, особливо хронічному, епітелій морфологічно та функціонально перебудовується, що може призводити до мукоциліарної недостатності (зниження захисних функцій мукоциліарного апарату) та накопичення мокротиння у просвіті бронхів.

У патологічних умовах прохідність повітроносних шляхів залежить від функціонування механізму мукоцилиарного очищення, а й від наявності бронхоспазму, запального набряку слизової оболонки і феномена раннього експіраторного закриття (колапсу) дрібних бронхів.

Регуляція просвіту бронхів

Тонус гладкої мускулатури бронхів визначається кількома механізмами, пов'язаними зі стимуляцією численних специфічних рецепторів бронхів.

1. Холінергічні (парасимпатичні) впливи відбуваються внаслідок взаємодії нейромедіатора ацетилхоліну зі специфічними мускариновими М-холінорецепторами. Внаслідок такої взаємодії розвивається бронхоспазм.
2. Симпатична іннерваціягладкої мускулатури бронхів у людини виражена малою мірою, на відміну, наприклад, від гладкої мускулатури судин та серцевого м'яза. Симпатичні впливи на бронхи здійснюються в основному завдяки дії циркулюючого адреналіну на бета2-адренорецептори, що призводить до розслаблення гладкої мускулатури.
3. На тонус гладкої мускулатури впливає також т.зв. "неадренергічна, нехолінергічна" нервова система (НАНГ), ​​волокна якої проходять у складі блукаючого нерваі вивільняють кілька специфічних нейромедіаторів, що взаємодіють із відповідними рецепторами гладкої мускулатури бронхів. Найважливішими з них є:
   • вазоактивний інтестинальний поліпептид (VIP);
   • субстанція Р.

Стимуляція VIP-рецепторів призводить до вираженого розслаблення, а бета-рецепторів до скорочення гладких м'язів бронхів. Вважається, що нейрони НАНХ-системи мають найбільший вплив на регуляцію просвіту повітроносних шляхів (К.К. Murray).

Крім того, у бронхах міститься велика кількість рецепторів, що взаємодіють з різними біологічно активними речовинами, у тому числі з медіаторами запалення – гістаміном, брадикініном, лейкотрієнами, простагландинами, фактором активації тромбоцитів (ФАТ), серотоніном, аденозином та ін.

Тонус гладкої мускулатури бронхів регулюється кількома нейрогуморальними механізмами:

1. Дилатація бронхів розвивається за стимуляції:
   • бета2-адренорецепторів адреналіном;
   • VIР-рецептори (системи НАНХ) вазоактивним інтестинальним поліпептидом.
2. Звуження просвіту бронхів виникає за стимуляції:
   • М-холінергічних рецепторів ацетилхолін;
   • рецепторів до субстанції Р (системи НАНГ);
   • Альфа-адренорецепторів (наприклад, при блокаді або зниженні чутливості бета2-адренергічних рецепторів).

Внутрішньолегеневе розподілення повітря та його відповідність кровотоку

Нерівномірність вентиляції легень, що існує в нормі, визначається, перш за все, неоднорідністю механічних властивостей легеневої тканини. Найбільш активно вентилюються базальні, меншою мірою - верхні відділи легень. Зміна еластичних властивостей альвеол (зокрема, при емфіземі легень) або порушення бронхіальної прохідності значно збільшують нерівномірність вентиляції, збільшують фізіологічний мертвий простір та знижують ефективність вентиляції.

Дифузія газів

Процес дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану залежить

1. від градієнта парціального тиску газів по обидві сторони мембрани (в альвеолярному повітрі та в легеневих капілярах);
2. від товщини альвеолярно-капілярної мембрани;
3. від загальної поверхні зони дифузії у легкому.

У здорової людинипарціальний тиск кисню (РО2) в альвеолярному повітрі становить 100 мм рт. ст., а у венозній крові – 40 мм рт. ст. Парціальний тиск СО2 (РСО2) у венозній крові становить 46 мм рт. ст., в альвеолярному повітрі – 40 мм рт. ст. Таким чином, градієнт тиску кисню становить 60 мм рт. ст., а по вуглекислому газу – всього 6 мм рт. ст. Однак швидкість дифузії СО2 через альвеолярно-капілярну мембрану приблизно в 20 разів більша, ніж О2. Тому обмін СО2 у легенях відбувається досить повно, незважаючи на порівняно низький градієнт тиску між альвеолами та капілярами.

Альвеолярно-капілярна мембрана складається з сурфактантного шару, що вистилає внутрішню поверхню альвеоли, альвеолярної мембрани, інтерстиціального простору, мембрани легеневого капіляра, плазми крові та мембрани еритроциту. Пошкодження кожного з цих компонентів альвеолярно-капілярної мембрани може призводити до суттєвого утруднення дифузії газів. Внаслідок цього при захворюваннях зазначені вище значення парціальних тисків О2 та СО2 в альвеолярному повітрі та капілярах можуть суттєво змінюватися.

Легеневий кровотік

У легенях існують дві системи кровообігу: бронхіальний кровотік, що відноситься до великого кола кровообігу, і власне легеневий кровообіг, або так зване мале коло кровообігу. Між ними як за фізіологічних, так і за патологічних умов існують анастомози.

Легеневий кровотік у функціональному відношенні розташований між правою та лівою половинами серця. Рушійною силою легеневого кровотоку є градієнт тиску між правим шлуночком і лівим передсердям (у нормі становить близько 8 мм рт. ст.). До легеневих капілярів по артеріях надходить бідна киснем і насичена вуглекислим газом венозна кров. В результаті дифузії газів в ділянці альвеол відбуваються насичення крові киснем та її очищення від вуглекислого газу, внаслідок чого від легень у ліве передсердя по венах відтікає артеріальна кров. Насправді ці величини можуть коливатися у значних межах. Особливо це стосується рівня РаО2 в артеріальній крові, який зазвичай становить близько 95 мм рт. ст.

Рівень газообміну в легенях при нормальній роботі дихальних м'язів, хорошій прохідності повітроносних шляхів та малозміненої еластичності легеневої тканини визначається швидкістю перфузії крові через легені та станом альвеолярно-капілярної мембрани, через яку під дією градієнта парціального тиску кисню та вуглекислого газу здійснюється дифузний газ.

Вентиляційно-перфузійні відносини

Рівень газообміну в легенях, крім інтенсивності легеневої вентиляції та дифузії газів, визначається також величиною вентиляційно-перфузійного відношення (V/Q). У нормі при концентрації кисню в повітрі, що вдихається, 21% і нормальному атмосферному тиску відношення V/Q становить 0,8.

За інших рівних умов зменшення оксигенації артеріальної крові може бути обумовлене двома причинами:

• зменшенням легеневої вентиляції при збереженому колишньому рівні кровотоку, коли V/Q
• зменшенням кровотоку за збереженої вентиляції альвеол (V/Q > 1,0).

Еластичність – є міра пружності легеневої тканини. Чим більша еластичність тканини, тим більше тиску потрібно докласти для досягнення заданої зміни об'єму легень. Еластичний потяг легеньвиникає завдяки високому вмісту в них еластинових та колагенових волокон. Еластин та колаген знаходяться в альвеолярних стінках навколо бронхів та кровоносних судин. Можливо, пружність легень обумовлена ​​не так подовженням цих волокон, скільки зміною їх геометричного розташування, як це спостерігається при розтягуванні нейлонової тканини: хоча нитки самі по собі не змінюють довжини, тканина легко розтягується завдяки їх особливому переплетенню.

Певна частка еластичної тяги легень зумовлена ​​також дією сил поверхневого натягу на межі "рідина рідини" в альвеолах. Поверхневий натяг - це сила, що виникає на поверхні, що розділяє рідину та газ. Вона обумовлена ​​тим, що міжмолекулярне зчеплення всередині рідини набагато сильніше, ніж сили зчеплення між молекулами рідкої та газової фази. Внаслідок цього площа поверхні рідкої фази стає мінімальною. Сили поверхневого натягу в легенях взаємодіють із природною еластичною віддачею, забезпечуючи спад альвеол.

Спеціальна речовина ( сурфактант), що складається з фосфоліпідів та протеїнів і вистилає альвеолярну поверхню, знижує внутрішньоальвеолярний поверхневий натяг. Сурфактант секретується альвеолярними епітеліальними клітинами II типу та виконує кілька важливих фізіологічних функцій. По-перше, знижуючи поверхневий натяг, він збільшує розтяжність легені (зменшує пружність). Тим самим зменшується робота, що здійснюється при вдиху. По-друге, забезпечується стабільність альвеол. Тиск, створюваний силами поверхневого натягу в бульбашці (альвеолі), обернено пропорційно його радіусу, тому при однаковому поверхневому натягу в дрібних бульбашках (альвеолах), воно більше, ніж у великих. Ці сили також підпорядковуються закону Лапласа, згаданому раніше (1), з деякою модифікацією: Т - поверхневий натяг, а r - радіус бульбашки.

За відсутності природного детергенту дрібні альвеоли прагнули б перекачати своє повітря на більші. Оскільки при зміні діаметра змінюється шарова структура сурфактанту, його ефект щодо зниження сил поверхневого натягу проявляється тим більше, що менше діаметр альвеол. Остання обставина згладжує ефект меншого радіусу кривизни та збільшеного тиску. Тим самим запобігається падіння альвеол та поява ателектазів на видиху (діаметр альвеол мінімальний), а також переміщення повітря з менших альвеол усередину великих альвеол (за рахунок вирівнювання сил поверхневого натягу в альвеолах різного діаметру).

Респіраторний дистрес-синдром новонароджених характеризується дефіцитом нормального сурфактанту. У хворих дітей легені стають ригідними, неподатливими, схильними до колапсу. Дефіцит сурфактанту є і при респіраторний дистрес-синдромдорослих, проте, його роль розвитку цього варіанта дихальної недостатності менш очевидна.

Тиск, що створюється еластичною паренхімою легені тиском еластичної віддачі (Pel). Як захід еластичної тяги зазвичай використовують розтяжність (З - від англ. complianсе),яка знаходиться в реципрокному ставленні до еластичності:

З = 1/Е = ДV/ДP

Розтяжність (зміна обсягу на одиницю тиску) відбивається нахилом кривої «обсяг-тиск». Подібні відмінностіміж прямим та зворотним процесом називаються гістерезисом.Крім того, видно, що криві не виходять із початку координат. Це вказує на те, що легеня містить невеликий, але вимірний об'єм газу навіть тоді, коли на нього не діє тиск, що розтягує.

Розтяжність зазвичай вимірюється в статичних умовах (Сstat), тобто в стані рівноваги або, іншими словами, без руху газу в дихальних шляхах. Динамічна розтяжність(Cdyn), яку вимірюють і натомість ритмічного дихання, залежить ще й від опору дихальних шляхів. На практиці Сdyn вимірюється по нахилу лінії, проведеної між точками початку вдиху та видиху на кривій «динамічний тиск-обсяг».

У фізіологічних умовах статична розтяжність легень при невеликому тиску (5-10 см Н 2 Про) досягає приблизно 200 мл/см вод. ст. При більш високих тисках (обсягах) вона, однак, зменшується. Цьому відповідає більш полога ділянка кривої «тиск-обсяг». Розтяжність легень дещо знижується при альвеолярному набряку та колапсі, при підвищенні тиску в легеневих венах та переповненні легенів кров'ю, при збільшенні об'єму позасудинної рідини, наявності запалення або фіброзі. При емфіземі легень розтяжність зростає, як вважають, за рахунок втрати або перебудови еластичних складових легеневої тканини.

Оскільки зміни тиску та об'єму нелінійні, для оцінки пружних властивостей легеневої тканини часто використовують нормалізовану розтяжність, віднесену до одиниці об'єму легень. питому розтяжність.Вона розраховується розподілом статичної розтяжності на обсяг легень, у якому вона вимірюється. У клініці статичну розтяжність легень вимірюють, отримуючи криву тиск-об'єм при змінах об'єму на 500 мл рівня функціональної залишкової ємності легень (ФОЕ).

Розтяжність грудної клітки у нормі становить близько 200 мл/см вод. ст. Еластична тяга грудної клітки пояснюється наявністю структурних компонентів, що протидіють деформації, можливо, м'язовим тонусомгрудної стінки. Внаслідок наявності еластичних властивостей, грудна клітина може спокою має тенденцію до розширення, а легкі - до спадання, тобто. на рівні функціональної залишкової ємності легень (ФОЕ) еластична віддача легені, спрямована всередину, врівноважується еластичною віддачею грудної стінки, спрямованої назовні. У міру того, як обсяг грудної порожнини від рівня ФОЕ розширюється до рівня її максимального обсягу (загальна ємність легень, ОЕЛ), спрямована назовні віддача грудної стінки знижується. При рівні 60% життєвої ємності легень, яка вимірюється на вдиху (максимальна кількість повітря, яке можна вдихнути, починаючи з рівня залишкового об'єму легень), віддача грудної клітки падає до нуля. При подальшому розширенні грудної клітки віддача її стінки прямує всередину. Велика кількість клінічних порушень, включаючи виражене ожиріння, плевральний великий фіброз і кіфоскаліоз, характеризуються змінами розтяжності грудної клітини.

У клінічній практицізазвичай оцінюється загальна розтяжністьлегень та грудної клітки (С загальна). У нормі вона становить близько 0,1 см/вод. ст. і описується наступним рівнянням:

1/С загальна = 1/С грудної клітки + 1/С легень

Саме цей показник відображає тиск, який має бути створений дихальними м'язами (або апаратом ШВЛ) у системі для подолання статичної еластичної віддачі легень та грудної стінки при різних обсягах легені. У горизонтальному положенні розтяжність грудної клітки зменшується через тиск органів черевної порожнини на діафрагму.

При русі суміші газів дихальними шляхами виникає додатковий опір, зване зазвичай нееластичним.Нееластичне опір обумовлено в основному (70%) аеродинамічним (тертя повітряного струменя об стінки дихальних шляхів), і меншою мірою в'язкісним (або деформаційним, пов'язаним з переміщенням тканин при русі легень і грудної клітки) компонентами. Частка в'язкого опору може помітно зростати при значному збільшенні дихального об'єму. Нарешті, незначну частку становить інерційний опір, що надається масою легеневих тканин і газу при прискореннях і уповільнення швидкості дихання, що виникають. Дуже мале у звичайних умовах, цей опір може зростати при частому диханні або навіть стати головним при ШВЛ із високою частотою дихальних циклів.

ТЕМА ЛЕКЦІЇ: «Фізіологія дихальної системи. Зовнішнє дихання».

Дихання-сукупністьпослідовнопротікаючихпроцесів, що забезпечують споживання організмом Про 2 і виділення СО 2 .

Кисень надходить у складі атмосферного повітря у легені, транспортується кров'ю та тканинними рідинами до клітин та використовується для біологічного окислення. У процесі окислення утворюється двоокис вуглецю, що надходить у рідкі середовища організму, транспортується ними у легені та виводиться у навколишнє середовище.

Дихання включає певну послідовність процесів: 1) зовнішнє дихання, Що забезпечує вентиляцію легень; 2) обмін газів між альвеолярним повітрям та кров'ю; 3) транспорт газів кров'ю; 4) обмін газів між кров'ю в капілярах та тканинною рідиною; 5) обмін газів між тканинною рідиною та клітинами; 6) біологічне окислення у клітинах (внутрішнє дихання).Предметом розгляду фізіології є перші 5 процесів; внутрішнє дихання вивчають у курсі біохімії.

ЗОВНІШНИЙ ДИХ

Біомеханіка дихальних рухів

Зовнішнє дихання здійснюється завдяки змінам об'єму грудної порожнини, що впливає на об'єм легень. Об'єм грудної порожнини збільшується під час вдиху (інспірація) та зменшується під час видиху (експірація). Легкі пасивно йдуть за змінами об'єму грудної порожнини, розширюючись при вдиху та спадаючи при видиху. Ці дихальні рухи забезпечують вентиляцію легень за рахунок того, що при вдиху повітря по повітроносних шляхах надходить в альвеоли, а при видиху залишає їх. Зміна об'єму грудної порожнини здійснюється внаслідок скорочень дихальних м'язів.

. Дихальні м'язи

Дихальні м'язи забезпечують ритмічне збільшення чи зменшення обсягу грудної порожнини. Функціонально дихальні м'язи ділять на інспіраторні (основні та допоміжні) та експіраторні. Основну інспіраторну групу м'язів складають діафрагма, зовнішні міжреберні та внутрішні міжхрящові м'язи; допоміжні м'язи - сходові, грудиноключично-соскоподібні, трапецеподібні, великі і малі грудні м'язи. Експіраторну групу м'язів складають абдомінальні (внутрішній і зовнішній косі, прямий і поперечний м'язи живота) і внутрішні міжреберні.

Найважливішим м'язом вдиху є діафрагма - куполообразная поперечнополосатая м'яз, що розділяє грудну і черевну порожнини. Вона прикріплюється до трьох перших поперекових хребців (хребетна частина діафрагми) та до нижніх ребрів (реберна частина). До діафрагми підходять нерви від III - V шийних сегментів спинного мозку. При скороченні діафрагми органи черевної порожнини зміщуються вниз і вперед, і вертикальні розміри грудної порожнини зростають. Крім того, при цьому піднімаються та розходяться ребра, що призводить до збільшення поперечного розміру грудної порожнини. При спокійному диханні діафрагма є єдиним активним інспіраторним м'язом і її купол опускається на 1 - 1,5 см. При глибокому форсованому диханні збільшується амплітуда рухів діафрагми (екскурсія може досягати 10 см) і активізуються зовнішні міжреберні та допоміжні м'язи. З допоміжних м'язів найбільш значущими є сходові та грудиноключично-соскоподібні м'язи.

Зовнішні міжреберні м'язи з'єднують сусідні ребра. Їхні волокна орієнтовані похило вниз і вперед від верхнього до нижнього ребра. При скороченні цих м'язів ребра піднімаються і зміщуються вперед, що призводить до збільшення об'єму грудної порожнини у переднезадньому та бічному напрямках.Параліч міжреберних м'язів не викликає серйозних розладів дихання, оскільки діафрагма забезпечує вентиляцію.

Сходові м'язи, скорочуючись під час вдиху, піднімають 2 верхні ребра, а разом зними всю грудну клітку. Грудиноключично-соскоподібні м'язи піднімають I ребро та грудину. При спокійному диханні вони практично не задіяні, проте зі збільшенням легеневої вентиляції можуть активно працювати.

Видих при спокійному подиху відбувається пасивно. Легкі і грудна клітина мають пружність, і тому після вдиху, коли вони активно розтягуються, прагнуть повернутися в колишнє положення. При фізичного навантаження, коли підвищено опір повітроносних шляхів, видих стає активним.

Найбільш важливими та сильними експіраторними м'язами є абдомінальні м'язи, які утворюють передньобокову стінку черевної порожнини. При їх скороченні підвищується внутрішньочеревний тиск, діафрагма піднімається вгору та об'єм грудної порожнини, а отже і легень зменшується.

В активному видиху беруть участь також внутрішні міжреберні м'язи. При їх скороченні ребра опускаються і об'єм грудної клітки зменшується. Крім того, скорочення цих м'язів сприяє зміцненню міжреберних проміжків.

У чоловіків переважає черевний (діафрагмальний) тип дихання, при якому збільшення об'єму грудної порожнини здійснюється переважно за рахунок переміщень діафрагми. У жінок – грудний (реберний) тип дихання, при якому більший внесок у зміни об'єму грудної порожнини вносять скорочення зовнішніх міжреберних м'язів, що розширюють грудну клітину. Грудний типдихання полегшує вентиляцію легень при вагітності.

Зміни тиску в легенях

Дихальні м'язи змінюють об'єм грудної клітини та створюють градієнт тиску, необхідний для виникнення повітряного потоку по повітроносних шляхах. Під час вдиху легені пасивно йдуть за об'ємним збільшенням грудної клітки, в результаті тиск в альвеолах стає нижчим за атмосферний на 1,5-2 мм рт. ст. (Негативне). Під впливом негативного градієнта тиску в легені входить повітря із зовнішнього середовища. Навпаки, при видиху зменшується обсяг легень, тиск в альвеолах стає вищим за атмосферне (позитивне) і альвеолярне повітря виходить у зовнішнє середовище. Наприкінці вдиху та видиху об'єм грудної порожнини припиняє змінюватися, і при відкритій голосовій щілині тиск в альвеолах стає рівним атмосферному. Альвеолярний тиск(Ра1у) є сумою плеврального тиску(Рр1) та тиску, створюваного еластичною тягою паренхімилегені (Ре1): Ра1у = Рр1 + Ре1.

Плевральний тиск

Тиск у герметично замкнутій плевральній порожнині між вісцеральним та парієтальним листками плеври залежить від величин та напряму сил, створюваних еластичною паренхімою легень та грудною стінкою.Плевральний тиск можна виміряти манометром, з'єднаним з плевральною порожниною порожнистою голкою. У клінічній практиці часто застосовують опосередкований метод оцінки величини плеврального тиску, вимірюючи тиск у нижній частині стравоходу за допомогою стравохідного балонного катетера. Внутрішньостравохідний тиск під час дихання відображає зміни внутрішньоплеврального тиску.

Плевральний тиск нижче атмосферного під час вдиху, а під час видиху може бути нижчим, вищим або рівним атмосферному залежно від форсування видиху. При спокійному диханні плевральний тиск перед початком вдиху становить -5 см вод. При пневмотораксі (порушення герметичності грудної клітки та повідомлення плевральної порожнини із зовнішнім середовищем) вирівнюються плевральний та атмосферний тиск, що викликає спадання легені і унеможливлює його вентиляцію.

Різниця між альвеолярним та плевральним тисками називається Щанспульмональним тиском(Р1р = Рагу - Рр1), величина якого у співвідношенні із зовнішнім атмосферним тиском і є основним фактором, що викликає рух повітря в повітроносних шляхахлегенів.

В області контакту легені з діафрагмою тиск називається транс-діафрагмальним(Р1с1); розраховують як різницю між внутрішньочеревним (РаЬ) і плевральним тиском: РШ = РаЬ - Рр1.

Вимірювання трансдіафрагмального тиску є найбільш точним способом оцінки скорочувальної здатності діафрагми. При її активному скороченні вміст черевної порожнини стискається і зростає внутрішньочеревний тиск, трансдіафрагмальний тиск стає позитивним.

Еластичні властивості легень

Якщо ізольована легеня помістити в камеру і знизити тиск у ній нижче атмосферного, то легеня розшириться. Його обсяг можна виміряти за допомогою спірометра, що дозволяє побудувати статичну криву тиск-об'єм (рис. 7.2). Без потоку криві вдиху і видиху різні. Ця різниця між кривими характеризує здатність всіх еластичних структур легше реагувати на зменшення, ніж збільшення обсягу. На малюнку видно розбіжність початку кривих з початком координат, що свідчить про вміст у легені певної кількості повітря навіть за відсутності розтягуючого тиску.

Розтяжність легень

Відношення між тиском і зміною об'єму легень може бути виражене як Р = Е-дУ, де Р - тиск, що розтягує, Е - еластичність, ДУ - зміна об'єму легень. Еластичність - міра пружності легеневої тканини. Величина, обернена до еластичності (С$1а1 = 1/Е), називається статичною розтяжністю.Таким чином, розтяжність – це зміна обсягу на одиницю тиску. У дорослих вона дорівнює 0,2 л/см вод.

з т. Легке більш розтяжне при низьких та середніх обсягах. Статична розтяжність залежить від легень. Легке великих розмірів схильне до великих змін свого обсягу на одиницю зміни тиску, ніж маленька легка.Поверхня альвеол зсередини покрита тонким шаром рідини, що містить сурфактант. Сурфактант секретується альвеолярними епітеліальними клітинами II

типу і складається з фосфоліпідів та протеїнів.

Еластичні властивості грудної кліткиПружність мають не тільки легкі, а й грудну стінку. При залишковому обсязі легень еластична віддача грудної стінки спрямована назовні. У міру того як об'єм грудної порожнини збільшується, віддача стінки, спрямована назовні, знижується і при об'ємі грудної порожнини близько 60% життєвої ємності легень падає до нуля. Нормальна розтяжність грудної стінки дорівнює 02 л/см вод. а рівні загальної ємності легень еластичні віддачі легень та грудної стінки, підсумовуються, створюючи великий тиск віддачі всієї дихальної системи. На рівні залишкового обсягу спрямована назовні еластична віддача грудної стінки значно перевищує віддачу легень, спрямовану всередину. В результаті в дихальній системі виникає сумарний тиск віддачі,спрямоване назовні. На рівні функціональної залишкової ємності (РКС) еластична тяга легень, спрямована всередину, врівноважена еластичною тягою грудної клітки, спрямованої назовні. Таким чином, при РК.С дихальна система перебуває у рівновазі. Статична розтяжність усієї дихальної системи в нормі становить 0,1 л/см вод.

Опір у дихальній системі

Просування повітря через дихальні шляхи зустрічає опір сил тертя стінки бронхів, величина якого залежить від характеру потоку повітря. У повітроносних шляхах зустрічаються 3 режими потоку: ламінарний, турбулентний та перехідний. Найбільш характерним виглядомпотоку в умовах дихотомічного розгалуження трахеобронхіального дерева є перехідний, тоді як ламінарний спостерігається лише у дрібних повітроносних шляхах.

Опір повітроносних шляхів можна розрахувати, розділивши різницю тисків у ротової порожнинита альвеолах на об'ємну швидкість повітряного потоку. Опір повітроносних шляхів розподіляється нерівномірно У дорослої людини при диханні через рот на горлянку і горло припадає близько 25% загального опору; частку внутрішньогрудних великих повітроносних шляхів (трахея, пайові та сегментарні бронхи) - близько 65% загального опору, інші 15% - частку повітроносних шляхів з діаметром менше 2 мм. Дрібні повітроносні шляхи роблять незначний внесок у загальний опір, тому що їх загальна площа поперечного перерізу велика і, отже, опір мало.

На опір повітроносних шляхів суттєво впливає зміна обсягу легень. Бронхи розтягуються навколишньою легеневою тканиною; їх просвіт у своїй збільшується, а опір знижується. Аеродинамічний опір залежить також від тонусу гладких м'язів бронхів та фізичних властивостей повітря (щільність, в'язкість).

Нормальний опір повітроносних шляхів у дорослих на рівні функціональної залишкової ємності (РК.С) дорівнює приблизно 15 см вод. ст./л/с.

Робота дихання

Дихальні м'язи, розвиваючи силу, що приводить в рух легені та грудну стінку, виконують певну роботу. Роботу дихання (А) виражають як твір загального тиску, прикладеного до апарату вентиляції в даний момент дихального циклу (Р), та зміни обсягу ( V):

А = Р ■ V.

Під час вдиху внутрішньоплевральний тиск падає, обсяг легень стає вищим за РК.С. При цьому робота, витрачена на наповнення легень (вдих), складається з двох компонентів: один необхідний для подолання еластичних сил та представлений площею ОАЕСДО; інший – для подолання опору повітроносних шляхів – представлений площею АБСЕА. Робота видиху – це площа АЕСВА. Оскільки остання знаходиться всередині площі ОАЕСДО, ця робота виконується за рахунок енергії, накопиченої еластичною паренхімою легень у процесі розтягування під час вдиху.

У нормі при спокійному диханні робота невелика і становить 0,03-0,06 Вт хв "" 1 . На подолання еластичного опору припадає 70%, а нееластичного – 30% усієї роботи дихання. Робота дихання зростає при зниженні розтяжності легких (збільшення площі ОАЕСДО) або при збільшенні опору повітроносних шляхів (збільшення площі АБСЕА).

Робота, необхідна подолання еластичних (площа ОАЕСДО) і резистивних (площа АБСЕА) сил, може бути визначено кожного дихального циклу.

ВЕНТИЛЯЦІЯ ЛЕГКИХ

Вентиляція легень - безперервний регульований процес оновлення газового складу повітря, що міститься у легенях. Вентиляція легень забезпечується введенням у них атмосферного повітря, багатого Ог, і виведенням при видиху газу, що містить надлишок СО2.

Легкові обсяги та ємності

Для характеристики вентиляційної функції легень та її резервів велике значення має величина статичних та динамічних обсягів та ємностей легень. До статичних обсягів належать величини, які вимірюють після завершення дихального маневру без обмеження швидкості (часу) його виконання. До статичним показникамвідносяться чотири первинні легеневі об'єми: дихальний об'єм (ДО-УТ), резервний об'єм вдиху (РОвд-1КУ), резервний об'єм видиху (РОвид-ЕКУ) та залишковий об'єм (ГО-КУ), а також і ємності: життєва ємність легень (ЖЕЛ) -УС), ємність вдиху (Евд-1С), функціональна залишкова ємність(ФОЕ-РКС) та загальна ємність легень (ОЕЛ-ТЪС).

При спокійному диханні з кожним дихальним циклом у легені надходить обсяг повітря, званий дихальним (УТ). Величина УТ у дорослої здорової людини дуже варіабельна; у стані спокою УТ становить у середньому близько 0,5 л.

Максимальний об'єм повітря, який додатково людина може вдихнути після спокійного вдиху, називається резервним об'ємом вдиху (1КУ). Цей показник для людини середнього віку та середніх антропометричних даних становить близько 1,5-1,8 л.

Максимальний обсяг повітря, який людина додатково може видихнути після спокійного видиху, називається резервним об'ємом видиху (ЕКУ) та становить 1,0-1,4 л. Гравітаційний чинник надає виражене впливом геть цей показник, тому він вище у вертикальному положенні, ніж у горизонтальному.

Залишковий об'єм (КУ) - об'єм повітря, що залишається у легенях після максимального експіраторного зусилля; він становить 1,0-1,5 л. Його обсяг залежить від ефективності скорочення експіраторних м'язів та механічних властивостей легень. З віком КУ зростає. КУ поділяють на колапсний (залишає легеню при повному двосторонньому пневмотораксі) і мінімальний (залишається в легеневій тканині після пневмотораксу).

Життєва ємність легень (УС) - це об'єм повітря, яке можна видихнути при максимальному зусиллі експіраторного після максимального вдиху. УС включає УТ, 1КУ та ЄКУ. У чоловіків середнього віку УС варіює в межах 3,5-5 л, у жінок – 3-4 л.

Місткість вдиху (1С) - це сума УТ та 1КУ. У людини 1С становить 2,0-2,3 л і залежить від положення тіла.

Функціональна залишкова ємність (РКС) – об'єм повітря у легенях після спокійного видиху – становить близько 2,5 л. РКС називають також кінцевим експіраторним об'ємом. При досягненні легкими РКС їхня внутрішня еластична віддача врівноважується зовнішньою еластичною віддачею грудної клітки, створюючи негативний плевральний тиск. У здорових дорослих осіб це відбувається на рівні приблизно 50%. ТІС при тиску в плевральній порожнині - 5 см вод. з т. РКС є сумою ЄКУ та КУ. На величину РКС суттєво впливає рівеньфізичної активності

людини та положення тіла в момент виміру. РЯС у горизонтальному положенні тіла менше, ніж у положенні сидячи або стоячи із-за високого стояння купола діафрагми. РКС може зменшуватись, якщо тіло знаходиться під водою внаслідок зменшення загальної розтяжності грудної клітки. Загальна ємність легень (ТВС) - об'єм повітря, що знаходиться в легенях після завершення максимального вдиху. ТИС є сумою УС і КУ або РКС і 1С.Динамічніхарактеризують об'ємну швидкість повітряного потоку. Їх визначають з урахуванням часу, витраченого виконання дихального маневру. До динамічних показників відносяться: обсяг форсованого видиху за першу секунду (ОФВ) – РЕУ[ ]; форсована життєва ємність (ФЖЕЛ – РУС); пікова об'ємна (РЕУ) швидкість видиху (ПОСВИД. - РЕУ) та ін. Обсяги та ємності легень здорової людини визначає ряд факторів: 1) зростання, маса тіла, вік, расова приналежність, конституційні особливості людини; 2) еластичні властивості легеневої тканини та дихальних шляхів; 3) скорочувальні характеристики інспіраторних та експіраторних м'язів.

Для визначення легеневих обсягів та ємностей використовуються методи спірометрії, спірографії, пневмотахометрії та бодіплетизмографії. Для сумісності результатів вимірювань легеневих обсягів та ємностей отримані дані повинні співвідноситися зі стандартними умовами: температури тіла 37 °С, атмосферного тиску 101 кПа (760 мм рт.ст.), відносної вологості 100%. Ці стандартні умови позначають абревіатурою ВТРЗ (від англ. Ъойу гетрегаШге, ргеззіге, заШгагес!).

Кількісна характеристика вентиляції легень

Кількісним показником вентиляції легень є хвилинний об'єм дихання(МОД - У Е) величина, що характеризує Загальна кількістьповітря, яке проходить крізь легені протягом 1 хв. Її можна визначити як добуток частоти дихання (К.) на дихальний об'єм (УТ): У Е = УТ К. Величина хвилинного об'єму дихання визначається метаболічними потребами організму та ефективністю газообміну. Необхідна вентиляція досягається різними комбінаціями частоти дихання та дихального об'єму. В одних людей приріст хвилинної вентиляції здійснюється почастішанням, в інших – поглибленням дихання.

У дорослої людини за умов спокою величина МОД у середньому становить 8 л.

Максимальна вентиляція легень(МВЛ) - обсяг повітря, що проходить через легені за 1 хв при виконанні максимальних за частотою та глибиною дихальних рухів. Ця величина найчастіше має теоретичне значення, тому що неможливо підтримувати максимально можливий рівеньвентиляції протягом 1 хв навіть при максимальному фізичному навантаженні через наростаючу гіпокапнію. Тому для його непрямої оцінки використовують показник максимальної довільної вентиляції легень.Він вимірюється при виконанні стандартного 12-секундного тесту з максимальними дихальними по амплітуді рухами, що забезпечують величину дихального об'єму (УТ) до 2-4 л, і з частотою дихання до 60 в 1 хв.

МВЛ значною мірою залежить від величини ЖЕЛ (УС). У здорової людини середнього віку вона становить 70-100 л-м ін"1; у спортсмена доходить до 120-150 л мін ~".

Альвеолярна вентиляція

Газова суміш, що надійшла в легені при вдиху, розподіляється на дві нерівні за обсягом та функціональним значенням частини. Одна з них не бере участі в газообміні, тому що заповнює повітроносні шляхи (анатомічний мертвий простір - Уе) і альвеоли, що не перфузуються кров'ю (альвеолярний мертвий простір). Сума анатомічного та альвеолярного мертвих просторів називається фізіологічним мертвим простором.У дорослої людини в положенні стоячи обсяг мертвого простору (Ус1) становить 150 мл повітря, що знаходиться в основному в повітроносних шляхах. Ця частина дихального об'єму бере участь у вентиляції дихальних шляхів та неперфузованих альвеол. Ставлення УсЗ до УТ становить 0,33. Її величину можна розрахувати за рівнянням Бору

Вус! = (РА СО 2 - РЕ СО 2 / РА СО 2 - Р,С О 2) ■ УТ,

де Р А, Р Е, Р [ 2 - концентрація СО2 в альвеолярному, видихуваному і вдихуваному повітрі.

Інша частина дихального об'єму надходить у респіраторний відділ, представлений альвеолярними протоками, альвеолярними мішечками та власне альвеолами, де бере участь у газообміні. Ця частина дихального об'єму називається альвеолярним об'ємом.Вона забезпечує

вентиляцію альвеолярного простору. Обсяг альвеолярної вентиляції (Уд) розраховують за формулою:

У А = У Е - ( До Ус!).

Як випливає з формули, не все повітря, що вдихається, бере участь у газообміні, тому альвеолярна вентиляція завжди менше легеневої вентиляції. Показники альвеолярної вентиляції, легеневої вентиляції та мертвого простору пов'язані наступною формулою:

Уй/Уе = Ус 1/УТ = 1 - Уа/Уе.

Відношення обсягу мертвого простору до дихального обсягу рідко менше 0,3.

Газообмін найбільш ефективний, якщо альвеолярна вентиляція і капілярна перфузія рівномірно розподілені по відношенню один до одного. У нормі вентиляція зазвичай переважно здійснюється в верхніх відділахлегенів, у той час як перфузія – переважно у нижніх. Вентиляційно-перфузійне співвідношення стає рівномірнішим при навантаженні.

Немає простих критеріїв для оцінки нерівномірності розподілу вентиляції до кровотоку. Підвищення співвідношення обсягу мертвого простору до дихального об'єму (У 6/УТ)або збільшена різниця парціальної напруги кисню в артеріях та альвеолах (А-аЕОг) є неспецифічними критеріями нерівномірності розподілу газообміну, проте ці зміни можуть бути викликані й іншими причинами (зниження дихального об'єму, підвищений мертвий анатомічний простір).

Найбільш важливими особливостями альвеолярної вентиляції є:

Інтенсивність оновлення газового складу, що визначається співвідношенням альвеолярного об'єму та альвеолярної вентиляції;

Зміни альвеолярного об'єму, які можуть бути пов'язані або зі збільшенням або зменшенням розміру вентильованих альвеол, або зі зміною кількості альвеол, залучених у вентиляцію;

Відмінності внутрішньолегеневих характеристик опору та еластичності, що призводять до асинхронності альвеолярної вентиляції;

Потік газів в альвеолу або з неї визначається механічними характеристиками легких та дихальних шляхів, а також силами (або тиском), що впливають на них. Механічні характеристики зумовлені головним чином опором дихальних шляхів потоку повітря та еластичними властивостями легеневої паренхіми.

Хоча суттєві зміни розмірів альвеол можуть відбутися за короткий проміжок часу (діаметр може змінитися в 1,5 рази протягом 1 с), лінійна швидкістьпотоку повітря усередині альвеол дуже мала.

Розміри альвеолярного простору такі, що змішування газу в альвеолярній одиниці відбувається практично миттєво як наслідок дихальних рухів, кровотоку та руху молекул (дифузія).

Нерівномірність альвеолярної вентиляції обумовлена ​​і гравітаційним фактором - різницею транспульмонального тиску у верхніх та нижніх відділах грудної клітки (апіко-базальний градієнт). У вертикальному положенні в нижніх відділах цей тиск вищий приблизно на 8 см вод. з т. (0,8 кПа). Апіко-базальний градієнт завжди присутній незалежно від ступеня повітронаповненості легень і в свою чергу визначає наповнення повітрям альвеолрізних відділах

легенів. В нормі газ, що вдихається, змішується практично миттєво з альвеолярним газом. Склад газу в альвеолах практично гомогенний будь-яку респіраторну фазу і в будь-який момент вентиляції. 2 і СО 2 наприклад при фізичному навантаженні, супроводжується підвищенням градієнтів концентрації газів, які сприяють зростанню їх змішування в альвеолах. Навантаження стимулює альвеолярне змішування шляхом підвищення потоку повітря, що вдихається і зростання кровотоку, підвищує альвеолярнокапілярний градієнт тиску для О2 і СО2.

Феномен колатеральної вентиляції є важливим для оптимального функціонування легень. Існує три типи колатеральних сполук:

Інтеральвеолярні, чи пори Кона. Кожна альвеол в нормі має близько 50 інтеральвеолярних сполук від 3 до 13 мкм в діаметрі; ці пори збільшуються у розмірі із віком;

Бронхоальвеолярні сполуки, або канали Ламберта, які присутні в нормі у дітей та дорослих та іноді досягають у діаметрі 30 мкм;

Міжбронхіолярні сполуки, або канали Мартіна, які не зустрічаються у здорової людини і з'являються при деяких захворюваннях, що вражають дихальні шляхита легеневу паренхіму.

Гравітація також впливає на легеневий кровотік. Регіональна перфузія одиниці легеневого обсягу зростає у напрямку від верхівок до базальних відділів легень більшою мірою, ніж це відбувається з вентиляцією. Тому в нормі вентиляційно-перфузійне відношення (Уа/Ос) знижується від верхівок до нижніх відділів. Вентиляційно-перфузійні відносини залежать від положення тіла, віку та величини розтягування легень.

Не вся кров, що перфузує легені, бере участь у газообміні. У нормі невелика порція крові може перфузувати невентильовані альвеоли (так зване шунтування). У здорової людини відношення А/С>з може варіювати в різних ділянках від нуля (циркуляторний шунт) до нескінченності (вентиляція мертвого простору). Однак у більшій частині легеневої паренхіми вентиляційно-перфузійне відношення становить приблизно 0,8. Склад альвеолярного повітря впливає на кровотік у легеневих капілярах. При низькому вмісті Ог (гіпоксії), а також зниженні вмісту СОг (гіпокапнії) в альвеолярному повітрі відзначається підвищення тонусу гладких м'язів легеневих судин та їх констрикція зі зростанням судинного опору