Розрив сітківки - це порушення цілісності сітківки ока, що призводить в більшості випадків до її відшарування. Сітківка - це світлочутлива оболонка ока завтовшки трохи більше однієї шостої міліметра. Вона щільно прилягає до склоподібного тіла і прикріплюється до нього по зубчастій лінії. Внаслідок різних причину місцях прилягання можуть утворюватися розриви. Причини Причини розриву сітківки ока можуть бути доповнені факторами, що посилюють ситуацію і ведуть до прогресування розривів і розвитку відшарування сітківки. До таких факторів відносяться: фізичне навантаження; Різкі нахили та стрибки;Травми голови; Сильний стрес;Підвищення артеріального тиску Симптоми Несподівані “блискавки” або спалахи світла, які найчастіше виникають у темних приміщеннях. Цей феномен пояснюється натягом внутрішньої оболонкиочі у сфері розриву; Поява мушок перед очима. Це може бути проявом заднього відшарування склоподібного тіла або ознакою крововиливу в склоподібне тіло внаслідок розриву кровоносної судини разом із ретиною;Погіршення зору, що виявляється у вигляді звуження поля зору чи спотворення видимих предметів. Пояснюється утворенням макулярного розриву сітківки або прогресуванням відшарування сітківки, що дійшла до зони центрального зору; Поява завіси перед очима, що утворюється з одного із сторін. Це ознака наявності розриву і відшарування сітківки, що вже почалося. При наявності. ХНВМ краще видно за допомогою щілинної лампи або фундус-контактної лінзи або лінз силою 60 або 90 діоптрій. 2. Можна застосувати ангіографію з флюоресцеїном для підтвердження розриву судинної оболонки або визначення ХНВМ. Лікування Існує профілактичне лікуваннярозрив сітківки. Як такий розрив, на жаль, вилікувати неможливо, тому всі зусилля спрямовані на запобігання відшарування сітківки. Основним методом лікування є обмежувальна лазеркоагуляція. Хірург за допомогою лазера «припаює» сітківку навколо розриву, формуючи тим самим бар'єр, що запобігає поширенню відшарування. При несвоєчасному зверненні до лікаря, коли відшарувалася значна область сітківки, доводиться вдаватися до більш складних операцій.
В умовах тупої травми ока можливий розрив власне судинної оболонки (хоріоїди). При свіжій травмі розрізнити його не завжди вдається, оскільки він може бути прикритий масивним крововиливом зазвичай круглої форми. У процесі розсмоктування крововиливу розрив має вигляд жовто-білої дугоподібної або серпоподібної смуги, розташованої концентрично до краю диска зорового нерва. Розриви власне судинної оболонки можуть проходити між диском зорового нерва і жовтою плямою, через ділянку жовтої плями (при цьому зір різко знижується) або назовні від неї. Розриваються зазвичай внутрішні шари судинної оболонки - хоріокапілярний шар, склоподібна пластинка (мембрана Бруха) та шар пігментного епітеліюсітківки. Судини сітківки проходять над розривом. У міру формування рубцевої тканини в судинній оболонці розрив набуває білого забарвлення.
У разі інших контузійних змін власне судинної оболонки можуть спостерігатися хоріоїдит, частіше – хоріоретиніт, зумовлені вазомоторними реакціями на травму, спазмом або паралічем дрібних судин та капілярів. Набряк тканин та крововилив надалі призводить до виникнення вогнищ некрозу, атрофії судинної оболонки та відкладання пігменту. Ступінь зниження гостроти зору залежить від локалізації ураження та його розміру. При ураженні власне судинної оболонки в ділянці жовтої плями зір різко знижується та не відновлюється.
Лікування. У свіжих випадках показані гемостатичні та протизапальні препарати, через 4-5 днів призначають розсмоктуючу терапію, у пізніші терміни проводять лазертерапію з метою профілактики відшарування сітківки.
Ушкодження сітківки
При контузії ока можливий струс сітківки (соmmotіо retinae), результатом якого є травматична ретинопатія. Гострота зору різко знижується, спостерігається збліднення сітківки, в ділянці жовтої плями вона набуває молочно-білого відтінку (берлінівське помутніння); можливий крововилив, з'являються патологічні рефлексипід час офтальмоскопії. Всі ці зміни розвиваються внаслідок анемізації артеріол сітківки та подальшого розширення капілярів. Крізь їх стінки у тканини сітківки потрапляє рідина, розвивається набряк. При цьому змінюється колоїдна структура проміжної речовини сітківки - виникає її набряк та ущільнення. Такі зміни короткочасні та зникають без сліду, зір відновлюється.
Ушкодження ретинальних судин супроводжуються крововиливами у сітківку як смуг чи кругів. Вони швидко розсмоктуються, але іноді на місці залишаються атрофічні вогнища з пігментацією. Можуть спостерігатися субретинальні та преретинальні крововиливи. Останні виникають за умов розриву внутрішньої прикордонної мембрани. Преретинальний крововилив яскраво-червоний, типової формиіз горизонтальним верхнім рівнем (під час прямої офтальмоскопії). При недотриманні режиму спокою можливе збільшення гематоми і прорив у склоподібне тіло, що погіршує прогноз.
Дистрофічні зміни сітківки внаслідок контузії іноді призводять до її кістозної дегенерації. При звичайній офтальмоскопії діагностика утруднена (ушкоджені ділянки більш червоні, ніж решта сітківки, і нагадують розриви). При офтальмоскопії у безбарвному світлі визначається пориста будова сітківки, а під час біомікроскопії очного дна у вузькому оптичному зрізі видно задню та передню стінки кістозної порожнини.
Травматичний відшарування сітківки є дуже важким ураженням. Сітківка щільно не зрощена з розташованими нижче тканинами (за винятком місця виходу зорового нерва та зубчастого краю), а лише прилягає до неї. У момент тупої травми сітківка розтягується, внаслідок чого можливий її розрив або відрив від зубчастого краю. Для контузії характерний дірчастий розрив сітківки в ділянці ямки, яка пояснюється морфологічними особливостями цієї тонкої частини сітківки. При такому розриві зір різко знижується, з'являється абсолютна центральна худоба. Контузійні розриви можуть бути одиночними та множинними, лінійними, дірчастими або клапанними, різних розмірів. В утворений отвір проникає рідина і відшаровує сітківку, яка міхуром виступає у склоподібне тіло. Це супроводжується звуженням поля зору та зниженням гостроти зору.
У пізні терміни після контузії розриви та відшарування сітківки виникають в результаті її кістозної дегенерації та утворення спайок у склоподібному тілі (тракційне відшарування).
Розриви судинної оболонкибули вперше описані в 1854 р. von Graefe як травматичне пошкодження ретинального пігментного епітелію, мембрани Бруха і судинної оболонки, що підлягає. Класично такі розриви мають форму півмісяця з конічно звужуються кінцями і розташовуються концентрично диску зорового нерва. У гострої стадіїпошкодження виглядає жовтим або помаранчевим, але частіше воно невидиме, оскільки прикрите субретинальним крововиливом. Згодом поверх розриву зростає сполучна тканина, і з обох боків розриву виникає пігментація.
Розриви судинної оболонкикласифікують за їх розташуванням. Прямий розрив виникає в місці дії травмуючої контузійної сили або поряд з ним і розташовується допереду, часто паралельно ora serrata. Непрямі розриви трапляються частіше і виникають з відривом від місця удару, зазвичай, у задньому полюсі. У класичних випадках вони виглядають концентричними, розташовуються біля диска зорового нерва, зазвичай, з темпорального боку.
Можливий механізм непрямого розривуполягає у швидкій деформації очного яблукаПри цьому зоровий нерв є своєрідною точкою стабілізації, навколо якої виникають розриви судинної оболонки. Множинні розриви виявляються в 19-37% всіх випадків, 50-66% торкаються макулярної області. Розриви найчастіше спостерігаються у чоловіків.
Негайна втрата зорунастає при прямому пошкодженні макулярної області або при серозному набряку макули, супутньому розриву судинної оболонки, набряку сітківки або крововиливу. У більшості випадків гострота зору відновлюється після розсмоктування субретинальної рідини або крововиливу. Оскільки пацієнти можуть скаржитися на наявність скотоми, місце розриву судинної оболонки який завжди збігається з дефектом поля зору.
Більш того, розмір дефекту поля зоруможе бути більше, ніж передбачається за результатами клінічного огляду, оскільки ушкодження сітківки ширше, ніж сам розрив. Локалізація розриву судинної оболонки найчастіше визначає остаточну гостроту зору, і за залученні макули спостерігається незворотна втрата гостроти зору. Тим не менш, у деяких пацієнтів із субфовеолярними розривами гострота зору залишається рівною 1,0 (20/20).
Формування епіретинальної мембрани, серозна відшарування сітківки або хоріоїдальна неоваскуляризація можуть стати причиною відстроченого зниження гостроти зору Епіретинальні мембрани розвиваються через гліальну проліферацію через невеликі, спричинені травмою розриви внутрішньої прикордонної мембрани. Епіретинальна мембрана виглядає як прозора, блискуча або каламутна біла тканина, розташована поверх сітківки. Оскільки мембрана поступово скорочується, вона може спричинити деформацію кровоносних судинта утворення лінійних розривів сітківки (стрій)
Хоріоїдальна неоваскуляризаціясприяє загоєнню розривів судинної оболонки, хоча неоваскулярні мембрани часто спонтанно регресують. Клінічно хоріоїдальна неоваскулярна мембрана виглядає як сіро-зелене субретинальне ушкодження, що часто супроводжується крововиливом або наявністю рідини. Хоріоїдальна неоваскуляризація виникає у 15-30% травматичних розривів судинної оболонки, не раніше ніж через 1 місяць після травми. Можлива деяка недооцінка реальної частоти формування неоваскулярних хоріоїдальних мембран, оскільки при екстрафовеолярної або перипапілярної локалізації вони протікають безсимптомно.
Secretanта співавт. вважають, що хоріоїдальна неоваскуляризація частіше виникає при розривах, розташованих близько до фовеа і при розривах великих розмірів. За їх даними, у більшості випадків (81,2%) мембрани сформувалися протягом 1 року після травми.
Флюоресцентна ангіографія(ФАГ) підтверджує наявність передбачуваної неоваскулярної хоріоїдальної мембрани. Розриви судинної оболонки при цьому видно як дефекти, що не супроводжуються пропотіванням рідини. Якщо хоріоїдальна неоваскуляризація має місце, у цій галузі спостерігаються рання гіперфлюоресценція та пропотівання у пізній фазі. За наявності крововиливу результати клінічного обстеженняможуть корелювати з даними ФАГ, не дозволяючи виявити хоріоїдальну неоваскуляризацію. Ангіографія з використанням індоціаніну – корисна альтернатива для визначення та опису розривів судинної оболонки та супутньої хоріоїдальної неоваскуляризації, які можуть маскуватися за наявності крововиливу.
Лікування травматичних розривів судинної оболонкине існує. Необхідні регулярні огляди очного дна з фундус-лінзою через кожні 6 місяців протягом 2 років після травми виявлення хоріоїдальної неоваскуляризації. Через ризик розвитку хоріоїдальної неоваскулярної мембрани слід приділяти. особливу увагурозривам судинної оболонки розміром понад 4000 мкм, а також розривам, розташованим у межах 1500 мкм від центру фовеа. У таких випадках показано тривале офтальмологічне спостереження, оскільки хоріоїдальна неоваскуляризація може розвинутися через 37 років після перенесеної травми.
Лікуючий офтальмологповинен попередити пацієнта, що слід негайно звернутися до лікаря для огляду при зниженні зору або появі метаморфопсій.
Терапевтичні можливості при лікування хоріоїдальних неоваскулярних мембранвключають спостереження, фотоко агуляцію, фотодинамічну терапію та хірургічне видаленнямембрани. Використання препаратів, що пригнічують судинний ендотеліальний фактор росту (VEGF), є новим способом лікування, який зараз вивчається. У тих випадках, коли хоріоїдальна неоваскулярна мембрана розташована поза макулою і назальним диском зорового нерва, обмежуються спостереженням. Іноді може бути спонтанна інволюція такої мембрани.
Прогноз із зору залежить від розміру розриву, його локалізації та вторинних ускладнень(Особливо від наявності хоріоїдальної неоваскулярної мембрани). У гострій стадії зір може бути знижений через крововилив або набряк, але наявність предметного зору саме по собі не є прогностичним фактором. Гострота зору зазвичай відновлюється при екстрафовіальній локалізації розриву. Розриви великих розмірів є значною небезпекою несприятливого функціонального результату через ризик розвитку неоваскуляризації. Близьке розташуваннядо фовеа також є загроза зниження гостроти зору через пошкодження макулярних фоторецепторів.
Крім того, множинні розривисвідчать про тяжкість, а також про ймовірну наявність супутніх ушкоджень. Супутні пошкодження, такі як розриви макулярні, атрофія пігментного епітелію, струс сітківки або атрофія зорового нерва, можуть бути причиною зниження гостроти зору в результаті травми.
Клінічний випадок: розрив судинної оболонки з розвитком хоріоїдальної неоваскулярної мембрани. 32-річний чоловік звернувся за невідкладною допомогоюзі скаргами на зниження зору на правому оці. За кілька років до цього він отримав удар кулаком по цьому оку, внаслідок якого гострота зору дещо знизилася. Однак він помітив зміни як зору протягом останніх 2-3 днів. При огляді гострота зору правого ока склала 0,2 (20/100), внутрішньоочний тиск був нормальним. При біомікроскопії переднього відрізка ока патології не виявлено.
Огляд очного дна з фундус-лінзоюпоказав наявність розриву судинної оболонки, який починався темпорально і трохи вище диска зорового нерва, проходив над фовеа нижче і назально і закінчувався нижче фовеа. Були виявлені також перерозподіл пігменту та епіретинальна мембрана назальне фовеа. Верхньо-темпоральна частина розриву судинної оболонки була пов'язана з субретинальним вогнищем, що піднімається, яке було оточене субретинальною рідиною і являло собою хоріоїдальну неоваскулярну мембрану (ХНВМ). Була виконана флюоресцентна ангіографія (ФАГ). У ранньому періодіФАГ було виявлено гіперфлюоресценцію хоріоїдального розриву та ХНВМ, а також плями гіперфлюоресценції в області пошкодженого пігментного епітелію в назальній частині макули.
6975 0
Ушкодження судинної оболонки
Найчастішим видом ураження судинної оболонки є її розриви, які завжди супроводжуються крововиливами (рис. 1). Як правило, виявлення розриву передує виявлення крововиливу в судинну оболонку, оскільки тільки після розсмоктування крові стають видимими білуваті або рожеві смуги розриву судинної оболонки. Порушення кровообігу в хоріоїдеї при пошкодженні судин ведуть в кінцевому результаті до розвитку атрофічних змін.
Мал. 1. Розрив судинної оболонки
Контузії райдужки
Контузії райдужки клінічно можуть виявлятися надривом зіниці, мідріазом, іридодіалізом, аніридією.
При контузіях зіниця набуває неправильної, полігональної форми, часто у вигляді витягнутого овалу з надривами зіниці і відкладенням пігменту на передній капсулі кришталика (кільце Фоссіуса). Міоз при контузії спостерігається рідко і є результатом спазму акомодації чи вегетативної дистонії.
Парез або параліч сфінктера райдужної оболонки може викликати паралітичний мідріаз.При цьому відзначається погіршення зору на близькій відстані, реакція зіниці на світ відсутня або зберігається млявою. У разі збереження дилататора необхідно з обережністю застосовувати мідріатики, оскільки зіниця у разі максимально розширюється і залишається розширеним протягом багато часу. Знерухомлена зіниця на тлі запальної реакції сприяє утворенню кругових синехії, оклюзії зіниці, порушення відтоку водянистої вологи з задньої в передню камеру, що призводить до підвищення внутрішньоочного тискута розвитку вторинної глаукоми.
При іридодилізі- відрив кореня райдужної оболонки від війного тіла - зіниця набуває D-подібної форми (рис. 2). Наявність другого отвору (крім зіниці) може спричинити диплопію, а також світлобоязнь внаслідок надмірного засвічування внутрішніх відділів ока. Крізь ділянку відриву нерідко видно край кришталика. При надриві райдужної оболонки біля зіниці краю зіниця набуває неправильної форми. При діалізі більше 1/2 кола райдужної оболонки відбувається її заворот з деформацією зіниці і оголенням передньої капсули кришталика (рис. 3).
Мал. 2. Посттравматичний іридодіаліз
Мал. 3. Посттравматичний іридодіаліз та травматична катаракта
При контузіях тяжкого ступеня можливий повний відрив райдужної оболонки від кореня - аніридія. Пошкодження райдужної оболонки, як правило, супроводжується кровотечею з судин у передню камеру, яка заповнюється кров'ю частково або повністю (часткова або тотальна гіфема). Пошкодження та порушення проникності судин райдужної оболонки може призвести до повторного крововиливу, у зв'язку з чим виникає загроза вторинної глаукоми та гематокорнею.
Лікування. Показані спокій, постільний режимнакладення бінокулярної пов'язки з підвищеним положенням голови протягом 2-3 днів Спочатку призначають гемостатики (аскорутин всередину, діцинон парабульбарно, амінокапронова кислота всередину або внутрішньовенно, 10% розчин кальцію хлориду внутрішньовенно, етамзилат всередину або парабульбарно), а з 4-5-го дня - розсмоктуючу терапію (фібрино папаїна). Якщо позитивного ефекту немає, на 4-6 день необхідно зробити парацентез з промиванням передньої камери. Хірургічне усунення іридодіалізу, мідріазу, колобоми райдужної оболонки з оптичною метою виконують через 2-3 міс. після травми.
