Закрытое травма­тическое повреждение головного мозга вызывает в некоторых случаях зна­чительное кровоизлияние в вещество головного мозга или в его оболочки. В зависимости от локализации геморрагии различают кровоизлияние в вещество мозга, субарахноидальное, субдуральное и эпидуральное крово­излияния. Кровоизлияние может возникнуть непосредственно в момент травмы или же по истечении некоторого времени после нее в виде поздней посттравматической геморрагии.

Более или менее значительные кровоизлияния в вещество мозга происходят при всяком ушибе его, а точечные кровоизлияния - нередкое явление даже при коммоциях. Массивные кровоизлияния, дающие основание для диагно­за травматическое кровоизлияние в мозг, встречаются нечасто. Многие авторы счи­тают, что церебральные геморрагии развиваются при закрытых травмах только у лиц, страдающих атеросклерозом или какими-нибудь другими болезнями, изменяющими сосудистую стенку. У молодых людей, не болев­ших сифилисом, травматические апоплексии наблюдаются редко.

Позднее посттравматическое кровоизлияние в головной мозг является результатом двухмоментного разрыва сосуда. Во время травмы происходит надрыв внутрен­ней и средней оболочек, но сосуд продолжает функционировать. Позже, когда больной начинает переходить к обычным условиям жизни, случайное физическое напряжение или какой-нибудь другой момент, вызывающий повышение кровяного давления, может привести к полному разрыву сосу­да. Поздняя посттравматическая геморрагия может произойти через много дней и даже через недели после травмы. Отсюда следует, что если у субъ­екта, перенесшего травму головы, через некоторое время развивается ин­сультообразное состояние, нужно подозревать позднюю посттравматическую геморрагию.

Травматическое кровоизлияние в мозг из средней мозговой артерии вызы­вает острого сдавления мозга - compressio cerebri. Кровоизлияние в большинстве случаев носит характер типичной эпидуральной гематомы. Локализация ее может быть различной. В соответствии с этим различают лобно-височную, теменно-заты­лочную и височно-теменную эпидуральные гематомы. Послед­няя локализация гематомы, связанная с поражением ствола a. Meningeae mediae, встречается в большинстве случаев (около 75%).

Симптомы

Травматическое кровоизлияние в вещество головного мозга дает клиническую картину, напоминающую contusio cerebri: общемозговые явления сочетаются с оча­говыми симптомами, которые варьируют в зависимости от локализации геморрагии. В одних случаях имеется симптомокомплекс капсулярной гемиплегии, в других - синдром лучистого венца, в третьих - паркин­сонизм.

У человека, перенесшего травму черепа, после периода сравнительно хорошего состояния, длящегося несколько часов и даже дней, остро или подостро развивается синдром, повышенного внутричереп­ного давления: интенсивная , рвота, головокружение, покрас­нение лица, возбуждениие, бред, замедление пульса до 40 в минуту, застой­ные диски зрительных нервов. Гипертензионный симптомокомплекс соче­тается с нарастающей моноплегией или гемиплегией, нарушениями чувствительности и явлениями выпадения. Цереброспинальная жидкость обычно бесцветна, реже в ней находят кровь. В дальнейшем наступают сонливость, потеря сознания, чейн-стоксово ды­хание, судороги, непроизвольные мочеотделение и дефекация. Если ране­ный сосуд своевременно не перевязать, а кровяные сгустки не удалить из полости черепа, неизбежен смертельный исход.

Диагностика

В отношении дифференциального диагноза травматического кровоизлияния с сотрясением и контузией головного мозга особенно важно помнить, что при этих формах сознание теряется внезапно, тотчас после травмы. Помрачение сознания, развиваю­щееся постепенно, через более или менее значительное время после трав­мы, или повторная потеря сознания после светлого промежутка говорят о сдавлении мозга, чаще всего эпидуральной гематомой. Дифференциаль­ная диагностика эпидуральной гематомы может оказаться чрезвычайно трудной. Ввиду исключительной важности его в соответствующих случаях накладывают поисковые фрезовые отверстия на череп и обследуют эпидуральное пространство зондом.

Поражения полушарий мозга. Ушибы поверхности мозга и кровоизлияния могут быть вызваны сильными механическими воздействиями, перемещающими полушария относительно черепа. Торможение смещающегося мозга приводит к его ушибам о внутреннюю поверхность черепа, локализующимся как непосредственно над местом нанесения удара (поражение за счет удара), так и в противоположной области мозга (поражение за счет противоудара). Если в результате ушиба больной после кратко­временного пребывания в сознании впадает на длительное время в бессознательное состояние, следует заподозрить у него закрытую травму мозга, варьирующую от мелких поверхностных кортикальных петехий до геморрагического или некротиче­ского разрушения обширных участков полушария. Поскольку при тупом ударе, например, о приборную доску автомобиля полушария мозга смещаются, они сопри­касаются с выступающими частями костей основания черепа (клиновидной и лобной), что приводит к ушибам орбитальных поверхностей лобных долей, передних и ба­зальных отделов височных долей. Передний отдел мозолистого тела также может подвергнуться ушибу при ударе о серп мозга. При воздействии сил с боковым направлением, например, при ударе о дверцу машины ушибам подвергается повер­хность полушарий.

При компьютерной томографии места ушибов проявляются в виде расплывчатых участков повышенной яркости, соответствующих зонам кортикальных и субкорти­кальных кровоизлияний с сопутствующим отеком мозга, обусловливающим смещение прилежащих структур, в частности боковых желудочков мозга (рис. 344-1, в). Несколько часов спустя окружающая отечная ткань визуализируется в виде кольца низкой плотности. Сливающиеся, приближающиеся к округлой форме места ушибов можно отдифференцировать от зон спонтанных внутримозговых кровоизлияний по той особенности, что первые распространяются до поверхности коры. В отдельных случаях через неделю вокруг области ушиба при контрастном усилении можно выявить кольцевидное образование, которое ошибочно принимают за опухоль или абсцесс. Глиальные и макрофагальные реакции, начинающиеся в течение 2 дней, спустя год вызывают образование Рубцовых наполненных гемосидерином углублений на поверхности мозга (р1адие§ ^аипе), служащих одной из причин посттравматической эпилепсии. Крупные одиночные кровоизлияния после небольшой травмы возникают у больных с геморрагическими диатезами или лиц пожилого возраста. Иногда они бывают обусловлены амилоидозом сосудов головного мозга.

Клинические симптомы ушиба зависят от его локализации и величины; чаще всего это гемипарез и поворот взора (§азе рге&гепсе), что напоминает картину инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии. Массивные двусторонние ушибы вызывают кому с разгибательной установкой туловища. Если произошел ушиб лобных долей, больной находится в состоянии абулии, он неразговорчив, у него может появиться неадекватное чувство юмора. Ушибы височных долей вызывают синдром агрессивно-воинственного поведения, описываемый ниже. При значительных ушибах наиболее угрожающий характер носит вторичный эффект прогрессирующего отека мозга. В случае его нарастания наступает кома с симптомами вторичного сдавления ствола мозга (расширение зрачков). В период непосредственно после ушиба, как и вообще в течение нескольких недель после большинства острых травм головы, эпи­лептические припадки возникают редко.

Глубокие кровоизлияния в центральное белое вещество могут являться результатом слияния ушибов в глубине борозды. Между тем кровоизлияние в подкорковые узлы

и промежуточный мозг и другие глубинные гематомы, обусловленные воздействиями на мозг сил вращательного и рассекающего характера, часто возникают независимо от поверхностного поражения. В окружающей гематому ткани мозга может форми­роваться отек, приводящий к увеличению пораженной области в объеме и нараста­ющему повышению внутричерепного давления.

Другой тип поражения белого вещества - «рассечение» - патологоанатомически характеризуется распространенными острыми разрывами аксонов. В областях пора­жения белого вещества в течение нескольких месяцев происходит глиальная проли­ферация. Характерны небольшие участки тканевых разрывов в мозолистом теле и дорсолатеральных отделах моста. Множественностью перерывов аксонов в глубинном белом веществе обоих полушарий можно объяснить стойкость сохранения комы или вегетативного состояния, но часто их причиной служат также кровоизлияния в средний и промежуточный мозг. Поражения по типу рассечения обычно не визуа­лизируются при компьютерной томографии (КТ), но в тяжелых случаях определяются мелкие кровоизлияния в мозолистом теле и полуовальном центре.

Иногда черепно-мозговая травма вызывает диффузный отек мозга в течение нескольких часов после травмы. Большинство таких случаев обусловлено обширным ушибом, хотя при КТ не удается выявить значительных очаговых поражений и кровоизлияния; отек приводит к масс-эффекту с гибельными последствиями. Данная проблема встречается у детей и взрослых лиц молодого возраста, у которых гене­рализованный отек мозга может развиться немедленно, по-видимому, в связи с микрососудистыми разрывами, гипертензией и резко увеличенным мозговым крово­током.

Глубокие внутримозговые кровоизлияния могут возникать через несколько дней после тяжелой травмы. При внезапном нарастании неврологической симптоматики часто у больных, уже находящихся в коме, или стойком необъяснимом повышении внутричерепного давления необходимо провести КТ с целью обнаружения отсрочен­ного кровоизлияния.

Кровоизлияние в ствол мозга. Небольшие кровоизлияния в"верхние отделы среднего мозга вызывают синдром, характеризующийся комой, расширением зрачков (хотя зрачки могут быть и умеренной величины) с исчезновением^ их реакции на свет и нарушением или отсутствием окулоцефалических рефлекторных движений глаз. Кровоизлияния эти, чаще линейной или овальной формы, хорошо видны при КТ, хотя появление их может несколько запаздывать. При раздражении часто возникает экстензорная поза, в его отсутствие конечности остаются вялыми. Если при обследовании у больного наблюдают все перечисленные выше клинические признаки, у него следует заподозрить кровоизлияние независимо от того, удастся ли его выявить при КТ. Иногда кровоизлияние в средний мозг может быть следствием первичной травмы в результате воздействия вращательных сил на верхний отдел среднего мозга; может появиться вследствие вторичного (давления ствола мозга супратенториальными гематомами и боковыми тканевыми смещениями или давлением со стороны расположенных поблизости височных долей. В патологоанатомическом материале при тяжелых, острых, фатальных травмах обнаруживаются мелкие ли­нейные и овальные кровоизлияния в нижнеталамической и субталамической областях и на всем протяжении вдоль средней линии ствола мозга.

Резидуальные симптомы первичных и вторичных стволовых кровоизлияний или очагов ишемии включают тремор, расширение зрачков, нарушение движений глазных яблок или синдром бодрствующей комы (см. гл. 21). Кровоизлияния в средний и промежуточный мозг являются единственными четко установленными стволовыми поражениями, ответственными за развитие комы. Большинство других случаев комы, не сопровождающихся неподвижностью зрачков, которые нельзя объяснить резуль­татами КТ, вероятно, связаны с диффузными травмами по типу аксональных разрывов в полушариях мозга.