Подробности

Регуляция желудочной секреции . Вне пищеварения железы желудка выделяют небольшое количество желудочного сока. Прием пищи резко увеличивает его выделение . Это происходит за счет стимуляции желудочных желез нервными и гуморальными механизмами, составляющими единую систему регуляции.

Стимулирующие и тормозные регуляторные факторы обеспечивают зависимость сокоотделения желудка от вида принимаемой пищи . Эта зависимость была впервые обнаружена в лаборатории И. П. Павлова в опытах на собаках с изолированным павловским желудочком, которым скармливалась различная пища. Объем и характер секреции во времени, кислотность и содержание в соке пепсинов определяются видом принятой пищи.

Стимуляция секреции соляной кислоты обкладочными клетками.

Оосуществляется непосредственно и опосредованно через другие механизмы. Непосредственно стимулируют секрецию соляной кислоты обкладочными клетками холинергические волокна блуждающих нервов , медиатор которых - ацетилхолин (АХ) - возбуждает М-холинорецепторы базолатеральных мембран гландулоцитов. Эффекты АХ и его аналогов блокируются атропином . Непрямая стимуляция клеток блуждающими нервами опосредуется также гастрином и гистамином .

Гастрин высвобождается из G-клеток , основное количество которых находится в слизистой оболочке пилорической части желудка. После хирургического удаления пилорической части желудочная секреция резко снижается. Высвобождение гастрина усиливается импульсами блуждающего нерва , а также местным механическим и химическим раздражением этой части желудка. Химическими стимуляторами G-клеток являются продукты переваривания белков - пептиды и некоторые аминокислоты, экстрактивные вещества мяса и овощей. Бели рН в антральной части желудка понижается, что обусловлено повышением секреции соляной кислоты железами желудка, то высвобождение гастрина уменьшается, а при рН 1,0 прекращается и объем секреции резко понижается.

Таким образом, гастрин принимает участие в саморегуляции желудочной секреции в зависимости от величины рН содержимого антрального отдела . Гастрин в наибольшей мере стимулирует париетальные гландулоциты желудочных желез и увеличивает выделение соляной кислоты.

К стимуляторам обкладочных клеток желудочных желез относится и гистамин , образующийся в ECL-клетках слизистой оболочки желудка. Высвобождение гистамина обеспечивается гастрином. Гистамин стимулирует гландулоциты, влияя на Нг-рецепторы их мембран и вызывая выделение большого количества сока высокой кислотности, но бедного пепсином.

Стимулирующие эффекты гастрина и гистамина зависят от сохранности иннервации желудочных желез блуждающими нерва¬ми: после хирургической и фармакологической ваготомии секреторные эффекты этих гуморальных стимуляторов понижаются.

Желудочную секрецию возбуждают также всосавшиеся в кровь продукты переваривания белков .

Торможение секреции соляной кислоты.

Вызывают секретин, ХЦК, глюкагон, ЖИП, ВИП, нейротензин, полипептид УУ, соматостатин, тиролиберин, энтерогастрон, АДГ, кальцитонин, окситоцин, простагландин ПГЕ2, бульбогастрон, кологастрон, серотонин . Высвобождение некоторых из них в соответствующих эндокринных клетках слизистой оболочки кишечника контролируется свойствами химуса. В частности, торможение желудочной секреции жирной пищей в большой мере обусловлено влия¬нием на железы желудка ХЦК. Повышение кислотности содержимого двенадцатиперстной кишки тормозит выделение соляной кислоты железами желудка. Торможение секреции осуществляется рефлекторно, а также вследствие образования гормонов двенадцатиперстной кишки.

Механизм стимуляции и торможения секреции соляной кислоты.

Для различных нейротрансмиттеров и гормонов неодинаков. Так, АХ (ацетилхолин) усиливает секрецию кислоты обкладочными клетками путем активации мембранной Na+, К+-АТФазы, увеличения транспорта ионов Са2+ и эффектов повышенного внутриклеточного содержания цГМФ, высвобождения гастрина и потенцирования его влияния.

Гастрин усиливает секрецию соляной кислоты посредством гистамина, а также путем действия на мембранные рецепторы гастрина и усиления внутриклеточного транспорта ионов Са2+.

Гистамин стимулирует секрецию обкладочных клеток через их мембранные Н2-рецепторы и систему аденилатциклаза (АЦ) - цАМФ.

Стимуляторы секреции пепсиногена главными клетками.

Ими являются холинергические волокна блуждающих нервов, гастрин, гистамин, симпатические волокна, оканчивающиеся на β-адренорецепторах, секретин и ХЦК (холецистокинин) . Усиление секреции пепсиногенов главными клетками желудочных желез осуществляется несколькими механизмами. Среди них увеличение переноса ионов Са2+ в клетку и стимуляция Na+, К+-АТФазы; усиление внутриклеточного перемещения гранул зимогена, активация мембранной фосфорилазы, что усиливает их прохождение через апикальные мембраны, активация системы цГМФ и цАМФ.

Эти механизмы в неодинаковой мере активируются или тормозятся различными нейротрансмиттерами и гормонами , непосредственными и опосредованными влияниями их на главные клетки и секрецию пепсиногена. Показано, что гистамин и гастрин влияют на него опосредованно - усиливают секрецию соляной кислоты, а снижение рН содержимого желудка через местный холинергический рефлекс усиливает секрецию главных клеток. Описано и прямое стимулирующее влияние на них гастрина. В высоких дозах гистамин тормозит их секрецию. ХЦК, секретин и β-адреномиметики непосредственно стимулируют секрецию главных клеток, но тормозят секрецию обкладочных, что свидетельствует о существовании на них разных рецепторов регуляторных пептидов.

Стимуляция секреции слизи мукоцитами.

Осуществляется холинергическими волокнами блуждающих нервов . Гастрин и гистамин умеренно стимулируют мукоциты, видимо, в связи с удалением слизи с их мембран при выраженной секреции кислого желудочного сока. Ряд ингибиторов секреции соляной кислоты - серотонин, соматостатин, адреналин, дофамин, энкефалин, простагландин ПГЕ2 - усиливает секрецию слизи . Полагают, что ПГЕ2 усиливает секрецию слизи названными веществами.

При приеме пищи и пищеварении в усиленно секретирующих железах желудка кровоток возрастает, что обеспечивается действием холинергических нервных механизмов, пептидов пищеварительного тракта и местных вазодилататоров. В слизистой оболочке кровоток нарастает интенсивнее, чем в подслизистой основе и мышечном слое желудочной стенки.

text_fields

text_fields

arrow_upward

В регуляции секреторной де­ятельности желудочных желез участвуют нервный и гуморальный механизмы.

Весь процесс желудочного сокоотделения условно можно разделить на три наслаивающиеся друг на друга во времени фазы:
1. Сложнорефлекторную (цефалическую),
2. Желудочную,
3. Кишечную.

Первоначальное возбуждение желудочных желез (первая цефалическая или сложнорефлекторная фаза) обусловлено раздражением зрительных, обонятельных и слуховых рецепторов видом и запахом пищи, восприятием всей обстановки, связанной с приемом пищи (условнорефлекторный компонент фазы). На эти воздействия насла­иваются раздражения рецепторов ротовой полости, глотки, пищевода при попадании пищи в ротовую полость, в процессе ее жевания и глотания (безусловнорефлекторный компонент фазы).

1.1. Сложнорефлекторная фаза

Первый компонент фазы начинается с выделения желудочного сока в результате синтеза афферентных зрительных, слуховых и обонятель­ных раздражений в таламусе, гипоталамусе, лимбической системе и коре больших полушарий головного мозга. Это создает условия для повышения возбудимости нейронов пищеварительного бульбарного центра и запуска секреторной активности желудочных желез.

Рис.9.3. Нервная регуляция желудочных желез.

Раздражение рецепторов ротовой полости, глотки и пищевода передается по афферентным волокнам V, IX, X пар черепномозговых нервов в центр желудочного сокоотделения в продолговатом мозге. От центра импульсы по эфферентным волокнам блуждающего нерва направляются к желудочным железам, что приводит к допол­нительному безусловнорефлекторному усилению секреции (рис.9.3).

Сок, выделяющийся под влиянием вида и запаха пищи, жевания и глотания, получил название «аппетитного» или запального. Вслед­ствие его выделения желудок оказывается заранее подготовленным к приему пищи. Наличие этой фазы секреции было доказано И.П.Пав­ловым в классическом эксперименте с мнимым кормлением у эзофаготомированных собак.

Желудочный сок, полученный в первую сложнорефлекторную фазу, обладает высокой кислотностью и большой протеолитической актив­ностью. Секреция в эту фазу зависит от возбудимости пищевого центра, легко тормозится при воздействии различных внешних и внутренних раздражителей.

1.2. Желудочнная фаза

Вторая - желудочная (нейрогуморалъная) фаза . На первую сложнорефлекторную фазу желудочной секреции насла­ивается вторая - желудочная (нейрогуморалъная). В регуляции желу­дочной фазы секреции принимают участие блуждающий нерв, местные интрамуральные рефлексы. Выделение сока в эту фазу связано с реф­лекторным ответом при действии на слизистую оболочку желудка механических и химических раздражителей (пища, попавшая в желу­док, соляная кислота, выделившаяся с «запальным соком», растворен­ные в воде соли, экстрактивные вещества мяса и овощей, продукты переваривания белков), а также стимуляцией секреторных клеток тка­невыми гормонами (гастрин, гастамин, бомбезин).

Раздражение рецепторов слизистой оболочки желудка вызывает поток афферентных импульсов к нейронам стволового отдела мозга, что сопровождается увеличением тонуса ядер блуждающего нерва и значительным усилением потока эфферентных импульсов по блуж­дающему нерву к секреторным клеткам. Выделение из нервных окончаний ацетилхолина не только стимулирует деятельность глав­ных и обкладочных клеток, но и вызывает выделение гастрина G-клетками антрального отдела желудка. Гастрин - наиболее сильный из известных стимуляторов обкладочных и в меньшей степени глав­ных клеток. Кроме того, гастрин стимулирует пролиферацию клеток слизистой и увеличивает кровоток в ней. Выделение гастрина уси­ливается в присутствии аминокислот, дипептидов, а также при уме­ренном растяжении антрального отдела желудка. Это вызывает воз­буждение сенсорного звена периферической рефлекторной дуги эн-теральной системы и через интернейроны стимулирует активность G-клеток. Наряду со стимуляцией обкладочных, главных и G-кле­ток, ацетилхолин усиливает активность гистидиндекарбоксилазы ECL- клеток, что приводит к повышению содержания гистамина в слизистой оболочке желудка. Последний выполняет роль ключевого стимулятора выработки соляной кислоты. Гистамин действует на Н 2 -рецепторы обкладочных клеток, он необходим для секреторной ак­тивности этих клеток. Гистамин оказывает также стимулирующее действие на секрецию желудочных протеиназ, однако, чувствитель­ность зимогеновых клеток к нему невелика в связи с низкой плот­ностью Н 2 -рецепторов на мембране главных клеток.

1.3. Кишечная фаза

Третья (кишечная) фаза желудочной секреции возникает при пере­ходе пищи из желудка в кишечник. Количество желудочного сока, выделяющегося в эту фазу, не превышает 10% от общего объема желудочного секрета. Желудочная секреция в начальном периоде фазы возрастает, а затем начинает снижаться.

Увеличение секрета обусловлено значительным усилением потока афферентных импульсов от механо- и хеморецепторов слизистой 12-перстной кишки при поступлении из желудка слабокислой пищи и выделением гастрина G-клетками двенадцатиперстной кишки. По мере поступления кислого химуса и снижения рН дуоденального содержимого ниже 4,0 секреция желудочного сока начинает угне­таться. Дальнейшее угнетение секреции вызвано появлением в сли­зистой 12-ти перстной кишки секретина, который является антаго­нистом гастрина, но в то же время усиливает синтез пепсиногенов.

По мере наполнения 12-ти перстной кишки и увеличения концент­рации продуктов белкового и жирового гидролиза угнетение секре­торной активности нарастает под влиянием пептидов, выделяемых желудочно-кишечными эндокринными железами (соматостатин, ва-зоактивный кишечный пептид, холесцитокинин, желудочный инги-биторный гормон, глюкагон). Возбуждение афферентных нервных путей возникает при раздражении хемо- и осморецепторов кишеч­ника поступившими из желудка пищевыми веществами.

Гормон энтерогастрин, образующийся в слизистой оболочке ки­шечника, является одним из стимуляторов желудочной секреции и в третьей фазе. Продукты переваривания пищи (особенно белки), всо­савшись в кишечнике в кровь, могут стимулировать желудочные железы путем усиления образования гистамина и гастрина.

Стимуляция желудочной секреции

text_fields

text_fields

arrow_upward

Часть нервных импульсов, возбуждающих желудочную секрецию, берет начало в дорзальных ядрах блуждающего нерва (в продолговатом мозге), достигает по его волокнам энтеральной системы, а затем поступает к желудочным железам. Другая часть секреторных сигналов возникает внутри самой энтеральной нервной системы.
Таким образом, в нервной стимуля­ции желудочных желез принимают участие как центральная нервная система, так и энтеральная нервная система.

Рефлекторные влияния поступают к желудочным железам по рефлекторным дугам двух видов.
Первые - длинные рефлекторные дуги - включают струк­туры, по которым афферентные импульсы направляются от слизи­стой оболочки желудка к соответствующим центрам головного мозга (в продолговатый мозг, гипоталамус), эфферентные - направляются обратно к желудку по блуждающим нервам.
Вторые - короткие рефлекторные дуги - обеспечивают осуществление рефлексов в пределах местной энтеральной системы. Стимулы, вызывающие воз­никновение этих рефлексов, возникают при растяжении стенки желудка, тактильных и химических (HCI, пепсин и др.) воздействиях на рецепторы слизистой оболочки желудка.

Нервные сигналы, поступающие к желудочным железам по реф­лекторным дугам, стимулируют секреторные клетки и одновременно активируют G-клетки, продуцирующие гастрин.

Гастрин представ­ляет собой полипептид, секретируемый в двух формах:
«большой гастрин» , содержащий 34 аминокислоты (G-34), и
меньшая форма (G- 17), в состав которой входят 17 аминокислот. Последний более эффективен.

Гастрин, поступающий к железистым клеткам с током крови, возбуждает париетальные клетки и в меньшей степени - главные. Скорость секреции соляной кислоты под влиянием гастрина может возрасти в 8 раз. Выделившаяся соляная кислота, в свою очередь, возбуждая хеморецепторы слизистой оболочки, способствует секре­ции желудочного сока.

Активация блуждающего нерва сопровождается также усилением активности гистидиндекарбоксилазы в желудке, вследствие чего в его слизистой оболочке увеличивается содержание гистамина. Последний непосредственно действует на париетальные гландулоциты, значительно увеличивая секрецию НС1.

Таким образом, адетилхолин, освобождающийся на нервных окон­чаниях блуждающего нерва, гастрин и гистамин оказывают одновре­менно стимулирующее воздействие на желудочные железы, обуслов­ливая выделение хлористоводородной кислоты. Секреция пепсинoгe -на главными гландулоцитами регулируется ацетилхолином (освобож­дающимся на окончаниях блуждающего нерва и других энтеральных нервов), а также воздействием хлористоводородной кислоты. Пос­леднее связано с возникновением энтеральных рефлексов при раз­дражении НС1 рецепторов слизистой оболочки желудка, а также с выделением под влиянием НС1 гастрина, оказывающего прямое воз­действие на главные гландулоциты.

Пищевые вещества и желудочная секреция

text_fields

text_fields

arrow_upward

Адекватными возбу­дителями желудочной секреции являются вещества, употребляемые в пищу. Функциональные приспособления желудочных желез к раз­личной пище выражаются в различном характере секреторной реак­ции на них желудка. Индивидуальная адаптация секреторного аппа­рата желудка к характеру пищи обусловлена ее качеством, количе­ством, режимом питания. Классическим примером приспособитель­ных реакций желудочных желез являются изученные И.П.Павловым секреторные реакции в ответ на прием пищи, содержащей преиму­щественно углеводы (хлеб), белки (мясо), жиры (молоко).

Рис.9.4. Выделение желудочного и поджелудочного сока на различные пищевые вещества.
Желудочный сок - пунктирная линия, поджелудочный сок - сплошная линия.

Наиболее эффективным возбудителем секреции является белковая пища (рис.9.4). Белки и продукты их переваривания обладают вы­раженным сокогонным действием. После приема мяса развивается довольно энергичная секреция желудочного сока с максимумом на 2-м часе. Длительная мясная диета приводит к усилению желудоч­ной секреции на все пищевые раздражители, повышению кислот­ности и переваривающей силы желудочного сока.

Углеводная пища (хлеб) - самый слабый возбудитель секреции. Хлеб беден химическими возбудителями секреции, поэтому после его приема развивается ответная секреторная реакция с максимумом на 1-м часе (рефлекторное отделение сока), а затем резко умень­шается и на невысоком уровне удерживается продолжительное вре­мя. При длительном нахождении человека на углеводном режиме кислотность и переваривающая сила сока снижаются.

Действие жиров молока на желудочную секрецию осуществляется в две стадии: тормозную и возбуждающую.
Этим объясняется тот факт, что после приема пищи максимальная секреторная реакция развивается только к концу 3-го часа. В результате длительного питания жирной пищей происходит усиление желудочной секреции на пищевые раздражители за счет второй половины секреторного периода. Переваривающая сила сока при использовании в пище жиров ниже по сравнению с соком, выделяющимся при мясном режиме, но выше, чем при питании углеводной пищей.

Количество отделяющегося желудочного сока, его кислотность, протеолитическая активность зависят также от количества и консис­тенции пищи. По мере увеличения объема пищи секреция желудоч­ного сока возрастает.

Эвакуация пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку сопро­вождается торможение желудочной секреции. Как и возбуждение, этот процесс по механизму действия является нейрогуморальным. Рефлекторный компонент этой реакции вызывается снижением по­тока афферентных импульсов от слизистой желудка, в значительно меньшей степени раздражаемой жидкой пищевой кашицей с рН выше 5,0, нарастанием потока афферентных импульсов от слизистой 12-ти перстной кишки (энтерогастральный рефлекс).

Изменения химического состава пищи, поступление продуктов ее переваривания в 12-ти перстную кишку стимулируют выделение из нервных окончаний и эндокринных клеток пилорического отдела же­лудка, 12-ти перстной кишки и поджелудочной железы пептидов (со-матостатина, секретина, нейротензина, ГИП, глюкагона, холецистокинина), что вызывает торможение продукции соляной кислоты, а затем желудочной секреции в целом. Тормозное влияние на секрецию глав­ных и обкладочных клеток оказывают также простагландина группы Е.

Другие факторы влияющие на желудочную секрецию

text_fields

text_fields

arrow_upward

Немаловажную роль в секреторной деятельности желудочных же­лез играют эмоциональное состояние человека и стресс. Среди не­пищевых факторов, усиливающих секреторную активность желудоч­ных желез, наибольшее значение имеют стресс, раздражение и ярость, угнетающее тормозное влияние на активность желез оказы­вают страх, тоска, депрессивные состояния человека.

Длительные наблюдения за деятельностью секреторного аппарата желудка у человека позволили обнаружить выделение желудочного сока и в межпищеварительный период. В этом случае эффективными оказались раздражители, связанные с приемом пищи (обстанов­ка, в которой обычно происходит прием пищи), заглатыванием слюны, забрасыванием в желудок дуоденальных соков (панкреати­ческого, кишечного, желчи).

Плохо пережеванная пища или накапливающийся углекислый газ вызывает раздражение механо- и хеморецепторов слизистой оболоч­ки желудка, что сопровождается активацией секреторного аппарата слизистой желудка и секрецией пепсинов и соляной кислоты.

Спонтанную секрецию желудка могут вызывать расчесы на коже, ожоги, абсцессы, она возникает у хирургических больных в после­операционный период. Это явление связано с усиленным образова­нием гистамина из продуктов тканевого распада, его высвобождени­ем из тканей. С током крови гистамин достигает желудочных желез и стимулирует их секрецию.

Регуляцию желудочной секреции И.П. Павлов условно подразделил на три фазы. I фаза - сложнорефлекторная (мозговая, цефалическая) состоит из условно- и безусловно-рефлекторного механизмов. Вид пищи, запах пищи, разговоры о ней вызывают условно-рефлекторное сокоотделение. Выделяющийся сок И.П. Павлов назвал аппетитным, «запальным».

Этот сок подготавливает желудок к приему пищи, имеет высокую кислотность и ферментативную активность, поэтому такой сок в пустом желудке может оказывать повреждающее воздействие (например, вид пищи и отсутствие возможности ее приема, жевание жевательной резинки натощак). Безусловный рефлекс включается при раздражении пищей рецепторов ротовой полости.

Рис.6 Схема безусловного рефлекса регуляции желудочной секреции

1 – лицевой нерв, 2 –языкоглоточный нерв, 3 – верхнегортанный нерв, 4 – чувствительные волокна блуждающего нерва, 5 – эфферентные волокна блуждающего нерва, 6 – постганглионарное симпатическое волокно, G – клетка, секретирующая гастрин.

Наличие сложнорефлекторной фазы желудочной секреции доказывает опыт «мнимого кормления». Опыт проводится на собаке, которой предварительно были произведены операции наложения фистулы желудка и эзофаготомия (пищевод перерезался, а его концы вшивались в разрез на коже шеи). Опыты производятся после выздоровления животного. При кормлении такой собаки пища вываливалась из пищевода, не попадая в желудок, но через открытую фистулу желудка выделялся желудочный сок. При кормлении сырым мясом в течение 5 минут желудочный сок выделяется 45-50 минут. Отделяющийся при этом сок обладает высокой кислотностью и протеолитической активностью. В эту фазу блуждающий нерв активирует не только клетки желез желудка, но и G-клетки, которые секретируют гастрин (рис. 6).

II фаза желудочной секреции – желудочная – связана с поступлением пищи в желудок. Наполнение желудка пищей возбуждает механорецепторы, информация от которых по чувствительным волокнам блуждающего нерва направляется к его секреторному ядру. Эфферентные парасимпатические волокна этого нерва стимулируют желудочную секрецию. Таким образом, первый компонент желудочной фазы - чисто рефлекторный (Рис.6).

Соприкосновение пищи и продуктов ее гидролиза со слизистой желудка возбуждает хеморецепторы и активирует местные рефлекторные и гуморальные механизмы. В результате этого G -клетки пилорического отдела выделяют гормон гастрин, активирующий главные клетки желез и, особенно, обкладочные клетки. Тучные клетки(ECL) выделяют гистамин, стимулирующий париетальные клетки. Центральная рефлекторная регуляция дополняется продолжительной по времени гуморальной регуляцией. Секреция гастрина увеличивается, когда появляются продукты переваривания белков – олигопептиды, пептиды, аминокислоты и зависит от величины pH в пилорическом отделе желудка. Если секреция соляной кислоты повышена, то гастрина высвобождается меньше. При pH-1,0 его секреция прекращается, при этом объем желудочного сока резко уменьшается. Таким образом, осуществляется саморегуляция секреции гастрина и хлористоводородной кислоты.

Гастрин : стимулирует секрецию HCl и пипсиногенов, усиливает моторику желудка и кишечника, стимулирует панкреатическую секрецию, активизирует рост и восстановление слизистой желудка и кишечника.

Кроме того, пища содержит биологически активные вещества (например, экстрактивные вещества мяса, овощные соки), которые также возбуждают рецепторы слизистой и стимулируют сокоотделение в эту фазу.

Синтез HCl связан с аэробным окислением глюкозы и образованием АТФ, энергию, которой используют независимые друг от друга системы активного транспорта ионов Н + и CL - . В апикальную мембрану встроена H + / К + АТФ-аза, которая выкачивает из клетки H + ионы в обмен на калий . Одна из теорий полагает, что основным поставщиком ионов водорода является угольная кислота, образующаяся в результате гидратации углекислого газа, эту реакцию катализирует карбоангидраза. Анион угольной кислоты покидает клетку через базальную мембрану в обмен на хлор, который затем выкачивается через апикальную мембрану Сl - АТФ-азой. Другая теория в качестве источника водорода считает воду (рис.7).

Рис.7. Секреция HCl обкладочной клеткой и регуляция секреции. Ионы Н + переносятся в просвет при участии Н-К-АТФазы, встроенной в апикальную мембрану. Ионы Cl - также активно переносятся в просвет, а в клетку поступают в обмен на ионы НСО 3 - ; ионы Н + образуются из Н 2 СО 3 и в меньшей степени - из воды.

Полагают, что париетальные клетки желез желудка возбуждаются тремя путями:

блуждающий нерв оказывает на них прямое влияние через мускариновые холинорецепторы (М-холинорецепторы) и опосредованное, активируя G-клетки пилорического отдела желудка.

гастрин оказывает на них прямое влияние через специфические Г-рецепторы.

гастрин активирует ECL (тучные) клетки, секретирующие гистамин. Гистамин через Н 2 -рецепторы активирует париетальные клетки.

Блокада холинорецепторов атропином снижает секрецию соляной кислоты. Блокаторы Н 2 -рецепторов и М-холинорецепторов применяются при лечении гиперацидных состояний желудка. Торможение секреции соляной кислоты вызывает гормон секретин. Его секреция зависит от pH содержимого желудка: чем выше кислотность поступающего в 12- перстную кишку химуса, тем больше выделяется секретина. Жирная пища стимулирует секрецию холецистокинина (ХК). ХК снижает сокоотделение в желудке и угнетает активность париетальных клеток. Снижают секрецию соляной кислоты и другие гормоны и пептиды: глюкагон, ЖИП, ВИП, соматостатин, нейротензин.

III фаза – кишечная – начинается при эвакуации химуса из желудка в тонкий кишечник. Раздражение механо-, хеморецепторов тонкой кишки продуктами переваривания пищи регулирует секрецию в основном за счет местных нервных и гуморальных механизмов. Энтерогастрин, бомбезин, мотилин секретируются эндокринными клетками слизистого слоя, эти гормоны повышают сокоотделение. ВИП (вазоактивный интестинальный пептид), соматостатин, бульбогастрон, секретин, ГИП (гастроингибирующий пептид) – тормозят желудочную секрецию при действии на слизистую тонкого кишечника жиров, соляной кислоты, гипертонических растворов.

Таким образом, секреция желудочного сока находится под контролем центральных и местных рефлексов, а также многих гормонов и биологически активных веществ.

Количество сока, скорость секреции и его состав зависят от качества пищи, о чем свидетельствуют кривые сокоотделения, полученные в лаборатории И.П.Павлова при введении в желудок собак одинаковых объемов хлеба, мяса, молока. Самыми сильными стимуляторами желудочной секреции являются мясо и хлеб. При их потреблении выделяется много сока с высокой протеолитической активностью.

>> Регуляция пищеварения

§ 34. Регуляция пищеварения

1. Какие методы были использованы для изучения пищеварения И. П. Павловым?
2. Чем различаются безусловные и условные рефлексы?
3. Как возникает голод и насыщение?
4. Как осуществляется гуморальная регуляция пищеварения?

Это удалось установить с помощью фистульной методики, усовершенствованной И. П. Павловым. За работы по изучению пищеварения он получил Нобелевскую премию.

Фистула - искусственно созданное отверстие для выведения наружу продуктов, находящихся в полостных органах или железах. Так, для того чтобы исследовать выделения слюнной железы, И. П. Павлов выводил один из ее протоков наружу и собирал слюну (рис. 80). Это давало возможность получить ее в чистом виде и исследовать состав. Было выяснено, что слюна выделяется как при попадании пищи в ротовую полость , так и при ее виде, но при условии, если животному знаком вкус этой пищи.

По предложению И. П. Павлова рефлексы были разделены на безусловные и условные.

Безусловные рефлексы - врожденные рефлексы, свойственные всем особям данного вида. С возрастом они могут меняться, но по строго определенной программе, одинаковой для всех особей этого вида. Безусловные рефлексы - это реакция на жизненно важные события: пищу, опасность, боль и т. д.

Условные рефлексы - это рефлексы, приобретенные в течение жизни. Они дают возможность организму приспособиться к меняющимся условиям, накапливать жизненный опыт.

Опыты по фистульной методике показали, что раздражение вкусовых рецепторов вызывает секрецию не только слюны, но и желудочного сока. Поэтому пища, смешанная со слюной, попадает не в пустой желудок , а в желудок, уже подготовленный к ее приему, то есть наполненный пищеварительным соком. Это было показано И. П. Павловым в опытах с мнимым кормлением. Собаке перерезали пищевод и оба конца выводили наружу. Когда животное ело, пища вываливалась из отверстия в пищеводе. Содержимое желудка выводилось наружу с помощью специальной трубки (рис. 81).

Несмотря на то что в желудок пища не попадала, секреция желудочного сока все равно в нем происходила. Более того, если собака была голодна, то любой сигнал, связанный с едой, вызывал как отделение слюны, так и отделение желудочного сока. Это условно-рефлекторное отделение желудочного сока И. П. Павлов назвал аппетитным соком.

Когда же пища попадает в желудок и растягивает его, пищевое возбуждение завершается и сменяется ощущением насыщения. Оно наступает раньше, чем пища всосется и кровь обогатится питательными веществами. Следовательно, существует тормозной рефлекс на наполнение желудка, предохраняющий от переедания.

Гуморальная регуляция пищеварения.

После того как питательные вещества всосутся в кровь, начинается гуморальное отделение желудочного сока. Среди питательных веществ имеются биологически активные вещества, которые, например, содержатся в овощных и мясных отварах. Продукты их расщепления через слизистую оболочку желудка всасываются в кровь. С током крови они попадают к железам желудка и те начинают усиленно выделять желудочный сок. Это позволяет обеспечить длительное сокоотделение: белки перевариваются медленно, иногда в течение 6 ч и более. Таким образом, желудочное сокоотделение регулируется как нервным, так и гуморальным путем.

Фистула, безусловные рефлексы, условные рефлексы, мнимое кормление, гуморальное сокоотделение желудочных желез.

1. Слюноотделение у собаки на вид кормушки с пищей - рефлекс условный или безусловный?
2. Как возникают ощущения голода и насыщения?
3. Как осуществляется гуморальная регуляция желудочного сокоотделения?

Колосов Д. В. Маш Р. Д., Беляев И. Н. Биология 8 класс
Отправлено читателями с интернет-сайта

Содержание урока конспект уроку и опорный каркас презентация урока акселеративные методы и интерактивные технологии закрытые упражнения (только для использования учителями) оценивание Практика задачи и упражнения,самопроверка практикумы, лабораторные, кейсы уровень сложности задач: обычный, высокий, олимпиадный домашнее задание Иллюстрации иллюстрации: видеоклипы, аудио, фотографии, графики, таблицы, комикси, мультимедиа рефераты фишки для любознательных шпаргалки юмор, притчи, приколы, присказки, кроссворды, цитаты Дополнения внешнее независимое тестирование (ВНТ) учебники основные и дополнительные тематические праздники, слоганы статьи национальные особенности словарь терминов прочие Только для учителей Оглавление темы "Функция всасывания кишечника. Пищеварение в ротовой полости и функция глотания.":
1. Всасывание. Функция всасывания кишечника. Транспорт питательных веществ. Щеточная кайма энтероцита. Гидролиз питательных веществ.
2. Всасывание макромолекул. Трансцитоз. Эндоцитоз. Экзоцитоз. Всасывание микромолекул энтероцитами. Всасывание витаминов.
3. Нервная регуляция секреции пищеварительных соков и моторики желудка и кишечника. Рефлекторная дуга центрального пищеводно - кишечного моторного рефлекса.
4. Гуморальная регуляция секреции пищеварительных соков и моторики желудка и кишечника. Гормональная регуляция пищеварительного тракта.
5. Схема механизмов регуляции функций желудочно-кишечного тракта (жкт). Обобщенная схема механизмов регуляции функций пищеварительного тракта.
6. Периодическая деятельность пищеварительной системы. Голодная периодическая деятельность пищеварительного тракта. Мигрирующий моторный комплекс.
7. Пищеварение в ротовой полости и функция глотания. Ротовая полость.
8. Слюна. Слюноотделение. Количество слюны. Состав слюны. Первичный секрет.
9. Отделение слюны. Секреция слюны. Регуляция выделения слюны. Регуляция секреции слюны. Центр слюноотделения.
10. Жевание. Акт жевания. Регуляция жевания. Центр жевания.

Гуморальная регуляция секреции пищеварительных соков и моторики желудка и кишечника. Гормональная регуляция пищеварительного тракта.

Центральные, периферические и местные рефлексы осуществляются в тесном взаимодействии с гуморальным механизмом регуляции миоцитов , гландулоцитов и нервных клеток.

В слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и в поджелудочной железе имеются эндокринные клетки , которые вырабатывают гастроинте-стинальные гормоны (регуляторные пептиды, энтерины). Эти гормоны через кровоток и местно (паракринно, диффундируя через межклеточную жидкость) оказывают влияние на миоциты, гландулоциты, интрамураль-ные нейроны и эндокринные клетки. Их выработка запускается рефлекторно (через блуждающий нерв) во время приема пищи и длительное время поддерживается за счет раздражающего влияния продуктов гидролиза пищевых веществ и экстрактивных веществ.

Таблица 11.1. Гормоны желудочно-кишечного тракта, место их образования и вызываемые ими эффекты

Название гормона	Место выработки гормона	Типы эндокринных клеток	Эффект действия гормонов
Соматостатин	Желудок, проксимальный отдел тонкой кишки, поджелудочная железа	D-клетки	Тормозит выделение инсулина и глюкагона, большинства известных желудочно-кишечных гормонов (секретина, ГИПа, мотилина, гастрина); тормозит активность париетальных клеток желудка и ацинарных клеток поджелудочной железы
Вазоактивный интестинальный (ВИП) пептид	Во всех отделах желудочно-кишечного тракта	D-клетки	Тормозит действие холецистокинина, секрецию соляной кислоты и пепсина желудком, стимулированную гистамином, расслабляет гладкие мышцы кровеносных сосудов, желчного пузыря
Панкреатический полипептид (ПП)	Поджелудочная железа	D2-клетки	Антагонист ХЦК-ПЗ, усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки, поджелудочной железы и печени; участвует в регуляции обмена углеводов и липидов
Гастрин	Антральная часть желудка, поджелудочная железа, проксимальный отдел тонкой кишки	G-клетки	Стимулирует секрецию И выделение пепсина желудочными железами, возбуждает моторику расслабленного желудка и двенадцатиперстной кишки, а также желчного пузыря
Гастрон	Антральный отдел желудка	G- клетки	Снижает объем желудочной секреции и выход кислоты в желудочном соке
Бульбогастрон	Антральный отдел желудка	G- клетки	Тормозит секрецию и моторику желудка
Дуокринин	Антральный отдел желудка	G- клетки	Стимулирует выделение секрета бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки
Бомбезин (гастринвысвобождающий пептид)	Желудок и проксимальный отдел тонкой кишки	Р-клетки	Стимулирует высвобождение гастрина, усиливает сокращение желчного пузыря и выделение ферментов поджелудочной железой, усиливает выделение энтероглюкагона
Секретин	Тонкий кишечник	S-клетки	Стимулирует секрецию бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера, пепсина; тормозит секрецию в желудке
Холецистокинин-панкреозимин (ХЦК-ПЗ)	Тонкий кишечник	I-клетки	Возбуждает выход ферментов и в слабой степени стимулирует выход бикарбонатов поджелудочной железой, тормозит секрецию соляной кислоты в желудке, усиливает сокращение желчного пузыря и желчевыделение, усиливает моторику тонкой кишки
Энтероглюкагон	Тонкий кишечник	ЕС1-клетки	Тормозит секреторную активность желудка, снижает в желудочном соке содержание К+ и повышает содержание Са2+, тормозит моторику желудка и тонкой кишки
Мотилин	Проксимальный отдел тонкой кишки	ЕС2-клетки	Возбуждает секрецию пепсина желудком и секрецию поджелудочной железы, ускоряет эвакуацию содержимого желудка
Гастроингибирующий пептид (ГИП)	Тонкий кишечник	К-клетки	Тормозит выделение соляной кислоты и пепсина, высвобождение гастрина, моторику желудка, возбуждает секрецию толстой кишки
Нейротензин	Дистальный отдел тонкой кишки	N-клетки	Тормозит секрецию соляной кислоты железами желудка, усиливает высвобождение глюкагона
Энкефалины (эндорфины)	Проксимальный отдел тонкой кишки и поджелудочная железа	L-клетки	Тормозит секрецию ферментов поджелудочной железой, усиливает высвобождение гастрина, возбуждает моторику желудка
Субстанция Р	Тонкая кишка	ЕС1-клетки	Усиливает моторику кишечника, слюноотделение, тормозит высвобождение инсулина
Вилликинин	Двенадцатиперстная кишка	ЕС1-клетки	Стимулирует ритмические сокращения ворсинок тонкой кишки
Энтерогастрон	Двенадцатиперстная кишка	ЕС1-клетки	Тормозит секреторную активность и моторику желудка
Серотонин	Желудочно-кишечный тракт	ЕС1,ЕС2-клетки	Тормозит выделение соляной кислоты в желудке, стимулирует выделение пепсина, активирует секрецию поджелудочной железы, желчевыделение, кишечную секрецию
Гистамин	Желудочно-кишечный тракт	ЕС2-клетки	Стимулирует выделение секрета желудка и поджелудочной железы, расширяет кровеносные капилляры, оказывает активирующее влияние на моторику желудка и кишечника
Инсулин	Поджелудочная железа	Бета-клетки	Стимулирует транспорт веществ через клеточные мембраны, способствует утилизации глюкозы и образованию гликогена, тормозит липолиз, активирует липогенез, повышает интенсивность синтеза белка
Глюкагон	Поджелудочная железа	Альфа-клетки	Мобилизует углеводы, тормозит секрецию желудка и поджелудочной железы, тормозит моторику желудка и кишечника

Место выработки основных гастроинтестинальных гормонов , вызываемые ими эффекты и продуцирующие их клетки представлены в табл. 11.1. В настоящее время обнаружено около 30 регуляторных пептидов. Как следует из представленной таблицы, они оказывают стимулирующее, тормозное и модулирующее влияние на секрецию пищеварительных соков, моторику гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, всасывание, выделение энтеринов эндокринными элементами слизистой оболочки желудка, кишечника и поджелудочной железы.

Выделение гастроинтестинальных гормонов имеет каскадный характер. Например, под влиянием гастрина обкладочные клетки желез желудка увеличивают выработку соляной кислоты, которая в слизистой оболочке тонкой кишки стимулирует выделение S- и J-клетками секретина и холеци-стокинна - панкреозимина. Секретин усиливает секрецию воды и бикарбонатов поджелудочной железой и печенью, а холецистокинин - панкреозимин - возбуждает выделение ферментов поджелудочной железой и тормозит секрецию соляной кислоты обкладочными клетками, усиливает моторику тонкой кишки и желчного пузыря.

Регуляторные пептиды , поступая в кровоток, быстро разрушаются в печени и почках и тем самым создают условия для осуществления эффектов других гастроинтестинальных гормонов.

Выработка некоторых энтеринов носит циклический характер и может осуществляться и при отсутствии пищевого раздражителя. Например, мо-тилин, вырабатываемый ЕС2-клетками проксимального отдела тонкой кишки, вызывает сокращения мышц желудка и кишечника, совпадающие с периодами «голодной» активности пищеварительного тракта.