Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Симптомокомплекс воспаления печеночной ткани лежит в основе многих заболеваний печени и проявляется рядом стереотипных как местных, так и общих патофизиологических изменений.

Воспалительную реакцию печеночной ткани условно можно разделить на три основных взаимосвязанных между собой фазы, имеющих яркое клинико-лабораторное и морфологическое выражение: 1) альтерацию с выделением медиаторов воспаления, 2) сосудистую реакцию с экссудацией и 3) пролиферацию.

Альтерация (лат. -- изменение) -- начальная фаза воспалительной реакции на патогенное воздействие, причем ей более подвержены гепатоциты, нежели строма и сосуды печени. В одних случаях она ограничивается обратимыми изменениями, в других -- приводит к гибели тканевых структур с формированием участков некроза. При альтерации в результате распада клеток и межклеточного вещества образуются биологически активные вещества (медиаторы воспаления) гистамин, серотонин, плазменные кинины, простогландины, лейкотриены, продукты распада РНК и ДНК, гиалуронидаза, лизосомальные ферменты и др.

Под влиянием медиаторов воспаления возникает вторая фаза воспалительной реакции, характеризующаяся расстройствами преимущественно микроциркуляторного кровотока, лимфообращения и желчеотделения, -- сосудистая реакция с экссудацией. В результате возникает инфильтрация тканей печени лейкоцитами, экссудация плазменных белков, воспалительная гиперемия, изменяются реологические свойства крови, возникают стазы, местные кровоизлияния, тромбоз мелких сосудов и т.д. В лимфатических микрососудах развиваются лимфостаз и лимфотромбоз, а в желчных канальцах и холангиолах-- холестаз. При этом избыточное поступление белка в гепатоциты или межклеточное вещество, а также нарушение синтеза белка обусловливает развитие белковой дистрофии (диспротеиноз). Клеточная белковая дистрофия в случае бурно протекающей денатурации белка цитоплазмы может закончиться некрозом гепатоцита. Внеклеточная белковая дистрофия проявляется вначале мукоидным, затем фибриноидным набуханием (фибриноид), гиалинозом и амилоидозом. Мукоидное набухание фибриноид и гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани (стромы печени и стенок сосудов). Резко выраженная деструкция коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани ведет к фибриноидному некрозу.

В условиях расстройства крово- и лимфообращения и кислородного голодания (тканевой гипоксии) наряду с белковой дистрофией обычно развивается жировая дистрофия печени (дистрофическое ожирение), которая характеризуется нарушением обмена цитоплазматического жира.

Исход жировой дистрофии печени зависит от ее выраженности. Если она не сопровождается глубоким повреждением клеточных структур печени, то оказывается, как правило, обратимой. При острой жировой дистрофии печени количество жира, содержащегося в гепатоцитах, резко увеличивается, меняется его качественный состав. Гепатоциты погибают, жировые капли сливаются и образуют жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, развивается соединительная ткань (цирроз печени). Печень при жировой дистрофии увеличена, дряблая, желтой или красно-коричневой окраски.

Третьей фазой воспалительной реакции является пролиферация, или разрастание тканевых элементов печени. Исходы продуктивного (пролиферативного) воспаления разные. Может наступить полное рассасывание клеточного инфильтрата; однако чаще на месте инфильтрата в результате созревания входящих в него мезенхимальных клеток образуются соединтельнотканные волокна и возникают рубчики, т.е. склероз или цирроз.

Воспалительный процесс в печени может быть диффузным и очаговым. Клиническое течение воспаления печеночной ткани зависит от множества факторов. Среди них особенно большое значение имеет состояние реактивной готовности организма, степень его сенсибилизации. В одних случаях, при повышенной чувствительности, воспаление протекает остро, в других -- принимает затяжное течение, приобретая характер подострого или хронического.

При остром воспалении преобладают явления экссудативной и острой пролиферативной воспалительных реакций. Экссудативная воспалительная реакция чаще всего бывает серозной (серозный экссудат пропитывает строму печени) или гнойной (гнойный экссудат диффузно инфильтрует портальные тракты или образует гнойники в печени).

Острая пролиферативная (продуктивная) воспалительная реакция характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикуло-эндотелиальной системы. В результате образуются гнездные (очаговые) или разлитые (диффузные) клеточные инфильтраты из купферовских клеток, эндотелия, гематогенных элементов и др.

Хроническое воспаление печеночной ткани характеризуется преобладанием клеточной инфильтрации стромы портальных и перипортальных полей; деструкцией (дистрофией и некробиозом) гепатоцитов, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Альтеративные и экссудативные явления отступают на второй план.

Основную роль в развитии острого воспаления печеночной ткани играют возбудители инфекций (вирусы гепатита А, В, С, Д и др., энтеровирусы, возбудители острых кишечных инфекций, вирус инфекционного мононуклеоза, лептоспиры и т.д.), токсические факторы эндогенного (инфекционные, ожоговые и др.) и экзогенного происхождения (алкоголь; промышленные яды -- фосфор, четыреххлористый углерод; фосфорорганические инсектициды; медикаменты -- пенициллин, сульфадимезин, ПАСК и др.), ионизирующее излучение.

Течение острого воспаления печеночной ткани обычно циклическое, оно длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Хроническое воспаление печеночной ткани длится годами.

Клиника в диагностика

Клинические проявления воспаления печеночной ткани определяются распространенностью процесса, степенью и соотношением поражения паренхимы печени и мезенхимально-клеточной реакции.

Основными клиническими признаками воспаления печеночной ткани являются боли в верхней половине живота и правом подреберье, увеличение печени и желтуха (см. «Симптомокомплексы гипербилирубинемий»).

Определенное значение имеют симптомы нарушений функций печени (см. симптомокомплексы печеночной недостаточности).

У многих больных наблюдаются общеклинические признаки воспалительного процесса: лихорадка (чаще субфебрильная) и явления интоксикации организма (слабость, потливость и др.), лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, изменение белкового, углеводного обмена и т.д.

Клиническая симптоматика воспаления печеночной ткани нередко затушевывается симптомами заболевания, которое его вызвало, например, сепсиса, системных заболеваний с аутоиммунным патогенезом (саркоидоз, узелковый периартериит, системная красная волчанка и др.).

Воспалительное поражение печеночной ткани само является причиной тяжелых осложнений, которые могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания: печеночная кома вследствие массивных некрозов паренхимы печени (см. «Симптомокомплексы острой и хронической печеночной недостаточности»), отечно-асцитический синдром (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени»), геморрагический синдром (см. «Болезни системы гемостаза») и т.д.

Следует отметить, что нередко воспаление печеночной ткани (особенно хроническое очаговое) протекает клинически бессимптомно или с минимальной клинической симптоматикой, проявляясь в основном увеличением размеров печени. Поэтому весьма важную роль в своевременной диагностике воспаления печеночной ткани играют сывороточно-биохимические синдромы: 1) цитолитический, 2) мезенхимально-воспали-тельный; 3) регенерации и опухолевого роста.

Сывороточно-биохимический циталитическчй синдром обусловлен повреждением клеток печени с выраженным нарушением проницаемости мембран.

Диагностика цитолитического синдрома в основном проводится по ферментам сыворотки крови: аспартатамино-трансферазе (АсАТ), аланинаминотрансферазе (АлАТ), гамма-глутаминтрансферазе (ГГТФ), лактатдегидрогеназе (ЛДГ).

АсАТ в сыворотке крови у здорового человека содержится в количестве 0,10 -- 0,45 моль/(ч.л); АдАТ -- 0,10 -- 0,68 ммоль/ч.л). Повышение аминотрансфераз в 1,5 -- 3 раза считается умеренным, до 5 -- 10 раз -- средней степени, в 10 раз и более -- высоким.

ГГТФ: норма в сыворотке крови 0,6 -- 3,96 ммоль/(ч.п.);

ЛДГ: норма до 3,2 мкмоль/(ч.л), уступает по чувствительности АсАТ и АлАТ.

Следует помнить, что гиперферментемия развивается не только при повреждении печени, но и при патологии сердечной и скелетной мышц, остром панкреатите, нефрите, тяжелых гемолитических состояниях, лучевых поражениях, отравлениях и т.д.

Сывороточно-биохимический мезенхимально-воспалительный синдром (или синдром раздражения печеночного ретикулоэндотелия) обусловлен повышенной активностью мезенхимально-стромальных (не эпителиальных) элементов печени. Для его диагностики используются тимоловая (тимолвероналовая) и сулемовая осадочные пробы, а также показатели гамма-глобулина и иммуноглобулинов сыворотки крови. Тимоловая проба: норма 0 -- 7 ВД по Маклагану, 3 -- 30 ЕД по Венсану. Сулемовая проба: норма 1,9 ВД и выше. Гамма-глобулин сыворотки крови:норма 8 -- 17 г/л или 14 -- 21,5% от общего количества белка.

Сывороточный биохимический синдром регенерации и опухолевого роста обусловлен регенераторными (острый вирусный гепатит) и опухолевыми (гепатоцеллюлярная карцинома) процессами в печени.

Основным индикатором этого синдрома является a2-фето-протеин (в норме он либо не определяется, либо определяется в очень малой концентрации -- меньше 30 мкг/л). Для опухолевых процессов более характерно 8 -- 10-кратное увеличение концентрации в1-фетопротеина, а для регенераторных процессов в печени -- 2 -- 4-кратное увеличение.

Большое значение в диагностике воспаления печеночной ткани отводится морфологическим исследованиям биопсийного материала. Морфологическим субстратом воспалительного поражения печени являются дистрофические и некробиотические изменения ее паренхимы и инфильтрация стромы.

2.3 Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени

Определение, причины и механизмы развития

Симптонокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени, включает в себя несколько синдромов, из которых наиболее часто встречается синдром портальной гипертензии и связанные с ним гепатолиенальный синдром, отечно-асцитический синдром, сывороточно-биохимический синдром шунтирования печени и синдром гепатаргии, или портосистемной энцефалопатии.

В клинической практике термином портальное кровообращение обозначается кровообращение в системе воротной вены. Система кровообращения печени включает два приносящих кровеносных сосуда -- воротную вену, через которую поступает 70 -- 80% общего объема притекающей крови, и собственную печеночную артерию (20 -- 30% общего объема притекающей к печени крови) и один уносящий сосуд -- печеночную вену. Оба приносящих сосуда разветвляются в печени до общей капиллярной сети, в которой капилляры, образующиеся в результате ветвления артериол, соединяются с синусоидными капиллярами портальной системы. Эти капилляры открываются в центральные дольковые вены, по которым кровь попадает далее через собирательные вены в главные печеночные. Стволы печеночных вен открываются в нижнюю полую вену.

Лимфоотток из печени совершается по поверхностным и глубоким лимфатическим сосудам. Поверхностные лимфатические сосуды анастомозируют с глубокими, начинающимися от вокругдольковых капиллярных сетей. Внутри долек лимфатических капилляров нет.

Нарушения оттока крови из системы сосудов воротной вены приводят обычно к портальной гипертензии, достигающей порой 600 мм водного столба и более. У здоровых людей давление в системе воротной вены колеблется в пределах 50 -- 115 мм водного столба. Портальная гипертензия способствует возникновению портокавальных анастомозов и их варикозному расширению. Наибольшее количество крови при портальной гипертензии оттекает по венам пищевода и желудка, меньшее -- по венам передней брюшной стенки, печеночно-12-перстной связки, прямой кишки и др. Различают три формы портальной гипертензии: внутрипеченочную, над- и подпеченочные.

Внутрипеченочная форма (80 -- 87%) возникает в результате поражения венозного русла в печени, преимущественно в зоне синусоидов. Она весьма часто развивается при циррозе печени, при котором разрастающаяся соединительная ткань сдавливает внутрипеченочные венозные сосуды.

Надпеченочная форма (2 -- 3%) развивается в результате полной или частичной блокады печеночных вен. Причинами ее возникновения часто бывают облитерирующий эндофлебит или тромбофлебит печеночных вен, тромбоз или стеноз нижней полой вены на уровне печеночных вен.

Подпеченочная форма (10 -- 12%) имеет место в случае полной или частичной блокады воротной вены и ее крупных ветвей (селезеночная вена и др.).

Причинами подпочечной портальной гипертензии выступает флебит, тромбоз, флебоскпероз, сдавление воротной вены опухолями (например, карцинома или киста поджелудочной железы), увеличенными лимфатическими узлами и др.

Застой крови в воротной вене часто ведет к развитию спленомегалии и задержке крови в селезенке, т.е. гепатолиенальному синдрому. Следует отметить, что этот синдром возникает не только в связи с портальной гипертензией, но может быть и при других заболеваниях печени (например, гепатитах, раке печени и др.), острых и хронических лейкозах и т.д. Такое сочетанное поражение печени и селезенки с увеличением их объема объясняется тесной связью обоих органов с системой воротной вены, насыщенностью их паренхимы элементами ре-тикуло-гистиоцитарной системы, а также общностью их иннервации и путей лимфооттока.

Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Тромбоцитопения может привести к развитию геморрагических осложнений.

При выраженной портальной гипертензии, особенно, если она является следствием внутрипеченочного блока, нередко развивается отечно-асцитический синдром, т.е. возникают асцит и характерные печеночные отеки.

В образовании асцитической жидкости значительная роль принадлежит избыточному лимфообразованию в печени, усилению экстравазации в сосудах ее микроциркуляторного русла. В результате усиливается транссудация в брюшную полость жидкости из сосудистого русла. Формированию асцита способствует не только повышенное гидростатическое давление в синусоидах и венулах (портальная гипертензия), но и уменьшение онкотического давления плазмы вследствие гипопротеинемии, а также задержки натрия и повышения осмотического давления в ткани печени за счет возрастания молярной концентрации в результате обменных нарушений, вызванных гипоксией.

В возникновении отеков важное место занимает поражение печени, в которой нарушается процесс обезвреживания шлаков, недостаточно инактивируется ангиотензин-11 и особенно альдостерон. Это приводит к интоксикации, снижению и нарушению синтеза белков, задержке жидкости в организме. В результате преобладания глобулинов над альбуминами образуются упорные гипоонкотические отеки чаще всего в области нижних конечностей, так как они обычно сочетаются с венозным застоем в печени, портальной гипертензией и асцитом.

Не нужно забывать, что значительное скопление жидкости в брюшной полости может появиться как в результате портальной гипертензии и поражения печени, так и вследствие недостаточности кровообращения, поражения брюшины опухолевым и туберкулезным процессом и т.д.

В случае развития мощных венозных коллатералей через портокавальные анастомозы из кишечника в общий кровоток поступает большое количество веществ, подлежащих в норме преобразованию в печени: аммиак, мочевина, свободные фенолы, аминокислоты, жирные кислоты, меркаптаны и др. Эти вещества, накапливаясь в сыворотке крови в повышенных концентрациях, оказываются токсичными и способствуют развитию портосистемной энцефалопатш, которая нередко называется гепатаргией, или гепатоцеребральньш синдромом. С избыточным поступлением в кровь вышеуказанных продуктов обмена белков связано понятие о сывороточно-биохимическом синдроме шунтирования печени. Последний встречается не только при развитии портоковальных анастомозов вследствие портальной гипертензии (например, при циррозе печени), но и при выраженных паренхиматозных поражениях печени, например, при жировой дистрофии печени, хроническом агрессивном гепатите, острой желтой атрофии печени и др. Следует помнить, что содержание аммиака в сыворотке крови может быть увеличено при почечном ацидозе, хронической почечной недостаточности, наследственных дефектах ферментов синтеза мочевины и др.

Клиника и диагностика

В клинической практике наиболее частыми признаками портальной гипертензии являются портокавальные анастомозы в виде доступных осмотру расширенных вен на передней брюшной стенке и геморроя, асцит, гепатолиенальный синдром (спленомегалия и гиперспленизм), пищеводно-желудочные кровотечения из варикозно-расширенньгх вен этих органов, портосистемная энцефалопатия и сывороточно-биохимический синдром шунтирования печени.

При осмотре больного с портальной гипертензией можно обнаружить признаки коллатерального кровообращения -- расширение вен на передней брюшной стенке и геморрой. У больных с надпеченочной портальной гипертензией расширенные вены локализуются чаще по боковым стенкам живота, на спине и нижних конечностях. При внутрипеченочной портальной гипертензии расширенные вены локализуются на передней брюшной стенке вокруг пупка (голова Медузы) по направлению к грудной клетке или надлобковой области.

Развитию асцита предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, возникшим в результате ухудшения резорбции газов из кишок. У больных со значительным асцитом окружность живота увеличена, в положении больного стоя живот имеет шаровидную форму с выступающей вперед или отвисающей нижней половиной. В положении лежа на спине живот расплывается в стороны и напоминает лягушачий. Пупок может выпячиваться, а на коже брюшной стенки появляются белые полоски от чрезмерного ее растяжения (стрии). Перкуссией обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой частью живота. Если положение тела изменяется, то тупость также перемещается.

При выраженном портокавальном анастомозе прослушивается постоянный шум вокруг пупка и в эпигастрии. Систолический шум над областью печени может отмечаться при усиленном локальном артериальном кровотоке, обусловленном, например, циррозом или опухолью печени.

Важными симптомами портальной гипертензии являются спленомегалия и гиперспленизм. При спленомегалии больные жалуются на чувство тяжести или боли в левом подреберье, обусловленные обширными сращениями селезенки с окружающими тканями, а также инфарктами селезенки.

Гиперспленизм проявляется снижением количества тромбоцитов до 80 000 -- 30 000, количества лейкоцитов -- до 3000 -- 1500 в 1 мкл крови. Наблюдается умеренная анемия.

У больных с портальной гипертензией нередко наблюдаются явления геморрагического диатеза, обусловленные прежде всего коагулопатией в результате поражения печени и тромбоцитопенией вследствие гиперспленизма. Это кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, слизистой оболочки носа, десен, маточные кровотечения, геморроидальные кровотечения и др. Кровотечение из вен пищевода и желудка возникает иногда внезапно на фоне полного благополучия. Оно проявляется обильной кровавой рвотой, нередко заканчивается острой печеночной недостаточностью и смертью больного.

Гепатория, или портосистемная энцефалопатия, проявляется различными нервно-психическими расстройствами. усилением сухожильных рефлексов, нарастающим мышечным тонусом, мышечными подергиваниями, атаксией и др., эйфорией, раздражительностью, психозами, галлюцинациями, бредом и др.

Из инструментальных методов диагностики портальной гипертензии наиболее информативны рентгенологические методы, ээофагогастроскопия, чрезкожная спленоманометрия

Портальное давление измеряется с помощью чрезкожной спленоманометрии (пунктируют селезенку и присоединяют к игле аппарата Вальдмана для измерения венозного давления).

Об уровне блокады портального кровообращения и состояния сосудов можно получить информацию с помощью спленопортографии.

Расширенные вены пищевода и желудка обычно выявляются при их рентгенологическом и эндоскопическом исследовании.

Спленомегалия обнаруживается с помощью УЗИ, сцинтиграфии и целиакографии. Асцит (особенно небольшое количество жидкости) -- с помощью УЗИ и компьютерной томографии.

При портальной гипертензии применяют иногда пробу с нагрузкой аммиаком, которая дает возможность определить степень портокавального шунтирования и косвенно оценить переносимость пищевых белков. Больному дают внутрь 3 г хлорида аммония, а затем определяют его содержание в крови. У здорового человека после нагрузки концентрация аммиака крови не изменяется (норма 11 -- 35 мкмоль/л). При наличии сывороточно-биохимического синдрома шунтирования печени наблюдается отчетливое увеличение концентрации аммиака в сыворотке крови в 2 -- 3 раза и более.

2.4 Снмптомокомплексы острой и хронической печеночной недостаточности

Определение, причины и механизмы развития, классификация

Симптомокомпекс печеночной недостаточности -- это патологическое состояние, обусловленное глубокими нарушениями многочисленных и важных для жизнедеятельности организма функций печени, сопровождающееся нервно-психическими расстройствами той или иной степени выраженности, вплоть до развития печеночной комы.

Печеночная недостаточность по характеру течения и динамике клинико-морфологических проявлений бывает острой и хронической. Острая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких часов или дней и характеризуется ярко проявляющейся и быстро нарастающей клинической симптоматикой. Хроническая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких месяцев или лет, характеризуется медленным и постепенным развитием клинических проявлений.

В зависимости от основного патогенетического механизма развития печеночной недостаточности выделяют ее три основные формы: 1) печеночно-клеточную (истинную, первичную или эндогенную), которая развивается в результате поражения паренхимы печени; 2) портально-печеночную (портосистемную иди экзогенную), которая обусловлена в основном поступлением из воротной вены в общий кроваток по портокавальным анастомозам значительной части токсических продуктов, всосавшихся в кишечнике (аммиак, фенолы и др.); 3) смешанную, при которой одновременно наблюдаются первая и вторая патогенетические формы печеночной недостаточности.

В клинической практике обычно наблюдается смешанная форма печеночной недостаточности с преобладанием роли основополагающих эндогенных механизмов.

Ведущим морфологическим субстратом печеночно-клеточной недостаточности являются дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов. Для нее характерны массивные некрозы печени. Хроническая печеночно-клеточная недостаточность связана обычно как с диффузными дистрофическими изменениями гепатоцитов, так и с прогрессирующей гибелью паренхимы.

Печеночно-клеточная недостаточность может быть осложнением любого патологического процесса, приводящего к повреждению гепатоцитов. Среди многих причин, вызывающих это заболевание, чаще всего отмечаются острые и хронические гепатиты, цирроз, опухоли печени, нарушения внутрипеченочного портального кровообращения, заболевания, осложняющиеся подпеченочным холестазом (желчно-каменная болезнь и др.), отравления гепатотропными ядами, тяжелые травмы, ожоги, массивные кровопотери и др.

Портально-печеночная недостаточность развивается в основном за счет шунтирования печени. Наблюдается преимущественно у больных циррозом печени с выраженной портальной гипертензией (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровобращения вследствие поражения печени»). Портально-печеночную недостаточность обычно связывают с хроническими формами печеночной недостаточности.

Риск развития печеночной недостаточности вследствие вышеперечисленных причин значительно возрастает при действии следующих факторов риска злоупотребление алгоколем, лекарственные интоксикации (барбитураты), наркоз и операции, интеркурентные инфекции, нервные потрясения, желудочно-кишечные кровотечения, перегрузка пищевым белком, аминокислотами (метионин), парацентез, применение диуретических веществ, острое нарушение мозгового кровообращения и др.

Функциональная недостаточность печени выражается прежде всего в нарушениях обмена веществ (углеводов, жиров, белков, витаминов, гормонов и др.), защитной функции печени, желчеобразовательной и желчевыделительной функций, эритропоэза и свертывания крови

У здорового человека углеводы в форме моносахаридов всасываются в тонкой кишке и по системе воротной вены поступают с кровотоком в печень. Значительная их часть задерживается в печени и превращается в гликоген, некоторая часть моносахаридов превращается в триглицериды и откладывается в жировых депо, часть их разносится по всему организму и используется как основной энергетический материал Нарушение углеводного обмена при поражении печени заключается в уменьшении синтеза гликогена, нарушении его расщепления и образования глюкозы из веществ неуглеводной природы (гликонеогенез), что обусловливает развитие гепатогенной гипогликемии. Уменьшение содержания гликогена приводит, в свою очередь, к снижению ее обезвреживающей функции, в которой гликоген участвует, превращаясь в глюкуроновую кислоту.

Всасывание липидов наиболее активно происходит в 12-перстной кишке и проксимальной части тонкой кишки. Скорость всасывания жиров зависит от их эмульгирования и гидролиза до моноглицеридов и жирных кислот. Основное количество жира всасывается в лимфу в виде хиломикронов -- мельчайших жировых частиц, заключенных в тончайшую липопротеиновую мембрану. Очень небольшое количество жира в виде триглицеридов жирных кислот поступает в кровь. Основное количество жира откладывается в жировых депо

Нарушение жирового обмена при поражении печени проявляется в изменении синтеза и распада жирных кислот, нейтральных жиров, фосфолипидов, холестерина и его эфиров. В результате значительно увеличивается поступление в печень эндогенного жира и нарушается образование белково-липидных комплексов, что приводит к жировой инфильтрации печени. Поэтому, например, при алкогольной интоксикации, отравлении гепатотропными ядами, белковом голодании быстро развивается жировая дистрофия печени.

При патологических процессах в печени может развиться длительная алиментарная гиперхолестеринемия, связанная с нарушением способности печени извлекать из крови холестерин.

Белки всасываются, в основном, в кишечнике после их гидролиза до аминокислот. Всосавшиеся в кровь аминокислоты попадают по системе воротной вены в печень, где значительная часть их используется для синтеза белка как в печени, так и вне ее, а меньшая их часть дезаминируется с образованием аммиака, обладающего высокой токсичностью. В печени из аммиака синтезируется нетоксичная мочевина.

Нарушение белкового обмена при патологии печени проявляется прежде всего расстройствами синтеза белков и образования мочевины Так, при заболеваниях печени уменьшается образование сывороточных альбуминов, а- и d-глобудинов, фибриногена, протромбина и др. В результате у больных развиваются гипопротеинемия, гипоонкотические отеки и геморрагический синдром. В то же время при поражении печени в ней могут начать продуцироваться гамма-глобулины, которые у здорового человека синтезируются в лимфатической ткани и костном мозге, а также парапротеины -- качественно измененные глобулины.

Нарушение синтеза мочевины в печени (основного пути обезвреживания аммиака в организме) приводит к гипераммониемии и связанному с этим токсическому поражению центральной нервной системы.

Функциональная неполноценность печени может обусловить развитие полигиповитаминоза. Поскольку промежуточный обмен цианокобаламина, никотиновой и пантотеновой кислот, ретинола происходит в печени, то при поражении ее паренхимы развивается соответствующий гиповитаминоз. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов вследствие снижения желчевыделительной функции печени приводит и к нарушению обмена этих витаминов. Кроме того, при поражении печени снижается превращение некоторых витаминов в коферменты (например, тиамина).

Печень -- один из наиболее важных органов, в котором происходит инактивация различных гормонов. Они подвергаются в ней ферментативным воздействиям, связыванию белками, метаболита гормонов связываются различными кислотами печени и выводятся с желчью в кишечник. Ослабление способности печени инактивировать гормоны приводит к накоплению последних в крови и их избыточному действию на организм, что проявляется гиперфункцией соответствующих эндокринных органов. Патологически измененная печень многообразно участвует в патогенезе различных эндокринопатий. Так, у мужчин при значительном поражении печени (например, тяжелый острый гепатит, быстропрогрессирующий цирроз печени) часто отмечают симптомы андрогенной недостаточности.

У здорового человека в печени многие экзогенные и эндогенные токсические соединения становятся менее токсичными после соответствующих химических превращений.

Так, продукты бактериального декарбоксилирования аминокислот и других превращений белков и жиров в кишечнике обычно поступают по портальной системе в печень, где преобразуются в нетоксичные вещества. Нарушение этой антитоксической обезвреживающей функции приводит к накоплению аммиака, фенолов и других токсических продуктов, что вызывает тяжелую интоксикацию организма.

У больных со значительным поражением печени уменьшается сопротивляемость организма инфекции. Это объясняется снижением фагоцитарной активности системы мононуклеарных фагоцитов.

Печеночные клетки секретируют желчь, которая играет важную роль в кишечном пищеварении (см. «Симптомокомплекс недостаточности кишечного пищеварения», «Симптомокомплекс гипербилирубинемий»)

При поражении печени нередко развиваются анемии и ге-моррагические диатезы. Первые обусловлены нарушением эритропоэза вследствие уменьшения депонирования многих необходимых для кроветворения факторов -- цианокобаламина, фолиевой кислоты, железа и др. Вторые вызваны снижением свертывания крови вследствие уменьшения синтеза протромбина, факторов свертывания (V, VII, IX, X) и фибриногена, а также гиповитаминозом К.

В зависимости от объема оставшейся непораженной массы печени (1000 -- 1200 г и менее) и тяжести патологического процесса (преобладание дистрофических или некробиотических явлений) различают три стадии печеночной недостаточности: начальную (компенсированную), выраженную (декомпенсированную) и терминальную (дистрофичную). Терминальная печеночная недостаточность заканчивается печеночной комой и смертью больного. В развитии печеночной комы также выделяют три стадии, прекому, угрожающую кому и собственно (т.е. клинически выраженную) кому.

В клинической практике начальную (компенсированную) стадию нередко называют малой печеночной недостаточностью, а вторую и третью стадии -- большой печеночной недостаточностью.

Клиника и диагностика

Печеночная недостаточность может проявиться симптомокомплексом воспаления печеночной ткани, паренхиматозной или холестатической желтухой, отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами, гепатогенной энцефалопатией, эндокринными расстройствами и др.

Несмотря на многообразие клинических проявлений печеночной недостаточности основными критериями оценки ее тяжести являются выраженность нервно-психических расстройств и снижения индикаторов гепатодепрессии. Важное значение для оценки тяжести печеночной недостаточности имеет также геморрагический синдром.

Больные с малой печеночной недостаточностью жалуются на общую слабость, эмоциональную неустойчивость, быструю смену настроения. Отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям. Выявляются умеренные изменения показателей лабораторных нагрузочных проб, свидетельствующих о нарушениях метаболических функций печени (сывороточно-биохимический синдром гепатоцеллюлярной недостаточности, или гепатодепрессии).

Обнаружение гепатодепрессивного синдрома обычно производится по показателям холиностеразы сыворотки крови, альбумину сыворотки крови, протромбиновому ивдексу и проконвертину сыворотки крови, а также с помощью нагрузочных проб (бромсульфалеиновой, индоциановой и др.).

Холинэстераза: норма в сыворотке крови 160 -- 340 ммоль/(ч.л); альбумин -- 35 -- 50 г/л; протромбиновый индекс -- 80 -- 110%, проконвертин сыворотки крови -- 80 -- 120%. Бромсульфалеиновая проба (БСФ) по Розенталю и Уайту: в норме через 45 мин после введения в сыворотке крови остается не более 5% краски. Индоциановая проба: в норме через 20 мин после введения в сыворотке крови остается не более 4% краски. О наличии гепатодепрессивного синдрома свидетельствует снижение показателей гепатодепрессии и увеличение количества краски в сыворотке крови. Гепатодепрессия считается незначительной при снижении индикаторов гепатодепрессии на 10 -- 20%, умеренной -- на 21 -- 40%, значительной -- более чем на 40%.

Основными клиническими признаками большой печеночной недостаточности являются энцефалопатия и геморрагический синдром. Кроме того, у больных могут быть признаки нарушения обмена веществ, лихорадка, желтуха, эндокринные и кожные изменения, асцит, отеки и т.д.

Основными симптомами энцефалопатии являются оглушенность больных, их неадекватность, эйфоричность или, наоборот, психическая подавленность, бессонница по ночам и сонливость днем, иногда сильные головные боли, головокружение, кратковременная дезориентация и легкие обморочные состояния.

Геморрагический синдром проявляется подкожными геморрагиями, особенно на локтевых сгибах, в области венепункций, десневыми и носовыми кровотечениями, снижением протромбинового индекса и проконвертина. В этой стадии могут отмечаться признаки нарушения обмена веществ, в том числе полигиповитаминоза -- похудание, серая сухая кожа, глоссит, хейлоз, анемия, периферический неврит и др. Больные жалуются на снижение аппетита, плохую переносимость жирной пищи, диспепсические явления, тошноту и рвоту.

Лихорадка, нередко наблюдающаяся при печеночной недостаточности, обычно свидетельствует о септическом состоянии больного из-за пониженной сопротивляемости инфекции, поступающей из кишечника. Лихорадка при печеночной недостаточности может быть неинфекционного генеза вследствие нарушения инактивации печенью пирогенных стероидов и накопления их в крови.

Гипербилирубинемия и желтуха часто являются проявлением функциональной недостаточности гепатоцитов (см. «Симптомокомплекс гипербилирубинемий»).

Неблагоприятным прогностическим признаком развития и прогрессирования печеночной недостаточности является отечно-асцитический синдром (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровобращения вследствие поражения печени»).

При хронической печеночной недостаточности возможны эндокринопатии. Так, у мужчин при быстропрогрессирующем циррозе печени часто отмечают симптомы андрогенной недостаточности: наряду с четким обратным развитием оволосения уменьшаются половой член, семенники, ослабляется половая потенция и либидо. Во многих случаях появляется гинекомастия, часто увеличивается строма предстательной железы. Цирроз печени в детском и юношеском возрасте ведет к сильному замедлению развития костей, роста («гепатический малый рост» Фанкони), полового созревания, что связано с недостаточным образованием тестостерона. Ослабление развития полового аппарата обусловливает картину евнухоидизма.

У женщин атрофируется матка, грудные железы, нарушатся менструальный цикл. Нарушением инактивации эстрогенов, а возможно, и некоторых вазоактивных веществ обусловлены мелкие кожные телеангиэктазии -- «сосудистые звездочки», пальмарная эритема, расширение кожной сосудистой сети лица.

Вторую стадию печеночной недостаточности характеризуют выраженные проявления сывороточно-биохимического синдрома гепатоцелпюлярной недостаточности. Отмечаются гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, гипербилирубинемия, снижение уровня фибриногена, холестерина, диссоциация желчных кислот в крови, высокая активность индикаторных и органоспецифических ферментов.

Третья стадия печеночной недостаточности -- это фактически стадия комы, в которой по выраженности психомоторных расстройств и изменений электроэнцефалограммы в свою очередь выделяют 3 стадии. В первой стадии, прекоме, прогрессируют симптомы энцефалопатии; усиливается чувство тревоги, тоски, появляется страх смерти, затрудняется речь, нарастают неврологические расстройства.

Для стадии прекомы у больных с портокавальной комой характерны явления портосистемной энцефалопатии, т.е. преходящие нарушения сознания.

Электроэнцефалографические изменения незначительные. Больные в этой стадии нередко истощены, или даже кахектичны Отмечаются глубокие нарушения обмена веществ в организме. Дистрофические изменения наблюдаются не только в печени, но и в других органах.

О начале надвигающейся катастрофы свидетельствуют уменьшение размеров печени при сохраняющейся или нарастающей желтухе, появление сладковатого «печеночного» (метилмеркаптанового) запаха изо рта, нарастание геморрагического синдрома, тахикардия.

Во второй стадии, угрожающей коме, сознание больных спутано. Они дезориентированы во времени и пространстве, приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Появляется хлопающий тремор пальцев рук и судороги. На электроэнцефалограмме появляются дельта-волны на фоне замедления альфа-ритма.

Третья стадия, полная кома, характеризуется отсутствием сознания, ригидностью мышц конечностей и затылка Лицо становится маскообразным, наблюдается клонус мышц стопы, патологические рефлексы (Бабинского, хватательный, сосательный), патологическое дыхание Куссмауля и Чейна -- Стокса. Незадолго до смерти расширяются зрачки, реакция на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания На электроэнцефалограмме исчезают а- и b-волны, преобладают гиперсинхронные дельта-волны или нерегулярные медленные волны

Для гепатогенной энцефалопатии, которая является составной частью печеночно-клеточной (первичной) недостаточности, характерны быстрое развитие глубокой комы, нередко протекающей с периодом возбуждения, желтуха, геморрагический синдром, а в функциональном плане -- быстрое прогрессирующее падение индикаторов гепатодепрессии

Портосистемную энцефалопатию, которая возникает при портально-печеночной (вторичной) недостаточности, отличает постепенное развитие комы без возбуждения и явного нарастания желтухи. В функциональном плане наблюдается отчетливый рост индикаторов шунтирования печени (см «Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени») при относительно стабильных (по сравнению с исходным состоянием) показателях индикаторов гепатодепрессии.

Подобные документы

Причины роста заболеваний печени человека. Основные заболевания печени и желчевыводящих путей. Патология печени при заболеваниях других органов и систем. Основные синдромы, выявляемые при расспросе больных при патологии печени и желчевыводящих путей.

презентация , добавлен 06.02.2014


Основные симптомы и синдромы заболеваний печени и желчевыводящих путей. Основные лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени. Степени активности патологического процесса в печени. Физические методы исследования и перкуссия печени по Курлову.

презентация , добавлен 08.11.2012


Камнеобразование в желчном пузыре. Заболевания желчевыводящих путей. Общие факторы, приводящие к дискинезии желчевыводящих путей. Задачи лечебной физической культуры при болезнях печени и желчных путей. Факторы, влияющие на приток крови к печени.

реферат , добавлен 15.12.2011


Ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография, рентгенологические методы, радионуклидная диагностика. Показания к рентгенологическим методам исследования желчного пузыря и желчевыводящих путей. Проведение контроля за ходом лечения печени.

презентация , добавлен 22.05.2015


Сущность обзорной рентгеноскопии и рентгенографии. Анализ функций и структуры печени путем радиоизотопного исследования. Методика выявления поражения желчных путей и желчного пузыря. Диагностика поражений печени и желчевыводящих путей с помощью УЗИ.

контрольная работа , добавлен 07.04.2010


Нарушения в организме при повреждении печени. Основные виды желтухи (механическая, гемолитическая, паренхиматозная). Причины возникновения гемолитической желтухи, ее патогенез и симптомы. Кругооборот желчных пигментов в организме.

презентация , добавлен 07.12.2015


Основные функции печени: участие в пищеварении, дезинтоксикация, регуляция гемостаза, образование и секреция желчи. Определение печеночной недостаточности, классификация заболевания по патогенезу. Клинико-лабораторные проявления подпеченочной желтухи.

презентация , добавлен 16.01.2012


Механизм действия, принципы применения и классификация растений, применяемых при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Характеристика и свойства расторопши пятнистой, бессмертника песчаного, пижмы, тысячелистника и золототысячника обыкновенных.

курсовая работа , добавлен 01.06.2010


Определение желчного пузыря и желчевыводящих путей. Система жёлчных путей с внешней стороны печени. Циркулярные пучки мышечных клеток. Внепеченочные желчевыводящие пути. Регуляция желчного пузыря нейрогуморальным путем. Расслабление сфинктера Одди.

презентация , добавлен 19.02.2015


Причины, симптомы и течение острых и хронических гепатитов. Рак и эхинококкоз печени. Болезни желчевыделительной системы. Патогенез и клиническая картина острого, хронического и калькулезного холецистита. Классификация аномалий желчевыводящих путей.

Задачи: Изучить строение и функции печени и желчевыводящих путей. Изучить наиболее часто встречающиеся заболевания. Путем анкетирования выявить наиболее частые заболевания печени и желчных протоков, причины, приведшие к заболеваниям. Разработать рекомендации по профилактике данных заболеваний.

Общие понятия о печени Печень (hepar) - самая крупная пищеварительная железа. Она располагается непосредственно под диафрагмой в верхнем отделе брюшной полости, преимущественно в правом подреберье. Имеет верхнюю и нижнюю поверхности, передний и задний края. Так же печень делят на две доли: правую (большую) и левую (меньшую).

Функции печени: Завершение процесса пищеварения Запасание необходимых для жизни организма энергетических соединений и выделение их в кровь в нужных для каждого данного момента количествах Обезвреживание ядовитых для организма соединений Синтез и выделение в кровь ряда белковых тел, играющих важную роль в процессах свертывания крови Образование и выведение через систему желчных путей специфического секрета – желчи Выработка значительной части необходимых для жизнедеятельности организма энергии Может служить резервуаром крови

Общие сведения о желчном пузыре формаудлиненная грушевидная форма, с одним широким, другим узким концами Длина8–14 см ширина3-5 см емкость40-70 кубических см окраскатемно-зеленая Желчный пузырь представляет собой мешкообразный резервуар для вырабатываемой в печени желчи

Желчь Желчь – это жидкость сложного состава, pH Горькая на вкус, содержит 90% воды и 10% органических и минеральных веществ. В ее состав входят желчные кислоты, пигменты, холестерин, билирубин (красящее вещество, пигмент), NaCl и KCl, Ca, Fe, Mg, ряд гормонов и продуктов обмена веществ.

Холецистит Холецистит – воспаление желчного пузыря. В большинстве случаев холецистит развивается при наличии камней в желчном пузыре. Причины: нерегулярное питание, сочетающееся с перееданием малоподвижный образ жизни беременность инфекция (кишечные палочки, кокки и другие возбудители проникают из кишечника либо заносятся с током крови). наследственно-конституциональное предрасположение.

Желчнокаменная болезнь Желчнокаменная болезнь связана с образованием камей в желчном пузыре и (или) желчных протоках и обусловлена застоем в них желчи или нарушением обмена веществ. Часто на протяжении ряда лет больной ощущает тяжесть в правом подреберье, возникающую после еды, горечь во рту, горькую отрыжку. Эти первые симптомы неблагополучия в организме - достаточный повод для обращения к врачу.

Желчнокаменная болезнь Причины: чрезмерное питание и малоподвижный образ жизни застой желчи, связанный с анатомическими изменениями желчного пузыря и желчных протоков в результате их воспаления (рубцы, спайки) и с нарушениями его двигательной функции нерегулярное питание (большие перерывы между едой), перееданием вздутием живота, запорами наследственное предрасположение к желчнокаменной болезни (заболевание встречается у членов одной семьи в разных поколениях).

Хронический гепатит Морфологическое определение: хронический гепатит - это воспалительно-дистрофическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, атрофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой структуры.

Хронический гепатит Хронический гепатит в % случаев – это исход острого вирусного гепатита. Вирус гепатита относится к группе медленных вирусов. Он обнаруживается во всех жидких средах организма, особенно в крови. Его можно обнаружить даже в человеческой слюне. Он обладает высокой жизнестойкостью и может долго существовать в засохшей крови или на других поверхностях. Вирус гепатита В в 100 раз более вирулентный, чем вирус СПИДа.

Хронический гепатит Переходу острого гепатита в хронический способствуют: несвоевременная диагностика недостаточное лечение нарушение питания, диеты прием алкоголя ранняя выписка раннее начало физической деятельности после перенесенного заболевания на фоне заболеваний ЖКТ. Но даже при исключении всех вышеперечисленных факторов вирусный гепатит в 5% случаев переходит в хронический.

Исследовательская часть Мной было проведено анкетирование, на тему «Заболевания печени и желчевыводящих путей, причины их вызывающие». Анкетируемым было предложено письменно ответить на 10 вопросов. Было опрошено 50 человек разного возраста и социального положения. Анкетирование показало следующие результаты:

Количество заболеваний в зависимости от пола опрашиваемых: Если сравнивать количество заболевших между мужчинами и женщинами, то женщины болеют чаще (6 % - гепатитом, 30 % - холециститом). В то время, как мужчины болеют реже (5 % - гепатитом, 5 % - холециститом).

Зависимость заболеваний от возраста опрашиваемых: Хорошо видна зависимость заболеваний от возраста. Если среди опрашиваемых до 30 лет болеет 22 % человека, от лет – 23 %, то старше 50 лет данное заболевание встречается у 55 %.

ГЛАВА ИЗ КНИГИ: Владимир Соколинский. «Натуральные препараты помогают: Сосуды. Печень. Лишний вес»

2 издание, дополненное

Посоветоваться по правильному применению "Системы Соколинского" для улучшения работы печени, поджелудочной железы, желчного пузыря можно в центре "Рецепты здоровья". Желательно получить консультацию - лично или хотя бы по электронной почте, телефону, Скайпу

Заболевания печени и желчевыводящих путей

Из этой главы вы узнаете, почему печень не болит, и что беспокоит вас в правом боку; задумаетесь о том, стоит ли есть вяленую рыбу и гладить кошек, разберетесь в том, сколько камней выдержит ваш желчный пузырь...

Говорят, что сны - это ваши подсказки на будущее: как поступить, чего поберечься. В этом смысле по поводу печени "сонник" постарался вовсю. Судите сами: "если вам снится, что у вас больная печень - это означает, что ворчливая и всем недовольная женщина станет вашей супругой, наполнив ваш дом придирками и пустыми тревогами; слышать во сне запах печени - бегать по делам без результата". А особенно мне нравится "резать печень во сне - к выигрышу в лотерее".

Вот об этом и поговорим, поскольку вряд ли вы настолько плохо относитесь к своей печени, что готовы превратить отношения с ней в лотерею "заболит - не заболит". Иначе бы вы читали в данный момент любовный роман или детектив, а не книгу из серии "Помогут натуральные препараты".

К слову, о натуральных препаратах. Именно благодаря печени многие люди обращают свой взгляд на натуральные средства, понимая, что химические лекарства, в той или иной степени, влияют на нее не самым лучшим образом.

Почему могут заболеть печень
и желчный пузырь

Ничего лишнего в организме нет, и самой крупной железой в нашем теле природа создала печень не зря. Слишком уж много у нее функций. Условно их можно разделить на пищеварительные и все остальные. Какие главнее, сказать нельзя.
С одной стороны, важно, что печень стоит на пути поступления в общий кровоток продуктов гидролиза, образующихся в желудочно-кишечном тракте; они проходят ферментативные превращения в клетках печени. Все, что мы едим и пьем, всасывается в желудке и кишечнике, попадает в печень, и только пройдя этот фильтр, идет к другим органам. С другой стороны, разве могли бы мы жить, не вырабатывай печень гемоглобин? А факторы свертывания крови? Они также жизненно важны, не говоря уже о том, что ряд гормонов "умирает" в печени, выполнив свою функцию. При нарушении этого процесса наш организм стал бы просто неуправляемым из-за гормональных сбоев.

Печень не только запасает кровь "на всякий пожарный", но и выполняет функцию "печки" - подогревает кровь, циркулирующую по сосудам, поддерживая постоянство внутренней среды.

И, наконец, печень - это очень большая пищеварительная железа. Желчь, вырабатываемая пе­ченью, относится к пищеварительным сокам. Главные компоненты желчи - соли желчных кислот. Желчные кислоты образуются в печени при окислении холестерина. В течение суток образуется около 1 л желчи. Между приемами пищи желчь скапливается в желчном пузыре . А вот выделяется она в двенадцатиперстную кишку только в ответ на прием пищи. Соли желчных кислот эмульгируют жиры, облегчая их контакт с ферментами пищеварительных соков. Также они активируют ферменты панкреатического сока и способствуют всасыванию жиров. В итоге желчь создает в двенадцатиперстной кишке оптимальную щелочную среду, необходимую для работы ферментов сока поджелудочной железы и кишечных желез.

Теперь, когда вы представляете себе, как работает печень и желчевыводящие пути, будет гораздо проще понять, откуда можно ждать "удара".

Начнем с банального варианта. Вы не утруждаете себя выбором здорового питания, т. е. едите, что хотите и когда придется. Кроме того, являетесь "счастливым обладателем" вегето-сосудистой дистонии, невроза, остеохондроза позвоночника и т. п. Получите тогда в дополнение еще и диски-
незию желчевыводящих путей. На практике это будет означать, что желчь станет выделяться не тогда, когда она требуется для нормального пищеварения, а по собственному усмотрению. Как результат - хронический застой желчи в желчном пузыре, склонность к образованию камней, снижение активности печеночных клеток и потенциально даже их перерождение в фиброз.

Другая ситуация настолько же частая, но уже посерьезнее, чем просто застой. Раз печень - это фильтр, то она может не справиться с нагрузкой 24 часа в сутки фильтровать кровь, наполненную токсинами из пораженного дисбактериозом кишечника (не думайте, что если не "злоупот­реб­ляете", то печень не подвергается нагрузке). А уж те, кто склонен к алкогольным излишествам, лучше учите сразу наизусть раздел "Наиболее эффективные натуральные средства при заболеваниях печени". К тому же разделу отсылаю и читателей, ежедневно принимающих лекарственные пре­параты, работающих с красками, лаками, клея­ми, любыми видами топлива и т. п. В этих случаях высок риск заболеть хроническим гепатитом, а следом - циррозом печени.

При этом крайне важно то, что, как говорят опытные выпивальщики, "печень - орган непарный". Удалить ее полностью невозможно. Да и частичные операции на печени представляют сложность в силу повышенной кровоточивости тканей. Желчный пузырь - это тоже не ошибка природы, и сохранять его нужно всеми доступными средствами, поскольку при удалении пузыря вы обрекаете себя на риск камнеобразования уже во внутрипеченочных желчных протоках. Нужен ли он для целей удержания желчи, можно легко понять, представив, что почки, к примеру, стали бы выводить мочу, минуя мочевой пузырь, напрямую...

Распространение лапароскопических операций по удалению желчного пузыря - это благо для людей, поскольку избавляет их от долгого пребывания в больнице, осложнений, кровопотери. Но это не значит, что всем подряд нужно удалять камни вместе с желчным пузырем. Состав желчи можно и нужно регулировать, грамотно применяя натуральные препараты.

Клетки печени весьма чувствительны как к отрицательным, так и к положительным воздействиям. При большинстве заболеваний печени уже через 10-14 дней приема качественных натуральных средств можно достоверно (по анализам) подтвердить улучшение функции органа. Сегодня и хронический гепатит, и цирроз при разумном подходе к диете и применению натуральных средств можно "держать в узде".

Перед тем как перейти к описанию различных заболеваний этой системы и рассказу о том, что необходимо делать, я просто обязан обратить ваше внимание на одно очень распространенное заблуждение.

Посетители, которые обращаются к нам в центр "Рецепты здоровья" с желанием позаботиться о своей печени ("что-то печенка беспокоит"), в большинстве случаев и не подозревают, что истинная причина дискомфорта в правом боку - проблемы с желчным пузырем. Печень как таковая болит только при гепатите, циррозе и подобных серьезных заболеваниях из-за растяжения капсулы. Саму печень природа нервными окончаниями не снабдила.

Вирусный гепатит

Вирусы, вызывающие гепатит, относятся к разным группам и имеют разные биологические свойства. К вирусам гепатитов относят: вирус гепатита А, вирус гепатита В, вирус гепатита С, вирус гепатита D или дельта-гепатита, вирус гепа-
тита Е, вирус гепатита F и вирус гепатита G. Предполагают существование и других. Кроме того, гепатит может вызываться такими вирусами, как вирус желтой лихорадки, герпесвирусы, вирус краснухи, вирусы Коксаки, вирус лихорадки Ласса, вирусы лихорадок Марбург-Эбола. Но мы остановимся на наиболее распространенных. Тем более что, открою вам секрет, можно было бы вообще не продолжать описание. Для помощи натуральными средствами принципиальное значение имеет только то, что заболевание вызывают вирусы (значит, будем активизировать противовирусный иммунитет) и то, что поражают они клетки печени (гепатопротекторы, в любом случае, одни и те же).

Лечение вирусного гепатита - очень ответственный процесс и должен осуществляться врачом. Однако, что греха таить, попадется на вашем пути квалифицированный доктор, не ограничивающийся рекомендациями типа "покой, позитивный настрой и витамины", или нет - никто не знает.
А печень-то ваша, а не врача. Здесь мы приведем только те рекомендации, которые при любой форме заболевания не будут лишними, и тем более, только те, которые заведомо безопасны и эффективны. Именно эти дополнения отличают стандартный подход к лечению гепатита от комплексного - современного.

Заразиться гепатитом можно самыми разнообразными способами.

Гепатит А. Продолжительность инкубационно­го периода гепатита А (прежнее название - инфекционный гепатит) составляет от 15 до 45 дней. Возбудитель распространяется главным образом с пищей, через грязные руки, передаваясь от человека к человеку.

Гепатит В. Обычно распространяется через кровь или фракции крови, но возможна передача и со слюной, семенной жидкостью, выделениями влагалища и другими биологическими жидкостями. Другими словами, при половых контактах, пользовании чужими предметами личной гигиены и медицинских процедурах, а также от матери к ребенку во время беременности. Сравнительно новый метод передачи - во время процедур иглоукалывания, выполнения татуировок, пирсинга.

Гепатит С. Около 10 % случаев обусловлено переливаниями крови (Alter, Sampliner, 1989).
В распространении этой формы гепатита существенную роль играют обычные сексуальные контакты. Другой важный путь передачи - внутривенные инъекции. Известно, что у наркоманов этот тип гепатита встречается чаще.

Дельта-гепатит ,называемый также гепатитом D , был впервые обнаружен в конце 1970-х годов; к счастью, он встречается редко. Вирус гепатита D способен размножаться только в присутствии вируса гепатита В, вызывая более тяжелое течение заболевания.

Инкубационный период (от момента заражения до проявления заболевания) у вирусного гепатита может быть очень разным: от 10 дней при гепатите А до 80 дней (и даже более) при гепатите В.

Помимо острого гепатита встречаются и хронические формы, когда вирус персистирует в клетках печени, т. е. медленно захватывает одну клетку за другой. Возможно даже внедрение ДНК вируса в хромосомы клетки-хозяина. В таком виде сохраняются онкогенные вирусы. Таков механизм, объясняющий, почему при гепатите В в несколько раз выше риск заболеть раком печени.

Случается и носительство вируса без каких бы то ни было внешних проявлений болезни. Носительством считается выявление специального маркера (HBsAg) в крови человека более шести месяцев подряд при отсутствии других признаков гепатита.

Носительство HBsAg развивается более чем у 90 % новорожденных детей, у 10-15 % детей и молодых людей и 1-10 % взрослых. У людей с иммунодефицитными состояниями носительство развивается значительно чаще. Стоит, зная об этом, поподробнее познакомиться с иммуномодуляторами, приведенными в этой книге. Наконец, носительство несколько чаще развивается у мужчин по сравнению с женщинами. Носители - один из главных распространителей вируса гепатита В.

В настоящее время считается, что на земном шаре проживает более 300 000 000 бессимптомных хронических носителей гепатита, из них более
3 000 000 - в нашей стране. Согласно статистическим исследованиям, наибольшая частота выявления носителей HBsAg (8,0-10,0 %) регистрировалась в Узбекистане, Туркмении, Киргизстане и Молдове, что полезно знать, отправляясь в путешествие или организовывая, к примеру, быт наемных работников-строителей.

Состояние носительства HBsAg может длиться до 10 и более лет, в некоторых случаях - пожизненно. Тем не менее перспектива избавиться от вируса есть, и нужно этим пользоваться, защищая печень и повышая иммунитет.

Как проявляется

Проявления гепатитов различны. Именно поэтому ответить с уверенностью, что вы не болели гепатитом, можно только после анализов, да и то, если не сформировалось носительство (гепатит В), то и анализы могут не дать однозначного ответа. При биорезонансном обследовании у себя в центре мы часто видим, что печень без очевидных причин выглядит так, будто подверглась атаке токсических веществ. А человек при этом не пьет, не курит, лекарств не принимает и по работе никак не связан с вредными веществами. Часто это и говорит о гепатите, перенесенном в атипичной форме.

Симптомы гепатита А:

 температура тела повышается до 38-39° (сохра­няется 1-3 дня);

 появляются гриппоподобные признаки - головная боль, выраженная общая слабость, ощущение разбитости, боли в мышцах, озноб, сонливость, беспокойный ночной сон;

 понижение аппетита, извращение вкуса, чувство горечи во рту;

 тошнота, иногда рвота;

 чувство тяжести и дискомфорта в правом подреберье;

 изменение окраски мочи (цвет крепкого чая) и кала (белый цвет);

 пожелтение кожных покровов и белков глаз;

 с наступлением желтушного периода температура снижается и состояние улучшается, исчезают симптомы общей интоксикации, но длительно сохраняются слабость, недомогание и повышенная утомляемость.

При безжелтушной форме гепатит А вполне может маскироваться под тяжелую форму гриппа. Полное выздоровление в большинстве случаев (90 %) наступает в течение 3-4 недель от начала болезни. У 10 % период выздоровления затягивается до 3-4 месяцев, но хронический гепатит не развивается.

Симптомы гепатита В:

К симптома гепатита А добавляютсяболи в суставах, а тяжесть состояния и лихорадка нарастают вместе с желтухой и отражают степень поражения печени.

Острая фаза заболевания протекает с симптомами выраженной общей интоксикации. При остром гепатите В период выздоровления составляет 1,5-3 месяца. Зато иммунитет формируется пожизненный. Полное выздоровление наступает у 70 % людей. При слабом иммунитете заболевание переходит в хроническую форму. Исходом хронического гепатита В является цирроз печени.

Симптомы гепатита С:

Те же, что и при гепатите В, но повышение температуры не так характерно, да и вообще симптоматика вялая. Изменение цвета стула и мочи кратковременное, характерны потеря веса; отечность ног, отечность передней брюшной стенки; покраснение ладоней.

Вирус гепатита С является основной причиной хронического гепатита, цирроза и рака печени. Иммунитет после гепатита С нестойкий, возможны повторные заражения. Часто наличие вируса можно узнать, только сдав анализ крови. Выздоровление при остром гепатите С чаще происходит при желтушном варианте болезни. У остальной, большей, части больных (80-85 %) развивается хроническое носительство вируса гепатита С.

У 20-40 % больных хроническим гепатитом С развивается цирроз печени, который в течение многих лет может оставаться нераспознанным.

Хронический гепатит

Это заболевание формируется или как осложнение вирусного гепатита, или без инфекции - при повреждении клеток печени токсическими веществами (алкоголь, лекарства, производственные факторы). Наиболее часто токсический гепатит вызывают дихлорэтан, четыреххлористый углерод, хлороформ, уксусная кислота, мышьяк, медный купорос. Вы, наверняка, и сами знаете, что также не полезно дышать выхлопными газами, парами клеев, лаков, красок, дымом горящей резины, пластика, полиэтилена. Лекарственный токсический гепатит могут вызывать производные фенатиозина, азатиоприна, некоторых контрацептивных препаратов, анаболических стероидов, транквилизаторов.

Как проявляется

Первым и наиболее частым проявлением токсического поражения печени служит болевой синдром. Боль в правом подреберье наблюдается даже в начальных стадиях влияния токсических веществ. Боль усиливается после употребления острой или жирной пищи. Она в правом подреберье, в основном, тупая, но может иметь и приступообразный характер с иррадиацией в правую лопатку и руку.

Ведущую роль в происхождении этого синдрома играют поражения желчевыводящих путей, а именно дискинезии. Со временем развивается сла­бость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. При прогрессировании появляется астеноневротический синдром с явлениями нервозности, ипохондрии, резкого похудания. Умеренное увеличение печени отмечается примерно у 90 % больных, а незначительное - у 15-17 %. Беспокоит также нарушение пищеварения и ощущение горечи во рту, снижение аппетита, неустойчивость стула. Желтуха (синдром желтухи), как правило, неинтенсивная, встречается относительно редко - приблизительно у четверти больных. Редко встречается также появление сосудистых звездочек и стойкого покраснения ладоней.

Больным хроническим гепатитом следует учитывать, какие моменты могут способствовать ухудшению состояния. О многих из них мало кто задумывается. В частности, печень не любит овощи и зелень с резким вкусом (редьку, редис, чеснок, кинзу), а также все кислое (клюкву, щавель, уксус) и горькое (горчица, хрен), копчености и соленья.

Активные занятия спортом приводят к перераспределению крови во время нагрузки - она насыщает нагруженные мышцы, а ткани печени при этом обескровливаются.

С другой стороны, организм должен получать ежедневно примерно 100 граммов белка. В рационе должны присутствовать нежирные мясо и рыба, творог, яичный белок, обезжиренное молоко и сладости в разумных количествах.

Цирроз печени

Цирроз по-гречески означает "рыжий, лимонно-желтый". Именно такой оттенок приобретает у заболевших людей красная в нормальном состоянии печень. Цирроз печени - это изменение строения печени, при котором нормальные печеночные клетки замещаются рубцовой тканью.

Чаще всего к циррозу приводит гепатит В или С, а также злоупотребление алкоголем или лекарствами. Не рекомендуется также "есть" поганки, что, к сожалению, практикуется иногда подростками для получения галлюциногенного эффекта.

Выраженные нарушения желчеотделения в течение длительного времени также небезразличны для печени. Наконец, существует и аутоиммунный механизм развития цирроза, когда организм переваривает собственные клетки.

Есть еще один фактор, о котором вам следует знать. В результате изучения статистических данных у лиц, не употребляющих алкоголь, выявлена достоверная связь между ожирением или лишним весом и госпитализацией и смертью от цирроза печени. Это те люди, которые не подвергали свою печень действию токсических веществ, а "мучили" ее только повышенными нагрузками, связанными с пищеварением.

Изменение строения органа и утрата нормальных печеночных клеток при циррозе приводят к тому, что печень не в состоянии синтезировать белки и другие вещества, необходимые организму, а также обезвреживать токсины. Разросшаяся рубцовая ткань сдавливает кровеносные сосуды, что приводит к нарушению кровообращения.

Как проявляется

При циррозе печень увеличивается в размере или уменьшается. Со временем увеличивается живот. Это связано с накоплением жидкости в брюшной полости. Возникают симптомы диспепсии:

 повышенное газообразование;

 тошнота;

 чувство горечи во рту;

 отрыжка;

 задержка мочеотделения.

На передней стенке живота расширяются вены, и вокруг пупка появляется характерный сосудистый рисунок, напоминающий "голову медузы". На груди, спине и плечах появляются красные пятна, похожие на звездочки или маленьких паучков.

Проявляются и симптомы общей интоксикации в виде головных болей. Человек становится ослабленным и худеет. Возможно развитие желтухи и кожного зуда.

Вылечить цирроз, увы, нельзя. Но можно значительно затормозить его течение, чтобы погибло, по возможности, меньше печеночных клеток.

Заболевания печени и желчевыводящих путей при беременности

Во время беременности существенно возрастает нагрузка на печень в связи с изменением углеводного, жирового и белкового обмена. В печени усиливается инактивация стероидных гормонов. Несколько снижается ее дезинтоксикационная функция. Функциональные изменения, происходящие в печени во время беременности, так же как и изменения в других органах и системах организма направлены прежде всего на обеспечение нормального течения беременности. В том случае, если во время беременности возникает обострение хронического заболевания печени или впервые отмечается острое ее заболевание, то это, безусловно, оказывает негативное влияние и на характер течения беременности.

^ Вирусные гепатиты

К этой группе относятся заболевания, вызванные вирусной инфекцией и протекающие с явлениями острого диффузного вос­паления печени. Различают гепатиты А (НАV), В (НВV), С (НСV), D (НDV), Е (НЕV), F (НFV), G (НGV).

Основным путем передачи вирусов гепатитов А (НАV) и Е (НЕV) является фекально-оральный при заражении питьевой воды или при плохих санитарно-гигиенических условиях. Передача вирусов гепатитов В (НВV), С (НСV), D (НDV), F (НFV), G (НGV) происходит при переливании зараженной консервированной крови и ее продуктов, гемодиализе, инъекциях, при стоматологических операциях, при половых кон­тактах с лицом, инфицированным вирусами гепатитов В, С, D. Вирусы гепати­тов В, С, D, G передаются плоду.

Клинические симптомы гепатитов, их течение и частота осложнений у беременных не имеют никаких особенностей и отличий от таковых у небеременных женщин.

При возникновении подозрения на наличие гепатита у беременной для уточнения его характера необходимо проведение исследований крови для определения соответствующих антигенов и антител. Правильное и своевременное выявление причины заболевания имеет важное значение для решения вопросов о тактике ведения беременности и прогнозирования ее исхода.

Новорожденному, который родился у матери c HbsAg-положительной кровью, проводят вакцинацию против гепатита В, которая позволит избежать у него хронического носительства вируса.

Беременные с явлениями острого гепатита обязательно должны быть госпитализированы в акушерский стационар инфекционной больницы или в специализированный родильный дом.

Наличие острого вирусного гепатита любого типа не является обязательным показанием для прерывания беременности. Кроме того, в остром периоде заболевания прерывание беременности вообще противопоказано независимо от ее срока, медицинских показаний и желания женщины. Прерывание беременности возможно только при исчезновении клинических признаков заболе­вания и нормализации лабораторных показателей.

В процессе лечения соблюдают постельный режим, диету. Назначение лекарственной терапии и тактика ведения беременной осуществляются совместно врачом инфекционистом и акушером-гинекологом с учетом степени тяжести гепатита, стадии его течения и акушерской ситуации.

При наличии острой стадии гепатита роды целесообразно вести через естественные родовые пути, но при необходимости по акушерским показаниям возможно родоразрешение путем кесарева сечения.

^ Хронический гепатит

Данное заболевание может проявляться в двух основных формах - персистирующей и агрессивной. Хронический гепатит может быть вирусной, аутоиммунной, алкогольной или лекарственной природы. Чаще всего, около 2/3 наблюдений хронический гепатит развивается вследствие перенесенных ранее гепатитов В, С и D.

Хронический гепатит формируется, в основном, в детстве после перенесенного острого гепатита, и впоследствии хроническую форму заболевания распознают только через много лет. В основном обострение гепатита или ухудшение его течения происходит в начале беременности и через 1-2 месяца после ее окончания. После 20 недель беременности состояние беременной улучшается под влиянием повышения активности коры надпочечников, характерной для этого срока беременности.

^ Персистирующий хронический гепатит редко переходит в острую форму и у большинства беременных протекает доброкачественно. Беременность при этой форме заболевания также характеризуется благоприятным течением.

При агрессивной форме хронического гепатита состояние беременной ухудшается, нарушаются основные функции печени, возможно развитие печеночной недостаточности. При этой форме заболевания в целом ряде случаев беременность осложняет гестозом, угрозой прерывания беременности, фетоплацентарной недостаточностью, отслойкой нормально расположенной плаценты, кровотечениями в последовом и послеродовом периоде. У плода развивается хроническая кислородная недостаточность, он может отставать в развитии.

Дети при хроническом гепатите у матери могут быть инфицированы только во время родов. Во время беременности или после родов передача вируса к ребенку невозможна. Грудное вскармливание также не увеличивает риск заражения новорожденных.

Основные клинические признаки хрониче­ского гепатита у беременных такие же, как и у небеременных женщин. Однако во время беременности симптомы заболевания более выражены, особенно при хроническом агрессивном гепатите. Диагностика хронического гепатита основывается на результатах клинико-лабораторных исследований и данных УЗИ. В крови отмечается существенное повышение активности АСТ и АЛТ в сочетании с увеличением уровня g-глобулина и иммуноглобулинов. У большинства беремен­ных имеет место повышение уровня билирубина в крови. Нередко отмечается снижение уровня белка в крови, анемия, повышение количества лейкоцитов и увеличение СОЭ.

В стадии ремиссии заболевания все клинические и лабораторные признаки частично или полностью исчезают. При персистирующей форме хронического гепатита, а также при стойкой ремиссии агрессивной формы заболевания лекарственную терапию беременным не проводят.

Пациенткам следует придерживаться 4-5-разового питания с содержанием достаточного количества белков, витаминов и минералов. Исключаются алкогольные напитки, жирные сорта мяса, копчености, консервы, шоколад. Пациентки должны избегать значительных физических нагрузок, стрессовых ситуаций, переутомления, переохлаждения, негативно влияющих на состояние защитных сил организма. При обострении заболевания лечение осуществляется совместно врачом инфекционистом и акушером-гинекологом.

Беременность при персистирующем гепатите протекает в большинстве слу­чаев благоприятно, осложнения возникают редко, поэтому она может быть сохранена. Женщины должны находиться на диспансерном учете у акушера и терапевта. При ухудшении состояния пациенток госпитализируют независимо от срока беременности.

При агрессивной форме хронического гепатита не рекомендуется сохра­нение беременности. Однако ее прерывание не всегда улучшает течение заболевания. При наступлении беременности у больных с агрессивной формой гепатита необходимо также принимать во внимание возможность его обострения после прерывания беременности в любые сроки и возможность инфицирования детей вирусом в том случае, когда гепатит имеет вирусную природу.

Беременность при агрессивной форме в стадии стойкой ремиссии может быть пролонгирована. Показанием к прерыванию беременности является печеночная недостаточность, выявление сывороточных маркеров активной репликации вируса, необходимость применения больших доз кортикостероидов (преднизолона).

^ Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием желчных камней в печени, желчных протоках и желчном пузыре. Образованию камней способствуют нейрогормональные из­менения, происходящие во время беременности. Обострение заболевания в подавляющем большинстве наблюдений происходит во II триместре. Почти в половине случаев первые приступы во время беременности являются следствием скрыто протекавшей ранее желчнокаменной болезни. У больных женщин явления раннего токсикоза могут продолжаться до 22-30 недель беременности с развитием холестатического гепатоза.

Клинически заболевание проявляется в виде печеночной колики. Диагностика заболевания основывается на результатах клинико-лабораторных исследований с использованием УЗИ.

Данное заболевание следует отличать от язвенной болезни желудка, острого пиелонефрита, острого аппендицита, панкреатита, правосторонней пневмонии, инфаркта миокарда, раннего токсикоза.

Лечение заболевания должно быть направлено на уменьшение воспалительного процесса, улучшение оттока желчи, нормализации функции желчного пузыря и желчных протоков. Препараты для растворения камней во время беременности противопоказаны, так как доказана их тератогенность.

При наличии камня в общем желчном протоке, симптомах острого холецистита и, если не удается восстановить отток желчи в течение 2-3 недель, то следует решить вопрос об оперативном хирургическом лечении (холецистэктомия).

Желчнокаменная болезнь не является противопоказанием для сохранения беременности и, соответственно, она может быть пролонгирована. Родоразрешение проводят через естественные родовые пути. При необходимости проведения холецистэктомии операцию более целесообразно выполнить во II три­местре беременности. При доношенной беременности сначала проводят родоразрешение через естественные родовые пути с последующей холецистэктомией.

Холецистит

Воспаление стенки желчного пузыря чаще всего развивается на фоне желчнокаменной болезни и в подавляющем числе наблюдений (90%) сочетается с закупоркой пузырного протока камнем. Наиболее вероятными осложнениями в этой ситуации могут быть: перфорация желчного пузыря с развитием перитонита, возникновение гнойного очага в области желчного пузыря, реактивный гепатит, механическая желтуха, абсцесс печени и др.

Клиническая картина заболевания во время беременности характеризуется наличием и усилением болей в правом подреберье. Боли могут сочетаться с тошнотой и рвотой. Диагноз уточняют при помощи УЗИ или лапароскопии. Заболевание следует отличать от острого аппендицита, панкреатита, мочекаменной болезни, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, пневмонии.

Пациентка с явлениями острого холецистита должна быть госпитализирована в хирургический ста­ционар для решения вопроса об оперативном лечении, которое допустимо во время беременности с ее сохранением.

Выжидательная тактика возможна только при катаральной форме остро­го холецистита. Вначале проводят попытку консервативной терапии: выполняют аспирацию содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки через зонд, назначают адсорбенты, обволакивающие, желчегонные средства, препараты желчи, спазмолитические и болеутоляющие пре­параты. Проводят также дезинтоксикационную и антибактериальную терапию. Пре­параты для растворения желчных камней при беременности противопоказаны. Если в течение 4 дней улучшения не наступает, показано оперативное лечение независимо от срока беременности.

При деструктивных формах острого холецистита необходима срочная операция - холецистэктомия. Вариантом оперативного лечения может быть лапароскопия.

Хронический холецистит представляет собой рецидивирующее заболевание, обусловленное наличием воспалительных изменений в стенке желчного пузыря. В связи с наличием инфекции и застоем желчи. При беременности течение ранее существовавшего хронического холецистита, как правило, ухудшается. С другой стороны, хронический холецистит также нередко приводит к осложненному течению беременности. Наиболее типичными осложнениями являются гестоз, преждевременное прерывание беременности, холестатический гепатоз, острый панкреатит. Обострения хронического холецистита чаще возникают в III триместре беременности.

Клиническая картина заболевания сходна с таковой при остром холецистите. Диагноз хронического холецистита во время беременности устанавли­вают на основании жалоб больной, анамнеза, объективных данных и допол­нительных методов обследования. У пациенток отмечается повышенное содержание билирубина и холестерина в крови. Для подтверждения диагноза выполняют дуоденальное зондирование и УЗИ желчного пузыря. Возможно использование и диагностической лапароскопии.

Хронический холецистит следует отличать от хронического гастродуоденита, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита. При обострении хро­нического холецистита необходимо также исключить острый панкреатит, аппендицит, холестатический гепатоз, ранний токсикоз, гестоз.

В рамках лечения хронического холецистита у беременных рекомендуется щадящий режим и диета (стол № 5), постоянный прием желчегонных средств, в основном растительного происхож­дения. Пациенткам также назначают адсорбенты и обволакивающие средства, витамины. Используют также препараты для нормализации функции кишечника.

Для снятия болевых ощущений применяют спазмолитические и болеутоляющие средства. При необходимости противомикробного лечения в I триместре используют антибиотики пенициллинового ряда, а со II триместра антибиотики из группы цефалоспоринов.

Заболевание не является противопоказанием для беременности. Роды проводят через естественные родовые пути.

^ Внутрипеченочный холестаз беременных

Данное заболевание связано только с беременностью и обусловлено действием на нормальную пе­чень высокого уровня женских половых гормонов, стимулирующих процессы желчеобразования и подавляющих желчевыделение. Ведущая роль в раз­витии данного заболевания принадлежит генетическим дефектам метаболизма половых гормонов, что проявляется только во время беременности. Холестаз может передаваться по наследству и наблюдается примерно у 1 из 500 беремен­ных.

Заболевание может развиться при любом сроке беременности, но чаще возникает в III триместре и проходит через 1-3 недели после родов. Основными симптомами заболевания являются кожный зуд, к которому в последующем присоединяется желтуха. В ряде случаев могут иметь место тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, чаще в правом подреберье. В крови пациенток отмечается повышение уровня билирубина, холестерина, триглицеридов, фосфолипидов, активности трансаминаз (АЛТ, АСТ) и ряда других показателей.

Заболевание следует отличать от: острого и хронического гепатита; холестаза, который вызван приемом лекарственных препаратов; первичного билиарного цирроза печени; острой жировой дистрофии печени; механической желтухи.

Лечение внутрипеченочного холестаза беременных симптоматическое. Назначают препараты, уменьшающие зуд кожи, проводят инфузионную терапию кристаллоидами с дезагрегантами. Применяют также желчегонные средства.

Прогноз для беременных при данной патологии благоприятный. Остаточных нарушений в печени при повторении его при последующих беременностях не бывает. Прогноз для ребенка может быть неблагоприятным. Необходимо следить за состоянием функции печени и состоянием плода.

Макаров Игорь Олегович
Доктор медицинских наук, профессор, врач высшей квалификационной категории

ТЕМА: ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
Актуальность темы: Заболевания печени в хирургической клинике занимают значительный удельный вес. Если учесть хотя бы то, что, например, цирроз печени при вскрытиях встречается до 4%, а из всех случаев закрытой травмы живота повреждение этого органа наблюдается от 13,2% до 24,3%, пиогенный абсцесс печени выявляется - у 0,2 - 1,5% с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости. Даже эти краткие статистические данные свидетельствуют о актуальности изучаемой темы.

1. 
   Цель занятия : освоение студентам практических навыков в диагностике хирургических заболеваний печени , оценки тяжести течения этих тяжелых заболеваний, решение вопросов лечебной тактики, показаний к операции, ведение больных в дооперационном, операционном и послеоперационном периоде, вопросов трудовой экспертизы и реабилитации больных.

11. Из предыдущих курсов студент должен знать :

Анатомию печени / курс анатомии/.

Топографическую анатомию печени / курс топографической анатомии/.

Гистологическую структуру печени / курс гистологии/.

Нормальную физиологию печени/ курс нормальной физиологии/.

Патологическую анатомию и патологическую физиологию заболеваний печени /

патологическая анатомия, патологическая физиология/.

Пальпация и перкуссия печени /пропедевтика внутренних болезней/.

Данные биохимических исследований крови / курс биохимии/.
ПОСЛЕ изучения темы студент должен знать :
- анатомические, топографические и физиологические сведения о печени.

Этиологию и патогенез заболеваний печени

Основные заболевания печени, при которых показано оперативное лечение.

Методы лабораторно - инструментальной диагностики заболеваний печени.

Клиническую диагностику заболеваний печени.

Клиническую интерпретацию заболеваний печени.

Оказания и выбор способа операции при заболеваниях печени.

Результаты хирургического лечения при заболеваниях печени.

1. 
   До изучения темы студент должен уметь:

Выявлять жалобы у больных с заболеваниями печени, собирать правильно анамнез (кафедра общей и факультетской хирургии);

Оценивать общие симптомы заболеваний печени: внешний вид больного, его поведение, цвет кожи, наличие сыпи (кафедры пропедевтики внутренних болезней, общей и факультетской хирургии);

Выявить местные признаки заболеваний и повреждений печени: вид передней брюшной стенки, напряжение брюшной стенки, метеоризм, симптомы раздражения брюшины, отсутствие перистальтики кишечника, притупление в отлогих местах живота (кафедры общей и факультетской хирургии).
Изучив тему студент должен уметь :

1. 
   Правильно проводить опрос больных с заболеваниями печени.
2. 
   Назначать план обследования больного.
3. 
   Оценивать результаты лабораторно- клинических исследований при этих заболеваниях.
4. 
   Определять характерные рентгенологические, эндоскопические, УЗИ признаки заболеваний печени.
5. 
   Оценивать радионуклеинове сканирование печени.
6. 
   Определять информационную значимость пункционной биопсии печени
7. 
   Решать вопросы о хирургической тактике при этих заболеваниях.
8. 
   Правильно вести больных в дооперационном , операционном и послеоперационном периодах.
9. 
   Знать основные методы хирургических вмешательств на этом органе, а также присутствовать на операциях, проводимых при заболеваниях печени.
10. 
    Определять и оценивать прогноз заболевания, трудоспособность больных.

1У . МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ.
Этиология и патогенез. Каждое заболевание печени имеет свою этиологию и патогенез. Определенное значение в развитии того или иного заболевания имеют: особенности анатомического строения желчевыводящих путей, кровеносных сосудов, жирового обмена, перенесенные вирусные заболевания и прочие факторы. В последнее время особое внимание уделяется аутоиммунным заболевания печени.

Классификация повреждений печени. Повреждения печени подразделяют по механизму и по объему повреждения.

А. По механизму повреждения:

1. 
   травматические (открытые и закрытые, огнестрельные и ножевые и др.),

   а) изолированные,

   б) множественные,

   в) сочетанные (в том числе и торакоабдоминальные),

   г) комбинированные,

   д) ятрогенные.

Б. По объему повреждения:

а) размозжение,

б) подкапсульные (неполные) разрывы,

в) повреждение капсулы,

г) полные (одновременно повреждены и паренхима и капсула печени)

• 
  сегмента,
• 
  доли,
• 
  через ворота органа.
• 
  отрыв фрагмента ткани органа

Хирургическая тактика при повреждениях печени.

В настоящее время оперативное лечение при повреждения печени проводится после предварительного проведения УЗИ контроля и лапароскопии. Если в брюшной полости объем крови не превышает 350 мл, то под контролем лапароскопа провидится дренирование брюшной полости (к зоне повреждения подводится дренажная трубка и прядь сальника). Консервативное лечение предусматривает также использование тахакомба для заклеивания незначительных повреждений капсулы печени. Имеются сообщения о применении водорастворимой полимерной сетки при повреждении левой доли печени - она окутывают вначале этой сеткой, а затем и большим сальником. Однако в подавляющем большинстве наблюдений повреждений печени выполняется лапаротомия с закрытием ран этого органа и дренированием брюшной полости. Обычно накладываются П- образные швы, при этом если рана глубокая и больших размеров, то предварительно в нее заводится питающаяся прядь сальника, которая выполняет тампонирующую функцию. Если сохраняется кровоточивость раны или велика опасность рецидива кровотечения, то рану тампонируют марлевой салфеткой. При размозжении левой или правой доли печени осуществляется удаление фрагментов паренхимы методом дигитоклазии (раздавливание пальцами хирурга паренхимы органа по линии резекции с перевязкой сосудов тонкой нитью). В настоящее время гирляндный шов по И.Л. Брегадзе (1964), который усовершенствовал способ М.М. Кузнецова и Ю.Р. Пенскова (1894), применяется редко, так как он не обеспечивает надежный гемостаз травмированной печени. После закрытия раны печени подпеченочное, а иногда и надпеченочное пространства дренируются

Доступ к печени определяется характером и локализацией ее повреждения, а также и конституцией человека Наиболее часто используются следующие доступы:

• 
  верхнесрединный (при астеническом телосложении пострадавшего при травме левой доли печени при обычных размерах органа),
• 
  косой по Кохеру (параллельно правой реберной дуге),
• 
  косой по Федорову (на 5-7 см ниже и параллельно правой реберной дуги),
• 
  фигурный (верхнесрединный по Шалимову -не доходя до пупка на 3-4 см с добавлением разреза вправо до наружного края прямой мышцы живота, или по Брайцеву - доходя до пупка с поворотом вправо до верхней ости подвздошной кости),
• 
  поперечный (от Х левого до Х правого ребра, при больших размерах печени и при необходимости манипуляций на сосудах селезенки),
• 
  торакоабдоминальный (во верхнему краю 9 ребра).
• 
  парамедианный (от правой реберной дуги по ходу срединно-ключичной линии до правой подвздошной области с рассечением переднего и заднего листков прямой мышцы живота.

Диагностическая программа . Ориентировочно программа обследования больных с заболеваниями печени следующая:

• 
  объективное исследование,
• 
  лабораторные исследования,
• 
  УЗИ - контроль,
• 
  эндоскопические исследования,
• 
  цитологическое исследование пунктата печени,
• 
  рентгенограммы и томограммы брюшной полости (обзорные и после наложения пневмоперитонеума, компьютерная томография),
• 
  спленотонометрия и спленопортография,
• 
  селективная целиакография,
• 
  сканограмма печени.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ заболеваний и повреждений печени.
А. Симптомы при травме печени:

Бледность кожных покровов,

Явления гемоперитонеума и перитонита,

Обморочное состояние,

Выраженная болезненность при пальпации в правой половине живота и ригидность

брюшной стенки (при разрывах печени),

Притупление в отлогих местах живота (при кровотечении в брюшную полость),

Гипотония, тахикардия, анемия (при разрыве печени с кровотечением в брюшную

полость),

Высокое стояние правого купола диафрагмы, нечеткость контуров органов брюшной

полости, множественные мелкие чаши Клойбера (данные обзорной рентгенографии

брюшной полости),

Нависание передней стенки прямой кишки при пальцевом ее исследовании

(кровотечение в брюшную полость),

Нависание заднего свода влагалища (при наличии крови и желчи в брюшной полости),

Наличие крови в брюшной полости при лапароцентезе по Беркутову с

применением шарящего катетера и при лапароскопии,

Визуальный осмотр печени при лапаротомии.
Б. Наиболее важные симптомы и лабораторные тесты при заболеваниях печени:

Кожные проявления - кровоизлияния (сосудистые звездочки), гиперемия и мра-

морность ладоней, подошв, малиновая окраска языка),

Изменение формы пальцев (барабанные палочки),

Изменение конфигурации живота (увеличение его объема с наличием расширен

ных подкожных вен в области передней его стенки),

Желтушность склер и кожных покровов,

Боль и тяжесть в правом подреберье,

Увеличение в размерах печени,

Наличие эхогенных образований в печени при УЗИ - обследовании,

Данные лабораторного исследования крови (высокий уровень или прямого, или

непрямого, или прямого и непрямого билирубина; или щелочной, или кислой фо

сфатазы, падение уровня общего белка, альбумина и фибрина, увеличение транса

миназ и др.),

Данные лабораторного исследования мочи и кала (отсутствие в моче уробилина , а

в кале- стеркобилина и др.),

Данные УЗИ - обследования (увеличение в размерах всего органа, или какой-то его

одной части, наличие полостного или объемного образования и др.).

Данные рентгенологического обследования, в том числе:

Обзорной рентгенографии (можно определить размера органа и характер изменений его внутренней структуры и др.),

Целиакографии (путем изучения строения этого сосуда можно судить о наличии у больного той или иной патологии),

Селективной ангиографии чревной артерии (обеднение рисунка внутриорганной артериальной сети, смещение сосудов, сужение их просвета, общая деформация нормального сосудистого рисунка, хаотическое расположение сосудов, бессосудистые «немые» зоны и р.),

Спленопортографии (расширение воротной вены, деформация угла ее впадения, обеднение сосудистого рисунка и др.),

Кавографии (сужение нижней полой вены на уровне печеночных вен),

Трансумбиликальная портогепатография (имеет важное значение у боль

ных, у которых невозможно бывает выполнить другие методы рентгенологического исследования),

Компьютерная томография (определить характер патологического процесса),

Данные радионуклеидного сканирования печени (определяют неравномерное накоп-

ление радиоактивного препарата, наличие «холодных» зон, и др.),

Данные лапароскопии (наличие опухоли или другого патологического процесса),

Данные эзофагогастроскопии (наличие расширенных вен пищевода и кардиального

отдела желудка и др.),

Данные получаемые во время операции (включая срочную биопсию печени).

Клиническая картина при каждом заболевании печени специфична.

К обязательным методам обследования относятся пальпация и перкуссия правой подреберной области. В норме печень не пальпируется. Этот орган может быть увеличен во всех направлениях, или только какой-то его части. При аускультации можно определить шум волчка (при варикозно расширенных венах). Однако в диагностике заболеваний печени решающее значение имеют все перечисленные выше лабораторно- инструментальное методы обследования.

Виды хирургических вмешательств:

1. 
   Резекционные методы:

• 
  правосторонняя гемигепатэктомия,
• 
  левосторонняя гемигепатэктомия,
• 
  лобэктомия, сегментэктомия, субсегментэктомия.

1. 
   Трансплантация органа:

• 
  полная пересадка печени,
• 
  пересадка части печени (сегмента, субсегмента).

1. 
   Операции на сосудах:

• 
  портокавальный анастомиз,
• 
  спленоренальный анастомоз («конец в бок» и «бок в бок»),
• 
  мезентерико-кавальный или кавомезентериальный анастомоз
• 
  операция Таннера (прошивание вен желудка и пищевода) и инвагинационный способ остановки профузного кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода,
• 
  создание предпосылок для образования органных анастомозов за счет использования сальника (между печенью, диафрагмой и передней брюшной стенкой, между печенью и левой почкой, между печенью и сосудами средостения).

Диагностика. В начальном периоде развития заболевания наблюдаются ознобы, гектическая температура, слабость, потливость, тупая боль в области печени. С прогрессированием патологического процесса эти симптомы нарастают , развивается желтуха, а боль принимает четко локализованную форму - правое подреберье. Появляется чувство тяжести, что происходит на фоне увеличения размеров печени. При пальпации она болезненная. При обследовании можно обнаружить отечность по задней и боковой поверхности нижней половины грудной клетки. При обзорной рентгенографии грудной клетки обнаруживают выпот (содружественный) в правой плевральной полости, что может явиться причиной диагностической ошибки (причину ухудшения состояния больного ошибочно связывают с экссудативным плевритом).. Наблюдается и высокое стояние правого купола диафрагмы.

Решающее значение в ранней диагностике пиогенного абсцесса печени имеют УЗИ и компьютерная томография (обнаруживается полостное образование). При исследовании крови определяется высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом.

Лечение. Различают два способа хирургического лечения - открытый и миниинвазивный, при этом второму отдают предпочтение. При этом способе под контролем УЗИ и компьютерной томографией осуществляют вначале пункцию абсцесса, а затем и его дренирование специальной пластмассовой трубкой. Эту трубку в дальнейшем используют для промывания полости гнойника антисептическими жидкостями. Эта методика резко уменьшает травматичность операции. При открытом методе предложено два доступа к печени - передний и задний. При том и другом методе после вскрытия гнойника печени и эвакуации содержимого полость дренируется марлевыми тампонами и трубками.

Для подавления микрофлоры всем больным назначаются антибиотики (цефалоспорины 4-го поколения, карбапинемы и др.) метроджил. Проводится общеукрепляющая терапия.

Амебный абсцесс . Наиболее часто встречается в странах с жарким климатом и у лиц, которые перенесли амебную дизентерию. Клиническая картина этого заболевания своеобразна (пигментация лица и передней поверхности шеи, живота; иктеричность склер) и характеризуется длительным бессимптомным периодом. Только достигнув больших размеров амебный абсцесс начинает проявлять себя путем появления боли в правом подреберье чувства тяжести. При пальпации определяют увеличенную болезненную печень, которая нередко выпячивается из под реберной дуги. Отмечается сглаженность У111 - Х межреберий и болезненность при надавливании. Температура обычно субфебрильная, но при присоединении вторичной инфекции - становится гектической. У каждого 6-7 пациента наблюдается желтуха. В диагностике заболевания большое значение имеют УЗИ и компьютерная томография.

Лечение специфично и в обязательном порядке включает в себя эметин (1,5 -2% раствор). Хирургическая тактика сводится к пункции абсцесса с эвакуацией гноя и дренированием полости двумя трубками, одну из которых используют для постоянного введения препаратов подавляющих рост амеб, а вторая - для эвакуации тканевого детрита.

Цирроз. Этот патологический процесс может являться как конечной фазой любого вида хронического гепатита (в настоящее время их число доходит до семидесяти), так и хронических токсических поражений печени различной природы. Под влиянием патогенного фактора происходит перерождение паренхимы и стромы печени с дистрофией печеночных клеток, узловой и диффузной ее регенерацией и развитием соединительной ткани. В патологический процесс вовлекаются и сосуды печени. Эти патологические процессы вызывают сдавление и перерождение внутрипеченочный ветвей воротной вены, что сопровождается варикозным расширением внепеченочных ее стволов (желудка, пищевода, внутренних геморроидальных вен и др.) Прогрессирующий венозный стаз приводит к истончению стенки варикозно расширенных узлов, что неизбежно заканчивается их разрывом. Кровотечение может носить профузный характер. Особенно велика опасность ошибочного лечебного мероприятия при так называемом вторичном геморроидальном кровотечении, которое является следствием не хронического колостаза (как при первичном геморроидальном кровотечении), а следствием портальной гипертензии.

В поле зрения хирурга попадают только те больные у которых имеется симптом портальной гипертензии, или которым требуется трансплантация сегмента печени (донорами являются ближайшие родственники).

Лечебная тактика при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода начинается с консервативных мероприятий, главной составной частью из которых является остановка кровотечения при помощи зонда Блекмора. Одновременно больным переливается кровь, плазма, аминокапроновая кислота и другие препараты повышающие свертываемость крови. После стабилизации гемодинамики приступают к подготовке больного к одному из видов портокавального анастомоза.

При нагноении эхинококка состояние больных резко ухудшается. Появляется озноб, гектическая температура, резко усиливается боль в области печени. Возможен прорыв нагноившейся эхинококковой кисты в желчный пузырь, внутрипеченочные желчные протоки, брюшную полость, что сопровождается развитием септического шока. Прорыв же неинфицированной кисты в брюшную полость обычно сопровождается симптомами, характерными для анафилактического шока (зуд, тошнота, рвота, понос, разлитая боль в животе, цианоз, тахикардия, судороги, иногда коллапс). Правильная интерпретация причины ухудшения состояния пациента имеет решающее значение в оказании ему патогенетической терапии (ликвидацию явлений анафилактического шока начинают с введения адреналина!).

Существенная роль в диагностике эхинококка печени принадлежит кожной реакции Казони и реакции латекс- агглютинации. Характерна также и эозинофилия. Ведущее значение в диагностике данного заболевания отводится УЗИ, а в начальных стадиях - компьютерной томографии.

Диагностика. Главным признаком заболевания является увеличение в размерах печени, которая при пальпации представляется бугристой. Однако функция органа страдает мало. Определенное значение в диагностике заболевания имеют эозинофилия, реакция Казони и латекс агглютинации. С целью уточнения диагноза прибегают к лапароскопии с биопсией печени, а также к УЗИ, компьютерной томографии.

Лечение - резекция печени методом дигитоклазии.

Доброкачественные опухоли печени (аденома, гемангиома, лимфангиома, фиброма, липома и др.) встречаются сравнительно редко и обычно выявляются или при аутопсии, или как случайная находка при различных хирургических вмешательствах на органах брюшной полости. Все эти опухоли протекают как правило бессимптомно. Если же опухоль сдавливает желчный проток, то может развиться механическая желтуха.

Лечение только хирургическое. При небольших опухолях осуществляют вылущение опухоли, а при больших - резекцию печени.

Рак печени . Предраковым заболеванием является цирроз печени. Первичный рак печени представляет собою плотный узел или конгломерат. Различают злокачественные опухоли, которые развиваются из самой паренхимы органа (гепатоцелюлярный рак, паренхимоклеточный рак, злокачественная гепатома, злокачественная аденома) или из стенки желчных протоков (холангиоцелюлярный рак).

Наиболее информативными методами диагностики являются лапароскопия с биопсией печени, радиоизотопное сканирование печени, сонография, комньютерная томография, .

Лечение осуществляется с учетом гистологического строения опухоли, ее размеров, и наличия метастазов, и может быть: хирургическим, лучевым, химиотерапевтическим, комбинированным. Хирургическое вмешательство предусматривает выполнение гемигепатэктомии, если опухоль небольших размеров и метастазы отсутствуют.

Вторичные (метастатические) опухоли печени. Метастазы в печень дают почти все злокачественные новообразования (рак, саркомы, меланомы т.д.). Они могут быть одиночными и множественными. Диагностика на ранних этапах затруднительная. Только при достижении объема больше 1 см метастаз можно распознать или пальпаторно (во время выполнения операции на первично пораженном органе), или при УЗИ, или при компьютерной томографии, или при при использовании изотопов. В терминальной стадии стадии появляются асцит, желтуха, опухолевая интоксикация.

Лечение. При одиночном метастазе прибегают к резекции печени. При множественных метастазах применяются различные цитостатические препараты.

Хронические специфические воспалительные заболевания печени. К этим заболеваниям относится сифилис, туберкулез и актиномикоз печени. Все они встречаются редко и характеризуются неравномерным увеличением печени в размерах. При сифилисе решающее значение имеют серологические реакции. Это заболевание лечится медикаментозно. При туберкулезе печени наблюдается слияние туберкулезных бугорков в узлы-гранулемы с казеозным распадом в центре. Такие полости могут прорываться в брюшную полость с развитием туберкулезного перитонита Обнаруженные при УЗИ казеозные полости дренируются закрытым способом. При больших полостях выполняют резекцию пораженного участка печени. Наружное дренирование полости при помощи тампонов эффекта не дает. При купировании патологического процесса применяются противотуберкулезные препараты. Диагноз актиномикоза печени очен затруднен. Только применение лапароскопии с биопсией пораженного участка позволяет распознать природу заболевания. Лечение актиномикоза печен консервативное (йодистые и препараты против лучистого грибка, а также рентгенотерапия)
У. Реабилитация, экспертиза трудоспособности, диспансеризация больных.
Реабилитация больных с заболеваниями печени довольно сложная и во многом зависит от вида заболевания. После постановки диагноза или сразу выполняется операция, или вначале проводится консервативное лечение , а при его безуспешности - оперативное. От своевременности проведения операции во многом зависит и прогноз лечения. Средние сроки нетрудоспособности составляют от 2 до 4 месяцев. Если за это время регрессии патологического процесса нет, то больных направляют на ВТЭК для определения группы инвалидности.

Больные с заболеваниями печени подлежат диспансерному наблюдению. В первый год после выписки из стационара осмотр проводится хирургом и терапевтом 4 раза в год. Рекомендуется соответствующая диета, через 6-12 месяцев санаторно-курортное лечение.
У1. Контрольные вопросы :

1. 
   Классификация травм печени
2. 
   Клинические проявления заболеваний печени.
3. 
   Клиническая симптоматика повреждений печени.
4. 
   Методы диагностики заболеваний печени..
5. 
   Методы диагностики повреждений печени.
6. 
   Особенности диагностики абсцессов печени.
7. 
   Принципы консервативного лечения заболеваний печени.
8. 
   Этапы хирургического лечения повреждений печени.
9. 
   Особенности послеоперационного периода у больных с заболеваниями печени.
10. 
    Цирроз печени и портальная гипертензия, методы операций.
11. 
    Эхинококк и альвеококкоз печени, методы операций.
12. 
    Опухоли печени, методы лечения.
13. 
    Вопросы реабилитации и экспертизы трудоспособности больных с заболеваниями печени.

У111. КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ.

1. 
   Больной 40 лет, оперированный 18 дней назад по поводу острого гангренозного аппендицита вновь поступил в стационар с жалобами на боли в правом подреберье, потрясающие ознобы, гектическую температуру, потливость, желтуху.

Каков ваш предварительный диагноз?

1. 
   У больного 24 лет, перенесшего месяц назад амебную дизентерию, появились боли в правом подреберье и изнуряющие ознобы. Поднялась температура тела и она стала носить интермитирующий характер. При обследовании определяется болезненная увеличенная печень.

Ваш диагноз и тактика лечения?

1. 
   Больной 40 лет имеет контакт с собаками. Жалуется на боли в правом подреберье.

При осмотре пальпируется крайпечени на 3 см ниже реберной дуги. Температура нормальная. При обзорной рентгенографии печени выявляется в области правой доли печени полусферическое образование.

Ваш диагноз? Какие дополнительные методы исследования могут помочь в постановке диагноза?

1. 
   У больного 36 лет во время обследования обнаружен однокамерный эхинококк

печени размером 14х14 см у диафрагмальной поверхности органа.

В чем будет заключаться оперативное лечение у этого больного?

1. 
   Больной 44 лет страдающий хроническим алкоголизмом поступил в стационар в экстренном порядке по причине обильной кровавой рвоты. При пальпации живота обнаруживается увеличенная селезенка. Печень не пальпируется.

Ваш диагноз? Способ остановки кровотечения?

6. У больной 58 лет во время операции по поводу рака желудка выявлен одиночный метастаз в левую долю печени.

Ваша тактика лечения?
1Х. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ .

1. 
   Альперович Б.И. Хирургия печени. - Томск, - 1997.
2. 
   Борисов А.Е., Земляной В.И., и др. Гемангиомы и кисты печени. - СПб., 2000.
3. 
   Вишневский В.А., Кубышкин В.А., и др. Опухоли печени, Руководство для хирургов М., 2003.
4. 
   Козлов И.З., Горшков С.З., Волков В.С. Повреждения живота. - М., 1988.
5. 
   Майстренко Н А., Нечай А.И. (ред.) Гепатобилиарная хирургия. - СПб., 1999.
6. 
   Панцырев Ю.М. (ред.) Клиническая хирургия. М., 1988.
7. 
   Пациора М.Д. Хирургия пориальной гипертензии. - М., 1984.
8. 
   Суковатых Б.С., Сумин С.А., Горшунова И.К. Хиругчесеские болезни и травмы. М., 2007.
9. 
   Частная хирургия. Учебник (Под ред. Ю.Л. Шевченко) - Изд. 2-ое. - СПб., 2000.
10. 
    Шапкин В.С. Резекция печени. - М., 1967.
11. 
    Шалимов А.А., Шалимов С.А., и др. Хирургия печени и желчевыводящих путей. - Киев, 1993,