Больная К., 21 года . На ЭКГ: зубец РII,III,aVF положительный, располагается на разном расстоянии после неуширенного комплекса (интервал R - Р = 0,113-0,20 сек.). Интервал Р - Р = 0,92-0,97 сек. Интервал R - R = 0,94 сек. Вследствие небольшой синусовой аритмии предсердных сокращений зубец Р то приближается к комплексу QRS, то удаляется от него.
Заключение . Изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация: синусовый ритм сокращений предсердий (63-68 в 1 мин) и атриовентрикулярный ритм желудочков (65 в 1 мин).

Больной Ш., 62 года . На ЭКГ: изоритмическая диссоциация при возбуждении предсердий импульсами из передней стенки левого предсердия (отрицательный РI,V1-V6. положительный РII,III) и возбуждении желудочков из AV соединения с блокадой правой ветви пучка Гиса и гипертрофией правого желудочка у больного с хроническим легочным сердцем. Зубец Р располагается перед комплексом QRS, то приближаясь к нему, то удаляясь от него (Р - Q = 0,06-0,13 сек.). Частота предсердного ритма 80-85 в 1 мин., частота ритма AV соединения 82 в 1 мин.

Заключение . Изоритмическая А - V диссоциация с левопредсердным ритмом сокращений предсердий и ритмом AV соединения сокращений желудочков. Блокада правой ветви пучка Гиса. Гипертрофия правого желудочка и, возможно, правого предсердия.

А - V диссоциация с интерференцией, так же как А - V изоритмическая диссоциация, характеризуется двумя разными водителями ритмов: одним для предсердий, другим для желудочков. Отличием диссоциации с интерференцией является то, что на фоне независимых сокращений предсердий и желудочков отдельные синусовые (предсердные) импульсы периодически распространяются с предсердий на желудочки (интерференция - захват).

Таким образом , этот вид нарушения ритма характеризуется неполной А - V диссоциацией сокращений предсердий и желудочков. При классической форме неполной А - V диссоциации ритм сокращений предсердий реже частоты сокращений желудочков.

Больной М., 35 лет . На ЭКГ: частота сокращения предсердий 47-51 в 1 мин. Число сокращений желудочков 49-55 в 1 мин. Желудочковый комплекс не уширен и не деформирован, что указывает на его суправентрикулярное происхождение (ритм из AV соединения). Сокращения предсердий и желудочков в первых четырех циклах независимы друг от друга, так как зубец Р то совпадает с QRS, то расположен непосредственно за ним, то отдаляется от него, приближаясь к зубцу Т.

Такая картина соответствует А - V диссоциации. После зубца Р не следует нового комплекса QRS, так как предсердный импульс приходится на рефрактерный период AV узла. Однако вследствие меньшей частоты предсердных сокращений, чем желудочковых, зубец Р постепенно отдаляется от QRS. Четвертый зубец Р наслоился на предшествующий зубец Т и вызвал сокращение желудочков, т. к. AV узел к этому времени вышел из рефрактерного состояния, произошел «захват» желудочков предсердным импульсом с аберрантностью QRS.

Заключение . Неполная А - V диссоциация (с интерференцией) вследствие синусовой брадикардии и А - V ритма желудочков (при наличии ретроградной А - V блокады).

Атриовентрикулярная диссоциация – это состояние, при котором предсердия и желудочки не ак тивируются синхронно, а сокращаются независимо друг от друга, при этом ритм сокращения желудочков либо совпадает с ритмом сокращения предсердий, либо превышает его.

Атриовент-
рикулярная (АВ) диссоциация чаще всего возникает как симптом при различных состояниях или
заболеваниях сердца – соответственно, диагностические мероприятия и лечение направлены на
коррекцию основного состояния или заболевания. Сама по себе АВ-диссоциация является доброкаче-
ственным феноменом, а возникновение осложнений связано с развитием патологических аритмий
и прогрессированием основного заболевания. Прежде всего необходимо исключить наличие полной
АВ-блокады, требующей специальных экстренных лечебных мероприятий. В статье освещены
основные вопросы патофизиологии, классификации, диагностики, дифференциальной диагностики
и подходов к лечению атриовентрикулярной диссоциации.
Ключевые слова: атриовентрикулярная диссоциация, патофизиология, лечение.

К состояниям, которые могут приводить
к развитию АВ-диссоциации, относятся:
– хирургические и анестезиологические про-
цедуры (включая интубацию);
– состояния, при которых увеличивается
уровень катехоламинов;
– патология синусового узла;
– дигоксиновая интоксикация;
– инфаркт миокарда и другие структурные
заболевания сердца;
– гиперкалиемия;
– вагусная активность (в том числе нейро-
кардиогенные синкопе, рвота);
– желудочковая тахикардия;
– желудочковая стимуляция.
Изоритмическая АВ-диссоциация встречает-
ся при выраженной синусовой брадикардии
с замещающим АВ-узловым ритмом, когда час-
тоты синусового и замещающего ритмов при-
мерно одинаковы (рис. 1).
АВ-диссоциация с интерференцией возника-
ет, когда частота ритма из нижележащих отделов
проводящей системы превышает частоту сину-
сового ритма. Примеры: желудочковая тахикар-
дия (рис. 2), ускоренный АВ-узловой или идио-
вентрикулярный ритм (рис. 3). В данном случае
имеется функциональное нарушение антеро-
градного АВ-проведения. Чаще всего этот вид
АВ-диссоциации наблюдается при инфаркте
миокарда, гликозидной , после
операций на сердце .
АВ-диссоциация может развиваться после
проведения радиочастотной аблации медленных
путей АВ-проведения при повреждении некото-
рых проводящих путей. Возникновение АВ-дис-
социации после физический нагрузки при заме-
щающем ритме рассматривается как вариант
нормы . Независимо от причины возникнове-
ния АВ-диссоциации, она всегда является вто-
ричной по отношению к какому-либо состоя-
нию или заболеванию сердца.

Точных данных о распространенности и эпи-
демиологии АВ-диссоциации не существует.
АВ-диссоциация сама по себе может быть доб-
рокачественной . Фактически частота встре-
чаемости ее не определена, отчасти в связи с пе-
риодически приходящими приступами. Любые
неблагоприятные последствия связаны с после-
дующим развитием брадикардии, АВ-диссин-
хронии или прогрессированием основного
структурного заболевания сердца.
Клиническая картина
АВ-диссоциация протекает бессимптомно,
возникновение симптомов связано с развитием
брадикардии, тахикардии, АВ-диссинхронии,
потери «вклада» предсердий в сердечный вы-
брос. Симптомы включают в себя:
– одышку при нагрузке;
– головокружение;
– ощущение пульсации;
– учащенное сердцебиение;
– усталость, чувство дискомфорта.
Физикальное обследование
Как уже упоминалось выше, возникновение
симптомов обусловлено развитием бради- или
тахикардии, АВ-диссинхронии, потери «вклада»
предсердий в сердечный выброс.
Общее состояние. Отмечается вариабельность
пульса и артериального давления ввиду измен-
чивого соотношения между сократимостью
предсердий и желудочков.
Пульс. Отмечается вариабельность пульсовой
волны, ее замедление или ускорение.
Сердечные шумы. Отмечается вариабельность
интенсивности первого тона сердца. Цикличное
увеличение интенсивности I тона сердца по ме-
ре укорочения P–R-интервала с очень громким
звуком в конце («шум пушки») происходит, ког-
да ритм сокращения желудочков превышает
ритм сокращения предсердий, QRS следует сра-
зу после зубца Р. Отмечается изменение систо-
лического шума с каждым сокращением.
Дифференциальная диагностика
Следует удостовериться, что АВ-соединение
интактно, особенно у пациентов с ускоренным
узловым ритмом после кардиохирургических
операций.
Необходимо также исключить диагноз ди-
гоксиновой и, в случае ее выяв-
ления, провести коррекцию.
Ряд пароксизмальных наджелудочковых та-
хикардий (НЖТ) может иметь сходные электро-
кардиографические проявления. К таким НЖТ
относятся :

13
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ
– АВ-узловая риентри тахикардия (АВУРТ)
с блоком в области верхнего общего пути;
– узловая эктопическая тахикардия с узло-
вым-предсердным блоком;
– ортодромная риентри тахикардия со скры-
тым пучком и узловым блоком;
– интрагисовская риентри тахикардия с бло-
кадой на уровне пучка Гиса.
Дифференциальный диагноз
Основным заболеванием, с которым необхо-
димо дифференцировать АВ-диссоциацию, яв-
ляется полная поперечная блокада сердца. Вы-
ше уже упоминалось, что, в отличие от АВ-дис-
социации, при полной блокаде частота
сокращений предсердий выше, чем частота со-
кращений желудочков. Сомнения могут возник-
нуть при наличии данных о применении дигок-
сина, передозировка которого может привести
к различным нарушениям проводимости и рит-
ма на уровне АВ-соединения и системы
Гис–Пуркинье.
Диагностика
Лабораторные исследования
Если имеется информация об использовании
больным дигоксина, крайне полезным будет
оценить его концентрацию в крови, чтобы ис-
ключить гликозидную интоксикацию.
Электрокардиография
Это наиболее распространенный метод диа-
гностики.
Следует оценить основной ритм и морфоло-
гию Р-зубца. В случае полной АВ-диссоциации
Р-зубцы и QRS-комплексы не имеют четкой
связи друг с другом. Морфология P-зубца зави-
сит от активации предсердий.
Отношение между частотой сокращений
предсердий и желудочков очень важно для по-
нимания АВ-диссоциации, при которой частота
сокращений желудочков равна или выше часто-
ты сокращений предсердий.
Иногда необходимо применение других ме-
тодов для оценки активации предсердий и желу-
дочков. Трудности вызывает определение прове-
дения Р-волны. Для дифференциальной диагно-
стики АВ-проводимости и АВ-блокады следует
выполнить маневр для изменения частоты со-
кращений желудочков и предсердий. Это проба
с физической нагрузкой, несколько приседа-
ний; изредка применяют массаж каротидного
синуса (он может вызвать пяти- и более секунд-
ную асистолию). Для ускорения частоты сокра-
щений иногда вводят (с целью диффе-
ренциального диагноза с ускоренным узловым
или идиовентрикулярным ритмом).
Диагностический алгоритм при АВ-диссоци-
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ 2015 Т. 12 № 1
ации представлен на рисунке 4.
14
Рис. 4. Диагностический алгоритм при АВ-диссоциации
Измерить частоту сокращений желудочков
и частоту сокращений предсердий
Частота сокращений желудочков
больше частоты сокращений предсердий
Ритм сокращения предсердий
превышает ритм сокращения желудочков
Синусовая
брадикардия
Желудочковая
брадикардия
Замещающий
узловой ритм АВ-блокада
Морфология QRS
Узкий Широкий
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ
Лечение
Лечение зависит от основного заболевания
и его тяжести. Особенности лечения АВ-дис-
социации включают оценку гемодинамическо-
го статуса пациентов и определение основной
патологии.
Для пациентов с нестабильной гемодинами-
кой, например при желудочковой тахикардии,
первым этапом лечения является проведение
неотложных мероприятий – немедленная кар-
диоверсия или внутривенное введение лекарст-
венных препаратов в зависимости от тяжести
состояния пациента, а также лечение дигокси-
новой .
Крайне важно установить отсутствие по-
вреждения зоны предсердно-желудочкового со-
единения и адекватность АВ-проведения на фо-
не ускоренного узлового ритма после кардиохи-
рургических операций. У данной группы
больных может наблюдаться полная АВ-блокада
с ускоренным ритмом из места дистальнее уров-
ня блока. Однако, когда ускоренный очаг ритма
не функционирует, развивается блокада. По-
скольку полная блокада сердца – жизнеугрожа-
ющее состояние, пациенты с вышеописанными
проявлениями должны находиться под постоян-
ным наблюдением.
Кроме того, важно исключить прием медика-
ментов, которые могут вызвать АВ-диссоциа-
цию. Следует проводить коррекцию электролит-
ных нарушений.
Хирургическое лечение
Редко требуется имплантация постоянного
водителя ритма.
Консультации
Пациентам с наличием необъяснимой и не-
корригированной АВ-диссоциации в результате
наличия узлового ритма или желудочковой та-
хикардии показаны консультации кардиолога
и электрофизиолога .
Обзор
лекарственной терапии
Цель медикаментозного лечения – преду-
преждение летальности и профилактика ослож-
нений.
Применяют следующие группы препаратов:
1. Антихолинэргические препараты (инги-
бируют автономные, постганглионарные, холи-
нергические рецепторы).
Применяют внутривенно, внутри-
мышечно. Механизм действия: повышает
посредством холинергического эффекта, увели-
чивая при этом сердечный выброс.
2. Адренергические агонисты (повышают ра-
боту сердца и улучшают коронарный кровоток).
Применяют изопротеренол (Изупрел, Изо-
про). Механизм действия: активация бета1-
и бета2-адренергических рецепторов; блокиров-
ка бета-рецепторов в сердце, скелетной муску-
латуре бронхов, выводном тракте; позитивный
инотропный и хронотропный эффект.
3. Антидоты (используют для лечения диги-
талисной интоксикации).
Применяют антидигоксин (Дигибинд). Фраг-
мент иммуноглобулина с высокой специфично-
стью к дигоксину и молекулам дигоксина. Вы-
водит и молекулы дигоксина из тка-
ней. В одной ампуле Дигибинда содержится
40 мг чистого дигоксин-специфического анти-
дота, способного связывать 0,6 мг дигоксина
или дигитоксина.
Заключение
Атриовентрикулярная диссоциация – это
состояние, при котором предсердия и желудоч-
ки не активируются синхронно, а сокращаются
независимо друг от друга. Ритм сокращения
желудочков при этом либо совпадает с ритмом
сокращения предсердий, либо превышает его.
АВ-диссоциация чаще всего возникает как
симптом при различных состояниях или забо-
леваниях сердца, в результате которых либо
нарушается образование импульса в доминант-
ном водителе ритма и появляется ускорен-
ный узловой или желудочковый ритм, либо
происходит ускорение дополнительного води-
теля ритма. Таким образом, диагностические
мероприятия и лечение направлены на опреде-
ление и коррекцию основного состояния или
заболевания. В рамках дифференциальной диа-
гностики прежде всего необходимо исключить
наличие полной АВ-блокады, требующей спе-
циальных лечебных мероприятий. Важным яв-
ляется исключение или коррекция при ее нали-
чии на ранних этапах дигоксиновой интоксика-
ции, приводящей к развитию АВ-диссоциации.
Сама по себе АВ-диссоциация является добро-
качественным феноменом, а возникновение
осложнений связано с развитием патологичес-
ких аритмий и прогрессированием основного
заболевания.

Термин «атриовентрикуляриая диссоциация », или разобщение, имеет два похожих, но не одинаковых значения:

1. АВ-диссоциация - общее название любой аритмии, при которой предсердиями и желудочками управляют независимые водители ритма. К этой группе относят и с синусовым ритмом предсердий.
2. АВ-диссоциация - также особая группа аритмий, которые часто принимают за полную сердечную блокаду. При этих аритмиях нарушена синхронная работа синусового узла и АВ-соединения. Таким образом, синусовый узел перестаёт контролировать частоту сокращения желудочков, в результате чего ритмом предсердий управляет синусовый узел, ритмом желудочков - АВ-соединение. Это напоминает полную сердечную блокаду. Однако при АВ-диссоциации частота сокращений желудочков такая же, как сокращений предсердий, или немного быстрее. При сходной частоте ритма предсердий и желудочков используют термин «изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация» (греч. iso - «такой же» ).

Различие между АВ-диссоциацией и полной сердечной блокадой

Различие между АВ-диссоциацией (десинхронизацией синусового узла и АВ-узла) и полной сердечной блокадой (истинным нарушением проводимости) состоит в следующем. При АВ-диссоциации (например, изоритмической) возможно проведение своевременного импульса возбуждения предсердий через АВ-узел, тогда как при полной сердечной блокаде ни один импульс из предсердий не достигает желудочков.

Рис. 17-10. Изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация. Преходящая десинхронизация синусового узла и АВ-узла, частота их импульсов почти одинакова; из-за несогласованной работы водителей ритма зубцы Р (ритм синусового узла) возникают в разные фазы комплексов QRS (ритм АВ-соединения); этот тип АВ-диссоциации – минимальное нарушение ритма, которое необходимо отличать от полной АВ-блокады, опасной для жизни.

АВ-диссоциацию (рис. 17-10) можно расценить как «состязание» между синусовым узлом и АВ-узлом за контроль ритма. Причины АВ-диссоциации - замедление импульсов синусового узла (влияние β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, повышение тонуса блуждающего нерва) или увеличение активности АВ-узла ( , ). Часто изоритмическая АВ-диссоциация возникает у здоровых молодых людей, особенно во время сна .

На рис. 17-10 представлен пример изоритмической АВ-диссоциации. Обратите внимание на непостоянный , поскольку частота ритма желудочков () почти такая же, как ритма предсердий (). Иногда происходит слияние зубцов Р с комплексами QRS - тогда зубцов Р не видно в течение нескольких сердечных циклов. При значительном учащении синусового ритма (или замедлении АВ-ритма) импульс может проникнуть через АВ-соединение, восстанавливая синусовый ритм.

Все тоже самое. При ритме из АВ-соединения и предсердия, и желудочки сокращаются под воздействием импульсов, вырабатываемых в АВ-соединении, т.е. к желудочка импульсы проводятся через систему Гиса-Пуркинье (как и в норме), а вот к предсердиям ретроградно. Наличие ретроградного проведения, т.е. происходит «захват предсердий» (т.е. формируется отрицательный зубец P после комплекса QRS, или зубец P отсутствует, вследствие наслаивания на комплекс QRS). Это исключает АВ диссоциацию и свидетельствует в пользу ритма из АВ-соединения.

«Захват предсердий» - ритм из АВ-соединения.

«Захват желудочков» - АВ диссоциация.

При полной АВ диссоциации на ЭКГ обычно наблюдается «флирт» зубца P с комплексом QRS, т.е. зубец P перемещается вблизи комплекса QRS, располагаясь чуть впереди или позади него или полностью располагаясь на комплексе QRS, при этом он всегда положительный.

При полной АВ диссоциации (т.е. при отсутствии «захватов» желудочков) может наблюдаться изоритмия, т.е. частота зубцов P и комплексов QRS на ЭКГ может стать одинаково, НО зубцы P не проводятся на желудочки.При этом наблюдается фиксированное положение зубцов P по отношению к комплексу QRS. Это т.н. изоритмическая АВ диссоциация. Некоторые авторы считают, что это является своего рода компенсаторным явлением, некоторым образом синхронизирующим работу предсердий и желудочков.

Состояния, вызывающие АВ диссоциацию:

• оперативные вмешательства, наркоз (в т.ч. интубация),
• состояния, при которых повышается уровень катехоламинов (в т.ч. инфузии препаратов с положительным инотропным действием) и ЛС, блокирующие катехоламины,
• поражение синусового узла
• гликозидная интоксикация
• ИМ и другие органические поражения сердца,
• гиперкалиемия
• ваготония (неврогенное синкопе, тошнота),
• желудочковая тахикардия или пейсмейкер в желудочках.
• АВ диссоциация может наблюдаться после радиочастотной абляции медленного пути при АВ узловой риэнтри тахикардии, при повреждении волокон блуждающего нерва.
• После электрошока, АВ диссоциация возникает на фоне выскальзывающего ритма, то это может быть нормальным явлением.

Причины, приводящие к усилению автоматизма центров II и III порядка можно запомнить с помощью мнемоники Др (доктор). Эрик

Д - дигиталисная интоксикация

Э – элеткролитные нарушения (гипокалиемия, гиперкальциемия)

Р – растяжения миокарда и проводящих путей (дилатация камер сердца)

И – ишемия миокарда

К – катехоламины, КЩР нарушения

Независимо от причины, АВ диссоциация обычно является вторичной, т.е. бывает следствием какой-либо другой причины.

Анамнез

АВ диссоциация может быть асимптомной, но при наличии симптомов, они обычно бывают обусловлены брадикардией, тахикардией, АВ диссинхронией, или потерей предсердной «подкачки» и включают следующие симптомы:

• Выраженное диспноэ
• головокружение
• ощущение сильной пульсации в области шеи
• сердцебиение
• слабость, malaise

Физикальное обследование

Физикальные данные обусловлены брадикардией, тахикардией, АВ диссинхронией, или потерей предсердной «подкачки» по крайне мере транзиторно.

• Общий осмотр – вариабельный пульс или вариабельное АД, обусловленные изменением соотношения между сокращениями предсердий и желудочков.
• Пульс – частота пульса изменчива. Возможен частый или медленный пульс, в зависимости от лежащей в основе их возникновения причины.
• АД – низкое при идиовентрикулярном ритме (ЖТ).
• Югулярный венный пульс – Периодически возникающие пушечные волны a , которые отмечаются в момент, когда происходит одновременное сокращение предсердий и желудочков. Волны a изменяются при изменении интервала PR или если комплекс QRS возникает сразу же вслед за зубцом P .
• Сердечны тоны:
• изменчивая громкость первого тона,
• периодическое усиление первого тона, возникающее по мере укорочения интервала PR , достигая очень громкого звука (пушечный выстрел); возникает, когда частота желудочкового ритма превышает частоту предсердного и QRS появляется сразу же вслед за зубцом P
• изменчивость систолического шума от удара к удару.

Причины

Основными причинами АВ диссоциации являются ЖТ, непароксизмальная тахикардия из АВ соединения, выскальзывающий ритм из АВ соединения, и ускоренный идиовентрикулярный ритм.

• Желудочковая тахикардия,
• непароксизмальная узловая тахикардия,
• ритм из АВ соединения/тахикардия возникает при ритме, превышающем по частоте синусовый, при отсутствии ретроградного захвата предсердий.

Такое наблюдается при таких клинических ситуациях, как интоксикация дигоксином;синусовой брадикардии с выскальзывающим ритмом из АВ соединения; после операции на сердце, в частности операциях на клапанах.

§ Длительный постэктопический цикл, позволяющий возникнуть выскальзывающему ритму из АВ соединения.

Лабораторные исследования

уровень дигоксина

Другие тесты

§ ЭКГ является самым распространенным методом диагностики данной патологии. Обнаруживаются замещающий ритм и морфология зубцов P. При полной АВ диссоциации зубцы P и комплексы QRS не имеют фиксированных временных соотношений между собой. Морфология зубцов P зависит от источника активации предсердий.

§ Соотношение предсердного и желудочкового ритмов имеет важное значение для понимания АВ диссоциации. Частота желудочкового ритма равна или больше частоты предсердного ритма.

§ Бывают случаи, когда требуются другие методы для определения активации предсердий и желудочков. На рисунке показан диагностический подход.

§ Определить, проводятся ли зубцы P,может быть трудно. Для того чтобы отличить АВ диссоциацию от АВ блокады можно использовать пробы, изменяющие частоту предсердного и желудочкового ритмов. Будучи подключенным к монитору, пациент может приподняться, сесть или осуществить какие-либо упражнения.

Лечение

Выбор лечения зависит от вызвавшей данную патологию причины и от ее тяжести. При лечении больных с АВ диссоциацией важно учитывать его гемодинамический статус и определить лежащую в основе патологию.

§ У гемодинамически нестабильных пациентов, например при ЖТ, терапией выбора является кардиоверсия прямо на месте или внутривенное введение препаратов, в зависимости от стабильности пациента. Также следует продолжить лечение гликозидной интоксикации.

§ Важно убедиться, что АВ проводимость не нарушена у пациентов с АВ диссоциацией вследствие ускоренного ритма из АВ соединения после операции на сердце. Редко у пациентов наблюдается полная АВ блокада с ускоренным ритмом из очага, расположенного дистальнее уровня блокады; если ускоренный очаговый ритм становится постоянным, то мы имеем дело с полной АВ блокадой.

Хирургическое лечение

Необходимость имплантации постоянного электрокардиостимулятора возникает редко.

Медикаменты

Целью фармакотерапии является снижение смертности и предупреждение осложнений.

· Антихолинергические ЛС

Конкурентные ингибиторы вегетативных, постганглиолярных и холинергических рецепторов.

o Атропин в/в или в/м – увеличивает ЧСС за счет ваголитического эффекта, способствуя увеличению СВ.

· Агонисты адренергических рецепторов

Стимулируют миокард и улучшают коронарный кровоток.

o Изопротеренол: обладает бета1 и бета2 адренергической активностью. Связывается с бета-рецепторами сердца, гладких мышц бронхов, скелетных мышц, мышц сосудистой стенки и ЖКТ. Имеет положительный инотропный и хронотропный эффект.

В случае «капитуляции» СА-узла (СА-блокада) следует восстановить синусовый ритм. Не следует назначать препараты, которые могут вызвать угнетение физиологических (замещающих) центров. Это может привести к остановке кровообращении. Достаточно при СССУ провести ЭКС.

При дигиталисной интроксикации – препараты калия.

После операции – препараты калия, оксигенотерапия, нормализация КЩР, при необходимости (ЖТ) – кордарон.

Антидоты

Используются для лечения дигиталисной интоксикадии

· Digoxine immune Fab (Digibind) – представляет собой фрагмент иммуноглобулина со специфической и высокой аффиностью к молекулям и дигоксина и дигитоксина. Удаляет дигоксин и дигитоксин из тканей посредством связывания с ними. Каждый пузырек (ампула) дигибинда содержит 40мг очищенных дигоксин-специфичных фрагментов антител, которые связывают приблизительно 0,6мг дигоксина или дигитоксина. Доза антител зависит от общей нагрузночно дозы дигоксина, которая может быть вычисленная тремя путями:

1) определить количество дигоксина, введенного «остро» (acute, в смысле быстро), принимая во внимание 80% биодоступности (количество введенного дигоксина в мг X 0.8 = нагрузочная доза дигоксина);

2) определить концентрацию дигоксина в плазме крови и, используя фармакокинетическую формулу, умножить на объем распределения дигоксина (Vd – volume of distribution) и на массу тела пациента в кг (Нагрузочная доза дигоксина = уровень дигоскина в плазме (нг/мл) X 6л/кг X массу тела в кг);

3) использовать эмпирическую дозу, взяв за основу средние дозы препараты, вызывающие острую или хроническую передозировку у взрослых и у детей.

Если количество введенного дигоксина не может быть установлена точно, определено эмпирически (безопаснее использовать самую большую величину), альтернативным вариантом является готовность к увеличению дозы если эффект недостаточен.

Injectable solution

Литература

Окороков А.Н. «Диагностика болезней внутренних органов» том 10

Кушаковский М.С «Аритмии сердца»

Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В «Болезни Сердечно-сосудистой системы».

Скромные комментарии клинического ординатора.

4755 0

Синоатриальный блок (САБ)

При синусовом ритме импульс из синусового узла (СУ) должен проводиться в предсердие для стимуляции сердечных сокращений. Задержка выхода импульсов из синусового узла или блокада их распространения по предсердиям говорит о присутствии синоатриального блока. Различают три степени синоатриальной блокады.

При САБ первой степени проведение импульса из синусового узла в предсердие задерживается; это состояние не может быть распознано на клинической ЭКГ.

При САБ второй степени некоторые импульсы выходят из СУ, а остальные блокируются. Блокаду второй степени можно заподозрить при отсутствии на ЭКГ ожидаемого зубца Р и соответствующего комплекса QRS. При варианте САБ II (вариант Венкебаха) зубец Р появляется после периода нарастающего увеличения времени проведения импульса из СУ в предсердие, что опять-таки плохо определяется на клинической ЭКГ. Однако может наблюдаться другой ЭКГ-признак, характерный для феномена Венкебаха: прогрессивное укорочение интервалов Р—Р перед исчезновением зубца Р.

При постоянной форме САБ второй степени время синоатриального проведения остается без изменений до и после блокирования импульсов. В этих условиях интервал, включающий в себя выпадающее сокращение, точно (или почти точно) соответствует длительности сердечного цикла.

САБ третьей степени наблюдается при полной блокаде импульса, исходящего из синусового узла; при этом зубец Р, происходящий из СУ, отсутствует.

Правда, существуют еще три причины отсутствия на ЭКГ синусовых зубцов R:

• слабость синусового узла;
• стимул, возникший в СУ, оказывается неадекватным для активизации предсердия;
• нереактивность предсердия.

Клиническое значение

САБ обычно возникает вследствие заболевания миокарда (острый ревматизм, острый нижний инфаркт миокарда, другие миокардиты) или лекарственной интоксикации (дигиталис, атропин, хинидин, салицилаты, пропранолол). В редких случаях САБ может быть вызван стимуляцией блуждающего нерва.

Лечение

• Лечение зависит от миокардиального поражения, вызвавшего САБ, сопутствующих аритмий и наличия симптомов гипоперфузии.
• Частоту импульсов, поступающих из СУ, и синоатриальное проведение можно скорректировать атропином или изопротеренолом (при необходимости).
• При повторяющейся или упорной симптоматической брадикардии показана стимуляция сердца.

Остановка синусового узла (синусовая пауза)

При синусовой паузе синусовый импульс не в состоянии сформироваться в СУ. При остановке синусового узла интервал Р- Р не может быть математически соотнесен с исходной частотой разрядов в СУ.

Клиническое значение

Остановка синусового узла может быть обусловлена теми же причинными факторами, которые вызывают САБ; это особенно касается дигиталисной интоксикации. Комбинация дигиталисной терапии и массажа каротидного синуса способна привести к продолжительной синусовой паузе, что хорошо известно. Короткие периоды остановки синусового узла могут наблюдаться и у здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва. При продолжительной синусовой паузе часто возникают ритмы ускользания, исходящие из АВ-соединения.

Лечение

• Лечение зависит от причинного фактора остановки синусового узла, сопутствующих нарушений сердечного ритма и наличия симптомов гипоперфузии.
• При симптоматической остановке синусового узла атропин обычно увеличивает частоту импульсов, возникающих в СУ.

При повторяющейся или симптоматической брадикардии показана кардиостимуляция.

Атриовентрикулярная диссоциация

Атриовентрикулярная диссоциация - это состояние, при котором предсердия и желудочки сокращаются под влиянием отдельных и независимых пейсмекеров. Она не является нарушением ритма и возникает вследствие других нарушений проведения и ритма. Существуют две формы АВ-диссоциации: пассивная (дефолт, или "ускользание") и активная (узурпация).

Пассивная АВ-диссоциация возникает тогда, когда импульс не может достигнуть АВ-узла в связи со слабостью синусового узла или его блокадой. В таких случаях ритм ускользания берет верх и осуществляет стимуляцию желудочков. При восстановлении синусового узла восстанавливается и активность предсердий, однако это может произойти в тот период, когда сокращение желудочков управляется экстрасистолическим пейсмекером, поэтому зубцы Р и комплексы QRS возникают на ЭКГ независимо друг от друга.

Активная форма АВ-диссоциации возникает тогда, когда расположенный ниже пейсмекер ускоряет ритм для узурпации синусового узла и захвата желудочков; при этом предсердия по-прежнему стимулируются.

При обеих формах АВ-диссоциации слитные возбуждения не являются редкостью. Часто оба пейсмекера работают почти с одинаковой скоростью, возможно, в результате механических или электрических воздействий, заставляющих их как-то придерживаться фаз друг друга; это состояние называют изоритмической диссоциацией.

Клиническое значение

Пассивная АВ-диссоциация возникает тогда, когда частота импульсов в синусовом узле уменьшается при синусовой брадикардии, синусовой аритмии, СА-блоке или синусовой паузе. Ее частые причины включают следующее:

• ИБС (особенно острый нижний инфаркт миокарда);
• миокардит (особенно ревмокардит);
• медикаментозная интоксикация (особенно дигиталис);
• вагальные рефлексы.

Пассивная АВ-диссоциация может также наблюдаться у хорошо натренированных атлетов.

Активная АВ-диссоциация имеет место при усилении автоматизма нижерасположенного пейсмекера. Ее причиной часто служат ишемия миокарда и интоксикация лекарственными препаратами (особенно дигиталисом).

Лечение

• B большинстве случаев частота сердечных сокращений при АВ-диссоциации бывает вполне приемлемой и хорошо переносится больными.

Терапия (если она проводится) направлена на устранение причинного фактора АВ-диссоциации.

Атриовентрикулярная блокада

Клиническая классификация АВ-блоков была предложена давно, до современных представлений о механизмах проводимости и местах нарушения проведения импульсов между предсердиями и желудочками. К сожалению, эта классификация является слишком упрощенной и не учитывает всех проблем, связанных с нарушением АВ-проведения. Однако она используется практически повсеместно.

АВ-блокада первой степени характеризуется замедлением АВ-проведения и проявляется увеличением интервала PR на ЭКГ. АВ-блокада второй степени характеризуется перемежающимся АВ-проведением: некоторые предсердные импульсы достигают желудочков, а другие - блокируются. Для АВ-блокады третьей степени характерно полное прекращение АВ-проведения.

Точная локализация АВ-блоков может быть установлена при электрокардиографии пучка Гиса. Хотя применение этого метода в отделении неотложной помощи представляется нереальным, может быть проведена корреляция между клинической ЭКГ, приблизительной локализацией блокады и риском ее дальнейшего прогрессирования.

АВ-блокады могут быть разделены на нодальные и инфранодальные; это важный различительный признак, поскольку клиническая значимость и прогноз зависят от локализации блока. АВ-нодальные блоки обычно бывают обусловлены обратимым угнетением проведения, нередко самоустраняющимся; при этом, как правило, имеется стабильный инфранодальный пейсмекер ускользания, стимулирующий желудочки, поэтому прогноз не может быть надежным.

Инфранодальные блоки обычно связаны с органическим заболеванием пучка Гиса или его ветвей; поражение часто бывает необратимым, при этом, как правило, отмечается замедленный и нестабильный желудочковый ритм ускользания, стимулирующий желудочки; прогноз может быть весьма серьезным в зависимости от клинических обстоятельств.

АВ-блокада первой степени

При такой блокаде каждый предсердный импульс проводится в желудочки, но медленнее, чем в норме. На ЭКГ это распознается по интервалу PR, превышающему 0,2 с. Задержка проведения происходит в АВ-узле, хотя она может иметь место на любом инфранодальном уровне.

Клиническое значение

АВ-блокада первой степени иногда имеет место и в здоровом сердце. Ее частые причины включают повышение тонуса блуждающего нерва, дигиталисную интоксикацию, острый инфаркт нижней части задней стенки сердца и миокардит.

Лечение

• Лечения обычно не требуется.
• Профилактическая стимуляция при остром инфаркте миокарда не показана, если нет более серьезных нарушений проводимости на инфранодальном уровне.

АВ-блокада второй степени, Мобитц I (Венкебах)

При такой блокаде происходит прогрессивное увеличение дли-тельности АВ-проведения (и интервала PR на ЭКГ), пока предсердный импульс не блокируется полностью.

Для выражения соотношения предсердных и желудочковых деполяризаций используется отношение проведения. Так, при его значении 3:2 два из трех предсердных импульсов проводится к желудочкам. Обычно блокируется только один предсердный импульс. После непроведенного возбуждения АВ-проведение возвращается к норме и цикл обычно повторяется либо с тем же отношением проведения (фиксированное отношение), либо с иным отношением (вариабельное отношение). Этот тип блокады почти всегда наблюдается на уровне АВ-узла и часто обусловлен обратимым угнетением АВ-узлового проведения.

Феномен Венкебаха заключает в себе кажущийся парадокс. Хотя интервалы PR прогрессивно удлиняются перед выпадающим возбуждением, степень их удлинения уменьшается при последующих сокращениях сердца, что приводит к прогрессивному укорочению интервала R-R непосредственно перед пропущенным возбуждением. На основании этого можно полагать, что феномен Венкебаха имеет место даже в том случае, когда задержку проведения нельзя увидеть на ЭКГ, как при СА-блоке Венкебаха.

Блокада Венкебаха, как полагают, возникает вследствие того, что каждая последующая деполяризация приводит к увеличению рефрактерного периода АВ-узла. Когда последующий предсердный импульс приходит в узел, он все еще находится в относительном рефрактерном периоде, поэтому проведение осуществляется более медленно по отношению к предшествующему стимулу. Этот процесс прогрессирует до тех пор, пока предсердный импульс не достигнет АВ-узла во время абсолютного рефрактерного периода и проведение не заблокируется полностью. Наступающая пауза позволяет АВ-узлу восстановиться, и процесс может повторяться снова.

Клиническое значение

Эта блокада часто носит преходящий характер и обычно сочетается с острым нижним инфарктом миокарда, дигиталисной интоксикацией, миокардитом или же наблюдается после хирургической операции на сердце. Блок Венкебаха может также возникнуть, когда нормальный АВ-узел подвергается воздействию очень частых импульсов, поступающих из предсердий.

Лечение

• Специфическое лечение не является необходимым, пока замедленные желудочковые сокращения не обусловят появления признаков гипоперфузии.
• Вводится 0,5 мг атропина в/в; при необходимости дозу повторяют каждые 5 мин, титруют до получения желаемого эффекта или до достижения обшей дозы 2,0 мг. Почти во всех случаях при этом отмечается положительный ответ.
• Введение изопротеренола в период острого инфаркта миокарда или при дигиталисной интоксикации весьма рискованно, поэтому его применения следует избегать.
• Если атропин не помогает, необходимо установить трансвенозный желудочковый кардиостимулятор (по требованию).

АВ-блокада второй степени Мобитц II

При этом виде блокады интервал PR остается постоянным как до, так и после непроведенных предсердных импульсов. За один раз возможно непроведение одного или нескольких импульсов.

Блокада Мобитц II обычно возникает в инфранодальной проводящей системе, нередко при сопутствующих блоках пучка или ножки пучка Гиса, поэтому комплексы QRS обычно расширены. Но даже при узких комплексах QRS блок обычно локализуется в инфранодальной системе.

При АВ-блокаде второй степени, возникающей при фиксированном отношении проведения 2:1, невозможна дифференциация блоков типа Мобитц I (Венкебах) и типа Мобитц II. Если комплексы QRS узкие, то локализация блока в АВ-узле или в инфранодальной системе одинаково вероятна. При широких комплексах QRS более вероятна инфранодальная локализация блока.

Клиническое значение

Блокада второго типа предполагает наличие структурного повреждения инфранодальной проводящей системы; обычно она бывает постоянной и может неожиданно прогрессировать до полной блокады сердца, особенно в период острого инфаркта миокарда.

Лечение

• Если замедление желудочковых сокращений вызывает симптомы гипоперфузии, то необходимо экстренное лечение. Прежде всего следует использовать атропин: почти у 60 % больных наблюдается положительный ответ. Изопротеренол эффективен почти в 50 % случаев, однако он потенциально опасен в период острого инфаркта миокарда или при дигиталисной интоксикации, поэтому его использования следует избегать. У больных, не отвечающих на введение атропина, целесообразно применение чрескожной стимуляции сердца.

В большинстве случаев, особенно при остром инфаркте миокарда, требуется постоянная трансвенозная стимуляция сердца.

АВ-блокада третьей степени (полная)

При АВ-блокаде третьей степени атриовентрикулярное проведение отсутствует. Желудочки стимулируются водителем ритма ускользания с частотой более низкой, чем у предсердий. Нарушение проводимости при этом может локализоваться на нодальном или инфранодальном уровне.

Если АВ-блокада возникает в АВ-узле, то работой желудочков управляет водитель ритма ускользания в АВ-соединении, при этом частота сокращения желудочков колеблется от 40 до 60 уд/мин; поскольку ритм возникает выше бифуркации пучка Гиса, комплексы QRS узкие.

Если же АВ-блокада третьей степени возникает на инфранодальном уровне, желудочки стимулируются желудочковым ритмом ускользания с частотой менее 40 уд/мин.

Клиническое значение

Нодальная АВ-блокада третьей степени развивается почти у 8 % больных с острым нижним инфарктом миокарда; обычно она носит преходящий характер, хотя может сохраняться в течение нескольких дней.

Инфранодальная АВ-блокада третьей степени свидетельствует о структурном повреждении инфранодальной проводящей системы, как это бывает при обширном остром инфаркте миокарда передней стенки. Желудочковый пейсмекер ускользания обычно не в состоянии поддерживать адекватный минутный объем и оказывается нестабильным в отношении периодов желудочковой асистолии.

Лечение

• Нодальные АВ-блоки третьей степени лечат так же, как АВ-блоки второй степени Мобитц I: применяется атропин или, если необходимо, устанавливается желудочковый пейсмекер (типа "по требованию").
• Инфранодальные АВ-блоки третьей степени требуют установления вышеуказанного пейсмекера. Для временного ускорения желудочкового ритма ускользания может использоваться изопротеренол или же осуществляется наружная стимуляция сердца до установки трансвенозного пейсмекера.