Los órganos digestivos ocupan un lugar importante en la vida de nuestro cuerpo. La salud de una persona en su conjunto depende de la salud de estos órganos.

Órganos digestivos

Los órganos digestivos incluyen no sólo el estómago y los intestinos, sino también el esófago y la cavidad bucal. Convencionalmente, los órganos digestivos se dividen en secciones anterior, media y posterior.

La parte anterior del sistema digestivo es la boca, la faringe y el esófago. Son estos órganos los que trituran y mueven los alimentos.

La sección media del tracto digestivo es mayor numeroórganos: estómago, hígado, intestinos, páncreas.

Todos estos órganos intervienen en el sistema digestivo para procesar los alimentos, extraer y asimilar nutrientes, formar residuos y sintetizar enzimas y hormonas.

La sección posterior se encarga de sacar las heces al exterior. a este departamento sistema digestivo Se refiere a la parte caudal del recto.

Causas de enfermedades

Todos estos órganos suelen estar en riesgo de sufrir enfermedades. Hay muchas razones para este hecho.

Entre ellos:

• Infecciones;
• Lesiones;
• Inflamación;
• Violaciones del régimen;
• Uso incontrolado de medicamentos;
• Exposición a toxinas y drogas químicamente activas;
• Infestaciones de gusanos;
• Consumo excesivo y frecuente de alimentos grasos, picantes, fríos o calientes;
• Abuso de alcohol.

Una actitud irresponsable hacia la propia salud conduce a menudo a procesos y consecuencias irreversibles. Si aparecen los más mínimos síntomas de enfermedad, debe consultar a un médico.

Síntomas principales

Los síntomas de las enfermedades del sistema digestivo son variados, pero los principales signos de la presencia de la enfermedad siempre están presentes:

• Náuseas;
• Cambios frecuentes de heces;
• Eructos violentos;
• Vomitar;
• Flatulencia;
• Pérdida de apetito;
• Fatigabilidad rápida;
• Pérdida de peso corporal;
• Dolor abdominal en varios lugares;
• Insomnio.

Descansar síntomas característicos son diferentes y dependen del tipo de enfermedad.

En muchos casos, las enfermedades digestivas van acompañadas de erupciones en la piel.

Métodos de diagnóstico

El diagnóstico de las enfermedades del sistema digestivo se basa en una amplia gama de análisis espectral diversos datos obtenidos examinando al paciente y utilizando métodos modernos.

Las pruebas de laboratorio incluyen las siguientes pruebas:

• Sangre;
• Orina;
• Jugo gastrico;
• Muestras de tejido para biopsia.

Todo el examen se lleva a cabo utilizando:

• Radiografía;
• Endoscopia;
• Esofagoscopia;
• Colonoscopia;
• Gastroduodenoscopia;
• Prueba serológica.

Los tipos más comunes de enfermedades digestivas son:

• Gastritis de diversas etiologías;
• Hemorroides;
• Dispepsia;
• Varios tipos de colitis;
• proctitis;
• disbacteriosis;
• Enteritis;
• Úlcera péptica;
• Aquilia del estómago;
• Los tumores son benignos y malignos.

Tratamiento

Cualquier enfermedad, ya sea una flatulencia común o una úlcera, requiere un tratamiento adecuado. Lo prescribe un médico.

Comúnmente utilizado:

• preparaciones enzimáticas;
• Antiespasmódicos;
• Antibióticos;
• Complejos vitamínicos;
• Fármacos que regulan la excreción. jugo gastrico;
• Remedios homeopáticos;
• Métodos tradicionales;
• Fisioterapia;
• Comida dietetica.

El tratamiento de enfermedades del sistema digestivo es un proceso largo que requiere un enfoque individual. En el caso de determinadas enfermedades, a menudo es necesario no sólo un tratamiento farmacológico, sino también una intervención quirúrgica.

En este apartado “Enfermedades del aparato digestivo” podrás conocer en detalle:

• Sobre muchas enfermedades del sistema digestivo;
• Sobre las causas de cada enfermedad individual;
• Sobre los síntomas de las enfermedades;
• Sobre el tratamiento y prevención de diversas enfermedades digestivas.

Cuando ocurren en el cuerpo. enfermedades internas, el sistema digestivo es el responsable de este hecho. El tratamiento oportuno de cualquier patología en el sistema vital del cuerpo humano ofrece alguna garantía. vida saludable en el futuro.

Enfermedades pancreáticas

Enfermedades pancreáticas

Consecuencias de la extirpación del páncreas, postoperatorio.

Las enfermedades digestivas son una patología común en la infancia. La prevalencia de estas enfermedades no tiene características regionales y actualmente supera los 100 casos por 1.000 niños. En los últimos años, las oportunidades se han ampliado significativamente Diagnóstico precoz y tratamiento de enfermedades gastrointestinales. Esto se vio facilitado por el desarrollo y la introducción generalizada en la práctica de métodos endoscópicos y nuevos métodos de diagnóstico por radiación, que comenzaron en los años 70 y 80. Siglo XX. Identificación de roles Helicobacter pylori en la etiología y patogénesis de la gastritis crónica, la gastroduodenitis y la úlcera péptica del estómago y el duodeno ha permitido desarrollar los métodos más racionales para tratar estas enfermedades. En los niños, la incidencia máxima de enfermedades del sistema digestivo se produce entre los 5 y 6 y entre los 9 y 12 años. Al mismo tiempo, con la edad disminuye la frecuencia de trastornos funcionales del sistema digestivo y aumenta la proporción de enfermedades orgánicas.

ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DUODENO

Gastritis aguda

La gastritis aguda es una inflamación aguda de la mucosa gástrica causada por la exposición a un irritante fuerte que ingresa (ingresó) a la cavidad del estómago.

Etiología

El desarrollo de gastritis aguda puede ser causado por factores exógenos o endógenos. Se distinguen los siguientes tipos de gastritis aguda.

Gastritis primaria aguda (exógena): - nutricional;

Tóxico-infeccioso.

Gastritis secundaria aguda, que complica enfermedades infecciosas y somáticas graves.

Gastritis corrosiva, que ocurre cuando ácidos concentrados, álcalis y otras sustancias cáusticas ingresan al estómago.

Gastritis flemonosa aguda (inflamación purulenta del estómago). Las causas de la gastritis aguda exógena y endógena se presentan en el cuadro 16-1.

Tabla 16-1.Factores etiológicos que causan gastritis aguda.

Patogénesis

En la gastritis exógena de origen nutricional, los alimentos de mala calidad tienen un efecto irritante directo sobre la mucosa gástrica, alterando los procesos de digestión y la secreción de enzimas que forman el jugo gástrico. En las enfermedades transmitidas por alimentos (FTI), la mucosa gástrica se ve afectada por el propio patógeno (por ejemplo, salmonella) y sus toxinas. En la gastritis endógena, el proceso inflamatorio en la mucosa gástrica se desarrolla debido a la penetración de un agente etiológico por vía hematógena.

Cuadro clinico

El cuadro clínico de la gastritis aguda depende de su forma y etiología.

Los primeros síntomas de gastritis exógena aguda de origen nutricional aparecen unas horas después de la exposición a un agente patológico. La duración de la enfermedad es en promedio de 2 a 5 días. Las principales manifestaciones clínicas son las siguientes. - Ansiedad infantil, malestar general, babeo excesivo, náuseas, pérdida de apetito, sensación de “llenura” en la región epigástrica.

Posibles escalofríos, luego fiebre leve.

Posteriormente, el dolor abdominal se intensifica, se producen vómitos repetidos y el vómito contiene restos de comida ingerida hace 4-6 horas.

Objetivamente, se nota piel pálida, una capa de color blanco amarillento en la lengua, flatulencia y, a la palpación del abdomen, dolor en la región epigástrica.

Es posible que se produzca diarrea.

Las manifestaciones clínicas de la gastritis exógena aguda tóxica-infecciosa se parecen a las de la gastritis alimentaria. Las características de la gastritis tóxica-infecciosa incluyen:

Posibilidad de desarrollar deshidratación debido a vómitos más frecuentes;

Localización del dolor en las zonas epigástrica y paraumbilical;

Diarrea severa;

Leucocitosis neutrofílica moderada en análisis de sangre periférica.

La gastritis flemonosa aguda es muy difícil y se acompaña de derretimiento purulento de la pared del estómago y diseminación de pus por toda la submucosa. La gastritis flemonosa puede desarrollarse debido a lesiones estomacales o como complicación de una úlcera péptica. Se caracteriza por fiebre alta, dolor abdominal intenso, rápido deterioro del estado del niño y vómitos repetidos, a veces mezclados con pus. En la sangre se detecta leucocitosis neutrofílica con un desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda; en el análisis de orina se detecta leucocituria y albuminuria.

Diagnóstico

El diagnóstico generalmente se basa en la historia y las manifestaciones clínicas. En casos dudosos y graves está indicado FEGDS.

Tratamiento

Reposo en cama durante 2-3 días. Hambre en las primeras 8-12 horas desde el inicio de la enfermedad. Se recomienda beber abundantemente y con frecuencia en pequeñas porciones (té, una mezcla de una solución de cloruro de sodio al 0,9% con una solución de glucosa al 5%). Después de 12 horas, se prescriben comidas dietéticas fraccionadas: sopas de puré de puré mucoso, caldos bajos en grasa, galletas saladas, gelatina, papilla. Entre los días 5 y 7 de la enfermedad, el niño suele ser trasladado a una mesa normal. Según las indicaciones (en las primeras horas de la enfermedad), se prescribe lavado gástrico a través de una sonda gástrica con una solución tibia de bicarbonato de sodio al 0,5-1% o una solución de cloruro de sodio al 0,9%. Para la gastritis tóxica-infecciosa, se prescriben terapia antiinflamatoria y enzimas.

(pancreatina), fármacos antiespasmódicos (papaverina, drotaverina). La gastritis flemonosa se trata en un hospital quirúrgico.

Prevención

Es necesario organizar adecuadamente la nutrición del niño de acuerdo con su edad, evitar comer en exceso y evitar los alimentos grasos, fritos y picantes. Al tomar ciertos medicamentos (por ejemplo, ácido acetilsalicílico, glucocorticoides), es necesario controlar el estado de la mucosa gástrica y usar antiácidos.

Pronóstico

El pronóstico de la gastritis aguda en la mayoría de los casos es favorable: recuperación completa.

Gastritis crónica

La gastritis crónica es una inflamación prolongada de la mucosa gástrica de naturaleza difusa o focal con el desarrollo gradual de su atrofia e insuficiencia secretora, que conduce a indigestión.

Los estudios epidemiológicos indican la extrema prevalencia de esta enfermedad, que aumenta con la edad. Cabe señalar que en los niños la gastritis crónica se presenta como una enfermedad aislada en solo el 10-15% de los casos. Con mucha más frecuencia, la gastritis crónica (generalmente antral) se combina con daño al duodeno, las vías biliares y el páncreas.

Etiología y patogénesis.

La gastritis crónica se desarrolla con mayor frecuencia como resultado de violaciones constantes de la nutrición racional (tanto en términos cuantitativos como cualitativos): incumplimiento de la ingesta de alimentos, consumo constante de alimentos secos, mal masticados, demasiado calientes o fríos, fritos, picantes, etc. . La gastritis crónica puede desarrollarse con el uso prolongado de ciertos medicamentos (por ejemplo, glucocorticoides, AINE, antibióticos, sulfonamidas). En los últimos años también se ha dado importancia a la predisposición hereditaria, ya que la gastritis crónica se detecta con mayor frecuencia en niños con antecedentes familiares de enfermedades gastrointestinales.

Desempeña un papel importante en el desarrollo de la gastritis crónica. Helicobacter pylori. Este microorganismo se detecta a menudo en otros

familiares de un niño enfermo. Helicobacter pylori es capaz de descomponer la urea (utilizando la enzima ureasa), el amoníaco resultante afecta el epitelio superficial del estómago y destruye la barrera protectora, permitiendo el acceso del jugo gástrico al tejido, lo que contribuye al desarrollo de gastritis y defectos ulcerativos del estómago. muro.

Clasificación

La clasificación moderna de la gastritis crónica (“sistema de Sydney”) se basa en las características morfológicas y la etiología de la gastritis crónica (tabla 16-2).

Tabla 16-2.Clasificación moderna de gastritis crónica*

Cuadro clinico

El síntoma principal de la gastritis crónica es el dolor en la región epigástrica: con el estómago vacío, entre 1,5 y 2 horas después de comer, por la noche, a menudo asociado con errores en la dieta. También son característicos la disminución del apetito, la acidez de estómago, los eructos de aire o ácidos, las náuseas y la tendencia al estreñimiento. Al examinar al paciente, el dolor en la región epigástrica y la zona piloroduodenal se determina mediante palpación. Posteriormente aparecen flatulencias, ruidos sordos y sensación de “transfusión” en el estómago.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza sobre la base de un cuadro clínico característico, datos de exámenes objetivos y métodos de investigación especiales. De este último, FEGDS es especialmente informativo, ya que permite detectar varios tipos de cambios en la mucosa gástrica: gastritis hipertrófica, subatrófica, erosiva y, a veces, hemorrágica. Un estudio funcional del jugo gástrico nos permite evaluar las funciones secretoras, formadoras de ácido y enzimas del estómago. La pentagastrina, una solución de histamina al 0,1%, se utiliza como irritante del aparato glandular. Al mismo tiempo, se evalúan el pH y la actividad proteolítica del jugo gástrico y la cantidad de ácido clorhídrico liberado (flujo-hora).

Tratamiento

El tratamiento de la gastritis crónica debe ser diferenciado, complejo e individual, según la etiología, los cambios morfológicos, el curso del proceso y la edad del niño. Los principales componentes del tratamiento de la gastritis crónica se enumeran a continuación.

En caso de exacerbación grave, es necesario tratamiento hospitalario.

Dieta: los alimentos deben ser mecánica y químicamente suaves (sopas de moco, purés de verduras y carne, gelatinas, gachas, puré de requesón). Todo debe consumirse caliente cada 3 horas (a excepción del descanso nocturno).

Para aumentar la secreción gástrica, se prescriben medicamentos antisecretores: bloqueadores de los receptores H2 de histamina (por ejemplo, ranitidina). El inhibidor de H+,K+-ATPasa omeprazol se prescribe durante 4 a 5 semanas.

Dada la frecuente presencia Helicobacter pylori, Se prescribe la llamada terapia de tres componentes: dicitrato de bismuto tripotásico durante 2-3 semanas, amoxicilina durante 1 semana y metronidazol durante 1 semana, en dosis específicas para la edad.

Para la discinesia hipermotora en la zona gastroduodenal, se utilizan antiespasmódicos miotrópicos (papaverina, drotaverina), así como metoclopramida y domperidona.

Están indicados medicamentos multienzimáticos (por ejemplo, pancreatina - "Pancitrato", "Creonte").

Fuera de la exacerbación, los pacientes necesitan tratamiento en un sanatorio.

Gastroduodenitis crónica

La gastroduodenitis crónica se caracteriza por cambios estructurales inflamatorios inespecíficos en la membrana mucosa del estómago y el duodeno, así como por trastornos secretores y de evacuación motora.

En los niños, a diferencia de los adultos, el daño aislado en el estómago o el duodeno se observa con relativa poca frecuencia: entre el 10 y el 15% de los casos. Las lesiones combinadas de estos departamentos son mucho más comunes. El duodeno, al ser un órgano hormonalmente activo, tiene un efecto regulador sobre la actividad funcional y de evacuación del estómago, páncreas y vías biliares.

Etiología y patogénesis.

El papel etiológico principal pertenece a los factores nutricionales (nutrición irregular y deficiente, abuso de alimentos picantes, alimentos secos) y psicógenos. La importancia de estos factores aumenta en presencia de una predisposición hereditaria a enfermedades de la zona gastroduodenal. Las situaciones psicotraumáticas en la familia, la escuela y el círculo social a menudo se manifiestan en forma de SVD, que afecta la secreción, la motilidad, el suministro de sangre, los procesos regenerativos y la síntesis de hormonas gastrointestinales. También son importantes el uso prolongado de medicamentos (glucocorticoides, AINE), las alergias alimentarias y otros factores que reducen la protección local específica e inespecífica de la membrana mucosa.

Una de las principales razones para el desarrollo de gastroduodenitis crónica es la infección. Helicobacter pylori. La duodenitis se desarrolla en el contexto de la gastritis causada por Helicobacter pylori, y metaplasia del epitelio duodenal al epitelio gástrico, que se desarrolla como resultado de la descarga de contenido gástrico ácido al duodeno. Helicobacter pylori Se asienta en áreas de epitelio metaplásico y provoca en ellas los mismos cambios que en el estómago. Los focos de metaplasia gástrica son inestables a los efectos del contenido.

duodeno, lo que provoca erosiones. Por lo tanto, la gastroduodenitis asociada con Helicobacter pylori, más a menudo es erosivo.

Los factores etiológicos anteriores tienen un efecto alérgico-tóxico y provocan cambios morfológicos en la membrana mucosa del duodeno. En estas condiciones, aumenta el papel del daño ácido-péptico a la membrana mucosa en la aparición de trastornos motores de evacuación y una disminución del pH intraduodenal. Los factores dañinos primero causan irritación de la membrana mucosa y, posteriormente, cambios distróficos y atróficos en la misma. Al mismo tiempo, la inmunidad local cambia, se desarrolla una agresión autoinmune y se altera la síntesis de hormonas que regulan la función secretora motora del sistema pancreatobiliar. En este último también se producen cambios inflamatorios. Esto conduce a una disminución en la síntesis de secretina y la saturación del jugo pancreático con bicarbonatos, lo que, a su vez, reduce la alcalinización del contenido intestinal y contribuye al desarrollo de cambios atróficos.

Clasificación

No existe una clasificación generalmente aceptada de gastroduodenitis crónica. Se dividen de la siguiente manera:

Dependiendo del factor etiológico: gastroduodenitis primaria y secundaria (concomitante);

Según el cuadro endoscópico: superficial, erosivo, atrófico e hiperplásico;

Según datos histológicos: gastroduodenitis con inflamación leve, moderada y grave, atrofia, metaplasia gástrica;

Según las manifestaciones clínicas, se distinguen fases de exacerbación, remisión incompleta y completa.

Cuadro clinico

La gastroduodenitis crónica se caracteriza por un polimorfismo de síntomas y a menudo se combina con otras enfermedades del sistema digestivo y, por lo tanto, no siempre es posible distinguir las manifestaciones causadas por la propia gastroduodenitis de los síntomas causados ​​​​por patología concomitante.

La gastroduodenitis en la fase aguda se manifiesta por dolores dolorosos y tipo calambres en la región epigástrica, que ocurren entre 1 y 2 horas después de comer y que a menudo se irradian al hipocondrio (generalmente el derecho) y la región umbilical. Tomar alimentos o antiácidos reduce o detiene el dolor. El síndrome de dolor puede ir acompañado de una sensación.

sensación de pesadez, distensión en la región epigástrica, náuseas, salivación. En el mecanismo de desarrollo del dolor y los síntomas dispépticos, el papel principal pertenece a la discinesia. duodeno intestinos. Como resultado, el reflujo duodenogástrico se intensifica y provoca eructos amargos, a veces vómitos con bilis y, con menos frecuencia, acidez de estómago.

Al examinar a los pacientes, se llama la atención sobre la palidez de la piel, así como sobre el bajo peso corporal. La lengua está cubierta por una capa blanca y de color blanco amarillento, a menudo con marcas de dientes en la superficie lateral. Al palpar el abdomen, se detecta dolor en la región piloroduodenal, con menos frecuencia alrededor del ombligo, en la región epigástrica y en el hipocondrio. El síntoma mendeliano es característico. Muchos pacientes presentan los síntomas de Ortner y Kehr.

Los niños con duodenitis crónica a menudo experimentan trastornos autonómicos y psicoemocionales: dolores de cabeza recurrentes, mareos, alteraciones del sueño, fatiga, que se asocia con una alteración de la función endocrina del duodeno. Los trastornos autonómicos pueden manifestarse como un cuadro clínico del síndrome de dumping: debilidad, sudoración, somnolencia, aumento de la motilidad intestinal, que aparecen 2-3 horas después de comer. Con una pausa prolongada entre comidas, pueden aparecer signos de hipoglucemia en forma de debilidad muscular, temblores corporales y un fuerte aumento del apetito.

La gastroduodenitis crónica tiene un curso cíclico: la fase de exacerbación da paso a la remisión. Las exacerbaciones ocurren con mayor frecuencia en primavera y otoño y están asociadas con mala alimentación, sobrecarga en la escuela, diversas situaciones estresantes, infecciosas y enfermedades somáticas. La gravedad de la exacerbación depende de la gravedad y duración del síndrome de dolor, los síntomas y trastornos dispépticos. condición general. El dolor espontáneo desaparece en promedio después de 7 a 10 días, el dolor a la palpación persiste durante 2 a 3 semanas. En general, la exacerbación de la duodenitis crónica dura de 1 a 2 meses. La remisión incompleta se caracteriza por la ausencia de quejas en presencia de signos objetivos, endoscópicos y morfológicos moderados de duodenitis. Durante la etapa de remisión no se detectan manifestaciones clínicas, endoscópicas ni morfológicas de inflamación en el duodeno.

Diagnóstico

El diagnóstico de gastroduodenitis crónica se basa en datos de observación clínica, estudio del estado funcional del duodeno, estudios endoscópicos e histológicos (muestras de biopsia de la mucosa).

Con la intubación duodenal funcional, se revelan cambios característicos de la duodenitis: distonía del esfínter de Oddi, dolor y náuseas en el momento de la introducción del irritante en el intestino, reflujo de la solución de sulfato de magnesio a través de la sonda debido al espasmo del duodeno. La microscopía del contenido duodenal revela epitelio intestinal descamado y también son comunes las formas vegetativas de Giardia. Para evaluar el estado funcional del duodeno, se determina la actividad de las enzimas enteroquinasa y fosfatasa alcalina en el contenido duodenal. La actividad de estas enzimas aumenta en las primeras etapas de la enfermedad y disminuye a medida que empeora la gravedad del proceso patológico.

También es importante el estudio de la secreción gástrica. Sus indicadores en la duodenitis acidopéptica (bulbitis) suelen estar aumentados, y cuando la duodenitis se combina con gastritis atrófica y enteritis, disminuyen.

El método más informativo para diagnosticar la gastroduodenitis es el FEGDS (ver sección "Gastritis crónica").

El examen radiológico del duodeno no es de gran importancia en el diagnóstico de duodenitis crónica, pero permite identificar diversos trastornos de la evacuación motora que acompañan a la enfermedad o son su causa.

Tratamiento

El tratamiento de la gastroduodenitis crónica se lleva a cabo según los mismos principios que la gastritis crónica.

En el período agudo de la enfermedad, está indicado el reposo en cama durante 7-8 días.

La dieta es de gran importancia. En los primeros días de enfermedad ¿se recomienda una mesa? 1, posteriormente - ¿tabla? 5. Durante el período de remisión, está indicada una nutrición adecuada.

Para la erradicación Helicobacter pylori realizar una terapia de tres componentes: dicitrato de bismuto tripotásico en combinación con amoxicilina o macrólidos y metronidazol durante 7 a 10 días.

Para el aumento de la acidez del estómago, se recomiendan bloqueadores de los receptores de histamina H2, así como omeprazol durante 3 a 4 semanas.

Según las indicaciones, se utilizan fármacos que regulan la motilidad (metoclopramida, domperidona, drotaverina).

Durante el proceso de rehabilitación, se prescriben fisioterapia, fisioterapia y tratamiento de sanatorio.

Prevención

Si tiene una enfermedad de la zona gastroduodenal, es muy importante seguir los principios de nutrición relacionados con la edad, proteger al niño de enfermedades físicas y

sobrecarga emocional. La prevención secundaria incluye terapia adecuada y oportuna, observación y consultas periódicas con un gastroenterólogo pediátrico.

Pronóstico

Con un tratamiento irregular e ineficaz, la gastritis crónica y la gastroduodenitis reaparecen y se convierten en la principal patología de los adultos, lo que reduce la calidad de vida y la capacidad de trabajo del paciente.

Úlcera péptica de estómago y duodeno.

La úlcera péptica es una enfermedad crónica recurrente acompañada de la formación de una úlcera en el estómago y/o duodeno, provocada por un desequilibrio entre los factores de agresión y protección de la zona gastroduodenal.

En los últimos años, los casos de úlcera péptica en niños se han vuelto más frecuentes; actualmente la enfermedad se registra con una frecuencia de 1 caso por cada 600 niños (según A.G. Zakomerny, 1996). También notan un "rejuvenecimiento" de la enfermedad, un aumento en la proporción de patologías con un curso severo y una disminución en la efectividad de la terapia. En este sentido, las úlceras gástricas y duodenales en niños representan un problema grave en la medicina clínica.

ETIOLOGÍA

La enfermedad se desarrolla como resultado de la influencia de varios factores desfavorables en el cuerpo, incluida la predisposición hereditaria y la sobrecarga emocional en combinación con errores nutricionales constantes (nutrición irregular, abuso de alimentos picantes, alimentos secos, etc.). Se considera que las principales causas son un trastorno de los mecanismos nerviosos y hormonales del estómago y el duodeno, un desequilibrio entre factores agresivos (ácido clorhídrico, pepsinas, enzimas pancreáticas, ácidos biliares) y factores protectores (mocos, bicarbonatos, regeneración celular, Pg síntesis). La ulceración se asocia con hipercloridhidria prolongada y proteólisis péptica, provocadas por vagotonía, hipergastrinemia e hiperplasia de las glándulas principales del estómago, así como con dismotilidad gastroduodenal y acidificación prolongada de la zona antrobulbar.

Desempeña un papel importante en el desarrollo de la úlcera péptica. Helicobacter pylori, Se encuentra en el 90-100% de los pacientes en la membrana mucosa del antro del estómago.

PATOGÉNESIS

Existen varios mecanismos que conducen a una mayor secreción de ácido clorhídrico y pepsinas, una disminución de la producción de sustancias mucosas y una alteración de la regulación motora de la zona gastroduodenal. Un papel importante en este proceso lo desempeña el sistema nervioso central, que tiene un doble efecto sobre la secreción y la motilidad del estómago y el duodeno (fig. 16-1).

Arroz. 16-1.La influencia del sistema nervioso central sobre la secreción y motilidad del estómago y el duodeno.

Los cambios patológicos en el sistema nervioso central y autónomo juegan un papel importante al alterar el equilibrio entre los factores protectores y agresivos, lo que contribuye a la formación de una úlcera péptica.

CLASIFICACIÓN

La clasificación de las úlceras gástricas y duodenales se muestra en la tabla. 16-3.

Tabla 16-3.Clasificación de la úlcera péptica en niños*

* De: Baranov A.A. Gastroenterología pediátrica. M., 2002.

CUADRO CLINICO

El cuadro clínico depende de la localización del proceso y del estadio clínico endoscópico de la enfermedad.

Estadio I (úlcera reciente)

El síntoma clínico principal es el dolor en la región epigástrica y a la derecha de la línea media, más cerca del ombligo, el dolor ocurre con el estómago vacío o 2-3 horas después de comer (dolor tardío); La mitad de los niños refieren dolor nocturno. Se nota un claro ritmo de dolor “Moynigam”: hambre-dolor-comer-alivio. El síndrome dispéptico es pronunciado: acidez de estómago (temprana y más síntoma común), eructos, náuseas, estreñimiento. La palpación superficial del abdomen es dolorosa, profunda y difícil debido a la tensión protectora de los músculos de la pared abdominal anterior.

En examen endoscópico En el contexto de cambios inflamatorios pronunciados en la membrana mucosa de la zona gastroduodenal, se identifica un defecto (defectos) de forma redonda u ovalada, rodeado por una cresta inflamatoria, con un fondo cubierto con depósitos de fibrina de color gris amarillento o blanco. .

En el estómago, las úlceras se localizan principalmente en la región piloroantral (que se encuentra con mayor frecuencia en los niños).

En el duodeno, las úlceras se localizan en la pared anterior del bulbo, así como en el área de la unión bulboduodenal. Motor-

Los trastornos de la evacuación incluyen reflujo duodenogástrico y deformación espástica del bulbo.

II etapa (comienzo de la epitelización del defecto ulcerativo)

En la mayoría de los niños, el dolor tardío en la región epigástrica persiste, pero ocurre principalmente durante el día y se produce un alivio persistente después de comer. El dolor se vuelve más sordo y doloroso. El abdomen es fácilmente accesible a la palpación superficial, pero con la palpación profunda se conserva la protección muscular. Los síntomas dispépticos son menos pronunciados.

Durante el examen endoscópico, la hiperemia de la membrana mucosa es menos pronunciada, se reduce la hinchazón alrededor del defecto ulcerativo y desaparece el eje inflamatorio. La parte inferior del defecto comienza a limpiarse de fibrina, se nota la convergencia de los pliegues hacia la úlcera, lo que refleja el proceso de curación.

III etapa (curación de la úlcera)

El dolor en esta etapa persiste sólo con el estómago vacío por la noche, su equivalente puede ser una sensación de hambre. El abdomen se vuelve accesible a la palpación profunda, el dolor persiste. Los trastornos dispépticos prácticamente no se expresan.

Durante la endoscopia, se determinan rastros de reparación en el sitio del defecto en forma de cicatrices rojas con forma diferente- lineal, circular, en forma de estrella. Es posible la deformación de la pared del estómago o del duodeno. Quedan signos del proceso inflamatorio de la membrana mucosa del estómago y el duodeno, así como trastornos de la evacuación motora.

IV etapa (remisión)

El estado general es satisfactorio. Sin quejas. La palpación del abdomen es indolora. Endoscópicamente, la membrana mucosa del estómago y el duodeno no cambia. Sin embargo, en el 70-80% de los casos se detecta un aumento persistente de la función formadora de ácido del estómago.

Complicaciones

Las complicaciones de la úlcera péptica se registran en el 8-9% de los niños. Las complicaciones ocurren 2 veces más a menudo en niños que en niñas.

La estructura de las complicaciones está dominada por el sangrado y, con las úlceras duodenales, se desarrollan con mucha más frecuencia que con las úlceras gástricas.

La perforación de una úlcera en los niños a menudo ocurre con una úlcera de estómago. Esta complicación se acompaña de un dolor agudo en forma de daga en la región epigástrica y, a menudo, se desarrolla un estado de shock.

Es característica la desaparición del embotamiento hepático tras la percusión del abdomen debido a la entrada de aire en la cavidad abdominal.

La penetración (penetración de una úlcera en órganos vecinos) ocurre raramente, en el contexto de un proceso largo y difícil y una terapia inadecuada. Clínicamente, la penetración se caracteriza por dolor repentino que se irradia a la espalda y vómitos repetidos. El diagnóstico se aclara mediante FEGDS.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de úlcera péptica, además de su justificación clínica y endoscópica reseñada anteriormente, se confirma mediante los siguientes métodos:

Intubación fraccionada del estómago con determinación de la acidez del jugo gástrico, flujo hora de ácido clorhídrico y pepsina. Se caracteriza por un aumento del pH del jugo gástrico en ayunas y con el uso de irritantes específicos, un aumento del contenido de pepsinas.

Examen radiológico del estómago y duodeno con contraste de bario. Los signos directos de úlcera son un síntoma de nicho y una deformación típica del bulbo duodenal, los signos indirectos son espasmo pilórico, discinesia del bulbo duodenal, hipersecreción del estómago, etc.

Al identificar Helicobacter pylori.

Determinación repetida de sangre oculta en las heces (reacción de Gregersen).

TRATAMIENTO

El tratamiento de pacientes con úlceras gástricas y duodenales debe ser integral y se lleva a cabo por etapas, teniendo en cuenta la fase clínica y endoscópica de la enfermedad;

Etapa I: fase de exacerbación. Tratamiento en un hospital.

La etapa II es la fase de disminución de las manifestaciones, el comienzo de la remisión clínica. Observación clínica y prevención estacional.

El estadio III es la fase de remisión clínica y endoscópica completa. Tratamiento de sanatorio.

Etapa I

El tratamiento conservador de la úlcera péptica comienza inmediatamente después del diagnóstico. En muchos pacientes, la úlcera sana en 12 a 15 semanas.

Reposo en cama durante 2-3 semanas.

Dieta: alimentos química, térmica y mecánicamente suaves. ¿Camas de tratamiento según Pevzner? 1a (1-2 semanas), ? 1b (3-4 semanas), ? 1 (durante la remisión). Las comidas deben ser fraccionadas (5-6 veces al día).

Reducir los efectos dañinos del ácido clorhídrico y las pepsinas.

Antiácidos no absorbibles: algeldrato + hidróxido de magnesio, fosfato de aluminio, simaldrato, etc.;

Medicamentos antisecretores: antagonistas del receptor H2 de histamina (por ejemplo, ranitidina) durante 2-3 semanas; Omeprazol, inhibidor de H+-, K+- ATPasa durante 40 días.

Eliminación de la discinesia hipermotora en la zona gastroduodenal (papaverina, drotaverina, domperidona, metoclopramida).

En la presencia de Helicobacter pylori- tratamiento de tres componentes durante 1-3 semanas (dicitrato de bismuto tripotásico, amoxicilina, metronidazol).

Teniendo en cuenta la presencia de trastornos digestivos y de absorción: fármacos multienzimáticos (pancreatina).

Etapa II

El tratamiento lo lleva a cabo un pediatra local. Examina al niño una vez cada 2 meses y realiza un tratamiento contra las recaídas en los períodos otoño-invierno y primavera-invierno (tabla 1b, terapia antiácida, vitaminas durante 1-2 semanas).

Etapa III

El tratamiento en sanatorio está indicado 3-4 meses después del alta hospitalaria en sanatorios gastroenterológicos locales y balnearios balneológicos (Zheleznovodsk, Essentuki).

PREVENCIÓN

Las exacerbaciones de la úlcera péptica suelen ser de naturaleza estacional, por lo que la prevención secundaria requiere exámenes regulares por parte de un pediatra y la prescripción de terapia preventiva (medicamentos antiácidos), si es necesario, dieta, limitación de la carga escolar (1-2 días de ayuno por semana en el forma de educación en el hogar). Es de gran importancia proporcionar un entorno psicoemocional favorable en el hogar y en la escuela.

PRONÓSTICO

El curso de la úlcera péptica y el pronóstico a largo plazo dependen del momento del diagnóstico primario y de la terapia oportuna y adecuada. En gran medida, el éxito del tratamiento depende de la posición de los padres y de su comprensión de la gravedad de la situación. El seguimiento constante del paciente por parte de un gastroenterólogo pediátrico, el cumplimiento de las reglas de prevención estacional de las exacerbaciones y la hospitalización en un departamento especializado durante una exacerbación mejoran significativamente el pronóstico de la enfermedad.

ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Crónico enfermedades no transmisibles Los intestinos delgado y grueso se desarrollan con bastante frecuencia, especialmente en niños. edad preescolar. Representan un grave problema médico y social por su alta prevalencia, las dificultades de diagnóstico y la gravedad de las consecuencias que perjudican el crecimiento y desarrollo del niño. Las enfermedades intestinales pueden basarse en cambios tanto funcionales como morfológicos, pero rara vez es posible diferenciarlos en el período inicial de la enfermedad.

En ninos temprana edad en relación con las características anatómicas y fisiológicas del sistema digestivo en proceso patologico Más a menudo, los intestinos delgado y grueso se ven afectados simultáneamente (enterocolitis). Los niños en edad escolar se caracterizan por lesiones más aisladas de las secciones intestinales.

Enteritis crónica

La enteritis crónica es una enfermedad inflamatoria-distrófica crónica recurrente del intestino delgado, acompañada de una violación de sus funciones básicas (digestión, absorción) y, como resultado, una violación de todo tipo de metabolismo.

En la estructura de la patología de los órganos digestivos, la enteritis crónica como enfermedad principal se registra en el 4-5% de los casos.

Etiología

La enteritis crónica es una enfermedad polietiológica que puede ser primaria o secundaria.

Se concede gran importancia a los factores nutricionales: comida seca, comer en exceso, exceso de carbohidratos y grasas en los alimentos con falta de proteínas, vitaminas y microelementos, traslado temprano a alimentación artificial, etc.

En los últimos años se han identificado frecuentemente factores etiológicos como la exposición a venenos y sales. metales pesados(plomo, fósforo, cadmio, etc.), medicamentos (salicilatos, glucocorticoides, AINE, inmunosupresores, citostáticos, algunos anti-

bióticos, especialmente con uso prolongado), radiación ionizante (por ejemplo, durante la terapia con rayos X).

La aparición de enfermedades del intestino delgado se ve facilitada por enzimopatías congénitas y adquiridas, malformaciones intestinales, trastornos del sistema inmunológico (tanto local como general), alergias alimentarias, intervenciones quirúrgicas en los intestinos, enfermedades de otros órganos digestivos (principalmente duodeno, páncreas, vías biliares). tracto ) etc. Con el desarrollo de enteritis crónica en un niño, suele ser difícil identificar un factor etiológico. Muy a menudo, se identifica una combinación de varios factores, tanto exógenos como endógenos.

Patogénesis

Bajo la influencia de cualquiera de los factores anteriores o su combinación, se desarrolla un proceso inflamatorio en la mucosa del intestino delgado, que se vuelve crónico debido a la falta de reacciones inmunes y compensatorias-adaptativas. Se altera la actividad enzimática de las glándulas intestinales, se acelera o ralentiza el paso del quimo, se crean las condiciones para la proliferación de la flora microbiana y se altera la digestión y absorción de nutrientes básicos.

Cuadro clinico

El cuadro clínico de la enteritis crónica es polimórfico y depende de la duración y la fase de la enfermedad, el grado de cambio en el estado funcional del intestino delgado y la patología concomitante. Hay dos principales síndrome clínico- locales y generales.

El síndrome intestinal local (enteral) es causado por una violación de la digestión parietal (de membrana) y de la cavidad. Se observan flatulencias, ruidos sordos, dolor abdominal y diarrea. Las deposiciones suelen ser abundantes, con trozos de comida no digerida y mocos. Posible alternancia de diarrea y estreñimiento. Al palpar el abdomen, el dolor se determina principalmente en la región umbilical, los síntomas de Obraztsov y Porges son positivos. En casos severos, es posible el fenómeno de "pseudoascitis". Los síntomas intestinales ocurren con mayor frecuencia al tomar leche, frutas y verduras crudas y productos de confitería.

El síndrome intestinal general (enteral) se asocia con un desequilibrio hidroelectrolítico, malabsorción de macro y micronutrientes y participación de otros órganos en el proceso patológico (síndrome de malabsorción). Características: aumento de la fatiga, irritabilidad, dolor de cabeza, debilidad, pérdida de peso de diversa gravedad. Nota piel seca, cambios.

uñas, glositis, gingivitis, convulsiones, caída del cabello, problemas de visión crepuscular, aumento de la fragilidad de los vasos sanguíneos, sangrado. Los síntomas anteriores son causados ​​por polihipovitaminosis y trastornos tróficos. En los niños pequeños (hasta los 3 años) a menudo se detectan anemia y trastornos metabólicos, que se manifiestan por osteoporosis, fragilidad de los huesos y convulsiones. La gravedad de los síndromes entéricos generales y locales determina la gravedad de la enfermedad.

El diagnóstico se basa en la historia médica, las manifestaciones clínicas, el laboratorio y métodos instrumentales exámenes. Las cargas diferenciadas de carbohidratos se realizan con mono y disacáridos, una prueba con d-xilosa. También es informativa la endoscopia con biopsia dirigida y el posterior examen histológico de la biopsia. En el coprograma se identifican creadorrea, esteatorrea y amilorrea.

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con las enfermedades hereditarias y adquiridas que se desarrollan con mayor frecuencia y que cursan con el síndrome de malabsorción: enteritis aguda, forma intestinal de fibrosis quística, forma gastrointestinal de alergia alimentaria, enfermedad celíaca, deficiencia de disacaridasa, etc.

Tratamiento

Ver sección "Enterocolitis crónica".

Enterocolitis crónica

La enterocolitis crónica es una enfermedad inflamatoria-distrófica polietiológica que afecta simultáneamente al intestino delgado y grueso.

Etiología

La enfermedad ocurre con mayor frecuencia después de infecciones intestinales agudas (salmonelosis, disentería, escherichiosis, fiebre tifoidea, diarrea viral), helmintiasis, enfermedades causadas por protozoos, errores en la dieta (nutrición irregular, insuficiente o excesiva durante mucho tiempo), reacciones alérgicas a los alimentos. El desarrollo de la enfermedad se ve facilitado por enzimopatías congénitas y adquiridas, defectos de inmunidad, enfermedades del estómago, hígado, conductos biliares y páncreas, anomalías del desarrollo intestinal, disbacteriosis, deficiencia de vitaminas, neurogénicas, trastornos hormonales, exposición a la radiación, uso irracional de medicamentos, en particular antibióticos, etc.

Patogénesis

La patogénesis no está del todo clara. Se cree, por ejemplo, que los agentes infecciosos pueden provocar una alteración de la integridad de las células en los tejidos del tracto digestivo, contribuyendo a su destrucción o metaplasia morfológica. Como resultado, se forman Ags que son genéticamente extraños al cuerpo, provocando el desarrollo de reacciones autoinmunes. Hay una acumulación de clones de linfocitos citotóxicos y la producción de anticuerpos dirigidos contra las estructuras Ag de los tejidos autólogos del tracto digestivo. Dan importancia a la deficiencia de IgA secretora, que previene la invasión de bacterias y alérgenos. Los cambios en la microflora intestinal normal contribuyen a la formación de enterocolitis crónica y, en segundo lugar, aumentan la permeabilidad de la mucosa intestinal a los alérgenos microbianos. Por otro lado, la disbiosis siempre acompaña a esta enfermedad. La enterocolitis crónica también puede ser secundaria, con enfermedades de otros órganos digestivos.

Cuadro clinico

La enterocolitis crónica se caracteriza por un curso ondulatorio: la exacerbación de la enfermedad da paso a la remisión. Durante el período de exacerbación, los síntomas clínicos principales son dolor abdominal y deposiciones.

La naturaleza y la intensidad del dolor pueden variar. Los niños se quejan con mayor frecuencia de dolor en la zona del ombligo, en la parte inferior del abdomen con localización en el lado derecho o izquierdo. El dolor aparece en cualquier momento del día, pero con mayor frecuencia durante el día, a veces 2 horas después de comer, y se intensifica antes de defecar, al correr, saltar, conducir, etc. El dolor sordo y persistente es más característico de la lesión del intestino delgado, el dolor intenso, del intestino grueso. Equivalentes de dolor: heces blandas después de comer o, especialmente en niños pequeños, negativa a comer, selectividad del gusto.

Otro síntoma importante de la enterocolitis crónica es el trastorno de las heces en forma de diarrea alterna (con daño primario al intestino delgado) y estreñimiento (con daño al intestino grueso). Predominan las frecuentes ganas de defecar (5-7 veces al día) con pequeñas porciones de heces de diferente consistencia (líquido con una mezcla de alimentos no digeridos, con moco; gris, brillante, espumoso, fétido, con predominio de procesos de putrefacción). A menudo aparecen heces de “oveja” o en forma de cinta. El paso de heces duras puede provocar la formación de grietas. ano. En este caso, aparece una pequeña cantidad de sangre escarlata en la superficie de las heces.

Los síntomas constantes de la enterocolitis crónica en los niños también incluyen hinchazón y sensación de distensión en el abdomen, ruidos y transfusiones en los intestinos, aumento de la secreción de gases, etc. A veces, el cuadro clínico de la enfermedad está dominado por un síndrome psicovegetativo: debilidad, fatiga, mal sueño, irritabilidad, dolor de cabeza. Las quejas sobre disfunción intestinal pasan a un segundo plano. Con un curso prolongado de la enfermedad, se observa un retraso en el aumento del peso corporal, con menos frecuencia: crecimiento, anemia, signos de hipovitaminosis y trastornos metabólicos (proteínas, minerales).

Diagnóstico y diagnóstico diferencial.

La enterocolitis crónica se diagnostica sobre la base de datos anamnésicos, cuadro clínico (disfunción intestinal prolongada, acompañada del desarrollo de distrofia), resultados de exámenes de laboratorio (anemia, hipo y disproteinemia, hipoalbuminemia, disminución de las concentraciones de colesterol, lípidos totales, β -lipoproteínas, calcio, potasio, sodio en suero sanguíneo, detección de mocos, leucocitos, esteatorrea, creadorrea, amilorrea en heces), resultados de métodos de investigación instrumental (sigmoidoscopia, colonofibroscopia, radiografías y estudios morfológicos).

La enterocolitis crónica debe diferenciarse de la disentería prolongada (ver el capítulo "Infecciones intestinales agudas"), las enzimopatías congénitas [fibrosis quística, enfermedad celíaca, deficiencia de disacaridasa, síndrome de enteropatía exudativa (ver la sección "Enzimopatías congénitas y enteropatía exudativa")], etc.

Tratamiento

El tratamiento de la enteritis crónica y la enterocolitis crónica tiene como objetivo restaurar las funciones intestinales deterioradas y prevenir las exacerbaciones de la enfermedad. La base de las medidas terapéuticas realizadas es la nutrición terapéutica (se prescribe la tabla 4 según Pevzner). También se prescriben multivitaminas, preparados enzimáticos (pancreatina), prebióticos y probióticos [bifidobacteria bifidum + carbón activado ("Probifor"), "Linex", lactobacilli acidophilus + hongos kéfir ("Acipol"), "Hilak-Forte"], enterosorbentes. ( esmectita dioctaédrica), procinéticos (trimebutina, loperamida, mebeverina, etc.). Prescrito según indicaciones estrictas. medicamentos antibacterianos: "Intetrix", nitrofuranos, ácido nalidíxico, metronidazol, etc. Se utilizan fitoterapia, remedios sintomáticos, fisioterapia, fisioterapia. El tratamiento en un sanatorio está indicado no antes de 3 a 6 meses después de una exacerbación.

Pronóstico

Con un tratamiento oportuno y adecuado en todas las etapas de la rehabilitación, el pronóstico es favorable.

Síndrome del intestino irritable

El síndrome del intestino irritable es un trastorno funcional del tracto gastrointestinal, que se manifiesta por una combinación de trastornos de la defecación con dolor en ausencia de cambios orgánicos en el intestino.

En un taller internacional de expertos celebrado en Roma (1988), se desarrolló una definición unificada de síndrome del intestino irritable (Criterios de Roma): un complejo de trastornos funcionales que duran más de 3 meses, incluido el dolor abdominal (generalmente disminuye después de la defecación) y trastornos dispépticos (flatulencia ). , ruidos sordos, diarrea, estreñimiento o su alternancia, sensación de evacuación intestinal incompleta, necesidad imperiosa de defecar).

En los países desarrollados, el síndrome del intestino irritable se desarrolla en la población adulta con una frecuencia del 14 al 48%. Las mujeres padecen esta enfermedad 2 veces más a menudo que los hombres. Se cree que entre el 30 y el 33% de los niños padecen trastornos intestinales funcionales.

Etiología y patogénesis.

El síndrome del intestino irritable es una enfermedad polietiológica. Un lugar importante en su desarrollo se le da a los factores neuropsíquicos. Se ha establecido que con el síndrome del intestino irritable se altera la función de evacuación tanto del intestino delgado como del grueso. Los cambios en la función motora intestinal pueden deberse al hecho de que estos pacientes tienen una mayor sensibilidad de los receptores de la pared intestinal al estiramiento, como resultado de lo cual se presentan dolor y trastornos dispépticos en un umbral de excitabilidad más bajo que en personas sanas. Los hábitos nutricionales, en particular la ingesta insuficiente de fibra vegetal, desempeñan un papel determinado en la formación del síndrome del intestino irritable en los niños. También se concede gran importancia a la pérdida del reflejo condicionado al acto de defecar y a la asinergia de las estructuras musculares del diafragma pélvico, lo que conduce a alteraciones en la función de evacuación del intestino.

El síndrome del intestino irritable puede desarrollarse como consecuencia de otras enfermedades del sistema digestivo: gastritis, duodenitis, úlcera péptica del estómago y duodeno, pancreatitis, etc. Las infecciones intestinales agudas pasadas, las enfermedades ginecológicas en las niñas y la patología del sistema urinario pueden desempeñar un papel determinado. role.

Cuadro clinico

Dependiendo de las manifestaciones clínicas, existen 3 variantes del síndrome del intestino irritable: principalmente con diarrea, estreñimiento y dolor abdominal y flatulencia.

En pacientes con predominio de diarrea, el síntoma principal son las heces blandas, a veces mezcladas con mocos y residuos de alimentos no digeridos, generalmente 4 veces al día, a menudo por la mañana, después del desayuno, especialmente durante el estrés emocional. A veces hay una necesidad imperiosa de defecar y flatulencias.

En la segunda variante del síndrome del intestino irritable, se observa retención de heces (hasta 1-2 veces por semana). En algunos niños, la defecación es regular, pero va acompañada de esfuerzos prolongados, sensación de evacuación intestinal incompleta, cambios en la forma y naturaleza de las heces (dura, seca, tipo oveja, etc.). En algunos niños, el estreñimiento prolongado se reemplaza por diarrea, seguida de la reanudación del estreñimiento.

En pacientes con la tercera variante del síndrome del intestino irritable, predominan los calambres o el dolor sordo, opresivo y estallido en el abdomen, combinado con hinchazón. El dolor aparece o se intensifica después de comer, durante el estrés, antes de defecar y desaparece tras el paso de los gases.

Además de las manifestaciones locales, los pacientes experimentan frecuentes dolores de cabeza, sensación de un nudo en la garganta al tragar, reacciones vasomotoras, náuseas, acidez de estómago, eructos, pesadez en la región epigástrica, etc. Una característica distintiva del síndrome del intestino irritable es la variedad de síntomas. Es de destacar la discrepancia entre la duración de la enfermedad, la variedad de dolencias y el buen aspecto de los niños enfermos que tienen un desarrollo físico normal.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial.

El diagnóstico del síndrome del intestino irritable se basa en el principio de excluir otras enfermedades intestinales, a menudo utilizando métodos de examen funcional, instrumental y morfológico.

El diagnóstico diferencial se realiza con enfermedades endocrinas (hipotiroidismo, hipertiroidismo - con estreñimiento; con vipoma, gastrinoma - con diarrea), síndrome de absorción intestinal alterada (deficiencia de lactasa, enfermedad celíaca, etc.), alergias gastrointestinales, estreñimiento agudo y crónico, etc.

Tratamiento

El tratamiento de pacientes con síndrome del intestino irritable se basa en la normalización de la dieta y la naturaleza de la nutrición, psicoterapia y prescripción.

medicamentos. Para normalizar el estado del sistema nervioso central y autónomo, así como la motilidad intestinal, se prescriben fisioterapia, masajes, fisioterapia y reflexología. Los fármacos de elección son cisaprida, loperamida, bromuro de pinaverio, mebeverina, etc.

En el síndrome del intestino irritable con diarrea, la esmectita dioctaédrica tiene un efecto positivo, que tiene propiedades citoprotectoras y de adsorción pronunciadas. Para restaurar la microflora normal también se utilizan prebióticos y probióticos [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + carbón activado (Probifor), lactobacilli acidophilus + hongos kéfir (Acipol), Hilak-forte, Linex, etc.], agentes antibacterianos (“Intetrix ”, nifuroxazida, furazolidona, metronidazol, etc.), preparaciones a base de hierbas [hojas de arándano rojo + hierba de San Juan + sucesiones de hierba tripartita + frutos de escaramujo (“Brusniver”), flores de caléndula + flores de manzanilla + raíces de regaliz + sucesiones de hierba + hojas de salvia + hoja de eucalipto ("Elekasol")], que reduce la hinchazón, los ruidos en el estómago y la cantidad de moco en las heces.

Para el síndrome del intestino irritable, que se presenta con estreñimiento, se prescriben sustancias de lastre (salvado, semillas de lino, lactulosa, etc.).

Según las indicaciones, se prescriben los siguientes: antiespasmódicos (drotaverina, papaverina), bloqueadores anticolinérgicos (bromuro de butilo de hioscina, bromuro de prifinio), fármacos que normalizan el estado del sistema nervioso central y autónomo (la elección del fármaco depende de los trastornos afectivos identificados en el paciente); tranquilizantes (diazepam, oxazepam), antidepresivos (amitriptilina, pipofezina), neurolépticos (tioridazina) en combinación con nootrópicos y vitaminas B. Se pueden obtener resultados óptimos del tratamiento mediante la observación conjunta del paciente por parte de un pediatra y un neuropsiquiatra.

Pronóstico

El pronóstico es favorable.

Enzimopatías congénitas y enteropatía exudativa.

Las enzimopatías congénitas más comunes del tracto gastrointestinal son la enfermedad celíaca y la deficiencia de disacaridasa.

PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO Enfermedad celíaca

La enteropatía celíaca es una enfermedad congénita causada por una deficiencia de enzimas que descomponen el gluten (proteína del cereal)

a los aminoácidos y la acumulación en el organismo de productos tóxicos de su hidrólisis incompleta. La enfermedad se manifiesta con mayor frecuencia desde el momento de la introducción de alimentos complementarios (sémola y avena) en forma de abundantes heces espumosas. Luego aparecen anorexia, vómitos, síntomas de deshidratación y un cuadro de falsa ascitis. Se desarrolla una distrofia grave.

Durante el examen de rayos X de los intestinos con la adición de harina a una suspensión de bario, se observa hipersecreción aguda, peristaltismo acelerado, cambios en el tono intestinal y alivio de la membrana mucosa (síntoma de "ventisca de nieve").

Deficiencia de disacaridasa

En los niños pequeños, suele ser primaria y está causada por un defecto genético (ρ) en la síntesis de enzimas que descomponen la lactosa y la sacarosa. En este caso, la intolerancia a la lactosa se manifiesta como diarrea después de las primeras tomas. la leche materna, intolerancia a la sacarosa: desde el momento en que se introduce el azúcar en la dieta del niño (agua dulce, alimentación complementaria). Se caracteriza por flatulencias, heces acuosas con olor agrio y el desarrollo paulatino de desnutrición persistente. Las heces, por regla general, vuelven rápidamente a la normalidad después de suspender el disacárido correspondiente.

Síndrome de enteropatía exudativa

Se caracteriza por la pérdida de grandes cantidades de proteínas del plasma sanguíneo a través de la pared intestinal. Como resultado, los niños experimentan hipoproteinemia persistente y tendencia al edema. síndrome primario La enteropatía exudativa se asocia con defecto de nacimiento vasos linfáticos de la pared intestinal con desarrollo de linfangiectasia, detectados durante el examen morfológico. El síndrome secundario de enteropatía exudativa se observa en la enfermedad celíaca, la fibrosis quística, la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la cirrosis hepática y otras enfermedades.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en un conjunto de datos clínicos y de laboratorio, los resultados de estudios endoscópicos y morfológicos. En el diagnóstico se utilizan pruebas de estrés (por ejemplo, prueba de absorción de d-xilosa, etc.), métodos inmunológicos (determinación de anticuerpos contra agliadina, etc.), así como métodos que permiten determinar el contenido de proteínas, carbohidratos, Lípidos en heces y sangre.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Al realizar un diagnóstico diferencial, es importante tener en cuenta la edad del paciente en la que aparecieron los primeros síntomas de la enfermedad.

Durante el período neonatal se manifiesta una deficiencia congénita de lactasa (alactasia); malabsorción congénita de glucosa-galactosa, deficiencia congénita de enteroquinasa, intolerancia a la proteína de la leche de vaca, soja, etc.

TRATAMIENTO

De importancia decisiva es la organización de la nutrición terapéutica individual, en particular la prescripción de dietas de eliminación en función del período de la enfermedad, el estado general y la edad del paciente y la naturaleza de la deficiencia enzimática. Para la enfermedad celíaca, la dieta debe ser libre de gluten (excluir los alimentos ricos en gluten: centeno, trigo, cebada, avena) con un límite de leche. En caso de deficiencia de disacaridasa, es necesario evitar el consumo de azúcar, almidón o leche fresca (si es intolerante a la lactosa). Para la enteropatía exudativa, se prescribe una dieta rica en proteínas y grasas limitadas (se utilizan triglicéridos de cadena media). Según las indicaciones, en casos graves se prescribe nutrición parenteral. Están indicados preparados enzimáticos, probióticos, vitaminas y terapia sintomática.

PRONÓSTICO

El pronóstico con una estricta adherencia a una dieta de eliminación y una cuidadosa prevención de las recaídas en pacientes con enfermedad celíaca y algunas enteropatías es generalmente favorable, con la enteropatía exudativa, solo es posible lograr la remisión clínica;

Prevención de enfermedades del intestino delgado y grueso.

La prevención secundaria incluye: adherencia cuidadosa a una dieta nutritiva; ciclos repetidos de tratamiento con vitaminas, enzimas (bajo control del estado de las heces), enterosorbentes, procinéticos, hierbas medicinales, probióticos y micro-

agua neral (si es propenso a la diarrea, le recetarán "Essentuki 4", calentado a 40-50? C); ejercicios terapéuticos y masajes abdominales; proteger al niño de enfermedades y lesiones intercurrentes; excluyendo nadar en aguas abiertas.

En caso de enteritis crónica y enterocolitis crónica, durante el período de remisión estable, se permite el ejercicio físico y las vacunas preventivas.

La observación de los niños y su tratamiento durante el período de remisión la llevan a cabo trimestralmente pediatras y gastroenterólogos locales de la clínica durante el primer año del alta hospitalaria. El tratamiento en un sanatorio está indicado no antes de 3 a 6 meses después de una exacerbación. El complejo terapéutico del sanatorio incluye: un régimen de entrenamiento suave, nutrición dietética, según las indicaciones: beber agua calentada de baja mineralización, aplicaciones de lodo en el estómago y la zona lumbar, baños de radón, cócteles de oxígeno, etc. La duración del curso de tratamiento del sanatorio es 40-60 días.

enfermedad de Crohn

La enfermedad de Crohn es una inflamación granulomatosa transmural progresiva, crónica e inespecífica del tracto gastrointestinal.

La parte terminal del intestino delgado es la más afectada, por lo que existen sinónimos para esta enfermedad como ileítis terminal, ileítis granulomatosa, etc. Cualquier parte del tracto digestivo desde la raíz de la lengua hasta el ano puede verse afectada en la patología. proceso. La frecuencia de las lesiones intestinales disminuye en el siguiente orden: ileítis terminal, colitis, ileocolitis, forma anorrectal, etc. También las hay focales, multifocales y forma difusa. El curso de la enfermedad de Crohn es ondulado, con exacerbaciones y remisiones.

La enfermedad de Crohn se detecta en niños de todas las edades. El pico de incidencia se produce entre los 13 y los 20 años de edad. Entre los enfermos, la proporción entre niños y niñas es de 1:1,1.

Etiología y patogénesis.

Se desconoce la etiología y patogénesis de la enfermedad. Se discute el papel de las infecciones (micobacterias, virus), toxinas, alimentos y algunos medicamentos, considerados como desencadenantes del desarrollo de inflamación aguda. Los factores inmunológicos, disbióticos y genéticos son de gran importancia. Se ha establecido una conexión entre el sistema de histocompatibilidad HLA y la enfermedad de Crohn, en la que a menudo se identifican los loci DR1 y DRw5.

Cuadro clinico

El cuadro clínico de la enfermedad es muy diverso. La aparición de la enfermedad suele ser gradual, con un curso prolongado con exacerbaciones periódicas. También son posibles formas agudas.

El principal síntoma clínico en los niños es la diarrea persistente (hasta 10 veces al día). El volumen y la frecuencia de las deposiciones dependen del nivel de daño en el intestino delgado: cuanto más alto es, más frecuentes son las deposiciones y, en consecuencia, más grave es la enfermedad. El daño al intestino delgado se acompaña del síndrome de malabsorción. A veces aparece sangre en las heces.

El dolor abdominal es un síntoma obligatorio en todos los niños. La intensidad del dolor varía desde calambres leves (al comienzo de la enfermedad) hasta intensos asociados con la comida y la defecación. Cuando el estómago se ve afectado, se acompañan de sensación de pesadez en la región epigástrica, náuseas y vómitos. En las últimas etapas, el dolor es muy intenso y se acompaña de hinchazón.

Síntomas generales de la enfermedad: debilidad general, pérdida de peso, fiebre. Con daño significativo al intestino delgado, la absorción y el metabolismo de proteínas, carbohidratos, grasas, vitamina B 12, ácido fólico, electrolitos, hierro, magnesio, zinc, etc. se manifiestan clínicamente por edema. Caracterizado por retraso en el crecimiento y desarrollo sexual.

Las manifestaciones extraintestinales más comunes de la enfermedad de Crohn: artralgia, monoartritis, sacroileítis, eritema nudoso, estomatitis aftosa, iridociclitis, uveítis, epiescleritis, pericolangitis, colestasis, trastornos vasculares.

Complicacionesen la enfermedad de Crohn se asocian con mayor frecuencia con la formación de fístulas y abscesos de diversos lugares, perforación intestinal y peritonitis. Es posible la obstrucción intestinal y la dilatación tóxica aguda del colon.

Un análisis de sangre general revela anemia (disminución de glóbulos rojos, Hb, hematocrito), reticulocitosis, leucocitosis y aumento de la VSG. Un análisis de sangre bioquímico revela hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipopotasemia, una disminución en el contenido de microelementos, un aumento en el nivel de fosfatasa alcalina, β-globulina y proteína C reactiva. Grado de expresión cambios bioquímicos se correlaciona con la gravedad de la enfermedad.

El cuadro endoscópico de la enfermedad de Crohn se caracteriza por un gran polimorfismo y depende del estadio y extensión del proceso inflamatorio. Endoscópicamente se distinguen 3 fases de la enfermedad: infiltración, úlceras-fisuras, cicatrización.

En la fase de infiltración (el proceso se localiza en la submucosa), la membrana mucosa tiene el tipo de "edredón" con una superficie mate, el patrón vascular no es visible. Posteriormente aparecen erosiones tipo aftas con ulceraciones superficiales aisladas y depósitos fibrinosos.

En la fase de úlcera-fisura se identifican defectos ulcerativos longitudinales profundos individuales o múltiples que afectan a ambos. capa muscular pared intestinal. La intersección de grietas le da a la membrana mucosa una apariencia de "adoquines". Debido a una inflamación significativa de la membrana submucosa, así como al daño de las capas profundas de la pared intestinal, la luz intestinal se estrecha.

En la fase de cicatrización se detectan zonas de estenosis intestinal irreversible.

Característica signos radiológicos(el estudio se suele realizar con doble contraste): lesiones segmentadas, contornos ondulados y desiguales del intestino. En el colon, las irregularidades y ulceraciones se determinan a lo largo del borde superior del segmento con preservación de la haustración a lo largo del borde inferior. En la etapa de úlceras-grietas, la aparición de un "pavimento de adoquines".

Diagnóstico y diagnóstico diferencial.

El diagnóstico se establece sobre la base de datos clínicos y anamnésicos y de los resultados de estudios de laboratorio, instrumentales y morfológicos.

El diagnóstico diferencial de la enfermedad de Crohn se realiza con infecciones intestinales agudas y prolongadas de etiología bacteriana y viral, enfermedades causadas por protozoos, gusanos, síndrome de malabsorción, tumores, colitis ulcerosa inespecífica (tabla 16-4), etc.

Tabla 16-4.Diagnóstico diferencial de enfermedades inflamatorias intestinales*

* Según Kanshina O.A., 1999.

Tratamiento

El régimen durante el período de exacerbación es reposo en cama y luego suave. Nutricion medica- ¿mesa? 4 según Pevzner. La naturaleza de la dieta depende en gran medida de la localización y extensión del daño intestinal y de la fase de la enfermedad.

Los medicamentos más eficaces son las preparaciones de ácido aminosalicílico (mesalazina) y sulfasalazina. Al mismo tiempo, es necesario tomar ácido fólico y multivitaminas con microelementos de acuerdo con la dosis específica de la edad. En la fase aguda de la enfermedad y durante complicaciones graves(anemia, caquexia, daño articular, eritema, etc.) se prescriben glucocorticoides (hidrocortisona, prednisolona, ​​dexametasona), con menos frecuencia inmunosupresores (azatioprina, ciclosporina).

Además, para tratar a los pacientes con enfermedad de Crohn se utilizan antibióticos de amplio espectro, metronidazol, probióticos, enzimas (pancreatina), enterosorbentes (esmectita dioctaédrica), fármacos antidiarreicos (por ejemplo, loperamida) y agentes sintomáticos. En casos graves de la enfermedad, con el desarrollo de hipoproteinemia, alteraciones electrolíticas, se realizan infusiones intravenosas de soluciones de aminoácidos, albúmina, plasma y electrolitos. Realizado según indicaciones. cirugía- extirpación de las partes afectadas del intestino, escisión de fístulas, anastomosis para restaurar la permeabilidad.

Prevención

Pronóstico

El pronóstico de recuperación es desfavorable; el pronóstico de vida depende de la gravedad de la enfermedad, la naturaleza de su curso y la presencia de complicaciones. Es posible lograr la remisión clínica a largo plazo.

Colitis ulcerosa inespecífica

La colitis ulcerosa inespecífica es una enfermedad inflamatoria-distrófica crónica del colon con un curso recurrente o continuo, complicaciones locales y sistémicas.

La colitis ulcerosa inespecífica es común principalmente entre la población de los países industrializados (común

La tasa entre adultos es 40-117:100.000). Se desarrolla relativamente raramente en niños y representa del 8 al 15% de la incidencia en adultos. En las últimas dos décadas se ha observado un aumento en el número de pacientes con colitis ulcerosa tanto entre adultos como entre niños de todos los grupos de edad. La aparición de la enfermedad puede ocurrir incluso en la infancia. La distribución por género es 1:1: los niños se ven afectados con mayor frecuencia a una edad temprana y las niñas con mayor frecuencia en la adolescencia.

Etiología y patogénesis.

A pesar de muchos años de estudio, la etiología de la enfermedad sigue sin estar clara. Entre las diversas teorías sobre el desarrollo de la colitis ulcerosa inespecífica, las más extendidas son la infecciosa, la psicógena y la inmunológica. La búsqueda de una única causa del proceso ulcerativo en el colon hasta ahora no ha tenido éxito. Como factores etiológicos se sugieren virus, bacterias, toxinas y algunos ingredientes alimentarios que pueden, como desencadenantes, provocar la aparición de una reacción patológica que dañe la mucosa intestinal. Se concede gran importancia al estado del sistema neuroendocrino, la protección inmune local de la mucosa intestinal, la predisposición genética, los factores ambientales desfavorables, el estrés psicológico y los efectos iatrogénicos de los fármacos. Con la colitis ulcerosa inespecífica, se produce una cascada de procesos patológicos autosostenidos: primero inespecíficos, luego autoinmunes, que dañan los órganos diana.

Clasificación

La clasificación moderna de la colitis ulcerosa tiene en cuenta la duración del proceso, la gravedad de los síntomas clínicos, la presencia de recaídas y los signos endoscópicos (cuadro 16-5).

Tabla 16-5.Clasificación de trabajo de la colitis ulcerosa*

Manifestaciones y complicaciones extraintestinales.

* Instituto de Investigación de Gastroenterología Pediátrica de Nizhny Novgorod.

Cuadro clinico

El cuadro clínico está representado por tres síntomas principales: diarrea, sangrado en las heces y dolor abdominal. En casi la mitad de los casos, la enfermedad comienza de forma paulatina. Con la colitis leve, se notan vetas únicas de sangre en las heces, con la colitis grave, una mezcla significativa de la misma. A veces, las heces adquieren el aspecto de una masa líquida y sanguinolenta con mal olor. La mayoría de los pacientes desarrollan diarrea, la frecuencia de las deposiciones varía de 4 a 8 a 16 a 20 veces o más por día. Además de sangre, las heces blandas contienen grandes cantidades de moco y pus. La diarrea mezclada con sangre va acompañada, y a veces precedida, de dolor abdominal, a menudo durante las comidas o antes de defecar. El dolor es tipo calambre, localizado en la parte inferior del abdomen, en la región ilíaca izquierda o alrededor del ombligo. Ocasionalmente, se desarrolla un inicio de la enfermedad similar a la disentería. Muy típico de la colitis ulcerosa inespecífica grave es un aumento de la temperatura corporal (generalmente no superior a 38 ° C), disminución del apetito, debilidad general, pérdida de peso, anemia y retraso en el desarrollo sexual.

ComplicacionesLa colitis ulcerosa inespecífica puede ser sistémica o local.

Las complicaciones sistémicas son variadas: artritis y artralgia, hepatitis, colangitis esclerosante, pancreatitis, lesiones graves de la piel, mucosas (eritema nudoso, pioderma, úlceras tróficas, erisipela, estomatitis aftosa, neumonía, sepsis) y ojos (uveítis, epiescleritis).

Rara vez se desarrollan complicaciones locales en los niños. Estos incluyen: sangrado intestinal profuso, perforación intestinal, dilatación tóxica aguda o estenosis del colon, daño a la zona anorrectal (fisuras, fístulas, abscesos, hemorroides, debilidad del esfínter con incontinencia fecal y gaseosa); cáncer de colon.

Estudios instrumentales y de laboratorio.

Un análisis de sangre revela leucocitosis con neutrofilia y un desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, disminución del contenido de eritrocitos, Hb, hierro sérico, proteínas totales, disproteinemia con disminución de la concentración de albúmina y aumento de γ-globulinas; Es posible que se produzcan alteraciones en la composición de electrolitos de la sangre. Según la gravedad y la fase de la enfermedad, la VSG y la concentración de proteína C reactiva aumentan.

Los métodos de investigación endoscópica juegan un papel decisivo en el diagnóstico de la colitis ulcerosa. Durante la colonoscopia en el período inicial de la enfermedad, la membrana mucosa está hiperémica, hinchada y fácilmente vulnerable. Posteriormente, una imagen de típico

El proceso erosivo-ulcerativo. Durante el período de manifestaciones manifiestas, los pliegues circulares de la membrana mucosa se espesan y se altera la actividad de los esfínteres del colon. Con un curso prolongado de la enfermedad, el pliegue desaparece, la luz intestinal adquiere forma de tubo, sus paredes se vuelven rígidas y las curvas anatómicas se suavizan. La hiperemia y la hinchazón de la membrana mucosa aumentan y aparece su granularidad. El patrón vascular no está determinado, el sangrado de contacto es pronunciado, se encuentran erosiones, úlceras, microabscesos y pseudopólipos.

Las radiografías revelan una violación del patrón haustral del intestino: asimetría, deformación o su completa desaparición. La luz intestinal tiene forma de manguera, con paredes engrosadas, secciones más cortas y curvaturas anatómicas suavizadas.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial.

El diagnóstico se establece sobre la base de datos clínicos y de laboratorio, los resultados de la sigmoidoscopia, la sigmoide y la colonoscopia, la irrigografía y el examen histológico del material de la biopsia.

El diagnóstico diferencial se realiza con la enfermedad de Crohn, la enfermedad celíaca, la diverticulitis, los tumores y pólipos del colon, la tuberculosis intestinal, la enfermedad de Whipple, etc.

Tratamiento

La mayor importancia en el tratamiento de la colitis ulcerosa en niños se le da a la dieta. ¿Recetan una mesa sin lácteos? 4 según Pevzner, enriquecido con proteínas de productos cárnicos y pesqueros, huevos.

La base de la terapia farmacológica básica son las preparaciones de sulfasalazina y ácido aminosalicílico (mesalazina). Pueden tomarse por vía oral y administrarse como un enema o supositorio medicinal en el recto. La dosis de los medicamentos y la duración del tratamiento se determinan individualmente. En casos graves de colitis ulcerosa, también se prescriben glucocorticoides. Los inmunosupresores (azatioprina) se utilizan según indicaciones estrictas. También se realiza terapia sintomática y tratamiento local (microenemas).

Una alternativa al tratamiento conservador es la resección quirúrgica subtotal del intestino con anastomosis ileorrectal.

Prevención

La prevención tiene como objetivo principal prevenir las recaídas. Después del alta del hospital, se debe informar a todos los pacientes

recomendar cursos de tratamiento de apoyo y antirrecaída, incluida la terapia farmacológica básica, la dieta y un régimen protector-reparador. Los pacientes con colitis ulcerosa inespecífica están sujetos a observación obligatoria en el dispensario. La vacunación preventiva se lleva a cabo únicamente por indicaciones epidemiológicas, debilitadas por los preparados vacunales. Los niños están exentos de exámenes y actividad física (clases de educación física, campos de trabajo, etc.). Es recomendable realizar el entrenamiento en casa.

Pronóstico

El pronóstico de recuperación es desfavorable de por vida, depende de la gravedad de la enfermedad, la naturaleza del curso y la presencia de complicaciones. Está indicado un seguimiento regular de los cambios en la membrana mucosa del colon debido a la posibilidad de displasia.

ENFERMEDADES DEL SISTEMA BILIAR

Etiología y patogénesis.

La formación de patología del sistema biliar en los niños se ve facilitada por trastornos cualitativos y cuantitativos de la dieta: aumento de los intervalos entre comidas, introducción temprana de alimentos grasos y picantes en la dieta, comer en exceso, exceso de dulces y un estilo de vida sedentario. El desarrollo de patología del sistema biliar en niños está predispuesto por trastornos de la esfera psicoemocional, previos. encefalopatía perinatal, SVD, situaciones estresantes. Las enfermedades concomitantes del estómago y el duodeno, las infestaciones helmínticas, la giardiasis y las anomalías del desarrollo desempeñan un papel importante. vesícula biliar y sistema biliar, alimentos

alergias, infecciones bacterianas. Entre las bacterias que provocan procesos inflamatorios en la vesícula biliar y los conductos biliares, la predominante E. coli y varios cocos; con menos frecuencia, la causa son los microorganismos anaeróbicos. La predisposición hereditaria también es de gran importancia.

Varias lesiones del tracto biliar están estrechamente relacionadas entre sí y tienen mucho en común en todas las etapas de la patogénesis. La enfermedad suele comenzar con el desarrollo de discinesia biliar, es decir. trastornos funcionales de la motilidad de la vesícula biliar, conductos biliares, esfínteres de Lutkens, Oddi y Mirizzi. En este contexto, se produce un cambio en las propiedades fisicoquímicas de la bilis, que conduce a la formación de cristales de bilirrubina, colesterol, etc. Como resultado, se favorece el desarrollo de lesiones inflamatorias orgánicas de la vesícula biliar y los conductos biliares, así como la formación de colelitiasis, es posible.

discinesia biliar

El estado funcional del estómago y el duodeno juega un papel importante en la aparición de discinesia biliar. La alteración de la actividad del esfínter, la duodenostasis, el edema y el espasmo del pezón duodenal mayor provocan hipertensión en el sistema biliar y alteración de la secreción de bilis. Existen diferentes mecanismos que conducen a la interrupción del paso de la bilis. En la figura 2 se muestran dos posibles variantes de tales mecanismos. 16-2.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

Hay tipos de discinesia hipotónica (hipocinética) e hipertónica (hipercinética). También es posible una forma mixta.

Discinesia de tipo hipotónico.

Los principales signos de discinesia hipotónica son: disminución del tono muscular de la vesícula biliar, contracción débil, aumento del volumen de la vesícula biliar. Clínicamente, esta opción se acompaña de dolor en el hipocondrio derecho o alrededor del ombligo, debilidad general y fatiga. A veces es posible palpar una vesícula biliar atónica grande. La ecografía revela una vesícula biliar agrandada, a veces alargada, con vaciado normal o retrasado. Cuando se administra un irritante (yema de huevo), el tamaño transversal de la vesícula biliar suele reducirse en menos del 40% (normalmente el 50%). El sondeo duodenal fraccional revela un aumento en el volumen de la porción B con normal o alta

Arroz. 16-2.Mecanismos de alteración del paso de la bilis.

qué velocidad de salida de la bilis de la vesícula biliar, si aún se conserva el tono de la vejiga. La disminución del tono va acompañada de una disminución del volumen de esta porción.

Discinesia hipertensiva

Los principales signos de discinesia de tipo hipertensivo: reducción del tamaño de la vesícula biliar, aceleración de su vaciado. Clínicamente, esta opción se caracteriza por ataques de dolor breves, pero más intensos, localizados en el hipocondrio derecho o alrededor del ombligo y, a veces, dispepsia. La ecografía determina una disminución del tamaño transversal de la vesícula biliar después de un desayuno colerético en más del 50%. La intubación duodenal fraccionada revela una disminución en el volumen de la porción B con un aumento en la tasa de salida de bilis.

TRATAMIENTO

El tratamiento se puede realizar tanto en el hospital como en casa. A la hora de prescribir el tratamiento se debe tener en cuenta el tipo de discinesia.

Nutrición médica:

¿Mesa? 5 con un contenido completo de proteínas, grasas y carbohidratos;

Días de ayuno, por ejemplo, días de fruta, azúcar y kéfir-cuajada (con fines de desintoxicación);

Zumos de frutas y verduras, aceite vegetal, huevos (para mejorar naturalmente el flujo de bilis).

Agentes coleréticos. La terapia colerética debe realizarse durante un largo período de tiempo, en cursos intermitentes.

Coleréticos (que estimulan la formación de bilis): bilis + ajo + hojas de ortiga + carbón activado ("Allohol"), bilis + polvo del páncreas y la membrana mucosa del intestino delgado ("Cholenzim"), hidroximetilnicotinamida, osalmida, ciclovalona, ​​rosa mosqueta. extracto de fruta ("Holosas"); plantas (menta, ortiga, manzanilla, hierba de San Juan, etc.).

Colecinética (que promueve la secreción de bilis): aumenta el tono de la vesícula biliar (por ejemplo, preparaciones de agracejo, sorbitol, xilitol, yema de huevo), reduce el tono de los conductos biliares (por ejemplo, papaverina, platifilina, extracto de belladona) .

Para eliminar la colestasis, se recomienda el tubo según G.S. Demyanov con agua mineral o sorbitol. Por la mañana, el paciente recibe un vaso de agua mineral (tibia, sin gases) para beber con el estómago vacío, luego, durante 20 a 40 minutos, el paciente se acuesta sobre su lado derecho sobre una almohadilla térmica tibia sin almohada. La tubaje se realiza 1-2 veces por semana durante 3-6 meses. Otra opción de tubage: después de beber un vaso de agua mineral, el paciente realiza 15 respiraciones profundas utilizando el diafragma (posición vertical del cuerpo). El procedimiento se realiza diariamente durante un mes.

Colecistitis aguda

La colecistitis aguda es una inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar.

Patogénesis.Las enzimas de los microorganismos afectan la deshidroxilación de los ácidos biliares, mejoran la descamación del epitelio, influyen

Afecta el sistema neuromuscular y los esfínteres de la vesícula biliar y los conductos biliares.

Cuadro clinico. La colecistitis catarral aguda suele manifestarse por dolor, trastornos dispépticos e intoxicación.

El dolor es de naturaleza paroxística, localizado en el hipocondrio derecho, la región epigástrica y alrededor del ombligo, la duración del dolor varía de varios minutos a varias horas; En ocasiones, el dolor se irradia al ángulo inferior de la escápula derecha, la región supraclavicular derecha o la mitad derecha del cuello. Más a menudo, el dolor aparece después de ingerir alimentos grasos, picantes o picantes, así como de experiencias emocionales.

El síndrome dispéptico se manifiesta por náuseas y vómitos, a veces estreñimiento.

Las principales manifestaciones del síndrome de intoxicación son fiebre febril, escalofríos, debilidad, sudoración, etc.

La palpación del abdomen revela tensión en la pared abdominal anterior, síntomas positivos de Kehr, Murphy, Ortner y de Mussy-Georgievsky (síntoma frénico). Posible agrandamiento del hígado. Con menos frecuencia, la ictericia puede ocurrir debido a la obstrucción del conducto biliar común (debido a edema o cálculos).

Diagnóstico.El diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico y los datos ecográficos (engrosamiento y heterogeneidad de las paredes de la vesícula biliar, falta de homogeneidad del contenido de su cavidad).

Tratamiento.La colecistitis aguda catarral suele tratarse de forma conservadora en un hospital o en casa.

Reposo en cama (la duración depende del estado del paciente).

Dieta - ¿mesa? 5. Días de ayuno: fruta-azúcar, kéfir-cuajada, manzana - para aliviar la intoxicación.

Una gran cantidad de líquido (1-1,5 l/día) en forma de té, bebidas de frutas, decocción de rosa mosqueta.

Agentes coleréticos naturales (zumos de frutas y verduras, aceite vegetal, huevos).

Fármacos antiespasmódicos.

Antibióticos para suprimir la infección (penicilinas semisintéticas, eritromicina durante 7 a 10 días).

Pronóstico.En la mayoría de los casos, el pronóstico es favorable. Sin embargo, en aproximadamente 1/3 de los pacientes la colecistitis aguda se transforma en una forma crónica.

Colecistitis crónica no calculosa

La colecistitis crónica es una enfermedad inflamatoria polietiológica crónica de la vesícula biliar, acompañada de

cambios en la salida de bilis y cambios en sus propiedades fisicoquímicas y bioquímicas.

Etiología.La etiología de la colecistitis crónica es compleja y está relacionada en gran medida con el estado del sistema biliar, el duodeno y el estómago. La alteración del aparato del esfínter, la duodenostasis, el edema y el espasmo del pezón duodenal grande provocan hipertensión en el sistema biliar, alteración del paso de la bilis y discinesia hipomotora de la vesícula biliar. Al igual que en el desarrollo colecistitis aguda, un proceso infeccioso (generalmente bacteriano) juega un papel determinado, favoreciendo la formación de cristales de colesterol.

Patogénesis.Los factores alérgicos juegan un papel determinado en la formación de colecistitis crónica. Las toxinas bacterianas y la exposición a sustancias químicas y fármacos agravan los trastornos discinéticos. Se observa el papel de la disbiosis intestinal. La patogénesis de la colecistitis crónica se presenta de manera simplificada en la figura. 16-3.

Cuadro clinico. La enfermedad se manifiesta como dolor paroxístico recurrente en la región epigástrica, el hipocondrio derecho y alrededor del ombligo, que a menudo se irradia a la escápula derecha. Durante el período de exacerbación de la colecistitis crónica, el cuadro clínico consta de varios componentes, causados ​​no solo por la patología de la vesícula biliar, sino también por un trastorno secundario.

Arroz. 16-3.Patogenia de la colecistitis crónica.

funciones de otros órganos internos. Por lo tanto, la insuficiencia o el cese completo (acolia) del flujo de bilis hacia los intestinos conduce a una alteración de la digestión y la motilidad intestinal, cambios en las funciones motoras de evacuación y secretoras del estómago y el duodeno, una disminución en la secreción de enzimas pancreáticas. la aparición de procesos de fermentación y, en ocasiones, de putrefacción en los intestinos, la aparición de trastornos dispépticos (náuseas, amargor en la boca, disminución del apetito, flatulencias, estreñimiento o heces blandas). Como resultado, aparecen signos de intoxicación crónica: debilidad, fiebre baja cuerpo, mareos, dolor de cabeza. El peso corporal disminuye, los niños pueden quedarse atrás desarrollo fisico. La piel y la esclerótica pueden presentar algo de ictericia debido a la colestasis. La lengua está cubierta, a veces hinchada, con marcas de dientes en los bordes. Al palpar el abdomen se determina dolor en el hipocondrio derecho y la región epigástrica.

Diagnóstico.Durante el período de exacerbación, se detecta en la sangre periférica leucocitosis moderada con neutrofilia, aumento de la VSG y posible aumento de la concentración de bilirrubina y de la actividad de la fosfatasa alcalina (debido a la colestasis). El diagnóstico se establece sobre la base de la anamnesis y estudios clínicos e instrumentales. La ecografía revela un engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, un aumento en su volumen; a menudo se detecta una secreción espesa en la luz de la vejiga después de un desayuno de prueba, la vesícula biliar no se vacía por completo; La burbuja puede adoptar una forma esférica.

Diagnóstico diferencial. La colecistitis aguda y crónica se diferencia de otras enfermedades de la zona gastroduodenal: gastroduodenitis crónica, discinesia biliar, hepatitis, pancreatitis crónica, etc.

TratamientoLa colecistitis crónica durante una exacerbación se basa en los mismos principios que el tratamiento de la colecistitis aguda: ¿reposo en cama, dieta? 5 y? 5a con una proporción de proteínas, grasas y carbohidratos de 1:1:4, muchas frutas y verduras, comidas fraccionadas. ¿Mesa? Se recomienda 5 durante 2 años durante el período de remisión. Después del segundo año de observación, se puede ampliar la dieta. En caso de exacerbación grave de la colecistitis crónica, está indicada la terapia de desintoxicación: administración intravenosa de glucosa y soluciones salinas. De lo contrario, la terapia con medicamentos es la misma que para la colecistitis aguda.

Prevención.Si existe la amenaza de desarrollar colecistitis crónica, la prevención consiste en seguir estrictamente la dieta, el uso de agentes coleréticos, incluido el té colerético, limitar la actividad física (incluida la educación física en la escuela) y reducir el estrés emocional.

Pronóstico.Las recaídas de la enfermedad pueden conducir al desarrollo de trastornos anatómicos y funcionales (por ejemplo, engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, aparición de congestión parietal, posible formación de cálculos biliares).

Colecistitis crónica litiásica

La colecistitis crónica litiásica rara vez se observa en la práctica pediátrica. Pero en los últimos años (al parecer gracias al uso de la ecografía) se ha detectado con mayor frecuencia que antes en niños, especialmente en adolescentes con diversos tipos de trastornos metabólicos.

Etiología y patogénesis. La formación de colelitiasis se basa en el estancamiento parietal de la bilis con discinesia hipomotora de la vesícula biliar, el proceso inflamatorio en el tracto biliar y cambios. composición química bilis debido a trastornos metabólicos. Bajo la influencia de estos factores, el colesterol, el calcio y la bilirrubina precipitan, especialmente en la capa parietal de la bilis, con la posterior formación de cálculos. En los niños pequeños, los cálculos pigmentarios (amarillos, que consisten en bilirrubina, una pequeña cantidad de colesterol y sales de calcio) se forman con mayor frecuencia; en los niños mayores, generalmente se encuentran cálculos de colesterol (oscuros, que consisten en cristales de colesterol);

Cuadro clinico. Hay dos posibles opciones de cuadro clínico para la colecistitis calculosa en niños. Más a menudo la enfermedad avanza sin ataques típicos dolor abdominal, solo se notan dolores dolorosos, pesadez en la parte superior del abdomen, amargura en la boca y eructos. Menos común es un curso típico con ataques repetidos. dolor agudo en la zona del hipocondrio derecho ( cólico biliar). El dolor puede reaparecer muchas veces en ciertos intervalos. Los cólicos suelen ir acompañados de náuseas, vómitos y sudor frío. El paso de un cálculo puede provocar una obstrucción temporal del conducto biliar, la aparición de ictericia obstructiva aguda y heces acólicas. Si el cálculo es pequeño y ha pasado por los conductos biliares, se alivian el dolor y la ictericia.

Diagnóstico.El diagnóstico se establece sobre la base de datos clínicos y métodos de investigación especiales: ecografía y radiografía (colecistografía). Una ecografía de la vesícula biliar y los conductos biliares revela formaciones densas. Durante la colecistografía, se registran defectos múltiples o únicos en el llenado de la vesícula biliar.

Tratamiento.Posiblemente tanto medicinales como Tratamiento quirúrgico. Existen medicamentos que ablandan y disuelven los cálculos pigmentarios y de colesterol de pequeño diámetro (0,2-0,3 cm). Sin embargo,

teniendo en cuenta los trastornos metabólicos generales y trastornos crónicos función biliar, es posible la nueva formación de cálculos. Se debe considerar un método radical la colecistectomía: extirpación de la vesícula biliar. Actualmente, un método endoscópico muy utilizado es la colecistectomía laparoscópica.

ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS

De todas las enfermedades pancreáticas, la pancreatitis se diagnostica con mayor frecuencia en niños. La pancreatitis es una enfermedad del páncreas causada por la activación de las enzimas pancreáticas y la toxemia enzimática.

Pancreatitis aguda

La pancreatitis aguda puede estar representada por hinchazón aguda de la glándula, lesiones hemorrágicas, necrosis grasa aguda e inflamación purulenta.

Etiología

Los principales factores etiológicos de la pancreatitis aguda son los siguientes.

Enfermedades virales agudas (por ejemplo, paperas, hepatitis viral).

Infecciones bacterianas (p. ej., disentería, sepsis).

Daño traumático al páncreas.

Patología del estómago y duodeno.

Enfermedades de las vías biliares.

Reacción alérgica grave.

Patogénesis

En la figura 1 se presenta un diagrama simplificado de la patogénesis de la pancreatitis aguda. 16-4.

Al ingresar a la sangre y la linfa, las enzimas pancreáticas, los productos de la degradación enzimática de proteínas y lípidos, activan los sistemas de cinina y plasmina y causan toxemia, que afecta las funciones del sistema nervioso central, la hemodinámica y el estado de los órganos parenquimatosos. En la mayoría de los niños, como resultado de la exposición a sistemas inhibidores, el proceso puede interrumpirse en la etapa de edema pancreático y luego la pancreatitis sufre un desarrollo inverso.

Clasificación

La clasificación clínica y morfológica de la pancreatitis aguda incluye la forma edematosa, la necrosis pancreática grasa y la hemorrágica.

Arroz. 16-4.El mecanismo de desarrollo de la pancreatitis aguda.

necrosis pancreática. Dependiendo del cuadro clínico, se distinguen pancreatitis aguda edematosa (intersticial), hemorrágica y purulenta.

Cuadro clinico

Los síntomas de la enfermedad dependen en gran medida de su forma clínica y de la edad del niño (tabla 16-6).

Tabla 16-6.Cuadro clínico y tratamiento de la pancreatitis aguda*

* De: Baranov A.A. et al. Gastroenterología pediátrica. M., 2002.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico y los datos de estudios instrumentales y de laboratorio.

Un análisis de sangre general revela leucocitosis con un desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda y un aumento del hematocrito.

En el análisis bioquímico, se observa un mayor contenido de amilasa. Para el diagnóstico precoz de la enfermedad, se utilizan estudios repetidos (después de 6 a 12 horas) de la actividad de la amilasa en la sangre y la orina. Sin embargo, su contenido no sirve como criterio para determinar la gravedad del proceso. Por tanto, la pancreatitis edematosa moderadamente grave puede ir acompañada de un contenido elevado de amilasa, y la pancreatitis hemorrágica grave puede ir acompañada de niveles mínimos. Con la necrosis pancreática, su concentración en sangre disminuye.

La ecografía revela un aumento del tamaño del páncreas, su compactación e hinchazón.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de pancreatitis aguda se realiza con úlcera péptica del estómago y duodeno, colecistitis aguda (ver secciones pertinentes), coledocolitiasis, apendicitis aguda y etc.

Tratamiento

El tratamiento, así como el cuadro clínico, depende de la forma de la enfermedad y de la edad del niño (consulte la tabla 16-6).

Pancreatitis crónica

La pancreatitis crónica es una enfermedad polietiológica del páncreas con un curso progresivo, cambios degenerativos y destructivos en el tejido glandular de naturaleza focal o difusa y disminución de las funciones exocrinas y endocrinas del órgano.

Etiología

En la mayoría de los niños, la pancreatitis crónica es secundaria y se asocia con enfermedades de otros órganos digestivos (gastroduodenitis, patología del sistema biliar). Como enfermedad primaria, la pancreatitis crónica se desarrolla en niños solo en el 14% de los casos, la mayoría de las veces debido a fermentopatía o lesión aguda barriga. No se puede descartar un efecto tóxico. medicamentos.

Patogénesis

El mecanismo de desarrollo de la enfermedad puede deberse a dos factores: dificultad en la salida de las enzimas pancreáticas y causas que actúan directamente sobre las células glandulares. Al igual que en la pancreatitis aguda, el proceso patológico en los conductos y el parénquima del páncreas provoca edema, necrosis y, durante un largo período de tiempo, esclerosis y fibrosis del tejido del órgano. Potentes sistemas inhibidores y factores protectores de la glándula pueden detener el proceso patológico en la etapa de edema, que es lo que ocurre en la mayoría de los casos de pancreatitis reactiva.

* De: Baranov A.A. et al. Gastroenterología pediátrica. M., 2002.

La principal manifestación clínica de la pancreatitis crónica es el dolor. El dolor suele ser paroxístico y se localiza en la mitad superior del abdomen, en la región epigástrica y en el hipocondrio derecho e izquierdo. A veces duelen y empeoran después de comer y por la tarde. Muy a menudo, la aparición de dolor se asocia con errores en la dieta (comer alimentos grasos, fritos, fríos y dulces). A veces, un ataque puede ser provocado por un esfuerzo físico importante o una enfermedad infecciosa. La duración del dolor varía, desde 1 a 2 horas hasta varios días. El dolor a menudo se irradia hacia la espalda, la mitad derecha o izquierda. pecho, en posición sentada se debilitan, especialmente cuando el torso está inclinado hacia adelante. La posición más típica para un paciente con pancreatitis crónica es la posición rodilla-codo (en la que el páncreas está en estado "suspendido").

De los síntomas patológicos durante el período de exacerbación de la enfermedad, a menudo se detectan síntomas de Mayo-Robson, Kutch, de Mussi-Georgievsky y Grott. En la mayoría de los niños, se puede palpar la cabeza firme y sensible del páncreas.

El pancreatitis crónica se caracteriza por trastornos dispépticos: pérdida de apetito, náuseas, vómitos que se producen en la altura.

ataque de dolor, eructos, acidez de estómago. Más de un tercio de los pacientes experimentan estreñimiento, seguido de diarrea durante la exacerbación de la enfermedad.

Síntomas generales de la pancreatitis crónica: pérdida de peso, trastornos astenovegetativos (fatiga, inestabilidad emocional, irritabilidad).

La gravedad de los síntomas clínicos está relacionada con la gravedad de la enfermedad. El proceso se ve agravado por los cambios orgánicos que lo acompañan en el duodeno (duodenostasis, divertículos) y el sistema biliar (colecistitis crónica, colelitiasis).

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en datos clínicos, de laboratorio e instrumentales.

Al estudiar el contenido de pancreozima y secretina, se detectan tipos patológicos de secreción pancreática.

Las pruebas de provocación con glucosa, metilsulfato de neostigmina y pancreozamina revelan cambios en el contenido de amilasa y tripsina.

Mediante ultrasonido, se determina la estructura de la glándula. Si es necesario, se utiliza TC y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

Tratamiento

La base del tratamiento de la pancreatitis crónica es una dieta que reduzca la secreción pancreática y gástrica. La dieta del paciente debe contener una cantidad suficiente de proteínas y limitar las grasas (55-70 g) y los carbohidratos (250-300 g). Para aliviar el dolor, se prescriben drotaverina, papaverina y benciclano.

Los efectos negativos de la exposición al ácido clorhídrico se neutralizan prescribiendo medicamentos antisecretores: bloqueadores de los receptores H 2 de histamina, así como otros medicamentos de esta serie (por ejemplo, omeprazol). Dada la alteración de la motilidad del duodeno y la discinesia biliar, se prescriben metoclopramida y domperidona.

Durante el período de exacerbación de la pancreatitis crónica, se recomienda el ayuno durante los primeros 3-4 días, se permiten té sin azúcar, aguas minerales alcalinas y decocción de rosa mosqueta. Los medios de terapia patogénica son inhibidores de enzimas proteolíticas (por ejemplo, aprotinina). Los medicamentos se administran por vía intravenosa en 200-300 ml de una solución de cloruro de sodio al 0,9%. Las dosis se seleccionan individualmente.

EN Últimamente Se ha propuesto que la somatostatina (octreótida) suprime la secreción pancreática. Tiene un efecto multifacético en el tracto gastrointestinal: reduce el dolor abdominal, elimina la paresia intestinal, normaliza la actividad de la amilasa, la lipasa y la tripsina en la sangre y la orina.

También es importante la terapia de sustitución con preparados enzimáticos (pancreatina, etc.). Las indicaciones para su uso son signos de insuficiencia pancreática exocrina. Si una exacerbación de la pancreatitis crónica se acompaña de un aumento de la temperatura corporal, un aumento de la VSG y un desplazamiento neutrofílico del recuento de leucocitos hacia la izquierda, se prescriben antibióticos de amplio espectro.

Después del alta hospitalaria, los pacientes con pancreatitis crónica están sujetos a observación en el dispensario y reciben tratamientos contra las recaídas. Se recomienda el tratamiento en sanatorios en Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi, etc.

HEPATITIS CRÓNICA

La hepatitis crónica es un proceso inflamatorio difuso en el hígado que continúa sin mejoría durante al menos 6 meses.

La clasificación de la hepatitis crónica, adoptada en el Congreso Internacional de Gastroenterólogos (Los Ángeles, 1994), se presenta en la tabla. 16-8.

Tabla 16-8.Clasificación de la hepatitis crónica.

La prevalencia de la hepatitis crónica no se ha establecido con precisión debido al gran número de formas borradas y asintomáticas y a la falta de estudios poblacionales. Muy a menudo, se detecta hepatitis viral crónica, causada por la persistencia de los virus de la hepatitis B y C en el cuerpo.

Hepatitis viral crónica

La hepatitis viral crónica es una enfermedad infecciosa crónica causada por virus hepatotrópicos y caracterizada por

caracterizado por un cuadro clínico y morfológico de inflamación hepática difusa que dura más de 6 meses y un complejo sintomático de lesiones extrahepáticas.

HEPATITIS B CRÓNICA Etiología y patogénesis

El agente causante de la enfermedad es un virus ADN (virus de la hepatitis B). La principal vía de transmisión es la parenteral. Se cree que la hepatitis B crónica es una enfermedad principalmente crónica o se presenta después de una forma borrada o subclínica. infección aguda. La transición de la hepatitis B aguda a crónica se observa en el 2-10% de los casos, principalmente en las formas leves o latentes de la enfermedad. La gran mayoría de los pacientes con hepatitis crónica no tienen antecedentes de hepatitis aguda.

Se cree que la causa del desarrollo de la hepatitis B crónica puede ser una deficiencia de la respuesta inmune causada por razones genéticas o inmadurez del cuerpo (infección de un feto, recién nacido o niño pequeño). La infección de un niño en el período perinatal y en el primer año de vida en el 90% de los casos termina en la formación de hepatitis B crónica o en la portadora del virus de la hepatitis B. A menudo se registran como enfermedades la hepatitis B crónica y la portadora del Ag HB s. asociado con disfunción del sistema inmunológico: estados de inmunodeficiencia, enfermedades renales crónicas, leucemia linfocítica crónica y etc.

La hepatitis B crónica tiene varias fases: inicial (tolerancia inmunitaria); respuesta inmune (replicativa), que ocurre con actividad clínica y de laboratorio pronunciada; integrativo, portador de HB s Ag. El proceso suele permanecer activo durante 1 a 4 años y es reemplazado por la fase de integración del ADN del virus de la hepatitis B en el genoma de los hepatocitos, que coincide con la remisión clínica de la enfermedad. El proceso puede resultar en el desarrollo de un estado de portador o cirrosis del hígado.

El virus de la hepatitis B por sí solo no parece causar citólisis. El daño a los hepatocitos se asocia con reacciones inmunitarias que se producen en respuesta a los Ag virales (HB s Ag, HB^g) y hepáticos que circulan en la sangre. Durante la fase de replicación viral, se expresan los tres Ag del virus de la hepatitis B, la agresión inmune es más pronunciada, lo que provoca una necrosis masiva del parénquima hepático y la mutación del virus. Como resultado de la mutación del virus, la composición de los Ags séricos cambia, por lo que la replicación del virus y la destrucción de los hepatocitos se producen durante un largo período de tiempo.

La replicación del virus también es posible fuera del hígado, en las células de la médula ósea, las células mononucleares, la tiroides y las glándulas salivales, lo que aparentemente determina las manifestaciones extrahepáticas de la enfermedad.

Cuadro clinico

El cuadro clínico de la hepatitis B crónica está asociado a la fase de replicación viral y es polisindrómico.

Casi todos los pacientes presentan un síndrome de intoxicación leve con manifestaciones astenovegetativas (irritabilidad, debilidad, fatiga, alteraciones del sueño, dolores de cabeza, sudoración, febrícula).

La ictericia es posible, aunque con mayor frecuencia a los pacientes se les diagnostica subictericia o ictericia leve de la esclerótica.

El síndrome hemorrágico, que se correlaciona con la gravedad del proceso, se registra en aproximadamente el 50% de los pacientes y se expresa en hemorragias nasales leves, erupción petequial en la cara y el cuello y hemorragias en la piel de las extremidades.

Las manifestaciones vasculares (los llamados signos extrahepáticos) ocurren en el 70% de los pacientes. Incluyen telangiectasias (“arañas vasculares”) en la cara, cuello y hombros, así como eritema palmar, un enrojecimiento simétrico de las palmas (“palmas”) y plantas de los pies.

El síndrome dispéptico (hinchazón, flatulencia, náuseas, peor después de comer y tomar medicamentos, eructos, anorexia, intolerancia a los alimentos grasos, sensación de pesadez en el hipocondrio derecho y la región epigástrica, heces inestables) se asocia tanto con inferioridad funcional del hígado como daño concomitante tracto biliar, páncreas, zona gastroduodenal.

La hepatomegalia es el síntoma clínico principal y, a veces, el único de la hepatitis B crónica. Los tamaños de ambos lóbulos del hígado aumentan tanto por percusión como por palpación. A veces, el hígado sobresale de 6 a 8 cm por debajo del borde del arco costal, tiene una consistencia elástica densa, un borde redondeado o puntiagudo y una superficie lisa. La palpación es dolorosa. Los signos de daño hepático son más pronunciados cuando el proceso está activo. Los pacientes a menudo se quejan de dolor constante en el hipocondrio derecho, que se intensifica con la actividad física. Con una disminución de la actividad, el tamaño del hígado disminuye, la palpación se vuelve menos dolorosa y el dolor en el área del hígado molesta menos al niño.

Se detecta un marcado agrandamiento del bazo cuando alta actividad hepatitis A.

Posibles trastornos endocrinos: irregularidades menstruales en niñas, estrías en los muslos, acné, hirsutismo, etc.

Las manifestaciones sistémicas extrahepáticas incluyen tics nerviosos, manchas eritematosas en la piel, urticaria, eritema nudoso y artralgia transitoria.

Un análisis de sangre general en el período activo y en casos graves de hepatitis B crónica revela anemia, leucopenia, trombocitopenia, linfopenia y aumento de la VSG. En el suero sanguíneo, se observa un aumento de la actividad de las aminotransferasas de 2 a 5 veces o más, hiperbilirrubinemia (aumento de la concentración de bilirrubina conjugada), hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia, aumento del colesterol, fosfatasa alcalina (3 veces o más) y γ-globulinas. . Mediante ELISA, RIF, hibridación de ADN y PCR se detectan marcadores de replicación del virus de la hepatitis B (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, ADN viral).

HEPATITIS CRÓNICA C

Etiología.El agente causante de la enfermedad es un virus ARN (virus de la hepatitis C). Las vías de transmisión son similares a las de la hepatitis B crónica.

Patogénesis.La hepatitis C viral crónica es el resultado de la hepatitis C aguda (en el 50-80% de los casos). El virus de la hepatitis C tiene un efecto citopático directo sobre los hepatocitos. Como resultado, la replicación viral y la persistencia en el cuerpo están asociadas con la actividad y progresión de la hepatitis.

Cuadro clinico. Las manifestaciones clínicas de la hepatitis C crónica suelen ser leves o estar ausentes. Los pacientes están preocupados por la fatiga, la debilidad y los trastornos dispépticos. En la exploración se detecta hepatomegalia, telangiectasia y eritema palmar. El curso de la enfermedad es ondulado y duradero. Un análisis de sangre bioquímico revela un aumento en la actividad de la alanina aminotransferasa (ALT). El diagnóstico se basa en la detección de marcadores específicos de la hepatitis C crónica: el ARN del virus y los anticuerpos contra él (en ausencia de marcadores del virus de la hepatitis B).

HEPATITIS DELTA CRÓNICA

Etiología.El agente causal es un pequeño virus de ARN defectuoso (virus de la hepatitis D); es contagioso sólo cuando está infectado con el virus de la hepatitis B (ya que, debido a su genoma incompleto, utiliza proteínas del virus de la hepatitis B para su replicación). La principal vía de transmisión es la parenteral.

Patogénesis.La hepatitis viral crónica D es siempre el resultado de su forma aguda, que se presenta como una sobreinfección o coinfección en pacientes con hepatitis B aguda o crónica. El virus de la hepatitis D tiene un efecto citopatógeno sobre los hepatocitos, mantiene la actividad y promueve la progresión del proceso en el hígado.

Cuadro clinico. Clínicamente, se detectan síntomas de insuficiencia hepática (debilidad severa, somnolencia durante el día, insomnio por la noche, sangrado, distrofia). La mayoría de los pacientes presentan ictericia y picazón en la piel, manifestaciones sistémicas extrahepáticas, agrandamiento y endurecimiento del hígado. La hepatitis D crónica se caracteriza por un curso severo. En la sangre se detectan marcadores de hepatitis D crónica: ADN viral y anticuerpos contra su Ag. La replicación del virus de la hepatitis B se suprime a medida que se desarrolla rápidamente la cirrosis hepática.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la hepatitis viral crónica se basa en criterios anamnésicos, clínicos (intoxicación, síndrome hemorrágico, agrandamiento y engrosamiento del hígado, signos extrahepáticos), bioquímicos (aumento de ALT, prueba de timol, disproteinemia, hiperbilirrubinemia, etc.), inmunológicos (signos de inflamación inmune). , marcadores específicos ) y datos morfológicos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

El tratamiento de la hepatitis viral crónica incluye, en primer lugar, una terapia básica, luego sintomática y (si está indicada) de desintoxicación y antiviral.

La terapia básica incluye régimen y dieta, prescripción de vitaminas.

El régimen para pacientes con hepatitis crónica debe ser lo más suave posible y durante el período activo de la enfermedad, media cama. Limite el estrés físico y emocional.

Al prescribir una dieta, se tienen en cuenta los gustos y hábitos individuales del paciente, la tolerancia a los alimentos individuales y las enfermedades gastrointestinales concomitantes. Utilizan principalmente leche fermentada y productos vegetales, se debe consumir un 50% de grasa. origen vegetal. Evite los alimentos grasos, fritos, ahumados, helados, café, chocolate y bebidas carbonatadas. Limite los caldos de carne y pescado, así como la cantidad de fruta cruda. Las comidas deben ser fraccionadas (4-5 veces al día).

Para normalizar los procesos metabólicos y el equilibrio vitamínico, se prescriben vitamina C (hasta 1000 mg/día) y preparados multivitamínicos.

La terapia sintomática incluye el nombramiento de cursos de aguas minerales, agentes coleréticos y antiespasmódicos. preparaciones enzimáticas y probióticos para el tratamiento de disfunciones concomitantes del sistema biliar y del tracto gastrointestinal.

En caso de intoxicación grave, es necesaria la administración intravenosa por goteo de povidona + cloruro de sodio + cloruro de potasio + cloruro de calcio + cloruro de magnesio + bicarbonato de sodio (Gemodeza), solución de glucosa al 5% durante 2-3 días.

En la fase activa de la enfermedad (fase de replicación del virus), la terapia se realiza con preparados de interferón (interferón alfa-2b - por vía subcutánea 3 veces por semana durante 6 meses a una dosis de 3 millones de UI/m 2 de superficie corporal; interferón alfa -2a; también se utilizan interferón alfa-p1) y otros fármacos antivirales. La efectividad del tratamiento es del 20-60%. La hepatitis viral crónica D es resistente a la terapia con interferón. Si la terapia antiviral es ineficaz, es posible una combinación de interferón alfa con medicamentos antivirales (por ejemplo, ribavirina). Para la hepatitis B crónica, también se lleva a cabo la terapia con lamivudina.

PREVENCIÓN

La prevención primaria no se ha desarrollado. La prevención secundaria consiste en el reconocimiento temprano y el tratamiento adecuado de los pacientes con hepatitis viral aguda. Los niños que hayan sufrido hepatitis viral aguda B, C, D, G deben estar registrados en el dispensario durante al menos un año. Durante el período de observación clínica, se recomienda, además del examen para determinar el tamaño del hígado, realizar un estudio bioquímico del suero sanguíneo (bilirrubina total, actividad de las transaminasas, muestras de sedimento, marcadores específicos, etc.). Están indicados evitar las vacunas médicas, limitar la actividad física, seguir estrictamente la dieta y recibir tratamiento en un sanatorio (más allá de la exacerbación). La introducción generalizada de la vacunación contra la hepatitis A y B resolverá el problema no sólo de la hepatitis aguda sino también de la crónica.

PRONÓSTICO

Probabilidad recuperación completa insignificante. A medida que avanza el proceso, se desarrolla cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular.

hepatitis autoinmune

La hepatitis autoinmune es una inflamación hepatocelular progresiva de etiología desconocida, caracterizada por la presencia de hepatitis periportal, hipergammaglobulinemia, autoanticuerpos séricos asociados al hígado y el efecto positivo de la terapia inmunosupresora.

La prevalencia de hepatitis autoinmune en los países europeos es de 0,69 casos por 100.000 habitantes. En la estructura de las enfermedades hepáticas crónicas, la proporción de hepatitis autoinmune en pacientes adultos es del 10 al 20%, en niños, del 2%.

Etiología y patogénesis.

Se desconoce la etiología de la hepatitis autoinmune y la patogénesis no se comprende bien. Se supone que la hepatitis autoinmune se desarrolla como resultado de un trastorno de la respuesta inmune causado principalmente. Los virus (Epstein Barr, sarampión, hepatitis A y C) y algunos medicamentos (por ejemplo, interferón) se señalan como posibles factores desencadenantes que contribuyen a la aparición de la enfermedad.

En presencia de una predisposición genética adecuada, con o sin influencia de factores desencadenantes, se produce un trastorno de la regulación inmunitaria, que se manifiesta por un defecto en la función de las células T supresoras, unidas por el haplotipo HLA A1-B8-DR3 en el blanco. población en Europa y América del Norte, o por el alelo HLA DR4, más común en Japón y otros países del Sudeste Asiático). Como resultado, se produce una síntesis incontrolada de anticuerpos de clase IgG por parte de las células B, que destruyen las membranas de los hepatocitos normales. En total, los alelos DR3 y/o DR4 se detectan en el 80-85% de los pacientes con hepatitis autoinmune. Actualmente se distinguen las hepatitis autoinmunes tipos I, II y III.

El tipo I es la variante clásica y representa aproximadamente el 90% de todos los casos de la enfermedad. El papel del autoantígeno principal en la hepatitis autoinmune tipo I pertenece a la proteína específica del hígado. (proteína específica del hígado, LSP). Los anticuerpos antinucleares se detectan en el suero sanguíneo. (anticuerpos antinucleares, ANA) y/o músculo antiliso (anticuerpo del músculo liso, SMA) Título de AT superior a 1:80 en adultos y superior a 1:20 en niños. En el 65-93% de los pacientes con este tipo de hepatitis también se detectan anticuerpos citoplasmáticos de neutrófilos perinucleares (pANCA).

La hepatitis autoinmune tipo II representa aproximadamente el 3-4% de todos los casos; la mayoría de los pacientes son niños de 2 a 14 años. El principal autoantígeno en la hepatitis autoinmune tipo II es el Ag microsomal hepático.

y riñones tipo I (microsomas de hígado y riñón, LKM-1). En la hepatitis autoinmune tipo II, se detectan en el suero anticuerpos contra microsomas de células hepáticas y células epiteliales del aparato glomerular de los riñones tipo I (anti-LKM-!).

También existe hepatitis autoinmune tipo III, caracterizada por la presencia de AT en Ag soluble del hígado. (antígeno hepático soluble) anti-SLA en ausencia de ANA o anti-KLM-1 En pacientes con enfermedad tipo III, AME (35%), anticuerpos antimitocondriales (22%), factor reumatoide (22%) y anticuerpos contra antígenos de membrana hepática (anti-LMA ) se detectan con frecuencia (26%).

Cuadro clinico

El cuadro clínico en niños en el 50-65% de los casos se caracteriza por la aparición repentina de síntomas similares a los de la hepatitis viral. En algunos casos, la enfermedad comienza imperceptiblemente con trastornos astenovegetativos, dolor en el hipocondrio derecho e ictericia leve. Este último suele aparecer en las últimas etapas de la enfermedad, es inestable y se intensifica durante las exacerbaciones. Es característica la aparición de telangiectasias (en cara, cuello, brazos) y eritema palmar. El hígado está compactado y sobresale de debajo del borde del arco costal entre 3 y 5 cm, el bazo casi siempre está agrandado. La hepatitis autoinmune suele ir acompañada de amenorrea e infertilidad; los niños pueden desarrollar ginecomastia. Es posible desarrollar poliartritis migratoria aguda recurrente que afecte a articulaciones grandes sin sus deformidades. Una de las opciones para la aparición de la enfermedad es la fiebre en combinación con manifestaciones extrahepáticas.

Investigación de laboratorio

Los análisis de sangre revelan hipergammaglobulinemia, un aumento en la concentración de IgG, una disminución en la concentración de proteínas totales, fuerte aumento ESR. Se detectan leucopenia y trombocitopenia en pacientes con hiperesplenismo y síndrome de hipertensión portal. En el suero sanguíneo se detectan autoanticuerpos contra las células del hígado.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial.

Hay hepatitis autoinmune “definitiva” y “probable”.

Un diagnóstico "definitivo" de hepatitis autoinmune implica la presencia de una serie de indicadores: hepatitis periportal, hipergammaglobulinemia, autoanticuerpos en el suero sanguíneo, aumento de la actividad de las transaminasas séricas con concentraciones normales de ceruloplasmina, cobre y 1 -antitripsina. Al mismo tiempo, la concentración de γ-globulinas séricas excede el límite superior normal en más de 1,5 veces y los títulos de anticuerpos (ANA, SMA y anti-LKM-1) no

menos de 1:80 en adultos y 1:20 en niños. Además, no existen marcadores virales en el suero sanguíneo, daños en las vías biliares, depósitos de cobre en el tejido hepático y otros cambios histológicos que sugieran una etiología diferente del proceso, y no hay antecedentes de transfusiones de sangre ni del uso de hepatotóxicos. drogas. Un diagnóstico "probable" se justifica cuando los síntomas existentes sugieren hepatitis autoinmune, pero no son suficientes para hacer un diagnóstico "definitivo".

En ausencia de autoanticuerpos en el suero sanguíneo (alrededor del 20% de los pacientes), la enfermedad se diagnostica sobre la base de un aumento en la actividad de las transaminasas en la sangre, hipergammaglobulinemia pronunciada, un aumento selectivo en el contenido de IgG en suero, histológico típico. signos y ciertos antecedentes inmunológicos (detección de otras enfermedades autoinmunes en un niño enfermo o sus familiares) con la exclusión obligatoria de otras posibles causas de daño hepático. En la tabla se dan algunos signos diagnósticos de varios tipos de hepatitis autoinmune. 16-9.

Tabla 16-9.Criterios diagnósticos para diferentes tipos de hepatitis autoinmune.

El diagnóstico diferencial se realiza con hepatitis viral crónica, deficiencia de α1-antitripsina y enfermedad de Wilson-Konovalov.

Tratamiento

La base del tratamiento es la terapia inmunosupresora. Se recetan prednisolona, ​​azatioprina o una combinación de ambas. Se recomienda la terapia combinada para reducir la probabilidad de desarrollar reacciones adversas por el uso de glucocorticoides: en este caso, la prednisolona se prescribe en una dosis más baja que con la monoterapia. Una respuesta positiva a dicha terapia es uno de los criterios para el diagnóstico de hepatitis autoinmune. Sin embargo, si no hay ningún efecto, este diagnóstico no se puede excluir por completo, ya que el paciente puede violar el régimen farmacológico o una dosis insuficiente. El objetivo del tratamiento es lograr la remisión completa. Remisión significa la ausencia de signos bioquímicos de inflamación [la actividad de la aspartato aminotransferasa (AST) no es más de 2 veces mayor de lo normal] y datos histológicos que indiquen la actividad del proceso.

La terapia con prednisolona o una combinación de prednisolona con azatioprina permite lograr la remisión clínica, bioquímica e histológica en el 65% de los pacientes en 3 años. La duración media del tratamiento hasta alcanzar la remisión es de 22 meses. Los pacientes con cirrosis hepática confirmada histológicamente responden al tratamiento tan bien como los pacientes sin signos de cirrosis: la tasa de supervivencia a 10 años de los pacientes con o sin cirrosis durante el tratamiento es prácticamente la misma y es del 89 y 90%, respectivamente. La prednisolona se prescribe a una dosis de 2 mg/kg (dosis máxima 60 mg/día) con su posterior reducción de 5 a 10 mg cada 2 semanas bajo control semanal de los parámetros bioquímicos. Cuando los niveles de transaminasas se normalizan, la dosis de prednisolona se reduce a la mínima dosis de mantenimiento posible (normalmente 5 mg/día). Si las pruebas hepáticas no se normalizan durante las primeras 6 a 8 semanas de tratamiento, se prescribe adicionalmente azatioprina en una dosis inicial de 0,5 mg/kg. En ausencia de signos efecto tóxico aumentar la dosis del medicamento a 2 mg/día. Aunque en la mayoría de los pacientes se produce una disminución de la actividad de las transaminasas del 80% de la original dentro de las primeras 6 semanas, la normalización completa de las concentraciones de enzimas se produce solo después de unos meses (después de 6 meses para la hepatitis autoinmune tipo I, después de 9 meses para el tipo II). . Las recaídas durante la terapia ocurren en el 40% de los casos y la dosis de prednisolona se aumenta temporalmente. Después de 1 año desde el inicio de la remisión, se recomienda intentar cancelar la terapia inmunosupresora, pero solo después de realizar una biopsia por punción de control del hígado. En este caso, un estudio morfológico debe indicar la ausencia o mínima gravedad de cambios inflamatorios. Sin embargo, en la mayoría de los casos no es posible cancelar por completo la terapia inmunosupresora. Si la hepatitis autoinmune recae después de la interrupción de los medicamentos inmunosupresores,

terapia de mantenimiento de por vida con prednisona (5-10 mg/día) o azatioprina (25-50 mg/día). La terapia inmunosupresora a largo plazo provoca reacciones adversas en el 70% de los niños. Si la terapia con glucocorticoides es ineficaz, se utilizan ciclosporina y ciclofosfamida.

En el 5-14% de los pacientes con diagnóstico confirmado de hepatitis autoinmune se observa resistencia primaria al tratamiento. Este pequeño grupo de pacientes puede identificarse claramente ya 14 días después del inicio del tratamiento: los resultados de sus pruebas hepáticas no mejoran y su bienestar subjetivo sigue siendo el mismo o incluso empeora. La mortalidad entre los pacientes de este grupo es alta. Están sujetos a consulta obligatoria en los centros de trasplante de hígado, al igual que aquellos pacientes que desarrollan una recaída resistente al tratamiento durante o después del tratamiento. El tratamiento farmacológico de estos pacientes suele resultar ineficaz; seguir tomando glucocorticoides en dosis elevadas sólo provoca una pérdida de un tiempo precioso.

Prevención

La prevención primaria no se ha desarrollado. La secundaria consiste en el seguimiento regular de los pacientes, la determinación periódica de la actividad de las enzimas hepáticas, el contenido de γ-globulinas y autoanticuerpos para el diagnóstico oportuno de las recaídas y el fortalecimiento de la terapia inmunosupresora. Puntos importantes: adherencia a una rutina diaria, limitación del estrés físico y emocional, dieta, exención de vacunación, ingesta mínima de medicamentos. Están indicados ciclos periódicos de hepatoprotectores y terapia de mantenimiento con glucocorticoides.

Pronóstico

Sin tratamiento, la enfermedad progresa continuamente y no tiene remisiones espontáneas. Las mejoras en el bienestar son a corto plazo; los parámetros bioquímicos no se normalizan. Como resultado de la hepatitis autoinmune, se forma cirrosis hepática de tipo macronodular o micronodular. El pronóstico para los niños con resistencia primaria al tratamiento es malo. Si la terapia inmunosupresora no es efectiva, se recomienda a los pacientes que se sometan a un trasplante de hígado. Después del trasplante de hígado, la tasa de supervivencia a 5 años en pacientes con hepatitis autoinmune es superior al 90%.

Estilo de vida hombre moderno A menudo conduce al desarrollo de muchas enfermedades. En particular, la baja actividad física, la nutrición deficiente e irregular y un entorno ambiental desfavorable afectan negativamente al cuerpo, que con el tiempo se vuelve difícil mantener su funcionamiento normal.

Esta enfermedad se manifiesta como un proceso inflamatorio que cubre la membrana mucosa del órgano. En la mayoría de los casos, la gastritis se manifiesta de forma crónica. La gastritis suele provocar el desarrollo de otras enfermedades gástricas. En caso de gastritis, el paciente puede quejarse de los siguientes síntomas:

• sensación de pesadez en el estómago
• vomitar
• náuseas
• dolor en el estomago

Es importante recordar que muchas patologías gástricas, aunque se encuentran en remisión, prácticamente no presentan signos de manifestación. Sin embargo, los procesos destructivos continúan en el órgano incluso cuando no hay síntomas.

Gastritis

¡Hay muchos síntomas de enfermedades gastrointestinales!

En el caso de la gastritis, en el contexto de una baja acidez del órgano, se forman diversas formaciones en la mucosa del estómago: tumores y pólipos. Los alimentos no se digieren lo suficiente, el proceso de digestión empeora y el paciente puede sufrir anemia.

En caso de enfermedad. Al ocurrir con alta acidez, el ácido clorhídrico corroe las paredes del órgano, se forman erosiones y úlceras. En casos especialmente graves, es posible una perforación del estómago: la formación de un agujero, como resultado del cual el contenido del órgano fluye hacia adentro. cavidad abdominal.

Úlcera

Detrás de la gastritis, en la lista de enfermedades del estómago, se encuentran las úlceras y erosiones, también llamadas úlceras pépticas. Representan daños que se producen en la membrana mucosa de un órgano, o. La diferencia entre una úlcera y una erosión es el grado de daño tisular. En caso de erosión, se produce un daño superficial a la membrana mucosa, sin afectar los tejidos subyacentes.

El principal signo de las úlceras es un dolor agudo que atormenta al paciente tanto con el estómago vacío como algún tiempo después de llenarlo de comida. Las úlceras pépticas se caracterizan por exacerbaciones estacionales.

Trastorno funcional del estómago

Patología de un órgano que no se acompaña de cambios en la integridad de su membrana. Este trastorno incluye cambios anormales en la acidez del jugo gástrico, dispepsia, diversas deposiciones, hipotensión y vómitos. En caso de enfermedades funcionales, aparecen los siguientes síntomas:

• eructando
• Debilidad general
• irritabilidad
• aumento de temperatura (en caso de intoxicación)

La mayoría de las patologías gastrointestinales tienen síntomas similares. Para determinar con precisión la enfermedad, es necesario consultar a un gastroenterólogo. Esto debe hacerse de manera oportuna, inmediatamente después de la más mínima sospecha de patología.

Enfermedades intestinales y sus signos.

La mala nutrición es la principal causa de enfermedades gastrointestinales

La base de diversas enfermedades intestinales es la inflamación, que puede ser aguda, crónica o infecciosa. Durante el desarrollo de un fenómeno inflamatorio, no solo una parte del intestino puede verse afectada, sino varias a la vez. Dependiendo de la localización de la inflamación, la enfermedad tiene un nombre específico:

• enteritis
• sigmoiditis
• proctitis
• colitis
• tiflito

Como resultado de la inflamación, la mucosa de la parte afectada del intestino se vuelve hiperémica, edematosa y se pueden producir secreciones de diversos tipos: hemorrágicas, serosas o purulentas. En casos especialmente graves, a menudo se desarrollan úlceras sangrantes. Si no se detiene el desarrollo de la úlcera, eventualmente provocará la perforación de la zona afectada y el posterior desarrollo de peritonitis. Las patologías intestinales afectan negativamente sus funciones:

1. La digestión empeora
2. la absorción de nutrientes se detiene
3. la motilidad intestinal empeora
4. hay un aumento

Los principales signos de patologías son:

• diarrea
• constipación
• sangrado intestinal
• pérdida de apetito

Dependiendo de la ubicación de la enfermedad en la región intestinal, tiene un nombre específico. En general, los síntomas de todas las enfermedades son similares y el principal es la aparición de dolor.

Síntomas de enfermedades gastrointestinales.

Dado que casi todas las enfermedades gastrointestinales tienen síntomas bastante similares, es necesario considerar cada una de ellas con más detalle.

Náuseas

Intestinos humanos - esquemáticamente

Este síntoma se puede definir como una sensación desagradable que se acompaña de aumento de la salivación, debilidad general, presión arterial baja y se localiza en la región epigástrica. En el caso de enfermedades gastrointestinales, este síntoma es un reflejo que indica irritación de los receptores del estómago o de los conductos biliares.

Hay muchas razones para la aparición de este síntoma desagradable. A menudo acompaña a enfermedades como gastritis, úlceras, enfermedades tumorales, pancreatitis, etc.

Vomitar

El proceso mediante el cual se elimina el contenido del estómago a través de la boca. Si el vómito es causado como resultado de patologías del tracto gastrointestinal, entonces su aparición se asocia con las mismas razones que el síntoma anterior. Los vómitos frecuentes suponen un riesgo de deshidratación y desequilibrio electrolítico en el organismo.

Eructar

El proceso por el cual se liberan gases del estómago a través de la cavidad bucal. Aerofagia: tragar aire mientras se ingiere también puede provocar eructos. Este síntoma puede indicar un deterioro en el rendimiento. secciones superiores estómago y otras enfermedades.

Amargor en la boca

Síntoma de dispepsia hepática. Aparece como resultado de una alteración de la motilidad de la vesícula biliar y los conductos excretores, el estómago y el duodeno. Este síntoma ocurre con mayor frecuencia con colecistitis y. También es posible que aparezca en casos de úlceras de órganos.

Dolor abdominal

El dolor como síntoma de enfermedad gastrointestinal.

Este síntoma puede indicar el desarrollo de cualquier enfermedad del tracto gastrointestinal. Si la causa radica en órganos huecos (el estómago o los intestinos), la aparición de dolor indica un espasmo de los músculos lisos o un estiramiento de las paredes del órgano.

Esto suele observarse en caso de alteraciones del flujo sanguíneo, así como en presencia de inflamación. Cuando la patología afecta a un órgano no hueco (páncreas, etc.), la aparición de dolor indica un aumento anormal en el tamaño de este órgano.

Diarrea

Deposiciones frecuentes, durante las cuales se observa un aumento en el volumen de las heces, así como su dilución. La aparición de diarrea se asocia con el rápido movimiento de los alimentos a través del tracto digestivo, como resultado de lo cual los alimentos no tienen tiempo de procesarse normalmente y el líquido no tiene tiempo de absorberse normalmente. Mayoría causa común Es una inflamación de los intestinos causada por virus o bacterias.

Además, la causa de la diarrea puede ser la indigestión, que se observa con pancreatitis o colestasis. En algunos casos, la diarrea es un efecto secundario de ciertos medicamentos.

Constipación

Una condición de los intestinos que dificulta el vaciado del intestino. Las heces se vuelven más duras, el paciente sufre dolores y flatulencias. Como regla general, el estreñimiento indica un deterioro de la motilidad del colon. También puede producirse estreñimiento. Existen muchos tipos de estreñimiento, cada uno de los cuales ocurre debido a una enfermedad en particular.

Para mantener sus funciones vitales, el cuerpo humano debe recibir regularmente vitaminas, microelementos y otros. nutrientes. El sistema digestivo es responsable de este proceso, cuyo funcionamiento depende del estado de muchos órganos. Cualquier mal funcionamiento en su trabajo puede alterar el buen funcionamiento del mecanismo, por lo que las enfermedades del sistema digestivo deben tratarse de manera oportuna.

¿Cómo funciona el sistema digestivo?

Cuando una persona se lleva comida a la boca, no piensa en su destino futuro. Mientras tanto, sin pasar por la cavidad bucal, los alimentos pasan a través de la faringe, el esófago y entran al estómago. En este órgano, los alimentos se descomponen mediante el jugo gástrico que contiene ácido clorhídrico. Luego, los alimentos principalmente procesados ​​pasan a la sección inicial del intestino: el duodeno. La bilis es responsable de su descomposición en este órgano. El procesamiento final de los alimentos se lleva a cabo en el intestino delgado, donde los nutrientes se absorben en la sangre. Finalmente, los restos de comida no digeridos se envían al intestino grueso y, bajo la influencia de sus funciones motoras, se eliminan del organismo. Cabe señalar que el hígado y el páncreas también intervienen en el proceso de digestión.

Enfermedades

Si se altera el funcionamiento de al menos uno de los órganos anteriores, el sistema digestivo ya no puede funcionar normalmente. Las personas desarrollan diversas enfermedades y últimamente esto sucede con bastante frecuencia. Hay muchas enfermedades del sistema digestivo. Las enfermedades más comunes son úlceras de estómago y colitis, gastroduodenitis, esofagitis por reflujo, discinesia gastrointestinal, obstrucción intestinal, colecistitis, pancreatitis, estreñimiento, diarrea.

Causas

El desarrollo de enfermedades del sistema digestivo depende de muchos factores. Existen varios factores específicos y provocadores, pero los médicos distinguen las causas externas e internas de estas patologías. En primer lugar, los órganos digestivos se ven afectados negativamente. razones externas: consumo de alimentos de mala calidad, tabaquismo excesivo, situaciones estresantes, uso prolongado de medicamentos.

Las causas internas de las enfermedades del sistema digestivo incluyen procesos autoinmunes que ocurren en el cuerpo humano, defectos del desarrollo intrauterino y predisposición hereditaria. A veces, la consecuencia del desarrollo de cualquier enfermedad es la presencia de dos o más factores predisponentes.

Síntomas

El síndrome de dolor de diversa gravedad es el síntoma principal característico de la mayoría de las enfermedades de los órganos digestivos. Sin embargo, el dolor se manifiesta de diferentes formas. Puede ser doloroso o intenso y agudo, como ocurre con la exacerbación de una úlcera de estómago. Con la pancreatitis, el dolor es de naturaleza ceñidora y se irradia debajo de los omóplatos o hasta el área del corazón. La colecistitis se acompaña sensaciones dolorosas, que se localizan en la zona del hipocondrio derecho o izquierdo. La ingesta de alimentos juega un papel importante en el desarrollo del dolor. En particular, con una úlcera péptica, el dolor ocurre principalmente con el estómago vacío y con pancreatitis o colecistitis después de ingerir alimentos grasos.

Otro síntoma común que indica problemas en el tracto gastrointestinal es la dispepsia. Viene en dos variedades. La dispepsia superior consiste en eructos, acidez de estómago, pérdida de apetito, sensación de saciedad en la zona epigástrica, náuseas y vómitos. La dispepsia inferior se manifiesta en (flatulencia), diarrea o estreñimiento. Las manifestaciones de una dispepsia particular dependen de la enfermedad específica de los órganos digestivos.

Tratamiento y prevención

El tratamiento de las enfermedades del aparato digestivo consiste en tomar los medicamentos adecuados y seguir una dieta. Lo principal es diagnosticar correctamente la enfermedad emergente y tratar de evitar que la enfermedad existente se vuelva crónica.

Los problemas asociados con el funcionamiento del estómago o los intestinos provocan malestar en cualquier persona. Por tanto, la prevención de enfermedades digestivas juega un papel importante. Es necesario cuidar una dieta equilibrada, hacer actividad física, descansar lo suficiente, dejar los malos hábitos y aprender a afrontar el estrés. Y al cumplir los 40 años, debe someterse periódicamente a una ecografía de los órganos abdominales. ¡Cuida tu salud!