Postać dawkowania:   Pigułki.

Mieszanina:

Każda tabletka zawiera: substancja czynna: digoksyna 0,25 mg, substancje pomocnicze: skrobia ziemniaczana, sacharoza (cukier), wapnia stearynian, dekstroza jednowodna, laktoza jednowodna (cukier mleczny), talk.

Opis:

Tabletki są koloru białego, płasko-cylindryczne, ścięte, z oznaczeniem „R” lub bez niego po jednej stronie.Grupa farmakoterapeutyczna: Lek kardiotoniczny -. glikozyd nasercowy

ATX:  

C.01.A.A.05 Digoksyna C.01.A.A

Glikozydy naparstnicy

Farmakodynamika:

tachyarytmia pomaga spowolnić częstotliwość skurczów komór, wydłuża rozkurcz, poprawia hemodynamikę wewnątrzsercową i ogólnoustrojową. Pozytywny efekt batmotropowy występuje przy stosowaniu dawek subtoksycznych i toksycznych. Ma bezpośrednie działanie zwężające naczynia krwionośne, co najwyraźniej objawia się brakiem zastoinowych obrzęków obwodowych. Jednocześnie pośrednie działanie rozszerzające naczynia (w odpowiedzi na zwiększenie minimalnej objętości krwi i zmniejszenie nadmiernej współczulnej stymulacji napięcia naczyniowego) zwykle przeważa nad bezpośrednim działaniem zwężającym naczynia. w rezultacie zmniejsza się całkowity obwodowy opór naczyniowy.

Farmakokinetyka:

Wchłanianie digoksyny z przewód pokarmowy zmienna, stanowi 70-80% dawki i zależy od motoryki przewodu pokarmowego, postać dawkowania jednoczesnego przyjmowania pokarmu, interakcji z innymi lekami

oznacza. Biodostępność 60-80%. Z normalną kwasowością sok żołądkowy Niewielka ilość digoksyny ulega zniszczeniu. w warunkach nadkwaśności większa jego część może zostać zniszczona. Do całkowitego wchłonięcia wymagana jest wystarczająca ekspozycja w jelicie: gdy motoryka przewodu pokarmowego jest zmniejszona, biodostępność jest maksymalna. Na zwiększona perystaltyka- minimalne. Zdolność digoksyny do gromadzenia się w tkankach (kumulacji) wyjaśnia brak korelacji na początku leczenia pomiędzy nasileniem działania farmakodynamicznego a jej stężeniem w osoczu krwi. Połączenie z białkami osocza krwi wynosi 25%. Pozorna objętość dystrybucji wynosi 5 l/kg. Metabolizowany w wątrobie. Jest wydalany głównie przez nerki (60-80% w postaci niezmienionej), okres półtrwania wynosi około 40 godzin (określany na podstawie czynności nerek). Intensywność wydalania przez nerki zależy od wielkości filtracji kłębuszkowej. W przypadku drobnych chronicznych niewydolność nerek zmniejszenie wydalania nerkowego digoksyny jest kompensowane przez metabolizm wątrobowy do nieaktywnych związków. W przypadku niewydolności wątroby kompensacja następuje w wyniku zwiększonego wydalania digoksyny przez nerki.

Wskazania: W ramach kompleksowej terapii przewlekłej niewydolności serca II (jeśli występuje objawy kliniczne) i III-IV klasa funkcjonalna według klasyfikacji NYHA; tachysystoliczna postać migotania i trzepotania przedsionków o napadowym i przewlekłym przebiegu (szczególnie w połączeniu z przewlekłą niewydolnością serca). Przeciwwskazania:

Nadwrażliwość na składniki leku, zatrucie glikozydami, zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, blok przedsionkowo-komorowy II stopnia. częstoskurcz komorowy i migotanie komór, sporadyczne kompletna blokada, dzieciństwo do 3 lat; pacjenci z rzadkimi chorobami dziedzicznymi: nietolerancją laktozy, nietolerancją fruktozy, niedoborem laktazy, niedoborem sacharazy/izomaltazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy.

Ostrożnie:

Porównanie korzyści/ryzyka: blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia, zespół osłabienia węzeł zatokowy bez rozrusznika serca, prawdopodobieństwo niestabilnego przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy, przebyte napady Morgagniego-Adamsa-Stokesa, przerostowe zwężenie podaortalne, izolowane zwężenie zastawki mitralnej z rzadką częstością akcji serca, astma sercowa u pacjentów ze zwężeniem zastawki dwudzielnej (przy braku zwężenia mitralnego). postać tachysystoliczna migotanie przedsionków), ostry zawał serca mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, przeciek tętniczo-żylny, niedotlenienie, niewydolność serca z upośledzoną funkcją rozkurczową ( kardiomiopatia restrykcyjna, amyloidoza serca, zaciskające zapalenie osierdzia, tamponada serca), skurcz dodatkowy, znaczne poszerzenie jam serca, serce „płucne”; w jednym- zaburzenia elektrolitowe: hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia, hipernatremia; niedoczynność tarczycy, zasadowica, zapalenie mięśnia sercowego, starszy wiek, niewydolność nerek i/lub wątroby, otyłość.

Ciąża i laktacja:

Preparaty naparstnicy przenikają przez łożysko. Ujawnił zły wpływ na płód w doświadczeniach na zwierzętach. Nie ma kontrolowanych badań u kobiet w ciąży, jednak mimo to potencjalna korzyść dla matki może uzasadniać stosowanie digoksyny możliwe ryzyko dla płodu.

Okres laktacji

Digoksyna jest wydzielana mleko matki. Ze względu na brak danych dotyczących wpływu leku na niemowlę w okresie karmienia piersią, jeśli w tym okresie konieczne jest leczenie, zaleca się przerwanie karmienia piersią.

Sposób użycia i dawkowanie:

Wewnątrz.

Podobnie jak w przypadku wszystkich glikozydów nasercowych, dawkę należy dobierać ostrożnie, indywidualnie dla każdego pacjenta. Jeśli pacjent przed przepisaniem digoksyny przyjmował glikozydy nasercowe, w takim przypadku należy zmniejszyć dawkę leku.

Dorośli i dzieci powyżej 10. roku życia – Dawka digoksyny zależy od wymagana prędkość osiągnięcia efekt terapeutyczny:

- cyfryzacja średnio szybka (24-36 godzin), stosowana w stanach nagłych: dawka dzienna 0,75-1,25 mg, podzielona na 2 dawki, pod kontrolą EKG przed każdą kolejną dawką. Po osiągnięciu nasycenia przechodzą na leczenie podtrzymujące;

- powolna digitalizacja (5-7 dni): przepisuje się dzienną dawkę 0,125-0,5 mg raz dziennie przez 5-7 dni (do osiągnięcia nasycenia), po czym przechodzą na leczenie podtrzymujące; terapia podtrzymująca: dawka dobowa ustalana jest indywidualnie i wynosi 0,125-0,75 mg (leczenie podtrzymujące zwykle prowadzi się przez długi czas).

U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca należy stosować w małych dawkach: do 0,25 mg na dobę (dla pacjentów o masie ciała powyżej 85 kg – do 0,375 mg na dobę).

U starsi pacjenci dawkę dobową digoksyny należy zmniejszyć do 0,0625-0,125 mg (1/4-1/2 tabletki).

Dzieci w wieku od 3 do 10 lat: dawka nasycająca dla dzieci wynosi 0,05-0,08 mg/kg/dzień; dawkę tę przepisuje się na 3-5 dni przy umiarkowanie szybkiej digitalizacji lub na 6-7 dni przy powolnej digitalizacji. Dawka podtrzymująca dla dzieci wynosi 0,01–0,025 mg/kg/dobę.

Pacjenci z zaburzeniami czynności nerek konieczne jest zmniejszenie dawki digoksyny: przy klirensie kreatyniny 50-80 ml/min średnia dawka podtrzymująca wynosi 50% średniej dawki podtrzymującej u pacjentów z prawidłową czynnością nerek, przy klirensie kreatyniny mniejszym niż 10 ml /min - 25%.

Skutki uboczne:

Słynny skutki uboczne są często znaki początkowe przedawkować.

Zatrucie glikozydami:

z zewnątrz układu sercowo-naczyniowego : napadowy częstoskurcz komorowy, dodatkowa skurcz komorowy(bigeminia, wielostronna dodatkowa skurcz komorowy), częstoskurcz węzłowy, bradykardia zatokowa, blok zatokowo-uszny, migotanie i trzepotanie przedsionków, blok przedsionkowo-komorowy; na EKG - spadek w segmencie ST z utworzeniem dwufazowej fali T.

Z zewnątrz przewód pokarmowy: anoreksja, nudności, wymioty, biegunka, ból brzucha, martwica jelit.

Od strony środkowej system nerwowy: zaburzenia snu, ból głowy, zawroty głowy, zapalenie nerwu, zapalenie korzonków nerwowych, zespół maniakalno-depresyjny, parestezje i omdlenia, dezorientacja i splątanie (głównie u pacjentów w podeszłym wieku z miażdżycą), jednokolorowe omamy wzrokowe.

Ze zmysłów: zabarwienie widocznych obiektów żółtawe zielony kolor, migające „muchki” z przodu oczy, zmniejszona ostrość wzroku, makro- i mikropsja.

Możliwy reakcje alergiczne: wysypka na skórze, rzadko pokrzywka.

Z narządów krwiotwórczych i układu hemostazy: plamica małopłytkowa, krwawienia z nosa, wybroczyny.

Inny:hipokaliemia, ginekomastia.

Przedawkować:

Objawy: utrata apetytu, nudności, wymioty, biegunka, ból brzucha, martwica jelit; napadowy częstoskurcz komorowy, dodatkowy skurcz komorowy (często wieloboczny lub bigeminia), częstoskurcz węzłowy, blok zatokowo-uszny, migotanie i trzepotanie przedsionków, blok przedsionkowo-komorowy, senność, splątanie, majacząca psychoza, zmniejszona ostrość wzroku, żółto-zielone zabarwienie widocznych obiektów, migoczące „muszki” na oczach postrzeganie obiektów w zmniejszonej lub powiększonej formie; zapalenie nerwu, zapalenie korzonków nerwowych, zespół maniakalno-depresyjny,

parestezje.

Leczenie: odstawienie digoksyny, przyjmowanie węgla aktywowanego (w celu zmniejszenia wchłaniania), podawanie odtrutek (dimerkaptopropanosulfonian sodu, edetynian sodu (EDTA), leczenie objawowe. Prowadzić stałe

Monitorowanie EKG.

Interakcja:

Przy jednoczesnym stosowaniu digoksyny i leków powodujących zaburzenia równowaga elektrolitowa w szczególności hipokaliemia ( mineralne i glikokortykosteroidy, insulina, agoniści receptorów beta-adrenergicznych, amfoterycyna B, inhibitory anhydrazy węglanowej, kortykotropina, leki moczopędne wzmagające wydalanie płynów i potasu (oraz pochodne tiazydowe), fosforan sodu), wzrasta ryzyko arytmii i rozwoju innych toksycznych skutków digoksyny, dlatego konieczne jest stałe monitorowanie stężenia potasu we krwi. Hiperkalcemia może również prowadzić do toksyczności digoksyny i należy jej unikać. podanie dożylnesole wapnia u pacjentów przyjmujących digoksynę oraz w przypadku stosowania jej wspólnie, należy zmniejszyć dawkę digoksyny. Narkotyki sole potasowe nie należy stosować, jeśli pod wpływem digoksyny pojawią się zaburzenia przewodzenia w EKG. jednakże często przepisuje się sole potasu razem z glikozydami nasercowymiprofilaktyka zaburzeń rytmu serca. Niektóre leki mogą zwiększać stężenie digoksyny w surowicy (chinidyna, powolne blokery kanału wapniowego (zwłaszcza werapamsz) i triamteren), dlatego przy łącznym stosowaniu należy zmniejszyć dawkę digoksyny, aby uniknąć toksycznego działania leku.

Amiodaronzwiększa stężenie digoksyny w osoczu krwi do wartości toksycznej. Interakcja amiodaronu i digoksyny hamuje aktywność węzłów zatokowych i przedsionkowo-komorowych serca oraz przewodzenie impuls nerwowy przez układ przewodzący serca, dlatego po przepisaniu zostaje anulowany lub jego dawka zostaje zmniejszona o połowę.

Beta-blokery I zwiększyć nasilenie negatywnego efektu chronotropowego, zmniejszyć siłę efektu inotropowego.

Spironolaktonzmniejsza szybkość wydalania digoksyny, dlatego w przypadku jednoczesnego stosowania należy dostosować dawkę leku; Ponadto jednoczesne stosowanie spironolaktonu może wpływać na wyniki metody stężenia digoksyny, dlatego wymagane jest Specjalna uwaga przy ocenie uzyskanych wyników.

Wchłanianie digoksyny w jelicie może być zmniejszone przez tetracykliny, zawierające glin, zawierające magnez i inne leki zobojętniające kwas.

Pektyna i inne adsorbenty, kolestypol, środki przeczyszczające, neomycyna zmniejszają wchłanianie digoksyny i tym samym zmniejszają jej działanie terapeutyczne. Zmniejsza biodostępność digoksyny: Węgiel aktywowany, robienie na drutach leki, kaolin, sulfasalazyna (wiązanie w świetle przewodu żołądkowo-jelitowego);

metoklopramid (proseryna) (zwiększona ruchliwość przewodu żołądkowo-jelitowego).

Zwiększa biodostępność digoksyny: antybiotyki szeroki zasięg działania, przytłaczający mikroflora jelitowa(zmniejszone zniszczenia w żołądkowo-jelitowy traktat).

Erytromycynapoprawia wchłanianie digoksyny w jelicie. Induktory utleniania mikrosomalnego ( barbiturany, leki przeciwpadaczkowe

leki, doustne środki antykoncepcyjne) mogą stymulować metabolizm digoksyny (w przypadku ich odstawienia możliwe jest zatrucie naparstnicą). zmniejsza stężenie digoksyny w surowicy krwi.

Preparaty z dziurawca zwyczajnego indukują P-glikoproteinę i cytochrom P450, co zmniejsza biodostępność, zwiększa metabolizm i znacząco zmniejsza stężenie digoksyny w osoczu krwi. Jednoczesne stosowanie z digoksyną leki antyarytmiczne, sole wapnia, bromek pankuronium, alkaloidy rauwolfia, suksametonium i sympatykomimetyki może powodować rozwój zaburzeń tętno Dlatego w takich przypadkach konieczne jest monitorowanie czynności serca pacjenta i EKG.

Chlorek edrofonium (inhibitor cholinoesterazy) zwiększa napięcieprzywspółczulnego układu nerwowego, więc jego interakcja z digoksyną może powodować ciężką bradykardię. zmniejsza działanie przeciwzakrzepoweheparyna, dlatego należy zwiększyć dawkę tego ostatniego.

Indometacynazmniejsza wydalanie digoksyny, więc ryzyko wzrasta skutki toksyczne lek.

Chinidyna i chininamoże radykalnie zwiększać stężenie digoksyny. Podczas badania perfuzji mięśnia sercowego preparaty talu zmniejsza stopień akumulacji talu w obszarach uszkodzeń mięśnia sercowego i zniekształca dane badawcze.

Aplikacja hormony zawierające jod Tarczyca zwiększa metabolizm, dlatego zdecydowanie należy zwiększyć dawkę digoksyny.

Specjalne instrukcje:Przez cały okres leczenia digoksyną pacjent powinien znajdować się pod nadzorem lekarza, aby uniknąć działań niepożądanych wynikających z przedawkowania. Dawkę digoksyny należy zmniejszyć u pacjentów z przewlekłą chorobą serca płucnego, niewydolnością wieńcową, zaburzeniami równowagi wodno-elektrolitowej, niewydolnością nerek lub wątroby. Pacjenci w podeszłym wieku również wymagają dokładnego dostosowania dawki, zwłaszcza jeśli występuje u nich co najmniej jeden z powyższych stanów. Należy wziąć pod uwagę, że u takich pacjentów, nawet z zaburzeniami czynności nerek, wartości klirensu kreatyniny mogą mieścić się w granicach normy, co wiąże się ze zmniejszeniem masa mięśniowa i zmniejszenie syntezy kreatyniny.

Ponieważ w niewydolności nerek procesy farmakokinetyczne ulegają zakłóceniu, dobór dawki należy przeprowadzać pod kontrolą stężenia digoksyny w surowicy krwi. Jeśli nie jest to możliwe, możesz użyć poniższe zalecenia: Dawkę należy zmniejszyć o mniej więcej taką samą wartość procentową, o jaką zmniejsza się klirens kreatyniny. Jeżeli nie określono klirensu kreatyniny, można go w przybliżeniu obliczyć na podstawie stężenia kreatyniny w surowicy (CCC), stosując wzór Cockrofta-Gaulta. Dla mężczyzn: (140 – wiek [w latach]) – masa ciała [w kg] / (72 – KKS [mg/dl]). W przypadku kobiet wynik należy pomnożyć przez 0,85.

W przypadku ciężkiej niewydolności nerek stężenie digoksyny w surowicy należy oznaczać co 2 tygodnie wg co najmniej, V okres początkowy leczenie.

W idiopatycznym zwężeniu podaortalnym (niedrożność drogi odpływu lewej komory przez asymetrycznie przerośniętą przegrodę międzykomorową) podawanie digoksyny prowadzi do nasilenia niedrożności.

Z wyraźnym zwężenie zastawki dwudzielnej i normo- lub bradykardia, niewydolność serca rozwija się z powodu zmniejszenia rozkurczowego napełniania lewej komory. zwiększając kurczliwość mięśnia sercowego prawej komory, powoduje dalszy wzrost ciśnienia w ustroju tętnica płucna, które mogą wywołać obrzęk płuc lub pogorszyć niewydolność lewej komory.

Pacjentom ze zwężeniem zastawki mitralnej przepisuje się glikozydy nasercowe w przypadku niewydolności prawej komory lub migotania przedsionków. U pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym drugiego stopnia podawanie glikozydów nasercowych może go zaostrzyć i doprowadzić do rozwoju napadu Morgagni-Adams-Stokes. Przepisywanie glikozydów nasercowych w bloku przedsionkowo-komorowym pierwszego stopnia wymaga zachowania ostrożności i regularnego monitorowania EKG. a w niektórych przypadkach – profilaktyka farmakologiczna środkami poprawiającymi przewodzenie przedsionkowo-komorowe. w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a, spowalniając przewodzenie przedsionkowo-komorowe, sprzyja przewodzeniu impulsów drogami dodatkowymi, omijając węzeł przedsionkowo-komorowy, i tym samym prowokuje rozwój napadowego częstoskurczu. Prawdopodobieństwo zatrucia glikozydami wzrasta wraz z hipokaliemią. hipomagnezemia,

hiperkalcemia, hipernatremia, niedoczynność tarczycy, znaczne poszerzenie jam serca, serce „płucne”, zapalenie mięśnia sercowego oraz u pacjentów w podeszłym wieku.

Jako jedną z metod monitorowania digitalizacji przy przepisywaniu glikozydów nasercowych stosuje się monitorowanie ich stężenia w osoczu. Reakcje alergiczne na inne glikozydy nasercowe są rzadkie. W przypadku wystąpienia nadwrażliwości na którykolwiek glikozyd nasercowy można zastosować innych przedstawicieli tej grupy, ponieważ nadwrażliwość krzyżowa na glikozydy nasercowe nie jest typowa.

Pacjent musi ściśle przestrzegać następujących instrukcji:

Lek stosować wyłącznie zgodnie z zaleceniami, nie należy samodzielnie zmieniać dawki;

Lek należy stosować codziennie, tylko o określonej porze;

Jeśli tętno wynosi poniżej 60 uderzeń/min, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem;

Nie zwiększaj ani nie podwajaj dawki;

Jeżeli pacjent nie przyjmował leku dłużej niż dwa dni, należy o tym poinformować lekarza;

Przed zaprzestaniem stosowania leku należy poinformować o tym lekarza;

W przypadku wystąpienia wymiotów, nudności, biegunki lub przyspieszonego tętna należy natychmiast zgłosić się do lekarza;

Zanim operacje chirurgiczne lub podczas świadczenia opieka w nagłych wypadkach konieczne jest ostrzeżenie lekarza o stosowaniu leku;

Bez zgody lekarza nie zaleca się stosowania innych leki.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów. Poślubić i futro.:Badania oceniające wpływ digoksyny na zdolność prowadzenia pojazdów pojazdy i mechanizmy usług, które tego wymagają zwiększona koncentracja uwaga i szybkość reakcji psychomotorycznych nie wystarczą, należy jednak zachować ostrożność. Producent:   Data aktualizacji informacji:   01.02.2016 Ilustrowane instrukcje

Zaczęto stosować glikozydy w leczeniu chorób serca Starożytny Egipt w celu pobudzenia pracy serca Egipcjanie używali cebuli morskiej. Historia stosowania glikozydów nasercowych jest bogata w wzloty i upadki; obecnie z dużej liczby z nich stosowana jest głównie digoksyna. Wynika to z dużej toksyczności tej grupy leków.

Niektóre szkoły uważają stosowanie glikozydów nasercowych za niewłaściwe i porównują ich wpływ na mięsień sercowy „z procesem stawiania martwego konia w zagrodzie”.

Większość kardiologów w naszym kraju z powodzeniem stosuje ten lek, najważniejsze jest przestrzeganie wymaganego schematu.

Ogólne informacje o leku, mechanizm działania na komórki mięśnia sercowego

Digoksyna otrzymywana jest z liści naparstnicy i jest glikozydem nasercowym o średnim czasie działania. Należy do grupy kardiotoniki.

Lek jest dostępny zarówno w postaci tabletek, jak i roztworu do wstrzykiwań. Mechanizm działania opiera się na działaniu na kanały potasowe i sodowe, zwiększając zawartość wapnia w komórka mięśniowa kiery.

Digoksyna zwiększa siłę skurczów serca poprzez zwiększenie kurczliwości włókna mięśniowe mięsień sercowy.

Skutkiem wzmożonej kurczliwości włókien mięśniowych jest zwiększenie ilości krwi, którą mięsień sercowy pompuje podczas skurczu.

Dzięki temu zwiększa się ilość tlenu transportowanego przez krew do wszystkich narządów i tkanek.

Zmniejsza się także zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Ponieważ serce jest pierwszym narządem, który przede wszystkim cierpi na brak tlenu, podczas przyjmowania digoksyny liczba napadów bólu serca zmniejsza się, a mięsień sercowy z czasem ulega zmniejszeniu.

Dzięki temu lekowi zmniejsza się liczba skurczów serca; efekt ten wiąże się ze zmniejszeniem przewodnictwa węzła AV w sercu. Liczba skurczów serca również maleje z powodu zmniejszenia napięcia współczulnego układu nerwowego i wzrostu napięcia przywspółczulnego układu nerwowego.

Nawet jeśli zaburzenia rytmu utrzymują się, zmniejszenie częstości akcji serca znacząco poprawia stan pacjentów: zmniejsza się duszność, obrzęki obwodowe, a poziom aktywność fizyczna które pacjent jest w stanie tolerować.

Wskazania do stosowania tego leku

Wskazaniami do przyjmowania digoksyny są następujące schorzenia:

• Przewlekła niewydolność serca. Podczas przyjmowania digoksyny zwiększa się kurczliwość mięśnia sercowego, a serce lepiej radzi sobie ze swoją pracą.
• Migotanie przedsionków w postaci tachysystolicznej. Jest przepisywany w celu zmniejszenia liczby skurczów serca i osiągnięcia normosystolii.
• Trzepotanie przedsionków w celu zmniejszenia objawów niewydolności serca i osiągnięcia normosystolii.

Celowość przepisywania digoksyny w przypadku niewydolności serca jest obecnie kontrowersyjna. Wiele krajów na całym świecie zaprzestało przepisywania glikozydów nasercowych w leczeniu niewydolności serca.

Jak się go stosuje w tej patologii?

U pacjentów z migotaniem przedsionków w postaci tachysystolicznej lek jest przepisywany w celu utrzymania częstości akcji serca w stanie normosystolii.

Digoksynę można przepisać w warunkach szpitalnych jako: zastrzyki dożylne w ciągu pierwszych kilku dni, w tym przypadku będzie działać szybciej i można dostosować wymaganą dawkę leku.

Dalsze leczenie migotania przedsionków przeprowadza się za pomocą digoksyny w postaci tabletek według różne schematy nasycenie, ściśle według zaleceń lekarza. Schematy muszą koniecznie obejmować przerwy w przyjmowaniu leku, aby uniknąć zatrucia naparstnicą. Lek jest przepisywany ostrożnie, jeśli pacjent ma zespół ciężkiego obrzęku w wyniku ciężkiej przewlekłej niewydolności serca.

EKG: normalne i arytmia

Przeciwwskazania i skutki uboczne

Lek jest przeciwwskazany we wszystkich przypadkach ostre choroby układu sercowo-naczyniowego:

Oprócz zwykłych skutków ubocznych większości leków, takich jak ból głowy, nudności, reakcje alergiczne, istnieją duża grupa skutki związane z przedawkowaniem lub nawet zatruciem glikozydami nasercowymi.

Takie skutki uboczne to postrzeganie wszystkich otaczających obiektów w kolorze niebiesko-zielonym i zmiany w EKG.

Możliwe jest również pojawienie się bradykardii, aż do bloku AV i różnych zaburzeń rytmu, w tym napadu migotania przedsionków.

Aby zapobiec pojawieniu się objawów zatrucia naparstnicą, digoksynę należy stosować wyłącznie zgodnie ze schematem nasycenia i wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza.

Z tego powodu digoksyna i inne glikozydy nasercowe sprzedawane są w aptekach na receptę. Koniecznie skonsultuj się z lekarzem, na jakie objawy należy zwrócić uwagę podczas stosowania tego leku.

Tabela przedstawia analogi digoksyny - glikozydów nasercowych oraz analizę cen tych leków w moskiewskich aptekach.

Recenzje leku

Maria, 59 lat, Moskwa. Od 10 lat cierpię na migotanie przedsionków. Jestem pod stałą opieką mojego kardiologa w klinice. Kilka lat temu przepisał mi tabletki digoksyny według następującego schematu: 1 tabletka dziennie wieczorem, przerwa w sobotę i niedzielę. I dopiero potem tętno nie przekroczyło 90 uderzeń na minutę. Dzięki digoksyna! Przyzwyczaiłam się już do brania codziennie 3 tabletek na ciśnienie, a najbardziej pomogły mi 4!

Iwan Maksimowicz, 62 lata, Petersburg. Minęły 2 lata od zawału mięśnia sercowego nóg. Zauważyłam, że wieczorami zaczęły mi puchnąć nogi. Całe życie nie chodziłam do lekarza, ale córka mnie do tego zmusiła. Na kardiogramie okazało się, że przeszedłem zawał serca i teraz moje serce wymaga ciągłego wsparcia. Pamiętam, że moja żona brała digoksynę na serce i bardzo jej pomogło, nie ma jej już 3 lata. Prosiłam kardiologa, żeby mi to przepisał, ale stwierdził, że nie mam migotania przedsionków, więc to niemożliwe.

Walentyna Pietrowna, 66 lat, Gatczyna. Nigdy nic nie pisałam na żadnym portalu, ale tutaj nie mogę się powstrzymać. Lekarz przepisał mi digoksynę, wypisał receptę, syn kupił lek dopiero po długich poszukiwaniach. W rezultacie nic dobrego - migotanie przedsionków nie zniknęło, ciągle odczuwam zakłócenia w sercu. Jutro idę jeszcze raz do lekarza i pogadam z nim. Nigdy nie bierz digoksyny, jeśli cierpisz na migotanie przedsionków!

Kardiolog Klaudia, 32 lata. Nie będę pisać mojego miejsca pracy i miasta zamieszkania. Chcę jeszcze trochę popracować. Kierownik oddziału kardiologii, na którym pracuję, przepisuje digoksynę wszystkim pacjentom z migotaniem przedsionków. Mówię mu, że glikozydy nasercowe to już przeszłość, ale on nie rozumie. Proszę wszystkich pacjentów z arytmią o ostrożność. Digoksynę przepisano dopiero w ubiegłym wieku; współcześni lekarze jej nie przepisują. Nie lecz się u starszych ludzi.

Terapeutka Margarita, 40 lat. Chciałbym podziękować mojemu nauczycielowi Władimirowi Pietrowiczowi za jego naukę! Nauczył mnie, jak prawidłowo leczyć arytmię, a leczenie migotania przedsionków zawsze było dla mnie trudne. Teraz wiem, że wystarczy jedna tabletka digoksyny co drugi dzień i tętno staje się rzadsze, pacjent ożywa na naszych oczach i przestaje się dusić. Nie ma się co bać przepisywać glikozydów nasercowych, są one bardzo pomocne, zwłaszcza digoksyna.

Lekarz pogotowia ratunkowego Maxim, lat 30. Kiedy nasz zespół wzywany jest z powodu arytmii, zawsze wstrzykuję pacjentom digoksynę w leczeniu migotania przedsionków. Kiedy zabieramy pacjenta do szpitala, on już czuje się lepiej, a kardiolodzy zawsze mnie za to chwalą. Przywracanie rytmu to nie moja sprawa, ale trzeba umieć pomóc pacjentowi kompetentnie i szybko.

W kontakcie z

Digoksyna jest przepisywana na przewlekłą niewydolność serca spowodowaną wadami zastawkowymi serca, miażdżycą tętnic, przeciążeniem mięśnia sercowego podczas arytmii. Lek dostępny jest na receptę lekarską. Wymagana ilość„Digoksyna” na cały cykl leczenia i dawki dzienne musi ustalić lekarz indywidualnie w każdym przypadku.

Zwykle przepisuje się do 1 miligrama leku na dzień (w 2 dawkach), dożylnie podaje się 750 mcg dziennie (w 3 dawkach) - przy umiarkowanie szybkiej digitalizacji. Leczenie podtrzymujące to: doustnie – 250-500 mcg dziennie, dożylnie – 125-250 mcg. Leczenie powolnej digitalizacji rozpoczyna się natychmiast od dawki podtrzymującej – 500 mcg dziennie w jednej lub dwóch dawkach.

Dzieciom podaje się lek codziennie w dawce 50-80 mcg na 1 kg masy ciała. Wskazaną dzienną ilość Digoksyny należy stosować przez 3-5 dni w przypadku szybkiej digitalizacji lub 6-7 dni w przypadku powolnej digitalizacji. Następnie przechodzą na dawkę podtrzymującą, która wynosi 10-25 mcg na 1 kg masy ciała dziennie.

Digitalizacja to proces nasycania mięśnia sercowego preparatami naparstnicy.

Przeciwwskazania, specjalne warunki stosowania Digoksyny

„Digoksyna” jest przeciwwskazana w przypadku zatrucia glikozydami (przedawkowanie glikozydów nasercowych), z częściowym lub całkowitym zaburzeniem przewodzenia impulsów z przedsionków do komór, z nadwrażliwość do leku. Digoksynę stosuje się wyłącznie w przypadkach, gdy potencjalne ryzyko dla matki przewyższa ryzyko dla dziecka.

W przypadku konieczności stosowania leku u kobiet w okresie laktacji należy monitorować czynność serca dziecka.

Lek stosuje się ostrożnie w przypadku niedotlenienia tkanek, niewydolności serca z upośledzoną funkcją rozkurczową, zaburzeń elektrolitowych, dysfunkcji tarczycy, u pacjentów w podeszłym wieku, otyłości, niewydolności nerek, wątroby. Podczas leczenia lekiem Digoxin nie należy stosować soczewek kontaktowych.

Skutki uboczne digoksyny

Digoksyna może powodować następujące działania niepożądane i niebezpieczne komplikacje. Ze strony układu sercowo-naczyniowego możliwe jest zmniejszenie częstości akcji serca (bradykardia) i zaburzenia rytmu serca. Z układu pokarmowego może wystąpić anoreksja, biegunka, nudności i wymioty.

Ze strony ośrodkowego układu nerwowego i obwodowego układu nerwowego mogą wystąpić bóle i zawroty głowy, uczucie zmęczenia, pogorszenie ostrości wzroku, miganie „plamek” przed oczami, depresja, dezorientacja, zaburzenia snu. Na długotrwałe użytkowanie mogą rozwinąć się zaburzenia endokrynologiczne.

Eksperci z Uniwersytetu Kentucky kwestionują celowość przepisywania digoksyny w leczeniu migotania przedsionków (AF). Jak wynika z ich badań, ten powszechny lek z grupy glikozydów nasercowych, od dawna powszechnie stosowany w leczeniu niewydolności serca, jest daleki od bezpieczeństwa dla pacjentów z AF – zwiększa śmiertelność wśród takich pacjentów o ponad 40 proc. Praca ukazała się 27 listopada w czasopiśmie Europejski dziennik serca .

Stwierdzono, że wśród pacjentów przyjmujących digoksynę śmiertelność z różne powody o 41 proc. więcej niż w grupie zażywającej inne narkotyki. Co więcej, wzrost umieralności nie był powiązany ani z płcią, ani z obecnością lub brakiem niewydolności serca u pacjentów.

Jeśli chodzi o przyczyny przedwczesnych zgonów pacjentów z MA przyjmujących digoksynę, stwierdzono spójny związek pomiędzy przyjmowaniem leku a śmiertelnością z powodu choroby układu krążenia(35 proc.). A szczególnie wysoki poziomśmiertelność (o 61 procent wyższa niż u pacjentów z MA nieprzyjmujących digoksyny). różne rodzaje zaburzenia rytmu serca.

Autorzy zauważają, że mechanizm leżący u podstaw tego efektu nie jest jeszcze jasny, a obecność choroby podstawowej u pacjentów nie wyjaśnia go w pełni, dlatego konieczne są dalsze badania w tym kierunku. W każdym razie, zdaniem autorów, wyniki prac budzą obawy co do bezpieczeństwa digoksyny i podają w wątpliwość celowość jej powszechnego stosowania w MA.

Zdaniem lidera grupy, dr Samy’ego Claude’a Elayi, w świetle uzyskanych wyników, przy wyborze metody leczenia MA lekarze prowadzący powinni preferować digoksynę zamiast nowoczesne leki takie jak beta-adrenolityki lub blokery kanału wapniowego.

Jeśli mimo wszystko zdecydujemy się na digoksynę, należy zacząć od bardzo małych dawek i obowiązkowo monitorować stan pacjenta. Jeśli chodzi o samych pacjentów, to oni powinni natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską, jeśli pojawią się takie objawy, jak nudności, wymioty czy kołatanie serca – podkreśla dr Ilayi.

Digoksyna jest specyficznym biologicznie aktywnym glikozydem nasercowym otrzymywanym z wieloletniej rośliny zielnej z rodziny naparstnicowatych ( Digitalis lanata Ehrh). Rośnie dziko w krajach śródziemnomorskich. Lek ma wyraźne działanie skurczowe i rozkurczowe.

Migotanie przedsionków jest jedną z postaci arytmii serca, charakteryzującą się częstym i zwykle nieregularnym pobudzeniem włókien mięśnia sercowego przedsionków, a także całkowitą niejednorodnością skurczów komór pod względem częstotliwości i siły, a czas trwania cykli serca jest znacznie zróżnicowany i ma charakter losowy.

Kiedy przepisywany jest kordaron, digoksyna lub beta-blokery?

Cordaron, digoksyna i beta-blokery– przepisywany na migotanie przedsionków w celu spowolnienia akcji serca. Wszystkie mają swoje wskazania i przeciwwskazania.

Spróbujmy dowiedzieć się, dlaczego przepisano ci ten lub inny lek na migotanie przedsionków.

Cordaron (amiodaron) przepisywany, jeśli pacjent ma niski lub normalny poziom ciśnienie tętnicze, gdyż nawet w dużych dawkach (10 mg na 1 kg masy ciała dziennie – dawka nasycająca) nie wpływa na jej poziom. Nie zmniejsza również kurczliwości serca i można go przepisać nawet w przypadku zaostrzenia (dekompensacji) niewydolności serca. W przypadku, gdy nie ma poważnych uszkodzeń strukturalnych serca (zawał serca, kardiomiopatia, miażdżyca pozawałowa), preferowany jest również kordaron.

Stosuje się go ostrożnie w przypadku chorób tarczycy; w tym celu przed leczeniem, w razie wątpliwości, sprawdza się jego funkcję - oddawanie krwi na TSH ( hormon tyreotropowy). Gdy tylko pacjent spożyje 10 000 mg kordaronu, czyli przez co najmniej 10 dni, jego dawkę stopniowo zmniejsza się do 200 mg dziennie. W tej dawce można go przyjmować do końca życia, jeśli nie wystąpią żadne skutki uboczne. Zażywając kordaron, uważaj na bezpośrednie działanie promieni słonecznych, w przeciwnym razie będziesz wyglądać jak gotowany rak.

Beta-blokery(korwitol, karwedilol, nebiwalol, bisoprolol) – lek z wyboru w przypadku wysokiego ciśnienia krwi, współistniejącego choroba niedokrwienna choroba serca lub przewlekła niewydolność serca. W przypadku zaostrzenia niewydolności serca (dekompensacji) nie stosuje się blokerów. Można je przepisać dopiero po ustabilizowaniu się stanu pacjenta. Jeśli istnieje astma oskrzelowa lub blok przedsionkowo-komorowy w EKG, wówczas lek jest również przeciwwskazany.

Digoksyna Zwykle stosowany jako dodatek do beta-blokerów lub kordaronu, jest wskazany w przypadku ciężkiej niewydolności serca ze znacznym osłabieniem funkcji pompowania. Jest to określane na podstawie danych ultradźwiękowych - frakcji wyrzutowej. Jednak biorąc pod uwagę częstotliwość występowania skutków ubocznych w przypadku przesycenia tym lekiem - zatrucie naparstnicą, starają się go nie stosować przez długi czas. Jeśli nie ma innego wyjścia, konieczne jest dokładniejsze monitorowanie pacjenta, a przede wszystkim częstość tętna i EKG.

dokonaj swojego odkrycia

Digoksyna jest niebezpieczna w przypadku migotania przedsionków

Przez wiele lat jednym ze wskazań do stosowania digoksyny było migotanie przedsionków w postaci tachyskurczowej. W przypadku współistniejącej niewydolności serca w tej chorobie lekiem pierwszego wyboru była digoksyna. Stosunkowo szybki pozytywny efekt leczenia zadowalał zarówno pacjentów, jak i lekarzy, jednak długoterminowe rezultaty takiej terapii praktycznie nie zostały dotychczas ocenione.

W ostatni numer W czasopiśmie European Heart Journal opublikowano artykuł amerykańskich badaczy, którzy przeprowadzili wnikliwą, zakrojoną na szeroką skalę analizę jakości życia pacjentów przyjmujących digoksynę z powodu migotania przedsionków. Rzeczywiście, wczesne wyniki były zadowalające, natomiast długoterminowa skuteczność była kwestionowana.

Okazało się, że digoksyna glikozydowa nasercowa zwiększa śmiertelność pacjentów z migotaniem przedsionków o ponad 40%, z czego 35% jest związane z chorobami układu krążenia.

W badaniu wzięło udział około 4 tysiące pacjentów z różnych klinik, u których zdiagnozowano migotanie przedsionków i którzy przez różne okresy przyjmowali digoksynę. Nie stwierdzono zależności od płci, wieku ani innych chorób współistniejących.

W związku z tym kierownik grupy badawczej sformułował wnioski, w których zaleca się stosowanie minimalnych dawek leku i, jeśli to możliwe, całkowite unikanie przyjmowania digoksyny w leczeniu migotania przedsionków. Możesz preferować nowoczesne beta-blokery i blokery kanałów wapniowych, które mają wyższą udowodnioną skuteczność i znacznie mniej skutków ubocznych.

Ma działanie inotropowe dodatnie, chrono- i dromotropowe ujemne, batmotropowe dodatnie (w dawkach toksycznych). Hamuje Na + -K + -ATPazę błony kardiomiocytów, zwiększa wewnątrzkomórkowe stężenie sodu i pośrednio wapnia. Jony wapnia, oddziałując z kompleksem troponiny, eliminują jego hamujący wpływ na kurczliwy kompleks białkowy. Dobrze wchłania się po podaniu doustnym (65-80%). T1/2 wynosi 34–51 godzin. Jest równomiernie rozłożony w narządach i tkankach. Część przeznaczona na dwunastnica z żółcią i ulega resorpcji. Zdolny do akumulacji (w nieco mniejszym stopniu niż digoksyna). Wiąże się z białkami osocza w 35–40%. Wydalany głównie z moczem (w czasie ciąży – powoli). U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca powoduje pośrednie rozszerzenie naczyń i umiarkowanie zwiększa diurezę (głównie ze względu na poprawę hemodynamiki). Po podaniu doustnym działanie kardiotoniczne rozwija się w ciągu 1–2 godzin, osiąga maksimum w ciągu 8 godzin, po podaniu dożylnym – po 20–30 minutach. U pacjentów z prawidłową czynnością wątroby i nerek działanie ustępuje po 2–7 dniach. Na wrażliwość mięśnia sercowego na digoksynę (i inne glikozydy) wpływa skład elektrolitów osocza (niska zawartość K + i Mg 2+, podwyższony Ca 2+ i Na + zwiększa wrażliwość).

Wskazania do stosowania

Przewlekła niewydolność serca, migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, trzepotanie przedsionków.

Przeciwwskazania

Nadwrażliwość, zatrucie glikozydami, zespół WPW, blok AV II-III stopnia. (jeśli nie zainstalowano sztucznego rozrusznika serca), okresowa, całkowita blokada.

Ograniczenia w użyciu

Blok AV pierwszego stopnia, możliwość niestabilnego przewodzenia przez węzeł AV, napady Morgagniego-Adamsa-Stokesa w wywiadzie, kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu, izolowane zwężenie zastawki mitralnej z niską częstością akcji serca, astma kardiologiczna ze zwężeniem zastawki mitralnej (przy braku tachyskurczowa postać migotania przedsionków), ostry zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, przeciek tętniczo-żylny, niedotlenienie, niewydolność serca z upośledzoną funkcją rozkurczową (kardiomiopatia restrykcyjna, amyloidoza serca, zaciskające zapalenie osierdzia, tamponada serca), skurcz dodatkowy, znaczne poszerzenie jam serca, serce płucne, zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia, hipernatremia), niedoczynność tarczycy, zasadowica, zapalenie mięśnia sercowego, niewydolność nerek/wątroby, otyłość, podeszły wiek.

Sposób użycia i dawkowanie

Wewnątrz, dożylnie(strumień lub kroplówka). Podobnie jak w przypadku wszystkich glikozydów nasercowych, dawkę należy dobierać ostrożnie, indywidualnie dla każdego pacjenta. Jeśli pacjent przed przepisaniem digoksyny przyjmował glikozydy nasercowe, dawkę leku należy zmniejszyć. Dawka digoksyny zależy od potrzeby szybkiego uzyskania efektu terapeutycznego.

W sytuacjach awaryjnych stosowana jest szybka digitalizacja (24-36 godzin); dawka dzienna - 0,75-1,25 mg - podzielona na 2-3 dawki (co 6-8 godzin). Po osiągnięciu nasycenia przechodzą na leczenie podtrzymujące. Powolna digitalizacja (5–7 dni); przepisuje się dawkę dobową 0,125–0,5 g raz dziennie przez 5–7 dni (do osiągnięcia nasycenia), po czym włącza się leczenie podtrzymujące. Leczenie podtrzymujące: dzienna dawka w leczeniu podtrzymującym ustalana jest indywidualnie i wynosi 0,125–0,75 mg. Terapia podtrzymująca jest zwykle prowadzona przez długi czas. IV - w dawce 0,25–0,5 g.

Dawki dla dzieci oblicza się z uwzględnieniem masy ciała. W przypadku zaburzeń czynności nerek dawkę zmniejsza się zgodnie z klirensem kreatyniny.

Efekt uboczny"type="pole wyboru">

Efekt uboczny

Z układu nerwowego i narządów zmysłów: ból głowy, zawroty głowy, zaburzenia snu, senność, osłabienie, splątanie, majaczenie, omamy, depresja; możliwe naruszenie widzenie kolorów, zmniejszona ostrość wzroku, mroczki, makro- i mikropsja.

Z przewodu żołądkowo-jelitowego: nudności, wymioty, jadłowstręt, biegunka, ból brzucha.

Z układu sercowo-naczyniowego i krwi (hematopoeza, hemostaza): bradykardia, dodatkowa skurcz komorowy, blok przedsionkowo-komorowy, trombocytopenia, plamica małopłytkowa, krwawienia z nosa, wybroczyny.

Inny: ginekomastia przy długotrwałym stosowaniu, niedokrwienie jelit, wysypka.

Przedawkować

Objawy: Blok AV, wymioty, nudności, arytmia.

Leczenie: preparaty potasu, dimerkaprol, etylenodiaminotetraoctan.

leki"type="pole wyboru">

Interakcja z innymi lekami

Agoniści adrenergiczni zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia arytmii; leki antyarytmiczne i antycholinesterazy - bradykardia; glikokortykosteroidy, saluretyki i inne środki sprzyjające utracie potasu, preparaty wapnia – zatrucie glikozydami. Chlorpromazyna zmniejsza efekt kardiotoniczny; środki przeczyszczające, zobojętniające, produkty zawierające glin, bizmut, magnez – wchłanianie. Ryfampicyna przyspiesza metabolizm.