Metabolizmi është një nga treguesit kryesorë të shëndetit të të gjithë trupit dhe nëse është normal, një person në përgjithësi ndihet i shëndetshëm, domethënë është vigjilent, aktiv, nuk vuan dhe nuk ka probleme gastrointestinale. Megjithatë, nëse metabolizmi prishet, ai krijon një çekuilibër në të gjitha sistemet e trupit dhe shëndeti i njeriut përkeqësohet në të gjitha nivelet.
Metabolizmi, metabolizmi - procesi i plotë i transformimit substancave kimike në trup, duke siguruar rritjen, zhvillimin, aktivitetin dhe jetën e tij në përgjithësi. Në një organizëm të gjallë, energjia konsumohet vazhdimisht, dhe jo vetëm gjatë punës fizike ose intelektuale, por edhe për pushim të plotë.
Metabolizmi është një kompleks i proceseve biokimike dhe energjetike që siguron përdorimin lëndë ushqyese për nevojat e organizmit dhe nevojat e tij për plastikë dhe substancave energjike. Çrregullimet metabolike mund të ndodhin me ndryshime në gjëndër tiroide, gjëndrra e hipofizës, gjëndra mbiveshkore, gonadat dhe në përgjithësi agjërimi. Ai është i shqetësuar dhe një dietë jo e shëndetshme është e tepruar, e pamjaftueshme ose cilësisht e pamjaftueshme. Në këto raste, ka një dështim në rregullimin e mirë të metabolizmit sistemet nervore s.
Me çfarë e kërcënon trupin një çrregullim metabolik?
Koncepti i "metabolizmit" përfshin disa lloje të metabolizmit: yndyrë (lipide), karbohidrate, proteina, ujë-kripë, inde dhe të tjera. Shkelja e çdo lloji të metabolizmit sjell probleme në trup.
Kështu, një shkelje e metabolizmit të lipideve e nxjerr peshën e trupit jashtë kontrollit, dhe në nivel qelizor prodhimi dhe përdorimi i kolesterolit dështon. Si rezultat, në gjak grumbullohet i ashtuquajturi kolesterol i keq, i cili çon në rritjen e presionit të gjakut, zhvillimin e aterosklerozës dhe probleme të tjera serioze.
Cilat sëmundje janë çrregullimet metabolike
Kjo ndryshon tonin e qendrave individuale të trurit dhe, ka shumë të ngjarë, hipotalamusit. Ajo që kontrollon është shkalla e prodhimit dhe ndërtimit të energjisë, proceset e ruajtjes në trup. Çrregullimi më i zakonshëm metabolik është për përbërësit e tij lipid dhe yndyrë, ku yndyrat nuk përpunohen më në mëlçi. Yndyrnat, përkatësisht kolesteroli dhe lipoproteina me densitet të ulët në gjak, janë shumë më tepër se të nevojshme, dhe ajo fillon të qëndrojë në rezervë dhe gjithashtu punon për të dëmtuar enët e gjakut, gjë që përfundimisht çon në sëmundje të zemrës dhe goditje në tru.
Nëse shkelet metabolizmi ujë-kripë, më pas në organe formohen gurë dhe në kyçe depozitohen kripërat. Artriti dhe përdhesi janë sëmundje metabolike të këtij lloji. Shkelje ekuilibri ujë-kripë më shpejt ndikon në pamjen: lëkura bëhet e thatë dhe e shurdhër, tregon shenjat e hershme plakja, formohet ënjtje nën sy.
Dhe nëse ushqimit i shtohen më shumë yndyrna, ato gradualisht bëhen më komplekse. Ato që marrim nga sasitë e mëdha të mishit dhe produkteve të qumështit i shtypin sistemi i imunitetit dhe procese të tjera jetike metabolike. Meqenëse njerëzit konsumojnë në mënyrë të panatyrshme po aq yndyrë sa tani, ata kanë nevojë vetëm për acidet yndyrore esenciale të omega-3 të pangopura që gjenden në vajrat bimore. arra, farat e lirit, lumenjtë, vajrat e llojeve të peshqve detarë. Produkti më i mirë për këtë ishte dhe mbetet vaji i ullirit, efekti i të cilit në metabolizmin në organizëm është krejtësisht neutral.
Metabolizmi jo i duhur i indeve çon në plakjen e trupit, dhe metabolizmi i mineraleve çon në çekuilibër të mineraleve dhe shumë sëmundje. Me fjalë të tjera, problemi i metabolizmit është një problem sistemik i trupit, i cili gjithashtu duhet të zgjidhet në tërësi.
Shenjat e çrregullimeve metabolike
Kur metabolizmi prishet në trup, ndërveprimi dhe transformimi i komponimeve të ndryshme ndryshon, ndodh një grumbullim i tepërt i produkteve metabolike të ndërmjetme dhe lirimi i tyre i tepërt ose jo i plotë. E gjithë kjo përfshin sëmundje të ndryshme sistemet e trupit.
Dhe ato, nga ana tjetër, shkaktojnë probleme të tilla si ateroskleroza, kanceri, zhvillimi i trombozës, alergjitë, astma dhe artriti, mikroqarkullimi i dëmtuar i gjakut dhe rritja e presionit të gjakut, deri te insulina e tepërt. Normalizimi i pushtetit në përgjithësi do të jetë pika qendrore trajtimi është një çrregullim metabolik. Sugjerohet një dietë me përdorim të kufizuar të yndyrave shtazore dhe një rritje të përmbajtjes së yndyrave të pangopura. Acidet yndyrore dhe kufizimi i përgjithshëm i kalorive. Kjo dietë, e vëzhguar për shumë vite, rezultoi në serioze kërkimin shkencor, çon në më shumë nivel i ulët kolesterolit, dhe në afat të gjatë zvogëlon incidencën e infarktit të miokardit.
Ka shumë shenja të çrregullimeve metabolike, dhe ato varen nga karakteristikat e trupit. Megjithatë, ka disa simptoma që tregojnë qartë një shkallë apo një tjetër mosbalancim.
Pesha dhe pamja mund të jenë normale, por analizat e gjakut mund të tregojnë hemoglobinë të ulët, një bollëk kripërash dhe kolesterol. Kjo sinjalizon qartë se trupi ka probleme në nivel qelizor, të cilat, në mungesë të masave të duhura, mund të çojnë në sindromën metabolike dhe paradiabet.
Çrregullim metabolik, i mundshëm për çdo sëmundje, shkelje e ndonjë prej të shumtëve proceset kimike lidhur me metabolizmin në trup. Manifestime të ndryshme patologjike përfshijnë ndryshime në shkallën e rritjes, prodhimin e nxehtësisë, furnizimin me energji për aktiviteti i muskujve dhe siguria energjetike është jetike funksione të rëndësishme trupi. Megjithatë, njihen një numër i madh i të ashtuquajturave sëmundje metabolike ose sëmundje metabolike, shkaku i të cilave është një çrregullim specifik metabolik; Vetëm më të rëndësishmet janë përshkruar më poshtë.
Sindroma metabolike është tashmë një manifestim i qartë i çrregullimeve metabolike me peshë të tepërt, presionin e lartë të gjakut, kolesterolit dhe glukozës. Megjithatë, edhe para lulëzimit të sindromës metabolike, një person përjeton shumë shenja të metabolizmit jonormal: dobësi, edhe pas gjumit, ngurrim për të bërë asgjë, dhimbje koke pa shkak, shfaqjen e skuqjeve dhe skuqjes në lëkurë, puçrrat, thonjtë e brishtë, rënien e flokëve. , probleme me zorrët.
Këto janë gabime të lindura të metabolizmit, të karakterizuara nga akumulimi i glikogjenit të tepërt në indet e trupit. Sëmundja zakonisht manifestohet në foshnjëri me rritje të ngadaltë, bark në parakrah, mëlçi të zmadhuar dhe ulje të nivelit të sheqerit në gjak. E vetmja mënyrë trajtim - dietë; Rekomandohen vakte të shpeshta dhe shtimi i glukozës në dietë.
Me moshën, gjendja e fëmijës përmirësohet gradualisht. Fenilketonuria është një vonesë e trashëguar zhvillimin mendor, i shkaktuar nga dështimi i një enzime - fenilalaninës, e nevojshme për shndërrimin e aminoacidit fenilalaninë, në një aminoacid tjetër - tirozinë. Fenilalanina kumulative ka efektet toksike në indet e trurit.
Përtacia dhe apatia, të cilat njerëzit zakonisht përpiqen t'i luftojnë me ndihmën e vullnetit dhe të gjitha llojet e teknikave psikologjike, nuk janë gjë tjetër veçse një shenjë e një shkeljeje të proceseve normale metabolike në trup. Një person thjesht nuk ka energji të mjaftueshme për asgjë tjetër përveç jetës. 
Pra, nëse nuk doni të bëni asgjë, së pari duhet të shikoni metabolizmin tuaj dhe vetëm më pas të kërkoni arsye psikologjike.
Të porsalindurit duken të shëndetshëm, por në moshën tre deri në katër muaj fillojnë të shfaqin prapambetje mendore. Për 2-3 vjet fëmijët u zhvilluan mirë fizikisht, por psikologjikisht mbetën prapa. Duke qenë se çrregullimi i zhvillimit mendor trajtohet për këtë, është një diagnozë e hershme jashtëzakonisht e rëndësishme, në mungesë të shpejtësisë së trajtimit zhvillimin intelektual për çdo 10 javë zvogëlohet me 5 pikë. Fenilketonuria mund të zbulohet tashmë në ditën e parë të jetës bazuar në rezultatet e një testi të gjakut ose urinës tek një i porsalindur.
Testet standarde për të kontrolluar metabolizmin e lipideve
Trajtimi i vetëm është dieta. Meqenëse të gjithë janë të zakonshëm produkte proteinike përmbajnë fenilalaninë, është e nevojshme të përdoren produkte sintetike pa këto aminoacide. Me metabolizëm normal të fenilalaninës dhe tirozinës, pigmenti i zi i melaninës. Mungesa kongjenitale e pigmentit në sytë, lëkurën dhe flokët e personave me albinizëm për shkak të dështimit të një prej enzimave në metabolizmin e fenilalaninës dhe tirozinës.
Metabolizmi i proteinave
Metabolizmi i proteinave kryen shumë funksione në trup. Proteina është e përfshirë në reaksionet kimike, kryen një funksion transporti, mbron nga infeksionet, ndalon gjakderdhjen, kontrakton muskujt dhe futet në kornizën e mureve qelizore.
Simptomat e çrregullimeve të metabolizmit të proteinave në trup:
- ulje ose mungesë oreksi;
- mosfunksionim i zorrëve (kapsllëk ose diarre);
- rritje e proteinave në plazmën e gjakut;
- dështimi i veshkave;
- osteoporoza;
- shfaqja e përdhes dhe depozitimi i kripës;
- imuniteti i ulur dhe infeksionet e shpeshta virale dhe bakteriale;
- letargji, përgjumje, e përgjithshme dhe dobësi e muskujve;
- çon në humbje peshe deri në distrofi;
- tek fëmijët dhe zhvillimi, inteligjenca ulet.
Kjo sëmundje shkaktohet nga një mungesë e shkaktuar gjenetikisht e një enzime të përfshirë në metabolizmin e acidit homogjenetik, metabolizmin e ndërmjetëm të fenilalaninës dhe tirozinës. Acidi homogjenik kumulativ ekskretohet në urinë, duke i dhënë asaj të zezë ose Ngjyra kafe. Në një moshë të mëvonshme në IND lidhës dhe kërci ruan pigmentin kaltërosh-zi dhe zhvillon artrit. Si trajtim, përshkruhet një dietë që përjashton konsumimin e fenilalaninës dhe tirozinës.
Paaftësia e trupit për të zbërthyer kolesterolin dhe lipoproteinat me densitet të ulët rezulton në akumulimin e kolesterolit në inde në nivele tepër të larta në gjak. Gjendja në të cilën kolesteroli depozitohet në indet nënlëkurore quhet ksantomatozë. Depozitat e kolesterolit në mure enët e gjakut shkaktojnë aterosklerozë. Me hiperkolesterolemi, është gjithashtu e mundur të zmadhohet shpretka, mëlçia ose nyjet limfatike. Për trajtimin dhe parandalimin e përdorimit të dietës.
Testet për të kontrolluar metabolizmin e proteinave
- Për të zbuluar gjendjen e metabolizmit të proteinave, janë të nevojshme testet e mëposhtme:
- proteinogram (on proteina totale, sasia dhe raporti i albuminave dhe globulinave);
- kontrolli i mëlçisë (testi i nivelit të uresë dhe timolit);
- kontrolli i veshkave (niveli i kreatininës, azoti i mbetur dhe acidi urik).
Metabolizmi i lipideve (yndyrave).
Funksionet e lipideve në trup nuk janë më pak të ndryshme. Indi dhjamor mbron organet nga dëmtimi dhe hipotermia, prodhon hormonet femërore, thith vitaminat e tretshme në yndyrë dhe kryen shumë procese të tjera në trup.
Lipodistrofitë dhe lipidozat
Përdhes dhe artriti përdhes - semundje kronike shkaktuar nga metabolizmi i dëmtuar i acidit urik endogjen; kripërat e tyre depozitohen kryesisht në kërc, veçanërisht në kyç dhe në veshka, duke shkaktuar ënjtje inflamatore të dhimbshme. Akumulimi i urateve mund të parandalohet përmes dietës. Për të lehtësuar dhimbjen përdoren mjete speciale.
Mosfunksionim endokrin. Shumë procese metabolike kontrollohen drejtpërdrejt nga hormonet. Prandaj mosfunksionim gjëndrat endokrine mund të çojë edhe në çrregullime metabolike. Mënyra e jetesës, forca, dieta e ekuilibruar, kohëzgjatja e gjumit, shpeshtësia e një personi gjithashtu kanë një ndikim të madh në metabolizmin. situata stresuese, me të cilin përballen njerëzit, aktiviteti fizik.
Nëse metabolizmi i lipideve prishet, vërehen simptomat e mëposhtme:
- në gjak;
- zhvillimi i aterosklerozës cerebrale, zgavrën e barkut, zemrat;
- presioni i rritur i gjakut;
- obeziteti me komplikime;
- deficit vitamina të tretshme në yndyrë dhe acide yndyrore esenciale të pangopura;
Çrregullimet metabolike mund të shkaktohen nga shumë arsye. Tashmë këto dështime në funksionimin e sistemeve endokrine dhe nervore luajnë një rol themelor, në radhë të dytë - procesi i sintezës së enzimave dhe proteinave imune. Një dietë e pabalancuar, e varfër me një përqendrim të ulët të mikroelementeve, vitaminave dhe aminoacideve të nevojshme nga trupi gjithashtu çon në çrregullime metabolike. Me konsum të vazhdueshëm sasi e madhe ushqimi që i tejkalon shumë nevojat e tij për energji, metabolizmi fillon të ngadalësohet dhe ndodhin dështime në funksionimin e tij.
- rënia e flokëve, dëmtimi i veshkave, inflamacioni i lëkurës.
Testet standarde për të kontrolluar metabolizmin e lipideve:
- për kolesterolin total;
- lipoproteinogrami.
Metabolizmi i karbohidrateve
Karbohidratet i japin trupit energji, kryejnë funksione mbrojtëse dhe strukturore, marrin pjesë në sintezën e ADN-së dhe ARN-së, rregullojnë yndyrën dhe metabolizmin e proteinave, siguroni trurin me energji.
Në kushtet e stresit të vazhdueshëm, veçanërisht gjatë periudhave të depresionit të zgjatur, fillon çekuilibri metabolik, i cili çon në çrregullime të mëtejshme, më serioze. Pikërisht në situata të tilla ka një tendencë për të "shtrembëruar" problemet, të cilat më pas regjistrohen nga trupi dhe përfshihen në kurs.
Çrregullimet metabolike shkaktojnë një numër të madh sëmundjesh: obezitet, diabeti, përdhes, hipotiroidizëm, gusha difuze etj. Shumica e këtyre sëmundjeve kërkojnë trajtim serioz dhe afatgjatë duke përdorur barna për një periudhë të gjatë.
Shenjat e çrregullimeve të metabolizmit të karbohidrateve:
- obeziteti ose ;
- rritja e niveleve të glukozës dhe zhvillimi i ketoacidozës;
- hipoglikemia;
- përgjumje dhe dobësi e përgjithshme;
- dispnea;
- dridhje e gjymtyrëve.
Testet për verifikim metabolizmin e karbohidrateve përfshijnë analizat e gjakut dhe urinës për sheqerin, një test tolerance ndaj glukozës dhe një test për hemoglobinën e glikoziluar.
Nëse çrregullimi metabolik lidhet më shumë me një këndvështrim estetik, pra vetëm për shkak të peshës së tepërt, zgjidhja e këtij problemi mund të jetë përdorimi i një programi special për përshpejtimin e metabolizmit. Ky program përfshin shumë spektra jeta njerëzore dhe duhet të respektohet për aq kohë sa të jetë e mundur.
Para së gjithash, duhet t'i kushtoni vëmendje ushqimit. Duhet të jetë i shpeshtë dhe i pjesshëm. Kjo do të shtypë shpërthimin e urisë së pakontrolluar, e cila shpesh çon në mbingrënie. Kjo zvogëlon sasinë e konsumuar gjatë vakteve, e cila nga ana tjetër çon në një ulje të vëllimit të stomakut si dhe në ulje të oreksit.
Nëse ekuilibri i vitaminave dhe mineraleve është i shqetësuar, mungesa e hekurit do të shfaqet në formën e anemisë, mungesës së vitaminës D në formën e rakitit dhe mungesës së jodit në formën e strumës endemike. Me mungesë uji pengohen të gjitha funksionet e trupit dhe me tepricë shfaqet edemë.
Nëse metabolizmi i pigmentit prishet, zbulohen simptoma të porfirisë ose verdhëzës. 
Për të përcaktuar një çrregullim metabolik, mjafton të analizohen ndryshimet që kanë ndodhur në trup. Një rritje ose rënie e mprehtë e peshës trupore, "dhimbje" periodike në fyt, një ndjenjë e pashuar e etjes ose urisë, rritje e nervozizmit dhe histerisë, perioda të parregullta, lot pa shkak dhe një tendencë për depresion, dridhje duarsh ose mjekër, fryrje e fytyrës. , puçrra fytyre, rënie e flokëve në kokë dhe rritje e rritjes së flokëve në fytyrë dhe duar, shkatërrim i smaltit të dhëmbëve, shërim i dobët i plagëve, mavijosje, brishtësi kapilar, hiperpigmentim, flokë gri të hershme, njolla në thonj, si dhe thonj të shtresuar dhe të brishtë - e gjithë kjo tregon një metabolizëm jo të duhur.
Shenjat e çrregullimeve të metabolizmit të karbohidrateve
Programi i korrigjimit metabolik duhet të përfshijë sporte, të cilat do të rriten masë muskulore, përmirësimi i konsumit të energjisë së trupit dhe një dietë e ekuilibruar do të fillojë procesin e riciklimit të yndyrave të grumbulluara më parë. Për të normalizuar metabolizmin, gjatë dhe ëndërr e thellë. Mënyra e saktë Gjumi duhet respektuar rreptësisht, pasi kjo do të ndihmojë në përshpejtimin e proceseve metabolike në trup, duke ndihmuar në zhvillimin e hormonit të rritjes në trup. Dhe meqenëse hormoni i rritjes lidhet drejtpërdrejt me nivel të lartë metabolizmin në trup.
Nëse zbuloni një ose më shumë shenja, duhet të kontaktoni një endokrinolog, të bëni analizat dhe të filloni trajtimin. Shkelje e këmbimit për faza fillestare shume e lehte per tu rregulluar. Ndryshimi i stilit të jetesës dhe dietës suaj do të jetë një nga metodat e detyrueshme të trajtimit.
A po përjetoni çrregullime metabolike? Dëshironi të dini më shumë informacion i detajuar apo keni nevojë për verifikim? Ju lutemi lini një takim me mjekun tuaj! Mjekët do t'ju studiojnë, do t'ju studiojnë shenjat e jashtme dhe ndihmojnë në identifikimin e simptomave të sëmundjes, ata do t'ju këshillojnë dhe ofrojnë ndihmën e nevojshme. Mund të telefononi edhe mjekun në shtëpi.
Patogjeneza e humbjes dhe kaheksisë
A keni shqetësime metabolike? Duhet të jeni shumë të kujdesshëm për shëndetin tuaj të përgjithshëm. Njerëzit nuk i kushtojnë vëmendje të mjaftueshme simptomave të sëmundjes dhe nuk e kuptojnë se këto sëmundje mund të jenë jashtëzakonisht të rrezikshme. Çdo sëmundje ka karakteristikat e veta, simptoma karakteristike- simptomat e sëmundjes. Identifikimi i simptomave është hapi i parë në diagnostikimin e sëmundjeve në përgjithësi.
Lipidet- heterogjene në përbërje kimike çështje organike, i patretshëm në ujë, por i tretshëm në tretës jopolarë.
Format tipike të patologjisë së metabolizmit të lipideve janë obeziteti, rraskapitja, lipodistrofia, lipidoza dhe dislipoproteinemia.
Obeziteti
Obeziteti- akumulimi i tepërt i lipideve në trup në formë të triglicerideve.
Thjesht duhet t'i nënshtroheni ekzaminimit të mjekut disa herë në vit jo vetëm për të parandaluar sëmundje e tmerrshme, por edhe për të ruajtur një shpirt të shëndetshëm në trup dhe në trup në tërësi. Grafiku i simptomave dhe llojeve të çrregullimeve është menduar vetëm për qëllime edukative.
Ne qofte se je i interesuar më shumë simptoma sëmundjet dhe llojet e çrregullimeve, ose keni pyetje dhe sugjerime të tjera - na kontaktoni, ne do të përpiqemi t'ju ndihmojmë. Metabolizmi është një grup procesesh të tretjes dhe përthithjes së yndyrave neutrale dhe produkteve të tyre të shpërbërjes në traktit gastrointestinal, metabolizmi i ndërmjetëm i yndyrave dhe acideve yndyrore dhe eliminimi i yndyrave, si dhe produkteve të metabolizmit të tyre nga trupi. Konceptet e "metabolizmit" dhe "metabolizmit të lipideve" përdoren shpesh si sinonime, pasi yndyrat neutrale dhe përbërjet e ngjashme me yndyrat e përfshira në indet e kafshëve dhe bimëve grupohen në emer i perbashket lipidet.
LLOJET E OBEZITETIT
Në varësi të shkallës së shtimit të peshës Ekzistojnë tre shkallë të obezitetit.
Formula të ndryshme përdoren për të vlerësuar peshën optimale të trupit.
♦ Më i thjeshti është indeksi Broca: 100 i zbritet treguesit të lartësisë (në cm).
♦ Indeksi i masës trupore (BMI) llogaritet gjithashtu duke përdorur formulën e mëposhtme:
Në varësi të vlerës së indeksit të masës trupore, ata flasin për peshë normale ose mbipeshë prej 3 gradë (Tabela 10-1).
Sipas lokalizimit mbizotërues të indit dhjamor dallojnë obezitetin e përgjithshëm (uniform) dhe atë lokal (lipohipertrofia lokale). Ekzistojnë dy lloje të obezitetit lokal.
♦ Lloj femre (gjinoid) - tepricë yndyrë nënlëkurore kryesisht në zonën e ijeve dhe të pasmeve.
Tabela 10-1. Nivelet e obezitetit
♦ Lloji mashkullor (android ose abdominal) - grumbullim dhjami kryesisht në zonën e barkut.
Nga gjeneza Ekzistojnë obeziteti primar dhe format e tij dytësore.
♦ Obeziteti parësor (hipotalamik) është një sëmundje e pavarur me origjinë neuroendokrine, e shkaktuar nga një çrregullim i sistemit të rregullimit të metabolizmit të yndyrës.
♦ Pasojë është obeziteti dytësor (simptomatik). shkelje të ndryshme në trup, duke shkaktuar një ulje të lipolizës dhe aktivizimin e lipogjenezës (për shembull, në diabet, hipotiroidizëm, hiperkortizolizëm).
ETIOLOGJIA
Shkaku i obezitetit primar është një mosfunksionim i sistemit hipotalamus-adipocit.
Obeziteti sekondar zhvillohet kur ka marrje të tepërt të kalorive dhe niveli i reduktuar konsumi i energjisë i trupit (kryesisht gjatë mungesës së aktivitetit fizik).
PATOGJENEZA E OBEZITETIT
Ekzistojnë mekanizma neurogjenikë, endokrinë dhe metabolikë të obezitetit.
Variantet neurogjene të obezitetit
Centrogjenike Mekanizmi (kortikal, psikogjenik) - një nga variantet e çrregullimit të të ngrënit (dy të tjerët: anoreksia nervore dhe bulimia).
♦ Shkak: çrregullime të ndryshme mendore, të manifestuara me një dëshirë të vazhdueshme, ndonjëherë të parezistueshme për të ngrënë.
♦ Mekanizmat e mundshëm:
❖ aktivizimi i sistemeve serotonergjike, opioidergjike dhe të tjera të përfshira në formimin e ndjenjave të kënaqësisë dhe rehatisë;
❖ perceptimi i ushqimit si një stimul i fortë pozitiv (doping), i cili i aktivizon më tej këto sisteme. Kjo
mbyll rrethin vicioz të mekanizmit centrogjen të zhvillimit të obezitetit.
Hipotalamike mekanizëm (diencefalik, nënkortikal).
♦ Shkaku: dëmtimi i neuroneve hipotalamike (për shembull, pas një tronditje, encefaliti, kraniofaringioma, metastazat e tumoreve në hipotalamus).
♦ Më lidhje të rëndësishme patogjeneza:
❖ Dëmtimi ose acarimi i neuroneve në bërthamën ventrale posterolaterale të hipotalamusit stimulon sintezën dhe sekretimin e neuropeptidit Y dhe zvogëlon ndjeshmërinë ndaj leptinës, e cila pengon sintezën e neuropeptidit Y. Neuropeptidi Y stimulon urinë dhe rrit oreksin.
❖ Formimi i dëmtuar i ndjenjës së urisë për shkak të prodhimit të tepërt të neurotransmetuesve që formojnë ndjenjën e urisë dhe rrisin oreksin (GABA, dopamine, β-endorfinë, enkefalina). Kjo çon në një ulje të sintezës së neurotransmetuesve që krijojnë një ndjenjë të ngopjes dhe pengojnë sjelljen e të ngrënit (serotonin, norepinefrinë, kolecistokininë, somatostatin).
Variantet endokrine të obezitetit
Mekanizmat endokrine të obezitetit janë leptina, hipotiroidja, veshkave dhe insulina.
Mekanizmi i leptinës- çon në zhvillimin e obezitetit primar.
♦ Leptin formuar në qelizat yndyrore. Redukton oreksin dhe rrit shpenzimin e energjisë nga trupi. Leptina shtyp formimin dhe lirimin e neuropeptidit Y nga hipotalamusi.
♦ Neuropeptidi Y merr pjesë në formimin e urisë. Rrit oreksin dhe zvogëlon shpenzimin e energjisë së trupit.
♦ Lipostat. Qarku leptin-neuropeptid Y siguron ruajtjen e masës yndyrore të trupit me pjesëmarrjen e insulinës, katekolaminave, serotoninës, kolecistokininës dhe endorfinës. Në përgjithësi, ky sistem i substancave biologjikisht aktive siguron homeostazë dinamike metabolizmin e energjisë kurse masa e indit dhjamor në organizëm quhet sistemi lipostat.
Mekanizmi i hipotiroides obeziteti aktivizohet kur efektet e hormoneve tiroide që përmbajnë jod janë të pamjaftueshme, gjë që redukton intensitetin e lipolizës, shkallën e proceseve metabolike në inde dhe kostot e energjisë së trupit.
Adrenale(glukokortikoid, kortizol) mekanizmi obeziteti aktivizohet për shkak të hiperprodhimit të glukokortikoideve në korteksin adrenal (për shembull, në sëmundje dhe sindromë
Itsenko-Cushing), i cili nxit lipogjenezën për shkak të hiperglicemisë dhe aktivizimit të mekanizmit të insulinës.
Mekanizmi i insulinës Zhvillimi i obezitetit zhvillohet si rezultat i aktivizimit të drejtpërdrejtë të lipogjenezës në indin dhjamor nga insulina.
Mekanizmat metabolikë të obezitetit. Rezervat e karbohidrateve në trup janë relativisht të vogla. Në këtë drejtim, është zhvilluar një mekanizëm për kursimin e karbohidrateve: me një rritje të përqindjes së yndyrës në dietë, shkalla e oksidimit të karbohidrateve zvogëlohet. Kur sistemi rregullues prishet, aktivizohet një mekanizëm që rrit oreksin dhe marrjen e ushqimit. Në këto kushte, yndyrnat nuk shpërbëhen dhe grumbullohen në formën e triglicerideve.
Lodhje
Lodhje- ulje patologjike e masës së yndyrës, si dhe e muskujve dhe indit lidhës nën normale. Shkalla ekstreme e rraskapitjes është kaheksi.
Me rraskapitje, deficiti i indit dhjamor është më shumë se 20-25%, dhe me kaheksi - më shumë se 50%. BMI për rraskapitje është më pak se 19,5 kg/m2.
ETIOLOGJIA
Shkarkimi mund të shkaktohet nga arsye endogjene dhe ekzogjene.
Shkaqet ekzogjene:
♦ Agjërim i plotë a i pjesshëm i detyruar ose i vetëdijshëm.
♦ Përmbajtje e pamjaftueshme kalorike e ushqimit.
Shkaqet endogjene të rraskapitjes ndahen në parësore dhe dytësore.
♦ Shkaku i rraskapitjes parësore: shtypja e sintezës së neuropeptidit Y në hipotalamus (me traumë ose ishemi të hipotalamusit, stres i rëndë i zgjatur) dhe hiposensibilizimi i qelizave të synuara ndaj neuropeptidit Y.
♦ Shkaqet e lodhjes dytësore (simptomatike): malabsorbimi, mungesa e glukokortikoideve, hipoinsulinizmi, rritja e sintezës së glukagonit dhe somatostatinës, mbiprodhimi i TNFα nga qelizat tumorale.
PATOGJENEZA
Humbje ekzogjene dhe kaheksi. Mungesa ose mungesa e konsiderueshme e ushqimit çon në varfërimin e rezervave të yndyrës, prishjen e të gjitha llojeve të metabolizmit, pamjaftueshmërinë e oksidimit biologjik dhe shtypjen e proceseve plastike.
Format primare endogjene të humbjes
Më i madhi rëndësinë klinike kanë forma hipotalamike, kahektike dhe anorektike.
Në formën hipotalamike (diencefalike, nënkortikale) të lodhjes dhe kaheksisë, vërehet një rënie ose ndërprerje e sintezës dhe lëshimit të peptidit Y në gjak nga neuronet hipotalamike, gjë që çrregullon lipostatin.
Në formën e zbrazjes së kakektinës (ose citokinës), sinteza e TNFa (kakektinës) nga adipocitet dhe makrofagët çon në shtypjen e sintezës së neuropeptidit Y në hipotalamus, frenimin e lipogjenezës dhe aktivizimin e katabolizmit të lipideve.
Forma anoreksike.
♦ Tek njerëzit me predispozicion ndaj anoreksisë, një qëndrim kritik ndaj peshës së tyre trupore (i perceptuar si i tepruar) çon në zhvillimin e çrregullimeve neuropsikiatrike dhe në periudha të gjata refuzimi për të ngrënë. Më shpesh vërehet tek vajzat adoleshente dhe vajzat nën 18 vjeç.
♦ Ecuria e mëtejshme e procesit shoqërohet me ulje të sintezës së neuropeptidit Y dhe ulje të ndjeshme të peshës trupore, deri në kaheksi.
Format endogjene dytësore rraskapitja dhe kaheksia janë simptoma të formave të tjera të patologjisë: sindromat e keqpërthithjes, rritja e neoplazmave (TNF sintetizuese), hipoinsulinizmi, hipokortizolizmi, mungesa e efekteve të hormoneve të timusit.
Lipodistrofitë dhe lipidozat
Lipodistrofia- kushte të karakterizuara nga humbja e përgjithësuar ose lokale e indit dhjamor, më rrallë - akumulimi i tepërt i tij në indin nënlëkuror.
Lipidozat- gjendje të karakterizuara nga çrregullime të metabolizmit të lipideve në qeliza (lipidozat parenkimale), indet yndyrore (obeziteti, humbja) ose muret enët arteriale(për shembull, me aterosklerozë).
Dislipoproteinemia
Dislipoproteinemia- kushte të karakterizuara nga devijime nga norma në përmbajtjen, strukturën dhe raportin e barnave të ndryshme në gjak.
Natyra e rrymës dhe manifestimet klinike dislipoproteinemia përcaktohet nga:
♦ karakteristika gjenetike të trupit (për shembull, përbërja, raporti dhe niveli i barnave të ndryshme);
♦ faktorë mjedisi i jashtëm(për shembull, një grup produktesh ushqimore, veçoritë dietike dhe modelet e të ushqyerit);
♦ prania e sëmundjeve shoqëruese (për shembull, obeziteti, hipotiroidizmi, diabeti, dëmtimi i veshkave dhe i mëlçisë).
Aterogeniciteti i lipoproteinave
LP-të ndahen në aterogjene (VLDL, LDL dhe LDLP) dhe antiaterogjene (HDL).
Aterogeniciteti i mundshëm i lipideve të gjakut vlerësohet duke llogaritur koeficientin e aterogjenitetit të kolesterolit:
Kolesteroli total - kolesterol HDL
Kolesteroli HDL
Normalisht, koeficienti aterogjenik i kolesterolit nuk kalon 3.0. Me rritjen e kësaj vlere, rritet rreziku i zhvillimit të aterosklerozës.
LLOJET E DISLIPOPROTEINEMISË
Sipas origjinës: parësore (të trashëguara; ato mund të jenë monogjene dhe poligjenike) dhe dytësore.
Sipas ndryshimeve në përmbajtjen e lipoproteinave në gjak: hiperlipoproteinemia, hipo- dhe alipoproteinemia, dislipoproteinemia e kombinuar.
Sëmundje të ndryshme, zakonisht kronike, mund të çojnë në zhvillimin e dislipoproteinemisë dytësore (Tabela 10-2).
Tabela 10-2. Sëmundjet që çojnë në zhvillimin e dislipoproteinemisë dytësore
Hiperlipoproteinemia
Hiperlipoproteinemia- kushte të manifestuara nga një rritje e vazhdueshme e përmbajtjes së barnave në plazmën e gjakut.
Në vitin 1967, Fredrickson et al. zhvilluar një klasifikim të hiperlipoproteinemive. Ky klasifikim u rishikua më vonë nga specialistët e OBSH-së (Tabela 10-3).
Tabela 10-3. Llojet e hiperlipoproteinemisë dhe përmbajtja e lipoproteinave të ndryshme me to
Hipolipoproteinemia
Hipolipoproteinemia- gjendjet e manifestuara nga një ulje e vazhdueshme e nivelit të barnave në plazmën e gjakut deri në mungesën e plotë të tyre (alipoproteinemia).
Dislipoproteinemia e kombinuar karakterizohen nga një shkelje e raportit të fraksioneve të ndryshme të drogës.
Ateroskleroza
Ateroskleroza- kronike procesi patologjik, duke çuar në ndryshime kryesisht në guaskë e brendshme arteriet e llojeve elastike dhe muskulare-elastike për shkak të akumulimit të lipideve të tepërta, formimit të indeve fibroze, si dhe një kompleksi ndryshimesh të tjera në to.
Në aterosklerozën, arteriet më të prekura janë arteriet koronare, karotide, renale, mezenterike, gjymtyrët e poshtme, si dhe aortën abdominale.
ETIOLOGJIA
Shkaqet ateroskleroza nuk është sqaruar plotësisht. Ekzistojnë tre hipoteza që shpjegojnë shfaqjen e aterosklerozës: lipidike, dëmtime kronike endoteliale dhe monoklonale.
Faktoret e rrezikut. Njihen të paktën 250 faktorë që kontribuojnë në shfaqjen dhe zhvillimin e aterosklerozës. Deri në shumicën faktorë të rëndësishëm rreziqet përfshijnë duhanin, diabetin, hipertensioni arterial, obeziteti, sëmundjet autoimune, hiperkolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiperhomocisteinemia, inaktiviteti fizik, predispozita trashëgimore, marrja e kontraceptivëve oralë.
PATOGJENEZA
Dallohen fazat e mëposhtme të dëmtimit vaskular aterosklerotik: njolla dhe vija lipidike, formimi i ateromës dhe fibroateromës, zhvillimi i komplikimeve (Fig. 10-1).
Njolla dhe vija lipidike
Endoteli i paprekur parandalon depërtimin e barnave në intimën e arterieve. Nën ndikimin e faktorëve të rrezikut, qelizat endoteliale dëmtohen dhe zhvillohen mosfunksionim endotelial- faktori nxitës i aterogjenezës.
Formimi i njollave dhe vijave lipidike ndodh në disa faza:
♦ Migrimet në zonat intimale të arterieve me qeliza endoteliale të dëmtuara numer i madh monocitet dhe limfocitet T.
♦ Sinteza e substancave biologjikisht aktive (faktorët e kemotaksisë, kininat, Pg, TNFa) dhe llojet reaktive të oksigjenit nga leukocitet, që shoqërohet me intensifikimin e peroksidimit të lipideve. Këta faktorë fuqizojnë dëmtimin e endotelit dhe depërtimin e barnave në intimën vaskulare.
♦ Aktivizimi shtesë i peroksidimit të LDL që depërton në shtresën subendoteliale me formimin e LP të modifikuar.
♦ Kapja e barnave të modifikuara nga monocitet duke përdorur "receptorët e pastrimit" (receptorët e pastrimit) dhe shndërrimi i tyre në qelizat e shkumës- makrofagët e pasur me lipide.
♦ Aktivizimi i limfociteve T dhe makrofagëve në vendin e dëmtimit të murit të arteries me zhvillimin e inflamacionit aseptik.
♦ Përhapja e SMC-ve dhe fibroblasteve dhe sinteza e tyre e përbërësve të indit lidhës me formimin e njollave dhe vijave lipidike në intimë.
Formimi i ateromës dhe fibroatheroma
Formimi i një pllake aterosklerotike shkaktohet nga disa faktorë:
Dëmtime të mëtejshme të endotelit ndërmjetësues të inflamacionit, i cili fuqizon depërtimin e LDL në intimën vaskulare dhe mbylljen e një rrethi vicioz.
Oriz. 10-1.
Ndryshime të njëpasnjëshme në të dëmtuarit mur arterial me aterosklerozë. 1 - mur normal i arteries; 2 - ngjitja e monociteve dhe trombociteve në endotelin e dëmtuar; 3 - migrimi i monociteve dhe SMC-ve në intimë, infiltrimi i lipideve; 4 - proliferimi i elementeve qelizore, formimi i një bërthame lipidike dhe formimi i fibroatheroma. [nga 4].
Transformimi SMC-të në formë makrofagësh dhe aktivizimi i sintezës prej tyre dhe fibroblasteve të përbërësve të substancës ndërqelizore të indit lidhës (proteoglikanet, glikozaminoglikanet, kolagjeni dhe fijet elastike).
Formimi i bërthamës lipidike atheroma për shkak të vdekjes së qelizave të shkumës dhe çlirimit të lipideve të lira prej tyre.
♦ Ateroma karakterizohet nga prania e një numri të konsiderueshëm elementësh qelizorë: qeliza shkumë, SMC në faza të ndryshme të proliferimit dhe transformimit, limfocitet, granulocitet, trombocitet; formimi i një bërthame lipidike me një sasi të madhe të kolesterolit të lirë dhe estereve të tij.
♦ Fibroatheroma karakterizohet nga formimi i një kapaku fijor mbi bërthamën lipidike për shkak të sintezës së përbërësve të indit lidhës dhe zhvillimit të një rrjeti enësh të sapoformuara që depërtojnë në pllakë.
Zhvillimi i komplikimeve të aterosklerozës
Modifikimi i pllakave aterosklerotike çon në zhvillim proceset e mëposhtme:
♦ kalcifikime, aterokalcinozë - grumbullim i përbërjeve të kalciumit në indin e pllakave;
♦ çarje në mbulesën e fibroateromës ose ulceracionet e saj, që shoqërohet me zhvillimin e një trombi parietal me kërcënimin e bllokimit të arterieve ose embolisë;
♦ këputje të mureve të mikrovazeve të sapoformuara, që çojnë në hemorragji në murin arterial, në formimin e trombeve parietale dhe intramurale.
Klinikisht, komplikimet e aterosklerozës më së shpeshti manifestohen si ishemi dhe infarkt i organeve dhe indeve të furnizuara me gjak nga arteria e prekur.
PARIMET E PARANDALIMIT DHE TERAPISË SË ATEROSKLEROZËS
Etiotropike. Qëllimi është eliminimi ose zvogëlimi i efektit të faktorëve të rrezikut. Shembuj masash: përdorimi i barnave për uljen e lipideve, korrigjimi i presionit të gjakut, ndërprerja e duhanit, respektimi i një diete të caktuar.
Patogjenetike. Që synon thyerjen e "zinxhirit të aterogjenezës". Shembuj të ndikimeve: përdorimi i agjentëve antitrombocitar dhe antikoagulantëve; përdorimi i barnave specifike që reduktojnë inflamacionin në atheroma (për shembull, statinat ose antitrupat monoklonal ndaj TNF dhe citokinave të tjera proinflamatore).
