Receptorët e dhimbjes (nociceptorët)

Nociceptorët janë receptorë specifikë që, kur stimulohen, shkaktojnë dhimbje. Këto janë mbaresa nervore të lira që mund të gjenden në çdo organ dhe ind dhe shoqërohen me përcjellës të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes. Këto mbaresa nervore + përcjellës të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes = njësi ndijore e dhimbjes. Shumica e nociceptorëve kanë një mekanizëm të dyfishtë të ngacmimit, domethënë, ata mund të ngacmohen nën ndikimin e agjentëve të dëmshëm dhe jo të dëmshëm.

Seksioni periferik i analizuesit përfaqësohet nga receptorët e dhimbjes, të cilët, sipas propozimit të Sherrington, quhen nociceptors (nga latinishtja për të shkatërruar). Këta janë receptorë me prag të lartë që reagojnë ndaj ndikimeve shkatërruese.

Receptorët e dhimbjes janë mbaresa të lira të fibrave nervore të ndjeshme të mielinuara dhe jo të mielinuara të vendosura në lëkurë, mukoza, periosteum, dhëmbë, muskuj, kraharor dhe zgavrën e barkut dhe organeve dhe indeve të tjera. Numri i nocireceptorëve në lëkurën e njeriut është afërsisht 100-200 për metër katror. shih sipërfaqen e lëkurës. Numri total Receptorë të tillë arrijnë në 2-4 milion.

Sipas mekanizmit të ngacmimit, nociceptorët ndahen në llojet kryesore të mëposhtme të receptorëve të dhimbjes:

• 1. Mekanonociceptorët: përgjigjen ndaj stimujve të fortë mekanikë, transmetojnë dhimbjen shpejt dhe përshtaten shpejt. Mekanonociceptorët janë të vendosur kryesisht në lëkurë, fasci, tendina, kapsula artikulare dhe mukozave të traktit të tretjes. Këto janë mbaresa nervore të lira të fibrave të mielinuara të tipit A-delta me një shpejtësi ngacmimi 4 - 30 m/s. Ato i përgjigjen veprimit të një agjenti që shkakton deformim dhe dëmtim të membranës së receptorit kur indi është i ngjeshur ose i shtrirë. Shumica e këtyre receptorëve karakterizohen nga përshtatja e shpejtë.
• 2. Kemonocceptorët janë të vendosur edhe në lëkurë dhe në mukozën, por mbizotërojnë në organet e brendshme, ku lokalizohen në muret e arterieve të vogla. Ato përfaqësohen nga mbaresa nervore të lira të fibrave të tipit C të pamielinuara me një shpejtësi ngacmimi 0,4 - 2 m/s. Stimujt specifikë për këta receptorë janë substancave kimike(algogjenet), por vetëm ato që largojnë oksigjenin nga indet, prishin proceset e oksidimit.

Ekzistojnë tre lloje të algogjenëve, secila prej të cilave ka mekanizmin e vet për aktivizimin e kemonociceptorëve.

Algogjenët e indeve (serotonin, histamina, acetilkolina, etj.) Formohen gjatë shkatërrimit të mastociteve të indit lidhës dhe, duke hyrë në lëngun intersticial, aktivizojnë drejtpërdrejt mbaresat nervore të lira.

Algogjenët e plazmës (bradikinina, kallidina dhe prostaglandinat), duke vepruar si modulatorë, rrisin ndjeshmërinë e kemonociceptorëve ndaj faktorëve nocigjenë.

Takikininat lirohen nga mbaresat nervore nën ndikime të dëmshme (substanca P është një polipeptid), ato veprojnë në nivel lokal në receptorët e membranës të të njëjtit fund nervor.

3. Thermonocceptors: reagojnë ndaj stimujve të fortë mekanikë dhe termikë (më shumë se 40 gradë), përcjellin dhimbje të shpejta mekanike dhe termike, përshtaten shpejt.

Aktualisht nuk ka një përkufizim të pranuar përgjithësisht të dhimbjes. Në kuptimin e ngushtë dhimbje(nga lat. dolor) – kjo ndjesi e pakëndshme, e cila ndodh nën ndikimin e irrituesve super të fortë që shkaktojnë ndryshime strukturore dhe funksionale në trup. Në këtë kuptim, dhimbja është produkti final aktiviteti i sistemit ndijor të dhimbjes (analizuesi, sipas I.P. Pavlov). Ka shumë përpjekje për të karakterizuar me saktësi dhe përmbledhje dhimbjen. Këtu është një formulim i botuar nga një komitet ndërkombëtar ekspertësh në revistën Pain 6 (1976): "Dhimbja është një përvojë e pakëndshme shqisore dhe emocionale e lidhur me dëmtimin aktual ose të mundshëm të indeve ose e përshkruar në termat e një dëmtimi të tillë." Sipas këtij përkufizimi, dhimbja është zakonisht më shumë se një ndjesi e pastër, pasi zakonisht shoqërohet nga një përvojë e pakëndshme emocionale. Përkufizimi gjithashtu thekson qartë se dhimbja ndihet kur forca e stimulimit të indeve trupore krijon rrezik shkatërrimi. Më tej, siç tregohet në pjesën e fundit të përkufizimit, megjithëse të gjitha dhimbjet shoqërohen me shkatërrimin e indeve ose rrezikun e tij, është plotësisht e parëndësishme për ndjesinë e dhimbjes nëse dëmtimi ndodh në të vërtetë.

Ekzistojnë përkufizime të tjera të dhimbjes: "gjendje psikofiziologjike", "gjendje e veçantë mendore", "gjendje e pakëndshme shqisore ose emocionale", "gjendje motivuese-funksionale", etj. Dallimi në konceptet e dhimbjes është ndoshta për shkak të faktit se ajo shkakton disa programe në sistemin nervor qendror për reagimin e trupit ndaj dhimbjes dhe, për rrjedhojë, ka disa komponentë.

Teoritë e dhimbjes

Deri më sot, nuk ka asnjë teori të vetme të dhimbjes që shpjegon manifestimet e ndryshme të saj. Më poshtë janë më të rëndësishmet për të kuptuar mekanizmat e formimit të ndjesisë së dhimbjes: teoritë moderne dhimbje. Është propozuar teoria e intensitetit doktor anglez E. Darwin (1794), sipas të cilit dhimbja nuk është një ndjenjë specifike dhe nuk ka receptorët e saj të veçantë, por lind nga veprimi i stimujve super të fortë në receptorët e pesë organeve të njohura shqisore. Konvergjenca dhe përmbledhja e impulseve në palcën kurrizore dhe tru janë të përfshira në formimin e dhimbjes.

Teoria e specifikës u formulua nga fizikani gjerman M. Frey (1894). Sipas kësaj teorie, dhimbja është një ndjenjë specifike (shqisa e gjashtë) që ka aparatin e vet receptor, rrugët aferente dhe strukturat e trurit që përpunojnë informacionin e dhimbjes. Teoria e M. Frey më vonë mori një konfirmim më të plotë eksperimental dhe klinik.

Teoria e kontrollit të portës së Melzack dhe Wall. Një teori popullore e dhimbjes është teoria e "kontrollit të portës", e zhvilluar në vitin 1965 nga Melzack dhe Wall. Sipas tij, në sistemin e hyrjes aferente në palcën kurrizore ekziston një mekanizëm për kontrollin e kalimit të impulseve nociceptive nga periferia. Një kontroll i tillë kryhet nga neuronet frenuese të substancës xhelatinoze, të cilat aktivizohen nga impulset nga periferia përgjatë fibrave të trasha, si dhe nga ndikimet zbritëse nga rajonet supraspinal, duke përfshirë korteksin cerebral. Ky kontroll është, në mënyrë figurative, një "portë" që rregullon rrjedhën e impulseve nociceptive.

Dhimbja patologjike, nga këndvështrimi i kësaj teorie, shfaqet kur mekanizmat frenues të neuroneve T janë të pamjaftueshëm, të cilët, të dezinhibuar dhe aktivizuar nga stimuj të ndryshëm nga periferia dhe nga burime të tjera, dërgojnë impulse të forta lart. Aktualisht hipoteza për sistemin e “kontrollit të portës” është plotësuar me shumë detaje, ndërsa thelbi i idesë që përmban kjo hipotezë, e cila është e rëndësishme për mjekun klinik, ruhet dhe pranohet gjerësisht. Sidoqoftë, teoria e "kontrollit të portës", siç pranojnë vetë autorët, nuk mund të shpjegojë patogjenezën e dhimbjes me origjinë qendrore.

Teoria e gjeneratorit dhe mekanizmave të sistemit G.N. Kryzhanovsky. Më e përshtatshme për të kuptuar mekanizmat e dhimbjes qendrore është teoria e gjeneratorit dhe mekanizmave sistematikë të dhimbjes, e zhvilluar nga G.N. Kryzhanovsky (1976), i cili beson se stimulimi i fortë nociceptiv që vjen nga periferia shkakton një kaskadë procesesh në qelizat e brirëve dorsal të palcës kurrizore që nxiten nga aminoacide ngacmuese (në veçanti, glutamina) dhe peptidet (në veçanti, substanca P). Për më tepër, sindromat e dhimbjes mund të lindin për shkak të aktivitetit të integrimeve të reja patologjike në sistemin e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes - një grumbull i neuroneve hiperaktivë, i cili është një gjenerues i ngacmimit të zgjeruar patologjik dhe një sistem algjik patologjik, i cili është një organizim i ri strukturor dhe funksional që përbëhet e neuroneve nociceptive të ndryshuara parësore dhe dytësore dhe që është baza patogjenetike sindromi i dhimbjes.

Teoritë që marrin në konsideratë aspektet neurone dhe neurokimike të formimit të dhimbjes. Çdo sindromë e dhimbjes qendrore ka sistemin e vet algjik, struktura e të cilit zakonisht përfshin dëmtimin e tre niveleve të sistemit nervor qendror: trungun e poshtëm të trurit, diencefalonin (talamusin, dëmtimin e kombinuar të talamusit, ganglionet bazale dhe kapsulën e brendshme), korteksin dhe ngjitur. lënda e bardhë e trurit. Natyra e sindromës së dhimbjes dhe karakteristikat e saj klinike përcaktohen nga organizimi strukturor dhe funksional i sistemit algjik patologjik, dhe rrjedha e sindromës së dhimbjes dhe natyra e sulmeve të dhimbjes varen nga karakteristikat e aktivizimit dhe aktivitetit të tij. I formuar nën ndikimin e impulseve të dhimbjes, vetë ky sistem, pa stimulim të veçantë shtesë, është i aftë të zhvillojë dhe përmirësojë aktivitetin e tij, duke fituar rezistencë ndaj ndikimeve nga sistemi antinociceptiv dhe ndaj perceptimit të kontrollit të përgjithshëm integrues të sistemit nervor qendror.

Zhvillimi dhe stabilizimi i sistemit algjik patologjik, si dhe formimi i gjeneratorëve, shpjegojnë faktin se eliminimi kirurgjik i burimit parësor të dhimbjes nuk është gjithmonë efektiv dhe ndonjëherë çon vetëm në një ulje afatshkurtër të ashpërsisë së dhimbjes. . Në rastin e fundit, pas njëfarë kohe aktiviteti i sistemit algjik patologjik rikthehet dhe shfaqet një rikthim i sindromës së dhimbjes. Teoritë ekzistuese patofiziologjike dhe biokimike plotësojnë njëra-tjetrën dhe krijojnë një pamje të plotë të mekanizmave qendrorë patogjenetikë të dhimbjes.

Llojet e dhimbjes

Dhimbje somatike. Nëse shfaqet në lëkurë, quhet sipërfaqësor; nëse në muskuj, kocka, nyje ose ind lidhës - thellë. Kështu, dhimbje sipërfaqësore dhe të thella– këto janë dy (nën)lloje dhimbjesh somatike. Dhimbja sipërfaqësore e shkaktuar nga shpimi i lëkurës me një gjilpërë është një ndjesi e natyrës "e ndritshme", lehtësisht e lokalizuar, e cila shuhet shpejt me ndërprerjen e stimulimit. Kjo dhimbje e hershme shpesh pasohet nga dhimbje të mëvonshme me një periudhë latente prej 0.5-1.0 s. Dhimbja e vonshme ka natyrë të shurdhër (dhembje), është më e vështirë për t'u lokalizuar dhe zbehet më ngadalë.

Dhimbje e thellë. Dhimbja në muskujt skeletorë, kockat, kyçet dhe indin lidhor quhet e thellë. Shembujt e saj janë dhimbjet akute, subakute dhe kronike të kyçeve, një nga më të zakonshmet tek njerëzit. Dhimbja e thellë është e shurdhër, zakonisht e vështirë për t'u lokalizuar dhe ka tendencë të rrezatohet në indet përreth.

Dhimbje viscerale. Dhimbja viscerale mund të shkaktohet, për shembull, nga zgjerimi i shpejtë dhe i fortë i organeve të zgavra të zgavrës së barkut (të themi, Fshikëza urinare ose legenit renale). Spazmat ose kontraktimet e forta të organeve të brendshme janë gjithashtu të dhimbshme, veçanërisht kur shoqërohen me qarkullim jo të duhur (ishemia).

Dhimbje akute dhe kronike. Përveç vendit të shfaqjes, një pikë e rëndësishme në përshkrimin e dhimbjes është kohëzgjatja e saj. Dhimbje akute(për shembull, nga një djegie e lëkurës) zakonisht kufizohet në zonën e dëmtuar; ne e dimë saktësisht se nga e ka origjinën dhe forca e tij varet drejtpërdrejt nga intensiteti i stimulimit. Një dhimbje e tillë tregon dëmtim të afërt ose të ndodhur tashmë të indeve dhe për këtë arsye ka një funksion të qartë sinjalizues dhe paralajmërues. Pasi dëmtimi të riparohet, ai shpejt zhduket. Dhimbja akute përkufizohet si dhimbje me kohëzgjatje të shkurtër fillimi me një shkak lehtësisht të identifikueshëm. Dhimbja akute është një paralajmërim për trupin për rrezikun aktual të dëmtimit ose sëmundjes organike. Shpesh shoqërohet edhe dhimbje të vazhdueshme dhe akute dhimbje të dhembshme. Dhimbja akute zakonisht përqendrohet në një zonë specifike përpara se të përhapet disi më gjerë. Kjo lloj dhimbje është zakonisht shumë e trajtueshme.

Nga ana tjetër, shumë lloje dhimbjesh vazhdojnë për një kohë të gjatë (për shembull, në shpinë ose me tumore) ose përsëriten pak a shumë rregullisht (për shembull, dhimbje koke të quajtura migrenë, dhimbje në zemër për shkak të angina pectoris). Format e saj të vazhdueshme dhe të përsëritura quhen kolektivisht dhimbje kronike. Zakonisht ky term përdoret nëse dhimbja zgjat më shumë se gjashtë muaj, por kjo është vetëm një konventë. Shpesh është më e vështirë për t'u shëruar sesa dhimbja akute.

Kruarje. Kruajtja është një lloj ndjesie e lëkurës së nënstudiuar. Së paku shoqërohet me dhimbje dhe mund të jetë një formë e veçantë e saj që shfaqet në kushte të caktuara stimulimi. Në të vërtetë, një sërë stimujsh kruajtjesh me intensitet të lartë çojnë në ndjesi të dhimbshme. Megjithatë, bazuar në konsiderata të tjera, kruajtja është një ndjesi e pavarur nga dhimbja, ndoshta me receptorët e saj. Për shembull, mund të shkaktohet vetëm në shtresat e sipërme të epidermës, ndërsa dhimbja shfaqet edhe thellë në lëkurë. Disa autorë besojnë se kruarja është dhimbje në miniaturë. Tani është vërtetuar se kruarja dhe dhimbja janë të lidhura ngushtë me njëra-tjetrën. Në rast të dhimbjes së lëkurës, lëvizja e parë shoqërohet me një përpjekje për të hequr, lehtësuar, shkundur dhimbjen, në rast të kruajtjes - fërkoni, gërvishtni sipërfaqen që kruhet. "Ka shumë të dhëna," thotë fiziologu i shquar anglez Adrian, "që tregojnë të përbashkëtat e mekanizmave të tyre. Kruajtja, natyrisht, nuk është aq e dhimbshme sa dhimbja. Megjithatë, në shumë raste, veçanërisht me një refleks kruarjeje të gjatë dhe të vazhdueshme, një person përjeton një ndjesi të dhimbshme, shumë të ngjashme me dhimbjen.

Përbërësit e dhimbjes

Ndryshe nga llojet e tjera të ndjesisë, dhimbja është më shumë se një ndjesi e thjeshtë, ajo ka një natyrë shumëkomponente. Në situata të ndryshme, komponentët e dhimbjes mund të kenë ashpërsi të ndryshme.

Komponenti ndijor dhimbja e karakterizon atë si një ndjesi të pakëndshme, të dhimbshme. Ai konsiston në faktin se trupi mund të përcaktojë lokalizimin e dhimbjes, kohën e fillimit dhe përfundimit të dhimbjes, si dhe intensitetin e ndjesisë së dhimbjes.

Komponenti afektiv (emocional).. Çdo ndjesi shqisore (ngrohtësi, pamje e qiellit, etj.) mund të jetë emocionalisht neutrale ose të shkaktojë kënaqësi ose pakënaqësi. Ndjesia e dhimbshme shoqërohet gjithmonë me shfaqjen e emocioneve dhe gjithmonë të pakëndshme. Ndikimet ose emocionet e shkaktuara nga dhimbja janë pothuajse ekskluzivisht të pakëndshme; na prish mirëqenien dhe ndërhyn në jetën tonë.

Komponenti motivues dhimbja e karakterizon atë si një nevojë biologjike negative dhe nxit sjelljen e trupit që synon rikuperimin.

Komponent motorik dhimbja përfaqësohet nga reaksione të ndryshme motorike: nga reflekset e përkuljes së pakushtëzuar deri te programet motorike të sjelljes kundër dhimbjes. Ajo manifestohet në faktin se trupi kërkon të eliminojë efektin e një stimuli të dhimbshëm (refleksi i shmangies, refleksi mbrojtës). Përgjigja motorike zhvillohet edhe para se të ndodhë vetëdija për dhimbjen.

Komponenti vegjetativ karakterizon mosfunksionimin e organeve të brendshme dhe metabolizmin në dhimbjet kronike (dhimbja është sëmundje). Manifestohet në faktin se është i fortë ndjesi e dhimbshme shkakton një sërë reaksionesh autonome (të përziera, shtrëngim/zgjerim i enëve të gjakut etj.) sipas mekanizmit të refleksit autonom.

Komponenti njohës e lidhur me vetëvlerësimin e dhimbjes, dhimbja në këtë rast vepron si vuajtje.

Zakonisht të gjithë komponentët e dhimbjes ndodhin së bashku, megjithëse në shkallë të ndryshme. Megjithatë, rrugët e tyre qendrore janë krejtësisht të ndara në vende, dhe ato janë të lidhura me pjesë të ndryshme sistemi nervor. Por, në parim, përbërësit e dhimbjes mund të ndodhin të izoluar nga njëri-tjetri.

Receptorët e dhimbjes

Receptorët e dhimbjes janë nociceptorë. Bazuar në mekanizmin e ngacmimit, nociceptorët mund të ndahen në dy lloje. E para është mekanoreceptorët, depolarizimi i tyre ndodh si rezultat i zhvendosjes mekanike të membranës. Këto përfshijnë sa vijon:

1. Nociceptorët e lëkurës me aferente të fibrave A.

2. Nociceptorët e epidermës me aferente të fibrave C.

3. Nociceptorët e muskujve me aferente të fibrave A.

4. Nociceptorët e nyjeve me aferente të fibrave A.

5. Nociceptorët termikë me aferentë të fibrave A, të cilët ngacmohen nga stimulimi mekanik dhe ngrohja 36 - 43 C dhe nuk i përgjigjen ftohjes.

Lloji i dytë i nociceptorëve është kemoreceptorët. Depolarizimi i membranës së tyre ndodh kur ekspozohen ndaj kimikateve që prishin në masë të madhe proceset oksiduese në inde. Kemonocceptorët përfshijnë si më poshtë:

1. Nociceptorët nënlëkurorë me aferentë të fibrave C.

2. Nociceptorët e lëkurës me aferentë të fibrave C, të aktivizuar nga stimujt mekanikë dhe ngrohja e fortë nga 41 në 53 C

3. Nociceptorët e lëkurës me aferentë të fibrave C, të aktivizuar nga stimujt mekanikë dhe duke u ftohur në 15 C

4. Nociceptorët e muskujve me aferentë të fibrave C.

5. Nociceptorët e organeve të brendshme parenkimale, ndoshta të lokalizuara kryesisht në muret e arteriolave.

Shumica e mekanonociceptorëve kanë aferente të fibrave A, dhe ato janë të vendosura në mënyrë të tillë që të sigurojnë kontroll mbi integritetin e lëkurës së trupit, kapsulave të kyçeve dhe sipërfaqeve të muskujve. Kemonocceptorët janë të vendosur në shtresat më të thella të lëkurës dhe transmetojnë impulse kryesisht përmes aferentëve të fibrave C. Fijet aferente transmetojnë informacion nociceptiv.

Transmetimi i informacionit nociceptiv nga nociceptorët në sistemin nervor qendror kryhet përmes sistemit të aferentëve parësor përgjatë fibrave A dhe C, sipas klasifikimit të Gasser: Fibrat A - fibra të trasha të mielinuara me një shpejtësi impulsi 4 - 30 m. /s; Fijet C janë fibra të holla të pamielinuara me një shpejtësi përcjelljeje impulsi prej 0,4 - 2 m/s. Ka shumë më tepër fibra C në sistemin nociceptiv sesa fibrat A.

Impulset e dhimbjes që udhëtojnë përgjatë fibrave A dhe C përmes rrënjëve dorsal hyjnë në palcën kurrizore dhe formojnë dy tufa: atë mediale, e cila është pjesë e kolonave ngjitëse të pasme të palcës kurrizore dhe atë anësore, duke ndezur neuronet. të vendosura në brirët dorsal të palcës kurrizore. Receptorët NMDA marrin pjesë në transmetimin e impulseve të dhimbjes në neuronet e palcës kurrizore, aktivizimi i të cilave fuqizon transmetimin e impulseve të dhimbjes në palcën kurrizore, si dhe receptorët mGluR1/5, sepse aktivizimi i tyre luan rol në zhvillimin e hiperalgjezisë.

Rrugët e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes

Nga receptorët e dhimbjes së trungut, qafës dhe gjymtyrëve, fibrat Aδ- dhe C të neuroneve të para shqisore (trupat e tyre ndodhen në ganglionet kurrizore) shkojnë si pjesë e nervave kurrizore dhe hyjnë përmes rrënjëve dorsal në palcën kurrizore. , ku degëzohen në kolonat dorsal dhe formojnë lidhje sinaptike drejtpërdrejt ose nëpërmjet interneuroneve me neuronet e dyta shqisore, aksonet e gjata të të cilave janë pjesë e trakteve spinotalamic. Në të njëjtën kohë, ata ngacmojnë dy lloje neuronesh: disa neurone aktivizohen vetëm nga stimuj të dhimbshëm, të tjerët - neuronet konvergjente - gjithashtu ngacmohen nga stimuj jo të dhimbshëm. Neuronet e dytë të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes janë kryesisht pjesë e trakteve spinotalamic anësore, të cilat përçojnë shumicën e impulseve të dhimbjes. Në nivelin e palcës kurrizore, aksonet e këtyre neuroneve lëvizin në anën e kundërt me stimulimin në trungun e trurit, ato arrijnë në talamus dhe formojnë sinapse në neuronet e bërthamave të tij. Një pjesë e impulseve të dhimbjes së neuroneve të para aferente kalojnë përmes interneuroneve në neuronet motorike të muskujve fleksorë dhe marrin pjesë në formimin e reflekseve mbrojtëse të dhimbjes. Pjesa kryesore e impulsit të dhimbjes (pas kalimit në kolonat e pasme) hyn në rrugët ngjitëse, ndër të cilat kryesoret janë spinotalamic dhe spinoretikulare anësore.

Trakti spinotalamik anësor formohet nga neuronet projeksionale të pllakave I, V, VII, VIII, aksonet e të cilave kalojnë në anën e kundërt të palcës kurrizore dhe drejtohen në talamus. Një pjesë e fibrave të traktit spinotalamic, i cili quhet rrugë jo-spinotalamike(nuk gjendet tek kafshët e ulëta), përfundon kryesisht në bërthamat specifike ndijore (të pasme të barkut) të talamusit. Funksioni i kësaj rruge është të lokalizojë dhe karakterizojë stimujt e dhimbshëm. Një pjesë tjetër e fibrave të traktit spinotalamic, e quajtur rruga paleospinotalamic(e pranishme edhe tek kafshët e ulëta), përfundon në bërthamat jospecifike (intralaminare dhe retikulare) të talamusit, në formimin retikular të trungut të trurit, hipotalamusit dhe lëndës gri qendrore. Nëpërmjet kësaj rruge realizohet “dhimbja e vonë”, aspektet afektive dhe motivuese të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes.

Trakti spinoretikular formohet nga neuronet e vendosura në pllakat I, IV-VIII të kolonave të pasme. Aksonet e tyre përfundojnë në formimin retikular të trungut të trurit. Shtigjet ngjitëse formimi retikular pason në bërthamat jospecifike të talamusit (më tej në korteksin e ri), korteksin limbik dhe hipotalamusin. Kjo rrugë është e përfshirë në formimin e reaksioneve afektive-motivuese, autonome dhe endokrine ndaj dhimbjes.

Ndjeshmëria e dhimbjes sipërfaqësore dhe e thellë e fytyrës dhe zgavrës me gojë (zona nervi trigeminal) transmetohet përmes fibrave Aδ- dhe C të neuroneve të para të ganglionit të nervit V, të cilët kalojnë në neuronet e dyta të vendosura kryesisht në bërthamën kurrizore (nga receptorët e lëkurës) dhe bërthamën pontine (nga receptorët e muskujve dhe të kyçeve. ) të nervit V. Nga këto bërthama ka një impuls dhimbjeje (në mënyrë të ngjashme traktet spinotalamic) kryhet përgjatë rrugëve bulbotalamike. Përgjatë këtyre shtigjeve, një pjesë e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes nga organet e brendshme përgjatë fibrave shqisore të vagusit dhe nervat glossopharyngeal në bërthamën e traktit solitar.

Receptorët e dhimbjes (nociceptorët) u përgjigjen stimujve që kërcënojnë trupin me dëmtime. Ekzistojnë dy lloje kryesore të nociceptorëve: mekanonocceptorët Adelta dhe nociceptorët polimodalë C (ka disa lloje të tjera). Siç sugjeron edhe emri i tyre, mekanonociceptorët inervohen nga fibra të holla të mielinuara, dhe C-nociceptorët polimodalë inervohen nga fibra C të pamielinuara. Delta-mechanonocceptors përgjigjen të fortë acarim mekanik lëkura, për shembull, shpimi me gjilpërë ose shtrëngimi me piskatore. Ata në përgjithësi nuk i përgjigjen stimujve të dhimbshëm termik dhe kimik, përveç nëse janë sensibilizuar më parë. Në të kundërt, C-nociceptorët polimodalë reagojnë ndaj stimujve të dhimbshëm tipe te ndryshme: mekanike, temperatura (Fig. 34.4) dhe kimike.

Për shumë vite, ishte e paqartë nëse dhimbja rezulton nga aktivizimi i fibrave specifike apo nga mbiaktiviteti i fibrave shqisore që normalisht kanë modalitete të tjera. Mundësia e fundit duket të jetë më në përputhje me përvojën tonë të zakonshme. Me përjashtim të mundshëm të nuhatjes, çdo stimul shqisor me intensitet të tepruar - dritë verbuese, tingull që shpon veshët, goditje të forta, nxehtësi ose ftohtë jashtë kufijve normal - rezulton në dhimbje. Ky vështrim sens të përbashkët u deklarua nga Erasmus Darwin në fund të shekullit të 18-të dhe William James në fund të shekullit të 19-të. Mendimi i shëndoshë, megjithatë, këtu (si diku tjetër) lë diçka për të dëshiruar. Aktualisht, ka pak dyshim se në shumicën e rasteve ndjesia e dhimbjes lind si rezultat i stimulimit të fibrave të specializuara nociceptive. Fijet nociceptive nuk kanë mbaresa të specializuara. Ato janë të pranishme në formën e mbaresave nervore të lira në dermën e lëkurës dhe në vende të tjera të trupit. Histologjikisht, ata janë të padallueshëm nga C-mekanoreceptorët (MECHANSENSISTIVITY) dhe termoreceptorët - dhe A-delta (kapitulli Ndjeshmëria termike). Ata ndryshojnë nga receptorët e përmendur në atë që pragu për stimujt e tyre adekuat është më i lartë se diapazoni normal. Ato mund të ndahen në disa lloje të ndryshme bazuar në kriterin se cili modalitet shqisor siguron një stimul adekuat për to. Stimujt e dëmshëm termikë dhe mekanikë zbulohen nga fibra të mielinuara me diametër të vogël, Tabela 2.2 tregon se këto klasifikohen si fibra delta e kategorisë A. Fijet polimodale, të cilat i përgjigjen një shumëllojshmërie të intensiteteve të stimulit të modaliteteve të ndryshme, janë gjithashtu të vogla në diametër, por nuk janë të mielinuara. Tabela 2.2 tregon se këto fibra janë të klasës C. Fijet e një delta kryejnë impulse me një frekuencë 5-30 m/s dhe janë përgjegjëse për dhimbjen "të shpejtë", një ndjesi të mprehtë therjeje; Fibrat C përçohen më ngadalë - 0,5 - 2 m/s dhe sinjalizojnë dhimbje "të ngadalshme", shpesh të zgjatura dhe shpesh të shndërruara në dhimbje të shurdhër. AMT (Mechano-thermo-nociceptors with A delta fibers) ndahen në dy lloje. AMT tip 1 gjendet kryesisht në lëkurën pa qime. AMT-të e tipit 2 gjenden kryesisht në lëkurën me qime, Së fundi, nociceptorët e fibrave C (fibrat CMT) kanë një prag në intervalin 38°C - 50°C dhe përgjigjen me një aktivitet konstant që varet nga intensiteti i stimulit (Fig. 21.1a). Receptorët AMT dhe CMT, siç tregojnë emrat e tyre, u përgjigjen si stimujve termikë ashtu edhe atyre mekanikë. Situata fiziologjike, megjithatë, nuk është aspak e thjeshtë. Mekanizmi i transmetimit të këtyre dy mënyrave është i ndryshëm. Aplikimi i kapsaicinës nuk ndikon në ndjeshmërinë ndaj stimujve mekanikë, por pengon përgjigjen ndaj atyre termike. Për më tepër, ndërsa kapsaicina ka një efekt analgjezik në ndjeshmërinë termike dhe kimike të fibrave C multimodale në kornea, ajo nuk ndikon në mekanosensitivitetin. Së fundi, është treguar se stimujt mekanikë që gjenerojnë të njëjtin nivel aktiviteti në fibrat SMT si ato termike, megjithatë shkaktojnë më pak dhimbje. Ndoshta në mënyrë të pashmangshme, sipërfaqja më e gjerë e mbuluar nga një stimul termik përfshin aktivitetin e më shumë fibrave CMT sesa do të ishte rasti me një stimul mekanik.

Sensibilizimi i nociceptorëve (ndjeshmëria e shtuar e fibrave të receptorit aferent) ndodh pas përgjigjes së tyre ndaj një stimuli të dëmshëm. Nociceptorët e sensibilizuar reagojnë më intensivisht ndaj një stimuli të përsëritur sepse pragu i tyre është ulur (Fig. 34.4). Në këtë rast, vërehet hiperalgjezi - më shumë dhimbje të forta në përgjigje të një stimuli me të njëjtin intensitet, si dhe një ulje të pragut të dhimbjes. Ndonjëherë nociceptorët gjenerojnë një rrjedhje në sfond që shkakton dhimbje spontane.

Sensibilizimi ndodh kur faktorë kimikë si jonet K+, bradikinina, serotonina, histamina, eikozanoidet (prostaglandina dhe leukotrienet) lirohen pranë mbaresave nervore nociceptive si rezultat i dëmtimit të indeve ose inflamacionit. Le të themi se një stimul i dëmshëm, duke goditur lëkurën, shkatërron qelizat e zonës së indeve pranë nociceptorit (Fig. 34.5, a). Jonet K+ dalin nga qelizat që vdesin, të cilat depolarizojnë nociceptorin. Përveç kësaj, lirohen enzimat proteolitike; kur ato ndërveprojnë me globulinat e plazmës së gjakut, formohet bradikinina. Ai lidhet me molekulat e receptorit të membranës nociceptore dhe aktivizon sistemin e dytë të mesazherit, i cili sensibilizon fundin nervor. Kimikate të tjera të çliruara, të tilla si serotonina e trombociteve, histamina e qelizave mast dhe eikosanoidet e elementeve të ndryshme qelizore, kontribuojnë në sensibilizimin duke hapur kanalet jonike ose duke aktivizuar sistemet e dytë të mesazherit. Shumë prej tyre gjithashtu prekin enët e gjakut, qelizat e sistemit imunitar, trombocitet dhe efektorë të tjerë të përfshirë në inflamacion.

Përveç kësaj, aktivizimi i terminalit nociceptor mund të çlirojë peptide rregullatore si substanca P (SP) dhe peptidi i koduar me gjene kalcitonine (CGRP) nga terminalet e tjera të të njëjtit nociceptor nëpërmjet refleksit të aksonit (Fig. 34.5b). Një impuls nervor që lind në një nga degët e nociceptorit drejtohet përgjatë aksonit të nënës në qendër. Në të njëjtën kohë, ajo përhapet në mënyrë antidromike përgjatë degët periferike akson i të njëjtit nociceptor, që rezulton në çlirimin e substancës P dhe CGRP në lëkurë (Fig. 34.5, b). Këto peptide shkaktojnë

Irritime të dhimbshme mund të ndodhin në lëkurë, inde të thella dhe organe të brendshme. Këto stimuj perceptohen nga nociceptorët e vendosur në të gjithë trupin, me përjashtim të trurit. Teknika e mikroneurografisë ka bërë të mundur të pohohet se njerëzit kanë të njëjtat dy lloje të receptorëve të dhimbjes (nociceptorët) si gjitarët e tjerë. Anatomikisht, lloji i parë i nociceptorëve përfaqësohet nga mbaresa nervore të lira, të degëzuara në formën e një peme (fibrat e mielinës). Ato janë fibra të shpejta A-delta që kryejnë stimulim me një shpejtësi prej 6 - 30 ms. Këto fibra ngacmohen nga irritimet mekanike me intensitet të lartë (pink) dhe, ndonjëherë, nga acarimet termike të lëkurës. A - nociceptorët delta janë të vendosur kryesisht në lëkurë, duke përfshirë të dy skajet e traktit tretës. Ato gjenden edhe në kyçe. Transmetuesi i fibrave A-delta mbetet i panjohur.

Një lloj tjetër nociceptorësh përfaqësohet nga trupa glomerularë të dendur, jo të kapsuluar (fibra C jo të mielinuara që kryejnë stimulim me një shpejtësi prej 0,5 - 2 ms). Këto fibra aferente te njerëzit dhe primatët e tjerë përfaqësohen nga nociceptorë polimodalë, dhe për këtë arsye reagojnë ndaj stimulimit mekanik, temperaturës dhe kimik. Ato aktivizohen nga kimikatet që lindin gjatë dëmtimit të indeve, duke qenë në të njëjtën kohë kemoreceptorë dhe, me primitivitetin e tyre evolucionar, konsiderohen receptorë optimalë që dëmtojnë indet. C - fibrat shpërndahen në të gjitha indet me përjashtim të sistemit nervor qendror. Megjithatë, ato janë të pranishme në nervat periferikë, si nervi nervorum. Fijet që kanë receptorë që ndjejnë dëmtimin e indeve përmbajnë substancën P, e cila vepron si transmetues. Ky lloj nociceptori përmban gjithashtu peptidin e lidhur me gjenin e kalcitoninës dhe fibrat nga organet e brendshme - peptidin vazoaktiv të zorrëve (Nicholls et al, 1992).

Brirët e pasmë të palcës kurrizore

Shumica e fibrave të dhimbjes arrijnë përmes palcës kurrizore nervat kurrizore(nëse shtrihen nga qafa, trungu dhe gjymtyrët) ose hyjnë në medulla oblongata si pjesë e nervit trigeminal. Afër ganglionit dorsal përpara se të hyjë në palcën kurrizore rrënja dorsale ndahet në pjesën mediale, që përmban fibra të trasha të mielinës, dhe në pjesën anësore, e cila përfshin fibra të hollë të mielinës (A - delta) dhe jo-mielin (C) (Sindou, et al., 1975), e cila lejon kirurgun të përdorë një mikroskop operativ, për të prodhuar ndarjen e tyre funksionale. Megjithatë, dihet se aksonet proksimale të përafërsisht 30% të fibrave C, pasi largohen nga ganglioni kurrizor, kthehen në rrjedhën e përbashkët të rrënjëve shqisore dhe motorike (kordoni) dhe hyjnë në palcën kurrizore përmes rrënjëve të përparme (Coggeshall et al, 1975). Ky fenomen ndoshta shpjegon dështimin e përpjekjeve për rizotomi dorsale për të lehtësuar dhimbjen (Blumenkopf, 1994). Por, megjithatë, duke qenë se të gjitha fibrat C i vendosin neuronet e tyre në ganglionin dorsal, qëllimi mund të arrihet me anë të gangliolizës (Nash, 19986). Kur fijet nociceptive hyjnë në palcën kurrizore, ato ndahen në degë ngjitëse dhe zbritëse. Para përfundimit të saj në lëndën gri brirët e pasmë këto fibra mund të drejtohen në disa segmente të palcës kurrizore. Duke u degëzuar, ata krijojnë lidhje me shumë të tjerë qelizat nervore. Kështu, termi "kompleks pas gjembave" përdoret për t'iu referuar kësaj strukture neuroanatomike. Dy klasa kryesore të qelizave rele posthorn aktivizohen drejtpërdrejt ose indirekt nga informacioni nociceptiv: neuronet "specifike nociceptive", të aktivizuara vetëm nga stimujt nociceptive dhe neuronet "diapazoni të gjerë dinamik" ose "konvergjent", të aktivizuar gjithashtu nga stimuj jo nociceptiv. Në nivelin e bririt dorsal të palcës kurrizore, një numër i madh stimujsh aferente primare transmetohen nëpërmjet interneuroneve ose neuroneve asociative, sinapset e të cilëve lehtësojnë ose parandalojnë transmetimin e impulseve. Kontrolli periferik dhe qendror lokalizohet në substancën xhelatinoze ngjitur me shtresën qelizore.

Kontrolli i portës si një mekanizëm i brendshëm kurrizor.

Teoria e "kontrollit të portës" është një nga konceptet më të frytshme të mekanizmave të dhimbjes (Melzack, Wall, 1965), megjithëse anatomike dhe baza fiziologjike ende nuk janë zhvilluar plotësisht (Swerdlow, Charlton, 1989). Pozicioni kryesor i teorisë është se impulset që kalojnë nëpër fibra të holla periferike ("dhimbje") hapin "portën" në sistemin nervor për ta arritur atë. departamentet qendrore. Dy rrethana mund të mbyllin portën: impulset që kalojnë nëpër fibra të trasha ("prekëse") dhe disa impulse që zbresin nga pjesët më të larta të sistemit nervor. Mekanizmi i veprimit të fibrave të trasha periferike që mbyllin portën është se dhimbja që lind në indet e thella si muskujt dhe kyçet reduktohet nga kundërirritimi - fërkimi mekanik i sipërfaqes së lëkurës ose përdorimi i pomadave irrituese (Barr, Kiernan, 1988 ). Këto veti kanë aplikime terapeutike, të tilla si përdorimi i stimulimit elektrik me frekuencë të lartë dhe me intensitet të ulët të fibrave të trasha të lëkurës (Wall and Sweet, 1967), i njohur si stimulim nervor elektrik transkutan (TENS), ose stimulim vibrues (Lunderberg, 1983) . Mekanizmi i dytë (mbyllja e portës nga brenda) hyn në lojë kur fibrat frenuese zbritëse nga trungu i trurit aktivizohen, qoftë me stimulim të drejtpërdrejtë ose me akupunkturë heterosegmentale (stimulim periferik me intensitet të lartë me frekuencë të ulët). Në këtë rast, fibrat zbritëse aktivizojnë interneuronet e vendosura në shtresat sipërfaqësore brirët dorsal, duke frenuar në mënyrë postsinaptike qelizat xhelatinoze, duke parandaluar kështu transmetimin e informacionit më të lartë (Swerdlow, Charlton, 1989).

Receptorët dhe mekanizmat e opioideve.

Zbulimi i peptideve opioid dhe receptorëve opioid daton në fillim të viteve '70. Në vitin 1973, tre grupe kërkimore (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) identifikuan vendet e aplikimit të morfinës dhe dy vjet më vonë, dy grupe të tjera zbuluan lokalizimin e peptideve natyrore që imitojnë efektet e morfinës. Tre klasa të receptorëve opioidë kanë rëndësi klinike: receptorët mukapa dhe delta (Kosterlitz, Paterson, 1985). Shpërndarja e tyre brenda sistemit nervor qendror është shumë e ndryshueshme. Shpërndarja e dendur e receptorëve gjendet në brirët dorsal të palcës kurrizore, trurit të mesëm dhe talamusit. Studimet imunocitokimike kanë treguar përqendrimin më të lartë të receptorëve opioidë kurrizorë në shtresat sipërfaqësore të brirëve dorsal të palcës kurrizore. Peptidet opioid endogjenë (enkefalina, endorfina, dinorfina) ndërveprojnë me receptorët opioid sa herë që ndodhin stimuj të dhimbshëm si rezultat i tejkalimit të pragut të dhimbjes. Fakti që shumë receptorë opioidë janë të vendosur në shtresat sipërfaqësore të palcës kurrizore do të thotë që opiatet mund të hyjnë lehtësisht në të nga mjedisi përreth. lëngu cerebrospinal. Vëzhgimet eksperimentale (Yaksh, Rudy, 1976) të veprimit të drejtpërdrejtë në shtyllën kurrizore të opiateve çuan në mundësinë e përdorimit të tyre terapeutik nga administrimi intratekal (Wang, 1977) dhe epidural (Bromage et al, 1980).

Dihet se nevojiten doza të mëdha morfine për të shtypur hipereksitueshmërinë e neuroneve kurrizore. Megjithatë, nëse doza të vogla të morfinës përshkruhen menjëherë përpara stimulimit të dëmshëm, atëherë hipereksitueshmëria qendrore nxitëse nuk formohet kurrë (Woolf, Wall, 1986). Tashmë është bërë e qartë se para-trajtimi ndihmon në parandalimin e dhimbjeve të forta postoperative (Wall, Melzack, 1994).

Rrugët ngjitëse të dhimbjes.

Dihet prej kohësh që ngjitja " rrugët e dhimbjes” janë pjesë e kordave anterolaterale lënda e bardhë palcën kurrizore dhe shkojnë në të kundërt në anën e hyrjes së stimujve të dhimbshëm (Spiller, 1905). Është gjithashtu e njohur se një pjesë e fibrave të traktit spinotalamic dhe spinoretikular, të cilat kryejnë stimulimin e dhimbjes, janë të pranishme në kordonin posterolateral (Barr, Kiernan, 1988), duke përfshirë traktet spinotalamic dhe spinoretikulare, çon në një humbje pothuajse të plotë të aftësisë për të ndjerë dhimbje në ana e kundert trupat nën nivelin e dëmtimit (Kaye, 1991). Megjithatë, zakonisht, ndjeshmëria rikthehet gradualisht gjatë disa javësh, gjë që shpjegohet me riorganizimin sinaptik dhe rekrutimin e rrugëve alternative të paprekura. Mielotomia komisurale shkakton analgjezi të zgjatur në segmentet e prekura.

Trakti spinotalamic mund të ndahet në dy pjesë:

• 1. Trakti neospinotalamic (përcjellje e shpejtë, transmetim monosinaptik, dhimbje e lokalizuar mirë (epikritike), fibra A -). Ky trakt shkon në bërthama anësore specifike të talamusit (bërthamat ventroposterolaterale dhe ventroposteromediale).
• 2. Sistemi paleospinotalamic (transmetim polisinaptik, përçueshmëri e ngadaltë, dhimbje e lokalizuar dobët (protopatike), fibra C). Këto rrugë ngjiten në bërthamat mediale jospecifike talamike (bërthama mediale, bërthama intralaminare, qendra mediane). Në rrugën e tij drejt bërthamave mediale të talamusit, trakti dërgon disa fibra në formacionin retikular.

Elektrodat stereotaktike të vendosura në talamus bëjnë të mundur njohjen e patofiziologjisë specifike të këtyre strukturave dhe zhvillimin e një koncepti të bazuar në praninë e një ekuilibri midis bërthamave mediale (kryesisht nucl. centralis lateralis) dhe anësore (nucl. ventroposterior) të talamusit. shkelja e të cilave çon në mbiinhibimin e të dyjave nga bërthama talamike retikulare dhe më pas në aktivizimin paradoksal të fushave kortikale të shoqëruara me dhimbje. Rifillimi i talamotomisë mediale stereotaktike, duke marrë parasysh të dhënat e reja teknike, anatomike dhe fiziologjike, sjell lehtësim për dy të tretat e pacientëve me dhimbje neurogjenike periferike dhe qendrore kronike dhe rezistente ndaj trajtimit me 50 - 100% (Jeanmonod et al., 1994).

Impulset që hyjnë përmes sistemit neospinothalamic kalojnë në fibra që transmetojnë sinjale përmes prapa kofshës kapsula e brendshme në zonën e parë somatosensore të korteksit, gyrusin postcentral dhe zonën e dytë somatosensore (operculum parietal). Shkallë e lartë Organizimi aktual brenda bërthamës anësore të talamusit bën të mundur lokalizimin hapësinor të dhimbjes. Studimet e mijëra lezioneve kortikale në të dyja Luftërat Botërore tregojnë se dëmtimi i gyrusit postcentral nuk shkakton kurrë humbje të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes, megjithëse çon në humbjen e ndjeshmërisë mekanoreceptive me prag të ulët të organizuar në mënyrë somatotopike, si dhe ndjesinë e një shpimi gjilpëre (Bowsher , 1987).

Impulset që hyjnë përmes traktit paleospinothalamic kalojnë në bërthamën mediale të talamusit dhe projektohen në neokorteks në mënyrë difuze. Projeksioni në rajonin frontal pasqyron komponentët afektive të dhimbjes. Tomografia e emetimit të pozitronit tregon se stimujt e dëmshëm aktivizojnë neuronet në gyrusin cingulues dhe korteksin frontal orbital (Jones et al, 1991). Cingulotomia ose lobotomia prefrontale ka treguar rezultate të shkëlqyera në trajtimin e dhimbjes në pacientët me kancer (Freeman, Watts, 1946). Kështu, nuk ka "qendër dhimbjeje" në tru, dhe perceptimi dhe përgjigja ndaj dhimbjes është një funksion i sistemit nervor qendror në tërësi (Diamond, Coniam, 1991, Talbot et al, 1991).

Modulimi i dhimbjes në rënie.

Dihet se mikroinjeksionet e morfinës në periaqueduktal Lëndë gri(PAG) e trurit të mesëm (Tsou, Jang, 1964) (lënda gri qendrore _ CSV), si dhe stimulimi elektrik i tij (Reynolds, 1969) shkakton analgjezi aq të thellë sa që edhe te minjtë nderhyrjet kirurgjikale nuk shkaktojnë ndonjë reagim të dukshëm. Kur u zbuluan zonat e përqendrimit të receptorëve opioidë dhe opiateve natyrale, u bë e qartë se këto pjesë të trungut të trurit janë një stacion përcjellës për rrugët moduluese zbritëse supraspinal. sistemet e kontrollit. I gjithë sistemi, siç është bërë tani e qartë, është paraqitur si më poshtë.

Aksonet e një grupi qelizash që përdorin B-endorfinën si transmetues, të vendosura në rajonin nucl.arcuatus të hipotalamusit (i cili vetë është nën kontrollin e zonave paraballore dhe izoluese të korteksit cerebral) kalojnë lëndën gri periventrikulare në muri i barkushes së tretë, që përfundon në lëndën gri periaqueduktale (PAG). Këtu ata frenojnë interneuronet lokale, duke çliruar kështu nga ndikimi i tyre frenues qelizat, aksonet e të cilave shtrihen deri në rajonin e bërthamës raphe magnum në mes të formacionit retikular. medulla e zgjatur. Aksonet e neuroneve të kësaj bërthame, kryesisht serotonergjike (transmetues - 5 - hidroksitriptaminë), drejtohen poshtë funikulusit dorsolateral të palcës kurrizore, duke përfunduar në shtresat sipërfaqësore të bririt dorsal. Disa nga aksonet spinale rafe dhe një numër i konsiderueshëm aksonesh nga formacioni retikular janë noradrenergjikë. Kështu, të dy neuronet serotonergjikë dhe noradrenergjikë në trungun e trurit veprojnë si struktura që bllokojnë informacionin nociceptiv në palcën kurrizore (Field, 1987). Prania e komponimeve aminike biogjene në sistemet e kontrollit të dhimbjes shpjegon analgjezinë e shkaktuar nga antidepresantët triciklikë. Këto barna pengojnë rimarrjen e serotoninës dhe norepinefrinës në sinapsë dhe kështu rrisin efektin frenues të transmetuesve në neuronet e palcës kurrizore. Frenimi më i fuqishëm i ndjeshmërisë ndaj dhimbjes tek kafshët shkaktohet nga stimulimi i drejtpërdrejtë i nucl.raphe magnus (bërthama e përdhunimit). Tek njerëzit, lënda gri periventrikulare dhe periaqueduktale janë vendet më të përdorura për stimulim nëpërmjet elektrodave të implantueshme për lehtësimin e dhimbjes (Richardson, 1982). Kolateralet nga aksonet spinotalamic në formacionin retikular të përmendur më sipër mund të shpjegojnë efektin e akupunkturës heterosegmentale, pasi neuronet jospecifike të shtyllës kurrizore mund të aktivizohen nga një stimul si shpimi i gjilpërës (Bowsher, 1987).

Sistemi ndijor i dhimbjes

(analizues i dhimbjes)

Sistemi ndijor i dhimbjes - ky është një grup strukturash nervore që perceptojnë acarime të dëmshme dhe formojnë ndjesi të dhimbshme, pra dhimbje. Koncepti i "sistemit ndijor të dhimbjes" është qartësisht më i gjerë se koncepti i "analizuesit të dhimbjes", pasi sistemi ndijor i dhimbjes përfshin domosdoshmërisht një sistem për të luftuar dhimbjen - "sistemi antinociceptiv". Koncepti i "analizuesit të dhimbjes" mund të bëjë pa sistemin antinociceptiv, por ky do të ishte një thjeshtim domethënës.

Një tipar i rëndësishëm i analizuesit të dhimbjes është se stimujt adekuat (të përshtatshëm) për të mund t'i përkasin një sërë klasash. Irritimi është një efekt i dëmshëm, prandaj stimujt për analizuesin e dhimbjes janë faktorë dëmtues.

Çfarë dëmtohet dhe prishet:

Integriteti i mbulesave të trupit dhe organeve.

Integriteti membranat qelizore dhe qelizat.

Integriteti i vetë mbaresave nervore nociceptive.

Ecuria optimale e proceseve oksiduese në inde.

Në përgjithësi, dëmtimi është një sinjal i ndërprerjes së funksionimit normal.

Përkufizimi i "dhimbjes"

Ekzistojnë dy mënyra për të kuptuar dhimbjen:

1. Dhimbja ështëndjenje . Ka një vlerë sinjalizuese për trupin, ashtu si ndjesitë e një modaliteti tjetër (vizioni, dëgjimi, etj.).

Dhimbje - është e pakëndshme, duke shkaktuar vuajtje ndjenje , e cila ndodh nën ndikimin e irrituesve jashtëzakonisht të fortë, si pasojë e dëmtimit të indeve ose urisë nga oksigjeni.

Dhimbje - është psikofizike shteti parehati.

Ajo shoqërohet me ndryshime në aktivitetin e organeve dhe sistemeve, shfaqjen e emocioneve dhe motivimeve të reja. Në këtë qasje, dhimbja shihet si pasojë e dhimbjes parësore të nënkuptuar nga qasja e parë. Ndoshta një shprehje më e saktë në këtë rast do të ishte"gjendje e dhimbshme" .

1 Departamenti analizues i dhimbjes (f periferike)

Departamenti periferik i çdo analizuesi merret mepritje dhe transduksion , d.m.th. perceptimi primar i stimulimit është adekuat për të.

Receptorëtquhen dhimbje nociceptorët . Këta janë receptorë të pragut të lartë që reagojnë ndaj efekteve shkatërruese, dëmtuese ose shkatërruese.

Llojet e nociceptorëve:

- Mekanonocceptorët te lokalizuara kryesisht ne lekure, fashie, tendina, kapsula artikulare dhe mukoze te aparatit te tretjes. Këto janë mbaresa nervore të lira të fibrave të mielinuara të tipit A-delta me një shpejtësi ngacmimi 4-30 m/s. Ata reagojnë mbi deformimin dhe dëmtimin e membranës së receptorit kur indet janë të ngjeshura ose të shtrira. Shumica e këtyre receptorëve karakterizohen nga përshtatja e shpejtë.

- Kemonocceptorët lokalizohen edhe ne lekure dhe ne membranat mukoze, por mbizoterojne ne organet e brendshme, ku lokalizohen ne paretet e arterieve te vogla. Ato përfaqësohen nga mbaresa nervore të lira i pamielinuar fibra të tipit C me shpejtësi të ulët ngacmimi 0,4-2 m/s. Stimujt specifikë për këta receptorë janë substancave kimike(algogjenët janë "prodhues të dhimbjes"), por vetëm ata që largojnë oksigjenin nga indet, prishin proceset e oksidimit.

Llojet e algogjenëve:

1. Algogjenët e indeve(serotonina, histamina, acetilkolina dhe substanca të tjera biologjikisht aktive). Ato, si rregull, lëshohen gjatë shkatërrimit të mastociteve të indit lidhës dhe, duke hyrë në lëngun ndërqelizor, aktivizohen drejtpërdrejt. kemonocceptorët.

2. Algogjenët e plazmës(bradikinina, kallidina dhe prostaglandina) rrisin ndjeshmërinë e nociceptorëve ndaj algogjenëve të tjerë.

3. Takikinina lirohet nga mbaresat nervore. Pra, këto përfshijnë substancën "P" (në latinisht - "P"), e cila është një polipeptid. Ata veprojnë lokalisht në receptorët e membranës të të njëjtit fund nervor.

Ekzistenca e nociceptorëve mbështet teorinëspecifika dhimbje, çfarë dhimbje është ajondjenjë specifike dhe ka receptorët e vet, rrugët nervore dhe sistemin e vet të dhimbjes shqisore.

Por ka edhejospecifike teoria e dhimbjes. Sipas tij, me efekte shumë të forta dëmtuese, receptorëtmodalitete të ndryshme mund të shkaktojë një ndjesi dhimbjeje. Të dyja teoritë janë aktualisht të pranuara.

Njësia e dhimbjes shqisore - ky është aparati receptor dhe pjesa periferike e fibrës aferente të lidhur me të. Vetë mbarimi i përgjigjet ndikimit nociceptiv seksioni më i afërt i fibrës ngacmohet kur mbarimi është i ngacmuar. Rezulton se nervi dhimbje kady parcela , ku lind ndjesia e dhimbjes, më saktë,"eksitim i dhimbshëm" .

Departamenti i 2-të b analizues ole (dirigjent)

Seksioni i përcjelljes së çdo analizuesi është i angazhuar në kryerjen e ngacmimit nervor të krijuar në seksionin periferik(e para).

Në ndryshim nga idetë e I.P. Pavlova në fiziologjinë moderne sistemet shqisore rëndësi të madhe i kushtohet punës me stimulimin ndijor qendrat nervore të poshtme(nënkortikale).

Skematikisht kryerja e stimulimit të dhimbshëm mund të përshkruhet si më poshtë: (1) receptori-nociceptor - (2) ganglioni nervor (ganglioni nervor) - (3) palca kurrizore (brirët dorsal) - (4) formimi retikular, ose truri i mesëm, ose talamus - (5) talamus - (6) korteksi cerebral.

Stimulimi i dhimbshëm nga receptorët (nociceptorët) në formë impuls nervor lëviz përgjatë dendritevesë pari neuroni aferent ndaj ganglioneve shqisore që inervojnë zona të caktuara trupi. Nga ganglionet nervore përgjatë aksoneve të njëjtësë pari neuronet, ngacmimi hyn në palcën kurrizore në interneuronet e bririt dorsal - kjo ështëe dyta neuroni aferent.

Eksitimi prej tij mund të shkojë në dy mënyra.

Rrugët nervore të dhimbshme:

Specifike (lemniscal). Aksonet e interneuroneve të palcës kurrizore ( e dyta neuronet e dhimbjes) si pjesë e traktit spinotalamic shkojnë në bërthamat specifike të talamusit. Në talamus, ngacmimi hyn në bërthamën ventrobazale dhe transmetohet në e treta neuron. Aksoni i neuronit të tretë arrin në korteksin cerebral. E veçanta e bërthamave specifike të talamusit është se ato transmetojnë ngacmimin "drejtpërsëdrejti në destinacionin e tij" në zonën e dëshiruar të korteksit.

Jo specifike (ekstrolemnike). Fillon nga interneuroni palca kurrizore ( e dyta dhimbje) dhe udhëton përmes kolateraleve në struktura të ndryshme të trurit. Në varësi të vendit të përfundimit, dallohen tre trakte kryesore - neospinotalamic (palca kurrizore - talamus), spinoretikular (palca kurrizore - formimi retikular), spinomesencefalik (palca kurrizore - truri i mesëm). Ngacmimi përgjatë këtyre shtigjeve hynbërthama jo specifike talamus dhe prej andej në të gjitha pjesët e korteksit cerebral. E veçanta e bërthamave jospecifike të talamusit është pikërisht se ato ofrojnë lidhje të gjera të talamusit me struktura të ndryshme të trurit.

Departamenti i 3-të b analizues ole (tek ork ose qendror)

Mënyrë specifike ngacmimi i dhimbjes përfundon në zonën somatosensore të korteksit cerebral. Stimulimi i dhimbshëm vjen atje nga bërthamat specifike të talamusit.

Ekzistojnë dy zona somatosensore të korteksit:

1. C 1 – zona primare e projeksionit . Krijon një ndjenjë akutetë lokalizuara saktësisht dhimbje. Për shkak të lidhjeve të ngushta me korteksin motorik, aktet motorike nxiten nga këtu nën dhimbje stimuluese.

2. C 2 – zona dytësore e projeksionit . Ai siguron procesendërgjegjësimi dhimbje dhe zhvillimi i një programi sjelljeje kur ekspozohet ndaj dhimbjes.

Rrugë jo specifike ngacmimi i dhimbjes shtrihet nëtë gjitha zonat e korteksit . Rëndësi e madhe ka një korteks orbitofrontal (i shtrirë menjëherë pas gropave të syrit), i cili është i përfshirë në organizimemocionale dhe vegjetative komponentët e dhimbjes.

Është e rëndësishme të theksohet se përgjigja e trupit ndaj dhimbjes përfshinpothuajse të gjitha strukturat e trurit . Përgjatë kolateraleve të analizuesit të dhimbjes, ngacmimi transmetohet paralelisht me formimin retikular, sistemi limbik, hipotalamusi dhe bërthamat motorike.

Përbërësit e përgjigjes së dhimbjes

1. Komponent motorik.

Ngacmimi nga korteksi motorik arrin në neuronet motorike të palcës kurrizore, ata e transmetojnë atë tek muskujt që kryejnë reaksione motorike. Në përgjigje të dhimbjes, ndodhin reflekset motorike, reflekset e tërheqjes dhe vigjilencës, reflekset mbrojtëse dhe sjellje që synon eliminimin e efektit të faktorit të dëmshëm.

2. Komponenti vegjetativ.

Shkaktohet nga përfshirja në reaksionin sistemik të dhimbjeshipotalamusi - qendra më e lartë vegjetative. Ky komponent manifestohet në ndryshimet në funksionet vegjetative të nevojshme për të siguruar përgjigjen mbrojtëse të trupit. Vlera ndryshon presionin e gjakut, rrahjet e zemrës, frymëmarrja, ndodhin ndryshime metabolike etj.

3. Komponenti emocional.

Ajo manifestohet në formimin e një reagimi emocional negativ, i cili është për shkak të përfshirjes së zonave emotiogjene të trurit në procesin e ngacmimit. Ky emocion negativ, nga ana tjetër, provokon reagime të ndryshme të sjelljes: fluturim, sulm, fshehje.

Çdo komponent i përgjigjes së dhimbjes mund të përdoret për të vlerësuar specifikën e ndjesisë së dhimbjes.

Llojet e dhimbjes

Në varësi të rrugës së stimulimit të dhimbjes:

1. Dhimbja primare - epikritike . Kjo dhimbje është e qartëtë lokalizuara , zakonisht ka një karakter të mprehtë, therës, ndodh kur mekanoreceptorët aktivizohen, ngacmimi lëviz përgjatë fibrave A, përgjatë traktit neospinotalamic në zonat e projeksionit korteksi somatosensor.

2. Dhimbja dytësore është protopatike. Kjo dhimbje lind ngadalë, ka lokalizim të paqartë dhe karakterizohet nga një karakter dhemb. Ndodh kur aktivizohen kemonociceptorët, ngacmimi lëviz përgjatë fibrave C, traktit paleospinothalamic në bërthamat jospecifike të talamusit, prej andej ato përhapen në zona të ndryshme të korteksit. Kjo lloj dhimbje zakonisht shoqërohet me reaksione motorike, autonome dhe emocionale.

Në varësi të nociceptorëve:

1. Somatike , ndodh në lëkurë, muskuj, kyçe etj. Është dyfazore: fillimisht epikrit dhe më pas protopatik. Intensiteti varet nga shkalla dhe zona e dëmtimit.

2. Viscerale, ndodh në organet e brendshme dhe është e vështirë të lokalizohet. Dhimbja mund të projektohet në zona krejtësisht të ndryshme, jo në ato ku ndodhen nociceptorët që e kanë krijuar atë.

Në varësi të vendndodhjes së dhimbjes:

1. Dhimbje lokale, e lokalizuar direkt në vendin e ndikimit nociceptiv.

2. Dhimbje projeksioni, një ndjesi që përhapet përgjatë nervit dhe transmetohet në seksionet e tij individuale nga pika e origjinës.

3. Dhimbja referuese ndihet jo në zonën e goditjes, por aty ku ndodhet dega tjetër e nervit të ngacmuar.

4. Dhimbja e referuar ndihet në zonat sipërfaqësore të lëkurës, të cilat inervohen nga i njëjti segment i palcës kurrizore si organet e brendshme, duke gjeneruar efekte nociceptive. Fillimisht, ngacmimi ndodh në nociceptorët e organeve të brendshme të prekura, më pas ai projektohet jashtë organit të sëmurë, në zona të ndryshme të lëkurës ose në organe të tjera. Interneuronet e palcës kurrizore janë përgjegjëse për dhimbjen e reflektuar, në të cilën ngacmimet nga organet e brendshme dhe zonat e lëkurës konvergojnë. Stimulimi i dhimbshëm që ndodh gjatë organ i brendshëm, aktivizon një interneuron të përbashkët dhe ngacmimi prej tij kalon nëpër të njëjtat rrugë si gjatë acarimit të lëkurës. Dhimbja mund të reflektohet në zona të hequra ndjeshëm nga organi që e ka shkaktuar atë.

5. Dhimbja fantazmë ndodh pas heqjes së organit (amputimit). Përgjegjësia për të qëndron tek vatrat e vazhdueshme të ngacmimit të vendosura në strukturat nociceptive të sistemit nervor qendror. Kjo zakonisht shoqërohet me një mangësi të frenimit në sistemin nervor qendror. Hyrja në korteksin cerebral, ngacmimi nga gjeneratori i këtij ngacmimi (dhimbje qendra nervore) perceptohet si dhimbje afatgjatë, e vazhdueshme dhe torturuese.

Video:Nociception

Video:Perceptimi i dhimbjes nga truri