Термін «загальний периферичний опір судин» означає сумарний опір артеріол. Однак зміни тонусу в різних відділахсердечно судинної системирізні. В одних судинних областяхможе бути виражена вазоконстрикція, в інших – вазодилатація. Проте ОПСС має важливе значення для диференціальної діагностикивиду гемодинамічних порушень.

Щоб уявити важливість ОПСС у регуляції МОС, необхідно розглянути два крайніх варіанти - нескінченно велике ОПСС і його струму крові. При великому ОПСС кров не може протікати через судинну систему. У умовах навіть за хорошої функції серця кровотік припиняється. За деяких патологічних станахкровотік у тканинах зменшується внаслідок зростання ОПСС. Прогресуюче зростання останнього призводить до зниження МОС. При нульовому опорі кров могла б вільно проходити з аорти в порожні вени, а потім у праве серце. В результаті тиск у правому передсерді став би рівним тиску в аорті, що значно полегшило б викид крові в артеріальну систему, а МОС зріс би в 5-6 разів і більше. Однак у живому організмі ОПСС ніколи не може стати рівним 0, як і нескінченно більшим. У деяких випадках ОПСС знижується (цироз печінки, септичний шок). При його зростанні в 3 рази МОС може зменшитися наполовину за тих же значень тиску в правому передсерді.

Розподіл судин за їх функціональним значенням. Усі судини організму можна розділити на дві групи: судини опору та ємнісні судини. Перші регулюють величину ОПСС, АТ та ступінь кровопостачання окремих органів та систем організму; другі, внаслідок великої ємності, беруть участь у підтримці венозного повернення до серця, отже, і МОС.

Судини "компресійної камери" - аорта та її великі гілки - підтримують градієнт тиску внаслідок розтяжності під час систоли. Це пом'якшує пульсуючий викид і робить надходження крові на периферію рівномірнішим. Прекапілярні судини опору – дрібні артеріоли та артерії – підтримують гідростатичний тиск у капілярах та тканинний кровотік. На їхню частку випадає більша частинаопору кровотоку. Прекапілярні сфінктери, змінюючи кількість функціонуючих капілярів, змінюють площу обмінної поверхні. У них знаходяться а-рецептори, які при впливі катехоламінів викликають спазм сфінктерів, порушення кровотоку та гіпоксію клітин. а-адреноблокатори є фармакологічними засобами, що знижують подразнення а-рецепторів і знімають спазм у сфінктерах

Капіляри є найважливішими судинами обміну. Вони здійснюють процес дифузії та фільтрації - абсорбції. Розчинені речовини проходять через їхню стінку в обох напрямках. Вони відносяться до системи ємнісних судин та в патологічних станах можуть вміщувати до 90% об'єму крові. У нормальних умовах вони містять до 5-7% крові.

Посткапілярні судини опору - дрібні вени та венули - регулюють гідростатичний тиск у капілярах, внаслідок чого здійснюється транспорт рідкої частини крові та міжтканинної рідини. Гуморальний фактор є основним регулятором мікроциркуляції, але нейрогенні подразники також впливають на пре-і посткапілярні сфінктери.

Венозні судини, що вміщають до 85% об'єму крові, не відіграють значної ролі в опорі, а виконують функцію ємності і найбільш схильні до симпатичним впливам. Загальне охолодження, гіперадреналінемія та гіпервентиляція призводять до венозного спазму, що має велике значення у розподілі об'єму крові. Зміна ємності венозного русла регулює венозне повернення крові до серця.

Шунтові судини - артеріовенозні анастомози - у внутрішніх органахфункціонують лише у патологічних станах, у шкірі виконують терморегулювальну функцію.

Зміст теми "Функції систем кровообігу та лімфообігу. Система кровообігу. Системна гемодинаміка. Серцевий викид.":
1. Функції систем кровообігу та лімфообігу. Система кровообігу. Центральний венозний тиск.
2. Класифікація системи кровообігу. Функціональні класифікації системи кровообігу (Фолкова, Ткаченка).
3. Характеристика руху крові судинами. Гідродинамічні властивості судинного русла. Лінійна швидкість кровотоку. Що таке серцевий викид?
4. Тиск кровотоку. Швидкість кровотоку. Схема серцево-судинної системи (СРС).
5. Системна гемодинаміка. Параметри гемодинаміки. Системний артеріальний тиск. Систолічний, діастолічний тиск. Середній тиск. Пульсовий тиск.

7. Серцевий викид. Хвилинний об'єм кровообігу. Серцевий індекс. Систолічний об'єм крові. Резервний об'єм крові.
8. Частота серцевих скорочень (пульс). Серце роботи.
9. Короткість. Скоротимість серця. Скоротимість міокарда. Автоматизм міокарда. Провідність міокарда.
10. Мембранна природа автоматії серця. Водiй ритму. Пейсмекер. Провідність міокарда. Справжній водій ритму. Латентний водій ритму.

Під цим терміном розуміють загальний опірвсієї судинної системипотоку крові, що викидається серцем. Це співвідношення описується рівнянням:

Як випливає із цього рівняння, для розрахунку ОПСС необхідно визначити величину системного артеріального тиску та серцевого викиду.

Прямих безкровних методів вимірювання загального периферичного опору не розроблено, і його величина визначається рівняння Пуазейлядля гідродинаміки:

де R – гідравлічний опір, l – довжина судини, v – в'язкість крові, r – радіус судин.

Оскільки при дослідженні судинної системи тварини або людини радіус судин, їх довжина та в'язкість крові залишаються зазвичай невідомими, Франк, використовуючи формальну аналогію між гідравлічною та електричною ланцюгами, навів рівняння Пуазейлядо такого виду:

де Р1-Р2 - різницю тисків на початку і в кінці ділянки судинної системи, Q - величина кровотоку через цю ділянку, 1332 коефіцієнт переведення одиниць опору в систему CGS.

Рівняння Франкашироко використовується на практиці для визначення опору судин, хоча воно не завжди відображає справжні фізіологічні взаємини між об'ємним кровотоком, артеріальним тиском і опором судин кровотоку у теплокровних. Ці три параметри системи справді пов'язані наведеним співвідношенням, але в різних об'єктів, у різних гемодинамічних ситуаціях та у різний час їх зміни можуть бути різною мірою взаємозалежними. Так, у конкретних випадках рівень САТ може визначатися переважно величиною ОПСС або переважно СВ.

Мал. 9.3. Більше виражена величина підвищення опору судин басейну грудної аорти порівняно з його змінами в басейні плечоголовної артерії при пресорному рефлексі.

У звичайних фізіологічних умовах ОПССстановить від 1200 до 1700 дін з | см, при гіпертонічної хворобиця величина може зростати вдвічі проти норми і дорівнювати 2200-3000 дин з см-5.

Величина ОПССскладається із сум (не арифметичних) опорів регіонарних судинних відділів. При цьому залежно від більшої або меншої виразності змін регіонарного опору судин у них відповідно надходитиме менший або більший об'єм крові, що викидається серцем. На рис. 9.3 показаний приклад більш вираженого ступеня підвищення опору судин басейну низхідної грудної аорти порівняно з його змінами у плечеголовній артерії. Тому приріст кровотоку в плечеголовній артерії буде більшим, ніж у грудній аорті. На цьому механізмі базується ефект «централізації» кровообігу у теплокровних, що забезпечує у важких або загрозливих для організму умовах (шок, крововтрата та ін.) перерозподіл крові, насамперед, до головного мозку та міокарда.

Розділ 4.
Розрахункові показники судинного тонусу та тканинного кровотоку у великому колі кровообігу

Визначення тонусу артеріальних судинВеликого кола кровообігу є необхідним елементом аналізу механізмів зміни системної гемодинаміки. При цьому слід пам'ятати, що тонус різних артеріальних судин неоднакові впливає на особливості системного кровообігу. Так, тонус артеріол і прекапілярів чинить найбільший опір току крові, чому ці судини і отримали назву резистивних, або судин опору. Найменший вплив на периферичний опір кровотоку має тонус великих артеріальних судин.

Рівень середнього артеріального тиску з відомими застереженнями можна собі уявити як добуток серцевого викиду на загальний опір резистивних судин. У ряді випадків, наприклад, при артеріальних гіпертензіях або гіпотензіях, істотно важливим є виявлення питання, від чого залежить зсув рівня системного тиску крові - від змін продуктивності серця або судинного тонусу в цілому. З метою аналізу вкладу судинного тонусу у зазначені зрушення артеріального тиску прийнято розраховувати загальний периферичний судинний опір.

4.1. Загальний периферичний опір судин

Ця величина показує сумарний опір прекапілярного русла і залежить від судинного тонусу, і від в'язкості крові. На загальний периферичний опір судин (ОПСС) впливає характер розгалуження судин та їх довжина, тому зазвичай ніж більше масатіла, тим менше ОПСС. Зважаючи на те, що для вираження ОПСС в абсолютних одиницях потрібен переведення тиску в дин/см 2 (система СІ), формула розрахунку ОПСС виглядає наступним чином:

Одиниці виміру ОПСС - дин·см -5

До методів оцінки тонусу великих артеріальних стовбурів належить визначення швидкості поширення пульсової хвилі. При цьому виявляється можливим характеризувати пружно-в'язкі властивості стінки судин як переважно м'язового, так і еластичного типів.

4.2. Швидкість поширення пульсової хвилі та модуль пружності судинної стінки

Швидкість поширення пульсової хвилі по судинах еластичного (С е) і м'язового (С м) типів розраховується на підставі або синхронної реєстрацій сфігмограм (СФГ) сонної та стегнової, сонної та променевої артерій, або синхронного запису ЕКГ та СФГ відповідних сосудів. Можливе визначення Се і С м при синхронній реєстрації реограм кінцівок та ЕКГ. Розрахунок швидкості дуже простий:

З е = Л е / Т е; м = Л м / Т м

де Т е - час запізнення пульсової хвилі за артеріями еластичного типу (визначається, наприклад, запізнення підйому СФГ стегнової артеріїщодо підйому СФГ сонної артерії або від зубця R або S ЕКГ до підйому стегнової СФГ); Т м - час запізнення пульсової хвилі по судинах м'язового типу(визначається, наприклад, за запізненням СФГ променевої артерії щодо СФГ сонної артерії або зубця К ЕКГ); Ле - відстань від яремної ямки до пупка + відстань від пупка до приймача пульсу на стегнової артерії (при використанні методики двох СФГ від цієї відстані слід відняти відстань від яремної ямки до датчика на сонній артерії); Л м - відстань від датчика на променевої артерії до яремної ямки (як і при вимірі Ле з цієї величини потрібно відняти довжину до пульсодатчика сонної артерії, якщо застосовується методика двох СФГ).

Модуль пружності судин еластичного типу (Е е) розраховується за такою формулою:

де Е 0 – загальний еластичний опір, w – ОПСС. Е 0 знаходиться за формулою Вецлера:

де Q – площа перерізу аорти; Т – час основного коливання пульсу стегнової артерії (див. рис.2); З е - швидкість поширення пульсової хвилі по судинах еластичного типу. Е 0 може бути розрахована і Брезмеру і Банку:

де ПІ – тривалість періоду вигнання. М.М.Савицький, приймаючи Е 0 як сумарний пружний опір судинної системи або модуль її об'ємної пружності, пропонує таку рівність:

де ПД – пульсовий тиск; Д – тривалість діастоли; СДД -середній артеріальний тиск. Вираз Е 0 /w може з відомою похибкою бути названий також загальним пружним опором стінки аорти,у такому разі більш підходить формула:

де Т – тривалість серцевого циклу, МД – механічна діастола.

4.3. Показник регіонарного кровотоку

У клінічній та експериментальній практиці нерідко виникає необхідність вивчення периферичного кровотоку для діагностики або диференціальної діагностики захворювань судин. На даний час розроблено достатньо велика кількістьметодів дослідження периферичного кровотоку У той же час ряд методів характеризує лише якісні особливості стану тонусу периферичних судин та кровотоку в них (сфігмо- та флебографія), інші вимагають складного спеціального обладнання (електромагнітні та ультразвукові перетворювачі, радіоактивні ізотопи та ін.) або здійсненні лише в експериментальних дослідженнях (резистографія) ).

У зв'язку з цим становлять значний інтерес непрямі, досить інформативні та легко здійсненні методи, що дозволяють кількісно вивчати периферичний артеріальний та венозний кровотік. До останніх ставляться плетизмографические методи (В.В.Орлов, 1961).

При аналізі оклюзійної плетизмограми можна розрахувати об'ємну швидкість кровотоку (ОСК) см 3 /100 тканини/хв:

де ΔV - приріст обсягу кровотоку (см3) за час Т.

При повільному дозованому підвищенні тиску в оклюзійній манжеті (від 10 до 40 мм рт.ст.) є можливість визначення венозного тонусу (ВТ) у мм рт.ст./см 3 на 100 см 3 тканини за формулою:

де САД – середній артеріальний тиск.

Для судження про функціональні можливості судинної стінки (переважно артеріол) запропоновано розрахунок показника спазму (ПС), що усувається певним (наприклад, 5-хвилинною ішемією) вазодиляторним впливом (Н.М.Мухарлямов з співавт., 1981):

Подальша розробка методу призвела до використання венозної оклюзійної тетраполярної електроплетизмографії, що дозволило деталізувати показники, що розраховуються, з урахуванням величин артеріального припливу і венозного відтоку (Д.Г.Максимов з співавт.; Л.М. Сазонова з співавт.). Згідно з розробленою комплексною методикою запропоновано низку формул розрахунку показників регіонарного кровообігу:

При розрахунку показників артеріального припливу та венозного відтоку величини K 1 і К 2 знаходять шляхом попереднього порівняння даних імпедансометричного методу з даними прямих чи непрямих кількісних методів дослідження, раніше вже перевірених та метрологічно обґрунтованих.

Дослідження периферичного кровотоку у великому колі кровообігу можливе і шляхом реографії. Принципи розрахунку показників реограми описані нижче.

Джерело: Брін В.Б., Зоніс Б.Я. Фізіологія системного кровообігу. Формули та розрахунки. Видавництво Ростовського університету, 1984. 88 с.

Література [показати]

1. Александров А.Л., Гусаров Г.В., Єгурнов Н.І., Семенов А.А. Деякі непрямі методи вимірювання серцевого викиду та діагностики легеневої гімертензії. - У кн.: Проблеми пульмонології. Л., 1980, вип. 8, с.189.
2. Амосов Н.М., Лшцук В.А., Пацкіна С.А. та ін Саморегуляція серця. Київ, 1969.
3. Андрєєв Л.Б., Андрєєва Н.Б. Кінетокардіографія. Ростов н/Д: Вид-во Зростання, у-та, 1971.
4. Брін В.Б. Фазова структура систоли лівого шлуночка при деаферентації синокаротидних рефлексогенних зон у дорослих собак та щенят. - Пат. фізіол, та експер. терап., 1975 №5, с.79.
5. Брін В.Б. Вікові особливості реактивності синокаротидного пресорного механізму. - У кн.: Фізіологія та біохімія онтогенезу. Л., 1977, с.56.
6. Брін В.Б. Вплив обґрунтований на системну гемодинаміку у собак в онтогенезі. - Фармакол. і токсикол., 1977 №5, с.551.
7. Брін В.Б. Вплив альфа-адреноблокатора пірроксану на системну гемодинаміку при вазоренальній гіпертензії у цуценят та собак. – Бюл. експер. біол. та мед., 1978, №6, с.664.
8. Брін В.Б. Порівняльно-онтогенетичний аналіз патогенезу артеріальних гіпертензій. Автореф. на соїск. уч. ст. док. мед. наук, Ростов н/Д, 1979.
9. Брін В.Б., Зоніс Б.Я. Фазова структура серцевого циклу у собак в постнатальнал одногенезі. – Бюл. експер. біол. та мед., 1974, №2, с. 15.
10. Брін В.Б., Зоніс Б.Я. Функціональний стансерця та гемодинаміка малого кола при дихальній недостатності. - У кн.: Дихальна недостатністьу клініці та експерименті. Тез. доп. Все з. конф. Куйбишев, 1977, с.10.
11. Брін В.Б., Сааков Б.А., Кравченко О.М. Зміни системної гемодинаміки під час експериментальної реноваскулярної гіпертонії у собак різного віку. Cor et Vasa, Ed.Ross, 1977, т.19 №6, с.411.
12. Вейн А.М., Соловйова А.Д., Колосова О.А. Вегетно-судинна дистонія. М., 1981.
13. Гайтон А. Фізіологія кровообігу. Хвилинний об'єм серця та його регуляція. М., 1969.
14. Гуревич М.І., Берштейн С.А. Основи гемодинаміки. – Київ, 1979.
15. Гуревич М.І., Берштейн С.А., Голов Д.А. та ін Визначення серцевого викиду методом термодилюції. - Фізіол. журн. СРСР, 1967, т.53 №3, с.350.
16. Гуревич М.І., Брусиловський Б.М., Цирульніков В.А., Дукін Є.А. Кількісна оцінка величини серцевого викиду реографічним методом. - Лікарська справа, 1976 № 7, с.82.
17. Гуревич М.І., Фесенко Л.Д., Філіппов М.М. Про надійність визначення серцевого викиду методом тетраполярної грудної імпедансної реографії. - Фізіол. журн. СРСР, 1978, т.24 № 18, с.840.
18. Дастан Х.П. Методи дослідження гемодинаміки у хворих на гіпертензію. - У кн.: Артеріальні гіпертензії. Матеріали радянсько-американського симпозіуму. М., 1980, с.94.
19. Дембо А.Г., Левіна Л.І, Суров Є.М. Значення визначення тиску малому колі кровообігу у спортсменів. - Теорія та практика фізичної культури, 1971 № 9, с.26.
20. Душанін С.А., Морєв А.Г., Бойчук Г.К. Про легеневу гіпертензію при цирозі печінки та визначення її графічними методами. - Лікарська справа, 1972 №1, с.81.
21. Єлізарова Н.А., Бітар С., Алієва Г.Е., Цвєтков А.А. Вивчення регіонарного кровообігу за допомогою імпедансометрії. - Терап.архів, 1981, т.53 № 12, с.16.
22. Заславська P.M. Фармакологічні впливи на легеневе кровообіг. М., 1974.
23. Зернов Н.Г., Кубергер М.Б., Попов А.А. Легенева гіпертензія в дитячому віці. М., 1977.
24. Зоніс Б.Я. Фазова структура серцевого циклу за даними кінетокардіографії у собак у постнатальному онтогенезі. - Журн. еволюційний. біохімії та фізіол., 1974, т.10, № 4, с.357.
25. Зоніс Б.Я. Електромеханічна діяльність серця у собак різного віку в нормі та при розвитку реноваскулярної гіпертонії, Автореф. дис. на соїск. уч.ст. канд.мед.наук, Махачкала, 1975.
26. Зоніс Б.Я., Брін В.Б. Вплив одноразового прийому альфа-адренергічного блокатора пірроксану на кардіо- та гемодинамку у здорових людей та хворих на артеріальні гіпертензії, - Кардіологія, 1979, т.19, № 10, с.102.
27. Зоніс Я.М., Зоніс Б.Я. Про можливість визначення тиску в малому колі кровообігу за кінетокардіограмою при хронічні захворюваннялегенів. – Терап. архів, 4977, т.49 № 6, с.57.
28. Ізаков В.Я., Іткін Г.П., Мархасін B.C. та ін Біомеханіка серцевого м'яза. М., 1981.
29. Карпман В.Л. Фазовий аналіз серцевої діяльності. М., 1965
30. Кедров А.А. Спроба кількісної оцінки центрального та периферичного кровообігу електрометричним шляхом. - Клінічна медицина, 1948, т.26 № 5, с.32.
31. Кедров А.А. Електроплетизмографія як метод об'єктивної оцінки кровообігу. Автореф. дис. на соїск. уч. ст. канд. мед. наук, Л., 1949.
32. Клінічна реографія. За ред. проф. В.Т.Шершньова, Київ, 4977.
33. Коротков Н.С. До питання методах дослідження кров'яного тиску. - Известия ВМА, 1905 № 9, с.365.
34. Лазаріс Я.А., Серебровська І.А. Легеневий кровообіг. М., 1963.
35. Леріш Р. Спогади про моє минуле життя. М., 1966.
36. Мажбич Б.І., Іоффе Л.Д., Заміщень М.Є. Клініко-фізіологічні аспекти регіонарної електроплетизмографії легень. Новосибірськ, 1974.
37. Маршалл Р.Д., Шефферд Дж. Функція серця у здорових та бальних. М., 1972.
38. Меєрсон Ф.З. Адаптація серця до великого навантаження та серцева недостатність. М., 1975.
39. Методи дослідження кровообігу. За загальною редакцією проф. Б.І.Ткаченка. Л., 1976.
40. Мойбенко О.О., Повжитков М.М., Бутенко Г.М. Цитотоксичні ушкодження серця та кардіогенний шок. Київ, 1977.
41. Мухарлямов Н.М. Легенєве серце. М., 1973.
42. Мухарлямов Н.М., Сазонова Л.М., Пушкарь Ю.Т. Дослідження периферичного кровообігу за допомогою автоматизованої оклюзійної плетизмографії - Терап. архів, 1981, т.53 № 12, с.3.
43. Оранський І.Є, Акселераційна кінетокардіографія. М., 1973.
44. Орлов В.В. Плетизмографія. М.-Л., 1961.
45. Осколкова М.К., Красіна Г.А. Реографія у педіатрії. М., 1980.
46. Парін В.В., Меєрсон Ф.З. Нариси клінічної фізіологіїкровообігу. М., 1960.
47. Парін В.В. Патологічна фізіологія малого кола кровообігу У кн.: Посібник з патологічної, фізіології. М., 1966, т.3, с. 265.
48. Петросян Ю.С. Катетеризація серця при ревматичних вадах. М., 1969.
49. Повжитков М.М. Рефлекторне регулюваннягемодинаміки. Київ, 1175.
50. Пушкарь Ю.Т., Большов В.М., Єлізаров Н.А. та ін Визначення серцевого викиду методом тетраполярної грудної реографії його метрологічні можливості. - Кардіології, 1977, т.17 №17, с.85.
51. Радіонов Ю.А. Про вивчення гемодинаміки шляхом розведення барвника. - Кардіологія, 1966, т.6 №6, с.85.
52. Савицький Н.М. Біофізичні основи кровообігу та клінічні методививчення гемодинаміки Л., 1974.
53. Сазонова Л.М., Больнов В.М., Максимов Д.Г. та ін Сучасні методи вивчення в клініці стану резистивних та ємнісних судин. -Терап. архів, 1979, т.51 №5, с.46.
54. Сахаров M.П., Орлова Ц.Р., Васильєва А.В., Трубецькой А.З. Два компоненти скоротливості шлуночків серця та їх визначення на основі неінвазивної методики. - Кардіологія, 1980, т.10 №9, с.91.
55. Селезньов С.А.., Вашетіна С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексна оцінка кровообігу експериментальної патології. Л., 1976.
56. Сироваткін М.М. Про оцінку скорочувальної функції міокарда. - Кардіологія, 1963, т.з, №5, с.40.
57. Тищенко М.І. Біофізичні та метрологічні засади інтегральних методів визначення ударного об'єму крові людини. Автореф. дис. на соїск. уч. ст. докт. мед. наук, М., 1971.
58. Тищенко М.І., Сеплен М.А., Судакова З.В. Дихальні зміни ударного об'єму лівого шлуночка здорової людини. - Фізіол. журн. СРСР, 1973, т.59 №3, с.459.
59. Тумановий М.М., Сафонов К.Д. Функціональна діагностика серцевих захворювань. М., 1964.
60. Уігерс К. Динаміка кровообігу. М., 1957.
61. Фельдман С.Б. Оцінка скорочувальної функції міокарда за тривалістю фаз систоли. М., 1965.
62. Фізіологія кровообігу. Фізіологія серця. (Керівництво з фізіології), Л., 1980.
63. Фолков Би., Ніл Еге. Кровообіг. М., 1976.
64. Шершевський Б.М. Кровообіг у малому колі. М., 1970.
65. Шестаков Н.М. 0 складнощі та недоліки сучасних методіввизначення обсягу циркулюючої крові та про можливість більш простого та швидкого методу його визначення. – Терап. архів, 1977 №3, с.115. І.Устер Л.А., Бордюженко І.І. Про роль компонентів формули визначення ударного об'єму крові методом інтегральної реографії тіла. -Терап. зрхів, 1978, т.50, ?4, с.87.
66. Agress С.M., Wegnes S., Frement В.P. та ін. Визначення стролявого розміру в довжині. Aerospace Med., 1967, Dec, p.1248
67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P., Hanke С. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, № I, S.II.
69. Burstin L. -Визначення pressure в pulmonary з external graphic recordings. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves TJ, Harrison Т.К. Кінотекардіограм. I. Метод спостереження за перекидними рухами. -Circulation, 1953, v.8, p.269
71. Fegler G. Спосіб кардіанського виходу в будь-якийкількість життєдіяльності методом. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
72. Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. Frank MJ, Levinson G.E. На index of contractile state of myocardium in man. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
74. Hamilton W.F. Псисіологія кардіак output. -Circulation, 1953, v.8, p.527
75. Hamilton W.F., Riley R.L. Comparison of the Fick and dye-dilution method of measurement cardiac output in man. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, p.309
76. Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Impedance cardiography є noninvasive метод monitoring cardiac функцій та інші параметри cardiovascular system. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
77. Landry A.B., Goodyex A.V.N. Hate of rise left ventricular pressure. Упрямий вплив і фізіологічне значення. -Acer. J.Cardiol., 1965, v.15, p.660.
78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Force-velocity відношення в failing і nonfailing hearts of subjects with aortic stenosis. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
79. Mason D.T. Можливість і обмеження ступеня зросту безперервного тиску (dp/dt) в ході оцінки ікіокардіальної contractility in man. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, P.516
80. Mason D.T., Spann JF, Zelis R. Quantification of contractile state of intact human heat. -Amer.J.Cardiol., 1970, v.26, p. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50 №51, s.981.
82. Ross J., Sobel В.E. Regulation of cardiac contraction. -Amer. Rev.Physiol., 1972, v.34, p.47
83. Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. та ін. Визначення значення для impedance cardiography. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, p.104
84. Sarnoff S.J., Mitchell J.H. Управління функцією життя. -Amer.J.Med., 1961, v.30, p.747
85. Siegel J.H., Sonnenblick E.М. Isometric Time-tension відносини як index ofcardial contractility. -Girculat.Res., 1963, v.12, р.597
86. Starr J. Studies зроблений з simulating systole at necropsy. -Circulation, 1954, v.9, p.648
87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Зменшення і визначення міцокардійної згоди в closed-chest dog. -Cardiologia (Basel), 1965, v.47 № 2, p.96
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

8) класифікація кровоносних судин.

Кровоносні судини- еластичні трубчасті утворення в тілі тварин і людини, за якими силою ритмічно скорочується серця або пульсуючої судини здійснюється переміщення крові по організму: до органів і тканин за артеріями, артеріолами, артеріальними капілярами, і від них до серця - за венозними капілярами, венами .

Серед судин кровоносної системи розрізняють артерії, артеріоли, капіляри, венули, вениі артеріоло-венозні анастомози; судини системи мікроциркуляторного русла здійснюють взаємозв'язок між артеріями та венами. Судини різних типів відрізняються не лише за своєю товщиною, але й за тканинним складом та функціональними особливостями.

Артерії - судини, якими кров рухається від серця. Артерії мають товсті стінки, В яких містяться м'язові волокна, а також колагенові та еластичні волокна. Вони дуже еластичні і можуть звужуватися або розширюватися, залежно від кількості крові, що перекачується серцем.

Артеріоли - дрібні артерії, які по току крові безпосередньо передують капілярам. У їх судинної стінкипереважають гладкі м'язові волокна, завдяки яким артеріоли можуть змінювати величину свого просвіту і таким чином опір.

Капіляри – це найдрібніші кровоносні судини, настільки тонкі, що речовини можуть вільно проникати через їхню стінку.

Через стінку капілярів здійснюється віддача поживних речовин і кисню з крові в клітини та перехід вуглекислого газу та інших продуктів життєдіяльності з клітин у кров.

Венули - дрібні кровоносні судини, які у великому колі відтік збідненої киснем і насиченої продуктами життєдіяльності крові з капілярів у вени.

Відня - це судини, якими кров рухається до серця. Стіни вен менш товсті, ніж стінки артерій і містять відповідно менше м'язових волокон та еластичних елементів.

9) Об'ємна швидкість кровотоку Об'ємна швидкість потоку крові (кровотоку) серця – це динамічний показник діяльності серця. Відповідна до цього показника зміннафізична величина

характеризує об'ємну кількість крові, що проходить через поперечний переріз потоку (у серці) за одиницю часу. = Об'ємну швидкість кровотоку серця оцінюють за формулою: · CO / 1000,

HR Об'ємну швидкість кровотоку серця оцінюють за формулою: SV де:), CO- частота скорочень серця (1/ хв, - систолічний об'єм кровотоку (мл л), з'єднаних між собою послідовнокровоносними судинами великого кола кровообігу та кровоносними судинами малого кола кровообігу(судинами легень). У будь-якому сукупному перерізі цієї системи протікає те саме кількість крові. Зокрема, при тих самих умовах потік крові, що протікає через праве серце, дорівнює потоку крові, що протікає через ліве серце. У людини в стані спокою об'ємна швидкість кровотоку (як правого, так і лівого) серця становить ~4,5 ÷ 5,0 - систолічний об'єм кровотоку ( / де:. - систолічний об'єм кровотоку ( / де:Метою системи кровообігу є забезпечення безперервного кровотоку у всіх органах та тканинах відповідно до потреб організму. Серце є насосом, що перекачує кров за системою кровообігу. Разом із кровоносними судинами серце актуалізує мету системи кровообігу. Звідси об'ємна швидкість кровотоку серця є змінною, що характеризує ефективність роботи серця. хвКровоток серця управляється серцево-судинним центром і залежить від низки змінних. Головними з них є: об'ємна швидкість потоку венозної крові до серця ( хв), звичайно-діастолічний об'єм кровотоку ( хв), систолічний об'єм кровотоку ( де:).

), звичайно-систолічний об'єм кровотоку ( ), частота скорочень серця (1/ = 10) Лінійна швидкість потоку крові (кровотоку) - це фізична величина, що є мірою руху частинок крові, що становлять потік. Теоретично вона дорівнює відстані, що проходить частинкою речовини, що становить потік, в одиницю часу: / v L 10) Лінійна швидкість потоку крові (кровотоку) - це фізична величина, що є мірою руху частинок крові, що становлять потік. Теоретично вона дорівнює відстані, що проходить частинкою речовини, що становить потік, в одиницю часу: t .), vТут - шлях (м - Час ( c ), частота скорочень серця (1/). Крім лінійної швидкості кровотоку розрізняють об'ємну швидкість потоку крові, або

), частота скорочень серця (1/ = (об'ємну швидкість кровотоку . Середня лінійна швидкість ламінарного кровотоку ( 4 ) / (8η · ) оцінюється інтегруванням лінійних швидкостей всіх циліндричних шарів потоку: ),

dP об'ємну швидкість кровотоку· r lде: η - різниця тиску крові на початку та в кінці ділянки кровоносної судини, ) оцінюється інтегруванням лінійних швидкостей всіх циліндричних шарів потоку: r - радіус судини,- в'язкість крові,

- радіус судини, = - Довжина ділянки судини, коефіцієнт 8 - це результат інтегрування швидкостей, що рухаються в судині шарів крові.π Об'ємна швидкість кровотоку ( 2 .

Q ), частота скорочень серця (1/) і лінійна швидкості кровотоку пов'язані відношенням:

- радіус судини, = об'ємну швидкість кровотоку · (π Об'ємна швидкість кровотоку ( 4 / 8η · ) оцінюється інтегруванням лінійних швидкостей всіх циліндричних шарів потоку: ) (1).

v · - радіус судини,· r об'ємну швидкість кровотоку), що забезпечує кровотік, і обернено пропорційна опору кровотоку ( R): - радіус судини, = об'ємну швидкість кровотоку / R. Звідси R = об'ємну швидкість кровотоку / Q. Підставляючи це відношення вираз (1) для - радіус судини,, Отримаємо формулу для оцінки опору кровотоку:

R = (8η · ) оцінюється інтегруванням лінійних швидкостей всіх циліндричних шарів потоку: ) / (π Об'ємна швидкість кровотоку ( 4 ).

З усіх цих формул видно, що найбільш значущою змінною, що визначає лінійну та об'ємну швидкості кровотоку, є просвіт (радіус) судини. Ця змінна є головною змінною в управлінні кровотоком.

Опір судин

Гідродинамічний опір прямо пропорційно довжині судини і в'язкості крові і обернено пропорційно радіусу судини в 4-му ступені, тобто найбільше залежить від просвіту судини. Оскільки найбільший опір мають артеріоли, ОПСС залежить головним чином їх тонусу.

Розрізняють центральні механізми регуляції тонусу артеріол та місцеві механізми регуляції тонусу артеріол.

До перших відносяться нервові та гормональні впливи, до других - міогенна, метаболічна та ендотеліальна регуляція.

На артеріоли надають постійний тонічний судинозвужувальний ефект симпатичні нерви. Величина цього симпатичного тонусу залежить від імпульсації, що надходить від барорецепторів каротидного синуса, дуги аорти та легеневих артерій.

Основні гормони, які в нормі беруть участь у регуляції тонусу артеріол, - це адреналін інорадреналін, що виробляються мозковою речовиною надниркових залоз.

Міогенне регулювання зводиться до скорочення або розслаблення гладких м'язів судин у відповідь на зміни трансмурального тиску; при цьому напруга в їхній стінці залишається постійною. Тим самим забезпечується ауторегуляція місцевого кровотоку - сталість кровотоку при перфузійному тиску, що змінюється.

Метаболічна регуляція забезпечує розширення судин при підвищенні основного обміну (за рахунок викиду аденозину та простагландинів) та гіпоксії (також за рахунок виділення простагландинів).

Нарешті, ендотеліальні клітини виділяють ряд вазоактивних речовин - окис азоту, ейкозаноїди (похідні арахідонової кислоти), судинозвужувальні пептиди (ендотелін-1, ангіотензин II) та вільні радикали кисню.

12) тиск крові в різних відділах судинного русла

Тиск крові у різних ділянках судинної системи. Середній тиск в аорті підтримується на високому рівні (приблизно 100 мм рт. ст.), оскільки серце постійно перекачує кров в аорту. З іншого боку, артеріальний тиск змінюється від рівня систоли 120 мм рт. ст. до діастолічного рівня 80 мм рт. ст., оскільки серце перекачує кров в аорту періодично, лише під час систоли. У міру просування крові у великому колі кровообігу середній тиск неухильно знижується, і в місці впадання порожнистих вен у праве передсердя воно становить 0 мм рт. ст. Тиск у капілярах великого кола кровообігу знижується від 35 мм рт. ст. в артеріальному кінці капіляра до 10 мм рт. ст. у венозному кінці капіляра. У середньому «функціональний» тиск у більшості капілярних мереж становить 17 мм рт. ст. Цього тиску достатньо для переходу невеликої кількості плазми через дрібні пори в капілярній стінці, тоді як поживні речовинилегко дифундують через ці пори до клітин довколишніх тканин. У правій частині малюнку показано зміну тиску різних ділянках малого (легеневого) кола кровообігу. У легеневих артеріях видно пульсові змінитиску, як і в аорті, проте рівень тиску значно нижчий: систолічний тиск у легеневій артерії – у середньому 25 мм рт. ст., а діастолічне - 8 мм рт. ст. Таким чином, середній тиск у легеневій артерії становить лише 16 мм рт. ст., а середній тиск у легеневих капілярах дорівнює приблизно 7 мм рт. ст. У той же час загальний об'єм крові, що проходить через легені за хвилину, такий самий, як і у великому колі кровообігу. Низький тиск у системі легеневих капілярів необхідний виконання газообмінної функції легких.

Периферичний опір визначає так зване подальше навантаження серця. Її розраховують за різницею артеріального тиску та ЦВД та за МОС. Різниця між середнім артеріальним тиском та ЦВД позначається буквою Р і відповідає зниженню тиску всередині великого кола кровообігу. Для перерахунку загального периферичного опору в систему ДСС (довжина см -5) необхідно отримані величини помножити на 80. Остаточна формула для розрахунку периферичного опору (Рк) виглядає так:

1 см вод. ст. = 0,74 мм рт. ст.

Відповідно до такого відношення необхідно величини в сантиметрах водного стовпа помножити на 0,74. Так, ЦВД 8 см вод. ст. відповідає тиску 5,9 мм рт. ст. Для переведення міліметрів ртутного стовпа до сантиметрів водного стовпа використовують таке співвідношення:

1 мм рт. ст. = 1,36 см вод. ст.

ЦВД 6 см рт. ст. відповідає тиску 8,1 см вод. ст. Величина периферичного опору, розрахована за допомогою наведених формул, відображає загальний опір всіх судинних ділянок та частину опору великого кола. Периферичний судинний опір часто тому позначають так само, як загальний периферичний опір. Вирішальну роль судинному опорі грають артеріоли, та його називають судинами опору. Розширення артеріол призводить до падіння периферичного опору та посилення капілярного кровотоку. Звуження артеріол викликає збільшення периферичного опору та одночасно перекриття відключеного капілярного кровотоку. Останню реакцію можна особливо добре простежити у фазі централізації циркуляторного шоку. Нормальні величини загального судинного опору(Рл) у великому колі кровообігу в положенні лежачи і при нормальній кімнатній температурі знаходяться в межах 900-1300 з см -5 .

Відповідно до загального опору великого кола кровообігу можна розрахувати загальний судинний опір у малому колі кровообігу. Формула розрахунку опору легеневих судин (Рл) така:

Сюди відноситься різниця між середнім тиском в легеневій артерії і тиском в лівому передсерді. Так як систолічний тиск в легеневій артерії в кінці діастоли відповідає тиску в лівому передсерді, то необхідне для розрахунку легеневого опору визначення тиску може бути виконано за допомогою єдиного катетера, проведеного в легеневу артерію.

Що таке загальний периферичний опір?

Загальний периферичний опір (ОПС) – це опір току крові, що є присутнім у судинній системі організму. Його можна розуміти як кількість сили, що протидіє серцю в міру того, як воно перекачує кров до судинної системи. Хоча загальний периферичний опір відіграє найважливішу роль у визначенні кров'яного тиску, він є виключно показником стану серцево-судинної системи і його не слід плутати з тиском, що чиниться на стінки артерій, що є показником кров'яного тиску.

Складові судинної системи

Судинна система, яка відповідає за струм крові від серця та до серця, може бути поділена на дві складові: системний кровообіг ( велике колокровообігу) та легеневу судинну систему (мале коло кровообігу). Легенева судинна система доставляє кров до легень, де та збагачується киснем, і від легень, а системний кровообіг відповідає за перенесення цієї крові до клітин організму за артеріями, і повернення крові назад до серця після кровопостачання. Загальне периферичний опір впливає роботу цієї системи й у результаті може значною мірою впливати на кровопостачання органів.

Загальний периферичний опір описується за допомогою приватного рівняння:

ОПС = зміна тиску / серцевий викид

Зміна тиску – це різниця середнього артеріального тиску та венозного тиску. Середній артеріальний тиск дорівнює діастолічному тиску плюс одна третина різниці між систолічним та діастолічним тиском. Венозний кров'яний тиск може бути виміряний за допомогою інвазивної процедури із застосуванням спеціальних інструментів, що дозволяє фізично визначати тиск усередині вени. Серцевий викид - це кількість крові, що перекачується серцем за одну хвилину.

Чинники, що впливають на компоненти рівняння ОПС

Існує ряд факторів, які можуть значно впливати на компоненти рівняння ОПС, таким чином змінюючи значення найзагальнішого периферичного опору. Ці фактори включають діаметр судин та динаміку властивостей крові. Діаметр кровоносних судин обернено пропорційний кров'яному тиску, тому менші кровоносні судини підвищують опір, таким чином підвищуючи і ОПС. І навпаки, більші кровоносні судини відповідають менш концентрованому об'єму частинок крові, що надають тиск на стінки судин, що означає нижчий тиск.

Гідродинаміка крові

Гідродинаміка крові також може суттєво сприяти підвищенню чи зниженню загального периферичного опору. За цим стоїть зміна рівнів факторів згортання та компонентів крові, які здатні змінювати її в'язкість. Як можна припустити, більш в'язка кров викликає більший опір кровотоку.

Менш в'язка кров легше переміщається через судинну систему, що призводить до зниження опору.

Як аналогію можна навести різницю в силі, необхідної для переміщення води та патоки.

Ця інформація для ознайомлення, за лікуванням зверніться до лікаря.

Периферичний судинний опір

Серце можна уявити як генератор потоку і генератор тиску. При низькому периферичному судинному опорі серце працює як генератор потоку. Це найбільш економічний режим з максимальним коефіцієнтом корисної дії.

Основний механізм компенсації збільшених вимог до системи кровообігу - периферичний судинний опір, що постійно знижується. Загальний периферичний опір судин (ОПСС) обчислюється шляхом розподілу середнього артеріального тиску на серцевий викид. При вагітності, що нормально протікає, серцевий викид збільшується, а артеріальний тиск залишається колишнім або навіть має деяку тенденцію до зниження. Отже, периферичний судинний опір має зменшуватися, і до тижнів вагітності він знижується додин см-сек "5. Відбувається це внаслідок додаткового відкриття капілярів, що раніше не функціонували, і зниження тонусу інших периферичних судин.

Опір периферичних судин, що постійно знижується, зі збільшенням терміну вагітності вимагає чіткої роботи механізмів, що підтримують нормальний кровообіг. Основний контрольний механізм гострих змін артеріального тиску – синоаортальний барорефлекс. У вагітних чутливість цього рефлексу до найменших змін артеріального тиску значно збільшується. Навпаки, при артеріальній гіпертензії, що розвивається під час вагітності, чутливість синоаортального барорефлексу різко знижується навіть у порівнянні з рефлексом у невагітних жінок. Внаслідок цього порушується регуляція співвідношення серцевого викиду з ємністю периферичного судинного русла. У таких умовах на тлі генералізованого артеріолоспазму знижується продуктивність серця та розвивається гіпокінезія міокарда. Однак, бездумне призначення судинорозширювальних засобів, що не враховує конкретної гемодинамічної ситуації, може значно знизити маточно-плацентарний кровотік через зменшення постнавантаження та перфузійного тиску.

Зниження периферичного судинного опору та збільшення судинної ємності необхідно враховувати і при проведенні анестезії під час різних неакушерських хірургічних втручаньу вагітних. У них більш високий ризик розвитку гіпотонії і, отже, має особливо ретельно дотримуватися технології превентивної інфузійної терапії перед виконанням різних методів регіонарної анестезії. З цих же причин обсяг крововтрати, який у невагітної жінки не викликає значних змін гемодинаміки, у вагітної може вести до вираженої та стійкої гіпотонії.

Зростання ОЦК внаслідок гемодилюції супроводжується зміною продуктивності серця (рис. 1).

Рис.1. Зміни продуктивності серця під час вагітності.

Інтегральним показником продуктивності серцевого насоса є хвилинний обсяг серця (МОС), тобто. добуток ударного об'єму (УО) на частоту серцевих скорочень (ЧСС), що характеризує кількість крові, що викидається в аорту або легеневу артерію за одну хвилину. За відсутності вад, що з'єднують велике і мале кола кровообігу, їх хвилинний обсяг однаковий.

Збільшення серцевого викиду при вагітності відбувається паралельно із збільшенням об'єму крові. На 8-10 тижні вагітності серцевий викид зростає на 30-40%, головним чином через зростання ударного об'єму та меншою мірою - через збільшення серцевих скорочень.

Під час пологів хвилинний обсяг серця (МОС) різко зростає, досягав/хв. Однак у цій ситуації МОС зростає більшою мірою за рахунок збільшення ЧСС, ніж ударного обсягу (УО).

Наші колишні уявлення про те, що продуктивність серця пов'язана тільки з систолою, Останнім часомзазнали значних змін. Це важливо для правильного розуміння не тільки роботи серця при вагітності, але й для інтенсивної терапії критичних станів, що супроводжуються гіпоперфузією при синдромі малого викиду.

Величина УО багато чому визначається кінцевим діастолічним обсягом шлуночків (КДО). Максимальна діастолічна ємність шлуночків може бути умовно розділена на три фракції: фракцію УО, фракцію резервного об'єму та фракцію залишкового об'єму. Сума цих трьох компонентів і є КДО, що міститься в шлуночках. Об'єм крові, що залишився після систоли в шлуночках називається кінцевим систолічним об'ємом (КСВ). КДО і КСО можуть бути представлені як найменша і найбільша точки кривої серцевого викиду, що дозволяє швидко обчислити ударний об'єм (У0 = КДО - КСВ) і фракцію вигнання (ФІ = (КДО - КСВ) / КДО).

Очевидно, збільшити УО можна або підвищенням КСВ, або зменшенням КСВ. Зауважимо, що КСВ поділяється на залишковий об'єм крові (частина крові, яка не може бути вигнана зі шлуночків навіть при найпотужнішому скороченні) та базальний резервний об'єм (кількість крові, яка може бути додатково вигнана при збільшенні скорочувальної здатності міокарда). Базальний резервний обсяг і є та частина серцевого викиду, яку ми можемо розраховувати, застосовуючи кошти з позитивним інотропним дією під час проведення інтенсивної терапії. Величина КДО може реально підказати доцільність проведення вагітної інфузійної терапіїна підставі не якихось традицій чи навіть інструкцій, а конкретних показників гемодинаміки саме у цієї хворої.

Всі згадані показники, виміряні методом ехокардіографії, є надійними орієнтирами у виборі різних засобів підтримки кровообігу при проведенні інтенсивної терапії та анестезії. Для нашої практики ехокардіографія - повсякденність, і ми зупинилися на цих показниках тому, що вони будуть потрібні для подальших міркувань. Треба прагнути впровадження ехокардіографії у повсякденну клінічну практику пологових будинків, щоб мати ці надійні орієнтири для корекції гемодинаміки, а чи не вичитувати з книжок думку авторитетів. Як стверджував Олівер В.Холмс, який стосується і анестезіології, і акушерства, «не треба довіряти авторитету, якщо можна мати факти, не ворожити, якщо можна знати».

Під час вагітності виникає дуже незначне збільшення міокарда, яке важко назвати гіпертрофією міокарда лівого шлуночка.

Дилатацію лівого желудочка без гіпертрофії міокарда можна як диференціально діагностичний критерійміж хронічною артеріальною гіпертензією різної етіології та артеріальною гіпертензією, обумовленою вагітністю. У зв'язку зі значним зростанням навантаження на серцево-судинну систему до тижнів вагітності збільшуються розміри лівого передсердя, та інші систолічні та діастолічні розміри серця.

Збільшення обсягу плазми у міру наростання терміну вагітності супроводжується підвищенням переднавантаження та зростанням КДО шлуночків. Оскільки ударний обсяг є різницею між КДО і кінцево-систолічним обсягом, то поступове збільшення КДО при вагітності, згідно із законом Франка-Старлінга, призводить до збільшення серцевого викиду і відповідного зростання корисної роботи серця. Однак є межа такого зростання: при КДОмл, приріст УО припиняється, і крива набуває форми плато. Якщо порівняти криву Франка-Старлінга та графік зміни серцевого викиду залежно від терміну вагітності, то здасться, що ці криві майже ідентичні. Саме до терміну тижнів вагітності, коли відзначається максимальне збільшення ОЦК та КДО, припиняється зростання МОС. Тому при досягненні цих термінів будь-яка гіпертрансфузія (іноді не виправдана нічим, крім теоретичних міркувань) створює реальну небезпеку зменшення корисної роботи серця завдяки надмірному зростанню переднавантаження.

При виборі обсягу інфузійної терапії надійніше орієнтуватися на виміряний КДО, ніж різні методичні рекомендації, згадані вище. Зіставлення кінцево-діастолічного обсягу з цифрами гематокриту допоможе створити реальне уявлення про волемічні порушення у кожному конкретному випадку.

Робота серця забезпечує нормальну величину об'ємного кровотоку у всіх органах та тканинах, у тому числі матково-плацентарний кровотік. Тому будь-який критичний стан, пов'язаний із відносною або абсолютною гіповолемією у вагітної жінки, веде до синдрому «малого викиду» з гіпоперфузією тканин та різким зменшенням матково-плацентарного кровотоку.

Крім ехокардіографії, що має пряме відношення до повсякденної клінічній практиціДля оцінки серцевої діяльності застосовують катетеризацію легеневої артерії катетерами Swan-Ganz. Катетеризація легеневої артерії дозволяє вимірювати тиск заклинювання легеневих капілярів (ДЗЛК), який відображає кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку та дозволяє оцінити гідростатичний компонент при розвитку набряку легень та інші параметри кровообігу. У здорових невагітних жінок цей показник становить 6-12 мм рт.ст., і за вагітності ці цифри не змінюються. Сучасний розвитокклінічної ехокардіографії, у тому числі й чреспищеводної, навряд чи робить катетеризацію серця у повсякденній клінічній практиці необхідною.

Я бачив щось

Периферичний судинний опір підвищено у басейні хребетних артерій та басейні правої внутрішньої сонної артерії. Тонус великих артерій знижено у всіх басейнах. Вітаю! Результат говорить про зміну судинного тонусу, причиною якого можуть бути зміни у хребті.

У Вашому випадку воно говорить про зміну судинного тонусу, але будь-яких істотних висновків зробити не дозволяє. Вітаю! За даним дослідженням можна говорити про судинну дистонію та утруднений відтік крові за системою хребетної та базилярної артерії, які посилюються при повороті голови. Вітаю! За висновком РЕГ – має місце порушення судинного тонусу (переважно зниження) та утруднення венозного відтоку.

Вітаю! Спазм дрібних судин мозку та венозний застій можуть викликати головний біль, але причину цих змін судинного тонусу по РЕГ визначити неможливо, метод недостатньо інформативний. Вітаю! За результатом РЕГ можна говорити про нерівномірність та несиметричність кровонаповнення судин та їх тонусу, але причину таких змін цей метод дослідження не показує. Вітаю! Це означає, що є зміни тонусу судин мозку, але пов'язати їх з Вашими симптомами важко, а тим більше РЕГ не говорить про причину судинних порушень.

Судини, які ведуть до «центру»

Вітаю! Допоможіть, будь ласка, розшифрувати результати РЕГ: Об'ємний кровотік підвищений у всіх басейнах ліворуч і праворуч у каротидній зоні із утрудненням венозного відтоку. Судинний тонус за нормотипом. Дистонічний тип РЕГ. Прояв Вегето-судинної дистонії за гіпертонічним типом з явищами венозної недостатності.

Норми графіків РЕГ, залежно від віку

По РЕГ можна лише говорити про вегето-судинну дистонію, але значення мають ще й наявність симптомів, скарг, результати інших обстежень. Вітаю! Наявна зміна судинного тонусу, але, ймовірно, не пов'язана зі станом хребта.

Гіпотонус артерій найчастіше супроводжує вегето-судинну дистонію. Так, змінено судинний тонус з асиметрією кровотоку, утруднено венозний відтік, але причину змін РЕГ не вказує, це недостатньо інформативний метод.

В такому випадку РЕГ судинголовного мозку буде першочерговим кроком у вивченні проблеми Вони не можуть пристосовуватися до температурних коливань та змін атмосферного тиску, втрачають здатність запросто переміщатися з одного кліматичного пояса до іншого.

РЕГ та «несерйозні» хвороби

Призначена та проведена РЕГ голови, проблему вирішує за лічені хвилини, а застосування адекватних лікарських препаратівпозбавляє пацієнтку боязні щомісячних фізіологічних станів. Мало хто знає, що несерйозний мігрень вважати не доводиться, бо хворіють нею не тільки жінки, і не тільки в молодому віці.

І проявляти себе хвороба може настільки, що людина повністю втрачає працездатність і потребує призначення групи інвалідності. Шкоди організму процедура РЕГ не несе і може виконуватися навіть у ранньому дитинстві. Для вирішення великих завдань та запису роботи кількох басейнів використовуються поліреогреографи. Однак пацієнтові дуже не терпиться дізнатися, що ж діється в його судинах і що означає графік на стрічці, адже, як роблять РЕГ, він вже добре уявляє і навіть може заспокоїти тих, хто чекає в коридорі.

Зрозуміло, норми стану тонусу та еластичності для молодої та літньої людини будуть різні. Суть РЕГ полягає у реєстрації хвиль, що характеризують наповнення кров'ю окремих ділянокмозку та реакцію судин на кровонаповнення. Гіпертонічний тип по РЕГ дещо відмінний у цьому плані, тут спостерігається стійке підвищення тонусу судин при утрудненому венозному відтоку.

Часто, записуючись у медичні центрина обстеження голови РЕГ, пацієнти плутають його з іншими дослідженнями, що містять у назвах слова «електро», «графія», «енцефало». Це і зрозуміло, всі позначення схожі і людям, далеким від цієї термінології, часом важко розібратися.

Де, як і скільки коштує?

Увага! Ми не є «клінікою» і не зацікавлені у наданні медичних послугчитачам. Вітаю! По РЕГ має місце зниження кровонаповнення судин мозку та їхнього тонусу. Цей результат слід зіставляти з Вашими скаргами та даними інших обстежень, чим зазвичай займається лікар-невролог.

Порадьтеся з неврологом, що доцільніше виходячи з Вашого стану та інших захворювань (остеохондроз, наприклад). Вітаю! Результат РЕГ може говорити про функціональні порушення тонусу судин мозку, але дослідження недостатньо інформативне для того, щоб робити будь-які висновки.

Жінка, 33 роки, з дитинства мучать мігрені та просто головний біль у різних зонах. Заздалегідь дякую! З результатом цього дослідження Вам варто звернутися до невролога, який відповідно до Ваших скарг уточнить діагноз і призначить лікування, якщо це необхідно. Ми можемо лише говорити про те, що змінено тонус судин мозку та, можливо, підвищено внутрішньочерепний тиск(РЕГ про це говорить лише побічно). Причина, швидше за все, не пов'язана із проблемами у хребті.

Вітаю! Цей результат може говорити про підвищений приплив крові до мозку та утруднення відтоку її з порожнини черепа. Вітаю! Ми не призначаємо препарати через інтернет, а за результатом РЕГ цього не зробить і невролог у поліклініці. Добридень! Допоможіть розшифрувати результати РЕГ. Зменшення тонусу артерій розподілу у відведенні FM (на 13%). На ФП «Фн після проби» спостерігаються: Значних змін не виявлено.

Причини судинної дистонії не зрозумілі, але Ви можете додатково пройти УЗДГ або МР-ангіографію. При поворотах голови в сторони-без особливих змін. Вітаю! РЕГ - недостатньо інформативне дослідження, щоб говорити про характер порушень та їх причину, тому краще додатково пройти УЗДГ або МР-ангіографію.

Периферичний судинний опір у всіх басейнах підвищено. Зміни тонусу судин часто супроводжують вегето-судинну дистонію, функціональні зміни в дитячому та підлітковому віці. У басейні правою хребетної артеріївенозний відтік погіршився, у всіх басейнах ліворуч і каротидної системі справа не змінився.

Що таке опс у кардіології

Периферичний опір судин (ОПСС)

Під цим терміном розуміють загальний опір всієї судинної системи потоку крові, що викидається серцем. Це співвідношення описується рівнянням:

Використовується для розрахунку величини цього параметра або зміни. Для розрахунку ОПСС необхідно визначити величину системного артеріального тиску та серцевого викиду.

Величина ОПСС складається з сум (не арифметичних) опорів регіонарних судиністих справ. При цьому залежно від більшої або меншої виразності змін регіонарного опору судин у них відповідно надходитиме менший або більший об'єм крові, що викидається серцем.

На цьому механізмі базується ефект «централізації» кровообігу у теплокровних, що забезпечує у важких або загрозливих для організму умовах (шок, крововтрата та ін.) перерозподіл крові, насамперед, до головного мозку та міокарда.

Опір, різницю тиску та потік пов'язані основним рівнянням гідродинаміки: Q=AP/R. Так як потік (Q) повинен бути ідентичним у кожному з послідовно розташованих відділів судинної системи, то падіння тиску, яке відбувається протягом кожного з цих відділів, є прямим відображенням опору, що існує в даному відділі. Таким чином, суттєве падіння артеріального тиску, при проходженні крові через артеріоли, вказує, що артеріоли мають значний опір кровотоку. Середній тиск незначно знижується в артеріях, так як вони мають незначний опір.

Аналогічно помірне падіння тиску, яке відбувається в капілярах, є відображенням того, що капіляри мають помірний опір порівняно з артеріолами.

Потік крові, що протікає через окремі органиможе змінюватися в десять і більше разів. Оскільки середній артеріальний тиск є відносно стійким показником діяльності серцево-судинної системи, суттєві зміни кровотоку органу є наслідком зміни його загального судинного опору кровотоку. Послідовно розташовані судинні відділи об'єднані в певні групи в межах органу, і загальний судинний опір органа має дорівнювати сумі опорів його послідовно з'єднаних судинних відділів.

Так як артеріоли мають значно більший судинний опір у порівнянні з іншими відділами судинного русла, то загальний судинний опір будь-якого органу визначається значною мірою опором артеріол. Опір артеріол, звичайно, значною мірою визначається радіусом артеріол. Отже, кровотік через орган насамперед регулюється зміною внутрішнього діаметраартеріол за рахунок скорочення або розслаблення м'язової стінкиартеріол.

Коли артеріоли органа змінюють свій діаметр, то змінюється як кровотік через орган, але зазнає змін і падіння артеріального тиску, що у цьому органі.

Звуження артеріол викликає більш значне падіння тиску в артеріолах, що призводить до збільшення артеріального тиску та одночасного зниження змін опору артеріол на тиск у судинах.

(Функція артеріол певною мірою нагадує роль дамби: внаслідок закриття воріт дамби знижується потік і підвищується її рівень у резервуарі за греблі і знижується рівень після неї).

Навпаки, збільшення органного кровотоку, викликане розширенням артеріол, супроводжується зниженням артеріального тиску та збільшенням капілярного тиску. Через зміни гідростатичного тискуу капілярах звуження артеріол веде до транскапілярної реабсорбції рідини, тоді як розширення артеріол сприяє транскапілярній фільтрації рідини.

Визначення основних понять в інтенсивній терапії

Основні поняття

Артеріальний тиск характеризується показниками систолічного та діастолічного тиску, а також інтегральним показником: середній артеріальний тиск. Середній артеріальний тиск розраховується як сума однієї третини пульсового тиску (різниці між систолічним та діастолічним) та діастолічного тиску.

Середній артеріальний тиск сам собою не визначає адекватно функцію серця. Для цього використовуються такі показники:

Серцевий викид: об'єм крові, яку виганяє серцем за хвилину.

Ударний об'єм: об'єм крові, яку виганяє серцем за одне скорочення.

Серцевий викид дорівнює ударному об'єму, помноженому на ЧСС.

Серцевий індекс – це серцевий викид із корекцією на розміри пацієнта (на площу поверхні тіла). Він точніше відбиває функцію серця.

Переднавантаження

Ударний обсяг залежить від переднавантаження, постнавантаження та скоротливості.

Переднавантаження - це міра напруги стінки лівого шлуночка в кінці діастоли. Вона важко піддається прямому кількісному визначенню.

Непрямими показниками переднавантаження є центральний венозний тиск (ЦВД), тиск заклинювання легеневої артерії(ДЗЛА) та тиск у лівому передсерді (ДЛП). Ці показники називають «тисками наповнення».

Звичайно-діастолічний об'єм лівого шлуночка (КДОЛЗ) та кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку вважаються більш точними показниками переднавантаження, проте вони рідко вимірюються у клінічній практиці. Орієнтовні розміри лівого шлуночка можуть бути отримані за допомогою трансторакального або (точніше) чресхарчового УЗД серця. Крім того, кінцево-діастолічний об'єм камер серця обчислюється за допомогою деяких методів дослідження центральної гемодинаміки (PiCCO).

Постнавантаження

Постнавантаження - це міра напруги стінки лівого шлуночка під час систоли.

Вона визначається переднавантаженням (яка обумовлює розтягнення шлуночка) та опором, яке зустрічає серце при скороченні (це опір залежить від загального периферичного опору судин (ОПСС), податливості судин, середнього артеріального тиску та від градієнта у вихідному тракті лівого шлуночка).

ОПСС, що, як правило, відображає ступінь периферичної вазоконстрикції, часто використовується як непрямий показник постнавантаження. Визначається при інвазивному вимірі параметрів гемодинаміки.

Скорочувальна здатність та комплайнс

Скоротимість – це міра сили скорочення міокардіальних волокон при певних перед- та постнавантаженні.

Середній артеріальний тиск та серцевий викид часто використовуються як непрямі показники скоротливості.

Комплайнс – це міра розтяжності стінки лівого шлуночка під час діастоли: сильний гіпертрофований лівий шлуночок може характеризуватись низьким комплайнсом.

Комплайнс важко кількісно виміряти у клінічних умовах.

Звичайно-діастолічний тиск у лівому шлуночку, який можна виміряти під час передопераційної катетеризації серця або оцінити за даними ехоскопії, є непрямим показником КДДЛШ.

Важливі формули розрахунку гемодинаміки

Серцевий викид = УО * ЧСС

Серцевий індекс = СВ/ППТ

Ударний індекс = УО/ППТ

Середній артеріальний тиск = ДАТ + (САД-ДАД)/3

Загальний периферичний опір = ((СрАД-ЦВД)/СВ) * 80)

Індекс загального периферичного опору = ОПСС/ППТ

Опір легеневих судин = ((ДЛА - ДЗЛК) / СВ) * 80)

Індекс опору легеневих судин = ОПСС/ППТ

CВ = серцевий викид, 4,5-8 л/хв

УО = ударний об'єм, мл

ППТ = площа поверхні тіла, 2-2,2 м 2

СІ = серцевий індекс, 2,0-4,4 л/хв*м2

ІУО = індекс ударного обсягу, мл

СРАД = Середній артеріальний тиск, мм рт.

ДД = Діастолічний тиск, мм рт. ст.

САД = Систолічний тиск, мм рт. ст.

ОПСС = загальний периферичний опір, дин/с*см 2

ЦВД = центральний венозний тиск, мм рт. ст.

ІОПСС = індекс загального периферичного опору, дин / с * см 2

СЛС = опір легеневих судин, СЛС = дін / с * см 5

ДЛА = тиск у легеневій артерії, мм рт. ст.

ДЗЛА = тиск заклинювання легеневої артерії, мм рт. ст.

ІСЛЗ = індекс опору легеневих судин = дін / с * см 2

Оксигенація та вентиляція

Оксигенація (вміст кисню в артеріальній крові) описується такими поняттями, як парціальний тиск кисню в артеріальній крові (P a 0 2) та сатурація (насичення) гемоглобіну артеріальної крові киснем (S a 0 2).

Вентиляція (рух повітря в легені та їх) описується поняттям хвилинний обсяг вентиляції і оцінюється шляхом вимірювання парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові (P a C0 2).

Оксигенація, в принципі, не залежить від хвилинного обсягувентиляції, якщо він не дуже низький.

У післяопераційному періодіосновною причиною гіпоксії є ателектази легень. Їх слід спробувати усунути до того, як збільшувати концентрацію кисню у повітрі, що вдихається (Fi0 2).

Для лікування та профілактики ателектазів застосовуються позитивний тиск в кінці видиху (РЕЄР) та постійний позитивний тиск у дихальних шляхах(СРАР).

Споживання кисню оцінюється опосередковано по сатурації гемоглобіну змішаної венозної крові киснем (S v 0 2) і захоплення кисню периферичними тканинами.

Функція зовнішнього дихання описується чотирма обсягами ( дихальний об'єм, резервний об'єм вдиху, резервний об'єм видиху та залишковий об'єм) та чотирма ємностями (ємність вдиху, функціональна залишкова ємність, життєва ємність та загальна ємність легень): у ВІТР у повсякденній практиці використовується лише вимірювання дихального об'єму.

Зменшення функціональної резервної ємності внаслідок ателектазів, положення на спині, ущільнення легеневої тканини (застійні явища) та колапсу легень, плеврального випоту, ожиріння призводять до гіпоксії. СРАР, РЕЄР та фізіотерапія спрямовані на обмеження цих факторів.

Загальний периферичний опір судин (ОПСС). Рівняння Франка.

Під цим терміном розуміють загальний опір всієї судинної системи потоку крові, що викидається серцем. Це співвідношення описується рівнянням.

Як випливає із цього рівняння, для розрахунку ОПСС необхідно визначити величину системного артеріального тиску та серцевого викиду.

Прямих безкровних методів вимірювання загального периферичного опору не розроблено, і його величина визначається рівнянням Пуазейля для гідродинаміки:

де R – гідравлічний опір, l – довжина судини, v – в'язкість крові, r – радіус судин.

Оскільки при дослідженні судинної системи тварини або людини радіус судин, їхня довжина і в'язкість крові залишаються зазвичай невідомими, Франк. використовуючи формальну аналогію між гідравлічною та електричною ланцюгами, навів рівняння Пуазейля до наступного виду:

де Р1-Р2 - різницю тисків на початку і в кінці ділянки судинної системи, Q - величина кровотоку через цю ділянку, 1332 коефіцієнт переведення одиниць опору в систему CGS.

Рівняння Франка широко використовується на практиці для визначення опору судин, хоча воно не завжди відображає справжні фізіологічні взаємини між об'ємним кровотоком, артеріальним тиском і опором судин кровотоку у теплокровних. Ці три параметри системи справді пов'язані наведеним співвідношенням, але в різних об'єктів, у різних гемодинамічних ситуаціях та у різний час їх зміни можуть бути різною мірою взаємозалежними. Так, у конкретних випадках рівень САТ може визначатися переважно величиною ОПСС або переважно СВ.

Мал. 9.3. Більше виражена величина підвищення опору судин басейну грудної аорти порівняно з його змінами в басейні плечоголовної артерії при пресорному рефлексі.

У звичайних фізіологічних умовах ОПСС становить від 1200 до 1700 дин з | див. при гіпертонічній хворобі ця величина може зростати вдвічі проти норми і дорівнювати 2200-3000 дин з см-5.

Розмір ОПСС складається із сум (не арифметичних) опорів регіонарних судинних відділів. При цьому залежно від більшої або меншої виразності змін регіонарного опору судин у них відповідно надходитиме менший або більший об'єм крові, що викидається серцем. На рис. 9.3 показаний приклад більш вираженого ступеня підвищення опору судин басейну низхідної грудної аорти порівняно з його змінами у плечеголовній артерії. Тому приріст кровотоку в плечеголовній артерії буде більшим, ніж у грудній аорті. На цьому механізмі базується ефект «централізації» кровообігу у теплокровних, що забезпечує у важких або загрозливих для організму умовах (шок, крововтрата та ін.) перерозподіл крові, насамперед, до головного мозку та міокарда.